Ishemijska bolest srca: vrste i klinička slika. Klasifikacija, manifestacije, ishodi ishemije

Ishemija- kršenje periferna cirkulacija, koji se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku dotoka arterijska krv.

Klinika: blijeđenje područja organa, pad temperature, oslabljena osjetljivost u obliku parestezije, sindrom boli, smanjenje brzine protoka krvi, smanjenje volumena organa, smanjenje krvni tlak u području arterije koja se nalazi ispod prepreke, smanjenje turgora tkiva, disfunkcija organa ili tkiva, distrofične promjene.

Klasifikacija ishemije prema etiologiji:

A) kompresijska ishemija nastaje kada je aferentna arterija pritisnuta ožiljkom, tumorom itd.;

B) opstruktivna ishemija nastaje kada je lumen arterije djelomično ili potpuno zatvoren trombom ili embolom. Upalne i produktivno-infiltrativne promjene u stijenci arterije kod ateroskleroze, obliterirajućeg endarteritisa, nodoznog periarteritisa također dovode do lokalnog ograničenja protoka krvi po tipu opstruktivne ishemije;

C) angiospastična ishemija nastaje zbog iritacije vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma.

Uzroci ishemije

Razlozi: emocije (strah, bol, ljutnja), fizički faktori(prehlada, ozljeda), kemijski agensi, biološki iritanti (toksini) itd.

Angiospazma dovodi do usporavanja protoka krvi do njegovog potpunog zaustavljanja.

Razvija se najčešće prema vrsti vaskularnog bezuvjetni refleksi od odgovarajućih interoreceptora. Također može imati karakter uvjetovanog refleksa.

Iritacija vazomotornog centra toksinima, mehanička iritacija subkortikalnih struktura koje reguliraju vaskularni tonus, prisutnost patološki proces na području diencefalon također često dovode do izraženih angiospastičnih fenomena.

U razvoju angiospastične ishemije, ne samo iritacija raznih odjela refleksni luk, ali i funkcionalno stanje mišićnih vlakana krvožilne stijenke, elektrolit i druge vrste metabolizma u njoj.

Na primjer, natrijevi ioni, akumulirajući se u mišićnim vlaknima žile, povećavaju njezinu osjetljivost na tlačne tvari - kateholamine, vazopresin i angiotenzin.

Priroda svih vrsta promjena u ishemijskom tkivu ili organu određena je stupnjem gladovanje kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, lokalizaciji, prirodi kolateralna cirkulacija, funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemija je vitalna važni organi ima više teške posljedice. Karakteriziraju se mozak, srce visoka razina energetski metabolizam, ali unatoč tome njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno nisu u stanju kompenzirati poremećaje cirkulacije. Skeletni mišići i pogotovo vezivno tkivo, zahvaljujući niska razina energetski metabolizam kod njih, stabilniji su u uvjetima ishemije.

Ishemija u uvjetima povećanog funkcionalna aktivnost organa ili tkiva opasnije nego u mirovanju.

Promjene u tkivima tijekom ishemije:

Prve strukturne promjene događaju se u mitohondrijima. Njihovo oticanje, nestanak cista, raspadanje mitohondrija i endoplazmatskog retikuluma te staničnih jezgri mogu rezultirati stvaranjem žarišta nekroze - infarktom srca. Javlja se u organima preosjetljivost na gladovanje kisikom i nedovoljnu mrežu kolaterala.

U ishemijskom području dolazi do pojačane biosinteze komponenti vezivnog tkiva.

Zastoj je usporavanje i zaustavljanje protoka krvi.

Vrste zastoja:

A) istina (nastaje zbog patološke promjene u kapilarama ili poremećajima reološka svojstva krv);

B) ishemijski (nastaje zbog potpunog prestanka protoka krvi iz arterija);

B) venske.

Venski i ishemijski zastoj rezultat je jednostavnog usporavanja i zaustavljanja protoka krvi.

Uklanjanje uzroka zastoja dovodi do uspostavljanja normalnog protoka krvi. progresija ishemijske i venski zastoj doprinosi razvoju istine.

Uzroci pravog zastoja: fizički (hladnoća, toplina), kemijski, biološki (bakterijski toksini).

Mehanizmi za razvoj staze: intrakapilarna agregacija eritrocita i, kao rezultat, povećanje perifernog otpora. Važnost u patogenezi pravog zastoja, povezan je s usporavanjem protoka krvi u kapilarnim žilama zbog zgušnjavanja krvi. Vodeću ulogu ima povećana propusnost stijenke kapilara pod utjecajem bioloških djelatne tvari da se reakcija medija pomakne na kiselu stranu.

Povećana propusnost vaskularni zid a vazodilatacija dovodi do zgušnjavanja krvi, usporavanja protoka krvi, nakupljanja crvenih krvnih stanica i zastoja.

Tromboza je proces cjeloživotnog učenja unutarnja površina stijenke posuda krvnih ugrušaka, koji se sastoje od njegovih elemenata. Trombi mogu biti parijetalni i opstrukcijski.

Ovisno o tome koje komponente prevladavaju u strukturi tromba, razlikuju se:

A) crvena (prevladavaju eritrociti);

B) bijela (tromb formiraju trombociti, leukociti, proteini plazme);

C) mješoviti trombi.

Najčešći uzrok tromboze su bolesti kod kojih je zahvaćena vaskularna stijenka:

Bolesti upalne prirode (reumatizam, sifilis, tifus);

ateroskleroza;

Ishemija srca;

Hipertonična bolest;

alergijski procesi.

neadekvatna opskrba srčanog mišića kisikom koronarna ateroskleroza, može dovesti do kršenja mehaničkih, biokemijskih i električnih funkcija miokarda. nagli razvoj ishemija obično utječe na funkciju miokarda lijeve klijetke, što dovodi do poremećaja procesa opuštanja i kontrakcije. Zbog činjenice da su subendokardijalni dijelovi miokarda slabije opskrbljeni krvlju, ishemija ovih područja se razvija na prvom mjestu. Ishemija koja uključuje velike segmente lijeve klijetke dovodi do razvoja prolazne insuficijencije potonjeg. Ako ishemija zahvati i područje papilarnih mišića, tada se može komplicirati nedostatkom lijevog atrioventrikularnog ventila. Ako je ishemija prolazna, očituje se pojavom napadaja angine. Kod dugotrajne ishemije može doći do nekroze miokarda koja može ali i ne mora biti praćena kliničkom slikom. akutni infarkt miokarda. Koronarna ateroskleroza je lokalni procesšto može uzrokovati ishemiju različitim stupnjevima. Žarišni poremećaji kontraktilnosti lijeve klijetke koji su posljedica ishemije uzrokuju segmentalno izbočenje ili diskineziju i mogu u Velikoj mjeri smanjiti pumpnu funkciju miokarda.

Na temelju navedenog mehaničke smetnje laži širok raspon promjene metabolizma stanica, njihova funkcija i struktura. U prisutnosti kisika normalni miokard metabolizira masna kiselina a glukoze u ugljikov dioksid i vodu. U uvjetima nedostatka kisika, masne kiseline se ne mogu oksidirati, a glukoza se pretvara u laktat; pH unutar stanice se smanjuje. U miokardu su smanjene rezerve visokoenergetskih fosfata, adenozin trifosfata (ATP) i kreatin fosfata. Poremećena funkcija stanične membrane dovodi do nedostatka iona K i apsorpcije iona Na od strane miocita. Hoće li te promjene biti reverzibilne ili će dovesti do razvoja nekroze miokarda ovisi o stupnju i trajanju neravnoteže između ponude i potrebe miokarda za kisikom.

Kod ishemije su poremećena i električna svojstva srca. Najkarakterističnije rane elektrokardiografske promjene su poremećaji repolarizacije, odnosno inverzije valova. T, a kasnije - pomak segmenta ST(pogl. 178). Prolazna segmentalna depresija STčesto odražava subendokardijalnu ishemiju, dok prolazna elevacija segmenta ST, smatra se posljedicom teže transmuralne ishemije. Osim toga, zbog ishemije miokarda dolazi do njegove električne nestabilnosti, što može dovesti do razvoja ventrikularna tahikardija ili ventrikularna fibrilacija (pogl. 184).

stanje mikrocirkulacije. Lokalne manifestacije i posljedice.

infarkt zbog ishemije.

ishemija - smanjenje opskrbe krvlju organa ili tkiva kao rezultat poteškoće u protoku krvi kroz aferentne žile.

Uzroci povećanog otpora protoku krvi u arterijama - 3 (tri) grupe razloga:

Kompresija (kompresija izvana) aferentne žile (tumor, ožiljak, ligatura, strano tijelo). Takva se ishemija naziva kompresijom.

Obturacija aferentnih žila - kao rezultat potpunog ili djelomičnog zatvaranja lumena arterije s unutarnje strane trombom ili embolom.

Angiospazam aferentnih arterija - kao rezultat vazokonstrikcije glatkih mišića krvnih žila. Mehanizmi arterijskog spazma: a) izvanstanični - povezan s produljenom cirkulacijom vazokonstriktornih tvari u krvi. To su: kateholamini, serotonin; b) membrana - povezana s kršenjem procesa repolarizacije membrana glatkih mišićnih stanica; c) intracelularni - poremećen je unutarstanični transport kalcijevih iona, otuda i nerelaksirajuća kontrakcija glatkih mišićnih stanica.

Mikrocirkulacija tijekom ishemije.

smanjena zbog smanjenja hidrostatskog tlaka u arterijskom dijelu kanala.

Otpor protoka krvi u arterijskom dijelu kanala je povećan zbog zapreke protoka krvi u vodećim arterijama.

Volumetrijska brzina protoka krvi smanjen smanjenjem arteriovenske razlike tlaka i povećanjem otpora protoku krvi.

Linearna brzina protoka krvi smanjena zbog smanjenja arteriovenske razlike tlaka i povećanog otpora protoku krvi.

smanjena zbog zatvaranja dijela kapilara koje funkcioniraju.

simptomi ishemije.

Smanjenje promjera i količine vidljivo arterijske žile zbog njihovog suženja i smanjene prokrvljenosti.

Bljedoća tkiva ili organa zbog smanjenja opskrbe krvlju i smanjenja broja funkcionalnih kapilara.

Smanjena arterijska pulsacija kao rezultat njihovog punjenja krvlju.

Snižavanje temperature ishemijskog tkiva ili organa posljedica smanjenja dotoka tople arterijske krvi, nadalje smanjenje metabolizma.

Smanjeno stvaranje limfe kao rezultat smanjenja perfuzijskog tlaka u mikrožilima tkiva.

Smanjen volumen i turgor tkiva i organa zbog insuficijencije njihovog krvnog i limfnog punjenja.

posljedice ishemije. Glavni patogenetski faktor ishemije je hipoksija. U budućnosti: smanjenje nedovoljno oksidiranih proizvoda, iona, biološki aktivnih tvari. Iz ovoga slijedi:

Smanjene specifične funkcije.

Smanjene nespecifične funkcije i procesi: lokalni obrambene reakcije, formiranje limfe, plastični procesi.

razvoj distrofičnih procesa, hipotrofija i atrofija tkiva.

Nekroza i infarkt.

Značenje razine funkcioniranja tkiva i organa, ranžiranja i kolateralne cirkulacije u ishodu ishemije. infarkt zbog ishemije.

Priroda posljedica ishemije ovisi o:

Brzina razvoja ishemije.Što je veći, to je značajniji stupanj oštećenja tkiva.

Promjer oštećene arterije ili arteriole.

"Osjetljivost" organa na ishemiju. Ova je osjetljivost posebno visoka u mozgu, bubrezima i srcu.

Vrijednosti ishemijskog organa ili tkiva za tijelo.

Stupanj razvoja kolateralnih žila i brzina "uključivanja" ili aktivacije kolateralnog protoka krvi u tkivu ili organu. Pod, ispod kolateralni protok krvi razumjeti cirkulacijski sustav u žilama oko područja ishemičnog tkiva i u njemu samom. Niz čimbenika pridonosi njegovom uključivanju, naime: a) prisutnost gradijenta krvnog tlaka iznad i ispod suženog područja; b) nakupljanje u ishemijskoj zoni biološki aktivnih tvari s vazodilatacijskim učinkom (adenozin, Ax, prostaglandini, kinini itd.); c) "hitna" aktivacija lokalnih parasimpatičkih utjecaja, pridonoseći širenju kolateralnih arteriola; d) stupanj razvijenosti vaskularne mreže u zahvaćenom organu ili tkivu.

5. Venska hiperemija. Definicija, uzroci i mehanizam razvoja.

Promjene mikrocirkulacije i hemodinamskih parametara.

Manifestacije, značaj u patologiji i posljedice.

Venska hiperemija - ovo je povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz organa ili tkiva. Ovo bi moglo biti posljedica:

Sužavanje lumena venule ili vene s njom: a) kompresije (edematozna tekućina, tumor, ožiljak, podveza itd.); b) opstrukcija (tromb, embolus, tumor).

zastoj srca, kada srce ne pumpa krv iz velikog kruga u mali i središnji venski tlak u velikim venama raste.

S patologijom venskih žila,što je praćeno malom elastičnošću venskih stijenki. Ova patologija obično je popraćena stvaranjem proširenja (varikoznih vena) i suženja.

Mehanizam razvoja venske hiperemije. Sastoji se u stvaranju mehaničke prepreke odljevu venske krvi iz tkiva i kršenju laminarnih svojstava krvi.

Mikrocirkulacija se mijenja.

Razlika u arteriovenskom tlaku smanjena ha povećanjem hidrostatskog tlaka u venskom dijelu kanala.

Otpor protoka krvi u venskom dijelu kanala je povećan zbog smetnje protoka krvi u izlaznim žilama.

Volumetrijska brzina protoka krvi smanjena zbog smanjenja razlike arterio-venskog tlaka i povećanog otpora protoku krvi.

Linearna brzina protoka krvi smanjena smanjenjem razlike arterio-venskog tlaka i povećanim otporom protoku krvi.

Ukupna površina poprečnog presjeka kapilarnog sloja povećan zbog otvaranja dijela prethodno nefunkcionirajućih kapilara.

Makrosimptomi venske hiperemije.

Povećanje broja i promjera vidljivih venskih žila zbog povećanja njihovog lumena.

Cijanoza organa i tkiva. Cijanotična sjena povezana je s: a) povećanjem količine venske krvi u njima; b) povećanje sadržaja oblika hemoglobina bez kisika u njemu (rezultat izraženog prijelaza kisika u tkiva zbog njegove spore struje kroz kapilare).

Snižavanje temperature organa i tkiva zbog: a) povećanja volumena venske krvi u njima (u usporedbi s toplijom arterijskom krvlju); b) smanjenje intenziteta metabolizma tkiva.

Oticanje tkiva i organa kao rezultat povećanja krvni tlak u kapilarama, postkapilarima i venulama. Uz dugotrajnu vensku hiperemiju, edem se potencira zbog "uključivanja" osmotskih, onkotskih i membranogenih patogenetskih čimbenika.

Krvarenje u tkivo ili krvarenje (unutarnje i vanjsko) kao posljedica prenaprezanja i mikrorupture stijenki venskih žila.

Mikrosimptomi venske hiperemije.

Povećanje promjera kapilara, postkapilara i venula.

Povećanje broja funkcionalnih kapilara na početno stanje VH i smanjenje - u kasnijim fazama, kada protok krvi prestane u njima zbog stvaranja mikrotromba i nakupina krvnih stanica.

Usporenje protoka venske krvi sve do potpunog prestanka istjecanja.

Značajno širenje aksijalnog cilindra krvnih stanica(do veličine lumena venula) i nestanak "trake" strujanja plazme u njima.

"Trzavo" i "klatno" kretanje krvi u venulama. Hidrostatski tlak raste ispred začepljenja u začepljenoj veni. Ako njegova vrijednost dosegne dijastolički krvni tlak, tada tijekom dijastole …………………………….

Posljedice i značaj venske hiperemije.

VG djeluje štetno na tkiva. Glavni patogenetski faktor je hipoksija odgovarajućeg tkiva ili organa. Vensku hiperemiju prati edem tkiva, često - krvarenja ili krvarenja. Stoga, na pozadini VG:

Specifične funkcije organa ili tkiva su smanjene.

Nespecifične funkcije i procesi su potisnuti.

Razvija se hipotrofija i hipoplazija strukturni elementi stanica i tkiva.

Nekroza parenhima i proliferacija vezivnog tkiva(skleroza, ožiljci).

Ishemija- kršenje periferne cirkulacije, koje se temelji na ograničenju ili potpunom prestanku protoka arterijske krvi.

Klinika: blijeđenje mjesta organa, pad temperature, oslabljena osjetljivost u obliku parestezije, sindrom boli, smanjenje brzine protoka krvi, smanjenje volumena organa, pad krvnog tlaka u području arterije koja se nalazi ispod prepreke , smanjenje turgora tkiva, disfunkcija organa ili tkiva, distrofične promjene.

1. kompresijska ishemija nastaje kada je aferentna arterija pritisnuta ožiljkom, tumorom itd.;

2. opstruktivna ishemija nastaje kada je lumen arterije djelomično ili potpuno zatvoren trombom ili embolom. Upalne i produktivno-infiltrativne promjene u stijenci arterije kod ateroskleroze, obliterirajućeg endarteritisa, nodoznog periarteritisa također dovode do lokalnog ograničenja protoka krvi po tipu opstruktivne ishemije;

3. angiospastična ishemija nastaje zbog iritacije vazokonstriktornog aparata krvnih žila i njihovog refleksnog spazma.

Razlozi: emocije (strah, bol, ljutnja), fizički čimbenici (prehlada, trauma), kemijski agensi, biološki podražaji (toksini) itd.

Angiospazma dovodi do usporavanja protoka krvi do njegovog potpunog zaustavljanja.

Najčešće se razvija prema vrsti vaskularnih bezuvjetnih refleksa iz odgovarajućih interoreceptora. Također može imati karakter uvjetovanog refleksa.

Iritacija vazomotornog centra toksinima, mehanička iritacija subkortikalnih formacija koje reguliraju vaskularni tonus, prisutnost patološkog procesa u području diencefalona također često dovode do izraženih angiospastičnih fenomena.

U razvoju angiospastične ishemije nije važna samo iritacija različitih dijelova refleksnog luka, već i funkcionalno stanje mišićnih vlakana vaskularne stijenke, elektrolita i drugih vrsta metabolizma u njemu.

Na primjer, natrijevi ioni, akumulirajući se u mišićnim vlaknima žile, povećavaju njezinu osjetljivost na tlačne tvari - kateholamine, vazopresin i angiotenzin.

Priroda svih vrsta promjena u ishemijskom području tkiva ili organa određena je stupnjem gladovanja kisikom, čija težina ovisi o brzini razvoja i vrsti ishemije, njezinom trajanju, lokalizaciji, prirodi kolateralna cirkulacija, te funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemija vitalnih organa ima teže posljedice. Mozak i srce karakteriziraju visoki stupanj energetskog metabolizma, ali unatoč tome njihove kolateralne žile funkcionalno apsolutno ili relativno ne mogu kompenzirati poremećaje cirkulacije. Skeletni mišići, a posebno vezivno tkivo, zbog niske razine energetskog metabolizma u njima, stabilniji su u uvjetima ishemije.

Ishemija u uvjetima povećane funkcionalne aktivnosti organa ili tkiva opasnija je nego u mirovanju.

Zastoj, vrste, etiologija, patogeneza, znaci.

Zastoj- ovo je usporavanje, do potpunog zaustavljanja, protoka krvi u posudama mikrovaskulature.

Zastoju krvi može prethoditi venska punoća (kongestivni zastoj) ili ishemija (ishemijski zastoj).

Zastoj krvi karakterizira zaustavljanje krvi u kapilarama i venulama uz širenje lumena i lijepljenje eritrocita u homogene stupce - po tome se zastoj razlikuje od venske hiperemije. Ne dolazi do hemolize i zgrušavanja krvi.

Zastoj se mora razlikovati od "fenomena mulja". Mulj je pojava slijepljenih eritrocita ne samo u kapilarama, već iu žilama različitog kalibra, uključujući vene i arterije.

Zastoj je reverzibilna pojava. Zastoj je popraćen distrofičnim promjenama u organima u kojima se promatra. Ireverzibilna staza dovodi do nekroze.

Uzroci zastoja

Ishemija i venska hiperemija. Dovode do zastoja zbog značajnog usporavanja protoka krvi (tijekom ishemije zbog smanjenja arterijskog protoka krvi, uz vensku hiperemiju kao posljedicu usporavanja ili zaustavljanja njenog otjecanja) i stvaranja uvjeta za stvaranje i/ili aktivaciju tvari koje izazvati prianjanje oblikovani elementi krvi, stvaranje nakupina i krvnih ugrušaka iz njih.

Proagreganti su čimbenici koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica.

Patogeneza zastoja

U završnoj fazi staze uvijek postoji proces agregacije i / ili aglutinacije krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njezine fluidnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine.

Sve vrste zastoja dijele se na primarne i sekundarne.

Primarni (pravi) zastoj. Stvaranje zastoja prvenstveno počinje aktivacijom krvnih stanica i otpuštanjem velikog broja proagreganata i/ili prokoagulansa. U sljedećoj fazi formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na stijenku mikrosula. To uzrokuje usporavanje ili prestanak protoka krvi u žilama.

Sekundarni zastoj (ishemijski i kongestivni).

Ishemijska staza nastaje kao posljedica teške ishemije zbog smanjenja protoka arterijske krvi, usporavanja brzine njezinog protoka i njezine turbulentne prirode. To dovodi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

Kongestivna (vensko-kongestivna) varijanta staze posljedica je usporavanja otjecanja venske krvi, njenog zgušnjavanja, mijenjanja fizička i kemijska svojstva, oštećenje krvnih stanica (osobito zbog hipoksije). Nakon toga, krvne stanice prianjaju jedna na drugu i na stijenku mikrožila.

Manifestacije zastoja

Sa stazom se događaju karakteristične promjene u krvnim sudovima mikrocirkulacijskog korita:

Smanjenje unutarnjeg promjera mikrožila kod ishemijske staze,

Povećanje lumena krvnih žila mikrocirkulacijskog korita sa stagnirajućom varijantom staze,

Veliki broj nakupine krvnih stanica u lumenu krvnih žila i na njihovim stijenkama,

Mikrohemoragije (češće s kongestivnim zastojem).

Istodobno, manifestacije ishemije ili venske hiperemije mogu se preklapati s manifestacijama staze.

Posljedice zastoja

Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, protok krvi u krvnim sudovima mikrovaskulature se obnavlja i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima.

Dugotrajni zastoj dovodi do razvoja distrofične promjene u tkivima, često - do smrti tkiva ili mjesta organa (srčani udar).

Svako oštećenje mozga popraćeno je opasnošću po život organske promjene u njegovim tkivima. Gladovanje kisikom, nedostatak dolaznih hranjivih tvari, očituje se u blizini karakteristični simptomi odrediti dinamiku funkcioniranja mozga, a odsutnost terapijskog učinka u ovom slučaju može dovesti do pogoršanja procesa i pojave ozbiljnih nuspojava. Cerebralna ishemija uzrokovana patologijom krvne žile i kapilare u tkivima mozga, popraćeno je stalnim napredovanjem patoloških procesa u tkivima mozga, koji su popraćeni značajnim pogoršanjem njegove opskrbe krvlju.

Imati ideju o tome što je cerebralna ishemija, koje su njegove glavne manifestacije i moguće Negativne posljedice za zdravlje, može se dijagnosticirati na vrijeme dato stanje, potrošiti potrebno liječenje i održavajte svoj mozak zdravim. Budući da je glavni uzrok ovakvog stanja organska lezija središnjih (cerebralnih) žila u mozgu, njihovo stanje treba smatrati najindikativnijim u procesu identifikacije dotične lezije. Doista, upravo zbog povrede njihovog integriteta, pojave prekomjerne propusnosti zidova i sklonosti krhkosti povećava rizik od mogućih nuspojave u radu mozga, koji su uzrokovani manifestacijama gladovanja i odsutnosti kisika potreban iznos hranjivim tvarima.

Opći opis bolesti

Bolest kao što je cerebrovaskularna ishemija ima određenu klasifikaciju ovisno o stadiju patološkog procesa, njegovoj prevalenciji i negativan utjecaj na tkivu mozga. Također negativan utjecaj izloženo stanje živca malog mozga, prednjeg režnja mozga odgovornog za procese pamćenja i dugoročnog pamćenja. Sve manifestacije ove patologije manifestiraju se u koracima, prva faza se smatra najlakše podložnom terapeutski učinak pa se stoga prvi stadij bolesti mora otkriti što je ranije moguće. Zahvaljujući prisutnosti karakteristične manifestacije cerebrovaskularna ishemija se može otkriti na vrijeme i liječiti.

Cerebrovaskularna ishemija na fotografiji

Danas se, prema medicinskoj statistici, cerebralna ishemija javlja u više slučajeva kod starijih osoba (oko 50-55% svih ljudi starijih od 65 godina ima jednu od faza ove lezije) na pozadini postojećih provocirajućih bolesti. Hipertenzija, postupno napredujući, može postupno izazvati kršenje u procesu opskrbe krvi u mozgu, što dovodi do pojave znakova dotične bolesti. Treba napomenuti da cerebralna ishemija nije podložna potpuno izlječenje, moguće je samo zaustaviti stopu patoloških procesa koji se javljaju u žilama mozga, stabilizaciju opće stanje pacijenta i otklanjanje najkarakterističnijih manifestacija.

Kronični poremećaj u procesu cirkulacije krvi uvelike određuje kako kvalitetu mozga tako i opće stanje čovjeka, jer upravo mozak spada u ciljne organe koji su prvenstveno pogođeni najteže manifestiranim patologijama u tijelu. . Stoga, čak i manje promjene u stanju mozga, koje imaju obilježje kliničke manifestacije(česte glavobolje, nagli pomaci raspoloženja i poteškoće s pamćenjem) treba smatrati prvim znakovima, na koje se mora obratiti velika pažnja i započeti odgovarajući terapeutski učinak.

Mehanizam razvoja

Napredovanje bolesti je na sljedeći način: prvo, postoji određeno pogoršanje u funkcioniranju mozga (prednjeg režnja hipotalamusa i malog mozga) zbog razvoja patologije cerebralnih (središnjih) krvnih žila, koje su odgovorne za proces opskrbe moždanih tkiva s oba kisik i hranjivim tvarima. U ovom slučaju često postoji lezija živca koji povezuje mozak (ili njegove dijelove) sa središnjim živčani sustav, uslijed čega dolazi do izražene neuravnoteženosti u njegovom radu. Zatim, kako bolest napreduje, bilježi se sve veći degenerativni proces u mozgu na pozadini gladovanja kisikom, što dovodi do postupnog poremećaja organskih procesa u njegovim tkivima.

U ovom slučaju prvo se bilježe patološki procesi prolazan, i onda kronični tok u mozgu. Ovo stanje je ispunjeno trajnim manifestacijama trenutne patologije. Karakteristične značajke bolesti skreću pozornost na sebe i omogućuju vam da se na vrijeme prijavite na pregled u medicinsku ustanovu.

Glavna komplikacija ovog stanja je velika vjerojatnost moždani udar, tijekom napredovanja bolesti, simptomi i manifestacije toga negativno utječu svakidašnjica bolestan. Stoga, kako bi se spriječila pojava ozbiljne posljedice za zdravlje i očuvanje života pacijenta, preporuča se započeti liječenje odmah nakon dijagnosticiranja ove bolesti.

Simptomi bolesti

Vanjske manifestacije su prilično karakteristične: česte smjene raspoloženja, fluktuacije u njemu - oštar prijelaz iz Pozitivan stav do stanja depresije, umora, česte depresije i smanjenja kvalitete rada intelekta, kao i povećanja stupnja razdražljivosti, slabosti tijekom dana. Mnogi pacijenti doživljavaju smanjenje inteligencije, što početne faze patološki proces je neprimjetan, međutim, kako napreduje, može ozbiljno promijeniti život osobe - smanjiti njegovu kvalitetu.

U nedostatku liječenja, navedene manifestacije se znatno pogoršavaju: bol u glavi postaje jača, dolazi do pogoršanja noćnog sna i umora tijekom dana, kratka sinkopa i gubitak performansi.

Svako odstupanje od norme u stanju krvnih žila izaziva kvalitativnu promjenu u svakodnevnom životu pacijenta, što odmah privlači pozornost i zahtijeva hitnu pozornost. medicinska pomoć. Kućno liječenje ove lezije, osobito u uznapredovalim stadijima, ne daje izražen pozitivan rezultat i može biti štetan zdravstveni odgoda u liječenje lijekovimašto rezultira povećanim rizikom od negativnih komplikacija.

Osnovni principi klasifikacije bolesti

Ima ih nekoliko razne vrste klasifikacija dotične bolesti. Svi su podijeljeni prema stupnju oštećenja moždanih tkiva, prisutnosti i broju simptoma te veličini manifestacija. Najčešće se koristi klasifikacija prema prirodi manifestacija i pokazatelju utjecaja na zdravlje bolesnika. Također se koristi klasifikacija koja se temelji na trajanju tijeka poremećaja uzrokovanih trenutnim patološkim procesom.

Klasifikacija bolesti u skladu s prirodom manifestacija je sljedeća:

• prolazna sorta - ovo stanje karakterizira ishemijski napad ili cerebralna kriza, u kojoj postoji oštra promjena općeg stanja s karakterističnim manifestacijama u obliku dugotrajne i akutne glavobolje, smanjene pažnje i koncentracije;
• akutne faze bolesti, koja bi trebala uključivati hemoragijski moždani udar, akutni oblik encefalopatija i ishemijski moždani udar i neodređena priroda pojave;
• kronični tijek karakteriziraju manifestacije okluzije krvnih žila, cerebralne tromboze, subkortikalne encefalopatije. Kroničnu cerebralnu ishemiju prati dugoročno očuvanje karakteristične manifestacije, postupno pogoršanje općeg stanja bolesnika s pogoršanjem simptoma bolesti.

Cerebralna ishemija 1 stupanj manifestira se u početnim fazama patološkog procesa. Istodobno, manifestacije bolesti nisu jasno izražene, pacijenta karakteriziraju nagle promjene raspoloženja, umor. Cerebralna ishemija 1. stupnja opaža se kod mnogih starijih osoba, njezin utjecaj na svakodnevni život nije jako izražen, što uvelike otežava njegovu pravovremenu dijagnozu.

Cerebralna ishemija 2. stupnja- napredniji proces klinička slika koji je jače izražen. Glavobolje postaju trajne, dolazi do gubitka koncentracije i sposobnosti koncentracije. Drugu fazu također može karakterizirati pogoršanje kvalitete noćnog sna, pojava neobičnih osjeta tijekom budnosti: bol u prednjem režnju glave, buka u glavi bez vidljivog razloga.

Cerebralna ishemija 3 stupnja ima najviše snažna manifestacija simptoma bolesti, dolazi do oštrog smanjenja performansi pacijenta. U trećoj fazi razvoja patološkog procesa potrebna mu je hitna hospitalizacija i aktivna terapija lijekovima.

Postoji i takva vrsta bolesti kao što je ishemija leđna moždina. Istodobno, postoji oštećenje tkiva u susjednom području, nedostatnost opskrbe krvi leđne moždine s postupnim pogoršanjem njegovog funkcioniranja. Za ovu bolest postoji slična klasifikacija koja vam omogućuje da identificiranu leziju pripišete jednoj od klasa, što vam omogućuje brz odabir najprikladnijeg liječenja.

Uzroci

Uzroci cerebrovaskularne ishemije mogu biti različiti. Uglavnom su organske prirode, lezije srca i njegove popratne bolestičesto postaju okidač za pojavu ove patologije.

Najviše uobičajeni uzroci cerebrovaskularnom ishemijom treba uzeti u obzir sljedeće:

• tromboembolija krvnih žila;
• tromboza arterija i vena;
• srčane mane, koje mogu biti i prirođene i stečene;
• vaskulitis;
• promjene u stanju stijenki krvnih žila (njihovih povećana krhkost i propusnost)
• poremećaji u procesu zgrušavanja krvi;
• metabolički poremećaji.

Također je potrebno istaknuti niz čimbenika rizika koji mogu izazvati bolest.

Jedan od čimbenika rizika za razvoj ove patologije je dugoročan depresivna stanja i stresovi, koji imaju izrazito negativan učinak na procese cirkulacije krvi u moždanim tkivima. Giht, uznapredovali stadij cervikalna osteohondroza, pušenje i česta uporaba alkoholna pića također treba smatrati ozbiljnim čimbenicima rizika u razvoju dotične patologije.

Među poremećaji mozga upravo s obzirom na bolest zauzima jedno od prvih mjesta u broju vjerojatnih nuspojave za zdravlje, dakle, kad se otkrije, obavezno profesionalni tretman s odgovarajućim lijekovi te hitnu hospitalizaciju bolesnika. Ishemijske bolesti također imaju visok stupanj rizika za život pacijenta: u slučaju nepravovremene pomoći ili njezine nedostatnosti, rizik smrtonosni ishod povećava se.