Mi az a zsírmáj degeneráció? A nem alkoholos etiológiájú májdystrophia lefolyása és prognózisa

A májdisztrófia krónikus betegség. Jellemzője az úgynevezett zsíros degeneráció, amely a májsejteket érinti. A betegség meglehetősen gyakran előfordul. A szakemberek tudják, hogy alkohol, különféle mérgező anyagok, köztük egyes gyógyszerek hatása alatt alakul ki, valamint cukorbetegség. Ezenkívül zsírmájbetegség fordul elő vérszegénységben és tüdőbetegségben, valamint súlyos hasnyálmirigy- és bélgyulladásban szenvedő betegeknél. A rossz táplálkozás vagy az elhízás további provokáló tényezők e betegségben. Érdemes megfontolni több olyan tézist, amelyek segítségével leírható ez a betegség és az ellene folytatott küzdelem.

A zsírmáj tünetei

A betegek általában nem panaszkodnak, mivel a betegség lefolyását „kitöröltnek”, lassan haladónak nevezhetjük. Idővel megjelenhetnek a dystrophia első tünetei - a hipochondriumban fellépő tompa fájdalom, amelyet hányinger, hányás és a normális széklet megzavarása kísér. Az embert gyengeség vagy fejfájás zavarhatja, gyakran kínozza szédülés, ill fáradtság, ami a fizikai aktivitás során jelentkezik, kizökkenti a megszokott életritmusból.

Elég ritka olyan betegség megfigyelése, amelyet a májdystrophia tüneteinek kifejezett képe kísér, amely magában foglalja:

erőteljes fájdalom,

túlzott fogyás,

elviselhetetlen viszketés

váratlan puffadás.

Általában a vizsgálat során megnagyobbodott, fájdalmas májat talál. Maga a zsírmáj degeneráció lefolyása általában nem nevezhető súlyosnak, de néha ez a betegség krónikus hepatitissé vagy, ami még rosszabb, májcirrózisba fordulhat.

A betegek általában panaszkodnak a jobb hypochondriumban fellépő észrevehető nehézségről és ugyanazon a területen fájdalmas fájdalomról. Ezenkívül hányingertől, böfögéstől, puffadástól, időszakos hányás, instabil széklet. A májdystrophia ezen tünetein kívül meg kell jegyezni az úgynevezett pókvénák időnkénti megjelenését.

A zsírmáj kezelése

Tól től gyógyszerek dystrophia kezelésében a Hepatofalk, a Sirepar vagy a Phosphogliv alkalmazható. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy évente többször is szükséges a kezelés. A diéta nem kevésbé fontos a májdystrophia kezelésében.

A speciális táplálkozás magában foglalja a magas fehérje- és vitamintartalmú ételeket. Ezek közé tartozik: zabpehely és hajdina, valamint túró. Az étrendnek tartalmaznia kell a növényi olajokban található telítetlen zsírokat is. zsírsav, cukorbetegség és elhízás esetén pedig korlátozni kell a szénhidrát mennyiségét.

Meg kell jegyezni, hogy maga a disztrófia fogalma vagy elnyomást vagy kimerültséget jelent. Ezért az emberi test olyan szervében, mint a máj, zajló folyamatok elsősorban annak alapvető funkcióinak gátlásával járnak. Így a betegség végső soron ahhoz a tényhez vezet, hogy ezt a testet teljesen megháromszorozza alapvető funkcióit.

Ha a májdystrophia tüneteit figyelmen kívül hagyják és nem kezelik, a betegség végül halálhoz vezet. Ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni az orvos tanácsát. Nemcsak a beteg egészsége, hanem élete is ettől függ.

Miért fordul elő zsírmáj és hogyan lehet megelőzni?

Ismeretes, hogy a betegség a zsírok májba történő túlzott bevitele, valamint a máj túlterhelése miatt jelentkezik az élelmiszerrel együtt fogyasztott zsírokkal, vagy ugyanezen zsírok májból történő kiválasztásának megsértése miatt. Az ilyen rendellenességek a zsírfeldolgozás folyamatában részt vevő anyagok számának jelentős csökkenésével fordulnak elő. Ekkor az olyan elemek képződése, mint a foszfolipidek, béta-lipoproteinek és lecitin ezekből a zsírokból megszakad. Ezt követően a felesleges zsírok akadálytalanul lerakódnak a májsejtekben.

A zsírmáj okai különbözőek lehetnek, többek között:

mérgező hatások alkohol,

káros hatások néhány antibiotikumtól, amelyek közül a legveszélyesebbek a tetraciklin sorozathoz tartozó antibiotikumok,

hormonális gyógyszerek, helytelen használat esetén,

hosszan tartó expozíció egy káros bakteriális fertőzésnek.

A májdystrophiát általában olyan problémák kísérik, mint a cukorbetegség, az elhízás és a Cushing-kór. Ezen túlmenően az azzal járó betegségekben légzési elégtelenség, és szintén vitaminhiány esetén zsíros degeneráció is előfordul.

Az ezen a területen végzett szakértők által végzett számos tanulmány során az is kiderült, hogy egy olyan betegség, mint a májdystrophia, az eléggé elhanyagolt egyéb májbetegségek miatt fordul elő.

A máj dystrophia megelőzése

Mindenekelőtt nagy figyelmet kell fordítani az emberi táplálkozási rendszerre. Ugyanakkor szükséges, hogy az ember folyamatosan olyan anyagokat fogyasszon, amelyek gazdagok lesznek a máj számára előnyös vitaminokban és mikroelemekben. Egy ilyen táplálkozási rendszernek magában kell foglalnia három vagy négyszeri étkezést a nap folyamán.

Szintén szükséges a megelőzés folyamatában szisztematikusan alávetni orvosi vizsgálatok amely lehetővé teszi a betegség korai felismerését. Ami természetesen lehetővé teszi a májdystrophia sokkal korábban és kevesebb gyógyszer alkalmazásával történő kezelését. Ez a megközelítés a megelőzés és kezelés területén lehetővé teszi a százalékos arány növelését teljes felépülés betegek.

A fiziológiai szerkezetváltás eredménye a koleszterin, a sejtmembránok felépítéséhez szükséges foszfolipidek, a hormonok képződése és a biokémiai reakciókban való részvétel.

Leírva a zsírmájbetegséget, a tüneteket és a kezelést, amelyek sajátosságaik vannak, felfigyelünk a magas zsírfelhalmozódású (50% feletti) hepatociták természetes lipidhasznosítási folyamatának zavaraira. A citoplazma, a vakuolák és néhány más intracelluláris organellák zsírokkal telítettek, ezért nem tudnak funkciót ellátni. Fiziológiailag a zsírsavak koncentrációja a májsejteken belül nem haladja meg az 5%-ot. Zsíros degeneráció esetén mértékétől függően ezt a szintet túllépik. Az állapot visszafordíthatatlan, mivel a lipidek energiává történő átalakulásának hiánya vagy a felesleg lerakódása a bőr alatti zsírszövetben a máj parenchyma elhalásához és degenerációjához vezet. Morfológiailag ezzel a nozológiával a lizoszómák belsejében kis felhalmozódások (kis cseppforma) vagy nagy lerakódások (nagycseppes változatosság) jelennek meg.

A zsíros degeneráció okai és provokáló tényezői

A betegség etiológiai és patogenetikai mechanizmusai nem tisztázottak, így nem gyógyítható teljesen. A tudósok azonosították a lipiddegenerációhoz vezető provokáló tényezőket:

• A férfiaknál az alkohollal való visszaélés megzavarja a zsír intracelluláris metabolizmusának folyamatait. A biokémiai reakciók blokkolása megnehezíti a vegyületek fiziológiai hasznosítását, a lizoszómákban felhalmozódik a felesleges koleszterin;
• Diabetes mellitusban a lipidek biokémiai átalakulásának mechanizmusai is felborulnak. Az állapot oka a metabolikus reakciókhoz szükséges glükóz hiánya;
• Az elhízás túlzott lerakódásokhoz vezet a bőr alatti zsír lipidraktárában. A túlzott felhalmozódás a kiválasztási utak hiányához vezet, így intracelluláris infiltráció lép fel;
• Az anyagcsere-betegségek (fehérjehiány) megzavarják a transzportfolyamatokat a máj és más szövetek között;
• Mérgezés hepatotoxikus mérgekkel és gyógyszerekkel.

A leírt provokációs mechanizmusok gyakorlati megfigyelések eredményei, de a nozológia patogenetikai összefüggéseit tudományos kutatás nem igazolta. A korai kezelés szükségességét a cirrhosis kialakulása indokolja, amikor a degeneráció durva cirrhotikus hegek növekedéséhez vezet. Minél nagyobb a pusztulás, annál magasabb a májelégtelenség mértéke.

A zsíros degeneráció fő tünetei

A disztrófiás szindrómának, amely az etil-alkohol fogyasztása hátterében intrahepatikus zsírzárványokat okoz, számos szinonimája van: „hepatosteatosis”, „zsírmáj”, „steatohepatitis”. A fajták a folyamat patogenetikai mechanizmusainak sokféleségét tükrözik. Hosszú távú használat az etanolt gyulladás kíséri, általános degeneratív változások, anyagcsere-reakciók blokkolása.

A klinikailag nyomon követhető súlyos zsírdegenerációs tünetek eltérő morfológiai megnyilvánulásokkal rendelkeznek. A biopsziás minta (szövetrész) vizsgálatakor a disztrófiás elváltozások többféle morfológiai típusa figyelhető meg.

Krónikus vírusos és toxikus hepatitisben nemcsak a lipidek, hanem a fehérjék is túlzottan felhalmozódnak a hepatocitákban. A morfológiai vizsgálat hialin és hidropikus granulációt mutat. Megjelenésének alapja az organellumok részét képező fehérje-lipid komplex elpusztulása.

A forma klinikai tünetei az alapbetegségnek köszönhetőek:

• Fájdalom a jobb hypochondriumban;
• Az erek lineáris dilatációinak megjelenése a hason;
• Kapilláris csillagok (telangiectasias) az egész testben.

A szemcsés disztrófiás változások az oxidatív foszforiláció és a víz-só anyagcsere egyensúlyhiánya hátterében jelennek meg. Az állapot adaptív és kompenzációs, célja a vírusok, baktériumok és hepatotoxikus gyógyszerek hatására fellépő intracelluláris rendellenességek helyreállítása.

A parenchymalis zsírdegeneráció klasszikus jele egy hisztokémiai vizsgálatban egyetlen nagy vakuólum, amely zsírzárványokkal van teli, és a magot a perifériára tolja.

A morfológiai vizsgálat sárgás, fénytelen szövetet tár fel. Amikor a sejtek 50%-a degenerálódik, egyes májsejtekben kis, ovális alakú vakuolák figyelhetők meg. A klaszterek fokozatosan egyesülnek, és a sejtek elhalnak. A zsíros „ciszták” kialakulása a következő morfológiai állapotok kialakulásához vezet:

1. A szegmentális elhízás lipidlerakódásai a perifériás, központi osztályok lebenyek;
2. Disszeminált hepatosis: a zsírcseppek az egyes májsejtekben helyezkednek el;
3. A diffúz elhízást a teljes lebeny károsodása jellemzi, de a folyamat visszafordítható.

Diabetes mellitusban a hepatosis megnyilvánulásai nem specifikusak. A zsíros degeneráció a glikogén anyagcsere károsodása miatt következik be. Az inzulin hiánya ennek az anyagnak a tartalékainak jelentős csökkenéséhez vezet. A kompenzáló hepatociták mérete megnő a glikogén lerakódása miatt. A szöveti biopsziák során üres sejtmagok figyelhetők meg, a vakuolák száma nő.

A cukorbetegségben tíz különböző típusú glikogenózist különböztetnek meg, amelyek között a zsíros degeneráció nem gyakori lehetőség, de az elhízott betegeknél megfigyelhető. A sejtek hisztokémiai vizsgálata specifikus eozinofil szemcsék felhalmozódását mutatja.

A leírt változások a májelégtelenség mértékétől függően tüneteket okoznak. A klinikai tünetek hiánya kis számú sejt pusztulásakor a májszövet magas helyreállító funkcióinak köszönhető. Csak kiterjedt károsodás esetén alakul ki májelégtelenség, ami tünetekhez vezet:

• A bőr és a sclera besárgulása az epeelválasztás károsodása miatt;
• Encephalopathia toxinokkal, ammóniával való mérgezés miatt;
• Bőrkiütések, viszketés, fokozott bilirubinkoncentráció;
• Fájdalom szindróma a jobb oldali bordák alatt; megnagyobbodott máj, cirrhosis.

Az elégtelenség szélsőséges foka a májkóma, a hason belüli folyadék felhalmozódása (ascites). A méregtelenítő funkció hiánya a lép egyidejű megnagyobbodásához, veseelégtelenség kialakulásához vezet. Bármi májtünetéletveszélyes, ha toxinok felhalmozódásával jár a vérben.

A máj disztrófiás állapotainak kezelése

Az alkoholos steatosist az orvosok veszélyes állapotnak tekintik, amely halálhoz vezet. A nozológia provokál veszélyes szövődmények nál nél középfokú degeneráció (a szövet körülbelül 35%-a).

A betegség kezdeti stádiumai a gyógyszerek felírásával és az alkoholfogyasztás abbahagyásával kontrollálhatók, a súlyos stádiumokat magas mortalitás jellemzi. Az emberek körülbelül 5%-a egy hónapon belül meghal, amikor cirrózist diagnosztizálnak.

Nincsenek speciális gyógyszerek, ezért elvégzik tüneti terápia esszenciális foszfolipidek (essentiale), choleretic szerek (ursodeoxycholic sav), ademetionin, szilibinin. Más hepatoprotektorok felírásának ésszerűsége alacsony.

Vírusos vagy bakteriális eredetű alkoholos hepatitis esetén a hepatoprotektív gyógyszerekkel történő kezelés hatékonysága csökken. Szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket használnak a progresszió csökkentésére. A leggyakoribb képviselő a prednizolon.

A glükokortikoidok hatékonysága a zsírdegenerációban nem bizonyított, de a gyakorlatban terápiás hatás 3 tényező jelenlétében figyelhető meg:

1. Fokozott nyomás a portálon;
2. A nitrogén felhalmozódásának hiánya a vérben;
3. Nincs gyomorvérzés.

A gyakorlati irodalomban utalások találhatók a megfelelő táplálkozás szükségességére, ami növeli a betegek túlélését.

A hepatociták lipiddegenerációjának kezelésének elvei

• Kockázati tényezők kiküszöbölése;
• szövődmények gyógyszeres kezelése;
• Hepatoprotektorok hosszú távú alkalmazása.

A betegség fő kockázati tényezője az elhízás. Tudományos vizsgálatok igazolták, hogy a testtömeg 10%-os csökkenése a kolesztázis enzimek (AlAt, AsAt) koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

Az európai szakértők rámutatnak a szükségességre fokozatos hanyatlás testsúly. Optimális egyensúly A heti több mint másfél kilogramm leadása növeli az epekőbetegség kockázatát, ezért óvatosnak kell lenni az étrend betartása során.

A diétás táplálkozás jellemzői:

• Az étrend kalóriatartalma nem haladja meg a napi 1200 kcal-t;
• a telített zsírsavak korlátozása az élelmiszerekben;
• A szénhidrátok nem haladják meg a 100 grammot naponta, de a táplálkozási szakemberek csökkenthetik ezt a normát.

A napi testmozgás segít jobb felszívódás zsírok, oxigén felhalmozódása az izomrostokban, ami növeli a trigliceridek fogyasztását.

A diabetes mellitusban az elhízás oka az inzulinrezisztencia. A faktor segít a felesleges szénhidrátok zsírokká alakításában. Az inzulintolerancia korrekciója farmakológiai szerek: tiazolidindionok és biguanidok.

Elérhető az emelkedett trigliceridszint eliminációja rendszeres használat telítetlen zsírsavakat tartalmazó gyógyszerek. Az ursodeoxycholic acid termékeket tíz éve használják, és nagy hatékonyságot mutattak. A terápiás hatás mechanizmusa nem bizonyított, de a gyógyszer megszüntető hatása a stagnáló változások kiküszöbölésére epehólyagés intrahepatikus csatornák.

Súlyos májelégtelenség esetén az étrend fehérjetartalma korlátozott. Napi tartalom legfeljebb 50 gramm. A gyomor-bél traktus tisztítására naponta hashajtókat és tisztító beöntéseket írnak fel. A diszbakteriózist antibiotikumok szondán keresztül történő beadásával (ampicillin, kanamicin, tetraciklin) szüntetik meg.

Az ammónia semlegesítésére az arginint napi 50-75 gramm dózisban adják be.

A pszichomotoros izgatottságot haloperidollal kezelik.

A steatohepatitis kezelése népi gyógymódokkal

Az orvos gyógynövény-főzeteket ír fel. Csak egy szakember tudja helyesen meghatározni a terápia típusát, az egyes gyógyszerek kombinációját és dózisát. Ha a patológiát időben észlelik, akkor a korai szakaszban segít choleretic díjak immortelle, máriatövis, csipkebogyó.

A gyógynövény infúziók csökkentik a krónikus folyamat aktivitását, de csak bizonyos nozológiák esetében. Terápiás hatás gyógynövényes főzetek az infúziók pedig a gyógyszerekkel összehasonlítva később jelennek meg, így a gyógyszerek növényekkel való kombinációja ésszerű. Ha a folyamat aktivitása alacsony, használhatja a sütőtököt:

• Válasszon ki egy érett gyümölcsöt, és vágja le körben a felső szélét. Távolítsa el a központi részt, és adjon hozzá könnyű mézet a kapott üreghez. Fedjük le a gyümölcsöt, és tároljuk sötét helyen 2 hétig. A kapott oldatot öntsük egy üvegbe. A kezeléshez vegyen be 3 evőkanál italt naponta háromszor reggel, délután és este.

A második hasznos népi recept a hepatosis megszüntetésére dió. Az elkészítéséhez fel kell vágni a diót. Öntsük őket egy üvegbe, adjunk hozzá mézet és alkoholt egyenlő arányban. Infundálja a gyógyszert 1 hónapig sötét szobában. Vegyünk egy teáskanál naponta háromszor.

A máriatövis a karsil és a szilibinin népszerű hepatoprotektorok része. A növényt otthon is használhatja. A recept pitypang, csalán, nyírfalevél és máriatövis összekeverésével készül. Öntsön forrásban lévő vizet 2 teáskanálnyi keverékhez, és hagyja állni 15 percig. Naponta 2 pohár gyógyszert vegyen be.

A gyógynövény infúziók és főzetek a tablettákkal összehasonlítva enyhe, fokozatos hatást fejtenek ki. A hatékonyság növelése érdekében ajánlott a népi gyógymódokat étrenddel és testmozgással kombinálni.

A hepatociták disztrófiás károsodásának étrendjének jellemzői:

• Kerülje a forró, fűszeres ételeket;
• Kerülje a zsíros húst, halat, húsleveseket;
• Gondosan válassza ki termékeit az üzletben. Nem tartalmazhatnak színezéket, stabilizátort, aromát vagy csomósodást gátló adalékanyagot;
• Ne vegyen be sok gyógyszert, hacsak nem szükséges;
• A zabpehely és a hajdina zabkása egészséges.

Európai tudósok rámutatnak a sárgabarackmag zsírban oldódó hatására. Steatohepatitis esetén egyél naponta 5 darabot (de ne többet). A gyümölcs központi tartalma B15-vitaminban gazdag, amely részt vesz a lipidek lebontásában.

vnormu.ru

Miért alakul ki a patológia?

Leggyakrabban a patológia 46-50 év után alakul ki.

A károsodott anyagcsere ahhoz a tényhez vezet, hogy a máj nem tudja kiválasztani a szükséges mennyiségű enzimet a zsírok feldolgozásához.

Ennek eredményeként elkezdenek felhalmozódni a szerv üregében.

Az ilyen változások a következő tényezők hatására következhetnek be:

1. Evészavar. Az édességek, a feldolgozott élelmiszerek és a gyorsételek, a tartósítószerek, a színezékek és egyéb méreganyagok különösen károsak a májra.
2. Hosszan tartó koplalás vagy éppen ellenkezőleg, állandó túlevés. Az éhező diéták vagy a helytelenül összeállított étrend, a vegetarianizmus a máj ellenségei. Testzsírhoz vezetnek.
3. Örökletes tényező. Ha a családban voltak májbetegségben szenvedő rokonok, akkor 89% -ban dystrophiás patológia alakul ki.
4. A gyógyszerek ellenőrizetlen és hosszan tartó használata.
5. Túl sok alkoholfogyasztás (alkoholos zsírmáj).
6. Drog használata.
7. Szakmai tevékenység olyan ipari vállalkozásoknál végzett munkával, ahol termelnek különböző fajták vegyszerek.
8. Passzív életmód.
9. A hormonrendszer kudarca.
10. Az agyalapi mirigyet érintő neoplazmák.

A zsíros degeneráció kialakulásának mechanizmusa valójában nagyon egyszerű. A zsírok bejutnak a gyomor-bélrendszerbe (gasztrointesztinális traktus), és lebomlanak. Ha sok ilyen komponens kerül a májba, és diszpozíciós faktorok jelen vannak, a zsírok szintézisen mennek keresztül, és felhalmozódnak a májsejtekben. Ugyanez történik a májba nagy mennyiségben bekerülő szénhidráttartalmú anyagok hatására.

A zsíros degeneráció a következőképpen osztályozható:

I. típusú – zsíros zárványok azok egyedi karakter, véletlenszerűen helyezkednek el a májban. Nincsenek klinikai megnyilvánulások.

II. típus – a zsírmolekulák szorosan vannak elrendezve. A személy rosszabbul érzi magát, és fájdalmat érez a máj területén.

III. típus – a zsírkapszulák helyi elhelyezkedése van, a szerv bizonyos területein helyezkednek el. A tünetek kifejezettek.

IV típusú zsírmolekulák szinte az egész májban találhatók, vagy az egyik lebenyet foglalják el. A tünetek élénkek.

A zsíros degeneráció a stádiumtól függően is osztályozható:

I – májsejtek nem tartalmaznak nagyszámú zsírmolekulák, de ezek nem befolyásolják a szerv működését, pedig a pusztító mechanizmus már beindult.

II – a zsír teljesen kitölti a sejteket, elpusztulnak, minden sejt körül gyulladásos folyamat alakulhat ki.

III – a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki, a legtöbb esetben ebben a szakaszban lehetetlen helyreállítani a májfunkciót.

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

A betegség jelei már a második szakaszban megjelennek:

1. Húzás Ez egy tompa fájdalom a máj területén, amely zsíros ételek, füstölt ételek, fűszeres ételek és alkoholos italok fogyasztása után erősödik. Ebben az esetben a fájdalom lehet állandó vagy időszakos.
2. Keserűség a szájban, böfögés keserű utóízzel.
3. Hányinger, szinte mindig hányással végződik.
4. Puffadás.
5. A máj megnagyobbodása.
6. A nyelven sárga bevonat jelenik meg, sűrű.
7. Székrekedés, majd hasmenés. Állandóak.

A károsodás harmadik szakaszának jelei nagyon nagy kényelmetlenséget okoznak, és a következőkben fejeződnek ki:

• fokozott ingerlékenység;
• alvászavar;
• fáradtság;
• memóriazavar;
• depresszióra való hajlam;
• nagy mennyiségek felhalmozódása (25 l-ig) szabad folyadék(a has nagyon megnagyobbodik);
• a fájdalmat nem lehet fájdalomcsillapítókkal enyhíteni;
• a bőr sárgasága;
• V ritka esetekben bőrviszketés alakul ki.

Ha a zsíros degeneráció a májszövet nekrózisához vezet, a következők figyelhetők meg: kiegészítő jelekés tünetek:

• rossz szag máj az ágyon és a szájüregből;
• jelentős hőmérséklet-emelkedés;
• orrvérzés;
• étvágytalanság;
• szívritmuszavar és fokozott légzés.

Meg kell jegyezni, hogy amint az első tünetek megjelennek, azonnal menjen a kórházba, hogy az orvos előírhassa a kezelést. Semmilyen körülmények között ne kezelje saját maga a zsíros degenerációt. Ez végzetes lehet. Egy másik szempont, hogy a betegség meglehetősen gyorsan fejlődik, ezért a kezelést a lehető leghamarabb elő kell írni.

Manapság, a kórházba való időben történő bejutással a kezelés hatékony, köszönhetően az innovatív technikáknak és az új generációs gyógyszereknek.

A hagyományos kezelési módszerek alkalmazása nem tilos, de a főzetek fogyasztása előtt orvoshoz kell fordulni.

Hogyan történik a diagnosztikai vizsgálat és a kezelés?

A diagnosztika a következő típusú vizsgálatokat tartalmazza:

• ultrahang;
• CT vizsgálat;
• laparoszkópos technika;
• biopszia a zsírzárványok, számuk, méretük és helyük azonosítására;
• vérvétel.

A tünetek tanulmányozása során, valamint a diagnosztikai vizsgálat alapján kezelést írnak elő, amelynek kezelési rendjét minden esetben egyedileg kidolgozzák.

A zsíros degeneráció kezelése komplex módon történik. Ahol szükséges feltétel- ez egy diéta.

Csak az orvos összes utasításának betartásával lehet megszabadulni a zsíros degenerációtól. A dystrophia kezelésére az orvosok gyógyszereket írnak fel a májsejtek helyreállítására, az anyagcserét normalizáló gyógyszereket, gyógyszereket és vitamin komplex az immunitás javítására. Ha jelen van gyulladáscsökkentő gyógyszer, a kezelés gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedésével jár.

Kezelés népi gyógymódokkal

A májdisztrófia tökkel kezelhető.

Nagyon gazdag vitaminokban és ásványi anyagokban, amelyek segítenek a sejtek lehető legrövidebb időn belüli helyreállításában és az anyagcsere-egyensúly normalizálásában.

Vágjuk le a tök tetejét, távolítsuk el a magokat, töltsük meg az üreget mézzel, és tegyük hűvös helyre 8-10 napra. Ezután öntsük a mézet egy edénybe, és tegyük be a hűtőszekrénybe. Vegyünk 1 evőkanál. l. 2-szer egy nap. Ha allergiás a méhészeti termékekre, ez a módszer tilos.

A dystrophiát gyógyteával lehet kezelni. A következő összetevőket egyenlő mennyiségben veszik: húr, üröm, zsálya, málnalevél, nyírfalevél, kamilla, cickafark, hárs. A hozzávalókat ledaráljuk és összekeverjük. Öntsünk forrásban lévő vizet 1 rész gyűjtemény, 2 rész víz arányában. Hagyja állni 3 órán keresztül, szűrje le és fogyasszon egész nap teaként.

A disztrófia a következő főzetekkel kezelhető: nyírfalevél, csipkebogyó, galagonya, piros berkenye, csalánlevél, vörösáfonya, medveszőlő, gyermekláncfű gyökere, édeskömény termése, orbáncfű. A hozzávalókat összedaráljuk, és 1:3 arányban vizet adunk hozzá. Forraljuk a keveréket gőzfürdőben 20 percig. Szűrjük le és igyuk teaként egész nap.

Diéta májdystrophia esetén

Az étrend alapvető szabályai:

• a fehérjedús élelmiszerek mennyiségének növelése ( tejtermékek, sovány hús);
• távolítsa el a szénhidrátokat ( fehér kenyér, cukor, rizs, burgonya);
• lehetőleg csökkentse az állati zsírok (vaj, zsíros hal és olaj) mennyiségét;
• Ügyeljen arra, hogy napi legalább 2,5 liter vizet vegyen be az étrendbe;
• kizárni az alkoholt;
• Kerülje a sült, fűszeres, sós ételeket.

A dystrophia kezelésének módja közvetlenül a személytől függ. Ha súlyfelesleg van, az ember vezet mozgásszegény életmódéletében teljesen meg kell szabadulnia az ilyen tényezőktől - sportoljon, de sok fizikai aktivitás nélkül. Orvosától tanulhat a dystrophia fizikai gimnasztikával történő kezeléséről.

A dystrophia diétás táplálkozásának fő céljai a szerv alapvető funkcióinak normalizálása és a koleszterin- és zsíranyagcsere újraindítása; az epetermelés stimulálása.

A nap folyamán elfogyasztott zsír mennyisége nem haladhatja meg az 50 g-ot! Ez egy nagyon fontos feltétel.

Ezenkívül ki kell zárni a koleszterinben gazdag élelmiszereket. Ebben az esetben nemcsak a májsejtek helyreállításának elősegítése, hanem a thrombophlebitis elkerülése is lehetséges.

Egy másik fontos szabály, hogy az ételeket jobb párolni, vagy főzve vagy sütve fogyasztani. Ebben az esetben nemcsak a májra lesznek jótékonyak, hanem az összes vitamint is megtartják.

Amit feltétlenül be kell építeni az étrendbe:

• zöldségleves levesek gabonafélékkel, borscht;
• zöldségek;
• zöldség saláták;
• enyhe sajt, sonka;
• főtt tojás vagy gőz omlett;
• zabpehely, hajdina, búzadara;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek.

Mit kell kizárni:

• zsíros ételek, gombalevesek és gombák;
• tenger gyümölcsei;
• friss hagyma, fokhagyma, paradicsom, retek, hüvelyesek;

• savanyúság és pácok;
• szárított termékek;
• Megőrzés;
• kávé, hideg vagy szénsavas italok.

Nagyon fontos nem csak a betegség kezelése, hanem minden intézkedés megtétele a megelőzés érdekében.

A megelőzési módszerek közé tartozik az egészséges életmód, az alkoholfogyasztás ellenőrzése, az immunitás növelése, az egészség megőrzése, a sportolás. Csak ebben az esetben lehet megelőzni egy olyan betegséget, mint például a zsírmáj degenerációja. Emlékeztetni kell arra, hogy ha a betegséget nem kezelik, akkor halálhoz vezet.

máj1.ru

Mi a máj dystrophia?

Máj dystrophia

Mi provokálja / Májdystrophiák okai

A májdisztrófiák tünetei

A hialincsepp-dystrophiát a hepatociták méretének csökkenése, homogén citoplazma jellemzi, savas színezékekkel (például eozinnal) intenzíven festve, ami az ilyen típusú acidofil disztrófia elnevezésének alapjául szolgált. A PAS-pozitív struktúrák számának növekedése figyelhető meg. Ez a fajta disztrófia a sejtmembránok károsodott permeabilitásával, folyadékvesztéssel és a fehérje fizikai-kémiai változásaival jár. Ennek eredményeként a fehérjeanyagok sűrűbbé és homogénebbé válnak. A hialin disztrófiát különféle patogén hatások, különösen vírusos etiológia hatására figyelik meg.

• disszeminált elhízás
• zonális elhízás
• diffúz elhízás

Hepatoxilinnel és eozinnal festve optikailag üres, kerek vagy szabálytalan ovális alakú, 4-8 μm átmérőjű vakuolák láthatók a hepatociták magjaiban, amelyeket átlátszó membrán határol, amely könnyen befogadja az alapfestékeket. A nukleáris hyalinosis leggyakrabban diabetes mellitusban, az epehólyag és a hasnyálmirigy betegségeiben fordul elő. Néha túlzott glikogén lerakódás figyelhető meg a sejtmagban - a hepatocita magok glikogenózisa. A sejtméret növekedése miatt a szinuszoidok jelentősen csökkennek. A hematoxilinnel és eozinnal vagy Van Gieson módszerrel festett készítményekben „üres” sejtek is feltárulnak, amelyek a ballonos dystrophia képére emlékeztetnek, de a glikogenózisos májsejtek mérete jóval nagyobb, mint a ballon dystrophia esetén. Glikogenózis esetén élesen pozitív PAS-reakció figyelhető meg a sejtek citoplazmájában, amely a kontroll szakaszok diasztázzal vagy amilázzal történő kezelése után eltűnik. A III-as és IV-es típusú glikogenózis kimenetele májcirrózis lehet.

Az antitripszin hiánya gyakran hepatocita dystrophiához vezet, az antitripszin szintetizálódik a májban. Hiányával tüdőtágulat alakul ki, a betegek 10%-ánál májzsugor alakul ki. Az antitripszin-lerakódás a sziálsavak hiányával és a Golgi-komplex működésében szerepet játszó szialotranszferázok hibájával jár.Az antitripszin-hiány legjellemzőbb tünete a kerek, gyengén acidofil, diasztázisnak ellenálló PAS-pozitív szemcsék lerakódása a szervezetben. hepatociták citoplazmája. A szemcsék mérete 1 és 40 mikron között van. Cirrózis hiányában a szemcsék túlnyomórészt a periportális hepatocitákban, a cirrhoticus májban a rostos septa melletti hepatocitákban találhatók. Végső diagnózis csak az antitripszin immunmorfológiai kimutatása után lehetséges.

• Mesenchymalis dystrophia

A máj disztrófiák diagnosztizálása

medsait.ru

Mi a máj dystrophia

Máj dystrophia- Ezt kóma, amely a máj működésének mély gátlásával jár. A májkóma akut vagy krónikus májbetegség következtében alakul ki.

Mi okozza a máj disztrófiát

A hepatocelluláris kómát a legtöbb esetben akut vírusos hepatitis okozza. Néha genototrop mérgekkel (mérgező gombák, törülköző-nitrátok stb.) történő mérgezés miatt, néha atofán, halotán stb. A portocaval kóma a májcirrózis következménye, és fertőzéssel járó vérzés után jelentkezik. Előfordul, hogy a portacaval kóma a diuretikumokkal való irracionális kezelés, valamint a nyugtatók és hipnotikumok nem megfelelő használata miatt következik be.

A májdisztrófiák tünetei

A dystrophia szindrómának számos fajtája létezik.

• Parenchymalis fehérje dystrophia

A szemcsés, hidropikus és hialin fehérjedegeneráció kijelölése.

Nál nél szemcsés dystrophia A hepatociták citoplazmájában durva fehérjeszemcsék jelennek meg. A májsejtek térfogata megnő, duzzadtnak, zavarosnak tűnik (zavaros duzzanat); citoplazmájukban megnő a fehérje- és víztartalom, amely szemcsék és koagulátumok formájában van. A hisztokémiai vizsgálat a teljes és bázikus fehérjére, ribonukleoproteinekre való reakció intenzitásának csökkenését mutatja. A disztrófia az organellumok membránjának részét képező fehérje-lipid komplex lebontásán alapul. Granuláris dystrophiában a víz-só anyagcsere, a redox folyamatok intenzitása, oxidatív foszforiláció, savas anyagcseretermékek felhalmozódása következik be. A granuláris dystrophia kompenzációs-adaptív jellegű, és általában nem jár funkcionális hiba máj és reverzibilis folyamat.Ez a májsejtek károsodásának leggyakoribb típusa különféle patogén (vírusos, bakteriális, toxikus) hatások hatására (enyhe forma). krónikus hepatitis, a cirrhosis inaktív formái stb.)

A hidropikus dystrophiát a sejtek enyhe duzzanata jellemzi (ellentétben a szemcsés dystrophia zavaros duzzadásával). A hepatociták térfogata megnövekszik, citoplazmájuk optikailag üresnek tűnik, fehérje- és glikogéntartalma csökken, az oxidoreluktázok aktivitása csökken, a hidrolázok aktivitása megnő. A hidropikus dystrophia legkifejezettebb formája a ballon dystrophia, amely a fejlődés csúcsán irreverzibilis, ami a folyamat cseppfolyósító nekrózisba való átmenetét jelzi. Ebben az esetben a citoplazma optikailag üres, és nem ad hisztokémiai reakciókat. Hidropikus dystrophia fordul elő vírusos hepatitisben (különösen súlyos és közepesen súlyos formában), a cirrhosis disztrófiás formájában, hosszú távú intra- és extrahepatikus cholestasisban stb.

A hialincsepp-dystrophiát a hepatociták méretének csökkenése, homogén citoplazma jellemzi, savas színezékekkel (például eozinnal) intenzíven festve, ami az ilyen típusú acidofil disztrófia elnevezésének alapjául szolgált. A SIC-pozitív struktúrák számának növekedése figyelhető meg. Ez a fajta disztrófia a sejtmembránok károsodott permeabilitásával, folyadékvesztéssel és a fehérje fizikai-kémiai változásaival jár. Ennek eredményeként a fehérjeanyagok sűrűbbé és homogénebbé válnak. A hialin disztrófiát különféle patogén hatások, különösen vírusos etiológia hatására figyelik meg.

• Parenchymalis zsíros degeneráció

Jellemzője, hogy a hepatociták citoplazmájában kis zsírcseppek halmozódnak fel, amelyek aztán nagyobbakká egyesülnek, vagy egyetlen zsírvakuólummá olvadnak össze, amely a teljes citoplazmát elfoglalja, és a sejtmagot a sejt perifériájára helyezi.

Súlyos elhízás esetén a szakaszon lévő májszövet fénytelen és sárga színű. Ha a májparenchyma több mint 50%-a elhízott, akkor zsíros hepatózisról beszélnek. Hematoxilinnel és eozinnal festve a májsejtekben kerek vagy ovális alakú, világos, festetlen vakuolák (cseppek) láthatók.A zsírcseppek összeolvadhatnak és kitölthetik a májsejtek teljes citoplazmáját. Súlyos elhízás esetén a hepatociták túlcsordulnak a zsír felszakadásával, és a zsírcseppek egymással összeolvadva zsír „cisztákat” képeznek.

A zsírmáj alábbi polimorfológiai formáit különböztetjük meg.

• disszeminált elhízás, amelyben zsírcseppek találhatók az egyes hepatocitákban (főleg fiziológiás körülmények között figyelhető meg)
• zonális elhízás ha a májlebeny központi, intramurális vagy perifériás zónáit érinti az elhízás;
• diffúz elhízás, azaz a teljes (vagy majdnem az összes) májlebeny elhízása. A zsírmájbetegség visszafordítható. Lehet nagy vagy kis cseppecskés:
  • A nagy cseppecskés (makroszkópos) elhízást az „üres” vakuolák jelenléte jellemzi a hepatocitákban, a sejtmagok a perifériára való elmozdulásával.
  • Kiscseppes elhízásban a zsírcseppek kicsik, míg a magok különálló magvakkal a központban helyezkednek el, a májsejtek nekrózisa változó mértékben fejeződik ki.

• Parenchymalis szénhidrát dystrophia

BAN BEN klinikai gyakorlat Vezető jelentőségű a glikogén-anyagcsere megsértése, amely gyakrabban fordul elő diabetes mellitusban és glikogenózisban. Cukorbetegségben a májsejtek glikogénellátása jelentősen csökken, melynek tartalma 30-50-szeresére csökken. Ugyanakkor megfigyelhető a glikogén felhalmozódása a hepatociták magjaiban, ami képet alkot sajátos vakuolizációjukról („üres” magok). A májban a szénhidrát-anyagcsere legkifejezettebb zavarai a glikogenózissal – a glikogén lebontásában részt vevő enzimek hiánya által okozott enzimopátiákkal – jelentkeznek, jelenleg több mint 10 féle glikogenózis létezik. Glikogenózis esetén a májszövetben a glikogéntartalom meredeken növekszik, a májsejtek mérete megnő, nagyon gyengén festődik eozinnal, emiatt citoplazmájuk „optikailag üresnek” tűnik, világos, színre rosszul érzékeny, hiperplasztikus sima ER, néhány nagy a lizoszómák, a sejtmembránok világos kontúrúak.

Hepatoxilinnel és eozinnal festve optikailag üres, kerek vagy szabálytalan ovális alakú, 4-8 μm átmérőjű vakuolák láthatók a hepatociták magjaiban, amelyeket átlátszó membrán határol, amely könnyen befogadja az alapfestékeket. A nukleáris hyalinosis leggyakrabban diabetes mellitusban, az epehólyag és a hasnyálmirigy betegségeiben fordul elő. Néha túlzott glikogén lerakódás figyelhető meg a sejtmagban - a hepatocita magok glikogenózisa. A sejtméret növekedése miatt a szinuszoidok jelentősen csökkennek. A hematoxilinnel és eozinnal vagy Van Gieson módszerrel festett készítményekben „üres” sejtek is feltárulnak, amelyek a ballonos dystrophia képére emlékeztetnek, de a glikogenózisos májsejtek mérete jóval nagyobb, mint a ballon dystrophia esetén. Glikogenózis esetén élesen pozitív SIR-reakció figyelhető meg a sejtek citoplazmájában, amely a kontroll szakaszok diasztázzal vagy amilázzal történő kezelése után eltűnik. A III-as és IV-es típusú glikogenózis kimenetele májcirrózis lehet.

Krónikus májkárosodás esetén a glikoproteinek tartalmának megsértése figyelhető meg. Fukoidózis esetén MPS-t és fukózt tartalmazó glikolipidek lerakódása figyelhető meg a májszövetben.

Az antitripszin hiánya gyakran hepatocita dystrophiához vezet, az antitripszin szintetizálódik a májban. Hiányával tüdőtágulat alakul ki, a betegek 10%-ánál májzsugor alakul ki. Az antitripszin-lerakódás a sziálsavak hiányával és a Golgi-komplex működésében szerepet játszó szialotranszferázok hibájával jár.Az antitripszin-hiány legjellemzőbb tünete a kerek, gyengén acidofil, diasztázisnak ellenálló SIC-pozitív szemcsék lerakódása a szervezetben. hepatociták citoplazmája. A szemcsék mérete 1 és 40 mikron között van. Cirrózis hiányában a szemcsék túlnyomórészt a periportális hepatocitákban, a cirrhoticus májban a rostos septa melletti hepatocitákban találhatók. A végső diagnózis csak az antitripszin immunmorfológiai kimutatása után lehetséges.

• Mesenchymalis dystrophia

Ezek a májelváltozások primer és szekunder amiloidózisban fordulnak elő. A máj amiloidózisának klinikai megnyilvánulásai jelentéktelenek, ezért a morfológiai kutatási módszerek nagy jelentőséggel bírnak. Mikroszkóposan, amiloidózis esetén, szerkezet nélküli, homogén zozinofil amiloid tömegek lerakódásai találhatók a stellate reticulosindotheliocyták között a retikuláris stroma mentén, az erek falában és az epeutakban, valamint a portális traktusokban. Az acini intermediális része túlnyomórészt érintett. Ha a folyamat súlyos, az anyag lerakódik a lebenyben, összenyomja a májnyalábokat, és a hepatociták sorvadáson mennek keresztül. Az amiloid kongóvörösre festődik, és polarizált fényben dikroizmust ad (a barna-vörös szín zöldre vált). Az amiloid lerakódások primer és szekunder amiloidózisban hasonlóak, de primer amiloidózisban a májerek izolálódnak, míg a Disse térben nincs amiloid.

A máj disztrófiák diagnosztizálása

A diagnózis a kórtörténet alapján történik, klinikai képét és leírt biokémiai és encephalográfiai változásokat. A közelgő kóma fontos jele a csapkodó remegés és az EEG változások. Különös diagnosztikai jelentőségű a hepatocelluláris precoma biokémiai tünete, például a véralvadási faktorok - protrombin, proaccelerin, proconvertin - vérszintjének csökkenése, ezeknek a faktoroknak a teljes tartalma 3-4-szeresére csökken. Portacaval kóma esetén a legindikatívabb teszt az ammónia meghatározása artériás vérés a cerebrospinális folyadék.

Májdisztrófiák kezelése

Ha a precoma jelei megjelennek, élesen korlátozni kell a fehérje mennyiségét napi adag 50 g-ig, és a betegség további progressziójával hagyja abba a fehérjék szájon át történő beadását.

A beleket naponta megtisztítják beöntéssel és hashajtókkal, az antibiotikumokat szájon át vagy csövön keresztül adják be az elnyomás érdekében. bél mikroflóra(kanamicin 2-4 g naponta, ampicillin 3-6 g naponta, tetraciklin 1 g naponta). Vitaminokat, kokarboxilázt, káliumkészítményeket, glükózt és bőséges parenterális folyadékbevitelt alkalmaznak.

A vér ammónia semlegesítésére 1-arginint (25-75 g naponta 5%-os glükózoldatban) és glutaminsavat (30-50 g 10%-os oldatban) adnak be. Pszichomotoros izgatottság esetén haloperidolt, GHB-t, klorálhidrátot (1 g beöntésenként) írnak fel. Metabolikus acidózis esetén 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot adnak be napi 200-600 ml dózisban, súlyos metabolikus alkalózis esetén nagy mennyiségű káliumot (legfeljebb napi 10 g-ot) adnak be.

A glükokortikoszteroid hormonokat nagy dózisban írják fel; prednizolon precomában - 120 mg naponta, ebből 60 mg intravénásan, kóma stádiumban - 200 mg naponta intravénásan; hidrokortizon 1000 mg-ig naponta intravénásan. A diuretikumok alkalmazása szigorúan ellenjavallt.

Májsejt-kóma esetén az utóbbi években vércsere-transzfúziót (5-6 liter naponta), extracorporális vérátömlesztést heteromájn vagy holttesten keresztül, vagy keresztkeringést alkalmaztak. A heterotop májátültetés hatékonysága megkérdőjelezhető.

Amikor kialakul a betegeknél májkóma Veseelégtelenség esetén peritoneális vagy extracorporalis hemodialízist végzünk, amit nagyon fontos időben felírni.

Előrejelzés. A legtöbb esetben a halál néhány napon belül bekövetkezik. Szubakut májdystrophia esetén a lehetséges kimenetel a gyorsan fejlődő májcirrhosis.

Milyen orvosokhoz kell fordulni, ha májdystrophia van

• Gasztroenterológus
• Sebész
• Hepatológus

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Okoz

A máj zsíros degenerációjának fő okai:

A máj lipidózis kialakulásának fő mechanizmusa meglehetősen egyszerű. A gyomor-bélrendszerben a zsírok zsírsavakra és trigliceridekre bomlanak le. Abban az esetben, ha ezek az anyagok nagy mennyiségben és hajlamosító tényezők hatására kerülnek a májba, holtjáték– zsírok szintézise (észterezés). A szövetekben a zsírképződés másik mechanizmusa az fokozott növekedés nagy mennyiségű gyors szénhidrát hatására. A máj nem tud megbirkózni ekkora mennyiségű szabad zsírral, és a lipidek felhalmozódnak a hepatocitákban. Mikroszkóp alatt különböző méretű zsírcseppekként jelenik meg a májban.

Meg kell különböztetni a zsíros hepatózist a zsírmájtól. Az első esetben a zsír felhalmozódik a hepatocitákban, a másodikban pedig az intercelluláris térben, a sejtek közötti kötőszövetben.

Osztályozás

Létezik a zsíros degeneráció besorolása az alapján morfológiai változások(májbiopszia mikroszkóp alatti vizsgálatakor):

• Disszeminált fokális degeneráció - a zsíros zárványok egyediek, ritkák, kaotikusan helyezkednek el a májban. Klinikai megnyilvánulások Nem;
• Disszeminált, széles körben elterjedt disztrófia - a zsíros zárványok sokkal sűrűbben helyezkednek el a májban. A beteg általános egészségi romlást, időszakos kényelmetlenséget érez a jobb hypochondriumban;
• Zónális disztrófia - a zsíros zárványok lokálisan, a máj bizonyos területein helyezkednek el. A klinika meglehetősen hangsúlyos;
• Diffúz dystrophia - a zsíros zárványok az egész májat vagy annak egyik lebenyét elfoglalják. Minden tünet kifejezett, és súlyos kényelmetlenséget okoz a betegnek.

Van egy osztályozás a kóros folyamat fejlődési szakaszai szerint is:

• 1. szakasz – a hepatociták kis zsírzárványokat tartalmaznak, amelyek gyakorlatilag nem befolyásolják a sejtek működését, de a pusztulási folyamatok már megkezdődtek;
• 2. szakasz – a zsírzárványok teljesen kitöltik a májsejteket, elpusztulnak, és az érintett sejtek körül kis gyulladásos területek alakulhatnak ki;
• 3. szakasz – a májban végbemenő folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózisos területek (májcirrhosis) alakulnak ki.

A zsírmáj tünetei

A zsírmáj betegség tünetei a folyamat fejlettségi stádiumától függenek. A folyamat első szakasza teljesen tünetmentes, a beteget még nem zavarja semmi. A betegség ezen időszakát csak véletlenül, egy másik betegség diagnosztizálása során, biopsziás minta mikroszkópos vizsgálatakor lehet kimutatni.

A máj zsíros degenerációjának 2. szakaszának tünetei:

• A jobb hypochondrium fájdalma zsémbes, fájó, közepes intenzitású, amelyet zsíros, sült vagy fűszeres ételek vagy alkoholfogyasztás fokoz. Időnként görcsössé válnak;
• keserűség érzése a szájban;
• Hányinger, amely leggyakrabban a hipochondrium fájdalmával egyidejűleg fordul elő;
• puffadás (puffadás);
• Fehér-sárga bevonattal bevont nyelv;
• Rendellenes széklet (székrekedés, hasmenés vagy mindkettő váltakozása).

A 3. stádiumú steatohepatosis tünetei súlyosabb panaszok:

• Fokozott ingerlékenység;
• Alvászavar (nappali álmosság és éjszakai álmatlanság);
• memóriazavar;
• Depresszióra való hajlam;
• "Jellyfish Head" (kiterjesztés) érhálózat az elülső hasfalon);
• Ascites;
• Varikózus vénák a nyelőcsőben;
• Sárgaság;
• Fokozott fájdalom a jobb hypochondriumban;
• Súlyos hányinger étkezés után;
• Keserűség a szájban;
• Ritkán - a bőr viszketése.

A terminális stádiumban, amikor a májcirrózis és a májelégtelenség kifejezett, további tünetek csatlakoznak a korábbi tünetekhez:

• Májszag a szájból;
• Megnövekedett testhőmérséklet;
• Orrvérzés;
• Az étvágy romlása vagy teljes elvesztése;
• Légszomj.

Diagnosztika

A máj zsíros degenerációjának diagnosztizálására, a beteg orvosi, laboratóriumi és instrumentális módszerek diagnosztika:

A zsírmáj kezelése

A zsíros hepatosis gyógyszeres kezelése

• Esszenciális foszfolipidek - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminosavak - Heptral, Metionin, Glutargin;
• Növényi hepatoprotektorok - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitaminok - E-, C-, PP- és B2-vitamin;
• Ursodeoxikólsav készítmények - Ursofalk, Ursosan.

Az összes gyógyszert egyéni kurzusokban írják fel, a májkárosodás mértékétől függően, és a minimálistól a maximális adagig változnak.

Diéta, amely enyhíti a betegség lefolyását

A zsírmáj bármely szakaszának kezelését megfelelő táplálkozással kell kezdeni:

• A fehérjetartalmú élelmiszerek (tejtermékek, hús, tojás, halikra stb.) növekedése;
• A „gyors” szénhidrátok (búzatermékek, cukor, fehér rizs, burgonya). Megengedett gabonafélék, rozsból készült termékek, teljes kiőrlésű búza, kukorica és egyéb liszt, zöldségek és gyümölcsök (a banán és a szőlő kivételével);
• Némi zsírcsökkentés az étrendben (kevesebb zsíros hús és hal fogyasztása, vaj és növényi olajok stb.);
• elegendő mennyiségű tiszta víz fogyasztása (legalább 1,5 liter naponta);
• A sült, fűszeres, túlsózott étkezés megtagadása a kezelés teljes időtartama alatt.

Ezenkívül az ilyen embereknek fokozatosan csökkenteniük kell a testsúlyt (legfeljebb 2-3 kg havonta), növelve a terhelést, csökkentve az egyszerre elfogyasztott élelmiszer mennyiségét, növelve az étkezések gyakoriságát és csökkentve az elfogyasztott élelmiszer kalóriatartalmát.

Komplikációk

A zsírmáj betegség fő szövődményei:

• Májzsugorodás;
• Májelégtelenség;
• Krónikus hepatitis kialakulása;
• Halál.

Megelőzés

A zsíros hepatosis kialakulásának megelőzésének módszerei számos szabályt és életmódbeli módosítást tartalmaznak:

• A fehérje mennyiségének növelése az étrendben, a zsír enyhe csökkentése és a „gyors” szénhidrátok (burgonya, fehér rizs, cukor, búzatermékek) szinte teljes elutasítása;
• Csökkentse minimálisra vagy teljesen tartózkodjon az alkoholos italoktól;
• Fokozott fizikai aktivitás;
• A gyógyszerek, különösen a hepatotoxikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek bevitelének szigorú ellenőrzése;
• A steatosis kialakulásának kockázatát növelő kísérő betegségek (diabetes mellitus, hormonális zavarok, elhízás stb.) kezelése.

Bármely betegség felfogható egy szerv különböző kórokozók általi károsodásának vagy az anyagcsere folyamatok sejtszintű megváltozásának. Ebben az esetben disztrófiáról beszélnek - az anyagcsere torzulásáról, amelyet a szerkezet megsértése kísér. Ez gyakran a szervezet adaptív reakciója a káros környezeti hatásokra.

Etiológia

Az anyagcsere változásai, amelyek külső és belső tényezők hatására alakulnak ki, a sejtszerkezet felborulásához vezetnek. Ez lehet alultápláltság, kedvezőtlen életkörülmények, trauma, mérgezés, mérgezés, fertőzésnek való kitettség, endokrin rendellenességek, keringési kórképek, örökletes rendellenességek. Közvetlenül vagy a neurohumorális szabályozás változásán keresztül hatnak a szervekre. A dystrophia súlyosságát a szövet típusa, erőssége és az expozíció időtartama befolyásolja. kóros tényező, valamint a szervezet azon képességére, hogy reagáljon a kitettségre.

Ezek a változások minden betegség kísérői. Néha kezdetben megjelennek, és képet adnak a betegségről, néha pedig maga a betegség megzavarja a sejtanyagcserét.

A máj disztrófiás változásai a következő tényezők hatására következnek be:

• gyulladásos betegségek - vírusos hepatitis, fertőzések;
• mérgező károsodás - alkohol, gyógyszerek, mérgek, ipari veszélyes anyagok hatásának következménye;
• szegényes táplálkozás– a zsíros és szénhidráttartalmú ételek túlsúlya;
• az epe kiáramlásának megsértése;
• szisztémás betegségek;
• endokrin rendellenességek;
• örökletes betegségek.

Patogenezis

A dystrophia folyamatainak hosszas tanulmányozása biokémiai, hisztokémiai és elektronmikroszkópos módszerekkel kimutatta, hogy ezek bármelyike ​​az enzimek részvételével zajló reakciók megzavarásán és a sejtszerkezetek működésének megváltozásán alapul. A megváltozott anyagcsere metabolitjai nagy mennyiségben halmozódnak fel a szövetekben, károsodnak a károsodott szerv regenerációs képességei és funkciói. Az eredmény a szervezet létfontosságú funkcióinak megzavarása.

A disztrófiás változások a következő mechanizmusok egyikén keresztül fordulhatnak elő:

1. Lebomlás – molekuláris szinten a szöveti rendszerek szerkezete, a fehérje-zsír és ásványi anyagok szerkezete átalakul. Ennek oka a tápanyagok arányának megváltozása, az anyagcseretermékek felhalmozódása, hipoxia, méreganyagoknak való kitettség, láz, a sav-bázis egyensúly eltolódása (általában acidózis felé), a redoxreakciók és az elektrolit egyensúly megzavarása. Ezen tényezők hatására a sejtszervecskék összetevői és a nagy molekulák széteshetnek vagy megváltozhatnak. A fehérjék lizoszómális enzimek hatására hidrolízisen mennek keresztül, és denaturálódnak. Ugyanezen az úton bonyolultabb képződmények (amiloid, hialin) is kialakulnak.
2. Az infiltráció a szervi struktúrák impregnálása a vérben vagy a nyirokban szabadon lévő fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolitjaival (raktározási betegségek).
3. Átalakulás - anyagok egymáská - zsírok - szénhidrátokká, szénhidrátok - fehérjékké történő átalakításának reakciói, glikogén szintézise glükózból. A sejt belsejében nagyszámú új anyag gyűlik össze.
4. A megváltozott szintézis a normál anyagok - fehérjék, zsírok, glikogén - képződésének növekedése vagy csökkenése a szövetekben, ami ezek hiányához vezet. A szintézisben olyan változások következhetnek be, amelyek során olyan anyagok jönnek létre, amelyek általában nem jellemzőek az adott szövetre. Például a glikogén a vesében, a keratin a könnymirigyben van.

Ezek a patológiás mechanizmusok egymás után vagy egyidejűleg alakulhatnak ki. Morfológiailag a disztrófiák a sejtszerkezet megsértéseként nyilvánulnak meg. Általában a különböző sejtszerkezetek károsodása után megindul a regenerációjuk. A patológiában még molekuláris szinten is megsértik. A sejtek belsejében különféle szemcsék, cseppek, kristályok és egyéb zárványok, amelyeknek nem szabadna ott lenniük, vagy ezek száma egészséges sejteket jelentéktelen. A folyamat ellenkező irányban is előfordulhat - a sejtekben eltűnnek a szokásos zárványok vagy organellumok részei.

A szervek szintjén a disztrófia a megjelenés megváltozásával nyilvánul meg. Megváltozik a szín, a méret, az alak, az ilyen folyamatokat a szerv „degenerációjának” vagy degenerációjának nevezik. A szervezet megváltoztatja működését - különböző anyagok szintézisét, anyagcseréjét. Ha a dystrophia etiológiája eltávolítható, és nincs mély károsodás, akkor lehetőség van a szerv abszolút helyreállítására. Más esetekben a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki.

A disztrófia típusai

Az általuk okozott kár mértéke szerint osztályozzák:

• parenchimális - befolyásolja a szerv parenchimáját;
• stroma-vascularis – átrendeződések a mikroerekben és az intercelluláris térben;
• vegyes.

Ha figyelembe vesszük egy bizonyos anyagcsere patológiáját:

• fehérje;
• zsír;
• szénhidrátok;
• ásványi.

A folyamat mértékétől függően a következők vannak:

• helyi;
• általános vagy szisztémás.

Megkülönböztetik a szerzett és az öröklötteket is.

Parenchymalis diszproteinózisok

A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmafehérjék metabolizmusában bekövetkező változásokat fehérjedisztrófiának nevezzük. A kötött fehérjék különböző lipoprotein komplexek, a szabad fehérjéket pedig sejtenzimek képviselik. Fiziko-kémiai szerkezetük megváltozik, a citoplazmában különféle peptidrészecskék képződnek. Ez megváltozik a víz és az elektrolit cseréjében, ozmotikus nyomás, a folyadéktelítettség nő.

Morfológiailag ez hialin-cseppek és hidropikus degeneráció formájában nyilvánul meg. Létezésük utolsó fázisa a sejtnekrózis lehet. A hialin-csepp anyagcserezavar végső stádiuma a koagulációs nekrózis, a hidropikus esetén pedig cseppfolyósított sejtelhalás teszi teljessé. Ezek az elváltozások csak a sérült területek mikroszkópos vizsgálatával vizsgálhatók. A hialincseppek diszproteinózisa esetén a hialincseppek összegyűlnek a sejtekben. A hidropikus dystrophia által érintett sejtek térfogata megnövekszik a folyékony átlátszó tartalmú vakuolák miatt.

Szemcsés degeneráció vagy zavaros duzzanat is parenchymalis dystrophia, fehérje elvesztése szemek formájában. Az okok különféle fertőzések, keringési patológiák és helytelen táplálkozás. Funkcionálisan nem rontja a szerv működését, néha nyomtalanul visszafejlődik.

A hidropikus dystrophia éppen ellenkezőleg, a májfunkció depresszióját okozza. Súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, elhúzódó kolesztázis és a cirrhosis disztrófiás formája hátterében alakul ki. A legkifejezettebb típus a ballon dystrophia, amely elhúzódó növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és cseppfolyósodási nekrózissá válik. A sejtek folyékony állapotba olvadnak. Az immunsejtek a helyre kerülnek, és eltávolítják az elhalt szöveteket. Helyükön heg képződik.

A májban a hialincsepp-degeneráció a sejtméret csökkenésében és a fehérjeképződmények tömörítésében nyilvánul meg. Speciális típusa az alkoholos hialin, vagy Mallory testek. Ez egy speciális fehérje, a hepatocita szintézis eredménye. A sejtmag körüli sejtekben található, és acidofil reakciója van (kék színű). Leukotaxisa van - vonzza a leukocitákat, képes immunreakciókat kiváltani, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholizmusban szenvedő betegek vérében alkoholos hialin alapú keringő immunkomplexek találhatók, amelyek károsíthatják a veséket glomerulonephritis kialakulásával.

Parenchimális lipidózok

A zsíros degeneráció nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy lerakódása olyan területeken, ahol korábban nem voltak jelen, valamint a nem jellemző szerkezetű zsírok szintézise.

A hepatocitákban felhalmozódott zsír nagy része semleges zsír. Cseppeket képez, amelyek fokozatosan egy nagy vakuólummá egyesülnek. A zsíranyagcsere három esetben zavart meg:

1. A zsírok tömeges bevitele a szervezetbe, ami idővel az azokat megemésztő enzimek hiányához vezet.
2. A mérgező anyagok gátolják a zsírszintézist.
3. A lipoproteinek és foszfolipidek képződéséhez szükséges aminosavak hiánya.

A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:

• alkoholizmus;
• cukorbetegség;
• általános elhízás;
• mérgező károsodás;
• örökletes fermentopátia;
• az emésztőrendszer betegségei.

A zsírmáj három formában nyilvánul meg:

• disszeminált - a lipidcseppek külön sejtekben vannak;
• zonális - a zsírokat a májlebeny speciális területein gyűjtik össze;
• diffúz - a zsír eloszlása ​​a lebenyben.

A zárványok mérete alapján az elhízás lehet nagycsepp és kis csepp.

A hosszan tartó alkoholfogyasztás közel 50%-ban zsíros hepatózis kialakulásához vezet

Az etil-alkohol és anyagcseretermékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik azok oxidációját és a lipoproteinek képződését. A koleszterin nagy mennyiségben halmozódik fel, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériára tolják. De a sejt szintetikus munkája nem szakad meg. Amikor lemond az alkoholról, fordított fejlődés folyamat. A funkciók helyreállnak, a felhalmozódott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és eltávolítják a májból.

De ha a beteg inkább folytatja az alkoholfogyasztást, akkor ez a zsíros degeneráció cirrózisba való átmenetét fenyegeti.

Cukorbetegeknél az esetek 70%-ában zsírdegeneráció alakul ki. Ezt a következő tényezők befolyásolják:

• életkor - gyakoribb az időseknél;
• A 2-es típusú cukorbetegség elhízással vagy lipidanyagcsere-zavarokkal jár;
• a ketoacidózis súlyossága.

Az inzulinhiány és a glükóz sejtekbe való bejutása következtében aktiválódik a lipolízis - a zsíranyagcsere, amelynek célja az energiaéhség kielégítése. A vérben megnő a zsírsavak koncentrációja, a máj megpróbálja azokat lipoproteinekké feldolgozni. A felesleg a trigliceridek újraszintézisébe megy. De túl sok marad vissza a hepatocitákban, ami zsíros hepatózist okoz.

A zsírmáj degenerációja visszafordítható folyamat. A fő szerepet itt a provokáló tényező hatásának megállítása játssza - az alkohol kiküszöbölése, az élelmiszerek összetételének normalizálása, a zsír mennyiségének csökkentése, szabályozott áramlás cukorbetegség

Terhes nők zsíros degenerációja

Külön érdemes figyelembe venni az akut zsíros hepatosis kialakulását a terhesség alatt. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Ennek okai nem teljesen ismertek. Feltételezhető az öröklődés, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibája. Ez megzavarja a zsírsav-oxidációt.

A patológia tünetei változatosak. Előfordulhat, hogy egyeseknél nem alakul ki sárgaság. De gyakrabban a klasszikus lefolyás figyelhető meg: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. A sárgaság fokozatosan fokozódik, jelentős súlyossága veszélyt jelent az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, és nyelőcsővérzés esetén „kávézacc” hányás lehetséges. A májelégtelenség a tudat elhomályosulásának képével alakul ki. Ezt gyakran disszeminált intravascularis koagulációs szindróma kíséri, ami halált okoz.

Az akut zsíros hepatosis kialakulásának gyanúja a terhesség 3. trimeszterében az anya és a gyermek életének megmentése érdekében sürgősségi szülésre utal.

Szénhidrát disztrófia

Ez a szénhidrátok szerkezetének vagy lerakódásának megsértéseként nyilvánul meg atipikus helyeken. Gyakran a raktározási forma, a glikogén, érzékeny erre. Cukorbetegséggel és glikogenózissal ilyen folyamatok lehetségesek.

Cukorbetegeknél a sejtek glikogéntartalma jelentősen lecsökken, de a sejtmagokban felhalmozódik, ezért azok „üres” megjelenést kölcsönöznek, az erek és idegek mentén igazodik, ami károsítja azokat, és cukorbetegek kialakulásához vezet. angiopátia.

Ha a szövetekben megnő a glikogén mennyisége, ezt az állapotot glikogenózisnak nevezik. Ez vérszegénységben, leukémiában és gyulladásos területeken figyelhető meg. Felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesékben és az érfalakban. Klinikailag szív- vagy légzési elégtelenségként nyilvánulhat meg, ami halálos kimenetelű.

Tünetek

A disztrófiát okozó alapbetegség tüneteket okoz. Az akut folyamatokat gyengeség, rossz közérzet, teljesítménycsökkenés kíséri. A májkapszula megnyúlása vagy az epehólyag betegsége kíséri fájdalom szindróma. Gyakran ez egy tompa, fájó fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha a hátba sugárzik a jobb vese területén, a nyakba, a lapockákba és a jobb vállba.

A betegek aggódnak a dyspeptikus tünetek miatt - hányinger, gyomorégés és esetleg hányás. A széklet felborul, székrekedés és hasmenés lép fel, gyakran puffadás és puffadás kíséri.

A sárgaság tünete néhány óra vagy nap múlva jelentkezhet, a bilirubin anyagcsere megsértésének megnyilvánulásaként. A széklet és a vizelet reagál először. A széklet elszíneződik, a vizelet pedig a sör színűvé válik. Ugyanakkor aggodalomra ad okot a bőrviszketés – a keringő epesavak irritálják a bőrreceptorokat.

Előrehaladott disztrófiás folyamatokkal a fehérjeanyagcsere-zavarok jelei jelentkeznek. Az immunitás csökken, és gyakrabban fordulnak elő fertőző betegségek. A fehérje-alvadási faktorok szintézisének hiánya fogínyvérzéssel, bőrvérzésekkel, aranyérrel, gyomor-bélrendszeri és méhvérzéssel nyilvánul meg.

A fehérjehiány elégtelen vízmegkötéshez vezet, ami többszörös ödémában és ascites kialakulásában nyilvánul meg.

A májelégtelenség szélsőséges foka a hepatikus encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely anyagcserezavarok következtében alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók változásaiban nyilvánul meg. Akutan kialakulhat 7 napon belül, vagy tovább, 3 hónap alatt.

A rendellenességek súlyossága a fejlődés sebességétől és az állapotot okozó okoktól függ. Személyiségzavarok, memóriazavarok és intelligenciacsökkenés figyelhető meg.

Az encephalopathia három szakaszban fordul elő:

1. Kisebb személyiségváltozások, alvászavarral kapcsolatos panaszok, csökkent figyelem és memória.
2. Súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulati ingadozások, álmosság, monoton beszéd.
3. Jelentős időbeli tájékozódási zavar, kábultság, hangulati ingadozások, agresszió, téveszmés állapotok és kóros reflexek jelentkeznek.
4. Májkóma - mély tudatdepresszió, csökkent ínreflexek és kórosak megjelenése.

A neurológiai tüneteken kívül más klinikai tünetek is jelen vannak - sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózis esetén a fertőzés csatlakozhat. A halál gyakran agyödéma, veseelégtelenség, tüdőödéma, fertőző-toxikus vagy hipovolémiás sokk következtében következik be.

Diagnosztika

A vizsgálat az anamnézis adatok gyűjtésével kezdődik:

• betegek panaszai;
• a betegség tüneteinek megjelenési ideje;
• fejlődésük idővel;
• kapcsolat különböző tényezőkkel - alkoholfogyasztás, táplálkozás, fizikai aktivitás;
• szexuális jele nem védett érintkezők, injekciók, fogorvosi látogatások, tetoválások, vérátömlesztések az elmúlt 6 hónapban;
• a gyomor-bél traktus, a máj betegségeinek jelenléte, diabetes mellitus, terhesség.

Az általános vizsgálat feltárja a súlyfelesleget, a bőr elszíneződését, karcolódást, bőrvérzést, kiütéseket, pigmentációt, a végtagok duzzadását vagy folyadék felhalmozódását a testben. hasi üreg.

A májdisztrófia olyan folyamatok morfológiai jellemzője, amelyeket különböző patogén tényezők hatása okoz. Ezért a diagnosztika célja annak a betegségnek a megállapítása, amely a szervi dystrophia kialakulásához vezetett. Ebből a célból laboratóriumi diagnosztikai módszereket alkalmaznak. Általános elemzés a vér a gyulladás jelenlétét tükrözi a szervezetben. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus működésének állapotát, a citolitikus reakciók jelenlétét és a sejtkárosodást.

Vizsgálatot végeznek a vírusos hepatitis markereiről, amelyek májdystrophiát is okoznak.

A következő szakasz az ultrahang vizsgálat. A módszer nem invazív, és lehetővé teszi a szövet diffúz vagy fokális elváltozásainak azonosítását. Az ultrahangos kép jellege a máj zsíros beszűrődésére, fibrózis vagy cirrhosis kialakulására utal. Az ultrahangon jól láthatóak a térfoglaló képződmények, üregek, ciszták, meszesedések, láthatóak a portális hipertónia jelei.

Használat Röntgen módszerek lehetővé teszi a máj változásainak jelenlétének meghatározását, méretének növekedését. Az epeutak vagy erek kontrasztja megmutatja állapotukat, kanyargósságukat, szűkületek jelenlétét és az epe kiáramlásának akadályait. Olyan módszereket is alkalmaznak, mint a CT és az MRI. Nincsenek specifikus jelek a dystrophia kialakulására. Ez a parenchyma különböző betegségekre jellemző változásainak kimutatásával sejthető.

A morfológiai képet csak biopsziával lehet megállapítani. De ez egy traumatikus módszer, amelyhez vezethet súlyos szövődmények. Ezért csak indikációkra használják:

• a májbetegség etiológiájának tisztázása;
• krónikus vírusos hepatitis;
• tárolási betegségek (hemokromatózis, Wilson-szindróma);
• biliáris cirrhosis mértékének meghatározásához gyulladásos reakcióés fibrotikus változások;
• karcinóma;
• figyelemmel kíséri e betegségek kezelésének hatását.

Vannak olyan állapotok, amelyekben ez a módszer abszolút ellenjavallt:

• a beteg súlyos állapota;
• menstruációs vérzés nőknél;
• vérzési rendellenességek jelei;
• a vérlemezkék szintjének csökkenése;
• obstruktív sárgaság.

A zsírdegeneráció diagnosztizálására a módszer alkalmazása nem célszerű. Ez a forma a kezelés és a diéta hatására visszafejlődik. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét után irrelevánsak lesznek.

Kezelés

A betegség hatékony kezelése érdekében a terápiát a következő szakaszokban kell elvégezni:

• kiegyensúlyozott étrend;
• egyidejű patológia kezelése;
• máj helyreállítása;
• az eredmények konszolidációja.

Konzervatív terápia

Az egyidejű betegségek kezelése az endokrinológus által felírt diabetes mellitus megfelelő terápiájából áll. A gyomor-bél traktus betegségeit gasztroenterológus vagy helyi orvos kezeli. A kezelésre alkoholfüggőség Ha valaki nem képes egyedül megbirkózni az alkohol utáni vágyával, narkológust hívnak be.

A kezeléshez különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

1. Hepatoprotektorok.
2. Antioxidánsok.
3. Statinok.

A hepatoprotektoroknak különféle hatásai lehetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják azok integritását és javítják a sejtek szintetikus képességeit. Javítja a bilirubin, a zsírsavak és a fehérjék anyagcseréjét. A csoport képviselői a Karsil, a Liv-52, a Hofitol, az Essentiale, az ursodeoxikólsav és az ezen alapuló gyógyszerek.

Szintén alkalmazható choleretic gyógyszerek Allohol, Kholsas. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák az összetételt, csökkentik torlódás a májban.

A sztatinokat a vér lipidprofiljának korrekciójára használják. Csökkentik a zsírok felszívódását a belekben, eltávolítják a felesleges koleszterint, megakadályozva, hogy visszakerüljön a vérbe.

A hepatikus encephalopathiával járó súlyos dystrophia kezelése az osztályon történik intenzív osztály. A kezelés tüneti. A beteget parenterális táplálásra és folyadékbevitelre helyezik át, a fehérje mennyisége korlátozott. A sav-bázis állapot korrigálására gyógyszereket használnak, ilyenkor gyakran acidózis alakul ki, ezért nátrium-hidrogén-karbonát adása szükséges. A bélflóra elnyomására antibiotikumokat írnak fel.

Néha szükség van testen kívüli méregtelenítésre, különösen a veseelégtelenség kialakulása után. Az általános anyagcsere fenntartása érdekében a glükokortikoidokat nagy dózisokban alkalmazzák. Ez az állapot gyakran halállal végződik.

Kezelés hagyományos módszerekkel

Mint segédmódszerek kezelés, az orvossal folytatott konzultációt követően használhatja a gyógynövényeket és a hagyományos orvoslást. Különféle recepteket kínálnak a dystrophia megszabadulására.

Naponta 2 evőkanálnyit használhat citromlé ugyanannyi vízzel keverve.

Egy hónapig igyunk meg napi 2 pohár infúziót máriatövis terméséből, pitypanggyökérből, csalánból és nyírfalevélből. Ezt a keveréket felöntjük egy pohár forrásban lévő vízzel, és 15 percig állni hagyjuk.

Ha levágja egy érett tök tetejét és eltávolítja a magokat, akkor kap egy edényt, amelybe friss mézet kell önteni, és fél hónapra sötét, hűvös helyre kell tennie. Ezután öntse a kapott gyógyászati ​​készítményt egy tégelybe, és étkezés előtt fogyasszon egy kanállal.

Egy hónapig éhgyomorra frissen facsart keveréket isznak répaléÉs meleg tej egyenlő arányban.

A máriatövis magjait porrá őröljük. 3 evőkanál 0,5 liter vízzel felforraljuk, felére forraljuk. Igyál egy evőkanál egy órával étkezés előtt 1 hónapig.

A szárított körte és zabpehely főzete hatékonyan segít. Egy pohár gyümölcshöz vegyünk 4 evőkanál zabpelyhet, és forraljuk fel egy liter vízben. A teljes adagot fogyaszd el a nap folyamán.

Az orbáncfű, a zsurló, a csipkebogyó és az anyafű hajtásait egyenlő részben összekeverjük. Forraljon fel egy evőkanál keveréket egy pohár vízben. A kapott főzetet a nap folyamán 4 adagra osztva igya meg.

Keverjünk össze egy evőkanál csipkebogyó szirmát fél kanál mézzel. Fogyassza ezt a keveréket étkezés után teával.

Diéta

A máj kezelése nem jelent szigorú diétát, mint a fogyásnál. Az éhség még több kárt okoz. A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie a lipid-fehérje összetételben. A zsírtartalom korlátozott az állati eredet miatt - vaj, sajtok, disznózsír, zsíros húsok. Ez csökkenti az élelmiszerek zsírokkal való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, és ezért negatív hatás a májra.

Éppen ellenkezőleg, a fehérje mennyiségét állati eredetű termékekkel kell növelni. Azok a fehérjék, amelyek teljes aminosav összetételűek és esszenciális csoportot tartalmaznak. A fehérje szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimek felépítéséhez, lipoproteinek zsírokból történő képződéséhez, termeléshez különféle fehérjék emberi test - immunrendszer, véralvadási.

A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, ezek energiahordozók. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítjük a növényi szénhidrátokat, rostokat és élelmi rostokat. Az édességekben és pékárukban található egyszerű cukrok gyorsan feldolgozódnak, és jelentősen megnövelik a glükózszintet, ami bonyolítja a beteg helyzetét.

Az alkohol szigorúan tilos, ez a disztrófia kialakulásának egyik oka, ezért mindenekelőtt ki kell zárni.

Az étrend tejtermék-zöldségként írható le, sovány hús és hal hozzáadásával. A zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában fogyaszthatók. Ez alól kivétel a sóska, a hüvelyesek és a gomba.

A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. A hibák elkerülése érdekében az ételeket só nélkül készítik el, és a tányérra teszik.

Ha a dystrophia oka a diabetes mellitus, akkor a táplálkozást a rendszerre kell építeni gabonaegységek. Kiszámolja, hogy egy személynek mennyi szénhidrátra van szüksége naponta. Ezeket étkezésekre osztják, majd speciális táblázatok segítségével meghatározzák, hogy egy vagy másik termék mennyit fogyasztható. Ez a rendszer segít a cukorbetegek glükózszintjének szabályozásában és a testsúly csökkentésében. Túlsúlyos emberek etetésére is használható. A felesleges súly simán elmúlik.

Ha a májdystrophia elérte a hepatikus encephalopathia súlyos állapotát, akkor a táplálkozás másképp épül fel. A fehérje mennyisége napi 50 g-ra korlátozódik. Erre azért van szükség, hogy a máj megbirkózzon a fehérjeanyagcsere termékek méregtelenítésével. Ha az állapot rosszabbodik, akkor azt teljesen leállítják, és megkezdődik a parenterális táplálás.

Megelőzés és prognózis

A megelőzés célja a disztrófiás folyamatok kialakulásához vezető állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése. A túlsúlyt kordában kell tartani, és meg kell próbálni azt elfogadható szintre csökkenteni. Ehhez először meg kell határoznia a testtömeg-indexét. Ha 25 felett van, akkor ideje elgondolkodni a fogyáson.

Még akkor is, ha a testsúlya normális, de az étrendben a zsírokban gazdag ételek dominálnak, érdemes ezek mennyiségét csökkenteni, ez csökkenti a májenzimrendszerek terhelését.

A böjt és a szigorú diéták nem tesznek jót. A fehérjehiány kimerültséget és zsíros degeneráció kialakulását okozza, mert nem lesz szubsztrát a fehérje-zsír molekulák szintéziséhez.

Az alkohol még csekély, de rendszeres fogyasztás mellett is toxikus hatás a májsejteken, károsítja azokat, és kóros mechanizmusokat idéz elő a nem tipikus hialin fehérje- vagy zsírlerakódás szintéziséhez. Az alkoholfogyasztástól való teljes absztinencia a zsíros degeneráció korai szakaszában a beteg állapotának javulásához vezethet. Kialakult cirrhosis esetén ez visszafogja a hepatikus encephalopathia kialakulását és a terminális stádiumot.

A vírusos májkárosodás elkerülhető, ha tisztában vagyunk a fertőzési útvonalakkal. A hepatitis A megelőzése érdekében be kell tartania a személyes higiéniát, mosson kezet, mossa meg a gyümölcsöt, ne használja vizet inni nyílt forrásokból. A B és C típusú vírusok vér útján terjednek, ezért az invazív beavatkozások során használjon eldobható eszközöket, csak személyes manikűrkészletet, ne éljen védekezés nélkül, és vérátömlesztést követően 6 hónappal később végezzen hepatitis vizsgálatot.

A terhesség tervezése során a nőknek minimálisra kell csökkenteniük a gyomor-bél traktus és az epeúti patológiák meglévő krónikus betegségeinek megnyilvánulásait. Terhesség alatt a hormonális változások következtében fennáll a terhességi diabetes mellitus kialakulásának veszélye, amely látens zsírhepatosisban nyilvánulhat meg. örökletes rendellenességösztrogén anyagcsere. Ezért az alacsony zsír- és egyszerű szénhidráttartalmú étrend betartása megelőzi a májműködési zavarokat.

A gyomor-bél traktus bármely betegségét azonnal diagnosztizálni és kezelni kell.

4. előadás. Zsíros degeneráció

1. A zsírok fajtái a szervezetben

1. A zsírok fajtái a szervezetben

Az állatok és az emberek testében található zsírokat egy általános, gyűjtőfogalom jelöli: lipidek, amelyeknek két fajtája van:

a) semleges zsírok;

b) lipoidok (zsírszerű anyagok).

Semleges zsírok zsírraktárak alapját képezik, amelyek a bőr alatti szövetben, bélfodorban, omentumban, a hasfal savós borítása alatt, az epicardium alatt, a vesék közelében és más helyeken rakódnak le.

A semleges zsírokat labilisnak (vagy fogyaszthatónak) nevezzük, mivel mennyiségük változó, így biztosítják a szervezet energiatartalékait. A lipoidokat aszerint osztályozzák kémiai összetétel: Ide tartoznak a foszfotidok, szterolok és szteridek, szfingolipoidok és viaszok. A lipoidok a citoplazmatikus zsír részei, ahol a fehérjékhez kapcsolódnak, és összetett instabil zsír-fehérje komplexeket (lipoproteineket) képeznek. A fehérjékkel együtt építőanyagok és a sejtszerkezetek szerves részét képezik, így viszonylag stabilak és mennyiségileg alig változnak.

A sejtekben és szövetekben a zsírok cseppek és szemek formájában találhatók meg. Ezek a cseppek és szemcsék nem oldódnak vízben (ellentétben a glikogénnel) és vízben ecetsav(a fehérjéktől eltérően) alkoholban, éterben, xilolban, kloroformban oldódnak, ezért a zsírok azonosítására formaldehidben rögzített anyagot használnak, és fagyasztó mikrotomon készítik a metszeteket.

A zsír szövetekben és szervekben való jelenlétének bizonyítására speciális foltokat és reakciókat használnak. A leggyakrabban használt Sudan III és Sharlach, amelyek narancsvörösre színezik a zsírcseppeket. Az ozminsav hatásának kitéve a cseppek feketévé válnak. A níluskék-szulfát (nilblue-sulfate) a semleges zsírokat vörösre, a zsírsavakat pedig sötétkékre színezi.

2. Mesenchymalis és parenchymalis zsíros degenerációk

A zsíranyagcsere zavara esetén a patológiai anatómia külön veszi figyelembe a zsírszövetben és a belső szervek parenchymájában fellépő változásokat.

A semleges zsír anyagcseréjének zavarai a zsírszövetben

A. Zsírcsökkentés

A rost zsírtartalmának általános csökkenése előfordulhat az állatok túlzott kizsákmányolása, krónikus fertőző betegségek, daganatok, endokrin rendellenességek stb.

A rostokban lévő zsír mennyisége csökken, savós folyadékkal telítődik (zsírsavós atrófia). Ebben az esetben a rost néha kocsonyás jelleget (nyálkahártya-dystrophia) és sárgásszürke színt kap. A test ilyen állapotait kimerültségnek vagy cachexiának nevezik.

A makroszkópia kimutatja, hogy a zsírsejtek a zsír elvesztése vagy teljes eltűnése miatt ráncosodnak. A rostokban lévő zsír csökkenése lokális lehet. A bőr alatti zsírrétegben a zsírsejtek időnként szétesnek: gyulladás, sérülés, vagy a szubkután beadott gyógyszerek helytelen alkalmazása miatt.

B. A zsírtartalom növekedése

Az elhízást a túlzott zsírlerakódás jellemzi a szövetekben az egész testben: szubkután, intermuszkulárisan, a mesenteriumban és a omentumban, az interstitiumban parenchymalis szervek. Általános elhízás okozza különböző okok miatt: túltáplálás, különösen az izomtevékenység gyengülésével kombinálva, endokrin rendellenességek stb. Ugyanakkor a felesleges zsírlerakódás nemcsak a zsírraktárban, hanem a májban, vesében, izomzatban, kötőszövetben és más szervek intersticiumában is megfigyelhető. A perikardiális elhízás különösen fontos, amikor a szívizomba terjed, mivel atrófiás és disztrófiás változások lépnek fel az izomrostokban.

Helyi zsírfelesleg lerakódás (lipomatózis) figyelhető meg az atrófián átesett szervekben és szövetekben (vesék, egyes nyirokcsomók, vázizomterületek stb.).

A citoplazmatikus zsíranyagcsere zavarai bizonyos szövetekben és szervekben

Zsíros degeneráció

Ennek okai lehetnek: általános elhízás, fehérjeéhezés, fertőzések és mérgezések, szív- és tüdőbetegségek, krónikus vérszegénység, lokális keringési zavarok, vitaminhiányok stb.

A zsír sejtekben történő felhalmozódása főként beszivárgás, azaz kívülről - különböző zsírraktárakból történő - behatolás útján történik. A második mód is lehetségesnek tekinthető - a bomlás; ugyanakkor a citoplazmában a zsír-fehérje komplexek lebomlása és zsíros anyagok felszabadulása történik, amelyek cseppekben gyűlnek össze.

Nál nél gyenge fokozat zsíros degenerációs cseppek a májlebenyek korlátozott területein észlelhetők, de a folyamat felerősödésével az elhízás átterjed a teljes lebenyre. Általában először kis zsírcseppek jelennek meg, amelyek szinte az egész citoplazmát elfoglalják. A sejtmag a sejt perifériájára kerül, és összenyomódik.

A májsejtek ezután zsírsejtekre hasonlítanak. Kifejezett dystrophia esetén a májsejtek nyalábelrendezése megszakad (diskomplexáció). Ha a káros elv nagyon erősen hat, a dystrophia nekrobiózisba és nekrózisba fordulhat. A májsejtek vagy elhalnak a kijelölt területeken, vagy átterjednek a teljes lebenyekre. Néha a teljes májparenchyma jelentős vagy nagy része elhal (toxikus májdegeneráció).

Makroszkóposan azt találták, hogy diffúz elhízás esetén a máj megnagyobbodott, sárgás színű és agyagos megjelenésű; állaga tésztaszerű. Vágáskor a kés pengéjén zsírlerakódás látható, a vágás felületén gyakran zsírcseppek jelennek meg. Ha egyidejűleg a máj vénás pangása van, akkor a felületén és a metszetén tarkaság észlelhető. A lebenyek perifériája sárgás, a közepe piros - ez egy kitágult központi véna. A parenchyma mintázata hasonlóvá válik a szerecsendió vágásához („szerecsendió máj”).

A mikroszkópos vizsgálat azt mutatja, hogy az interstitiumban, a kanyargós tubulusok hámjában, a Henle-hurkokban és a gyűjtőcsatornákban kis és nagy zsírcseppek találhatók. Súlyos zsíros degeneráció esetén a vese tubuláris epitéliumának necrobiosis és nekrózisa fordulhat elő. A kérgi réteg megvastagodott, szürkéssárga vagy okkersárga színű. A velő vörös vagy sárgásszürke. A vese konzisztenciája petyhüdt. A vágás felülete zsíros és ragacsos.

Néha a változások diffúz jellegűek, a szívizom petyhüdtté és agyagossá válik. A mikroszkópos vizsgálat nagyszámú kis zsírcseppet tár fel minden izomrostban.

Gyakrabban a disztrófiás folyamat fókuszos jellegű, amikor a változások csak a kis vénák közelében található izomrostok csoportjában fordulnak elő. Ilyen esetekben szürkéssárga színű csíkok és foltok láthatók a szívizomban. A minta egy tigris bőrére emlékeztet („tigrisszív”).

Ahogy az izomsejtekben a zsíros degeneráció folyamata fokozódik, a sejtmagok lízis vagy piknózis következtében elhalhatnak.

A zsíranyagcsere-zavarok következményei és jelentősége

A zsíros degeneráció kimenetele nagymértékben függ attól, hogy mi okozta azt. Kisebb anyagcserezavarok esetén az érintett sejtek működésének és szerkezetének teljes helyreállítása következhet be. Néha még nagyon jelentős elhízás esetén is a sejtek életképesek maradnak. Az elhízást okozó állapotok elmúltával a zsírcseppek asszimiláción mennek keresztül, és a sejtek visszatérnek normál állapotukba.

A lipidanyagcsere mély és hosszú távú megzavarásával a zsíros degeneráció előrehalad, ami sejthalálhoz és széteséshez vezet.

A parenchymás elemek károsodása funkciójuk gyengülésével, esetenként teljes megszűnésével jár. Például fertőző betegségek esetén a halál gyakran a szívizom zsíros degenerációjával járó szívműködés csökkenése és megszűnése miatt következik be. Ritka esetekben előfordulhat a megváltozott szívfal megrepedése.

A falak izomrostjainak zsíros degenerációja véredény falszakadáshoz vezethet.

A Neurology and Neurosurgery című könyvből szerző Jevgenyij Ivanovics Guszev

24.2.3. Hepatocerebrális dystrophia A hepatocerebrális dystrophia (hepatolentikuláris degeneráció, Westphal-Wilson-Konovalov-kór) egy krónikus progresszív, örökletes degeneratív betegség, amelyet a kéreg alatti szövetek együttes károsodása jellemez.

könyvből Orvosi táplálkozás stresszre és betegségekre idegrendszer szerző Tatyana Anatoljevna Dimova

Adiposogenitális dystrophia Ez egy olyan betegség, amelyet a hipotalamusz-hipofízis tünetegyüttes zavarának jelei jellemeznek. Mert ennek a betegségnek fokozatosan növekvő elhízás jellemzi. Ahol testzsír a vállakon, emlőmirigyeken figyelhető meg

A Bőrbetegségek című könyvből szerző szerző ismeretlen

Bőr alatti zsírszövet A bőr alatti zsírszövet, vagyis a hypodermis a különböző mechanikai tényezők bőrre gyakorolt ​​hatását lágyítja, így különösen jól fejlett az ujjbegyeken, a hason és a fenéken. Itt bőr alatti szövet szélsőséges esetekben is fennáll

könyvből Patológiai anatómia szerző Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Disztrófia A disztrófia anyagcserezavarok következményeként kialakuló kóros folyamat, amely a sejtszerkezetek károsodását okozza, és a szervezet sejtjeiben és szöveteiben olyan anyagok jelennek meg, amelyek normál körülmények között nem mutathatók ki.

A Cellulit? Nincs mit! szerző Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Zsíros degeneráció A zsíroknak 2 fajtája van. A mozgékony (labilis) zsírok mennyisége az ember élete során változik, zsírraktárban helyezkednek el. A stabil (immobil) zsírok a sejtszerkezetek és a membránok összetételében szerepelnek.A zsírok végzik a legtöbbet

könyvből Gyakorlati homeopátia szerző Viktor Iosifovich Varshavsky

Izomdisztrófia A petyhüdt izmok olyan izmok, amelyeket nem használnak. Az állandó hiánya motoros tevékenység ahhoz a tényhez vezet, hogy a szervezetnek nincs szüksége táplálékkal ellátni őket. Főleg a véráram kapilláris hálózat, nem használják, és fokozatosan a folyamat véget ér

A teljes egészség törvényei című könyvből szerző Jurij Mihajlovics Ivanov

MYOCARDIAL DISTROFIA Az Arsenicum album 6, calcarea arsenicosis 3, 6, quininum arsenicosis 3, 6 - tartós krónikus fertőzés vagy chroniosepsis okozta szívizom dystrophia, valamint a szívizom hypoxia esetén javallt. magas vérnyomás II–III. szakasz a

A Modern otthon című könyvből orvosi címtár. Megelőzés, kezelés, sürgősségi ellátás szerző Viktor Boriszovics Zaicev

Zsírdiéta A betegségek zsírdiétával történő kezelésének ötlete Jan Kwasniewski lengyel orvosé. Ez a diéta szinte minden betegséget kezel, beleértve a komplexeket is. Maga Kwasniewski minden korosztály számára optimálisnak tartja.Terápiás hatás: kezeli a szklerózist, asztmát, cukorbetegséget,

A legdivatosabb diéták című könyvből szerző V. Konyshev

Táplálkozási disztrófia A táplálkozási betegség (fehérjementes ödéma) olyan betegség, amely az elégtelen táplálkozás következtében alakul ki. A betegség következtében általános kimerültség, anyagcserezavar, szöveti degeneráció alakul ki A felsorolt ​​tünetekkel

A Táplálkozás és hosszú élet című könyvből szerző Zhores Medvegyev

Atkins zsírdiéta Megpróbáltak fogyást előidézni azáltal, hogy beiktatták az étrendbe több zsír Azzal érveltek, hogy az étrendi zsír az agyalapi mirigyen keresztül fokozza a zsírégetést a szervezetben, de ezt nem erősítették meg. Pedig a zsírdiéta széles körben elterjedt az évek során

A Fogyás álmodban című könyvből. A karcsúság bioritmusai szerző Veronika Klimova

Az eszkimók fehérje-zsír étrendje A Csukotka, Kamcsatka, Jamal, Norvégia, Grönland, Alaszka és Kanada sarkvidéki partjai mentén sok ezer éve letelepedett eszkimók, csukcsok és más törzsek elsősorban állati eredetű táplálékot fogyasztottak. Fókákra, rozmárokra vadásztak,

Az Aranyér című könyvből. Gyógyulás műtét nélkül írta: Viktor Kovalev

Zsírsejt? Nagyon szép! Mielőtt azonban megértenénk a női zsírsejtek karakterének és szokásainak bonyolultságát, először csak ismerjük meg őket. Mint tudod, a test minden sejtjének megvan a maga szerepe, amely meghatározza azt. kinézet. Ahogy mondják, van forma

A máj helyreállítása hagyományos módszerekkel című könyvből szerző Jurij Konsztantyinov

Disztrófia A „dis” előtag in orvosi szóhasználat jelentése: „rossz, zavart”. A „Trophos” görögül „táplálkozást” jelent. A disztrófia tehát a táplálkozási zavar. Leggyakrabban rossz táplálkozással a szövetek vékonyak és törékenyek lesznek. Ez a fajta

Az Atlasz: emberi anatómia és élettan című könyvből. Teljes gyakorlati útmutató szerző Elena Jurjevna Zigalova

Hepatocerebralis dystrophia A hepatocerebralis dystrophia (hepatolentikuláris degeneráció, Westphal-Wilson-Konovalov-kór) egy krónikus progresszív örökletes degeneratív betegség, amelyet a kéreg alatti csomópontok együttes károsodása jellemez.

A könyvből bárki le tud fogyni szerző Gennagyij Mihajlovics Kibardin

Zsírszövet A zsírszövet trofikus, raktározó, alakformáló és hőszabályozó funkciókat lát el. A zsírszövet két típusra oszlik: fehérre, amelyet egykaréjos zsírsejtek alkotnak, és barnára, amelyet több lebenyű zsírsejtek alkotnak. A zsírsejtek csoportjai

A szerző könyvéből

3. fejezet Zsírszövet Az elhízás elleni küzdelemhez legalább felületesen meg kell ismerkedni azzal, hogyan keletkezik a zsír, hol rakódik le, és miért van egyáltalán szüksége a szervezetnek zsírra A zsír egyenlőtlenül oszlik el az emberi szervezetben. Ha az elhízásról beszélünk, két típusa van

A zsírmáj degenerációja az krónikus betegség szerv. Ebben az esetben a mirigysejtek degenerációja figyelhető meg. Ez a patológia meglehetősen gyakran fordul elő, és megköveteli kötelező kezelés. A máj a legfontosabb párosítatlan szerv. A mirigy számos különböző funkciót lát el. Különösen emésztő, védő, tisztító. Naponta akár száz liter vér is áthalad a májon. Ebben az időszakban megtisztul a nehézfémektől, toxinoktól és mérgektől. És ennyi káros anyagok megtelepednek a szervben, és egy idő után kiválasztódnak. Következésképpen az egész szervezet teljes működése a szerv egészségétől függ.

A zsírmáj és annak okai

Az orvostudományban a zsírdegenerációt steatosisnak, hepatosisnak, lipoidosisnak, steatohepatosisnak nevezhetjük. A betegség nem alakul ki gyulladásos folyamat miatt. A fő változás a zsírszövet nagymértékű felhalmozódása a szervben, amely benőtt kapszulával. Ezek a kapszulák ezt követően cisztákká fejlődnek. Ha nem kezelik azonnal, a ciszták felszakadhatnak, és súlyos szövődményeket okozhatnak.

A zsíros degeneráció leggyakrabban érettebb, 45-50 éves korban kezd kialakulni. A patológia fő oka az anyagcserezavarok. A jogsértések különböző tényezők hátterében fordulnak elő. A legtöbb férfinál a máj hepatózisa miatt alakul ki túlhasznált alkohol. Ebben az esetben alkoholos zsíros degenerációt diagnosztizálnak. A patológia veszélyes és gyakori szövődménye a májcirrózis.

Májkárosodást okoz az energiaitalok, drogok és cigaretta túlzott fogyasztása is. Sokan úgy vélik, hogy a zsíros degeneráció csak a túlsúlyos embereknél fordul elő. Ez a vélemény alapvetően téves. A máj hepatózisát gyakran észlelik vékony embereknél. Ezt a jelenséget az emberi szervezet fehérjehiánya magyarázza. Ebben a tekintetben a zsíros degeneráció jellemző a vegetáriánusokra. A különféle diétáktól függő emberek is szenvednek ezt a betegséget. Az extrém hirtelen fogyás nagyon megterheli a májat, amiben elkezd felhalmozódni a zsírszövet.

A következő krónikus betegségek kísérik:

• Érelmeszesedés;
• Cukorbetegség;
• Krónikus hepatitis;
• Vírusos hepatitis C;
• Az endokrin rendszer diszfunkciója;
• Hormonális rendellenességek;
• Hasnyálmirigy-gyulladás.

Más tényezők is vezethetnek zsíros degenerációhoz. Így a helytelen táplálkozás és a vitaminok alacsony bevitele negatívan befolyásolja az összes szervet. emésztőrendszer. gyakori mérgezés, mérgezés és a szervezet vegyi anyagok által okozott károsodásának hátterében alakul ki. A szervezetbe a zöldségekkel és gyümölcsökkel együtt bekerülő peszticidek károsítják a májat. Még egyes gyógyszerek is provokálják a mirigy elhízását. Ezek közé tartoznak az antibiotikumok és a hormonális szerek. Szintetikus hormonok magas szint Az ösztrogéntartalom nemcsak dystrophiát, hanem policisztás mirigybetegséget is okoz.

A szív- és hörgőbetegségek oxigénhiányt okoznak. Az oxigénhiány pedig a zsírleépülés egyik tényezőjeként is szolgálhat. A mirigybe jutó lipidek gyakori feleslege veszélyesnek minősül. A lipidek megtelepednek a májban, a zsírcseppek felhalmozódnak és növekednek. Kis mennyiségben ezek az összetevők nem veszélyesek. Ebben az esetben a hepatocitáknak van idejük feldolgozni és eltávolítani őket. A zsírsejtek növekedésének előrehaladása a zsíros degeneráció következő szakaszához vezet - a gyulladásos hepatitishez. Ezután májelégtelenség és cirrhosis lép fel.

A zsírmáj betegség tünetei

A zsírmáj kezdeti szakasza tünetmentes. Ezért rendkívül nehéz időben felismerni a betegséget. Végül is kevesen vesznek részt rendszeresen ütemezetten orvosi vizsgálatok. A betegség több kritérium szerint osztályozható. Tehát a fő a szakaszok szerinti osztályozás. A zsírdegeneráció első szakaszát kis számú zsírmolekula jellemzi, amelyeknek nincs jelentős hatása a májra. De a kórokozó folyamat már elkezdődött.

A második szakaszban zsírkomponensek szinte teljesen kitölti a májsejteket. Fennáll a gyulladásos folyamat kialakulásának veszélye. Az utolsó harmadik szakasz visszafordíthatatlan. A máj a szöveti nekrózis miatt nem tudja ellátni funkcióit. Ezzel a besorolással kapcsolatban a jelek teljes mértékben a betegség stádiumától függenek. Az első tünetek már a második szakaszban megjelennek. Érdemes megjegyezni a következő megnyilvánulásokat:

• Fájdalom a jobb hypochondriumban;
• keserűség érzése a szájban;
• Gyakori böfögés;
• A testtömeg csökkenése;
• Puffadás;
• Hányinger, hányás;
• Megnagyobbodott máj;
• Sárga bevonat a nyelven;
• Székrekedés vagy hasmenés.

A betegség utolsó szakasza nagyon világosan nyilvánul meg. A beteg alvászavarokra panaszkodik. Napközben álmosság, éjszaka pedig álmatlanság jelentkezik. A fáradtság fokozódik, a memória romlik, sárgaság jelentkezik. A szabad folyadék felhalmozódása miatt a has mérete megnő. A beteg ingerlékeny lesz és hajlamos a depresszióra. A fájdalom enyhítésére komolyabb gyógyszereket kell alkalmazni, mert az egyszerű fájdalomcsillapítók nem segítenek. Néha bőrviszketés léphet fel.

A zsírmáj nekrózisát nagyon jellemzőnek és tipikusnak tekintik. Az összes korábbi tünethez hozzáadódik az izzadság, a lehelet, az orrvérzés, az étvágytalanság, a szívműködési zavarok, a szapora légzés és a megnövekedett testhőmérséklet kellemetlen szaga. Amikor a betegség első jelei megjelennek, azonnal forduljon szakemberhez. Szigorúan tilos magának terápiát felírni. Az ilyen intézkedések komplikációkhoz és halálhoz vezethetnek. Végül is a betegség a lehető legrövidebb időn belül kialakul.

Kezelési módszerek

A kezelés felírása előtt szükséges a hasi szervek diagnosztizálása. Tehát a szakember a beteg megkérdezésével, a máj vizsgálatával és tapintásával kezdi az anamnézis összegyűjtését. A tapintással megnagyobbodott szerv látható. Ezután a páciensnek egy sor vizsgálaton kell átesnie és alá kell vetnie magát hangszeres tanulmányok. A vérvizsgálat bizonyos változásokat mutat a vérképében. Az ultrahang-diagnosztika, az MRI, a CT lehetővé teszi a szerv állapotának teljes körű felmérését és a betegség stádiumának azonosítását. Csak ezt követően írják elő a legmegfelelőbb kezelést.

Mindenekelőtt a zsírmáj degenerációját kiváltó tényező kizárt. Tehát alkoholizmus esetén egy narkológus konzultációt írnak elő. Ha a cukorbetegség hátterében elhízás fordul elő, az endokrinológusnak újra kell gondolnia a betegség kezelésének módszereit. Nagyon fontos a terápia alatt és után a diéta és a napi fizikai aktivitás betartása.

Megnövekedett testsúllyal rendelkező betegeknek ajánlott csökkenteni. Ez automatikusan csökkenti a mirigy terhelését és eltávolítja a felesleges zsírt. De a fogyásnak lassúnak és fokozatosnak kell lennie. Végül is a gyors fogyás a szerv gyulladását provokálja. Kombinációban az orvos olyan gyógyszereket ír elő, amelyek normalizálják és visszaállítják a zsíranyagcsere normális folyamatát a májban. Nál nél enyhe lefolyású betegségek esetén terápiát írnak elő, amelynek célja az antioxidáns védelem, a sejtmembránok és a hepatociták helyreállítása.

Így a hepatoprotektorokat a májfunkciók normalizálására használják. A következő gyógyszerek nagyon hatékonyak:

• Essentiale;
• Karsil;
• Galsten;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

A vezető pozíciót a Heptral gyógyszer foglalja el. Ez a gyógyszer összetett. Két természetes összetevőből áll - metioninból és adenozinból. Tehát a Heptral viszi Aktív részvétel a máj sejtmembránjainak helyreállításában, megakadályozza a zsírok oxidációját, serkenti a szükséges fehérje termelődését a májban. Nagyon hasznos gyógymód a mirigy alkoholos károsodására. Hatékonysága nemcsak a zsíros degeneráció, hanem a hepatitis és a cirrhosis szakaszában is megfigyelhető.

Hagyományos orvoslás zsíros hepatosis ellen

Nagyon gyakran a hagyományos orvoslás képviselői javasolják a hagyományos terápia igénybevételét. Számos gyógynövény és növény pozitív hatással van a máj állapotára. Mindenki tudja, hogy a többség természetes készítmények a máj kezelésére máriatövis alapján készülnek. Ezzel kapcsolatban számos gyógynövénykészítményt fejlesztettek ki a szerv zsíros degenerációjának kezelésére.

A máriatövis choleretikus hatású és csökkenti a sejtek inzulinrezisztenciáját. Ez megakadályozza a fibrózis és a cirrhosis kialakulását. A zsírmájbetegség a következő gyógyteákkal kezelhető:

• Útifű levelek;
• Máriatövis magvak;
• Mocsári calamus gyökerei;
• Lófarok;
• Sorozat.

Minden összetevőt 1 teáskanál mennyiségben veszünk. A keveréket egy pohár forrásban lévő vízbe öntjük. Célszerű, hogy ne csak víz legyen, hanem kapor forrázat. Fedje le a terméket fedéllel, és hagyja 40-50 percig. Ezt követően a készítményt leszűrjük, és még egy kis kapor infúziót adunk hozzá, legfeljebb 200 ml-ig. Ezt elfogadják népi gyógymód 50 g néhány perccel étkezés előtt. A napi adagok számának 4-5-ször kell lennie. A terápia folyamata meglehetősen hosszú - legfeljebb 5 hónap.

A zab gazdag vitamin-komplexet tartalmaz, amelyet gyakran a máj kezelésére is használnak. Zsíros degeneráció esetén teljes zabszemből készült főzetet, zabzselét, zablisztből készült főzetet szokás használni méz hozzáadásával. Ez a növény elősegíti a zsírok gyors lebontását. Néha a sütőtököt hepatosis kezelésére használják. A zöldség ugyanis gazdag ásványi anyagokban és vitaminokban, amelyek helyreállítják a szervsejteket.

Nagyon hatékony is következő kollekció: üröm, zsálya, húr, málnalevél, cickafark, kamilla, nyírfalevél. Minden komponenst egyenlő mennyiségben keverünk össze. A terméket forrásban lévő vízzel öntjük 1:2 arányban. Ezt követően az italt három órán át infundáljuk, leszűrjük, és a szokásos teához hasonlóan egész nap fogyasztjuk.

Diéta

Nagyon fontos a diéta betartása a kezelés során. Az étrendnek vitaminokban és ásványi anyagokban gazdagnak kell lennie. A zsírdegeneráció kezdeti szakaszában a teljes zsírvesztéshez elegendő az étrend egyszerű betartása. A szakemberek telepítik az 5. számú táblázatot. Ebben az esetben a zsírfogyasztás korlátozott, de fontos, hogy elegendő állati fehérjét fogyasszunk. Tehát a következő élelmiszerek szerepelnek az étrendben:

• Diétás húsfajták;
• sovány hal;
• Zabpehely, hajdina, búzadara;
• Tej- és fermentált tejtermékek;
• Friss zöldségek és gyümölcsök;
• Aszalt gyümölcsök;
• Kompótok, zselé, gyógytea.

Nagyon fontos, hogy a nap folyamán elegendő mennyiségű tisztított szénsavmentes vizet fogyasszunk. Jót tesz a májnak, ha sárgarépát, céklát, sütőtököt eszik, friss uborka, karfiol, petrezselyem, cukkini. Gyógyító tulajdonságok Az aszalt szilva, a banán és az alma jót tesz a szervnek. Az ételeket párolva vagy sütve és főzve kell elkészíteni. Ki kell zárnia étrendjéből az alkoholt, a nagy mennyiségű sót, az ecetet, a pácokat, a fűszereket, a befőtteket, a zsíros húsokat, a kávét. húslevesek, retek, fokhagyma, hüvelyesek, gomba. A megfelelő táplálkozás kombinálva aktív módon Az élet és a sport segít nagyon gyorsan helyreállítani az összes májfunkciót és megakadályozni a zsíros degeneráció szövődményeinek kialakulását.