سیتواستاتیک ها داروهایی هستند که روند تقسیم سلولی را کند می کنند. حفظ فعالیت حیاتی یک موجود زنده بر اساس توانایی سلول های آن برای تقسیم است، در حالی که سلول های جدید به ترتیب جایگزین سلول های قدیمی می شوند و سلول های قدیمی می میرند. سرعت این فرآیند از نظر بیولوژیکی به گونه ای تعیین می شود که تعادل دقیق سلول ها در بدن حفظ می شود، در حالی که قابل توجه است که در هر اندام فرآیند متابولیک با سرعت متفاوتی پیش می رود.

اما گاهی اوقات سرعت تقسیم سلولی خیلی زیاد می شود، سلول های پیر فرصتی برای مرگ ندارند. شکل گیری نئوپلاسم ها و به عبارت دیگر تومورها به این صورت اتفاق می افتد. در این زمان است که می شود موضوع موضوعیدر مورد سیتواستاتیک ها - چه هستند و چگونه می توانند در درمان سرطان کمک کنند. و برای پاسخ به آن باید تمامی جوانب این گروه از داروها را در نظر گرفت.

سیتواستاتیک و انکولوژی

اغلب در عمل پزشکی، استفاده از سیتواستاتیک در زمینه انکولوژی به منظور کند کردن رشد تومور رخ می دهد. زمان بر تمام سلول های بدن تأثیر می گذارد، بنابراین کاهش سرعت متابولیسم در تمام بافت ها اتفاق می افتد. اما فقط در نئوپلاسم های بدخیم، اثر سیتواستاتیک به طور کامل بیان می شود و سرعت پیشرفت انکولوژی را کاهش می دهد.

سیتواستاتیک و فرآیندهای خود ایمنی

همچنین، سیتواستاتیک ها در درمان بیماری های خودایمنی، زمانی که در نتیجه فعالیت پاتولوژیک هستند، استفاده می شود. سیستم ایمنیآنتی بادی ها آنتی ژن هایی را که وارد بدن می شوند از بین نمی برند، بلکه سلول های بافت های خود را از بین می برند. سیتواستاتیک ها بر مغز استخوان تأثیر می گذارند و فعالیت سیستم ایمنی را کاهش می دهند و در نتیجه بیماری فرصت بهبودی را پیدا می کند.

بنابراین، سیتواستاتیک در بیماری های زیر استفاده می شود:

• بدخیم تومورهای انکولوژیکدر مراحل اولیه؛
• لنفوم؛
• سرطان خون؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• آرتروز؛
• واسکولیت؛
• سندرم شوگرن؛
• اسکلرودرمی

با در نظر گرفتن نشانه های مصرف دارو و مکانیسم اثر آن بر بدن، مشخص می شود که سیتوستاتیک ها چگونه کار می کنند، چه هستند و در چه مواردی باید استفاده شوند.

انواع سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها که لیست آنها در زیر آورده شده است، به این دسته بندی ها محدود نمی شود، بلکه مرسوم است که این 6 دسته از داروها را جدا کنید.

1. سیتواستاتیک آلکیله کننده - داروهایی که توانایی آسیب رساندن به DNA سلول های متفاوت را دارند. سرعت بالاتقسیم. علیرغم درجه بالای اثربخشی، تحمل داروها توسط بیماران دشوار است، از جمله عواقب دوره درمان اغلب آسیب شناسی کبد و کلیه به عنوان سیستم های اصلی تصفیه بدن است. چنین وجوهی عبارتند از:

• کلرواتیلامین ها؛
• مشتقات نیترو اوره؛
• آلکیل سولفات؛
• اتیلن ایمین ها

2. آلکالوئیدها-سیتواستاتیک با منشاء گیاهی - آماده سازی اقدام مشابه، اما با ترکیب طبیعی:

• تاکسان ها
• آلکالوئیدهای وینکا؛
• پودوفیلوتوکسین ها

3. آنتی متابولیت های سیتواستاتیک - داروهایی که مواد دخیل در فرآیند تشکیل تومور را مهار می کنند و در نتیجه رشد آن را متوقف می کنند:

• آنتاگونیست ها اسید فولیک;
• آنتاگونیست های پورین؛
• آنتاگونیست های پیریمیدین

4. آنتی بیوتیک های سیتواستاتیک - ضد میکروبی با فعالیت ضد توموری:

• آنتراسایکلین ها

5. هورمون های سیتواستاتیک - داروهای ضد سرطانی که تولید برخی هورمون ها را کاهش می دهند.

• پروژستین ها؛
• آنتی استروژن؛
• استروژن ها؛
• آنتی آندروژن ها؛
• مهارکننده های آروماتاز

6. آنتی بادی های مونوکلونال - آنتی بادی های مصنوعی ایجاد شده، یکسان با حال، علیه سلول های خاص، در این مورد - تومورها.

آماده سازی

سیتواستاتیک ها، لیستی از داروهایی که در زیر ارائه شده است، فقط با نسخه تجویز می شوند و فقط تحت نشانه های دقیق مصرف می شوند:

• "سیکلوفسفامید"؛
• "تاموکسیفن"؛
• "فلوتامید"؛
• "سولفاسالازین"؛
• "کلرامبوسیل"؛
• "آزاتیوپرین"؛
• "تموزولوماید"؛
• "هیدروکسی کلروکین"؛
• "متوترکسات".

لیست داروهایی که با تعریف "سیتواستاتیک" مطابقت دارند بسیار گسترده است، اما این داروها اغلب توسط پزشکان تجویز می شوند. داروها به صورت جداگانه برای بیمار بسیار با دقت انتخاب می شوند، در حالی که پزشک به بیمار توضیح می دهد که کدام اثرات جانبیباعث ایجاد سیتواستاتیک، چیستی آنها و اینکه آیا می توان از آنها اجتناب کرد.

اثرات جانبی

فرآیند تشخیصی باید تأیید کند که یک فرد دارای یک بیماری جدی است که برای درمان آن نیاز به سیتواستاتیک است. عوارض جانبی این داروها بسیار واضح است، نه تنها تحمل آنها برای بیماران دشوار است، بلکه خطری برای سلامتی انسان نیز به همراه دارد. به عبارت دیگر، مصرف سیتواستاتیک همیشه یک خطر بزرگ است، اما در انکولوژی و بیماری های خودایمنی، خطر درمان نشدن بیشتر از خطر عوارض جانبی احتمالی دارو است.

عارضه جانبی اصلی سیتواستاتیک ها تأثیر منفی آن بر مغز استخوان و در نتیجه بر کل آن است سیستم خونساز. در استفاده طولانی مدت، که معمولاً در درمان مورد نیاز است نئوپلاسم های انکولوژیکو با فرآیندهای خودایمنی، حتی ایجاد سرطان خون نیز امکان پذیر است.

اما حتی در صورتی که بتوان از سرطان خون جلوگیری کرد، تغییرات در ترکیب خون به طور اجتناب ناپذیری بر کار همه سیستم ها تأثیر می گذارد. اگر ویسکوزیته خون افزایش یابد، کلیه ها آسیب می بینند، زیرا بار زیادی بر روی غشای گلومرول ها قرار می گیرد، در نتیجه می توانند آسیب ببینند.

هنگام مصرف سیتواستاتیک، باید برای دائمی آماده باشید احساس ناخوشی. بیمارانی که دوره درمان با داروهای این گروه را گذرانده اند، دائماً احساس ضعف، خواب آلودگی و ناتوانی در تمرکز روی یک کار را تجربه می کنند. شکایات رایج شامل سردرد است که همیشه وجود دارد و از بین بردن آن با مسکن ها دشوار است.

زنان در طول دوره درمان معمولاً دچار بی نظمی قاعدگی و ناتوانی در بچه دار شدن می شوند.

اختلالات دستگاه گوارشبه صورت حالت تهوع و اسهال ظاهر می شود. اغلب این باعث می شود که فرد تمایل طبیعی خود را به محدود کردن رژیم غذایی خود و کاهش مقدار غذایی که می خورد، ایجاد کند، که به نوبه خود منجر به بی اشتهایی می شود.

برای سلامتی خطرناک نیست، اما یک پیامد ناخوشایند مصرف سیتواستاتیک، ریزش مو در سر و بدن است. پس از توقف دوره، به عنوان یک قاعده، رشد مو از سر گرفته می شود.

بر این اساس، می توان تاکید کرد که پاسخ به سوال سیتواستاتیک - چیست، حاوی اطلاعاتی نه تنها در مورد فواید این نوع داروها، بلکه در مورد ریسک بالابرای سلامتی و رفاه در طول استفاده از آن.

قوانین مصرف سیتواستاتیک

درک این نکته مهم است که یک سیتواستاتیک تأثیر مستقیمی بر فعالیت سیستم ایمنی دارد و آن را مهار می کند. بنابراین، در طول دوره، فرد مستعد هر گونه عفونتی می شود.

به منظور جلوگیری از عفونت، رعایت تمام اقدامات امنیتی ضروری است: در مکان ها ظاهر نشوید خوشه بزرگمردم، محافظ بپوشید باند گازیو لذت ببر صندوق های محلیحفاظت ضد ویروسی ( پماد oxolinic) از هیپوترمی اجتناب کنید. اگر عفونت عفونت تنفسیبا این حال، اگر این اتفاق افتاد، باید فورا به پزشک مراجعه کنید.

چگونه عوارض جانبی را کاهش دهیم؟

طب مدرن این امکان را فراهم می کند که شدت عوارض جانبی را که هنگام مصرف سیتواستاتیک رخ می دهد به حداقل برساند. آماده سازی های ویژهمسدود کردن رفلکس استفراغدر مغز، حفظ سلامت و عملکرد طبیعی در طول درمان را ممکن می سازد.

به عنوان یک قاعده، قرص در اوایل صبح مصرف می شود، پس از آن توصیه می شود رژیم نوشیدن را به 2 لیتر آب در روز افزایش دهید. سیتواستاتیک ها عمدتاً از طریق کلیه ها دفع می شوند، بنابراین ذرات آنها می توانند روی بافت ها ته نشین شوند. مثانهدارای اثر تحریکی تعداد زیادی ازمصرف مایعات و تخلیه مکرر مثانه باعث کاهش شدت عوارض سیتواستاتیک بر روی مثانه می شود. به خصوص مهم است که مثانه خود را قبل از رفتن به رختخواب به طور کامل تخلیه کنید.

معاینات در طول درمان

مصرف سیتواستاتیک نیاز به معاینه منظم بدن دارد. حداقل یک بار در ماه، بیمار باید آزمایشاتی را انجام دهد که کارایی کلیه ها، کبد، سیستم خونساز را نشان می دهد:

• آزمایش خون بالینی؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای سطوح کراتینین، ALT و AST؛
• آزمایش کامل ادرار؛
• نشانگر CRP

بنابراین، دانستن همه اطلاعات به روزدر مورد اینکه چرا سیتواستاتیک ها مورد نیاز هستند، چه هستند، چه انواع داروها هستند و چگونه آن را به درستی مصرف کنید، می توانید برای درمان بیماری های انکولوژیک و خودایمنی روی پیش آگهی مطلوب حساب کنید.

در تماس با

همکلاسی ها

سیتواستاتیک ها داروهایی برای درمان سلول های بدخیم و نئوپلاسم ها هستند که با هدف سرکوب فعالیت میتوز و جلوگیری از تقسیم سریع سلولی از نظر پاتولوژیک استفاده می شود.

این داروها از گروه آنتی متابولیت ها هستند که به طور قابل توجهی روند متابولیسم را در داخل سلول های بدن تغییر می دهند. دقیقا نئوپلاسم های بدخیمحساس ترین به اثرات عوامل سیتواستاتیک.

دامنه داروهای سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها برای درمان بیماری هایی مانند لوسمی تجویز می شوند. مراحل اولیهسرطان، لنفوم

سیتواستاتیک ها تقسیم سلولی تومورها و تشکیلات بدخیم را مهار می کنند تا از پیشرفت فعال بیماری جلوگیری کنند. سلول ها با سرعت معمولیبخش ها بسیار کمتر به این داروها پاسخ می دهند (به عنوان مثال، سلول های غشاهای مخاطی، اپیتلیوم دستگاه گوارش، پوست، مو).

سیتواستاتیک ها همچنین می توانند از تکثیر سلولی جلوگیری کنند مغز استخوانبنابراین، آنها به طور فعال در بیماری های خود ایمنی مختلف (آرتریت، لوپوس، اسکلرودرمی و گاموپاتی مونوکلونال) استفاده می شوند.

داروهای سیتواستاتیک به شکل قرص، کپسول و تزریق های مختلف. فقط پزشک می تواند دوز و مدت درمان را بر اساس شدت بیماری، تحمل داروهای تجویز شده توسط بدن و اثربخشی دوره درمان تجویز کند.

انواع داروهای سیتواستاتیک

تمام سیتواستاتیک های موجود به طور مشروط به چندین نوع طبقه بندی می شوند. این قرارداد به دلیل این واقعیت است که هر داروی سیتواستاتیک دارای مکانیسم اثر کاملا منحصر به فرد بر روی بدن است. در همان زمان، یک گروه از چندین سیتواستاتیک از یک گروه است تاثیر موثرکاملا انواع متفاوتتشکیلات بدخیم

در اینجا لیستی از رایج ترین ها آورده شده است طب سنتیداروهای سیتوتوکسیک:

• گروه آلکیله کننده سیتواستاتیک (کلرواتیل آمین ها، مشتقات نیتروزوره، آلکیل سولفونات ها و اتیلن ایمین ها).
• گروهی از آلکالوئیدهای سیتواستاتیک با منشاء گیاهی (تاکسان ها، پودوفیلوتوکسین ها و آلکالوئیدهای وینکا).
• سیتواستاتیک ضد متابولیت (آنتاگونیست های پورین، اسید فولیک و پیریمیدین)؛
• آنتی بیوتیک های سیتواستاتیک با فعالیت ضد توموری (آنتراسیکلین ها و غیره)؛
• آنتی بادی های مونوکلونال؛
• هورمون های سیتواستاتیک (استروژن ها، پروژستین ها، آنتی آندروژن ها، آنتی استروژن ها و مهارکننده های آروماتاز)؛
• سایر داروهای سیتوتوکسیک

معروف ترین داروهای سیتواستاتیک عبارتند از:

• بوسولفان;
• نیموستین;
• کلرامبوسیل؛
• Teniposide Vindesine;
• سیس پلاتین

عوارض جانبی هنگام استفاده از عوامل سیتواستاتیک

سیتواستاتیک ها به طور فعال رشد سلول های در حال تقسیم سریع مغز استخوان، سیستم لنفاوی و اپیتلیوم دستگاه گوارش را مهار می کنند. به دلیل این تأثیر داروها بر بدن، برخی از بیماران دچار بیماری هایی مانند سیتوپنی، استوماتیت، زخم روده و معده می شوند. برخی علائم آسیب سریع کبدی ناشی از سموم را دارند که منجر به بروز سیروز می شود.

مشخص ترین عارضه جانبی سیتواستاتیک، مهار مزمن خون سازی است که خود را به صورت لکوپنی و کم خونی نشان می دهد. میزان تظاهرات این فرآیند مستقیماً به تعداد دوزهای منفرد و کل داروهای سیتواستاتیک مصرف شده بستگی دارد.

همچنین سیتواستاتیک ها دارای اثر سرکوب کننده ایمنی بر روی بدن انسان هستند که منجر به افزایش فعالیتمیکرو فلور بیماری زا این به کاهش مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری زا کمک می کند، فرآیندهای مزمن تشدید می شود.

نتیجه تاثیر سیتواستاتیک ها بر بدن در برخی موارد کاهش محسوس نیروهای محافظتی سلول ها است. این می تواند ایجاد کند شرایط مساعدبرای شروع فرآیند بدخیمی سلولی و تشکیل انواع جدید تشکیلات، تومورها و متاستازها.

تمام داروهای ضد تومور را با توجه به مکانیسم اثر، ساختار شیمیایی و منبع تولید می توان به ترکیبات آلکیله کننده، آنتی متابولیت ها، آنتی بیوتیک های ضد تومور، فرآورده های گیاهی، آنزیم ها و گروهی از داروهای مختلف تقسیم کرد (جدول 9.5).

جدول 9.5. طبقه بندی داروهای ضد سرطان(که).

داروهای آلکیله کننده

آلکیلاسیون مولکول های DNA، تشکیل پیوندهای عرضی و شکستگی منجر به اختلال در عملکرد آنها در فرآیندهای همانند سازی و رونویسی و در نهایت رشد نامتعادل و مرگ می شود. سلول های تومور. بدون استثنا، همه عوامل آلکیله کننده سموم رایج برای سلول هستند که عمدتاً دارای اثر غیرانتخابی فازون هستند.

آنها دارای اثر مخرب مشخصی بر روی سلول هایی هستند که به سرعت تقسیم می شوند. اکثر عوامل آلکیله کننده به خوبی در دستگاه گوارش جذب می شوند، اما به دلیل تحریک موضعی قوی، بسیاری از آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

علی رغم مکانیزم کلیاکثر داروهای این گروه از نظر طیف تأثیر بر تومورها و همچنین عوارض جانبی با یکدیگر متفاوت هستند، اگرچه همگی مانع از خون سازی می شوند و در طولانی مدت و با استفاده طولانی مدت، بسیاری از آنها می توانند باعث ایجاد خون شوند. تومورهای ثانویه

ترکیبات آلکیله کننده نیز شامل پروسپیدین است که باعث کاهش نفوذپذیری یون می شود غشاهای پلاسماییو فعالیت آنزیم های متصل به غشاء را تغییر می دهد. اعتقاد بر این است که انتخابی عمل آن با تفاوت در ساختار و عملکرد غشای پلاسمایی تومور و سلول های طبیعی تعیین می شود.

فرآورده‌های گروه نیتروزوره نیز عوامل آلکیله‌کننده هستند که به بازهای DNA و فسفات‌ها متصل می‌شوند و منجر به شکستگی و پیوند متقابل مولکول آن در تومورها و سلول‌های طبیعی می‌شوند. به دلیل حلالیت بالا در لیپیدها، مشتقات نیتروزوره به سد خونی مغزی نفوذ می کنند که باعث می شود در درمان تومورهای بدخیم مغزی اولیه و متاستاتیک به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گیرند.

این داروها طیف اثر نسبتاً گسترده ای دارند، اما سمیت بالایی نیز دارند. در میان مشتقات نسل سومترکیبات جدید بسیار فعال اما کمتر سمی به دست آمده است. در میان آنها، جالب ترین فوتموستین (موستوفوران) است که میزان نفوذ بالایی به داخل سلول و از طریق سد خونی مغزی دارد.

فوتموستین در ملانوم منتشر و به ویژه در متاستازهای آن به مغز، در تومورهای اولیه مغزی (گلیوم) و عود آنها پس از عمل جراحی و/یا مؤثرتر است. رادیوتراپی.

آنتی متابولیت ها آنالوگ های ساختاری اجزای طبیعی (متابولیت ها) اسیدهای نوکلئیک (آنالوگ های پورین و پیریمیدین) هستند. آنها با وارد شدن به روابط رقابتی با متابولیت های طبیعی، سنتز DNA و RNA را مختل می کنند. بسیاری از متابولیت‌ها دارای ویژگی فاز S هستند و یا آنزیم‌های سنتز اسید نوکلئیک را مهار می‌کنند یا با وارد کردن آنالوگ، ساختار DNA را مختل می‌کنند.

از میان آنتی متابولیت های پیریمیدین، آنالوگ تیمین بیشترین استفاده را دارد. 5-فلوئورواوراسیل (5FU). داروی دیگر این گروه، فتورافور، به عنوان شکل انتقالی 5FU در نظر گرفته می شود. بر خلاف 5FU، فتورافور مدت طولانی تری در بدن می ماند، سمیت کمتری دارد و بهتر در لیپیدها حل می شود. بنابراین، از سد خونی مغزی نفوذ می کند و در تومورهای مغزی استفاده می شود.

آنتی متابولیت های پیریمیدین به طور گسترده در درمان تومورهای دستگاه گوارش و پستان استفاده می شود. در بین آنالوگ های آنتی آنزیم پیریمیدین، سیتارابین (سیتوزار) معروف ترین آنزیم هدف آن DNA پلیمراز است و بنابراین حساسیت سلولی به سیتارابین در فاز S حداکثر است (انتقال از G1 به فاز S را مسدود می کند و باعث S- حاد می شود. مرحله مرگ سلولی).

در دوزهای پایین، سیتارابین تنها بلوک موقتی از سنتز DNA را در سلول های فاز S ایجاد می کند، که استفاده از آن را در چنین دوزهایی برای "همگام سازی" سلول های تومور و افزایش حساسیت آنها به سایر داروهای وابسته به سیکلوس ممکن می سازد.

این احتمال وجود دارد که توانایی سیتارابین برای تحریک آپوپتوز در سلول های بدخیم دقیقاً با آسیب های کوچک DNA محقق شود. در میان آنتی متابولیت های پیریمیدین، جمسیتابین (Gemzar) امیدوارکننده ترین است، زیرا سنتز DNA را به طور موثرتری نسبت به سایرین مهار می کند.

آنتی متابولیت های پورین شامل 6- مرکاپتوپورین است. تفاوت آن با متابولیت های طبیعی این است که اتم اکسیژن موجود در آن با گوگرد جایگزین می شود. این دارو سنتز de novo پورین ها را در تومورها مهار می کند و همچنین در اسیدهای نوکلئیک قرار می گیرد و عملکرد آنها را مختل می کند که منجر به مرگ سلول های تومور می شود.

عیب اصلیاین آنتی متابولیت - توانایی ایجاد مقاومت دارویی سلول های تومور در زمانی که دوره های مکرررفتار. از گروه آنتی متابولیت های پورین در عمل بالینیسه داروی جدید معرفی شد: فلودارابین، کلادریبین و پنتواستاتین. فلودارابین سنتز DNA را مهار می کند و در درجه اول به سلول های بین فاز G1 و G آسیب می رساند.

کلادریبین یک آنتی متابولیت آدنوزین است که در DNA موجود است و منجر به شکستگی در رشته های آن می شود. اساساً سلول‌های فاز S می‌میرند، اما سلول‌های غیرقابل تقسیم نیز آسیب می‌بینند. پنتواستاتین منجر به تجمع متابولیت های آدنوزین در سلول می شود که سنتز DNA را مهار می کند. هر دوی این داروها نشان داده اند فعالیت بالابا لنفوم های غیر هوچکین، لوسمی ها.

به داروهای فعالبا مکانیسم اثر ضد متابولیت هیدروکسی اوره (هیدرا) است - یک مهار کننده قدرتمند سنتز DNA. برگشت‌پذیری سریع اثر این دارو سمیت نسبتاً کم آن را تعیین می‌کند و آن را به یک هماهنگ‌کننده خوب تقسیم‌های سلولی تبدیل می‌کند که استفاده از هیدروکسی اوره را به عنوان حساس‌کننده پرتو در تعدادی از تومورهای جامد ممکن می‌سازد.

برای رشد طبیعیسلول ها به اسید فولیک نیاز دارند که در سنتز پورین ها و پیریمیدین ها و در نهایت اسیدهای نوکلئیک نقش دارد. در میان آنتاگونیست‌های اسید فولیک، متوترکسات بیشترین استفاده را دارد که مانع از سنتز اسید فولیک می‌شود، که تشکیل پورین‌ها و تیمیدین را مختل می‌کند و در نتیجه در سنتز DNA اختلال ایجاد می‌کند.

متوترکسات، به عنوان یک آنتاگونیست اسید فولیک، یک آنتی متابولیت معمولی است. از آنتی فولات های جدید می توان ادترکسات، تری مترکسات و پیریترکسیم را نام برد.

در کلاس آنتی متابولیت ها، یک مهار کننده جدید پورین ها و تیمیدین ظاهر شده است - raltitrexide (tomudex) Tomudex، در مقابل 5FU و متوترکسات. به سرعت از طریق کلیه ها دفع می شود و دستگاه گوارشو اثر تجمعی ندارد.

Tomudex توسط فعالیت درمانیاز این نظر به ترکیب 5FU با تعدیل کننده بیوشیمیایی آن Leucovorin نزدیک است، اما سمیت کمتری دارد. این دارو در بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته روده بزرگ مؤثر است. از این نظر می توان آن را به داروهای خط اول در این بومی سازی نسبت داد.

آلکالوئیدهای گیاهی

مکانیسم عمل آنها به دناتوره شدن توبولین کاهش می یابد، پروتئینی از میکروتوبول های دوک تقسیم میتوزی، که منجر به توقف چرخه سلولی در میتوز (سموم میتوزی) می شود. ناولبین (vinorelbine) یک آلکالوئید جدید وینکا با عملکرد بازدارنده توبولین است. سمیت محدود کننده دارو نوتروپنی است. در عین حال، سمیت عصبی کمتری نسبت به سایر آلکالوئیدهای وینکا دارد، که اجازه می دهد آن را برای مدت طولانی تر و بیشتر تجویز کند. دوزهای بالا.

پودوفیپلین (مخلوطی از مواد ریشه‌های پودوفیلوم تیروئید) که قبلاً به صورت موضعی برای پاپیلوماتوز حنجره و مثانه استفاده می‌شد، به فرآورده‌های گیاهی نیز اطلاق می‌شود. در حال حاضر از مشتقات پودوفیلین نیمه مصنوعی استفاده می شود - اتوپوزید (VP-16، Vepezid) و تنیپوزید (Vumon، VM-26).

پودوفیلوتوکسین ها با مهار آنزیم هسته ای توپوایزومراز II، که مسئول تغییر شکل ("باز شدن" و "پیچش") مارپیچ DNA در طول همانندسازی است، بر تقسیم سلولی عمل می کنند. در نتیجه چرخه سلولی در G2 مسدود می شود و ورود سلول های تومور به میتوز مهار می شود.

AT سال های گذشتهدر درمان بسیاری از تومورهای جامدتاکسوئیدها (paclitaxel، docetaxel) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند. Pacpitaxep (taxotere) در دهه 1960 در ایالات متحده از پوست سرخدار اقیانوس آرام و دوستاکسل (taxotere) در دهه 1980 از سوزن های سرخدار اروپایی به دست آمد.

این داروها مکانیسم اثر منحصر به فردی دارند که متفاوت از آلکالوئیدهای گیاهی سیتوتوکسیک شناخته شده است. هدف تاکسوئیدها سیستم میکروتوبول های توبولین سلول تومور است. با این حال، آنها بدون از بین بردن دستگاه میکروتوبولی، باعث تشکیل میکروتوبول های معیوب و توقف غیرقابل برگشت تقسیم سلولی می شوند. تفاوت در فعالیت بالینیاین دو تاکسوئید عالی نیستند. سمیت اصلی محدود کننده دوز هر دو نوتروپنی است.

آنتی بیوتیک های ضد تومور

آنتی‌بیوتیک‌ها از طریق تلاقی (تشکیل درج‌ها بین جفت‌های باز) باعث شکسته شدن تک رشته‌ای DNA می‌شوند و مکانیسم اکسیداسیون رادیکال‌های آزاد را با آسیب به غشای سلولی و ساختارهای درون سلولی تحریک می‌کنند.

نقض ساختار DNA منجر به مهار تکثیر و رونویسی در سلول های تومور می شود. این داروها در انواع تومورهای جامد بسیار مؤثر هستند، اما سمیت قلبی مشخصی دارند و نیاز به پیشگیری دارویی خاصی دارند.

از بین آنتی بیوتیک های گروه بلئومایسین، بلئومایسین بیشترین استفاده را دارد که به طور انتخابی سنتز DNA را مهار می کند و باعث ایجاد شکستگی های تک DNA می شود. بر خلاف سایر آنتی بیوتیک های ضد تومور، بلئومسین اثرات میلو و سرکوب کننده سیستم ایمنی ندارد، اما می تواند ریه فیبروزیس را القا کند.

آنتی بیوتیک آنتراسندیونیک میتوکسانترون یک مهارکننده تولوایزومراز II است. در لوسمی همراه با سیتارابین و همچنین در تعدادی از تومورهای جامد موثر است. در سال‌های اخیر، اثر ضددردی بارز ترکیب میتوکسانترون و دوزهای کوچک پردنیزولون در متاستازهای سرطانی متعدد یافت شده است. پروستاتدر استخوان ها

سایر سیتواستاتیک ها

مشتقات پلاتین

آماده‌سازی‌های پلاتین در برنامه‌های شیمی‌درمانی ترکیبی مختلف برای بسیاری از تومورهای جامد، پایه هستند، اما عوامل بسیار امتوژنیک و نفروتوکسیک (سیس پلاتین) هستند.

AT آماده سازی مدرن(کربوپلاتین، اگزالی پلاتین) سمیت کلیوی به شدت کاهش می یابد، اما میلودپرسیون (کاربوپلاتین) و سمیت عصبی (اگزالی پلاتین) وجود دارد.

مشتقات کمپتوتسین

داروهایی که فعالیت تولوایزومراز II را مهار می کنند منجر به آسیب برگشت پذیر به رشته های دوتایی در طول فرآیندهای رونویسی، تکثیر و ترمیم می شوند. مهارکننده های تولوایزومراز همچنین کمپلکس DNA-تولوایزومراز را تثبیت می کنند و سلول را از سنتز DNA ناتوان می کنند.

مهارکننده های تولوایزومراز I irinotecan (CAMPTO) و tolothecan (Hikamptin) با تثبیت کمپلکس DNA تولوایزومراز I، تکثیر DNA را مسدود می کنند.

داروها مختص فاز S هستند

تولوتکان از نظر ساختاری شبیه CAMPTO است، اما دارای طیف متفاوتی از فعالیت بالینی است (سرطان تخمدان مقاوم به سیس پلاتین، سلول کوچک). سرطان ریهلوسمی و سارکوم در کودکان). این دارو از سد خونی مغزی عبور کرده و دارد اثر درمانیبا متاستاز به مغز تومورهای جامد مختلف.

ال-آسپارژیناز

این آنزیم آسپاراژین را در بدن از بین می برد و بر این اساس محتوای آن را در مایع خارج سلولی کاهش می دهد. رشد تومورهایی که قادر به سنتز آسپاراژین نیستند، بر خلاف بافت های طبیعی، تحت شرایط چنین اسید آمینه "گرسنگی" به طور انتخابی سرکوب می شود. این عمل به وضوح در درمان لوسمی حاد و لنفوم غیر هوچکین با دارو آشکار می شود.

هنگام مشخص کردن گروه های داروهای شیمی درمانی، نام داروهای ضد تومور، به عنوان یک قاعده، توسط ما طبق نامگذاری بین المللی ارائه می شود. با این حال، تنوع نام ها بازار دارویی، برای جلوگیری از خطا، مترادف اصلی سیتواستاتیک های ذکر شده را فهرست می کند. کاملاً مطابق با یکدیگر استانداردهای بین المللی.

Uglyanitsa K.N.، Lud N.G.، Uglyanitsa N.K.

عوارض جانبی سیتواستاتیک ها، عملکرد آنها برای اهداف اطلاعاتی بیشتر مورد توجه قرار خواهد گرفت. این داروها عمدتاً سلول‌هایی را تحت تأثیر قرار می‌دهند که به اصطلاح شاخص میتوزی افزایش یافته است، یعنی با فرآیند تقسیم سریع.

سیتواستاتیک - این داروها چیست؟?

سیتواستاتیک به عنوان استفاده می شود عامل ضد سرطان. آنها روند تقسیم سلول های تومور را مهار یا به طور کامل مهار می کنند، رشد برجسته متوقف می شود. بافت همبند. سلول‌هایی که به سرعت تقسیم می‌شوند، به ویژه در معرض اثرات سیتواستاتیک هستند تومورهای بدخیم.

به میزان کمتری، سلول های عادی به اصطلاح به سرعت تقسیم می شوند، همچنین به اثرات سیتواستاتیک، به ویژه سلول های مغز استخوان، سلول های لنفوئیدی و میلوئیدی، سلول های پوست و غشاهای مخاطی به میزان کمتری حساس هستند.

توانایی سیتواستاتیک برای سرکوب تکثیر سلولی به طور مستقیم در مغز استخوان کاربرد گسترده ای در درمان بیماری های خود ایمنی پیدا کرده است. این داروها لکوپوز را مهار می کنند، تعداد لنفوسیت های T و B خود تهاجمی را کاهش می دهند.

تمام داروهای سیتواستاتیک بسیار سمی هستند، بنابراین، دفع مواد زیستی باید با به اصطلاح استانداردهای بهداشتی پذیرفته شده مطابقت داشته باشد. در بیماری های مختلفاین داروها استفاده شده است.

سیتواستاتیک - مکانیسم عمل آنها

سیتواستاتیک نقض می شود روند عادیبه اصطلاح تقسیم سلولی باعث آسیب به بیومکرومولکول ها می شود و در نتیجه باعث از هم گسیختگی انواع مختلف می شود. فرآیندهای بیوشیمیاییصرف نظر از به اصطلاح سنتز تکثیر کننده DNA.

سیتواستاتیک ها تأثیر کمی بر سلول های در حال استراحت دارند. این داروها با اصلاح الگوی DNA در هنگام تشکیل پیوندهای عرضی DNA درون رشته ای و بین رشته ای باعث ایجاد استرس ژنوتوکسیک می شوند. آنها به غیر فعال شدن آنزیم های کلیدی، مختل کردن فرآیندهای رونویسی، پردازش، سنتز پروتئین و غیره کمک می کنند.

این گروه از داروها تحت تأثیر مستقیم فسفاتازها تبدیل به زیستی می شوند و در نتیجه متابولیت های فعالی تشکیل می شوند که به اصطلاح اثر آلکیله کننده دارند.

بعد از تجویز داخل وریدیسیتواستاتیک، غلظت آنها در جریان خون در روز اول به سرعت کاهش می یابد، اما می توان آن را برای 72 ساعت تعیین کرد. با تجویز خوراکی داروهای این گروه، غلظت متابولیت ها تقریباً مشابه است تجویز انفوزیون. نیمه عمر حذف به طور متوسط ​​هفت ساعت است. از طریق کلیه ها و از طریق روده ها از بدن دفع می شود.

اثرات جانبی

درمان سیتواستاتیک به تمام بدن ضربه می زند. اجزای سمی از رشد سلول های مغز استخوان در حال تقسیم فعال جلوگیری می کنند. سیستم لنفاوی، دستگاه گوارش، فعالیت کبد آسیب می بیند در نتیجه، سطح آنزیم های کبدی افزایش می یابد.

اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی قوی سیتواستاتیک منجر به کاهش ایمنی می شود. مقاومت بدن سخت تر می شود بیماری های عفونیو با میکروارگانیسم های بیماری زادر نتیجه ممکن است بدتر شود فرآیندهای مزمن. اگر شخصی بگذرد درمان طولانی مدت، سپس لکوپنی، کم خونی ممکن است ایجاد شود، اسهال ذکر شده است، بی اشتهایی مستثنی نیست.

عوارض جانبی در سیستم ادراری به شکل اورتریت هموراژیک مشاهده می شود، گاهی اوقات فیبروز مثانه، نکروز لوله های کلیوی، سلول های مثانه غیر معمول در ادرار، با دوزهای بالای سیتواستاتیک، کلیوی مشاهده می شود. اختلال در عملکرد، هیپراوریسمی، نفروپاتی ثبت می شود که ممکن است با افزایش اسید اوریک.

علاوه بر این، سمیت قلبی مشاهده می شود، نارسایی احتقانی قلب مستثنی نیست، ممکن است به دلیل میوکاردیت هموراژیک باشد. عوارض جانبی می پیوندد دستگاه تنفسیبه عنوان فیبروز ریوی بینابینی.

دیگر اثرات جانبیبه صورت ریزش مو در سر و همچنین در کل ناحیه بیان می شود پوست، ممکن است حالت تهوع و استفراغ وجود داشته باشد، به طور کلی، تن بدن کاهش می یابد، خستگی مشاهده می شود، علاوه بر این، به بیراهه می رود. چرخه قاعدگی، احتمال ناباروری و همچنین سایر تظاهرات منفی را افزایش می دهد.

سیتواستاتیک در گلومرولونفریت

با آسیب شناسی کلیه، به ویژه، با گلومرولونفریت تشخیص داده شده، در میان دیگران داروهابه ویژه از داروهای سیتواستاتیک استفاده کنید: Imuran، Mielosan، علاوه بر این، Leukeran، Cyclophosphamide، و همچنین Aminopterin، Azathioprine، علاوه بر این، Mercaptopurine.

سیتواستاتیک در پانکراتیت

در مورد بیماری پانکراس، به ویژه، با پانکراتیت، استفاده از سیتواستاتیک نیز نشان داده شده است و سایر آماده سازی های دارویی نیز برای بیمار تجویز می شود. به ویژه، در موارد شدید بیماری، ممکن است فلوراوراسیل برای فرد تجویز شود. در نتیجه، دارو قادر به مهار (سرکوب) به اصطلاح عملکرد دفعی پانکراس است.

سیتواستاتیک - لیستی از داروها برای روماتیسم مفصلی

برای آرتریت روماتوئید تشخیص داده شده، استفاده کنید داروهای زیرمتعلق به سیتواستاتیک ها: متوترکسات، آراوا، علاوه بر این، سیکلوفسفامید، رمیکید، آزاتیوپرین و سیکلوسپورین.

نتیجه

استفاده از سیتواستاتیک باید تنها پس از معاینه بیمار و پس از مشورت با پزشک معالج انجام شود.