آماده سازی درمان پایه مرحله 1 فقط برای مدت زمان نسبتاً کوتاهی - تا 8-10 ساعت - قادر به حفظ سطح pH داخل معده در سطح > 3 در طول روز است. بنابراین، توصیه می شود آنها را با یک دوره مطلوب زخم معده تجویز کنید: تشدیدهای نادر و کوتاه، اندازه کوچک زخم، افزایش متوسط ​​​​تولید اسید و بدون عارضه.

آماده سازی درمان پایه مرحله 2 سطح pH داخل معده را برای مدت طولانی تری تا 12-18 ساعت حفظ می کند. آنها، اول از همه، با تشدید مکرر و طولانی مدت بیماری، اندازه بزرگ (قطر بیش از 2 سانتی متر) زخم، ترشح شدید اسید هیدروکلریک، وجود عوارض (از جمله آنامنسیک)، ازوفاژیت فرسایشی همزمان نشان داده می شوند.

آنتی اسیدها

طبقه بندی

به طور سنتی در گروه آنتی اسیدها وجود دارد قابل جذب(بی کربنات سدیم، کربنات کلسیم، اکسید منیزیم) و غیر قابل جذبآنتی اسیدها (هیدروکسید آلومینیوم، فسفات آلومینیوم، هیدروکسید منیزیم، تری سیلیکات منیزیم).

به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی، آنتی اسیدهای قابل جذب به ندرت در عمل بالینی استفاده می شوند. این داروها با وارد شدن به یک واکنش خنثی سازی مستقیم با اسید هیدروکلریک، یک اثر سریع اما بسیار کوتاه می دهند و پس از آن pH داخل معده دوباره کاهش می یابد. دی اکسید کربن حاصله باعث آروغ زدن و نفخ می شود، یک مورد پارگی معده پس از مصرف مقدار زیادی بی کربنات سدیم شرح داده شده است. مصرف آنتی اسیدهای قابل جذب (به ویژه کربنات کلسیم) می تواند منجر به وقوع پدیده "بازگشت" شود، یعنی افزایش ثانویه پس از اثر قلیایی اولیه در ترشح اسید هیدروکلریک. این پدیده هم با تحریک سلول های تولید کننده گاسترین و هم با اثر مستقیم کاتیون های کلسیم بر روی سلول های جداری مخاط معده همراه است.

بی کربنات سدیم و کربنات کلسیم تقریباً به طور کامل در دستگاه گوارش جذب می شوند و تغییر می کنند. تعادل اسید و بازارگانیسم، منجر به ایجاد آلکالوز (). اگر مصرف آنها با استفاده از مقدار زیادی شیر همراه باشد، می توان "سندرم قلیایی شیر" را مشاهده کرد که با حالت تهوع، استفراغ، تشنگی، سردرد، پلی اوری، پوسیدگی دندان و تشکیل سنگ کلیه ظاهر می شود. با این حال، این سندرم، به عنوان یک قاعده، تنها هنگام مصرف دوزهای بسیار زیاد کربنات کلسیم (30-50 گرم در روز) رخ می دهد، که در عمل بالینی بسیار نادر است.


برنج. 1.

بی کربنات سدیم می تواند بر متابولیسم آب نمک تأثیر منفی بگذارد. به عنوان مثال، در دوز 2 گرم، می تواند مایع را به اندازه 1.5 گرم کلرید سدیم حفظ کند. بنابراین، در بیماران، به ویژه افراد مسن، ممکن است ادم ظاهر شود، فشار خون ممکن است افزایش یابد و علائم نارسایی قلبی افزایش یابد.

کمبودهای متعدد آنتی اسیدهای قابل جذب منجر به از دست دادن تقریباً کامل ارزش آنها در درمان زخم شده است. در حال حاضر، هنگام استفاده از اصطلاح "آنتی اسیدها"، فقط داروهای ضد اسید غیر قابل جذب عبارتند از: maalox، phosphalugel، almagel، gastal و غیره.

فارماکودینامیک

آنتی اسیدهای غیر قابل جذب از نظر ترکیب شیمیایی و فعالیت با یکدیگر تفاوت دارند. آنیون های کربنات، بی کربنات، سیترات و فسفات را می توان برای خنثی کردن اسید هیدروکلریک استفاده کرد، اما هیدروکسیدها بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. اکثر آنتی اسیدهای مدرن همچنین حاوی کاتیون های منیزیم و آلومینیوم هستند. آنتی اسیدهای غیر قابل جذب عاری از بسیاری از مضرات آنتی اسیدهای قابل جذب هستند. عمل آنها به یک واکنش خنثی سازی ساده با اسید هیدروکلریک کاهش نمی یابد و بنابراین با وقوع پدیده "بازگشت"، ایجاد آلکالوز و سندرم شیر قلیایی همراه نیست. آنها تأثیر خود را عمدتاً با جذب اسید هیدروکلریک درک می کنند.

حلالیت هیدروکسید منیزیم بسیار کم است، بنابراین محتوای یون های OH - به غلظت بالایی نمی رسد. با وجود این، هیدروکسید منیزیم به طور فعال با یون های H + تعامل می کند و سریع ترین اثر ضد اسید است. هیدروکسید آلومینیوم نیز در آب کم محلول است، کندتر از هیدروکسید منیزیم اما برای مدت طولانی‌تری عمل می‌کند. بنابراین، ترکیب هیدروکسید منیزیم و هیدروکسید آلومینیوم از نظر دستیابی به اثر قلیایی سریع (در عرض چند دقیقه) و نسبتا طولانی (تا 2-3 ساعت) بهینه به نظر می رسد.

فعالیت خنثی کننده اسید (KNA) آنتی اسیدها (بیان شده در میلی اکی والان اسید هیدروکلریک خنثی شده) بسیار متفاوت است و برای آنتی اسیدهای مختلف یکسان نیست. با توجه به داده های حاصل از مطالعات مربوط به خواص ضد اسیدی Maalox و Almagel که با استفاده از PH-متری داخل معده انجام شد، پس از مصرف دوزهای استاندارد این داروها (15.0 میلی لیتر سوسپانسیون)، زمان شروع پاسخ pH پس از مصرف Maalox دو برابر کوتاه تر بود. همانطور که پس از مصرف Almagel، و "زمان قلیایی"، برعکس، دو برابر طولانی تر است. یعنی Maalox دو برابر سریعتر و طولانی تر از Almagel عمل می کند.

آنتی اسیدهای غیر قابل جذب تعدادی خواص مثبت دیگر نیز دارند. آنها فعالیت پروتئولیتیک شیره معده را کاهش می دهند (هم از طریق جذب پپسین و هم با افزایش PH محیط که در نتیجه پپسین غیرفعال می شود)، دارای خواص پوششی هستند، لیزولسیتین و اسیدهای صفراوی را به هم متصل می کنند که اثر نامطلوبی بر روی آنها دارد. مخاط معده

در سال‌های اخیر، داده‌هایی در مورد اثر محافظت سلولی آنتی‌اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم منتشر شده است، به‌ویژه توانایی آن‌ها در پیشگیری، تحت شرایط تجربی و بالینی، از بروز آسیب به مخاط معده هنگام مصرف اتانول و ضد التهاب غیر استروئیدی. مواد مخدر مشخص شد که اثر محافظت سلولی آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم (به ویژه Maalox) به دلیل افزایش محتوای پروستاگلاندین در دیواره معده، افزایش ترشح بی کربنات ها و افزایش تولید گلیکوپروتئین های مخاطی معده است. . خواص محافظتی سلولی ضد اسیدهای ساختار ژل ممکن است با تشکیل یک فیلم محافظ روی سطح معده مرتبط باشد.

همچنین مشخص شد که آنتی اسیدها قادر به اتصال فاکتور رشد اپیتلیال و رفع آن در ناحیه زخم هستند و در نتیجه تکثیر سلولی، رگزایی و بازسازی بافت را تحریک می کنند. این واقعیت توضیحی بر این است که چرا به عنوان مثال، کیفیت اسکار در محل زخم از نظر بافت شناسی پس از استفاده از آنتی اسیدها نسبت به پس از استفاده از امپرازول بهتر است.

پیش از این، آنتی اسیدها در درمان زخم معده عمدتاً به عنوان داروهای کمکی، به عنوان مثال، به عنوان افزودنی به داروهای ضد ترشح، و عمدتاً برای اهداف علامتی: برای تسکین درد و اختلالات سوء هاضمه توصیه می شد. در مورد امکان استفاده از آنتی اسیدها در درمان زخم گوارشی به عنوان داروهای اصلی، نگرش بسیاری از متخصصان گوارش تا همین اواخر مشکوک بود: از یک طرف، اعتقاد بر این بود که این داروها به طور قابل توجهی از نظر اثربخشی کمتر از سایر داروهای ضد زخم هستند. و از طرفی پیشنهاد شده است که درمان دوره ای تشدید زخم معده مستلزم مصرف دوز بسیار بالای آنتی اسیدها و استفاده مکرر از آنها است که مشکلات خاصی را برای بیماران ایجاد می کند.

اما آثار منتشر شده در سال های اخیر امکان بازنگری در این دیدگاه را فراهم کرده است. نتایج مطالعات کنترل شده به طور قانع کننده ای ثابت کرده است که آنتی اسیدهای غیر قابل جذب از نظر اثربخشی نسبت به دارونما برتری دارند. هنگام استفاده از Maalox و سایر داروهای ترکیبی، زخم زخم اثنی عشر به مدت 4 هفته در 70-80٪ موارد و هنگام استفاده از دارونما فقط 25-30٪ به دست آمد. علاوه بر این، مشخص شد که دوزهای آنتی اسیدهای مورد نیاز برای بهبود زخم به اندازه ای که قبلا تصور می شد بالا نیست و در طول دوره درمانی نیازی به افزایش KNA روزانه آنتی اسیدها بالای 200-400 میلی اکی والان نیست.

نتایج به‌دست‌آمده مبنایی برای استفاده از آنتی اسیدها در درمان تشدید زخم اثنی عشر و به‌عنوان مونوتراپی است، اما فقط در بیماری خفیف. مزیت مهم آنتی اسیدها در اینجا این است که این داروها با یک بار مصرف، درد و اختلالات سوء هاضمه (مثلاً سوزش سر دل) را خیلی سریعتر از داروهای ضد ترشح (از جمله مسدودکننده های H 2 و امپرازول) تسکین می دهند. با این حال، اکثر پزشکان بر این عقیده هستند که در صورت زخم اثنی عشر خفیف تا متوسط، آنتی اسیدها باید همراه با M1-آنتی کولینرژیک تجویز شود. در زخم اثنی عشر بزرگ، و همچنین با سندرم زولینگر-الیسون، همراه با ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک، آنتی اسیدها باید با مسدود کننده های H2 ترکیب شوند.

استفاده طولانی مدت از آنتی اسیدها برای جلوگیری از تشدید زخم معده خود را توجیه می کند. نشان داده شد که Maalox و سایمتیدین به طور مساوی بروز عود زخم اثنی عشر را در طی یک دوره درمان 10 ماهه کاهش می دهند، با نتایج به طور قابل توجهی متفاوت از دارونما. استفاده از آنتی اسیدها برای اهداف پیشگیرانه از استفاده تمام سال از H2-blockerها جلوگیری می کند. آنتی اسیدها نیز ابزارهای ضروری در ایجاد سندرم محرومیت مسدودکننده H2 هستند.

با زخم معده، ترشح اسید هیدروکلریک معمولا کاهش می یابد. با این حال، زخم ها به ندرت در شرایط آکلرهیدریا ایجاد می شوند، بنابراین آنتی اسیدها نیز ضروری هستند. نتایج درمان ضد اسید زخم معده به اندازه زخم اثنی عشر واضح نیست. برخی از نویسندگان به مزیت آنتی اسیدها نسبت به دارونما اشاره می کنند، در حالی که برخی دیگر اینطور نیستند. با این وجود، اکثر محققان تجویز آنتی اسیدها را در دوزهای نسبتا کم برای بیماران مبتلا به زخم معده توصیه می کنند.

گاهی اوقات از داروهای ضد اسید در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و بخش‌های مراقبت‌های ویژه برای پیشگیری از زخم‌های موسوم به استرس (در بیماران مبتلا به سوختگی‌های شدید، آسیب‌های مغزی تروماتیک، پس از عمل‌های شکمی و غیره) استفاده می‌شود، اما مطالعات کنترل‌شده اثربخشی ضد اسیدها را اثبات می‌کند. در چنین شرایطی انجام نشده است.

واکنش های نامطلوب

واکنش های نامطلوب ممکن است با تغییر در pH و CBS و همچنین با خواص اجزای جداگانه ای که فرآورده ها را تشکیل می دهند همراه باشد. تغییر در CBS معمولاً با استفاده سیستماتیک از آنتی اسیدهای قابل جذب مشاهده می شود. شایع ترین واکنش نامطلوب با هیدروکسید آلومینیوم یبوست است، هیدروکسید منیزیم اثر ملین دارد و ممکن است باعث اسهال شود. با استفاده ترکیبی از این مواد (به عنوان بخشی از Maalox و غیره)، تأثیر نامطلوب آنها بر مهارت های حرکتی متقابلاً یکسان می شود.

اصطلاح "آنتی اسیدهای غیر قابل جذب" تا حدودی خودسرانه است. آلومینیوم و منیزیم موجود در ترکیب آنها می تواند در مقادیر کم در روده ها جذب شود. با این حال، افزایش بالینی قابل توجهی در سطح آلومینیوم و منیزیم در خون تنها در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیوی مشاهده می شود که اصلی ترین و ظاهراً تنها منع جدی برای درمان طولانی مدت آنتی اسید است، زیرا در چنین مواردی آلومینیوم تجمع می تواند منجر به آنسفالوپاتی و استئومالاسی شود. در بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی یا نسبتاً کاهش یافته، افزایش قابل توجهی در سطح آلومینیوم در خون در طول درمان با آنتی اسیدها رخ نمی دهد. با مصرف طولانی مدت هیدروکسید آلومینیوم، جذب فسفات در روده ممکن است کاهش یابد که گاهی اوقات با بروز هیپوفسفاتمی همراه است. این عارضه اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند رخ می دهد.

تداخلات دارویی

آنتی اسیدها جذب بسیاری از داروها از دستگاه گوارش را مختل می کنند و در نتیجه فراهمی زیستی خوراکی آنها را کاهش می دهند. این به وضوح در مثال بنزودیازپین ها، NSAID ها (ایندومتاسین، و غیره)، آنتی بیوتیک ها (سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین، مترونیدازول، نیتروفورانتوئین)، داروهای ضد سل (ایزونیازید)، مسدود کننده های H2، تئوفیلین، دیگوکسین، وارفارین، کینیدین، آشکار می شود. فنی توئین، سولفات آهن (). برای جلوگیری از تداخلات ناخواسته، آنتی اسیدها باید 2 ساعت قبل یا 2 ساعت پس از مصرف سایر داروها تجویز شوند.


جدول 2.داروهایی که جذب آنها در ترکیب با آنتی اسیدها کاهش می یابد

اشکال انتشار و روش کاربرد

آنتی اسیدها به شکل سوسپانسیون، ژل و قرص استفاده می شوند. بسیاری از پزشکان و بیماران اشکال مایع آنتی اسیدها را ترجیح می دهند که خوش طعم تر و استفاده آسان تر است. با این حال، مطالعات نشان داده است که تفاوتهای قابل توجههیچ تفاوتی بین این اشکال وجود ندارد و علاوه بر این، اشکال قرص از نظر مدت اثر دارای مزیت هستند، زیرا نسبت به آنتی اسیدهای مایع کندتر از معده تخلیه می شوند.

آنتی اسیدها معمولاً 4 بار در روز، 10-15 میلی لیتر سوسپانسیون یا ژل یا 1-2 قرص تجویز می شوند. قرص ها باید جویده یا مکیده شوند، نه اینکه به طور کامل بلعیده شوند. برخی از بسته‌های ضد اسیدها مصرف آن‌ها را قبل از غذا توصیه می‌کنند. با این حال، در همان زمان، آنها به سرعت از معده تخلیه می شوند، علاوه بر این، اثر آنها توسط خواص بافری خود غذا کاهش می یابد. اکثر متخصصین گوارش مصرف آنتی اسیدها را 1 ساعت بعد از غذا و در شب منطقی تر می دانند. در موارد خاص، به عنوان مثال، با فواصل قابل توجه بین وعده های غذایی، مصرف اضافی آنتی اسیدها 3-4 ساعت بعد از غذا می تواند توصیه شود.

آماده سازی

ماالوکسترکیبی از هیدروکسید آلومینیوم و هیدروکسید منیزیم در مقادیر زیر: در 1 قرص، به ترتیب، 400 میلی گرم و 400 میلی گرم. در 100 میلی لیتر سوسپانسیون در یک ویال 3.49 و 3.99 گرم؛ در سوسپانسیون 15 میلی لیتری در ساشه های 523.5 میلی گرم و 598.5 میلی گرم. 1 تا 2 قرص (جویدن یا حل شدن در دهان) یا 15 میلی لیتر سوسپانسیون (1 ساشه یا 1 قاشق غذاخوری) 4 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا و شب. فرم انتشار: قرص، سوسپانسیون در ویال های 250 میلی لیتری و ساشه های 15 میلی لیتری.

فسفالوژلحاوی 8.8 گرم فسفات آلومینیوم کلوئیدی، ژل پکتین و آگار آگار در 1 ساشه. 1-2 ساشه را 4 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا و قبل از خواب اختصاص دهید. فرم انتشار: ژل در ساشه های 16 گرمی.

آلماگلحاوی 5 میلی لیتر سوسپانسیون 300 میلی گرم هیدروکسید آلومینیوم و 100 میلی گرم هیدروکسید منیزیم. قسمت آلماگل آآنستزین (100 میلی‌گرم در هر 5 میلی‌لیتر سوسپانسیون) و سوربیتول (800 میلی‌گرم) نیز اضافه شده است. 10-15 میلی لیتر 4-6 بار در روز اختصاص دهید. آلماگل آفقط برای درد تجویز می شود، مدت استفاده از آن نباید بیش از 3-4 روز باشد. فرم انتشار: سوسپانسیون در ویال های 170 و 200 میلی لیتری.

بسیاری دیگر از داروهای ضد اسید ترکیبی نیز در دسترس هستند: آلوگاسترین، گاسترالوژل، گاستال، ژلوسیل، ژلوسیل لاک، کمپنسان، پی هو، رنی، تیسایدو غیره.

cholinolitics انتخابی

استفاده از آنتی کولینرژیک ها به عنوان داروهای ضد زخم با تأثیر آنها بر پیوندهای اصلی در پاتوژنز این بیماری توضیح داده می شود. کولینولیتیک ها تولید اسید را کاهش می دهند، آزاد شدن گاسترین را مهار می کنند، تولید پپسین را کاهش می دهند، اثر آنتی اسیدها را طولانی می کنند، خواص بافری غذا را افزایش می دهند و فعالیت حرکتی معده و اثنی عشر را کاهش می دهند.

در عین حال، استفاده از داروهایی مانند آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در درمان زخم معده به دلیل ماهیت سیستمیک اثر آنتی کولینرژیک آنها و در نتیجه فراوانی بالای عوارض جانبی محدود شده است. موارد اخیر شامل خشکی دهان، اختلال در اقامت، تاکی کاردی، یبوست، احتباس ادرار، سرگیجه، سردرد، بی خوابی است.

آتروپین و داروهای شبه آتروپین در گلوکوم، آدنوم پروستات، نارسایی قلبی منع مصرف دارند. مصرف آنها در نارسایی قلبی و ریفلاکس معده به مری که اغلب با زخم معده همراه است نامطلوب است، زیرا در چنین مواردی ممکن است برگشت معکوس محتویات اسیدی معده از معده به مری افزایش یابد. علاوه بر این، در سال های اخیر مشخص شده است که فعالیت ضد زخم آنتی کولینرژیک های سنتی (غیر انتخابی) کافی نیست. بنابراین، برای مثال، اثر ضد ترشحی پلاتی فیلین ضعیف بود و اثر آتروپین کوتاه مدت بود. بنابراین، آتروپین، پلاتی فیلین و متاسین در سال های اخیر کمتر در درمان زخم معده استفاده می شوند. در همان زمان، این دارو کاربرد گسترده ای در عمل بالینی پیدا کرده است. پیرنزپین (گاستروسپین)همچنین گیرنده های کولینرژیک را مسدود می کند، اما مکانیسم عملکرد آن به طور قابل توجهی با آتروپین و سایر آنتی کولینرژیک ها متفاوت است.

پیرنزپین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است که به طور انتخابی گیرنده های M1-کولینرژیک غالب غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و گیرنده های کولینرژیک غدد بزاقی و برونش، سیستم قلبی عروقی، بافت های چشم و عضلات صاف را در درمان تحت تاثیر قرار نمی دهد. علیرغم شباهت ساختاری آن به داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، پیرنزپین واکنش های نامطلوبی از سیستم عصبی مرکزی ایجاد نمی کند، زیرا با داشتن خواص عمدتاً آبدوست، به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند.

فارماکودینامیک

مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی پس از 2 ساعت مشاهده می شود و بسته به دوز مصرفی از 5 تا 12 ساعت باقی می ماند. ترشح شبانه اسید کلریدریک 30 تا 50 درصد، بازال 40 تا 60 درصد و ترشح توسط پنتاگاسترین 30 تا 40 درصد مهار می شود. پیرنزپین تولید پایه و تحریک شده پپسین را سرکوب می کند، اما بر ترشح گاسترین و تعدادی دیگر از پپتیدهای گوارشی (سوماتوستاتین، نوروتنسین، سکرتین) تأثیر نمی گذارد.

پیرنزپین تا حدودی سرعت تخلیه از معده را کاهش می دهد، اما برخلاف آنتی کولینرژیک های غیرانتخابی، هنگامی که به صورت خوراکی در دوزهای درمانی متوسط ​​مصرف می شود، تون اسفنکتر تحتانی مری را کاهش نمی دهد. در تجویز داخل وریدیتون اسفنکتر دارو و پریستالسیس مری کاهش می یابد.

اثربخشی پیرنزپین در درمان زخم معده در ابتدا به فعالیت ضد ترشحی آن نسبت داده شد. با این حال، کار بعدی نشان داد که این دارو دارای یک اثر محافظت کننده سلولی است، یعنی توانایی افزایش خواص محافظتی مخاط معده. این اثر تا حدی با توانایی انبساط عروق خونی معده و افزایش تشکیل مخاط همراه است.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی زمانی که به صورت خوراکی با معده خالی مصرف شود به طور متوسط ​​25٪ است. غذا آن را به 10-20٪ کاهش می دهد. حداکثر غلظت دارو در سرم خون 2-3 ساعت پس از آن ایجاد می شود مصرف خوراکیو 20-30 دقیقه پس از تزریق عضلانی. تنها حدود 10 درصد از دارو در کبد متابولیزه می شود. دفع عمدتاً از طریق روده و به میزان کمتری از طریق کلیه ها انجام می شود. نیمه عمر 11 ساعت

اثربخشی بالینی و موارد مصرف

در طول سال های گذشته، آثار زیادی منتشر شده است که گواه اثربخشی نسبتاً بالای پیرنزپین در درمان تشدید زخم معده و اثنی عشر است. به ویژه به توانایی دارو در توقف سریع درد و اختلالات سوء هاضمه اشاره شد. پیرنزپین اثرات کبدی و نفروتوکسیک نداشت و در بیماران مبتلا به زخم های به اصطلاح "هپاتوژنیک"، معمولاً مقاوم به درمان، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، در افراد مسن موثر بود. گزارش هایی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از دارو در درمان ضایعات فرسایشی و زخمی مخاط معده ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی وجود دارد.

به طور کلی، استفاده از پیرنزپین با دوز 100-150 میلی گرم در روز باعث بهبود زخم اثنی عشر در 70-78٪ بیماران در عرض 4 هفته می شود. این دارو را می توان برای جلوگیری از بروز زخم های "استرس" و همچنین برای درمان پیشگیرانه استفاده کرد.

واکنش های نامطلوب

پیرنزپین به طور کلی به خوبی تحمل می شود. گاهی اوقات خشکی دهان، اختلالات اقامت، کمتر - یبوست، تاکی کاردی، سردرد وجود دارد. فراوانی وقوع آنها به وضوح با دوز مرتبط است. بنابراین، هنگام تجویز دوزهای درمانی متوسط ​​(100 میلی گرم در روز)، خشکی دهان در 7-13٪ بیماران و اختلال در اقامت در 1-4٪ از بیماران رخ می دهد. در دوزهای بالاتر (150 میلی گرم در روز)، فراوانی این عوارض به ترتیب به 16-13% و 5-6% افزایش می یابد. در بیشتر موارد، عوارض جانبی خفیف هستند و نیازی به قطع دارو ندارند.

پیرنزپین معمولاً باعث افزایش نمی شود فشار داخل چشم، اختلالات ادرار و واکنش های نامطلوب از سیستم قلبی عروقی. با این حال، با گلوکوم، آدنوم پروستات و تمایل به تاکی کاردی، دارو باید با احتیاط تجویز شود.

تداخلات دارویی

پیرنزپین اثر تحریک کننده الکل و کافئین بر ترشح معده را کاهش می دهد. تجویز همزمان پیرنزپین و بلوکرهای H2 منجر به تقویت اثر ضد ترشحی می شود که می تواند در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون استفاده شود.

دوز و روش های استفاده

با تشدید زخم معده 50 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) نیم ساعت قبل از غذا. طول دوره معمولا 4-6 هفته است. با درمان نگهدارنده 50 میلی گرم در روز.

به صورت داخل وریدی یا عضلانی با سندرم درد بسیار مداوم (مثلاً در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون) 10 میلی گرم 2-3 بار در روز. تزریق داخل وریدی به آرامی در یک جریان یا (بهتر) قطره انجام می شود.

فرم های انتشار

قرص های 25 و 50 میلی گرمی؛ آمپول 10 میلی گرم / 2 میلی لیتر.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین

بلوکرهای H2 که از اواسط دهه 70 در عمل بالینی مورد استفاده قرار گرفته اند، در حال حاضر از رایج ترین داروهای ضد زخم هستند. چندین نسل از این داروها شناخته شده است. بعد از سایمتیدینبه صورت متوالی سنتز شدند رانیتیدین، فاموتیدین،و کمی بعد نیزاتیدینو روکساتیدین.

فارماکودینامیک

اثر اصلی مسدود کننده های H2 ضد ترشح است: به دلیل مسدود شدن رقابتی گیرنده های H2-هیستامین در مخاط معده، آنها تولید اسید هیدروکلریک را سرکوب می کنند. این دلیل فعالیت ضد زخم بالای آنهاست. داروهای نسل جدید در درجه سرکوب ترشح شبانه و کل روزانه اسید هیدروکلریک و همچنین در مدت اثر ضد ترشحی نسبت به سایمتیدین برتری دارند.


جدول 3فارماکودینامیک مقایسه ای بلوکرهای H2

درمان زخم معده بدون عارضه معده و اثنی عشر. M-cholinolytics محیطی در درمان زخم گوارشی

محتوای مقاله:

متخصصان گوارش همیشه درمان زخم معده و اثنی عشر را با دارو تجویز می کنند، زیرا برای مقابله با چنین بیماری های جدی فقط با کمک رژیم غذایی و داروهای مردمیاتفاقا مشکل است رژیم درمانی همیشه برای هر بیمار به صورت جداگانه انتخاب می شود، اگرچه رژیم های استانداردی وجود دارد که می تواند توسط پزشک نیز استفاده شود.

داروهایی که تهاجمی شیره معده را کاهش می دهند

درمان دارویی زخم معده و اثنی عشر بدون داروهایی که اثر می کنند امکان پذیر نیست شیره معدهکاهش تهاجمی آن چندین گروه از این داروها وجود دارد.

M-cholinolytics و مسدود کننده های کانال کلسیم محیطی

M-cholinolytics محیطی تمام زیرگروه های گیرنده M-cholinergic را مسدود می کند. در گذشته اغلب از این داروها برای درمان زخم (آتروپین سولفات، پیرنزپین) استفاده می شد، اما در سال های اخیر کمتر مورد استفاده قرار می گیرد. اگرچه خاصیت ضد ترشحی دارند، اما اثر آن بسیار کمتر است، اما عوارض جانبی زیادی دارند.
مسدود کننده های کانال کلسیم نیز به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند. اینها داروهایی مانند وراپامیل، نیفدیپین هستند. اما اگر بیمار نه تنها زخم، بلکه بیماری قلبی نیز داشته باشد، پزشک می تواند این داروها را تجویز کند.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین

برای زخم معده و اثنی عشر، پزشکان اغلب مسدود کننده های گیرنده H2 را تجویز می کنند که بیش از 20 سال است که در پزشکی استفاده می شود. در طول این مدت، این داروها به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته اند، پزشکان نمی توانند متوجه شوند که درمان زخم راحت تر شده است. با توجه به شروع استفاده از این داروها، درصد اسکار زخم ها بیشتر شد، تعداد عمل هایی که به دلیل عوارض بیماری باید انجام می شد کاهش یافت و زمان درمان به میزان قابل توجهی کاهش یافت.

مزیت دیگر این داروها افزایش تشکیل مخاط، بهبود میکروسیرکولاسیون مخاط است. با این حال، نمی توان این داروها را به طور ناگهانی لغو کرد، در غیر این صورت ممکن است بیمار دچار سندرم ترک شود که منجر به افزایش ترشح اسید و عود بیماری می شود.

نسل های مسدود کننده گیرنده H2-هیستامین

چندین نسل از مسدود کننده های H2 وجود دارد - گیرنده های هیستامین.

  1. نسل اول. سایمتیدین. این دارو فقط 4-5 ساعت کار می کند، بنابراین شما باید این دارو را حداقل 4 بار در روز مصرف کنید. عوارض جانبی زیادی دارد، مثلاً روی کبد و کلیه ها تأثیر می گذارد. بنابراین، در حال حاضر این قرص ها عملا استفاده نمی شود.
  2. نسل دوم. رانیتیدین دوام بیشتری دارند، 8-10 ساعت، عوارض جانبی کمتری دارد.
  3. نسل سوم. فاموتیدین. یکی از بهترین داروها، 20 تا 60 برابر بیشتر از سایمتیدین و 3 تا 20 برابر بیشتر از رانتیدین موثر است. باید هر 12 ساعت مصرف شود.
  4. نسل چهارم. نیزاتیدین. تفاوت چندانی با فاموتیدین ندارد، مزیت خاصی نسبت به سایر داروها ندارد.
  5. نسل پنجم. روکساتیدین. نسبت به فاموتیدین کمی از دست می دهد، فعالیت سرکوب کننده اسید کمتری دارد.

مهار کننده های پمپ پروتون

این داروها از تولید اسید هیدروکلریک جلوگیری می کنند. آنها بسیار موثرتر از مسدود کننده های گیرنده H2 هستند، بنابراین این داروها اغلب برای آنها تجویز می شوند زخم معده.

  1. امپرازول. این دارو به بهبود سریعتر زخم کمک می کند. پس از 2 هفته درمان، زخم اثنی عشر در 60٪ بیماران زخمی می شود و پس از 4 هفته - در 93٪. اگر زخم معده را با امپرازول درمان می کنید، پس از 4 هفته در 73٪ بیماران زخمی می شود و بعد از 8 هفته - در 91٪.
  2. لانزوپرازول. بیمار باید 1 کپسول را برای دو یا چهار هفته با زخم اثنی عشر و تا 8 هفته در صورت زخم معده مصرف کند. شما نمی توانید این دارو را برای زنان باردار، مادران شیرده و مبتلا به تومور سرطانی در دستگاه گوارش مصرف کنید.
  3. پنتوپرازول. شما نمی توانید این دارو را با هپاتیت و سیروز کبدی مصرف کنید. دوز توصیه شده از 40 تا 80 میلی گرم در روز است، دوره درمان 2 هفته با تشدید زخم اثنی عشر و 4-8 هفته با تشدید زخم معده طول می کشد.
  4. اسومپرازول. برای درمان زخم اثنی عشر (20 میلی گرم به مدت 1 هفته، همراه با آنتی بیوتیک برای از بین بردن هلیکوباکتر پیلوری مصرف می شود) و به عنوان یک پیشگیری کننده برای بیماری معده (همچنین 20 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 1-2 ماه با استفاده طولانی مدت NSAID ها).
  5. پاریت. این یک داروی مدرن است که به ندرت عوارض جانبی دارد، علاوه بر این، اثر ضد ترشحی پایدارتری دارد، بنابراین در روز اول درمان از بین خواهد رفتسوزش سر دل و درد

آنتی اسیدها

آنتی اسیدها اسید هیدروکلریک را که بخشی از شیره معده است خنثی می کنند. آنها اغلب برای زخم، به عنوان یک درمان اضافی تجویز می شوند. آنها به تسکین درد و همچنین کاهش شدت سوزش سر دل کمک می کنند. این داروها به سرعت، بسیار سریعتر از سایر داروها عمل می کنند، اما اثر درمانی کوتاه تری دارند.

  1. آلماگل. حاوی هیدروکسید منیزیم و هیدروکسید آلومینیوم. این دارو معده را می پوشاند و از دیواره های آن محافظت می کند، همچنین یک جاذب است. در بیماری آلزایمر و بیماری کبد استفاده نشود. اگر بیمار مبتلا به زخم اثنی عشر یا زخم معده است، باید این دارو را بین وعده های غذایی، 1 قاشق تا 4 بار در روز بنوشید. دوره درمان از 2 تا 3 ماه است.
  2. فسفالوژل. حاوی فسفات آلومینیوم گازهای روده را از بین می برد و سموم، عناصر کمیاب مضر را جمع آوری می کند، غشای مخاطی را می پوشاند. برای زخم‌ها، این دارو را چند ساعت بعد از غذا یا در هنگام بروز درد مصرف کنید و محتویات کیسه را در نصف لیوان آب حل کنید.
  3. ماالوکس. در درمان زخم، نیم ساعت قبل از غذا 1 ساشه حل شده در آب بنوشید. آنالوگ آلماگل است اما اثر آن 2 برابر بیشتر است و مانند آلماگل یبوست ایجاد نمی کند.

داروهای ضد باکتری

زخم معده اغلب توسط باکتری هلیکوباکتر پیلوری ایجاد می شود. برای درمان این بیماری، انجام آنتی بیوتیک درمانی ضروری است. پزشک ممکن است 1 یا 2 دوره آنتی بیوتیک و همچنین داروهای مبتنی بر بیسموت تجویز کند.

آنتی بیوتیک ها

آنتی بیوتیک های زیر ممکن است تجویز شوند:

  1. آموکسی سیلین این یک داروی ضد باکتری است که در صورت لزوم برای درمان زخم اثنی عشر یا زخم معده ناشی از باکتری هلیکوباکتر پیلوری برای گاستریت استفاده می شود. هر 8 ساعت 250-500 میلی گرم از دارو تجویز می شود.
  2. کلاریترومایسین این دارو در درمان زخم معده نیز استفاده می شود، اما فقط در ترکیب با سایر داروها. در سه ماهه اول بارداری و در دوران شیردهی منع مصرف دارد.
  3. تتراسایکلین. انواع مختلفی از این دارو وجود دارد، اما از قرص ها برای درمان زخم استفاده می شود. آنها برای کودکان زیر 8 سال، زنان باردار و مادران شیرده، افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیه یا کبد تجویز نمی شوند. همزمان با آنتی اسیدها ننوشید.

آماده سازی مبتنی بر بیسموت

کمک به از بین بردن باکتری و این داروهای مبتنی بر بیسموت:

  1. د-نول. این دارو با زخم معده یا اثنی عشر نوشیده می شود، زیرا دارای فعالیت باکتریایی است. همچنین یک عامل ضد التهابی است. با افزایش تشکیل مخاط و همچنین ایجاد یک لایه محافظ روی سطح زخم یا فرسایش از غشای مخاطی محافظت می کند. دوره درمان از 4 تا 8 هفته طول می کشد، 8 هفته آینده نمی توانید با بیسموت دارو مصرف کنید.
  2. تریبیمول. اینها قرص هایی هستند که 120 میلی گرم تا 4 بار در روز، نیم ساعت قبل از غذا یا 2 ساعت بعد از آن، با آب میل می شوند. دوره درمان 28-56 روز است و پس از آن 8 هفته استراحت لازم است.
  3. ویکالین. آماده سازی ترکیبی، که نه تنها حاوی بیسموت ساب نیترات، بلکه پوست درخت خولان، ریشه گل و سایر اجزاء است. همچنین دارای اثر ضد اسیدی است، درد را تسکین می دهد، به خلاص شدن از شر یبوست کمک می کند. دوره درمان 1-3 ماه است، درمان را می توان در یک ماه تکرار کرد.

درمان با این گروه از داروها نه تنها به مقابله با هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند، بلکه به بهبود سریع زخم نیز کمک می کند.

داروهایی که خواص محافظتی مخاط را افزایش می دهند

داروهایی وجود دارند که خواص محافظتی مخاط را افزایش می دهند. همه آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد.

داروهایی که خواص محافظتی مخاط را بهبود می بخشد

اولین مورد داروهایی است که باعث افزایش تولید مخاط، خواص محافظتی آن می شود. پزشک معالج ممکن است آنها را برای زخم معده تجویز کند، زیرا این داروها برای زخم اثنی عشر مؤثر نیستند. اینها شامل De-nol معروف و همچنین داروهای زیر است:

  1. سدیم کاربنوکسولون که از اسید موجود در ریشه شیرین بیان سنتز می شود. از جمله عوارض جانبی افزایش فشار خون، ظهور ادم است. این دارو برای زنان باردار و کودکان، افراد مبتلا به فشار خون شریانی، نارسایی قلبی، با احتیاط - افراد مسن تجویز نمی شود.
  2. سوکرالفات. این دارو برای جاذب ها، آنتی اسیدها نیز کاربرد دارد. برای زخم معده و اثنی عشر استفاده می شود. برای بیماری های کلیوی، خونریزی در دستگاه گوارش، کودکان کوچک (تا 4 سال) تجویز نمی شود.
  3. انپروستیل. همچنین دارای خواص ضد ترشحی است، مقاومت غشای مخاطی را افزایش می دهد، باعث بهبود زخم ها می شود.

داروهایی که غشای مخاطی را ترمیم می کنند

در زخم اثنی عشر، درمان همچنین شامل داروهای اولیه است که بهبودی مخاط را تسریع می کند. آنها همچنین به زخم معده و سایر بیماری ها کمک می کنند. دستگاه گوارش.

  1. Liquiriton. ماده فعال عصاره ریشه شیرین بیان برهنه و شیرین بیان اورال است، این یک دارو است منشا گیاهی. اثر ضد التهابی دارد، درد را تسکین می دهد و ضد اسید است.
  2. Solcoseryl. فرآیندهای متابولیک در بافت ها را فعال می کند، بازسازی آنها، بهبودی سریع و بهبودی را افزایش می دهد. از کسری از خون گوساله ساخته شده است. این ماده به صورت ژل، پماد و غیره تولید می شود، اما از دراژه برای درمان زخم استفاده می شود.
  3. متیلوراسیل. این یک عامل ضد التهابی است که ایمنی انسان را تحریک می کند، رشد بافت را تسریع می کند. برای بیماری های دستگاه گوارش از قرص هایی استفاده می شود که بیمار می تواند حدود 30-40 روز 4 بار در روز بنوشد.

ما در مورد داروهای اصلی که اغلب برای زخم ها تجویز می شوند صحبت کردیم. اما انتخاب وجوه در انحصار پزشک است، این متخصص گوارش است که باید تصمیم بگیرد که کدام قرص را برای بیمار بنوشد، و در این مورد بهتر است از کدام قرص خودداری کنید. بنابراین، خوددرمانی مجاز نیست، همه داروها باید پس از معاینه کامل تجویز شوند. پزشک نه تنها درمان را تجویز می کند، بلکه اثربخشی آن را نیز نظارت می کند، اگر رژیم قبلی به بیمار کمک نکرد، می تواند رژیم درمانی را تغییر دهد.

آنها همچنین ممکن است داروهای دیگری مانند مسکن ها یا پروبیوتیک ها را پس از درمان آنتی بیوتیکی تجویز کنند. ارزش اعتماد به نظر پزشک و پیروی از دستورالعمل های او را دارد. اگر در مورد شایستگی او شک دارید، نیازی نیست خودتان رژیم درمانی را تغییر دهید، بهتر است پزشک دیگری را پیدا کنید که بتوانید کاملاً به او اعتماد کنید.


برای استناد:شپتولین A.A. درمان دارویی اولیه زخم // RMJ. 1998. شماره 7. S. 1

مفاهیم "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان زخم معده و اثنی عشر باید جامع باشد. هدف آن تسکین علائم تشدید زخم معده است تا (در حداکثر ممکن) زمان کوتاه) اسکار زخم و جلوگیری از عود بیماری. ترکیب مناسبداروهای اولیه ضد زخم با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر به شما امکان می‌دهد این مشکلات را با موفقیت حل کنید.

اصطلاحات "درمان ضد زخم" و "درمان ضد هلیکوباکتر" مترادف نیستند. درمان ضایعات اولسراتیو معده و اثنی عشر همچنان پیچیده است، هدف آن کاهش علائم تشدید زخم گوارشی، اطمینان از بهبودی نقص اولسراتیو (در کوتاه ترین زمان) و جلوگیری از عود است. ترکیب صحیح عوامل ضد زخم اولیه و درمان ریشه کن کننده آنتی هلیکوباکتر ممکن است این مشکلات را با موفقیت حل کند.

A.A. شپتولین، پروفسور. گروه ترویج بیماریهای داخلی MMA آنها. آنها سچنوف
A.A. Sheptulin، پروفسور. گروه پروپدئوتیک داخلی، آکادمی پزشکی I.M.Sechenov مسکو

D موفقیت‌های به‌دست‌آمده در سال‌های اخیر در مطالعه پاتوژنز زخم پپتیک، که عمدتاً با تشخیص هلیکوباکتر پیلوری (HP) مرتبط است، یک بررسی ریشه‌ای از رویکردهای قبلی موجود برای درمان دارویی این بیماری را مجبور کرد. بنابراین، در حال حاضر هیچ رژیم درمانی ضد زخم را نمی توان از نظر علمی ثابت کرد، اگر به معنای ریشه کنی اجباری HP در مخاط معده نباشد. در اکثریت قریب به اتفاق آثار اختصاص داده شده به مشکلات دارودرمانی زخم پپتیک، جنبه های خاصی از درمان ریشه کنی تحت تأثیر قرار می گیرد. در این رابطه، برخی از پزشکان گاهی اوقات می پرسند که آیا مفهوم "درمان ضد زخم" باید با دیگری - "درمان ضد هلیکوباکتر" جایگزین شود.
در پاسخ به این سوال، همیشه تاکید می کنیم که مفاهیم «درمان ضد زخم» و «درمان ضد هلیکوباکتر» از یک چیز دور هستند. از جمله کارهایی که در طول درمان ضد زخم باید حل شود، مهمترین آنها عبارتند از: رفع علائم تشدید زخم گوارشی (درد و اختلالات سوء هاضمه)، دستیابی (در اسرع وقت) به جای زخم. زخم و پیشگیری از وقوع بعدی بیماری. درمان آنتی هلیکوباکتر، با همه اهمیت استثنایی اش، تنها مشکل سوم را حل می کند، که به کاهش قابل توجه دفعات عود زخم معده در طول سال از 70 به 4-5٪ کمک می کند. با انجام درمان آنتی هلیکوباکتر، ما وظیفه توقف درد و اختلالات سوء هاضمه(علاوه بر این، دومی ممکن است در جریان اجرای آن ایجاد شود). ما نیستیم
ما تلاش می کنیم تا از طریق ریشه کنی HP به بهبود زخم برسیم و برای رسیدن به این هدف در 7 روز (یعنی این مدت زمان بسیاری از رژیم های درمانی ریشه کنی است، حتی از نظر تئوری غیر ممکن است. وظایف ذکر شده با کمک اصول اولیه حل می شود. درمان، نه با عوامل ضد هلیکوباکتر، بلکه با داروهای ضد زخم انجام می شود.
تنوع عوامل بیماریزای مختلف زخم پپتیک در یک زمان باعث ظهور تعداد زیادی از داروهای مختلف شد که همانطور که در ابتدا فرض می شد بر روی پیوندهای خاصی در پاتوژنز بیماری عمل می کردند. با این حال، اثربخشی بسیاری از آنها (به عنوان مثال، سدیم اکسی فریس کربن) در عمل بالینی تایید نشده است. به جای مواد مخدر با دامنه ی وسیع
اثر فارماکولوژیک بر روی اندام ها و سیستم های مختلف بدن، داروهایی ظاهر شد که به طور انتخابی فقط بر بخش های خاصی از فرآیند ترشح اسید هیدروکلریک تأثیر می گذارد. در نتیجه، زرادخانه گسترده، اگر نه به طور گزاف، از داروهای ضد زخم، دستخوش تجدید نظر و کاهش اساسی شده است.
در سال 1990، W. Burget و همکاران. نتایج یک متاآنالیز از 300 کار را منتشر کرد که امکان ایجاد رابطه واضح بین اثربخشی یک داروی ضد زخم و مدت زمان افزایش pH در مجرای معده هنگام استفاده از آن را فراهم کرد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که زخم معده در 100٪ موارد بهبود می یابد اگر PH داخل معده بتوان بالای 3.0 برای حدود 18 ساعت در روز نگه داشت. این نتیجه گیری اساسی که اکنون توسط نویسندگان تقریباً تمام آثار جدی در مورد دارودرمانی زخم معده ذکر شده است، امکان کاهش فهرست داروهای ضد زخم اصلی مورد استفاده در تشدید بیماری زخم پپتیک را برای تسکین تظاهرات بالینی این بیماری فراهم کرده است. بیماری و دستیابی به بهبود زخم معده، به چندین گروه اصلی از داروها. اینها شامل آنتی اسیدها، آنتی کولینرژیک های انتخابی، بلوکرهای H بود
2 گیرنده ها و مهارکننده های پمپ پروتون
حتی در این شکل، چند بار خلاصه شده، فارمکوپه داروهای ضد زخم، پزشک را در مقابل نیاز به تصمیم گیری برای انتخاب دارو قرار می دهد. هنوز هیچ پاسخ صریحی برای این سوال در ادبیات وجود ندارد و توصیه های خاصی که در آثار ارائه شده است
اغلب به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت هستند.

شدت سیر زخم معده نیز در بیماران مختلف یکسان نیست و بنابراین ممکن است به داروهایی نیاز داشته باشند که از نظر شدت اثر ضد ترشحی متفاوت باشند. در دوره مطلوبزخم معده، تشدیدهای نادر و کوتاه مدت، زخم های کوچک، افزایش متوسط ​​در تولید اسید، عدم وجود عوارض، داروهایی که فعالیت ضد ترشحی مشخصی ندارند ممکن است به عنوان داروهای پایه درمانی استفاده شوند. و هنگامی که در دوزهای درمانی متوسط ​​تجویز می شوند، می توانند سطح pH داخل معده را در سطح بالاتر از 3.0 فقط برای مدت نسبتاً کوتاه (تا 8-10 ساعت در روز) حفظ کنند - آنتی اسیدها و M-آنتی کولینرژیک های انتخابی.
با تشدید مکرر و طولانی مدت زخم معده، اندازه بزرگ (به قطر بیش از 2 سانتی متر) زخم، ترشح شدید اسید کلریدریک، وجود عوارض (از جمله سابقه)، ازوفاژیت فرسایشی همزمان، N
2 - مسدود کننده ها و مهار کننده های پمپ پروتون، که شاخص های لازم pH داخل معده را برای مدت طولانی تری (تا 12-18 ساعت در روز) حفظ می کنند.
آنتی اسیدهابه طور سنتی در این گروه از داروها، آنتی اسیدهای قابل جذب (بی کربنات سدیم، کربنات کلسیم، اکسید منیزیم) و غیر قابل جذب (هیدروکسید آلومینیوم و فسفات آلومینیوم، هیدروکسید منیزیم و تری سیلیکات منیزیم) جدا می شوند. داروهای زیر گروه اول باعث ایجاد عوارض جانبی جدی می شوند (رها دی اکسید کربن، پدیده "بازگشت"، توسعه آلکالوز و "سندرم قلیایی شیر")، و بنابراین در حال حاضر در عمل بالینی استفاده نمی شود.
فعالیت خنثی کننده اسید آنتی اسیدها (KNA) با توانایی آنها در خنثی کردن یون های H + تعیین می شود و در میلی اکی والان اسید هیدروکلریک خنثی شده بیان می شود. علاوه بر این، آنتی اسیدها فعالیت پروتئولیتیک شیره معده را کاهش می دهند (هم از طریق جذب پپسین و هم با افزایش PH محیط که در نتیجه پپسین غیر فعال می شود)، خاصیت پوششی خوبی دارند و لیزولسیتین و اسیدهای صفراوی را متصل می کنند.
در سال‌های اخیر، داده‌هایی در مورد اثر محافظت سلولی آنتی‌اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم، توانایی آن‌ها در پیشگیری تجربی و بالینی از بروز آسیب مخاط معده ناشی از اتانول و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی منتشر شده است. مشخص شد که این اثر محافظت کننده سلولی با افزایش محتوای پروستاگلاندین ها در دیواره معده در هنگام مصرف آنتی اسیدها همراه است. علاوه بر این، آنتی اسیدهای حاوی هیدروکسید آلومینیوم، ترشح بی کربنات ها را تحریک کرده و تولید مخاط معده را افزایش می دهند، توانایی اتصال فاکتور رشد اپیتلیال و تثبیت آن در ناحیه زخم را دارند و در نتیجه باعث تحریک تکثیر سلولی، رشد و نمو می شوند. عروقو بازسازی بافت
در درمان زخم معده، معمولاً آنتی اسیدها به عنوان داروهای کمکی علاوه بر سایر داروهای ضد ترشحی توصیه می شود.
به عنوان یک داروی علامتی (برای تسکین درد و اختلالات سوء هاضمه). نگرش بسیاری از متخصصان گوارش نسبت به امکان استفاده از آنتی اسیدها در درمان زخم گوارشی به عنوان داروهای اصلی تا به امروز همچنان مشکوک است: اعتقاد بر این است که این داروها به طور قابل توجهی از نظر اثربخشی نسبت به سایر داروهای ضد زخم پایین تر هستند. علاوه بر این، این نظر بیان شد که دوزهای بسیار بالای آنتی اسیدها و استفاده مکرر آنها برای درمان دوره تشدید زخم معده ضروری است.
آثار منتشر شده در سال های اخیر امکان بازنگری در این دیدگاه را فراهم کرده است. سمپوزیوم های نمایندگی در مورد جنبه های بالینی درمان ضد اسید، که در برمودا (1991) و بوداپست (1994) برگزار شد، ناهماهنگی نگرانی های بیان شده را نشان داد. فراوانی بهبود زخم اثنی عشر برای 4 هفته درمان با آنتی اسیدها به طور متوسط ​​73 درصد بود که به طور قابل توجهی از اثربخشی دارونما بیشتر بود.
علاوه بر این، مشخص شد که دوزهای آنتی اسیدهای مورد نیاز برای بهبود زخم، آنطور که قبلاً تصور می‌شد بالا نیست و در طول دوره درمان، KNA روزانه آنتی‌اسیدها ممکن است از 200 تا 400 میلی‌اکی والان تجاوز نکند. نتایج به دست آمده امکان استفاده از آنتی اسیدها را در درمان اساسیتشدید زخم پپتیک به عنوان وسیله ای برای تک درمانی، اما فقط با یک دوره خفیف بیماری. مزیت مهم آنتی اسیدها در اینجا این است که پس از مصرف یک دوز، درد و اختلالات سوء هاضمه را خیلی سریعتر از داروهای ضد ترشح (از جمله H) متوقف می کنند.
2 بلوکر و امپرازول). در موارد شدیدتر، آنتی اسیدها را می توان به عنوان عوامل علامتی در برابر پس زمینه درمان اساسی که توسط سایر داروهای ضد ترشح قوی تر انجام می شود، استفاده کرد.
پیرنزپیناین یک داروی آنتی کولینرژیک انتخابی است. این به طور انتخابی گیرنده های عمدتاً M-کولینرژیک غدد فوندیک مخاط معده را مسدود می کند و بر گیرنده های کولینرژیک سیستم قلبی عروقی تأثیر نمی گذارد. برخلاف آنتی کولینرژیک ها با مکانیسم اثر سیستمیک، عوارض جانبی (تاکی کاردی، اختلالات اقامت، احتباس ادرار و غیره) ایجاد نمی کند.
مکانیسم اصلی اثر ضد زخم پیرنزپین با سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک مرتبط است. در صورت مصرف خوراکی، حداکثر اثر ضد ترشحی دارو پس از 2 ساعت مشاهده می شود و ادامه می یابد (بسته به دوز مصرف شده) از 5 تا 12 ساعت کار اخیر نشان داده است که این دارو همچنین دارای یک اثر محافظت کننده سلولی است که اعتقاد بر این است که با آن مرتبط است. با توانایی پیرنزپین در گسترش عروق خونی معده.
استفاده از پیرنزپین در دوز 100-150 میلی گرم باعث بهبود زخم اثنی عشر در عرض 4 هفته در 70-75٪ از بیماران می شود که می تواند نتیجه نسبتا خوبی در نظر گرفته شود.
.نداشتن فعالیت ضد ترشحی بالا مانند امپرازول و مسدود کننده های H 2 گیرنده ها، همچنان در مقایسه با این داروها، عود کمتری را نشان می دهد. این واقعیت به ویژه با این واقعیت مرتبط است که هنگام استفاده از پیرنزپین، هیچ افزایشی در سطح گاسترین در خون وجود ندارد، به عنوان مثال، هنگام استفاده از مسدود کننده های پمپ پروتون رخ می دهد. در حال حاضر توصیه هایی برای تجویز پیرنزپین پس از درمان با امپرازول به منظور کاهش غلظت گاسترین سرم به نظر می رسد.
اچ
2 مسدود کننده هامسدود کننده های H 2 گیرنده ها از رایج ترین داروهای ضد زخم هستند. چندین نسل از این داروها در حال حاضر در عمل بالینی استفاده شده است. پس از سایمتیدین که چندین سال تنها نماینده H 2 بلوکرها، رانیتیدین، فاموتیدین، و کمی بعد - نیزاتیدین و روکساتیدین به صورت متوالی سنتز شدند.
فعالیت ضد زخم بالا H
2 بلوکرها در درجه اول به دلیل اثر مهاری قوی آنها بر ترشح اسید کلریدریک است. در عین حال، اثر ضد ترشحی پس از مصرف سایمتیدین به مدت 4-5 ساعت، پس از مصرف رانیتیدین - 8-9 ساعت، پس از مصرف فاموتیدین، نیزاتیدین و روکساتیدین - 10-12 ساعت ادامه می یابد.
مسدود کننده های H
2 گیرنده ها نه تنها اثر ضد ترشحی دارند، بلکه باعث سرکوب تولید پایه و تحریک شده پپسین، افزایش تولید مخاط معده، ترشح بی کربنات ها، بهبود میکروسیرکولاسیون در غشای مخاطی معده و اثنی عشر می شوند. نرمال کردن حرکت معده اثنی عشر
هنگام استفاده از H
2 مسدود کننده ها در عرض 2 هفته از درد در ناحیه اپی گاستر و اختلالات سوء هاضمه در 56 تا 58 درصد بیماران با تشدید زخم معده و زخم اثنی عشر ناپدید می شوند. پس از 4 هفته درمان، اسکار زخم اثنی عشر در 75 - 83٪، پس از 6 هفته - در 90 - 95٪ از بیماران به دست می آید. فراوانی اسکار زخم معده پس از 6 هفته درمان N 2 بلوکرها 60 - 65٪ است، پس از 8 هفته درمان - 85 - 70٪. در این مورد، یک دوز واحد از کل دوز روزانه H 2-مسدود کننده ها قبل از خواب (مثلاً 300 میلی گرم رانیتیدین یا 40 میلی گرم فاموتیدین) به اندازه دو بار (صبح و عصر) نصف دوز مؤثر هستند.
تجربه انباشته از مصرف سایمتیدین نشان داده است که این دارو باعث ایجاد انواع مختلفی می شود اثرات جانبی. اینها عبارتند از اثر ضد آندروژنیک، اثر کبدی، اختلالات مختلف مغزی، افزایش سطح کراتینین خون، تغییرات در پارامترهای خونی و غیره. رانیتیدین و فاموتیدین، به طور قابل توجهی برتر از سایمتیدین در فعالیت ضد ترشحی، عوارض جانبی کمتری دارند. در مورد H 2 مسدود کننده های نسل های بعدی (نیزاتیدین و روکساتیدین)، همچنین به طور قابل توجهی نسبت به سایمتیدین برتری دارند، هیچ مزیت خاصی نسبت به رانیتیدین و فاموتیدین ندارند و بنابراین توزیع گسترده ای دریافت نکرده اند.
مهار کننده های پمپ پروتونمهارکننده های پمپ پروتون (H
+ ، K + -ATPase سلول جداری) در حال حاضر، شاید، جایگاه مرکزی تعدادی از داروهای ضد زخم را اشغال کند. این به دلیل این واقعیت است که فعالیت ضد ترشحی آنها (و بر این اساس، اثربخشی بالینی) به طور قابل توجهی از سایر داروهای ضد زخم بیشتر است. علاوه بر این، مهارکننده‌های پمپ پروتون زمینه مناسبی را برای درمان ضد هلیکوباکتر ایجاد می‌کنند و به همین دلیل اکنون به‌عنوان بخشی اجباری در اکثر طرح‌های ریشه‌کنی گنجانده شده‌اند. از داروهای این گروه، امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول در حال حاضر در عمل بالینی استفاده می شوند.
به عنوان مشتقات بنزیمیدازول، مهارکننده های پمپ پروتون، که در لوله های ترشحی سلول جداری تجمع می یابند، به مشتقات سولفن آمید تبدیل می شوند که با مولکول های سیستئین H پیوندهای کووالانسی تشکیل می دهند.
+ ، K + -ATPase و در نتیجه فعالیت این آنزیم را مهار می کند.
با مصرف متوسط ​​دوز درمانی این داروها یک بار در روز، ترشح اسید معده به میزان 80 تا 98 درصد در طول روز سرکوب می شود. در اصل، مسدود کننده های پمپ پروتون در حال حاضر تنها داروهایی هستند که می توانند pH داخل معده را در سطح بالای 3.0 برای بیش از 18 ساعت در روز حفظ کنند و بنابراین نیازهای فرموله شده توسط D. Burget و همکاران را برآورده کنند. برای داروهای ضد زخم ایده آل

مطالعات چند مرکزی و متاآنالیز نشان داده اند که مهارکننده های پمپ پروتون تا حد زیادی موثرترین داروهای ضد زخم هستند. در 69 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، زخم زخم پس از 2 هفته درمان رخ می دهد. پس از 4 هفته درمان با مهارکننده های پمپ پروتون، فراوانی اسکار زخم اثنی عشر 93 تا 100 درصد است. این داروها همچنین در بیماران مبتلا به زخم معده که به درمان با بلوکر H2 مقاوم هستند، تأثیر خوبی دارد.
امپرازول، پانتوپرازول و لانسوپرازول در ساختار شیمیایی، فراهمی زیستی، نیمه عمر و غیره با هم تفاوت دارند، اما نتایج حاصل از آنها کاربرد بالینیتقریباً یکسان است.
ایمنی مهارکننده های پمپ پروتون در دوره های درمانی کوتاه مدت (تا 3 ماه) بسیار بالا است. با استفاده طولانی مدت (به ویژه برای چندین سال) مداوم از این داروها، هیپرگاسترینمی در بیماران رخ می دهد، پدیده پیشرفت می کند. گاستریت آتروفیکو برخی از بیماران ممکن است دچار هیپرپلازی ندولار سلول های غدد درون ریز (سلول های ECL) مخاط معده شوند که هیستامین تولید می کنند.
برای تجزیه و تحلیل عینی از نتایج درمان ضد زخم پراهمیتپیروی دقیق از پروتکل برای درمان تشدید زخم معده، تجویز داروی انتخاب شده در دوز مناسب، مدت زمان معینی از درمان، شرایط خاص کنترل آندوسکوپی، معیارهای استاندارد برای ارزیابی اثربخشی درمان را دارد.
به عنوان مثال، در تشدید زخم معده، رانیتیدین با دوز 300 میلی گرم در روز، فاموتیدین - با دوز 40 میلی گرم در روز، امپرازول - با دوز 20 میلی گرم در روز و غیره تجویز می شود. مدت دوره دوره درمان با نتایج کنترل آندوسکوپی تعیین می شود که با فاصله دو هفته ای انجام می شود. برای ارزیابی اثربخشی یک داروی ضد زخم، میانگین شرایط محاسبه نمی‌شود (همانطور که در بسیاری از مطالعات داخلی انجام می‌شود)، بلکه فراوانی زخم‌های زخم برای 4، 6، 8 هفته و غیره محاسبه می‌شود. رعایت پروتکل این امکان را فراهم می‌کند که انجام مطالعات چند مرکزی و متا تحلیلی که ده ها و صدها کار انجام شده در کشورهای مختلف را ترکیب می کند، که با درجه بالایی از اطمینان (از آنجایی که تعداد بیماران به ده ها و صدها هزار نفر می رسد) امکان ارزیابی اثربخشی دارو را می دهد. و تأثیر برخی عوامل بر آن.
یک ویژگی مهمفارماکوتراپی مدرن زخم پپتیک فقدان تفاوت های اساسی در رویکردهای درمان زخم معده و اثنی عشر است. قبلاً اعتقاد بر این بود که زخم اثنی عشر نیاز به تجویز داروهای ضد ترشح و زخم معده دارد - داروهایی که فرآیندهای بازسازی را تحریک می کنند. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که پس از تایید ماهیت خوش خیم زخم معده، درمان این بیماران دقیقاً مانند درمان بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر انجام می شود. تنها تفاوت در طول دوره دارو درمانی است. با توجه به اینکه زخم معده آهسته تر از زخم اثنی عشر ایجاد می شود، کنترل نتایج حاصل از اسکار زخم معده نه بعد از 4 و 6 هفته درمان مانند زخم اثنی عشر، بلکه بعد از 6 و 8 هفته انجام می شود.
موضوع مهم تاکتیک های دارویی بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر صعب العلاج است. زخم‌های سخت (یا بهبودی طولانی‌مدت) معمولاً زخم‌های معده اثنی عشر نامیده می‌شوند که به مدت 12 هفته جای زخم ندارند. فرکانس آنها، که قبلاً به 10 - 15٪ می رسید، پس از معرفی مهارکننده های پمپ پروتون به عمل بالینی، به 1 - 5٪ کاهش یافت.
در موارد عدم اثربخشی H2 مسدود کننده ها (رانیتیدین، فاموتیدین)، در حال حاضر بهترین گزینه برای افزایش دوز آنها 2 برابر یا انتقال بیمار به مصرف مهارکننده های پمپ پروتون در نظر گرفته می شود. اگر بیمار در ابتدا دوزهای معمول مهارکننده‌های پمپ پروتون (مثلاً 20 میلی‌گرم امپرازول) را دریافت می‌کرد، سپس دوزهای معمول آن افزایش می‌یابد. 2- 3 بار (یعنی تنظیم به 40 - 60 میلی گرم در روز). این طرح امکان دستیابی به بهبودی نقص زخم را در حدود نیمی از بیماران مبتلا به زخم های صعب العلاج فراهم می کند.
فرکانس بالای عود زخم معده پس از قطع دوره درمان به عنوان پایه ای برای توسعه طرح هایی برای نگهداری داروهای ضد زخم عمل کرد.
در حال حاضر درمان نگهدارنده رایج ترین است. مسدود کننده ها، از جمله مصرف روزانه 150 میلی گرم رانیتیدین یا 20 میلی گرم فاموتیدین قبل از خواب. این به شما امکان می دهد دفعات عود زخم معده را ظرف یک سال پس از دوره اصلی به 6 - 18٪ و در عرض 5 سال - تا 20 - 28٪ کاهش دهید.
بعدها، نگهداری مداوم داروهای ضد ترشح با رژیم های نگهدارنده متناوب جایگزین شد. اینها شامل «خوددرمانی حمایتی» (درمان با خودتان) یا درمان «در صورت تقاضا» (در صورت درخواست)، زمانی که خود بیماران نیاز به مصرف دارو را بر اساس وضعیت رفاهی خود تعیین می‌کنند، و به اصطلاح «درمان آخر هفته» (آخر هفته). درمان)، زمانی که بیمار از دوشنبه تا پنج شنبه درمان نمی شود و از جمعه تا یکشنبه از داروهای ضد ترشح استفاده می کند. درمان نگهدارنده متناوب کمتر از داروی روزانه مؤثر است، با این حال، این نوع درمان نگهدارنده بهتر توسط بیماران تحمل می شود.
در حال حاضر، زمانی که درمان ضد هلیکوباکتر به عنوان مبنایی برای درمان ضد عود زخم گوارشی شناخته می شود، اندیکاسیون های درمان نگهدارنده با داروهای ضد ترشح پایه به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. برای بیمارانی که زخم معده با آلودگی مخاط معده به HP همراه نیست (یعنی 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به زخم معده و حدود 5 درصد از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر) ضروری است، برای بیمارانی که حداقل مبتلا به زخم معده هستند. دو تلاش برای درمان آنتی هلیکوباکتر و همچنین برای بیماران مبتلا به یک دوره پیچیده زخم معده (به ویژه با سابقه سوراخ شدن زخم) ناموفق بود.
بنابراین، دارو درمانی مدرن زخم پپتیک هنوز پیچیده است. ترکیب صحیح داروهای ضد زخم اساسی با درمان ریشه‌کنی ضد هلیکوباکتر به شما امکان می‌دهد تا وظایف اصلی پزشک را در درمان بیمار مبتلا به تشدید زخم گوارشی با موفقیت حل کنید: تسکین علائم بالینی، دستیابی به زخم زخم، پیشگیری از عود پس از یک دوره درمان.

ادبیات:

1. Misiewicz G., Harris A. راهنمای پزشکان در مورد هلیکوباکتر پیلوری در بیماری پپتیک. Science Press لندن 1995; 1-42.
2. Burget D.W., Chiverton K.D., Hunt R.H. آیا درجه بهینه ای از سرکوب اسید برای بهبود زخم اثنی عشر وجود دارد؟ مدلی از رابطه بین بهبود زخم و سرکوب اسید. گوارش 1990; 99:345-51.
3. Tytgat G.N.J.، Janssens J.، Reynolds J.C، Wienbeck M. به روز رسانی در مورد پاتوفیزیولوژی و مدیریت بیماری ریفلاکس معده- مری: نقش درمان پروکینتیک. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:603-11.
4. Rosch W. (Hrsg) Der Einsatz von Antacida in der Gastroenterologie. براونشوایگ ویسبادن 1995; 1-64.
5. Classen M., Dammann H.G., Schepp W. بیمار زخم در عمل عمومی. Hoechst AG، 1991; 84.


توسط ایده های مدرن، حلقه اصلی در پاتوژنز زخم معده عدم تعادل بین عوامل تهاجم اسید-پپتیک محتویات معده و عناصر محافظ مخاط معده است.

پیوند تهاجمی تشکیل زخم شامل موارد زیر است:

    الف) ترشح بیش از حد اسید هیدروکلریک به دلیل افزایش توده سلولهای جداری، عملکرد بیش از حد گاسترین، اختلالات تنظیم عصبی و هومورال.

    ب) افزایش تولید پپسینوژن و پپسین.

    ج) نقض عملکرد حرکتی معده و دوازدهه (تاخیر یا برعکس، تسریع تخلیه از معده).

در سال های اخیر، هلیکوباکتر پیلور به عنوان مهم ترین عامل تهاجمی در ایجاد زخم شناخته شده است. هلیکوباکتر پیلوری) میکروارگانیسمی که قادر به کلونیزه کردن مخاط معده و مخاط متاپلاستیک اثنی عشر است.

عوامل مختلفی می توانند منجر به تضعیف خواص محافظتی غشای مخاطی معده و دوازدهه شوند:

    الف) کاهش تولید و / یا نقض ترکیب کیفی مخاط معده (به عنوان مثال، با سوء مصرف الکل).

    ب) کاهش ترشح بی کربنات ها (با پانکراتیت مزمن).

    ج) کاهش فعالیت بازسازی سلولهای اپیتلیال.

    د) بدتر شدن جریان خون به مخاط معده.

    ه) کاهش محتوای پروستاگلاندین ها در دیواره معده (به عنوان مثال، هنگام مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی).

تنوع عوامل پاتوژنتیک مختلف زخم پپتیک در یک زمان باعث ظهور تعداد زیادی از داروها شد که به طور انتخابی، همانطور که در ابتدا فرض می شد، بر روی مکانیسم های پاتوژنتیک خاصی از بیماری عمل می کردند. با این حال، اثربخشی بسیاری از آنها، مانند سدیم اکسی فریسکوربن، بیشتر تایید نشده است.

در سال 1990، W. Burget و همکاران. متاآنالیز 300 مقاله را منتشر کرد که ارتباطی بین اثربخشی داروهای ضد زخم و مدت زمان حفظ PH بالا در معده، که با استفاده از آنها به دست آمد، ایجاد کرد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که زخم معده و اثنی عشر در 100٪ موارد زخمی می شوند، اگر در طول روز بتوان سطح pH داخل معده را بیش از 3 برای حدود 18 ساعت حفظ کرد. بنابراین، فهرست داروهای ضد زخم مورد استفاده در درمان تشدید بیماری برای تسکین علائم بالینی و دستیابی به اسکار نقص اولسراتیو کاهش یافته است و در حال حاضر شامل 4 گروه دارو است: آنتی اسیدها، آنتی کولینرژیک های انتخابی، مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین، پروتون. مهار کننده های پمپ یک "طاقچه" جداگانه توسط cytoprotector ها، آماده سازی بیسموت، آنتی بیوتیک ها و برخی از داروهای دیگر اشغال شده بود که برای استفاده از آنها نشانه های خاصی فرموله شده است.

طبقه بندی بالینی مدرن
داروهای ضد زخم

با توجه به اینکه شدت اثر ضد ترشحی داروهایی که به منظور استفاده می شوند درمان اساسیبیماری زخم معده (یعنی برای درمان تشدید بیماری ها و نگهداری) یکسان نیست، آنها را از نظر استفاده عملی می توان به داروهای مرحله اول و دوم تقسیم کرد. توصیه می شود در گروه اول آنتی اسیدها و M-cholinolytics انتخابی و در گروه دوم مسدود کننده های H2 و مهارکننده های پمپ پروتون قرار گیرند.

یک گروه مستقل از داروهای مورد استفاده برای نشانه های خاص:عوامل سیتوپروتکتیو (سوکرالفات، آنالوگ های مصنوعی پروستاگلاندین ها) که عمدتاً برای درمان و پیشگیری از ضایعات غشای مخاطی معده و دوازدهه ناشی از مصرف داروهای زخم زا تجویز می شوند. داروهایی که عادی می شوند عملکرد موتورمعده و دوازدهه (ضد اسپاسم، پروکینتیک)؛ عوامل ضد هلیکوباکتر (آنتی بیوتیک ها، آماده سازی بیسموت) ().


میز 1.طبقه بندی داروهای ضد زخم

دارو ترشح شبانه (%) ترشح عمومی (%) مدت زمان عمل (ساعت)
سایمتیدین 50-65 50 4-5
رانیتیدین 80-95 70 8-9
فاموتیدین 80-95 70 10-12
نیزاتیدین 80-95 70 10-12
روکساتیدین 80-95 70 10-12

علاوه بر مهار ترشح اسید هیدروکلریک، بلوکرهای H 2 دارای اثرات دیگری نیز هستند. آنها تولید پایه و تحریک پپسین را سرکوب می کنند، تولید مخاط معده و بی کربنات ها را افزایش می دهند، سنتز پروستاگلاندین ها را در دیواره معده افزایش می دهند و میکروسیرکولاسیون را در مخاط بهبود می بخشند. در سال های اخیر نشان داده شده است که H2-blocker ها از ریزش دانه ها جلوگیری می کنند ماست سل ها، محتوای هیستامین را در ناحیه پری زخم کاهش می دهد و تعداد سلول های اپیتلیال سنتز کننده DNA را افزایش می دهد و در نتیجه فرآیندهای ترمیمی را تحریک می کند.

فارماکوکینتیک

هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود، مسدود کننده های H2 به خوبی در روده کوچک نزدیک جذب می شوند و در عرض 30-60 دقیقه به حداکثر غلظت خون می رسند. فراهمی زیستی سایمتیدین 60-80٪، رانیتیدین 50-60٪، فاموتیدین 30-50٪، نیزاتیدین 70٪، روکساتیدین 90-100٪ است. دفع داروها از طریق کلیه ها انجام می شود و 50-90٪ دوز بدون تغییر مصرف می شود. نیمه عمر سایمتیدین، رانیتیدین و نیزاتیدین 2 ساعت، فاموتیدین 3.5 ساعت، روکساتیدین 6 ساعت است.

اثربخشی بالینی و موارد مصرف

15 سال تجربه در استفاده از مسدود کننده های H2 کارایی بالای آنها را به طور قانع کننده ای ثابت کرده است. پس از معرفی آنها به عمل بالینی، تعداد مداخلات جراحیدر مورد زخم معده در بسیاری از کشورها 6-8 برابر کاهش یافته است.

هنگام استفاده از بلوکرهای H2 به مدت 2 هفته، درد در ناحیه اپی گاستر و اختلالات سوء هاضمه در 56-58٪ بیماران با تشدید زخم معده و اثنی عشر ناپدید می شود. پس از 4 هفته درمان، اسکار زخم اثنی عشر در 75-83٪ بیماران، پس از 6 هفته - در 90-95٪ از بیماران به دست می آید. زخم معده تا حدودی آهسته تر بهبود می یابد (مانند سایر داروها): فراوانی اسکار آنها بعد از 6 هفته 60-65٪، بعد از 8 هفته 85-90٪.

مطالعات تصادفی چند مرکزی مقایسه ای نشان داده است که اثربخشی دوزهای دوگانه و تک دوز سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین، نیزاتیدین تقریباً یکسان است. با مقایسه نسل‌های منفرد مسدودکننده‌های H2، باید توجه داشت که اگرچه رانیتیدین و فاموتیدین در فعالیت ضد ترشحی نسبت به سایمتیدین برتری دارند، شواهد قانع‌کننده‌ای مبنی بر اثربخشی بالینی بالاتر آنها به دست نیامده است. مزیت اصلی دومی تحمل بهتر بیماران است. نیزاتیدین و روکساتیدین هیچ مزیت خاصی نسبت به رانیتیدین و فاموتیدین ندارند و بنابراین به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته اند.

برای درمان ضایعات اولسراتیو معده و اثنی عشر در بیماران مبتلا به Zollinger-Ellison H2-blockers در دوزهای بسیار بالا (4-10 برابر بیشتر از میانگین درمانی) با خونریزی اولسراتیو تزریقی تجویز می شود.

مسدود کننده های H 2 برای درمان ضد عود، برای درمان و پیشگیری از ضایعات فرسایشی و زخم معده و دوازدهه ناشی از مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و همچنین زخم های "استرس" استفاده می شود.

واکنش های نامطلوب

مشخصه عمدتاً برای سایمتیدین:

  • اثر ضد آندروژنیک، که با استفاده طولانی مدت (به ویژه در دوزهای بالا) مشاهده می شود، با افزایش سطح پرولاکتین در خون، بروز گالاکتوره و آمنوره، کاهش تعداد اسپرم ها، پیشرفت ژنیکوماستی و ناتوانی جنسی؛
  • سمیت کبدی: بدتر شدن جریان خون کبدی، افزایش سطح ترانس آمینازها در خون، در موارد نادر - هپاتیت حاد.
  • این دارو با نفوذ به سد خونی مغزی باعث اختلالات مغزی (به ویژه در افراد مسن) می شود: سردرد، اضطراب، خستگی، تب (به دلیل تأثیر دارو بر مراکز تنظیم حرارت هیپوتالاموس)، افسردگی، توهم، گیجی، گاهی اوقات کما.
  • سمیت خون: نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی؛
  • سمیت قلبی: سندرم سینوس بیمار، اختلالات ریتم؛
  • سمیت کلیوی: افزایش سطح کراتینین سرم.

بلوکرهای H2 نسل های بعدی رانیتیدین، فاموتیدین، نیزاتیدین و روکساتیدین بسیار بهتر تحمل می شوند. آنها اثرات ضد آندروژنی و کبدی ندارند، به سد خونی مغزی نفوذ نمی کنند و باعث اختلالات عصبی روانی نمی شوند. هنگام استفاده از آنها، فقط اختلالات سوء هاضمه (یبوست، اسهال، نفخ) و واکنش های آلرژیک (عمدتا به شکل کهیر) که نسبتاً نادر هستند (1-2٪) را می توان مشاهده کرد.

با استفاده طولانی مدت از مسدود کننده های H 2 (بیش از 8 هفته)، به ویژه در دوزهای بالا، باید پتانسیل ایجاد هیپرگاسترینمی همراه با هیپرپلازی بعدی سلول های انتروکرومافین در مخاط معده را در نظر داشت.

با لغو ناگهانی مسدود کننده های H2، به ویژه سایمتیدین، ایجاد "سندرم بازگشت" ممکن است، همراه با واکنش های ترشح ثانویه.

تداخلات دارویی

سایمتیدین یکی از قوی ترین مهارکننده های سیستم میکروزومی سیتوکروم P-450 در کبد است. بنابراین، متابولیسم را کاهش می دهد و غلظت تعدادی از داروها را در خون افزایش می دهد: تئوفیلین، دیازپام، پروپرانولول، فنوباربیتال، ضد انعقاد غیر مستقیم و غیره. مهار ضعیف سیتوکروم P-450 توسط رانیتیدین هیچ اهمیت بالینی ندارد. سایر مسدود کننده های H 2 اصلا چنین تاثیری ندارند.

بلوکرهای H 2 می توانند جذب کتوکونازول را کاهش دهند که بستگی به حضور اسید کلریدریک در معده دارد.

سایمتیدین(آلترامت، هیستودیل، نوترونورم، پریمامت، تاگامت) با تشدید زخم معمولاً 200 میلی گرم 3 بار در روز قبل از غذا و 400 میلی گرم در شب (1000 میلی گرم در روز) تجویز می شود. در نارسایی کلیوی، دوز به 400-800 میلی گرم در روز کاهش می یابد. دوز نگهدارنده 400 میلی گرم در شب است. با خونریزی اولسراتیو عضلانی یا داخل وریدی 200 میلی گرم 8-10 بار در روز. در قرص های 200 و 400 میلی گرمی، آمپول های 200 میلی گرم در 2 میلی لیتر موجود است.

رانیتیدین(زانتاک، رانیبرل، رانیسان، گیستاک، اولکودین) در دوز درمانی 150 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر) یا 300 میلی گرم در شب استفاده می شود. دوز نگهدارنده 150 میلی گرم در شب. با نارسایی مزمن کلیه، دوز درمانی به 150 میلی گرم کاهش می یابد و تا 75 میلی گرم در روز حفظ می شود. برای خونریزی عضلانی یا وریدی 50 میلی گرم هر 6-8 ساعت. در قرص های 150 و 300 میلی گرمی، آمپول های 50 میلی گرم در 2 میلی لیتر موجود است.

فاموتیدین(گاستروسیدین، کواماتل، لسدیل، اولفامید) 20 میلی گرم 2 بار در روز یا 40 میلی گرم قبل از خواب تجویز می شود. دوز نگهدارنده 20 میلی گرم در شب. با نارسایی مزمن کلیه، دوز درمانی به 20 میلی گرم در روز کاهش می یابد یا فواصل بین دوزها افزایش می یابد (تا 36-48 ساعت). 20 میلی گرم وریدی هر 12 ساعت (به ازای هر 5-10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم). در قرص های 20 و 40 میلی گرمی، آمپول های 20 میلی گرمی موجود است.

نیزاتیدین(اکسید) 150 میلی گرم 2 بار در روز یا 300 میلی گرم در شب. دوز نگهدارنده 150 میلی گرم در روز. با نارسایی مزمن کلیه 150 میلی گرم در روز یا یک روز در میان. برای خونریزی قطره ای داخل وریدی برای مدت طولانی با سرعت 10 میلی گرم در ساعت یا 100 میلی گرم به مدت 15 دقیقه. 3 بار در روز. موجود در کپسول های 150 و 300 میلی گرم، ویال های 100 میلی گرم / 4 میلی لیتر.

روکساتیدین(Roxan) 75 میلی گرم 2 بار در روز یا 150 میلی گرم در شب، با درمان نگهدارنده 75 میلی گرم در روز. با نارسایی مزمن کلیه 75 میلی گرم 1 بار در روز یا یک روز در میان. در قرص های 150 میلی گرمی موجود است.

بازدارنده های پمپ پروتون

مهارکننده های پمپ پروتون (PPIs) جایگاه مرکزی را در میان داروهای ضد زخم اشغال می کنند. این اولاً به این دلیل است که آنها از نظر فعالیت ضد ترشحی (و در نتیجه از نظر اثربخشی بالینی) به طور قابل توجهی نسبت به سایر داروها برتری دارند. ثانیاً، PPIها یک محیط مساعد برای عملکرد ضد هلیکوباکتری عوامل ضد باکتری ایجاد می کنند و بنابراین آنها به عنوان یک جزء جدایی ناپذیر در اکثر طرح ها برای ریشه کنی هلیکوباکتر پیلور گنجانده می شوند. از داروهای این گروه، کلینیک در حال حاضر استفاده می کند امپرازولو همچنین در کشور ما کمتر شناخته شده است، اما به طور گسترده در خارج از کشور استفاده می شود، پانتوپرازولو لانسوپرازول

فارماکودینامیک

مهار پمپ پروتون (اسیدی) با مهار H + K ± -ATPase سلول های جداری به دست می آید. اثر ضد ترشحی در این مورد نه با مسدود کردن گیرنده های (H2-histamine، M-cholinergic) که در تنظیم ترشح معده دخیل هستند، بلکه با تأثیر مستقیم بر سنتز اسید هیدروکلریک تحقق می یابد. عملکرد پمپ اسید آخرین مرحله تحولات بیوشیمیایی در داخل سلول جداری است که نتیجه آن تولید اسید کلریدریک است (). با تأثیرگذاری بر این مرحله، PPI ها باعث حداکثر مهار تشکیل اسید می شوند.



برنج. 2.

PPI ها در ابتدا فعالیت بیولوژیکی ندارند. اما، به دلیل ماهیت شیمیایی، بازهای ضعیفی هستند که در لوله های ترشحی سلول های جداری تجمع می یابند، جایی که تحت تأثیر اسید کلریدریک، به مشتقات سولفن آمید تبدیل می شوند، که پیوندهای دی سولفید کووالانسی را با سیستئین H + K ± ATPase تشکیل می دهند که باعث مهار آن می شود. این آنزیم برای بازگرداندن ترشح، سلول جداری مجبور به سنتز پروتئین آنزیمی جدید می شود که حدود 18 ساعت طول می کشد.

اثر درمانی بالای PPIها به دلیل فعالیت ضد ترشحی بارز آنها است که 2-10 برابر بیشتر از H2-blockerها است. هنگام مصرف متوسط ​​دوز درمانی یک بار در روز (صرف نظر از زمان روز)، ترشح اسید معده در طول روز 80-98٪ سرکوب می شود، در حالی که هنگام مصرف H2-blockers، این مقدار 55-70٪ است. به این ترتیب، PPI ها در حال حاضر تنها دارویی هستند که قادرند pH داخل معده را بالای 3 برای بیش از 18 ساعت حفظ کنند و بنابراین نیازهای Burget را برای عوامل ضد زخم ایده آل برآورده می کنند.

PPI ها مستقیماً بر تولید پپسین و مخاط معده تأثیر نمی گذارند، اما طبق قانون " بازخوردافزایش (1.6-4 برابر) سطح گاسترین در سرم، که پس از قطع درمان به سرعت عادی می شود.

فارماکوکینتیک

هنگامی که به صورت خوراکی مصرف می شود، PPI های پمپ پروتون که وارد محیط اسیدی شیره معده می شوند، می توانند زودتر از موعد به سولفنامیدها تبدیل شوند که در روده ضعیف جذب می شوند. بنابراین از آنها در کپسول هایی استفاده می شود که در برابر عمل شیره معده مقاوم هستند. فراهمی زیستی امپرازول در این فرم دارویی حدود 65%، پانتوپرازول 77%، برای لانسوپرازول متغیر است. داروها به سرعت در کبد متابولیزه می شوند و از طریق کلیه ها (امپرازول، پانتوپرازول) و دستگاه گوارش (لانسوپرازول) دفع می شوند. نیمه عمر دفع امپرازول 60 دقیقه، پانتوپرازول 80-90 دقیقه، لانسوپرازول 90-120 دقیقه. در بیماری های کبد و کلیه، این مقادیر به طور قابل توجهی تغییر نمی کند.

اثربخشی بالینی و موارد مصرف

مطالعات چند مرکزی و متا تحلیلی کارایی بالاتر PPI ها را در درمان تشدید زخم معده در مقایسه با بلوکرهای H2 تایید کرده اند. بنابراین در 72 درصد بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر و 66 درصد مبتلایان به زخم معده طی 2 هفته بهبودی بالینی (از بین رفتن درد و اختلالات سوء هاضمه) حاصل می شود. در 69 درصد از بیماران، زخم اثنی عشر به طور همزمان زخم می شود. پس از 4 هفته، بهبود زخم اثنی عشر در 93-100٪ بیماران مشاهده شده است. زخم معده پس از 4 و 8 هفته به طور متوسط ​​در 73% و 91% بیماران بهبود می یابد.

یک نشانه خاص برای استفاده از PPI ها، زخم های گوارشی است که به درمان با مسدود کننده H2 مقاوم هستند. این مقاومت در 5 تا 15 درصد از بیمارانی که بلوکرهای H2 دریافت می کنند رخ می دهد. با 4 هفته استفاده از PPI، زخم اثنی عشر در 87% و زخم معده در 80% این بیماران پس از 8 هفته به ترتیب در 98 و 94% بیماران بهبود می یابد.

در زخم های سخت درمان شده، که اغلب در معده موضعی هستند، با دو برابر شدن دوز، اثر آن افزایش می یابد. فراوانی اسکار بعد از 4 هفته به 80 درصد و بعد از 8 هفته تا 96 درصد افزایش می یابد.

PPIها همچنین برای درمان ضد عود زخم پپتیک، برای درمان ضایعات اولسراتیو ناشی از NSAID ها استفاده می شوند. در زخم معده اثنی عشر در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون، PPIها در دوزهای 3-4 برابر بیشتر از میانگین درمانی تجویز می شوند.

همانطور که قبلا ذکر شد، PPI ها در بسیاری از رژیم های درمانی ضد هلیکوباکتر گنجانده شده اند.

واکنش های نامطلوب

مشخصات ایمنی PPIها برای دوره های درمانی کوتاه مدت (تا 3 ماه) بسیار بالا است. اغلب سردرد (3-2%)، خستگی (2%)، سرگیجه (1%)، اسهال (2%)، یبوست (1% از بیماران) مشاهده می شود. در موارد نادر، واکنش های آلرژیک به شکل بثورات پوستی یا برونکواسپاسم. هنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود، امپرازول شرح داده می شود موارد جدا شدهاختلالات بینایی و شنوایی

با مصرف طولانی مدت (به خصوص برای چندین سال) مداوم PPI در دوزهای بالا (40 میلی گرم امپرازول، 80 میلی گرم پانتوپرازول، 60 میلی گرم لانزوپرازول)، هیپرگاسترینمی رخ می دهد، گاستریت آتروفیک پیشرفت می کند، گاهی اوقات هیپرپلازی ندولار سلول های انتروکرومافین معده. مخاط نیاز به استفاده طولانی مدت از چنین دوزهایی معمولاً فقط در بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون و در ازوفاژیت فرسایشی- اولسراتیو شدید است.

تداخلات دارویی

امپرازول و لانسوپرازول به طور متوسط ​​سیتوکروم P-450 را در کبد مهار می کنند و در نتیجه دفع برخی داروها - دیازپام، وارفارین، فنوتئین را کاهش می دهند. در عین حال، متابولیسم کافئین، تئوفیلین، پروپرانولول، کینیدین مختل نمی شود. پنتوپرازول عملاً هیچ تأثیری بر سیتوکروم P-450 ندارد.

دوز و اشکال انتشار داروها

امپرازول(لوسک، امپرول، اومز) معمولاً به صورت خوراکی با دوز 20 میلی گرم 1 بار در روز صبح با معده خالی تجویز می شود. با زخم های سخت درمان، و همچنین در طول درمان ضد هلیکوباکتر 20 میلی گرم 2 بار در روز. با درمان نگهدارنده، دوز به 10 میلی گرم در روز کاهش می یابد. با خونریزی اولسراتیو، با زخم های "استرس" - 42.6 میلی گرم امپرازول سدیم (مرتبط با 40 میلی گرم امپرازول) را در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی چکه کنید. در کپسول های 10 و 20 میلی گرمی، در ویال های 42.6 میلی گرمی امپرازول سدیم موجود است.

پنتوپرازول 40 میلی گرم خوراکی یک بار در روز قبل از صبحانه. با درمان ضد هلیکوباکتر 80 میلی گرم در روز. 45.1 میلی گرم پانتوپرازول سدیم (مرتبط با 40 میلی گرم پانتوپرازول) را به صورت داخل وریدی در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک بچکانید. در کپسول های 40 میلی گرمی، ویال های 45.1 میلی گرمی پانتوپرازول سدیم تولید می شود.

لانزوپرازول(lanzap) خوراکی 30 میلی گرم 1 بار در روز (صبح یا عصر). با درمان ضد هلیکوباکتر 60 میلی گرم در روز. در کپسول های 30 میلی گرمی موجود است.

محافظ های سلولی

سیتوپروتکتورها شامل داروهایی هستند که خواص محافظتی مخاط معده و مقاومت آن را در برابر عملکرد عوامل مختلف زخم زا (در درجه اول NSAIDs) افزایش می دهند. این گروه شامل آنالوگ های مصنوعی پروستاگلاندین ها ( میزوپروستول), سوکرالفاتو آماده سازی بیسموت. با این حال، اثر ضد زخم دومی در حال حاضر عمدتاً با فعالیت ضد هلیکوباکتر مرتبط است، بنابراین آنها در فصل مناسب مورد بحث قرار می‌گیرند.

میزوپروستول

میزوپروستول (cytotec) آنالوگ مصنوعی پروستاگلاندین E 1 است.

فارماکودینامیک

این دارو باعث تحریک تولید گلیکوپروتئین های مخاطی معده، بهبود جریان خون در مخاط معده، افزایش ترشح بی کربنات ها می شود. همچنین دارای فعالیت ضد ترشحی نسبتا بالایی است و تولید اسید هیدروکلریک پایه و تحریک شده را به روشی وابسته به دوز سرکوب می کند. با این حال، ثابت شده است که میزوپروستول در دوزهای ناکافی برای سرکوب ترشح اسید، فعالیت ضد زخم از خود نشان می دهد.

فارماکوکینتیک

به سرعت در دستگاه گوارش جذب می شود. حداکثر غلظت در سرم خون در 15 دقیقه به دست می آید. هنگام مصرف با مواد غذایی حاوی تعداد زیادی ازچربی ها، جذب آنها کند می شود. استری شده، به اسید میزوپروستولیک تبدیل می شود، که سپس متابولیسم مشخصه پروستاگلاندین ها و اسیدهای چرب را متحمل می شود. نیمه عمر میزوپروستول 30 دقیقه. با نارسایی مزمن کلیه، حداکثر غلظت خون و نیمه عمر کمی افزایش می یابد.

اثربخشی بالینی و موارد مصرف

میزوپروستول در درمان تشدید زخم معده کاملاً مؤثر است: در عرض 4 هفته، بهبودی در 76-85٪ از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر و بعد از 8 هفته در 51-62٪ از بیماران مبتلا به زخم معده رخ می دهد.

با این حال، نشانه های استفاده از آن در حال حاضر به درمان و پیشگیری از ضایعات فرسایشی و زخم معده ناشی از NSAID ها محدود می شود، زیرا یکی از مکانیسم های اصلی عمل زخم زایی آنها سرکوب سنتز پروستاگلاندین های درون زا در دیواره معده است. از نظر اثربخشی در این موارد، نسبت به بلوکرهای H 2 > برتر است و تقریباً معادل امپرازول است. هنگامی که میزوپروستول همراه با NSAID تجویز می شود، بروز زخم معده را از 7-11٪ به 2-4٪، و زخم اثنی عشر را از 4-9٪ به 0.2-1.4٪ کاهش می دهد. در عین حال، خطر ابتلا به خونریزی اولسراتیو نیز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. میزوپروستول که برای درمان زخم معده اثنی عشر تجویز می شود، به اکثر بیماران اجازه می دهد تا بدون قطع NSAID ها به بهبودی خود برسند.

واکنش های نامطلوب

اختلالات سوء هاضمه، درد شکمی گرفتگی، بثورات پوستی وجود دارد. اغلب (در 11-33٪ از بیماران)، اسهال به دلیل افزایش تحرک روده ایجاد می شود. معمولاً خفیف است و معمولاً در عرض چند روز برطرف می شود.

میزوپروستول تون میومتر را افزایش می دهد و در نتیجه باعث درد در قسمت پایین شکم و ترشحات خونی از واژن می شود. بنابراین، فقط از 2 تا 3 روز پس از قاعدگی می توان آن را مصرف کرد. این دارو در بارداری منع مصرف دارد.

دوز و اشکال انتشار

در داخل، 200 میکروگرم 4 بار در روز (3 بار در روز بعد از غذا و در شب) برای کل دوره مصرف NSAIDs. با نارسایی مزمن کلیوی شدید، دوز 2 برابر کاهش می یابد. در قرص های 200 میکروگرم موجود است. در دارو گنجانده شده است آرتروتک(قرص: دیکلوفناک سدیم 50 میلی گرم، میزوپروستول 200 میکروگرم) که برای بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید یا آرتروز 1 قرص 2-3 بار در روز تجویز می شود.

سوکرالفات

سوکرالفات (Alsukral، Venter، Sucramal، Sucrafil) نمک اصلی آلومینیوم سولفات ساکارز است. در آب نامحلول است و در صورت مصرف خوراکی تقریباً از دستگاه گوارش جذب نمی شود.

فارماکودینامیک

در محیط اسیدی معده به هیدروکسید آلومینیوم و هیدروژن سولفات ساکارز تجزیه می شود. علیرغم تشکیل هیدروکسید آلومینیوم، سوکرالفات دارای فعالیت ضد اسیدی بسیار ضعیفی است و تنها از 10 درصد از خواص بالقوه خنثی کننده اسید استفاده می کند. سولفات هیدروژن ساکارز با توده های نکروزه در ناحیه زخم کمپلکسی را تشکیل می دهد که حدود 3 ساعت باقی می ماند و مانعی در برابر عملکرد اسید کلریدریک، پپسین و اسیدهای صفراوی ایجاد می کند.

جذب فسفات در روده را ضعیف می کند.

اثربخشی بالینی و موارد مصرف

فراوانی اسکار زخم معده و اثنی عشر در هنگام مصرف سوکرالفات به 70-80٪ می رسد. با این حال، در حال حاضر از آن برای دوره درمان تشدید زخم معده استفاده نمی شود، جایی که جای خود را به داروهای ضد ترشح قوی تری داده است، بلکه عمدتاً برای پیشگیری و درمان زخم های گوارشی ناشی از مصرف داروهای اولسروژنیک استفاده می شود.

می توان از آن برای جلوگیری از خونریزی استرس در بیمارانی که دچار جراحات و سوختگی های شدید هستند استفاده کرد. در عین حال، همانطور که توسط مطالعات کنترل شده نشان داده شده است، خطر ابتلا به ذات الریه بیمارستانی کمتر از استفاده از آنتی اسیدها است، زیرا سوکرالفات، بر خلاف دومی، باعث افزایش pH محتویات معده و افزایش گرم آن نمی شود. -باکتری های منفی در معده

همچنین برای ضایعات فرسایشی و زخم معده ناشی از مصرف استفاده می شود مقادیر زیادغذای تند یا الکل، اما هیچ شواهد بالینی عینی دال بر اثربخشی آن در چنین شرایطی وجود ندارد.

یک نشانه خاص برای استفاده از سوکرالفات هیپر فسفاتمی در بیماران مبتلا به اورمی است که تحت دیالیز هستند.

واکنش های نامطلوب

شایع ترین آنها یبوست (در 2-4٪ از بیماران) است. سرگیجه کمتر شایع، کهیر. هنگام استفاده از دارو در بیماران مبتلا به نارسایی شدید کلیوی باید احتیاط کرد.

تداخلات دارویی

سوکرالفات جذب بسیاری از داروها را در دستگاه گوارش کاهش می دهد (تتراسایکلین ها، فلوروکینولون ها، مسدود کننده های H 2، دیگوکسین، تئوفیلین های طولانی اثر)، بنابراین فواصل بین دوزهای آنها باید حداقل 2 ساعت باشد.

آنتی اسیدها با کاهش اسیدیته در معده، میزان تفکیک سوکرالفات را کاهش داده و فعالیت آن را تضعیف می کنند، بنابراین باید حداقل 30 دقیقه قبل و یا زودتر از 30 دقیقه پس از مصرف سوکرالفات مصرف شوند.

دوز و اشکال انتشار

داخل 1 گرم 3 بار در روز 0.5-1 ساعت قبل از غذا (یا 2 ساعت بعد از غذا) و در شب. گزینه دیگر 2 گرم 2 بار در روز. در قرص های 1 گرمی، در ساشه های حاوی 1 گرم سوکرالفات در گرانول موجود است. قرص ها را می توان به طور کامل با آب بلعید یا مانند گرانول ها در نصف لیوان آب مخلوط کرد و نوشید.

داروهای ضد هلیکوباکتر

آنتی بیوتیک ها

از تعداد زیادی آنتی بیوتیک که قبلاً برای ریشه کنی استفاده می شد هلیکوباکتر پیلوریآموکسی سیلین، کلاریترومایسین، تتراسایکلین و نیترویمیدازول ها در حال حاضر باقی مانده اند.

آموکسی سیلین(Flemoxin Solutab) پنی سیلین نیمه مصنوعی با طیف وسیعی از فعالیت. پایدار در محیط اسیدی معده، به خوبی در روده ها جذب می شود. فراهمی زیستی حدود 94٪ است. تا حدی در کبد متابولیزه می شود، از طریق کلیه ها دفع می شود (60-80٪ بدون تغییر). نیمه عمر 1-1.5 ساعت.

آموکسی سیلین بسیار فعال است درونکشتگاهیدر برابر هلیکوباکتر پیلوریبا این حال، در بیماران مبتلا به زخم معده، تنها در ترکیب با داروهای ضد ترشح، عمدتاً با مهارکننده های پمپ پروتون، که فعالیت باکتری کشی آن را تقویت می کند، اثر ضد هلیکوباکتری دارد. آموکسی سیلین در صورت ترکیب با مشتقات نیترویمیدازول از ایجاد مقاومت جلوگیری می کند هلیکوباکتر پیلوریبه این داروها

هنگام انجام درمان ضد هلیکوباکتر ریشه کنی، آموکسی سیلین 0.5 گرم 3-4 بار در روز یا 1.0 گرم 2 بار در روز تجویز می شود.

کلاریترومایسین(کلاسید) ماکرولید 14 مری نیمه مصنوعی. با فعالیت علیه هلیکوباکتر پیلوریعملکرد بهتری نسبت به سایر ماکرولیدها و مشتقات نیترویمیدازول دارد. اثر ضد هلیکوباکتری کلاریترومایسین درونکشتگاهیآموکسی سیلین را تقویت می کند. به خوبی در دستگاه گوارش جذب می شود. در کبد متابولیزه می شود و 14-هیدروکسی کلاریترومایسین را تشکیل می دهد که اثر ضد باکتریایی نیز دارد. از طریق کلیه ها و روده ها دفع می شود. نیمه عمر 3-7 ساعت.

در ترکیب با داروهای ضد ترشح (امپرازول، رانیتیدین)، مشتقات نیترویمیدازول، آموکسی سیلین، آماده سازی بیسموت، کلاریترومایسین یک اثر ضد هلیکوباکتر مشخص را نشان می دهد و در طرح های اصلی درمان ریشه کنی گنجانده شده است. با این حال، باید در نظر داشت که مقاومت ممکن است در 5-10٪ از بیماران مشاهده شود. هلیکوباکتر پیلوریبه کلاریترومایسین

0.25 یا 0.5 گرم 2 بار در روز، در برخی از طرح ها 0.5 گرم 3 بار در روز تجویز می شود. در قرص های 0.25 گرمی موجود است.

داده هایی در مورد امکان گنجاندن برخی دیگر از ماکرولیدها (روکسی ترومایسین، آزیترومایسین) در رژیم های درمانی ضد هلیکوباکتر ظاهر شده است.

تتراسایکلیندارای طیف گسترده ای از فعالیت است. وقتی با معده خالی مصرف شود به خوبی در دستگاه گوارش جذب می شود و از طریق کلیه ها و از طریق روده دفع می شود. نیمه عمر حدود 8 ساعت است.

تتراسایکلین یکی از اولین آنتی بیوتیک هایی بود که برای از بین بردن هلیکوباکتر پیلوری به عنوان بخشی از ترکیب سه گانه "کلاسیک" استفاده شد. در حال حاضر به عنوان یکی از اجزای یک رژیم پشتیبان چهارگانه درمانی در نظر گرفته می شود که در مواقعی که رژیم های درمانی سنتی بی اثر هستند، استفاده می شود. در طرح های درمان ضد هلیکوباکتر، تتراسایکلین در دوز روزانه 2.0 گرم تجویز می شود.

به نیترویمیدازولامشامل مترونیدازول و تینیدازول است. از نظر تجربی، استفاده از آنها برای زخم معده حتی قبل از کشف آن آغاز شد هلیکوباکتر پیلوریزیرا اعتقاد بر این بود که این داروها فرآیندهای بازسازی در مخاط معده را تحریک می کنند.

نیترویمیدازول ها در صورت مصرف خوراکی به خوبی جذب می شوند. در کبد متابولیزه می شود، از طریق کلیه ها و از طریق روده ها دفع می شود.

آنها به عنوان بخشی از بسیاری از طرح های ریشه کنی استفاده می شوند، اگرچه یک مشکل جدی، همانطور که اخیراً مشخص شد، مقاومت میکروارگانیسم ها به نیترویمیدازول ها است که در 30٪ در کشورهای توسعه یافته و در کشورهای در حال توسعه تقریباً در 70-80٪ از بیماران رخ می دهد. . ایجاد مقاومت به دلیل استفاده گسترده و اغلب کنترل نشده از نیترویمیدازول ها برای درمان عفونت های روده ای و دستگاه تناسلی است. با این وجود، نیترویمیدازول ها جایگاه خود را در رژیم های درمانی ضد هلیکوباکتر حفظ می کنند. این تا حدودی به این دلیل است که با داشتن فعالیت بالا در برابر فلور بی هوازی، در صورت تجویز همراه با آنتی بیوتیک دیگر، خطر ابتلا به کولیت کاذب غشایی را کاهش می دهند.

مترونیدازول(trichopolum، flagyl، efloran) 0.25 گرم 4 بار در روز یا 0.5 گرم 2 بار در روز تجویز می شود. در قرص های 0.25 گرمی موجود است.

تینیدازول(فازیژین) که نیمه عمر بیشتری دارد، 0.5 گرم 2 بار در روز استفاده می شود. در قرص های 0.5 گرمی موجود است.

آماده سازی بیسموت

آماده سازی بیسموت به طور گسترده ای در درمان زخم معده در قرن گذشته مورد استفاده قرار گرفت. سپس بر خواص قابض و ضد عفونی کننده بیسموت تاکید شد. پس از شناسایی نقش هلیکوباکتر پیلورینشان داده شد که فرآورده های بیسموت دارای اثر ضد هلیکوباکتری هستند که ماهیت باکتری کشی دارد. ذرات بیسموت که روی سطح سلول‌های باکتریایی رسوب می‌کنند، سپس به داخل سیتوپلاسم آنها نفوذ می‌کنند و منجر به آسیب ساختاری و مرگ میکروارگانیسم‌ها می‌شوند.

در حال حاضر، آماده سازی بیسموت در درمان زخم معده در قالب یک دوره کوتاه به عنوان بخشی از طرح های مختلف برای ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری استفاده می شود.

هنگام استفاده از آماده سازی بیسموت، اختلالات سوء هاضمه (تهوع، اسهال)، واکنش های آلرژیک ( بثورات پوستی). لازم است ظاهر رنگ تیره مدفوع را به خاطر تشکیل سولفید بیسموت به خاطر بسپارید. هنگام مصرف دوزهای معمولی آماده سازی بیسموت، سطح آن در خون بسیار کمی افزایش می یابد. علائم مصرف بیش از حد و مسمومیت را فقط در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با دوزهای بالا طولانی مدت (چند ماه) می توان مشاهده کرد.

ساب سیترات بیسموت(de-nol, ventrisol, tribimol) دی سیترات تری پتاسیم کلوئیدی بیسموت که در محیط اسیدی معده یک لایه محافظ روی سطح زخم ایجاد می کند که از عمل اسید هیدروکلریک و پپسین جلوگیری می کند. تشکیل مخاط را افزایش می دهد، ترشح بی کربنات ها و سنتز پروستاگلاندین ها را در دیواره معده تحریک می کند.

پیش از این، بیسموت ساب سیترات در دوره های 4 هفته ای به عنوان یک داروی مستقل ضد زخم تجویز می شد. در حال حاضر به عنوان جزئی از رژیم ریشه‌کنی سه‌گانه کلاسیک و رژیم پشتیبان درمان چهارگانه استفاده می‌شود. 120 میلی گرم 4 بار در روز تجویز می شود. در قرص های 120 میلی گرمی موجود است.

بیسموفالکداروی ترکیبی در قرص هایی موجود است که هر کدام حاوی 50 میلی گرم بیسموت گالات بازی و 100 میلی گرم بیسموت نیترات بازی هستند. 2 قرص 3 بار در روز قبل از غذا تجویز می شود.

رانیتیدین بیسموت سیترات(پیلورید) ترکیبی از خواص ضد ترشحی مسدود کننده های H 2 و عملکرد باکتری کش بیسموت است. تولید پایه و تحریک شده اسید هیدروکلریک را سرکوب می کند و اثر ضد هلیکوباکتری دارد. یکی از اهداف ایجاد این دارو کاهش تعداد کل قرص هایی بود که بیماران مبتلا به زخم معده مجبور به مصرف روزانه در طول دوره درمان ریشه کنی می شوند. رانیتیدین-بیسموت سیترات همراه با یک آنتی بیوتیک (آموکسی سیلین یا کلاریترومایسین) 400 میلی گرم دو بار در روز به مدت 2 هفته تجویز می شود و پس از آن درمان با رانیتیدین-بیسموت سیترات به تنهایی برای 2 هفته دیگر تا بهبود کامل زخم ادامه می یابد. در قرص های 400 میلی گرمی موجود است.


2000-2009 NIIAH SGMA

زخم معده- یک بیماری عود کننده مزمن ناحیه معده دوازدهه که در آن عود زخم معده یا اثنی عشر رخ می دهد.

در درمان بیماران مبتلا به زخم معده دو مورد وجود دارد دوره اصلی(دو کار):

درمان مرحله فعال بیماری (برای اولین بار با تشخیص زخم معده یا تشدید آن)؛

پیشگیری از عود (درمان پیشگیرانه).

درمان در مرحله فعال بیماری (یعنی در دوره تشدید) شامل موارد زیر است جهت های اصلی:

1. درمان اتیولوژیک.

2. رژیم درمانی.

3. تغذیه پزشکی.

4. درمان دارویی.

5. «فیتوتراپی.

6. کاربرد آبهای معدنی.

7. درمان فیزیوتراپی.

8. درمان موضعیزخم های طولانی غیر التیام بخش

1. درمان اتیولوژیک

درمان اتیولوژیک بخش مهمی در درمان پیچیده زخم پپتیک است و شامل موارد زیر است:

رفع نقض مزمن دوتایی در برخی موارد
باز بودن دندان;

ترک سیگار و سوء مصرف الکل؛

از بین بردن عواملی که به غشای مخاطی معده و اثنی عشر آسیب می رساند (داروها - اسید استیل سالیسیلیکو سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، رزرپین، گلوکوکورتیکوئیدها، خطرات شغلی و غیره).

2. رژیم درمانی

اولین مرحله درمان فعال ضد زخم (به ویژه برای زخمی که به تازگی تشخیص داده شده است) مناسب ترین مرحله برای انجام در بیمارستان است. در دوره تشدید بیماری باید استراحت روحی و جسمی برای بیمار فراهم شود. توصیه می شود یک استراحت در بستر غیر دقیق به مدت 7-10 روز توصیه شود و سپس آن را با استراحت رایگان جایگزین کنید. استراحت در رختخواببر فشار داخل شکمی و گردش خون در دستگاه گوارش تأثیر می گذارد و باعث بهبود سریع زخم ها می شود. با این حال، استراحت طولانی مدت بر وضعیت عملکردی بدن تأثیر منفی می گذارد. بنابراین پس از حذف تظاهرات حادبیماران باید به تدریج با ورزش درمانی آشنا شوند. با تشدید خفیف زخم معده، زخم های کوچک، درمان سرپایی بیماران امکان پذیر است.

ملاک ترخیص بیمار از بیمارستان ناپدید شدن علائم تشدید، بهبود زخم و فرسایش، کاهش شدت و شیوع فرآیند التهابی در مخاط مری-اثنی عشر است. طولانی شدن مدت درمان بستری تا شروع بهبودی کامل آندوسکوپی موجه نیست، زیرا گاستروودئودنیت محدود و گاهی ازوفاژیت دیستال با درجه متوسطالتهاب می تواند برای سه ماه یا بیشتر ادامه یابد. پس از ترخیص از بیمارستان، درمان به صورت سرپایی بدون مرخص شدن از کار ادامه می یابد.

2.1. شرایط تقریبی درمان بستری، درمان سرپاییو ناتوانی موقت با زخم معده

2.1.1. زخم معده و اثنی عشر،
اولین بار شناسایی شد

درمان بستری - 29-25 روز.

درمان سرپایی پس از درمان بستری - 3-5 روز.

کل دوره ناتوانی موقت 23-30 روز است.

2.1.2. مدیوگاستریک زخم

درمان بستری - 45-50 روز.

درمان سرپایی پس از درمان بستری - 4-10 روز.

کل دوره ناتوانی موقت 50-60 روز است.

2.1.3. زخم معده و اثنی عشر
(مزمن جریان)

تشدید خفیف

درمان سرپایی - 20-25 روز

یا درمان بیمارستانی- 18-20 روز.

کل دوره ناتوانی موقت 18-25 روز است.

تشدید شدت متوسط

درمان بستری - 30-35 روز.

کل دوره ناتوانی موقت 30-35 روز است.

تشدید شدید

درمان بستری 40-45 روز.

کل دوره ناتوانی موقت 40-45 روز است.

2.2. اشتغال پذیری بیماران مبتلا به زخم معده

زخم معده و اثنی عشر (برای اولین بار شناسایی شد): به مدت 2 هفته از زایمان سنگین خارج می شود.

زخم میانی معده:

معافیت از کار سنگین بدنی به مدت 3 ماه.

زخم معده و اثنی عشر (دوره مزمن).

تشدید خفیف:

آزادی از کار فیزیکی سخت تشدید درجه متوسطشدت و دوره شدید:

آزادی از کار فیزیکی سخت با تشدید بسیار مکرر:

معافیت از کار با شدت متوسط.

3. تغذیه پزشکی

مطالعات بالینی سال های اخیر نشان می دهد که رژیم های غذایی ضد زخم شماره 1a و 16 از نظر مکانیکی و شیمیایی صرفه جویی می کنند (در فصل "درمان" گاستریت مزمن") فقط با علائم شدید تشدید نشان داده می شود، آنها فقط برای 2-3 روز تجویز می شوند و سپس بیماران به رژیم شماره 1 منتقل می شوند. یبوست، اشتها را باز می گرداند و دارد تاثیر مثبتبر روی رفاه عمومی بیمار غذا به صورت آب پز داده می شود، اما پوره نمی شود.

رژیم غذایی شامل نان بیات سفید، سوپ از غلات، سبزیجات، غلات خوب آب پز، پوره سیب زمینیگوشت درشت، مرغ، ماهی (آب پز، تکه تکه)، میوه های رسیده، توت های پخته یا آب پز، انواع توت ها و آب میوه ها، پنیر دلمه، شیر، املت، پودینگ و پنکیک پنیر دلمه ای.

شما باید 5-6 بار در روز غذا بخورید. رژیم شماره 1 حاوی پروتئین - 110-120 گرم، چربی - 110-120 گرم، کربوهیدرات - 400-450 گرم است. خوردن غذاهای تند، ترشی و دودی توصیه نمی شود.

در دوره بهبودی، محدودیت غذایی عمده ای وجود ندارد، اما وعده های غذایی مکرر توصیه می شود که اثر بافری دارد و از رفلاکس اثنی عشر جلوگیری می کند. در مرحله اسکار زخم، بیماران را می توان به رژیم غذایی عمومی منتقل کرد.

در سال های اخیر، نیاز به تجویز تغذیه درمانی ویژه برای بیماران مبتلا به زخم معده مورد تردید قرار گرفته است، زیرا تأثیر رژیم درمانی بر زمان بهبود زخم به اثبات نرسیده است. علاوه بر این، عوامل دارویی مدرن اجازه می دهد کافیتشکیل اسید که با مصرف غذا تحریک می شود را مسدود می کند.

در رژیم غذایی بیماران مبتلا به زخم معده، لازم است مقدار بهینه پروتئین (120-125 گرم) برای برآورده شدن

بینی بدن در یک ماده پلاستیکی و افزایش فرآیندهای بازسازی است. علاوه بر این، یک پروتئین کامل که وارد کافیبا غذا، تحریک پذیری سلول های غدد را کاهش می دهد، تولید اسید هیدروکلریک و پپسین را کاهش می دهد، اثر خنثی کننده ای روی محتویات اسیدی دارد (اسید هیدروکلریک را متصل می کند) که آرامش را برای معده ایجاد می کند و منجر به از بین رفتن درد می شود. X. X. Mansurov (1988) پیشنهاد کرد که آرد سویا 5 گرم 3 بار در روز به رژیم غذایی بیماران 30 دقیقه قبل از غذا به مدت 4-6 هفته اضافه شود. فیبر گیاهیکه تولید اسید هیدروکلریک، پپسین را کاهش می دهد، عملکرد حرکتی دستگاه گوارش را عادی می کند.

4. دارو درمانی

درمان دارویی بیماران مبتلا به زخم پپتیک (PU) یکی از مهم ترین اجزای درمان محافظه کارانه است.

گروه های اصلی داروها برای درمان زخم

I. به معنی سرکوب عفونت هلیکوباکتر پیلوری (de-nol، trichopolum، furazolidone، oxacillin، ampioks و سایر آنتی بیوتیک ها).

II. عوامل ضد ترشح (سرکوب کننده ترشح اسید کلریدریک، پپسین و افزایش pH داخل معده یا خنثی کننده و جذب اسید کلریدریک و پپسین).

1. ام کولینولیتیک ها:

غیر انتخابی (آتروپین، پلاتی فیلین، متاسین)؛

انتخابی (گاستروسپین، پیرنزپین).

2. مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین:

سیمتودین (گیستودیل، تاگامت);

رانیتودین (رانیسان، آزلوک ای، زانتاک، پنتوران);

فاموتیدین (اولفامید)؛

نیزاتیدین (اسید)؛

روکساتیدین.

3. مسدود کننده های H + K + -ATPase (پمپ پروتون) - امپرازول (omez، losk، تیموپرازول).

4. آنتاگونیست گیرنده های گاسترین (proglumid، milid).

5. آنتی اسیدها (بی کربنات سدیم، اکسید منیزیم، کربنات کلسیم، آلماژل، فسفالوژل، ماالوکس، گاویسکون، بیسموت).

III. گاستروسیتوپروژکتورها (افزایش مقاومت غشای مخاطی معده و اثنی عشر).

1. عوامل محافظت کننده سلولی که تشکیل مخاط را تحریک می کنند:

کاربنوکسولون؛

پروستاگلاندین های مصنوعی - enprostil، Cytotec.

2. سیتوپروتکتورهایی که یک فیلم محافظ را تشکیل می دهند:

سوکرالفات؛

بیسماگ کلوئیدی - de-nol;

3. عوامل پوشش دهنده و قابض:

آماده سازی بیسموت - Vikalin، Vikair.

IV. به معنای عادی سازی عملکرد حرکتی معده و دوازدهه (سروکال، راگلان، متوکلوپرامید، اگلونیل، سولپیراید)، ضد اسپاسم (no-shpa، پاپاورین).

V. Reparants (solcoseryl، روغن سبک، آنابولیک، acemin، gastrofarm).

VI. امکانات اقدام مرکزی(دالارژین، اگلونیل، آرام بخش، آرام بخش).

4.1. به معنی سرکوب عفونت هلیکوباکتر پیلوری است

در حال حاضر هلیکوباکتر پیلوری(HP) به عنوان عامل اصلی در زخم معده و اثنی عشر شناخته شده است. HP تقریباً در 100٪ موارد در غشای مخاطی PU یافت می شود؛ نقش آن در ایجاد التهاب، ایجاد فرسایش و زخم در غشای مخاطی معده و دوازدهه ثابت شده است. تشدید عفونت هلیکوباکتر پیلوری نیز شایع ترین علت تشدید PU است.

در این راستا، اصل مدرن اصلی درمان PU و گاسترودئودنیت فعال مزمن مرتبط با HP، تخریب باکتری هایی است که مخاط معده و دوازدهه را آلوده می کنند.

برای این کار از داروهایی استفاده می شود که فعالیت HP را سرکوب می کنند که به شروع سریع بهبودی و جلوگیری از عود کمک می کند.

د-نول(بیسموت کلوئیدیساب سیترات)، در قرص های 0.12 گرمی موجود است. این دارو در صورت مصرف خوراکی، به تدریج یک توده کلوئیدی تشکیل می دهد که در سطح غشای مخاطی معده و اثنی عشر پخش می شود. زخم با یک پوشش سفید کف آلود پوشیده شده است که برای چندین ساعت باقی می ماند و به راحتی از طریق آندوسکوپی تشخیص داده می شود.

در محلول د-نول، pH تقریباً 10.0 است. کاهش pH به 4.0 یا کمتر با قرار گرفتن در معرض اسید هیدروکلریک باعث رسوب اکسی کلرید و سیترات بیسموت نامحلول می شود. هنگامی که در معرض شیره معده قرار می گیرد، رسوب در pH 3.5 می افتد.

حداکثر بارش در مقادیر pH از 2.5 تا 3.5 به دست می آید. pH اسیدیته معده معمولاً کمتر از حد مشخص شده است که با ترکیب یونهای هیدروژن با اسیدهای آمینه در محل زخم حاصل می شود.

این دارو باعث تشکیل ترکیبات کلات بیسموت و پروتئین های ترشح اولسراتیو می شود که از زخم ها و فرسایش در برابر اثرات مخرب بیشتر شیره معده محافظت می کند. De-nol با مخاط معده کمپلکسی تشکیل می دهد که در برابر یون های هیدروژن موثرتر از مخاط معمولی معده است.

علاوه بر این، د‌نول فعالیت پپسین را کاهش می‌دهد و اثر محافظتی گوارشی دارد (افزایش کمیت و کیفیت معده

مخاط، تولید موسین معده را افزایش می دهد). De-nol عفونت HP را در معده و دوازدهه از بین می برد.

De-nol 1 قرص را نیم ساعت قبل از صبحانه، ناهار و شام و قبل از خواب به مدت 4-6 هفته میل کنید. دارو را نباید با شیر مصرف کرد، نیم ساعت قبل و نیم ساعت بعد از آن از نوشیدن نوشیدنی ها، غذاهای جامد و آنتی اسیدها خودداری شود (تا باعث افزایش PH شیره معده و کاهش فعالیت آن نشود. دارو).

روش دیگری برای درمان با د نول وجود دارد: 2 قرص نیم ساعت قبل از صبحانه و 2 ساعت بعد از شام با آب.

این دارو عملاً عوارض جانبی و منع مصرف ندارد، گاهی اوقات حالت تهوع وجود دارد. De-nol باعث تیره شدن مدفوع می شود.

با دوره درمان با de-nol به صورت تک درمانی (4-8 هفته)، به طور متوسط ​​تا 50٪ HP از بین می رود. De-nol دارای سمیت سلولی مستقیم است و باکتری های تقسیم شده و غیرفعال را از بین می برد و از تشکیل سویه های مقاوم به درمان جلوگیری می کند. برای افزایش اثربخشی درمان، de-nol باید با سایر عوامل ضد باکتری ترکیب شود.(مترونیدازول، آمپی سیلین، کلاریتریمایسین، آموکسی سیلین، تتراسایکلین ها) و امپرازول(چ. "درمان گاستریت مزمن").

ترکیبات بهینه برای دوره درمان زخم گوارشی مرتبط با HP (P. Ya. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997).

1. د-نول 0.12 گرم 4 بار در روز به مدت 14 روز + مترونیدازول(Trichopol) 0.25 گرم 4 بار در روز به مدت 14 روز + گاستروسپین 0.05 گرم 2 بار در روز به مدت 8 هفته با زخم اثنی عشر و 12 هفته با زخم معده.

2. Gastrostatpo 1 قرص 5 بار در روز به مدت 10 روز + امپرازول(لوسک) 20 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 10 روز و 20 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 4 هفته با زخم اثنی عشر و 6 هفته با زخم معده.

Gastrostat یک ترکیب ترکیبی حاوی 108 میلی گرم کلوئیدی است ساب سیترات بیسموت، 200 میلی گرم مترونیدازول، 250 میلی گرم تتراسایکلین

3. امپرازول (لوسک) 20 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز و 20 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 4 هفته با زخم اثنی عشر و 6 هفته با زخم معده. + مترونیدازول آموکسی سیلین 500 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 7 روز یا کلاریتریمایسین

4. رانیتیدین 150 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز و 300 میلی گرم یک بار در روز به مدت 8 هفته با زخم اثنی عشر و 16 هفته با زخم معده + مترونیدازول 250 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 7 روز + آموکسی سیلین 500 میلی گرم 4 بار در روز یا کلاریتریمایسین 250 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز.

5. Ftotidt(کواماتل، اولفامید) 20 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز و 40 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 8 هفته با زخم اثنی عشر و 16 هفته با زخم معده + مترونیدازول 250 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 7 روز + آموکسی سیلین 0.5 گرم 4 بار در روز یا کلاریتریمایسین 250 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 7 روز.

با اولین ترکیب عوامل، عفونت HP در 80٪ موارد، با 2، 3، 4، 5 ترکیب - در 90٪ موارد یا بیشتر از بین می رود.

داده های خلوصی و همکاران قابل توجه است. (1995) که اسیدهای صفراوی با آسیب رساندن به دیواره های باکتری، رشد HP را مهار می کنند. همان نویسندگان یک اثر مهاری قابل توجهی از اسید لینولئیک ایجاد کردند.

شما در مورد رشد هلیکوباکتری ها که با ترکیب و تجمع فعال آن در آنها همراه است. نشان داده شده است که بروز زخم اثنی عشر با مصرف اسیدهای چرب غیراشباع همبستگی معکوس دارد.

تعداد عود در بیماران مبتلا به زخم گوارشی پس از درمان ترکیبی ضد هلیکوباکتر کمتر از درمان تک‌درمانی د‌نول است.

برای تثبیت بهبودی، توصیه می شود دوره های مکرر آنتی بیوتیک درمانی انجام شود. de-nol، oxacimin، trichopolom باجایگزینی احتمالی دو داروی آخر فورازودون، تتراسایکلین، آموکسیسیمینیا اریترومایسین

N. E. Fedorov (1991) کارایی بالایی در HP نشان داد تاری ویدا(افلوکساسین) با دوز 0.2 گرم 2 بار در روز بعد از غذا به مدت 10-14 روز و همچنین سفالکسیندر کپسول های 0.25-0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 7-14 روز، صرف نظر از مصرف غذا.

4.2. عوامل ضد ترشح

عوامل ضد ترشح مکانیسم اثر متفاوتی دارند: ترشح هیدروکلریک اسید و پپسین را سرکوب می کنند یا آنها را خنثی یا جذب می کنند.

یکی از مهم ترین عوامل تشکیل زخم، چسبندگی اسید است. تولید اسید هیدروکلریک توسط سه نوع گیرنده واقع در غشای پایه سلول های جداری کنترل می شود - گیرنده های نگیستامین، گاسترین و M-cholinergic.

در داخل سلول، اثر تحریک گیرنده های H2 -Histamine از طریق فعال شدن آدنیلات سیکلاز و افزایش سطح cAMP و گیرنده های گاسترین و M-کولینرژیک - از طریق افزایش سطح Ca ++ آزاد تحقق می یابد. .

مرحله نهایی واکنش های درون سلولی فعال شدن H + K + -ATPase است که منجر به افزایش ترشح یون های هیدروژن در لومن معده می شود.

بنابراین می توان تولید اسید کلریدریک را با کمک مسدود کننده های گیرنده Ngistamine و M-cholinergic و همچنین مهارکننده های H + K + -ATPase کاهش داد (6).

سوماتوسگاتین و پروستاگلاندین E 2 با مهار آدنوکارسینوما اثر ضد ترشحی دارند.

4.2.1. ام کولینولیتیک ها

M-cholinolytics توانایی مسدود کردن گیرنده های M-کولینرژیک را دارند، آنها به استیل کولین که در ناحیه انتهایی اعصاب پاراسمپاتیک (کولینرژیک) پس گانگلیونی تشکیل می شود، حساس می شوند. دو زیر گروه از گیرنده های کولینرژیک M (M و M 2) وجود دارد که از نظر تراکم در اندام های مختلف متفاوت است.

M-آنتی کولینرژیک های غیرانتخابی گیرنده های کولینرژیک M و Mg را مسدود می کنند و ترشح اسید هیدروکلریک، برونش، غدد عرق، پانکراس را کاهش می دهند، باعث تاکی کاردی می شوند، تون اندام های ماهیچه صاف را کاهش می دهند.

انتخابی M،-CholInalities1 به طور انتخابی گیرنده های M،-کولین معده را مسدود می کند و فعالیت ترشحی و حرکتی آن را کاهش می دهد، بدون اینکه تأثیری بر گیرنده های M-کولینرژیک سایر اندام ها (قلب، برونش ها و غیره) داشته باشد.

آنتی کولینرژیک های غیرانتخابی M^ و M2

آتروپین -در محلول VVD 0.1٪ داخل 5-10 قطره یا زیر جلدی 0.5-1 میلی لیتر 30 دقیقه قبل از غذا و در شب استفاده می شود.

متاسین -به صورت خوراکی در قرص های 0.002 گرم 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا و 0.004 گرم در هنگام خواب یا 1-2 میلی لیتر از محلول 0.1٪ زیر جلدی 1-3 بار در روز تجویز می شود.

پلاتی فیلین -به صورت خوراکی 0.003-0.005 گرم 3 بار در روز قبل از غذا و در شب یا 1-2 میلی لیتر از محلول 0.2٪ زیر جلدی 2-3 بار در روز استفاده شود.

پلاتی فیلین و متاسین، بر خلاف آتروپین، بهتر توسط بیماران تحمل می شوند، به میزان کمتری باعث خشکی دهان می شوند.

عصاره بلادونا -به صورت خوراکی 0.015 گرم 3 بار در روز قبل از غذا و در شب مصرف شود. بلادونا نیز در ترکیب قرص ها گنجانده شده است بی کربن، بای لاستزین، بلمتیدیگران .

M-cholinolytics غیر انتخابی باعث ایجاد موارد زیر می شود اثرات جانبی:خشکی دهان، کاهش حدت بینایی، افزایش فشار داخل چشم، تاکی کاردی، احتباس ادرار، یبوست آتونیک، اغلب استاز صفرا، گاهی اوقات تحریک ذهنی، توهم، سرخوشی، سرگیجه وجود دارد.

موارد منع مصرف:گلوکوم، آدنوم پروستات، آتونی مثانه، یبوست، دیسکینزی هیپوکینتیک مجاری صفراویرفلاکس ازوفاژیت، آشالازی مری.

M-holinolytics غیر انتخابی اثر ضد ترشحی کوتاهی می دهد. توصیه می شود آنها را با آنتی اسیدها ترکیب کنید (این کار آنها را تقویت می کند)، این ترکیب به سرعت اختلالات حرکتی و معده و روده ها را از بین می برد، درد و اختلالات سوء هاضمه را به سرعت تسکین می دهد.

M-cholinolytics غیرانتخابی معمولاً 30-40 دقیقه قبل از غذا (یا 1.5 ساعت قبل از شروع درد) و قبل از خواب تجویز می شود. با درد شدید در 7-5 روز اول، توصیه می شود که داروها به صورت تزریقی تجویز شوند. دوره درمان 2-3 هفته طول می کشد، در صورت لزوم، آن را به 4-6 هفته افزایش می دهد، برای جلوگیری از مصرف بیش از حد، 2-3 روز هر 10 روز یک استراحت انجام می شود.

M-cholinolytics غیرانتخابی بیشتر برای زخم pilorhoduodenal نشان داده شده است. امکان استفاده از داروهای این گروه برای تک درمانی ثابت نشده است. آنها عمدتا در تشدید استفاده می شوند.

M-cholinolytics انتخابی

گاستروسپین (pireiaapt)- قرص های 0.025 و 0.05 گرم، آمپول های 2 میلی لیتری (10 میلی لیتر آماده سازی خشک) با استفاده از یک حلال. به طور انتخابی منیزیم گیرنده های کولینرژیک معده را مسدود می کند، ترشح پپسین و اسید هیدروکلریک را به میزان قابل توجهی مهار می کند، به سرعت درد، سوء هاضمه را کاهش می دهد و زمان بهبودی زخم ها را کاهش می دهد.

این دارو به خوبی تحمل می شود، عملاً عوارض جانبی ندارد (فقط خشکی دهان امکان پذیر است)، در مواردی که M-cholinolytics غیر انتخابی منع مصرف دارد، می توان آن را تجویز کرد. این دارو به خوبی از طریق سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر نمی گذارد.

گاستروسپین برای درمان زخم اثنی عشر و معده (با ترشح حفظ شده) استفاده می شود. به صورت خوراکی 50-25 میلی گرم صبح قبل از صبحانه و 50 میلی گرم عصر قبل از خواب تجویز می شود، در صورت زخم اثنی عشر، دوز روزانه می تواند 125 میلی گرم (50 میلی گرم قبل از صبحانه و 100 میلی گرم قبل از خواب) باشد. می توانید 10 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز به صورت عضلانی استفاده کنید.

بهبود زخم اثنی عشر معمولاً در هفته 3-4 و زخم معده در هفته 4-6 مشاهده می شود. با استفاده طولانی مدت در شب با دوز 50 میلی گرم، کاهش فراوانی عودها مشاهده شد که کمتر از استفاده از مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین بود.

با دوز 100-150 میلی گرم در روز، گاستروسپین باعث بهبود زخم در 60-90٪ بیماران شد.

تلنزپین -آنالوگ جدید گاستروسپین، اما 10 تا 25 برابر فعال تر از آن، به طور انتخابی به گیرنده های کولینرژیک M. متصل می شود.

در بین آنتی کولینرژیک ها، تلنزپین قوی ترین مهار کننده ترشح اسید هیدروکلریک است. این دارو به مدت 20-15 روز به صورت داخل وریدی تجویز می شود، می توانید 5-3 میلی گرم خوراکی قبل از صبحانه و عصرها قبل از خواب مصرف کنید.

مسدود کننده های آنتی کولینرژیک انتخابی را می توان برای تک درمانی در بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر توصیه کرد، اما، به گفته Yu. B. Belousov، فقط با یک دوره خفیف بیماری. با زخم معده خفیف و متوسط ​​و عدم ترشح شدید اسید هیدروکلریک، M,-CHOLINOLITICS انتخابی می تواند به عنوان جایگزینی برای مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین در نظر گرفته شود، به ویژه در صورت بی اثر بودن دومی، می توان از Gastrocepin استفاده کرد.

4.2.2. مسدود کننده های گیرنده های هیستامین Shch

اثر تحریک کننده هیستامین بر ترشح معده از طریق گیرنده های جیوه سلول های جداری معده انجام می شود. با مسدود کردن این گیرنده ها، مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 اثر ضد ترشحی مشخصی دارند. در دوزهای درمانی اعمال شده، ترشح پایه اسید کلریدریک را 80-90٪ کاهش می دهند، تولید پپسین را مهار می کنند و ترشح اسید معده را به میزان 70-90٪ کاهش می دهند.

مسدود کننده های گیرنده های هیستامین H2 در اواسط دهه 70 ایجاد شد. این دستاورد بزرگ پزشکی در قرن بیستم در سال 1988 جایزه نوبل را دریافت کرد.

مسدود کننده های جیوه گیرنده های هیستامین موثرترین و رایج ترین داروهای ضد زخم هستند - "استاندارد طلایی" درمان ضد زخم.

داروهای این گروه همچنین بر تحرک دستگاه گوارش تأثیر می گذارد، عملکرد اسفنکترهای معده و مری را تنظیم می کند. 5 نسل از مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین وجود دارد.

مسدود کننده های جیوه گیرنده های هیستامین نسل اول

سایمتیدین(gistodil، belomet، tagamet، acilok) در قرص های 0.2 گرمی، آمپول های 2 میلی لیتری محلول 10٪ موجود است.

در هنگام تشدید زخم معده، سایمتیدین 200 میلی گرم 3 بار بلافاصله بعد از غذا یا در طول غذا و 400 میلی گرم در شب یا 400 میلی گرم بعد از صبحانه و قبل از خواب برای 4 تا 8 هفته یا بیشتر و سپس 400 میلی گرم قبل از خواب برای مدت طولانی تجویز می شود. زمان (از 6 تا 12 ماه). این توزیع دارو در طول روز به این دلیل است که از ساعت 23 بعد از ظهر تا 7 صبح 60٪ اسید کلریدریک و از ساعت 8 صبح تا 10 شب - فقط 40٪ اسید کلریدریک آزاد می شود.

همچنین سایمتیدین را می توان به صورت عضلانی یا داخل وریدی با دوز 200 میلی گرم هر 6-4 ساعت استفاده کرد.

در سال های اخیر، سایمتیدین یک بار در شب با دوز 800 میلی گرم تجویز می شود (این روش تجویز همان اثر ضد اسیدی را با دو برابر استفاده از دارو در 400 میلی گرم می دهد).

سایمتیدین اثر درمانی بر زخم اثنی عشر و زخم معده دارد اسیدیته بالا. در عین حال این دارو در زخم معده با ترشح کم اسید کلریدریک چندان موثر نیست و از عود آن جلوگیری نمی کند. اما، طبق برخی گزارش ها، سایمتیدین به دلیل توانایی کاهش دیس ریتمی در فعالیت دستگاه عصبی عضلانی آنتروم و عادی سازی فرآیندهای ترمیمی غشای مخاطی ناحیه معده-اثنی عشر، در محلی سازی زخم میانی معده موثر است.

سایمتیدین باعث موارد زیر می شود اثرات جانبی:

هیپرپرولاکگنمی، که باعث سندرم گالاکتوره پایدار در زنان و ژنیکوماستی در مردان می شود.

اثر ضد آندروژنیک (از دست دادن میل جنسی، ناتوانی جنسی)، تا حدی با هیپرپرولینمی همراه است.

اختلال در عملکرد کبد و کلیه و با نارسایی شدید کلیه و کبد و دوزهای زیاد دارو - عوارض جانبی از مرکز سیستم عصبی: خواب آلودگی، افسردگی، سردرد، بی قراری، دوره های آپنه.

"سندرم برگشت" - احتمال عود سریع زخم معده، اغلب با عوارضی به شکل خونریزی گوارشی با قطع ناگهانی دارو، که با هیپرپلازی سلول های تولید کننده گاسترین و حفظ فعالیت آنها در هنگام مصرف سایمتیدین همراه است. . برای جلوگیری از این سندرم، لازم است دوزهای دارو را به تدریج کاهش داده و در یک دوره زمانی ترکیب کنید.

1.5-2 ماه درمان با سایمتیدین با آنتی کولینرژیک یا آنتی اسید. توصیه می شود که P-blockers را برای مدت طولانی مصرف کنید که از ریزش دانه های ماست سل ها جلوگیری می کند، فعالیت سلول های غدد درون ریز و آزادسازی گاسترین را مهار می کند.

آریتمی های قلبی، کاهش فشار خون (در صورت تزریق داخل وریدی)؛ نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی؛

تشکیل آنتی بادی برای سایمتیدین درمان طولانی مدت;

بثورات پوستی، خارش.

سایمتیدین به دلیل مهار فعالیت آنزیم های سیتوکروم P 45 o یک مهار کننده قوی اکسیداسیون میکروزومی است و غلظت بسیاری از داروها - تئوفیلین، داروهای ضد انعقاد خوراکی، دیازپام، لیدوکائین، پروپرانولول و متوپرولول را در خون افزایش می دهد.

سایمتیدین همچنین جذب اتانول را افزایش داده و از تجزیه آن جلوگیری می کند که به دلیل مهار اکسیداسیون میکروزومی اتانول است.

با توجه به Yu. B. Belousov (1993)، در مقابل پس زمینه درمان با سایمتیدین، در مقایسه با دارونما، زخم های زخم اثنی عشر در اکثر بیماران: در 82.6٪ از بیماران تحت درمان با سایمتیدین در مقایسه با 48٪ در مقابل دارونما.

در حدود نیمی از بیماران، زخم اثنی عشر در 2 هفته اول، در 67٪ - بعد از 3 هفته، در 89٪ - پس از 4 هفته بهبود می یابد. زخم معده در 64-57 درصد بیماران پس از 4 هفته و در 91 درصد پس از 8 هفته بهبود می یابد.

لازم به ذکر است که 10-25 درصد زخم ها به درمان با سایمتیدین مقاوم هستند، حتی اگر در دوز روزانه 1-1.2 گرم استفاده شود.

اگر پس از 4-6 هفته درمان با سایمتیدین در دوز کافی، زخم بهبود نیافته است، می توانید به شرح زیر عمل کنید (P. Ya. Grigoriev):

1. اضافه کردن گاستروسپین به درمان مداوم با سایمتیدین با دوز 50-75 میلی گرم در شب.

2. جایگزین سایمتیدین با رانیتیدین یا فاموتیدین قوی تر.

3. تغییر به درمان با وسایل دیگر (امپرازول، De-nol، سوکرال-چربی).

مقاومت زخم ها به درمان با سایمتیدین ممکن است به دلیل تشکیل آنتی بادی در برابر آن در طول مصرف طولانی مدت و تا حدی ادامه سیگار کشیدن در طول درمان با سایمتیدین باشد.

سایمتیدین طولانی اثر نوترونورم عقب افتادهدر قرص های 0.35 گرمی موجود است، 1 قرص در طول هر وعده غذایی مصرف می شود، برای درمان نگهدارنده - 1 قرص در شب.

مسدود کننده های جیوه گیرنده های هیستامین نسل دوم

رانیتیدینموجود در قرص های 0.15 گرم مترادف: ranisan، atsilok E، zantak، ranigast.

در مقایسه با سایمتیدین، رانیتیدین دارای اثر ضد ترشحی 4-5 (بر اساس برخی گزارش ها 19) برابر بارزتر است و طولانی تر (10-12 ساعت) طول می کشد، در عین حال، دارو تقریباً عوارض جانبی ایجاد نمی کند (به ندرت سردرد، یبوست). ، حالت تهوع).

در مکانیسم اثر ranitiDIN، علاوه بر محاصره گیرنده های H2-histamine، توانایی آن در افزایش غیرفعال سازی هیگامین نیز مهم است که با افزایش فعالیت تاگامین متیل ترانسفراز همراه است.

مطالعات فارماکوکینتیک نشان داده است که تجویز رانیتیدین با دوز 150 میلی گرم 2 بار در روز یا 300 میلی گرم یک بار در روز کافی است.

شب، یعنی دوز موثر آن 3-4 برابر کمتر از سایمتیدین است. اثربخشی دو دوز رانیتیدین و یک دوز واحد در شب تقریباً یکسان است، اما یک دوز واحد از دارو در شب در عمل سرپایی راحت‌تر است.

به گفته P. Ya. Grigoriev، پس از 4 هفته درمان با رانیتودین، زخم معده در 80-85٪ بیماران زخمی می شود، زخم اثنی عشر - در 90٪، با درمان 6 هفته ای، زخم زخم معده در 95٪ مشاهده می شود. از بیماران، زخم اثنی عشر - تقریباً در 100٪ بیماران.

رانیتیدین عوارض جانبی سایمتیدین را ندارد، بر متابولیسم سایر داروها تأثیر نمی گذارد، زیرا فعالیت آنزیم های مونواکسیژناز کبدی را مهار نمی کند. درمان با رانیتیدین را می توان برای چندین ماه یا حتی سالها ادامه داد. درمان طولانی مدت (در عرض 3-4 سال برای زخم اثنی عشر و 2-3 سال برای مدیوگاستر) درمان مداوم، مداوم یا متناوب با رانیتیدین با دوز 150 میلی گرم در شب، دفعات عود زخم معده را کاهش می دهد.

رانیتیدین بیسموت سیترات(پیلورید) - داروی پیچیدهترکیبی از مسدود کننده گیرنده های H2-هیستامین رانیتیدین و بیسموت سیترات در ساختار خود است. این دارو ترشح معده را مهار می کند، دارای اثرات ضد هلیکوباکتری و محافظ گوارشی است. در قرص های 400 میلی گرمی موجود است.

رژیم درمان زخم اثنی عشر در صورت عفونت HP: برای 2 هفته اول، رانیتیدین-بیسموت سیترات 400 میلی گرم 2 بار در روز همراه با کلاریترومیکتوموسبا دوز 250 میلی گرم 4 بار در روز یا 500 میلی گرم 3 بار در روز یا آموکسی سیمینبا دوز 500 میلی گرم 4 بار در روز. پس از 2 هفته، آنتی بیوتیک ها قطع می شود و درمان رانیتیدین-سیترات بیسموت برای 2 هفته دیگر ادامه می یابد. برای زخم اثنی عشر بدون عفونت HP، رانیتیدین-بیسموت سیترات 400 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 4 هفته مصرف می شود. برای زخم معده، دارو "در همان دوز، اما به مدت 8 هفته" استفاده می شود.

مسدود کننده های جیوه گیرنده های هیستامین نسل III

فاموتیدین(اولفامید، پپسید) در قرص های 0.02 و 0.04 گرمی و آمپول (1 آمپول حاوی 20 میلی گرم دارو) و ویفرهای حاوی 20 یا 40 میلی گرم دارو موجود است. اثر ضد ترشحی 9 برابر بیشتر از رانیتیدین و 32 برابر سایمتیدین است.

با تشدید زخم معده، فاموتیدین 20 میلی گرم صبح و 20-40 میلی گرم در شب قبل از خواب یا 40 میلی گرم قبل از خواب به مدت 4-6 هفته تجویز می شود، برای جلوگیری از عود، دارو 20 میلی گرم یک بار در شب تجویز می شود. 6 ماه یا بیشتر

این دارو به خوبی تحمل می شود و تقریباً عوارض جانبی ایجاد نمی کند.

مسدود کننده های گیرنده نگیستامین نسل چهارم

نیزاتیدین(اکسید) در قرص های 0.15 گرم موجود است. 0.15 گرم 2 بار در روز یا 0.3 گرم در شب برای مدت طولانی برای درمان زخم و 0.15 گرم در شب برای جلوگیری از تشدید PU تجویز می شود. به مدت 6-4 هفته، زخم معده در بیش از 90 درصد بیماران بهبود می یابد.

مسدود کننده های گیرنده های ff2-هیستامین نسل 5

روکساسیدین -در قرص های 0.075 گرمی موجود است، 150 میلی گرم در روز در 2 یا 1 دوز (شب ها قبل از خواب) تجویز می شود. اعتقاد بر این است که داروهای نسل IV و V عملاً عاری از عوارض جانبی هستند.

مسدود کننده های گیرنده H2 هیستامین فعال ترین عوامل ضد ترشح هستند. علاوه بر این، آنها همچنین تولید مخاط محافظ را تحریک می کنند (یعنی اثر محافظتی معده نیز دارند)

خوردن)، عادی کردنعملکرد موتور ناحیه معده دوازدهه،در زخم اثنی عشر و زخم معده با اسیدیته بالا هم برای تسکین تشدید و هم برای جلوگیری از عود زخم معده موثر است. در عین حال این نظر وجود دارد که بلوگوری H2-هیستامینگیرنده های زخم های علامت دار بی اثر هستند، در این شرایط استفاده از آن مناسب تر است آنتی اسیدها، به عنوان یک پیشگیری کننده، یا د-نول، و همچنین آنالوگ های مصنوعی طرفدار استاگلاندین ها (سایتوتک و غیره.).

4.2.3. مسدود کننده های H + K + -ATPase (پروتون پمپ ها)

آنزیم ها H + K + -ATP-asesدر عملیات شرکت کنند "پروتونپمپ" لوله های ترشحی پوششسلول های معده، که سنتز اسید هیدروکلریک را فراهم می کند.

امپرازول(گوزن، تیموپرازول، Omez) - موجود در قرص های 0.02 گرم، مشتق شده است بنزیمیدازولو آنزیم را مسدود می کند H + K + - ATP-ase در مرحله نهایی سنتز و دفع اسید هیدروکلریک نقش دارد.

امپرازول هر دو را مهار می کند اساس،و ترشح اسید کلریدریک را تحریک می کند، زیرا روی آنزیم داخل سلولی اثر می گذارد و نه بر روی گیرندهدستگاه و علاوه بر این، عوارض جانبی ایجاد نمی کند، زیرا در شکل فعال فقط در سلول جداری وجود دارد.

پس از 7 روز درمان امپرازولبا دوز 30 میلی گرم در روز اساسو ترشح تحریک شده 100% مسدود می شود (لندن، 1983).

یک دوز 80 میلی گرمی امپرازول منجر به مهار کامل ترشح به مدت 24 ساعت می شود که با تغییر دوز و زمان مصرف این دارو می توان مقدار pH مورد نظر را در لومن معده تنظیم کرد.

امپرازول قوی ترین داروی ضد ترشح است که با یک دوره ماهانه تقریباً در 100٪ موارد باعث ایجاد زخم در زخم اثنی عشر می شود. باعث ایجاد اسکار زخم معده و اثنی عشر با مقاوم در برابر رانیتیدینزخم در 94.4 درصد بیماران.

پس از لغو امپرازول، افزایش "ریکوشت" در ترشح معده رخ نمی دهد. امپرازول تنها دارویی است که عملکرد بهتری دارد مسدود کننده های هیستامین H2گیرنده ها در بیماران مبتلا به زخم معده

در طول درمان با امپرازول، پایدار است آکلرهدریامنجر به تولید بیشتر می شود گاسترینو هیپرپلازی انتروکرومافینسلول های معده (ECL) (در 10-20٪ بیماران)، اما نه به دیسپلازییا نئوپلازیدر ارتباط با این اثر، درمان با امپرازول تنها برای تشدید زخم معده به مدت 4-8 هفته، عمدتاً برای موارد شدید توصیه می شود. لپتيكزخم هایی که به سایر داروهای ضد زخم پاسخ نمی دهند (بلوکرهای H2-گاستامین).

دارو در داخل تجویز می شود. دوزهای معمول برای زخم معده اثنی عشر و معده 20-40 میلی گرم 1 بار در روز قبل از صبحانه (20 میلی گرم 2 بار در روز می توان) با سندرم است. زولینگر-الیسوندوز روزانه را می توان به 60-80 میلی گرم در روز (در 2 دوز منقسم) افزایش داد. همچنین تکنیکی برای استفاده خوراکی امپرازول 30 میلی گرم در عصر (بعد از شام) وجود دارد که می توان دوز را تا 60 میلی گرم بعد از شام افزایش داد.

4.2.4. آنتاگونیست ها معدهگیرنده ها

این گروه از داروهای ضد زخم مسدود می کند معدهگیرنده ها، ترشح اسید کلریدریک را کاهش داده و افزایش می دهد مقاومتغشای مخاطی معده.

پروگلومید (mtsh)- قرص 0.2 و 0.4 گرم، مشتق اسید گلوتامیک. به صورت خوراکی در دوز روزانه 1.2 گرم در 4-5 دوز استفاده می شود. طول دوره درمان 4 هفته است.

از نظر اثربخشی، این دارو با مسدود کننده های گیرنده های هیستامین جیوه تفاوتی ندارد، به طور قابل توجهی تشکیل اسید را کاهش می دهد، دارای اثر محافظتی موضعی است، مانع مخاطی معده و دوازدهه را تقویت می کند. پس از 4 هفته درمان، زخم زخم در 83٪ موارد رخ می دهد، 6 ماه پس از درمان، عود در 8٪، پس از 2 سال - در 35٪ مشاهده شد (Bergman, 1980).

4.2.5. آنتی اسیدها و جاذب ها

آنتی اسیدها و جاذب ها اسید هیدروکلریک را در معده خنثی می کنند بدون اینکه بر تولید آن تأثیر بگذارند. این داروها با کاهش اسیدیته شیره معده تأثیر مفیدی بر تون (از بین بردن گرفتگی عضله) و عملکرد میکروکوه-تخلیه ناحیه معده-اثنی عشر.

آنتی اسیدها به سه گروه تقسیم می شوند:

قابل جذب (به آسانی محلول، عملکرد کوتاه اما سریع)؛

غیر قابل جذب (نامحلول، طولانی اثر)؛

جاذب

آنتی اسیدهای قابل جذب

آنتی اسیدهای قابل جذب در آب معده (و بی کربنات سدیم - در آب) حل می شوند، توانایی اتصال اسیدی زیادی دارند، به سرعت، اما به طور خلاصه (از 5-10 تا 30 دقیقه) عمل می کنند. در این راستا، از آنتی اسیدهای محلول برای تسکین درد و سوزش سر دل استفاده می شود؛ درد و سوزش سر دل با مصرف بی کربنات سدیم سریعتر از بین می رود.

سدیم بیکربنات(سودا) - به مقدار 0.5-1 گرم 1 و 3 ساعت بعد از غذا و در شب استفاده می شود. در صورت مصرف طولانی مدت ممکن است باعث آلکالوز شود. هنگامی که بلعیده می شود، مولکول های دی اکسید کربن در حفره معده در حین خنثی سازی اسید کلریدریک تشکیل می شوند و این منجر به ترشح بیش از حد ثانویه شیره معده می شود (البته این اثر کم است). 1 گرم بی کربنات سدیم 11.9 میلی مول اسید هیدروکلریک را خنثی می کند.

اکسید منیزیم(منیزیم سوخته) - در دوز 0.5-1 گرم 1 و 3 ساعت بعد از غذا و در شب تجویز می شود. اسید هیدروکلریک شیره معده را خنثی می کند، در حالی که دی اکسید کربن آزاد نمی شود و بنابراین اثر ضد اسیدی با ترشح بیش از حد ثانویه شیره معده همراه نیست. این دارو با عبور به روده ها باعث ایجاد اثر ملین می شود. 1 گرم اکسید منیزیم 49.6 میلی مول اسید هیدروکلریک را خنثی می کند.

کربنات منیزیم پایه(magnesii subcarbonas) 0.5-1.0 گرم 1 و 3 ساعت بعد از غذا و در شب تجویز می شود. اثر ملین خفیفی دارد. همچنین بخشی از تبلت های Vikalin و Vikair است.

کربنات کلسیم(گچ رسوبی) - دارای فعالیت ضد اسیدی است، به سرعت عمل می کند، اما پس از قطع اثر بافر، ترشح شیره معده را افزایش می دهد. دارای اثر ضد اسهالی بارز است. به صورت خوراکی 0.5-1 گرم 1 و 3 ساعت بعد از غذا و در شب تجویز می شود. 1 گرم کربنات کلسیم 20 میلی مول اسید هیدروکلریک را خنثی می کند.

Gafter Blend:کربنات کلسیم، ساب نیترات بیسموت، هیدرو-XID منیزیم به نسبت 4:1:1. 1 قاشق چایخوری در 1/3 لیوان آب 1.5-2 ساعت بعد از غذا تجویز می شود.

اجاره -آماده سازی آنتی اسید حاوی 680 میلی گرم کربنات کلسیم و 80 میلی گرم کربنات منیزیم. 1-2 قرص 4 بار در روز (1 ساعت بعد از غذا و در شب) مصرف شود، در صورت لزوم می توانید دوز روزانه را به 16 قرص افزایش دهید. این دارو دارای یک اثر خنثی کننده واضح بر روی اسید هیدروکلریک آب معده است (PH آب معده به 4.3-5.7 افزایش می یابد)، به سرعت سوزش سر دل را تسکین می دهد. تحمل رنی خوب است. استفاده از دارو در نارسایی کلیه و هیپرکالیدمی منع مصرف دارد. شروع اثر reHNi 5 دقیقه پس از تجویز، مدت اثر 60-90 دقیقه است.

آنتی اسیدهای غیر قابل جذب

آنتی اسیدهای غیر قابل جذب خاصیت خنثی کنندگی آهسته دارند، اسید کلریدریک را جذب می کنند و با آن ترکیبات بافری تشکیل می دهند. داروهای این گروه جذب نمی شوند و تعادل اسید و باز را تغییر نمی دهند.

هیدروکسید آلومینیوم(آلومینا) - دارای خواص ضد اسید، جذب و پوشش است. این دارو با تشکیل کلرید آلومینیوم و آب، اسید کلریدریک را خنثی می کند (1 گرم از دارو حدود 250 میلی لیتر محلول اسید کلریدریک 0.1 N را خنثی می کند). PH شیره معده به تدریج به 3.5-4.5 می رسد و برای چند ساعت در این سطح باقی می ماند. در این مقدار pH، فعالیت پپتیک شیره معده نیز مهار می شود. در محتویات قلیایی روده آلومینیوم، کلرید ترکیبات آلومینیوم نامحلول و غیر قابل جذب را تشکیل می دهد. به صورت پودر تولید می شود که به صورت خوراکی به صورت سوسپانسیون 4% در آب، 1-2 قاشق چایخوری 4-6 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا یا 1 ساعت بعد از غذا و در شب استفاده می شود.

ترکیب هیدروکسید آلومینیوم با اکسید منیزیم (منیزیم سوخته) توصیه می شود. اکسید منیزیم با اسید هیدروکلریک واکنش داده و کلرید منیزیم را تشکیل می دهد که خاصیت ملین دارد. به منظور طولانی تر شدن اثر آنگاسیدی اکسید منیزیم، از آن با دوز 0.5-1 گرم 1-3 ساعت بعد از غذا استفاده می شود. اکسید منیزیم بخشی از بسیاری از داروهای ضد اسید دیگر است.

پروتابحاوی هیدروکسید آلومینیوم، هیدروکسید منیزیم، متیل پلی اکسیلوزان (که حباب های گاز را جذب می کند و علائم نفخ را از بین می برد).

الفژی -ژل فسفات آلومینیوم، غشای مخاطی را می پوشاند. 1-2 بسته 16 گرمی 3 بار در روز در 1/2 لیوان آب قبل از غذا یا 2 ساعت بعد از غذا تجویز می شود.

آلماگل -ویال های 170 میلی لیتری آماده سازی ترکیبی که هر 5 میلی لیتر آن (1 قاشق دوز) حاوی 4.75 میلی لیتر ژل هیدروکسید آلومینیوم و 0.1 گرم اکسید منیزیم با افزودن D-sorbitol است. دارای خواص ضد اسیدی، پوششی، جذب کننده است. D-sorbitol دارای اثر ملین و کلرتیک است. فرم دوز (ژل) شرایطی را برای توزیع یکنواخت دارو بر روی مخاط معده و اثر طولانی تر ایجاد می کند.

آلماگل A -ویال های 170 میلی لیتری این یک آلماژل حاوی 0.1 گرم آنستزین به ازای هر 5 میلی لیتر ژل است. اگر حالت هیپراسید با درد، تهوع و استفراغ همراه باشد از آلماگل A استفاده می شود.

Almagel و Almagel A به صورت خوراکی 1-2 قاشق چایخوری (دوز) 4 بار در روز (صبح، بعدازظهر، عصر 30 دقیقه قبل) تجویز می شوند.

وعده های غذایی یا 1-1.5 ساعت بعد از غذا) و قبل از خواب. برای جلوگیری از رقیق شدن دارو، در نیم ساعت اول پس از مصرف مایعات مصرف نکنید. پس از مصرف دارو، هر 2 دقیقه چندین بار دراز کشیده و از پهلو به پهلو بچرخید (برای بهبود توزیع دارو در مخاط معده). طول دوره درمان 3-4 هفته است. با درمان طولانی مدت، هیپوفسفاتمی و یبوست ممکن است ایجاد شود.

فسفالوژل -این دارو در ساشه های 16 گرمی موجود است.این دارو حاوی فسفات آلومینیوم (23%) به شکل ژل کلوئیدی و همچنین پکتین و آگار آگار می باشد. این دارو دارای اثر ضد اسید و پوشش است، مخاط معده را از اثرات عوامل تهاجمی محافظت می کند.

به صورت خوراکی رقیق نشده (1-2 ساشه) با مقدار کمی آب یا رقیق شده مصرف می شود Chgیک لیوان آب (می توانید شکر اضافه کنید) 30 دقیقه قبل از غذا یا 1.5-2 ساعت بعد از غذا و در شب.

Lini - قرص حاوی 0.45 گرم هیدروکسید آلومینیوم در ترکیب با کربنات منیزیم و اکسید منیزیم (0.3 گرم). این دارو اثر ضد اسیدی بالایی دارد. 1-2 قرص 1 ساعت بعد از غذا 4-6 بار در روز مصرف می شود.

جبران شده - 1 قرص حاوی 0.5 گرم سیلیکات آلومینیوم و 0.3 گرم بی کربنات سدیم است. 1 قرص 1-1.5 ساعت بعد از غذا 3 بار در روز و شب مصرف می شود.

آلیوگاسترژ -نمک سدیم کربنات دی‌شدروکسی‌آلومینیوم دارای اثر ضد اسید، قابض و پوشش‌دهنده است. در بطری های 250 میلی لیتری و ساشه های 5 و 10 میلی لیتری تولید می شود. به صورت خوراکی 0.5-1 ساعت قبل یا 1 ساعت بعد از غذا و در شب 1-2 قاشق چایخوری از سوسپانسیون یا محتویات 1-2 ساشه (5 یا 10 میلی لیتر) با مقدار کمی آب جوشیده گرم یا بدون آن مصرف می شود. .

Maadox (maalokat) -به صورت سوسپانسیون در کیسه های 10 و 15 میلی لیتری، در قرص ها، بطری های 100 میلی لیتری صادر می شود. این ترکیب متعادلی از هیدروکسید آلومینیوم و هیدروکسید منیزیم است که توانایی خنثی کنندگی بالایی دارد و یک اثر محافظ گوارشی دارد.

10 میلی لیتر سوسپانسیون حاوی 230 میلی گرم هیدروکسید آلومینیوم، 400 میلی گرم هیدروکسید منیزیم و همچنین سوربیتول و مانیتول است. 15 میلی لیتر سوسپانسیون 40.5 مگا اکیوان HC1 را خنثی می کند، یک قرص - 18.5 مگا اکیوان. اثر محافظتی معده دارو به دلیل تحریک تشکیل مخاط و سنتز PgE 2 است.

دارو 1 ساعت بعد از غذا و بلافاصله قبل از خواب 1-2 ساشه یا 1-2 قرص تجویز می شود.

Shalox-70قرص ها، ساشه های 15 میلی لیتری، ویال های 100 میلی لیتری سوسپانسیون. متفاوت است محتوای بالامواد فعال، که فعالیت خنثی کننده اسید را تا 70 مگا اکیوان فراهم می کند. یک قرص حاوی 400 میلی گرم هیدروکسید آلومینیوم و 400 میلی گرم هیدروکسید منیزیم است. سوسپانسیون 15 میلی لیتری در یک کیسه حاوی 523.5 میلی گرم هیدروکسید آلومینیوم و 598.5 میلی گرم هیدروکسید منیزیم است. دارو 1 ساعت بعد از غذا و بلافاصله قبل از خواب 1-2 ساشه یا 1-2 قرص استفاده می شود.

تیشکات منیزیم -آنتی اسید، جاذب و عامل پوششی، 1 گرم تیلیکات منیزیم 155 میلی لیتر از 0.1 n را متصل می کند. محلول اسید هیدروکلریک این دارو یک آنتی اسید کند اثر است. کلوئیدی که در نتیجه برهمکنش تیلیکات منیزیم و اسید کلریدریک ایجاد می شود، ظرفیت جذب بالایی دارد و از مخاط معده در برابر اثر تهاجمی اسید هیدروکلریک و پپسین محافظت می کند. منیزیم تیلیکات به صورت خوراکی 0.5-1.0 گرم 3-4 بار در روز 1-3 ساعت بعد از غذا مصرف می شود.

Gaviscon - ترکیب شده ضد انعقادو داروی پوششی صادر شده در بسته ها،حاوی 0.3 گرم بی کربنات سدیم، 0.2 گرم آلومینیومهیدروکسید، 0.05 گرم منیزیم تیلیکاتاو 1 گرم کربنات منیزیم پایه. محتویات بسته را در 80-100 میلی لیتر آب حل کرده و 4-6 بار در روز در دوره بین گوارشی (1 و 3 ساعت بعد از غذا و در شب) مصرف می کنند.

لاک تلوسیل - داروی ترکیبی، موجود در قرص. یک قرص حاوی 0.5 گرم سیلیکات آلومینیوم، 0.5 گرم سیلیکات منیزیم و 0.3 گرم پودر شیر بدون چربی است. غیر قابل جذب است ضد انعقاداقدام طولانی 1 قرص 1.5-2 ساعت بعد از غذا و در شب تجویز می شود.

پی هوو (فنلاند) - یک آماده سازی ترکیبی، شامل هیدروکسید آلومینیوم، کربنات منیزیم، کربنات کلسیم، منیزیم سوخته است. در قرص های 0.8 گرمی و ویال های 500 میلی لیتری موجود است. 2 قرص یا 10 میلی لیتر 4 بار در روز (1.5 ساعت بعد از غذا و در شب) تجویز می شود. دوره درمان 20-30 روز است. این دارو طعم دلپذیری دارد.

خاک رس سفید(بولوس alba) - سیلیکات آلومینیوم با مخلوط کمی از سیلیکات کلسیم و منیزیم. به صورت پودر موجود است. دارد ضد انعقاد،عمل پوشاننده و جذب کننده اعمال میشود داخلهر کدام 30 جی V 1/2 یک لیوان آب گرم 1.5 ساعت بعد از غذا خوردن. در حال حاضر، به ندرت برای درمان زخم معده استفاده می شود.

عوارض جانبی استفاده طولانی مدت از آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم

آنتی اسیدهای حاوی آلومینیومنمک های فسفات آلومینیوم نامحلول را در روده کوچک تشکیل می دهند و جذب فسفات ها را مختل می کنند. هیپوفوس- فاطمینشان دادن ناراحتی، ضعف عضلانیو با کمبود قابل توجهی از فسفات، ممکن است وجود داشته باشد پوکی استخوانو استئومالاسی، آسیب مغزی، نفروپاتی

با استفاده طولانی مدت حاوی آلومینیومآنتی اسیدها ایجاد می شود "نیوکاسلبیماری استخوان" - آلومینیوم مستقیماً بر بافت استخوان تأثیر می گذارد ، معدنی شدن را مختل می کند ، اثر سمی روی استئوبلاست ها را مختل می کند ، عملکرد را مختل می کند. پاراتیروئیدغدد، سنتز متابولیت فعال ویتامین را مهار می کند D3- 1،25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول.

تا وقوع مسمومیت با آلومینیوم زمانی ظاهر می شود که غلظت آن در خون بیش از 100 باشد mcg/ml،و علائم واضح مسمومیت با آلومینیوم زمانی ایجاد می شود که غلظت آن در خون بیش از 200 میکروگرم در میلی لیتر باشد. حداکثر دوز مجاز روزانه آلومینیوم است 800-1000 میلی گرم

عوارض جانبی شدید ناشی از استفاده از آنتی اسیدهای حاوی آلومینیوم اغلب غیرقابل برگشت است، به ویژه در کودکان و افراد مسن. از همین روشما باید از دوزهای توصیه شده این داروها استفاده کنید و برای مدت طولانی از آنها استفاده نکنید. در ایالات متحده امریکا حاوی آلومینیوممصرف آنتی اسیدها برای بیش از 2 هفته توصیه نمی شود.

آنتی اسیدهای جاذب

به جاذب آنگاسیدهامربوط بودن نیترات بیسموت پایه(بیسموت! subnitras)و ترکیبات حاوی آن. نام این زیرگروه (آنتی اسیدهای جاذب) تا حدی مشروط است، زیرا عمل بیسموت فقط از مرزهای اثر جاذب فراتر می رود، علاوه بر این، آنتی اسیدهای غیر قابل جذب نیز تا حدودی خاصیت جذب دارند.

نیترات بیسموت پایه(Subnkras Bismuthi) - این دارو دارای اثر قابض و تا حدی ضد عفونی کننده است، علاوه بر این، یک جاذب است، جداسازی مخاط را افزایش می دهد، یک لایه محافظ بر روی مخاط معده تشکیل می دهد. توانایی خنثی کننده (آنتی اسید) بیسموت کم است. در پودرها و قرص های 0.25 و 0.5 موجود است تی.می توان آن را برای زخم معده و اثنی عشر، صرف نظر از وضعیت اسیدی شیره معده، 0.25-0.5 گرم 2 بار در روز بعد از غذا استفاده کرد.

بیسموت جزء ویخالین و ویکایر است.

ویکالین -در تبلت ها صادر می شود. یک قرص حاوی 0.3 گرم بیسموت ساب نیترات، 0.4 گرم کربنات منیزیم پایه، 0.2 گرم بی کربنات سدیم، 0.025 گرم ریزوم کالاموس و پودر پوست درخت خولان، 0.005 گرم روتین و کلین است.

ساب نیترات بیسموت، بی کربنات سدیم و کربنات منیزیم آنتی اسید و عمل قابض، پوست خولان - اثر ملین، روتین - مقداری ضد التهاب، کلین - اثر ضد اسپاسم. 1 تا 2 قرص 3 بار در روز بعد از غذا در 2 لیوان آب مصرف می شود (توصیه می شود قرص ها له شوند). مدفوع هنگام مصرف قرص ها سبز تیره یا سیاه می شود.

ویکایر -قرص هایی که اثری مشابه ویکالین دارند، اما بر خلاف آن حاوی کلین و روتین نیستند، اجزای باقی مانده مانند ویکالین هستند. 1-2 قرص 3 بار در روز 1-1.5 ساعت بعد از غذا همراه با مقدار کمی آب مصرف شود.

د-نول(Tribimol، Ulceron) - ساب سیترات بیسموت کلوئیدی، دارای اثر ضد اسیدی و پوششی است. این دارو در قرص های 0.12 گرمی تولید می شود. هنگامی که قرص ها به صورت خوراکی مصرف می شوند، یک توده کلوئیدی تشکیل می شود که در سطح مخاط معده توزیع می شود و سلول های جداری را در بر می گیرد، بنابراین، این دارو همچنین دارای اثر محافظ سلولی است. علاوه بر این، de-nol دارای اثر ضد هلیکوباکتر است. این دارو 1-2 قرص 1 ساعت قبل از غذا 3 بار در روز و قبل از خواب مصرف می شود. دوره درمان 4-8 هفته است. هنگامی که با د نول درمان می شود، مدفوع سیاه می شود.

ونتول -در قرص های 0.12 گرمی موجود است، حاوی اکسید بیسموت است، مکانیسم اثر مانند دو-نول است. همچنین دارای فعالیت ضد هلیکوباکتری است، همچنین به عنوان د نول استفاده می شود.

که در عمل پزشکیترکیبی از آنتی اسیدهای مختلف به طور گسترده استفاده می شود:

مخلوط بورژ: بی کربنات سدیم - 4 گرم، فسفات سدیم - 2 گرم، سولفات سدیم - 1 گرم؛ 1 و 3 ساعت بعد از غذا خوردن "/g قاشق چایخوری در هر 2 لیوان آب؛

اکسید منیزیم (منیزیم سوخته) و بی کربنات سدیم - هر کدام 15 گرم، ساب نیترات بیسموت - 6 گرم؛ 2 قاشق چایخوری را در 1 و 3 ساعت پس از غذا مصرف کنید.

بی کربنات سدیم - 0.2 گرم، کربنات منیزیم - 0.06 گرم، کربنات کلسیم - 0.1 گرم، تیلیکات منیزیم - 0.15 گرم؛ 1 پودر 1 و 3 ساعت بعد از غذا مصرف کنید.

کربنات کلسیم و ساب نیترات بیسموت - هر کدام 0.5 گرم؛ 1 پودر 3 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا مصرف کنید.

کربنات کلسیم، ساب نیترات بیسموت، اکسید منیزیم 0.5 گرم هر کدام؛ با

1 پودر را 3 بار در روز 1 ساعت بعد از غذا مصرف کنید.

بنابراین، آنتی اسیدها فعالیت اسید کلریدریک و پپسین را کاهش می دهند، عملکرد حرکتی معده و اثنی عشر را به دلیل باز شدن سریعتر پیلور و بیرون راندن محتویات معده به داخل حفره دوازدهه که باعث کاهش فشار داخل معده و داخل اثنی عشر می شود، نرمال می کنند و رفلاکس های پاتولوژیک را از بین می برند. . اثر ضد درد نیز با همان مکانیسم توضیح داده می شود. علاوه بر این، آنتی اسیدها به دلیل تحریک تولید پروستاگلاندین های محافظ، عملکرد قابض و پوشش دهنده (تیلیکات منیزیم، آماده سازی بیسموت)، اتصال اسیدهای صفراوی (ترکیبات آلومینیوم) دارای خواص محافظت کننده از گاز هستند.

فعالیت ضد عود آنتی اسیدها در بیماران مبتلا به زخم معده با استفاده طولانی مدت از آنها در کارآزمایی های تصادفی کنترل شده ثابت نشده است. علاوه بر این، گزارش هایی وجود دارد که تجویز طولانی مدت آنتی اسیدها می تواند منجر به افزایش تولید اسید معده (بازگشت اسید) شود که به نوبه خود ناشی از ترشح بیش از حد گاسترین است. بنابراین، آنتی اسیدها، به عنوان یک قاعده، در طول دوره تشدید زخم، به مدت 4-6 هفته استفاده می شود.

به ترتیب نزولی از اثر ضد ترشحی، داروها را می توان به شرح زیر مرتب کرد: امپرازول، رانیتیدین، سایمتیدین، فسفالوژل و آلماگل، گاستروسپین، M-cholinolytics محیطی. داروهایی مانند سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین، گاستروسپین، امپرازول را می توان برای تک درمانی زخم معده استفاده کرد، آنها نه تنها بهبود زخم را تسریع می کنند، بلکه برای جلوگیری از عود و عوارض نیز استفاده می شوند. آنتی اسیدها و آنتی کولینرژیک ها عمدتاً در درمان پیچیده در طول تشدید استفاده می شوند.

4.3. محافظ های گوارشی

محافظ های گوارشی توانایی افزایش مقاومت غشای مخاطی معده و دوازدهه را در برابر عوامل تهاجمی شیره معده دارند.

میزوپروستول(cytotec، cytotec) آنالوگ مصنوعی PgE است. در قرص های 0.2 و 0.4 میلی گرم موجود است. این دارو باعث محافظت از گوارش می شود (افزایش تولید بی کربنات، مخاط توسط مخاط معده، آموزش). سلول های اپیتلیالترکیبات شبه سورفکتانت معده - فسفولیپیدها؛ عادی سازی جریان خون در رگهای مخاطی معده؛ اثر تغذیه ای بر روی غشای مخاطی معده و دوازدهه) و اثرات ضد ترشحی (سرکوب آزاد شدن اسید هیدروکلریک و پپسین، کاهش انتشار معکوس یون های هیدروژن از طریق مخاط معده).

اثر محافظتی سلولی در دوزهای کمتر از مقدار لازم برای سرکوب ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین آشکار می شود.

میزوپروستول و سایر مشتقات پروستاگلاندین به طور موفقیت آمیزی برای درمان فرسایش و زخم معده-اثنی عشر، به ویژه در بیماران سیگاری و سوء مصرف الکل، و همچنین در بیمارانی که به درمان با آنتاگونیست های گیرنده هیستامین H2 پاسخ نمی دهند، استفاده شده است. علاوه بر این، میزوپروستول برای جلوگیری از زخم و فرسایش در افرادی که از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده می کنند استفاده می شود.

میزوپروستول 0.2 میلی گرم 4 بار در روز بلافاصله بعد از غذا به مدت 4 تا 8 هفته تجویز می شود. O. S. Radbil (1991) مصرف 1 قرص 2 بار در روز برای زخم اثنی عشر و 1 قرص 4 بار در روز برای زخم معده را توصیه می کند.

عوارض جانبی دارو: اسهال گذرا، تهوع خفیف، سردرد، درد شکم. این دارو در بارداری منع مصرف دارد.

انپروستیل -آنالوگ مصنوعی PgEj. آنالوگ ها: arbaprosgil، rio-prosgil، tamoprostil. موجود در قرص، کپسول 35 میلی گرم. به صورت کپسول 35 میلی گرمی 3 بار در روز بعد از غذا به مدت 8-4 هفته استفاده می شود.

مکانیسم اثر مشابه میزوپروستول است. عوارض جانبی اسهال خفیف و معمولاً گذرا است.

سدیم کاربنوکسولون فیوتاسگرو")- از عصاره ریشه شیرین بیان (شیرین بیان) از اسید گلیسیریزیک که بخشی از آن است به دست می آید. این دارو ترشح مخاط را تحریک می کند، محتوای اسیدهای سیالیک را در آن افزایش می دهد، طول عمر اپیتلیوم پوششی غشای مخاطی و توانایی های بازسازی آن را افزایش می دهد، از انتشار یون های هیدروژن به عقب جلوگیری می کند. اثر مثبت کاربنوکسولون در بهبود زخم عمدتاً زمانی آشکار می شود که در معده موضعی باشد، زمانی که زخم در دوازدهه موضعی باشد - اثر کمتر مشخص است. در قرص های 0.05 و 0.1 گرمی، در کپسول های 0.15 گرمی موجود است.

این دارو در دوز روزانه 300 میلی گرم در هفته اول درمان (یعنی 0.1 گرم 3 بار در روز قبل از غذا)، سپس 150 میلی گرم در روز (0.05 گرم 3 بار در روز) برای 5 هفته ها از آنجایی که کاربنوکسولون به سرعت در معده جذب می شود، استفاده از کاربنوکسولون در کپسول های دووگاسترون در درمان زخم اثنی عشر توصیه می شود.

عوارض جانبی دارو: هیپوکالمی، احتباس سدیم و مایعات، ادم، افزایش فشار خون. این عوارض جانبی به دلیل اشتراک ساختاری سدیم کاربنوکسولون و آلدوسترون و در نتیجه تظاهر اثر معدنی کورتاکوئیدی دارو است. هنگامی که با کاربنوکسولون درمان می شود پذیرش همزمانآنتی اسیدها و آنتی کولینرژیک ها نامناسب است. موارد منع مصرف درمان با سدیم کاربنوکسولون: فشار خون شریانی، قلبی و نارسایی کلیه، بارداری ، کودکی

سوکرالفات(ونتر) - نمک آلومینیوم ساکارز-اکتاهیدروژن سولفات. مکانیسم اثر دارو بر اساس اتصال دارو به پروتئین های مخاط آسیب دیده به مجتمع های پیچیده است که یک سد قوی را به شکل یک فیلم محافظ تشکیل می دهد که دارای خواص محافظتی در محل محلی سازی است. ضایعه اولسراتیو. علاوه بر این، سوکرالفات به طور موضعی شیره معده را خنثی می کند بدون اینکه بر pH کل معده تأثیر بگذارد، عملکرد پپسین را کند می کند، اسیدهای صفراوی را جذب می کند (در هنگام رفلاکس اثنی عشر به معده پرتاب می شوند)، مقاومت مخاط معده را افزایش می دهد و از عقب نشینی جلوگیری می کند. انتشار یون های هیدروژن در pH پایین، سوکرالفات به آلومینیوم و سولفات ساکارز تجزیه می شود که به مدت 6 ساعت روی سطح زخم ثابت می شود. دارو بر فرآیندهای فیزیولوژیکی معده و دوازدهه تأثیر نمی گذارد، بسیار ضعیف جذب می شود (3-5٪ از زخم). دوز تجویز شده)، اثر سیستمیک ندارد، 90٪ سوکرالفات بدون تغییر از طریق مدفوع دفع می شود. ترشح مخاط را افزایش می دهد.

سوکرالفات در قرص های 1 گرمی یا ساشه های 1 گرمی موجود است. 1 گرم 40 دقیقه قبل از غذا 3 بار در روز و قبل از خواب به مدت 4-8 هفته استفاده می شود.

این دارو را می توان در تک درمانی و همچنین در ترکیب با M-cholinolytics و مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین استفاده کرد. تجویز همراه با آنتی اسیدها توصیه نمی شود. در صورت لزوم، درخواست دهید

آنتی اسیدها، آنها زودتر از آن تجویز نمی شوند پشتنیم ساعت قبل از مصرف سوکرال چربی.

در درمان سوکرالفات، عوارض جانبی ممکن است: یبوست، حالت تهوع، ناراحتی معده.

درمان با سوکرالفات به مدت 6-4 هفته منجر به بهبود زخم معده و اثنی عشر در 80-76 درصد موارد می شود. پس از یک دوره درمان، درمان نگهدارنده را می توان به صورت خوراکی با دوز 0.5-1 گرم 30 دقیقه قبل از صبحانه و در شب قبل از خواب انجام داد (P. Ya. Grigoriev).

ساب سیترات بیسموت کلوئیدی - د-نول (یک فیلم محافظ بر روی سطح مخاط معده ایجاد می کند)، و همچنین آماده سازی های حاوی بیسموت ساب نیترات - ویکالین، ویکایر (اثر پوششی) نیز باید به محافظ های گوارشی ارجاع داده شوند.

اسمکتا(جایگزین دو وجهی) - دارو منشاء طبیعی، مشخص می شود سطح بالاسیال بودن اجزای آن و در نتیجه قابلیت پوشش عالی. این یک تثبیت کننده مخاط است، یک مانع فیزیکی را تشکیل می دهد که از غشای مخاطی در برابر اثرات منفی یون ها، سموم، میکروارگانیسم ها و سایر محرک ها محافظت می کند. 1 ساشه 3 بار در روز به مدت 3-4 هفته استفاده شود.

4.4. به این معنی است که عملکرد حرکتی معده و دوازدهه را عادی می کند

Yaerukal (متوکلوپرامید، راگلان) از مشتقات orthoprocainamide است. مکانیسم اثر دارو با مسدود شدن گیرنده های دوپامین و سرکوب آزادسازی استیل کولین همراه است. سروکال سرکوب می کند رفلکس استفراغتهوع، سکسکه، افزایش تن عضلات صاف در قسمت های تحتانی مری، در ناحیه ورودی معده، تحریک تخلیه معده و گلبرگ در بخش های فوقانی روده کوچک است. تأثیر قابل توجهی بر عملکرد ترشحی دستگاه گوارش ندارد.

این دارو در درمان پیچیده زخم معده و اثنی عشر استفاده می شود، رفلاکس اثنی عشر و معده به مری را کاهش می دهد، به صورت خوراکی 5-10 میلی گرم 4 بار در روز قبل از غذا یا عضلانی 10 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. در قرص های 1 میلی گرمی و آمپول های 2 میلی لیتری (یک آمپول حاوی 5 میلی گرم از دارو) موجود است.

در درمان سروکال، عوارض جانبی ممکن است: گالاکتوره ناشی از هیپرپرولاکتینمی، سردرد، بثورات پوستی، افزایش آلدوسترون در پلاسمای خون، احساس ضعف. در درخواست مشترکسروکال و سایمتیدین ممکن است جذب دومی را تا 20 درصد کاهش دهند.

دومتریدون(motilium) - یک آنتاگونیست دوپامین، تحریک و بازیابی فعالیت حرکتی طبیعی دستگاه گوارش فوقانی، تسریع تخلیه معده، از بین بردن رفلاکس معده و اثنی عشر، حالت تهوع. 0.01 گرم 3 بار در روز به مدت 3-4 هفته استفاده می شود. در قرص های 10 میلی گرمی موجود است.

Sul / sh /> cd (eglonil، doshatal) - یک داروی مرکزی آنتی کولینرژیک و نورولپتیک و همچنین یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده دوپامین است. این اثر ضد استفراغ دارد، دارای اثر مهاری بر هیپوتالاموس است، که به عادی سازی افزایش فعالیت عصب واگ کمک می کند، ترشح اسید هیدروکلریک و گاسترین را مهار می کند. علاوه بر این، sulyshrid اثر ضد افسردگی دارد و عملکرد حرکتی دستگاه گوارش را عادی می کند. این دارو در درمان پیچیده زخم معده و اثنی عشر استفاده می شود (اسپاسم پیلور را از بین می برد، تسریع می کند.

از تخلیه جلوگیری می کند، ترشح و اسیدیته را کاهش می دهد)، همراه با آنتی اسیدها و جداکننده ها.

در صورت زخم معده، ابتدا سولپیریک به صورت عضلانی با دوز 0.1 گرم 2-3 بار در روز، پس از 7-15 روز - در کپسول های روزانه داخل، 1-2 قطعه 3 بار در روز به مدت 2-7 هفته استفاده می شود. در کپسول های 50 و 100 میلی گرمی، قرص های 0.2 گرمی و آمپول های 2 میلی لیتری محلول 5 درصد موجود است.

عوارض جانبی احتمالی: افزایش فشار خون، گالاکتوره، ژنیکوماستی، آمنوره، اختلال خواب، واکنش های آلرژیک، سرگیجه، خشکی دهان.

ضد اسپاسم -(no-shpa یا پاپاورین، 2 میلی لیتر محلول 2٪ 1-2 بار در روز به صورت عضلانی) برای زخم معده و اثنی عشر در حضور پدیده اسپاستیک معده (پیلوروسپاسم) استفاده می شود.

4.5. جبران کنندگان

Reparants - گروهی از داروها که می توانند فرآیندهای بازسازی را در غشای مخاطی ناحیه معده و دوازدهه بهبود بخشند و در نتیجه بهبود زخم را تسریع کنند.

Solcoseryl -عصاره خون بزرگ گاو(گوساله)، عاری از پروتئین، فاقد خواص آنتی ژنی. 1 میلی لیتر سولکوسریل حاوی حدود 45 میلی گرم ماده خشک است که 70 درصد آن معدنی و غیر آلی است. ترکیبات آلیاز جمله اسیدهای آمینه، اسیدهای OXIKeto، دئوکسی ریبونوکلئوتیدها، پورین ها، پلی پپتیدها. شروع فعال Solcoseryl هنوز شناسایی و جداسازی نشده است. این دارو گردش خون مویرگی، فرآیندهای متابولیک اکسیداتیو در بافت های تغییر یافته پاتولوژیک و عملکرد آنزیم های بافتی (سیتوکروم اکسیداز، سوکسیندهیدروژناز و غیره) را بهبود می بخشد، دانه بندی و اپیتلیال شدن را تسریع می کند، جذب اکسیژن را در بافت ها افزایش می دهد. بین بافت سالم و ناحیه نکروز، یک ناحیه پرینکروتیک وجود دارد که فرآیندهای متابولیکی در آن به طور برگشت‌پذیر مختل می‌شوند. Solcoseryl تأثیر مثبتی در سطح این منطقه دارد.

این دارو به صورت عضلانی، 2 میلی لیتر 2-3 بار در روز تا بهبود زخم، و سپس 2-4 میلی لیتر 1 بار در روز به مدت 2-3 هفته تجویز می شود. در آمپول های 2 میلی لیتری تولید می شود.

روغن خولان دریایی -ضد التهاب و محرک التیام عیوب بافتی از جمله التیام زخم است. این محصول حاوی آنتی اکسیدان است توکوفرول،که فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی را مهار می کند که به سریعترین شفازخم ها به صورت خوراکی قبل از غذا به میزان "/g قاشق غذاخوری 3 بار در روز به مدت 3-4 هفته تجویز می شود. در ویال های 100 میلی لیتری موجود است.

اتادن -در متابولیسم اسیدهای نوکلئیک شرکت می کند، فرآیندهای ترمیمی را در بافت اپیتلیال تحریک می کند، که باعث تسریع بهبود زخم می شود. این دارو به صورت عضلانی با 0.1 گرم (یعنی 10 میلی لیتر) 1 بار در روز به مدت 4-10 روز تجویز می شود. در آمپول های 5 میلی لیتری محلول 1٪ تولید می شود.

کالفلون -عصاره خالص شده گل همیشه بهار، اثر ضد التهابی دارد و فرآیندهای ترمیمی را در ناحیه معده دوازدهه تحریک می کند. در سال های اخیر، اثر ضد اسید کلفلون نیز مشخص شده است. 0.1-0.2 گرم 3 بار در روز بعد از غذا به مدت 3-4 هفته مصرف می شود. در قرص های 0.1 گرمی موجود است.

سدیم اکسی فرکوربوننمک آهن پیچیده اسیدهای گولونیک و آلوکسونیک. فرآیندهای ترمیم و بهبودی را تحریک می کند

زخم ها، عمدتا در معده، اثر ضد التهابی دارند. این دارو به صورت عضلانی روزانه در 30-60 میلی لیتر به مدت 1 ماه تجویز می شود، پس از یک ماه دوره درمان می تواند تکرار شود (برای زخم معده). با زخم اثنی عشر، درمان به مدت 6-8 هفته ادامه می یابد، دوره های مکرر درمان 10-15 تزریق به مدت 2 سال تجویز می شود. در آمپول های 30 میلی گرمی ماده خشک با استفاده از یک حلال (3 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک) تولید می شود.

عوارض جانبی: خارش پوست، احتمالاً افزایش قند خون.

گاستروفارم -حاوی اجسام باکتریایی خشک شده چوب بلغاری اسید لاکتیک - جزء اصلی دارو است. فرآیندهای ترمیم را در ناحیه معده دوازدهه تحریک می کند. به صورت خوراکی 1-2 قرص 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا به مدت 30 روز تجویز می شود. در قرص های 2.5 گرمی موجود است.

استروئید آنابولیک(رتابولیل - 1 میلی لیتر 5% محلول عضلانی 1 بار در هفته 2-3 تزریق یا متاندروستنولون - 5 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 3-4 هفته) می تواند برای بیماران با کاهش قابل توجه وزن توصیه شود. استروئیدهای آنابولیک وضعیت متابولیسم پروتئین را بهبود می بخشد، سنتز پروتئین را افزایش می دهد، اما اثر درمانی قابل توجهی بر روی زخم ندارد. همچنین باید در نظر گرفت که تحت تأثیر آنها می توان سطح اسید خورشیدی را در محتویات معده افزایش داد.

اثربخشی ویتامین های گروه B که قبلاً به طور گسترده استفاده می شد، متیلوراسیل، محرک های بیوژنیک(آلوئه، بیوسدا و غیره) در حال حاضر مشکوک تلقی می شود.

4.6. ابزار عمل مرکزی

آرام بخش و آرام بخش(دیازپام، النیوم، سدوکسن، رلانیم در دوزهای کم، دم کرده سنبل الطیب، خار مریم) را می توان در درمان پیچیدهبیماری زخم معده با در نظر گرفتن نقش اختلالات قشر احشایی در پیدایش این بیماری و همچنین با در نظر گرفتن این واقعیت که در بسیاری از بیماران تشدید بیماری پس از مواجهه با استرس های روانی-عاطفی رخ می دهد. اما این داروها نقش مهمی در بهبود زخم ندارند.

دالارگین -اپیوئید pjsapeltide، آنالوگ مصنوعی انکفالین. این دارو دارای اثر ضد درد است، اسید هیدروکلریک (تولید اسید کلریدریک) را مهار می کند. اقدام حفاظتیبر روی مخاط معده، باعث بهبود زخم ها، بهبود وضعیت روانی-عاطفی می شود.

این دارو به صورت داخل وریدی یا عضلانی 1 میلی گرم در 10 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم 2 بار در روز تجویز می شود. دوز کل دارو برای دوره درمان 30-60 میلی گرم است. بهبود زخم تا روز بیست و هشتم در 87.5 درصد بیماران رخ می دهد. در سال‌های اخیر، ثابت شده است که این دارو تعداد سلول‌هایی را که سوماتوستاتین تولید می‌کنند، افزایش می‌دهد، که تولید اسید هیدروکلریک را مهار می‌کند. با تزریق داخل وریدی، احساس گرما امکان پذیر است. در آمپول های 1 میلی گرمی پودر تولید می شود.

4.7. تجویز متفاوت داروها برای زخم معده

1. در صورت بروز زخم های آنتروپیلرودئودنال با ترشح بیش از حد معده، دیسکینزی معده اثنی عشر از نوع هایپرموتور، گزینه های زیر برای استفاده از داروها توصیه می شود:

الف) عوامل ضد ترشح (گاسگروسپین، متاسین، یا مسدود کننده های گیرنده H2-هیستامین - سایمتیدین، فاموتیدین) + آنتی اسید (آلماگل، فسفالوژل، ماالوکس، گاستال، ویکالین).

ب) عامل ضد ترشح (گاستروسپین، متاسین، سایمتیدین، رانیتیدین یا فاموتیدین) + سیتوپروتکتور (سوکرالفات، سایشگک یا میزوپروستول).

ج) امپرازول؛

د) سوکرالفات؛

ه) د-نول.

روی میز. 32 (P. Ya. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997) یک ارزیابی مقایسه ای از ترکیبات داروهای ضد زخم مورد استفاده برای درمان تشدید PU ارائه شده است.

2. با زخم های میانی معده (از جمله زخم هایی با انحنای کمتر.
معده) صرف نظر از وضعیت ترشح معده، توصیه می شود
از گزینه های زیر استفاده کنید:

الف) عامل ضد ترشح (رانیتودین یا فاموتیدین) + اگلونیل (سولپیراید) + گاستروسیتو محافظ (ونتر) + ترمیم کننده ها (سولکوسریل، روغن خولان دریایی)؛

ب) اگلونیل (یا سولپیراید یا سروکال) + سیتوپروتکتور (ونتر، سوکرالفات).

ج) اگلونیل (سولپیراید یا سروکال) + د-نول.

د) سوکرالفات (ونتر)؛

ه) د-نول؛

و) اگلونیل + آنتی اسید (ویکالین یا آلماگل).

بنابراین، در درمان سنتی عود، از عوامل ضد ترشح اغلب در ترکیب با آنتی اسیدها و جاذب ها، و همچنین با سیتوپروتکتورها و ترمیم کننده ها استفاده می شود.

در حال حاضر این دیدگاه شکل گرفته است که با توجه به در دسترس بودن داروهای ضد زخم موثر مدرن (د-نول، امپرازول، فاموتیدین، رانیجیدین، سایتوتک، ونتر و غیره)، تک درمانی بیماران مبتلا به زخم پپتیک مناسب است. با این حال، در درمان عود PU در همان بیمار، تغییر دارو ضروری است، زیرا آنتی بادی هایی برای برخی داروها (به گاستروسپین، سایمتیدین و غیره) تشکیل می شود و اثربخشی آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

درمان ترکیبی برای دوره بسیار مداوم عود PU اندیکاسیون دارد.

نوع اصلی درمان دارویی ضد عود برای PU، درمان دارویی متناوب (کورس) است که معمولاً شامل استفاده از دوز کامل یک داروی ضد ترشح (رانیتیدین، فاموتیدین، گاستروسپین و غیره) است که اغلب در ترکیب با آنتی اسید (گاسگال، almagel و غیره) و اگر HP در مخاط آنتروپیلورودئودنال ملتهب باشد، درمان شامل حداقل 3 داروی ضد باکتری (de-nol، trichopol، oxaCCSHIN یا تتراسایکلین، furazolvdone) است.

تاکتیک های درمان بسته به محل زخم، وضعیت عملکرد ترشحی معده و اثربخشی درمان قبلی اصلاح می شود.

معمولاً در عرض 3-4 هفته می توان به بهبودی آندوسکوپی بیماری ("درمان"، "اسکار" زخم) دست یافت. اگر در این مدت زخم بهبود نیافت، پزشک معالج باید بدخیمی زخم، نفوذ آن، تغییرات اسکلروزان پری اولسروز (زخم پینه ای) را رد کند، عقلانیت، اعتبار درمان، نظم و انضباط بیمار را تجزیه و تحلیل کند، رژیم درمانی را اصلاح کند. جایگزینی احتمالی دارو، روش های فیزیوتراپی (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف).

با زخم معده بدون اسکار طولانی مدت، علیرغم درمان شدید، توصیه می شود بیوپسی چندگانه هدفمند تکرار شود و در صورت عدم وجود علائم بدخیمی، درمان با جایگزینی دارو ادامه یابد. بهتر است به درمان با امپرازول، سوکرالفات یا د-نول در ترکیب با داروهای ضد هلیکوباکتر روی بیاورید، در صورتی که این دومی قبلاً استفاده نشده باشد و ارتباط زخم با HP منتفی نباشد.

علاوه بر این، با یک زخم غیر التیام طولانی مدت، درمان موضعی از طریق آندوسکوپ به درمان پزشکی اضافه می شود (لیزر درمانی داخل معده، مهر و موم کردن زخم با چسب های مخصوص، برش دادن زخم با ترمیم کننده ها و غیره).

با شروع بهبودی بالینی و آندوسکوپی PU و تست منفیدر HP، توصیه می شود دوره درمان دارویی را متوقف کنید و نوع آن را تعیین کنید تا از تشدید احتمالی بیماری و عود زخم جلوگیری شود (درمان دوره "در صورت تقاضا" یا درمان نگهدارنده مداوم).

نشانه هایی برای انتصاب درمان دارویی نگهدارنده مداوم در PU

1. استفاده ناموفق از درمان دوره متناوب، زمانی که پس از اتمام آن وجود داشت عودهای مکرر(سه بار یا بیشتر در سال).

2. دوره پیچیده زخم معده (سابقه خونریزی یا سوراخ شدن).

3. گاستریت رفلاکس فرسایشی همزمان، رفلاکس ازوفاژیت.

4. سن بیمار بالای 50 سال باشد.

5. وجود بیماری های همزمان که مستلزم استفاده مداوم از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و سایر داروهای آسیب رسان به مخاط معده و دوازدهه است.

6. وجود تغییرات سیکاتریسیال در دیواره های اندام آسیب دیده با علائم پری ویسریت.

7. زخم های مقاوم به درمان با مسدود کننده های گیرنده H 2 هیستامین، زمانی که برای دستیابی به اثر لازم است زمان درمان طولانی شود و به درمان ترکیبی متوسل شود.

8. «سیگاری های بدخواه».

9. افراد مبتلا به بیماری هایی که در ایجاد زخم معده (بیماری انسدادی مزمن ریه، سیروز کبدی، آرتریت روماتوئید)، نارسایی مزمن کلیه نقش دارند.

10. وجود گاسترودئودنیت فعال و هلیکوباکتری غشای مخاطی.

1. سایمتیدین 400 میلی گرم یا رانیتیدین 150 میلی گرم یا فاموتیدین 20 میلی گرم یک بار قبل از خواب.

2. گاستروسپین - 50 میلی گرم (2 قرص) بعد از شام.

3. میزوپروستول (cytotec، cytotec) - 200 میکروگرم بعد از صبحانه و شام.

4. امپرازول -20 میلی گرم بعد از شام.

5. سوکرالفات (گرسنگی) - 1 گرم 30 دقیقه قبل از صبحانه و قبل از خواب.

6. پریتول - 2-4 میلی گرم بعد از شام در ترکیب با سوکرالفات (در دوزهای مشخص شده هر دو دارو به طور همزمان).

7. متاسین - 0.004 گرم بعد از شام در ترکیب با سوکرالفات (دو دارو به طور همزمان در دوزهای مشخص شده).

8. اگلونیل یا راگلان (سروکال، پرینورم، بیمارال و غیره) - 1-2 بار در روز به طور همزمان با سوکرالفات یا آنتی اسیدها(ویکالین، ویکایر، آلماگل، فسفالوژل، گاستال، ژلوسیک-لاک، اسیدرین مالوکسی و غیره).

طول دوره طولانی مدت از 2-3 هفته تا چندین ماه و حتی سالها متغیر است.

A. A. Krylov، L. F. Gulo، V. A. Marchenko، L. M. Yazovitskaya، S. G. Borovoy (1987) طرح هایی را برای درمان پیشگیرانه در طول سال برای زخم معده توصیه می کنند (جدول 33، 34).

هزینه های زیر در طرح های درمان پیشگیرانه فوق استفاده می شود گیاهان دارویی.

توجه داشته باشید.مخلوط بورژ: سولفات سدیم - 0.1 گرم، فسفات سدیم - 0.1 جی،بی کربنات سدیم - 4 گرم در 250 میلی لیتر آب حل شده است. بلپاپ (ترکیب 1 پودر): پاپاورین هیدروکلراید - 0.1 گرم، عصاره بلادونا - 0.015 گرم، فنوباربیتال - 0.015 گرم، بی کربنات سدیم - 0.25 گرم، منیزیم سوخته - 0.25 گرم، نیترات بیسموت بازی - 0.25 گرم بیش-ماهی تابه: no-shpa- 0.06 گرم + ایزوپروپامید آنتی کولینرژیک- 0.005 جی(قرص های ترکیبی).

اگر در مجموعه شماره 1 مستعد یبوست هستید، می توانید ریشه ریواس یا پوست خولان، بذر شوید، میوه جوستر را هر کدام یک وزن اضافه کنید. چ.،و همچنین دوز خار مریم را 2 برابر کاهش دهید که به دلیل وجود تانن می تواند اثر تثبیت کنندگی ایجاد کند.

نشانه های درمان متناوب "در صورت تقاضا":

اولین زخم معده در روده بزرگ دوازدهم تشخیص داده شد.

دوره بدون عارضه زخم اثنی عشر با سابقه کوتاه (بیش از 4 سال)؛

فراوانی عود زخم اثنی عشر بیش از 2 در سال نیست.

وجود درد معمولی و نقص اولسراتیو در طول آخرین تشدید بدون تغییر شکل شدید دیواره اندام آسیب دیده.

عدم وجود گاستروودئودنیت فعال و هلیکوباکتری در مخاط
پوسته.

موارد مصرف دوره درمان "در صورت تقاضا" - زخم معده با یک دوره بدون عارضه، سابقه کوتاه (حداکثر 4 سال)، با سابقه بیش از 2 عود در سال، با وجود درد معمولی و زخم معده. در طول آخرین تشدید بدون تغییر شکل فاحش دیواره عضو آسیب دیده، و پیشروی سریعبهبودی تحت تأثیر دوره درمان و رضایت بیمار برای پیروی فعالانه دستورالعمل های پزشک.

ماهیت دوره درمان "در صورت تقاضا" این است که وقتی اولین تظاهرات ذهنی تشدید بیماری ظاهر می شود، بیمار بلافاصله به طور مستقل مصرف یکی از داروهای ضد زخم را در دوز کامل روزانه از سر می گیرد (سیمتودین، رانیتودین، فاموتیدین، امپرازول، گاستروسپین، میزوپروستول، سوکرالفات). اگر علائم ذهنی در عرض 4-6 روز به طور کامل متوقف شود، بیمار به طور مستقل به درمان نگهدارنده روی می آورد و پس از 2-3 هفته درمان را متوقف می کند و اگر در روزهای اول تأثیری نداشت، بیمار باید با پزشک مشورت کند.

به بیمارانی که تحت درمان "در صورت تقاضا" هستند باید توصیه شود که عواملی مانند سیگار کشیدن، مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و سایر داروهای زخم زا را کنار بگذارند و دستورالعمل های پزشک را به دقت دنبال کنند.

درمان "در صورت تقاضا" می تواند تا 2-3 سال تجویز شود.

P. Ya. Grigoriev مزایای زیر را از "درمان در صورت تقاضا" نام می برد:

خود بیمار مسئول اثربخشی درمان است و بنابراین او را جدی می گیرد.

این درمان مثبت است تاثیر روانیدر مورد بیمار، او خود را محکوم به فنا، ناامید نمی داند.

اثربخشی درمان "در صورت تقاضا" کمتر از اثربخشی درمان نگهدارنده مداوم با مسدود کننده های H2-هیستامین نیست، هزینه درمان کمتر است و کیفیت زندگی بیماران بالاتر است.

صرف نظر از نوع درمان پیشگیرانه، اگر عود در پس زمینه گاسترودئودنیت فعال مزمن همراه با HP رخ دهد، یک دوره 2 هفته ای درمان ضد هلیکوباکتر توجیه می شود (در بالا).

درمان آنتی هلیکوباکتر نیز برای بیماران مبتلا به زخم آنتروپیلور-اثنی عشر، در صورتی که 2-4 ماه پس از پایان دوره درمان عود قبلی عود کرده باشد، نشان داده می شود. علائم معمولیتشدیدها در عین حال، هلیکوباکتر پیلوری را همیشه می توان در مخاط معده دوازدهه تشخیص داد.

5. فیتوتراپی

استفاده از گیاهان دارویی برای زخم معده مبتنی بر استفاده از اثرات ضد التهابی، پوششی، ملین، قابض، ضد درد، ضد اسپاسم، ضد اسپاسم و هموستاتیک است. فیتوتراپی باعث بهبود تروفیسم غشای مخاطی دستگاه گوارش می شود، فرآیندهای بازسازی را ترویج می کند.

در فیتوتراپی زخم معده از گیاهان با خاصیت ضدالتهابی (بلوط، سنت، ضد حساسیت (شیرین بیان)، ملین ها (ریواس، خولان، ساعت سه برگی، جوستر) استفاده می شود.

علاوه بر این، در صورت زخم معده با ترشح حفظ شده و افزایش یافته شیره معده، هزینه های زیر توصیه می شود:

گیاهان دارویی زیر را می توان به هزینه های فوق اضافه کرد یا از آنها جدا کرد:

پودر ریشه کالاموس(در نوک چاقو) - 3-4 بار در روز 20-30 دقیقه قبل از غذا همراه با سوزش سر دل به مدت 2-3 هفته مصرف شود.

آب کلم تازهاسکار زخم معده و زخم اثنی عشر را به طور قابل توجهی تسریع می کند. آب کلم تازه تهیه شده بر اساس مصرف می شود "/Gلیوان یا 1 لیوان 3-4 بار در روز به مدت 20-40 دقیقه قبل از غذا. دوره درمان 1.5-2 ماه است. همه بیماران آب کلم را به خوبی تحمل نمی کنند.

برخی از بیماران با موفقیت مصرف می کنند آب سیب زمینی(مخصوصاً با زخم اثنی عشر) به خوبی خنثی می شود

آب معده اسیدی 2 فنجان 3-4 بار در روز قبل از غذا به مدت 1.5-2 ماه مصرف کنید.

یک مسکن خوب و عامل پوشش دهنده است دانه کتان(به میزان 2 قاشق غذاخوری در هر 0.5 لیتر آب جوش دم کنید، می توانید 3-4 دقیقه روی حرارت کم بجوشانید، سپس در قمقمه بریزید، یک شب اصرار کنید). 7 گرم فنجان 3-4 بار در روز قبل از غذا مصرف شود.

هنگام درمان بیماران مبتلا به زخم‌های پینه‌دار و طولانی‌مدت بدون اسکار، اجزای (یا افزایش مقدار) گیاهانی که در ایجاد زخم زخم نقش دارند (سلاندین، چنار، کیف چوپان، ریشه بیدمشک، کاسنی، گل همیشه بهار، علف فایر و غیره).

درمان دارویی ادامه دارد 5-6 هفته ها با کاهش تشدید، می توانید از فیتواپلیکیشن روی دیواره قدامی شکم استفاده کنید. ناحیه کمریبه مدت 20 دقیقه (10-15 جلسه، یک روز در میان). برای کاربردهای گیاهی، می توانید از هزینه زیر استفاده کنید:

مارش کادوید (علف) 5 قاشق چایخوری

گل همیشه بهار 5 قاشق چایخوری

سنجد علف 2 قاشق چایخوری.

علف سلاندین 1 قاشق چایخوری.

ریشه شیرین بیان 2 قاشق چایخوری

برگ کلتفوت 4 قاشق چایخوری.

گیاه ریه 3 قاشق چایخوری.

گل بابونه 5 ساعت

کاربردهای گیاهی عمدتاً در ناحیه اپی گاستریک قرار می گیرند. برای استفاده از گیاه با ضخامت لایه 4-6 سانتی متر برای هر کدام سانتی متر مربعبدن به 50 گرم مجموعه گیاهان دارویی نیاز دارد.

برای تهیه فیتوکلکسیون، مقدار محاسبه شده مواد خام دارویی را با دقت خرد کرده، مخلوط کرده، در 0.5 لیتر آب جوش در یک کاسه لعابی ریخته و به مدت 15-20 دقیقه (زیر درب) بخارپز می کنیم. سپس دم کرده در یک کاسه جداگانه فیلتر می شود (می توان از آن برای حمام استفاده کرد) و گیاهان دارویی را فشرده می کنند تا کمی مرطوب بمانند. سپس آنها را در گازی که در چهار لایه تا شده، یا در پارچه کتانی پیچیده و روی ناحیه اپی گاستر قرار می دهند. سلفون یا پارچه روغنی روی آن قرار می گیرد و با پتوی پشمی پیچیده می شود. دمای بهینهکاربرد گیاهی 40-42 است "با، مدت زمان عمل 20 دقیقه است.

در کنار استفاده از گیاهان دارویی در داخل و به صورت فیتواپلیکیشن می توان از حمام های درمانی نیز استفاده کرد. برای تهیه حمام های درمانی از 1-2 لیتر دم کرده استفاده می شود که به طور متوسط ​​به 100-200 گرم مواد خشک گیاهی نیاز دارد. تزریق به مدت 1-2 ساعت در ظروف سفالی، لعابی یا شیشه ای انجام می شود. ظرف باید محکم بسته شده و علاوه بر آن با یک پارچه (پیچیده شده در پارچه پشمی) عایق بندی شود. دمای آب در حمام باید بین 34-35 درجه سانتیگراد باشد. مدت زمان عمل 10-20 دقیقه، 2-3 دقیقه است. بار در هفته حمام های درمانی را می توان با برنامه های گیاهی جایگزین کرد (تجویز این روش ها یک روز در میان).

موارد منع مصرف گیاهی عبارتند از دوره تشدید حالت تب، نارسایی گردش خون، سل، بیماری های خونی، روان رنجوری شدید، خونریزی، بارداری (همه شرایط).

6. کاربرد آبهای معدنی

آب های معدنی عمدتاً برای درمان زخم معده و اثنی عشر با ترشح حفظ شده و افزایش عملکرد معده استفاده می شود. آب های معدنی معمولاً توصیه می شود، کم معدنی، بدون دی اکسید کربن یا با حداقل محتوای، با غلبه یون های بی کربنات و سولفات، دارای واکنش کمی اسیدی یا خنثی و قلیایی هستند. چنین آبهایی عبارتند از "Borjomi"، "Essentuki" شماره 4، "Smirnovskaya" شماره 1، "Slavyanovskaya"، "Luzhanskaya"، "Berezovskaya"، "Jermuk". معمولاً از آب‌های معدنی با حرارت کمی (38 تا 40 درجه سانتی‌گراد) بدون گاز استفاده می‌شود که اثر ضد اسپاستیک آن‌ها را افزایش می‌دهد و میزان دی اکسید کربن را کاهش می‌دهد. S. N. Golikov (1993) مصرف آب معدنی را برای زخم اثنی عشر 1.5-2 ساعت بعد از غذا و برای زخم معده - بعد از 1 ساعت بعد از غذا توصیه می کند. زمان مصرف آب معدنی تقریباً با زمان مصرف آنتی اسیدها برای زخم معده مطابقت دارد. این روش مصرف آب معدنی اثر ضد اسیدی غذا را افزایش می دهد و زمان قلیایی شدن داخل معده را طولانی می کند. در صورت زخم معده با اسیدیته کم، مصرف آب 20 تا 30 دقیقه قبل از غذا توصیه می شود.

در ابتدا مقدار کمی آب معدنی مصرف می شود. 0/y 1/2لیوان، سپس به تدریج، با تحمل خوب، می توانید مقدار آب را به 1 لیوان در هر پذیرایی افزایش دهید).

بیماران آب های معدنی مختلف را به یک اندازه تحمل نمی کنند. به خصوص اغلب تحمل ضعیف آب "Essentuki" شماره 17 (سوزش سر دل، حالت تهوع، اسهال) وجود دارد که باعث می شود هنگام تجویز آن برای بیماران مبتلا به زخم معده مراقب باشید.

در داروخانه ها و در منزل می توان آب های معدنی بسته بندی شده را تجویز کرد. میانگین مدت یک دوره درمان با آب معدنی حدود 20-24 روز است.

7. فیزیوتراپی

اثربخشی درمان پیچیده زخم پپتیک با استفاده از روش های فیزیوتراپی افزایش می یابد. انتخاب فاکتورهای درمان فیزیکی تا حد زیادی بر اساس مرحله بیماری تعیین می شود. فیزیوتراپی فقط در صورت عدم وجود عوارض زخم پپتیک - تنگی پیلور، سوراخ شدن و نفوذ زخم، خونریزی، بدخیمی زخم انجام می شود.

در مرحله تشدیدممکن است منصوب شود جریان های مدوله شده سینوسی(SMT) که دارای اثر ضد درد و ضد التهابی است، گردش خون و لنف را در ناحیه معده دوازدهه بهبود می بخشد. SMT برای ناحیه اپی گاستر تجویز می شود، مدت روش 6-8 دقیقه است، دوره درمان 8-12 روش است، تحمل خوب است. هنگام استفاده از SMT، سندرم درد سریعتر متوقف می شود و زخم ها در زمان کوتاه تری بهبود می یابند. همان اثر مثبت است جریان های دیادینامیک برنارد(10-12 روش).

در مرحله تشدید زخم معده نیز به طور گسترده استفاده می شود مایکروویو تراپی،از جمله امواج دسی متر، آنها توسط دستگاه های "Volna-2" یا "Romashka" با محلی سازی اثر در ناحیه اپی گاستر به مدت 6-12 دقیقه آزاد می شوند، دوره درمان 10-12 روش است. این روش به ویژه در محلی سازی زخم در ناحیه پیلورودئودنال موثر است.

می توان از ضربه نیز استفاده کرد سونوگرافیدر اپی گاستر پس از مصرف اولیه 1-2 لیوان آب به منظور حرکت حباب گاز به داخل بخش های بالاییو با نفوذ امواج اولتراسونیک به دیواره خلفی معده تداخلی نداشت. در طی یک روش، 3 میدان به طور متوالی تحت تأثیر قرار می گیرند: اپی گاستر (0.4-0.6 W/cm2) و دو ناحیه پاراورتبرال در سطح Th VII-XII (0.2 W/cm2) به مدت 2-4 دقیقه در هر ناحیه. دوره درمان 12-15 روش یک روز در میان است.

همچنین به طور گسترده استفاده می شود الکتروفورزدر ناحیه اپی گاستر نووکائین، پاپاورین (به ویژه با سندرم درد شدید).

یک روش موثر که به سرعت درد را تسکین می دهد و باعث بهبود سریع زخم می شود الکتروفورز دالارژینبه ناحیه اپی گاستر. این تکنیک عرضی است، آند در برجستگی ناحیه پیلورودئودنال قرار دارد، پد با محلول دالارژین حاوی 1 میلی گرم دارو خیس می شود. چگالی جریان در روش اول 0.06 mA/cm2 و مدت زمان 20 دقیقه بود. پس از آن، هر 5 روش، چگالی جریان 0.02 میلی آمپر افزایش می یابد، مدت زمان قرار گرفتن در معرض - 5 دقیقه. دوره درمان 12-15 روش است.

تاثیر مثبت هم دارد الکتروفورز داخل داخل با دالارژین.

در سال های اخیر، برای درمان زخم معده به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته است اکسیژن رسانی هیپرباریک،که هیپوکسی منطقه ای ناحیه گوارشی را کاهش می دهد، فرآیندهای متابولیکی و ترمیمی را در آن تحریک می کند و به سریع ترین بهبود وضعیت بیمار و بهبود سریع زخم کمک می کند. درمان در یک محفظه فشار درمانی بزرگ یا در اتاقک های اکسیژن مانند "Oka"، "Irtysh-MT" و غیره انجام می شود. جلسات در حالت 1.5-1.7 اتمسفر تجویز می شود، بیماران به مدت 60 دقیقه در اتاق فشار می مانند. ، دوره درمان 10-18 روش است.

در صورت وجود موارد منع مصرف در روش های فوق و همچنین برای افراد مسن، می توان توصیه کرد magnshpoterapiya,هنگامی که یک میدان مغناطیسی متناوب ("قطب-1") استفاده می شود. این روش درد را کاهش می دهد و توسط همه بیماران به خوبی تحمل می شود. یک حالت سینوسی پیوسته با فرکانس 50 هرتز استفاده می شود، حداکثر القای مغناطیسی 20 mT است، مدت زمان روش 8-12 دقیقه است، دوره درمان 8-12 روش یک روز در میان است.

در مرحله تشدید نیز می توانید استفاده کنید گالوانیزه -یک الکترود مثبت در ناحیه اپی گاستر اعمال می شود، یک الکترود منفی در قسمت تحتانی ستون فقرات قفسه سینه اعمال می شود، چگالی جریان 0.1 میلی آمپر بر سانتی متر *، مدت زمان عمل 10-20 دقیقه، دوره درمان 8-10 است. رویه ها

در خانه، در مرحله حاد، می توانید گرمای سبک را به شکل کمپرس نیمه الکلی گرم کننده به ناحیه اپی گاستر اعمال کنید.

در فاز محو شدن تشدیدهاروش های حرارتی (گل، ذغال سنگ نارس، اوزوسریت، کاربردهای پارافین، گل گالوانیکی در ناحیه اپی گاستر) روزانه یا یک روز در میان (10-12 روش) تجویز می شود. UHF درحالت نبض در ناحیه اپی گاستر؛ الکتروفورز دارویی(پاپاورین، نووکائین، دالارگان) در ناحیه اپی گاستر (12-15 روش). آب درمانیدر قالب حمام های مشترک یک اثر آرام بخش با حمام با آب معدنی با غلظت کم، در دمای 36-37 درجه سانتیگراد، مدت زمان حمام 10 دقیقه، دوره درمان 8-10 روش، یک روز در میان است. حمام با آب معدنی در دوره تشدید شدید بیماری و همچنین در صورت وجود عوارض نشان داده نمی شود. حمام سنبل الطیب نیز مناسب است.

که در فازبهبودی، روش های فیزیوتراپی برای جلوگیری از تشدید تجویز می شود. ما می توانیم اولتراسونیک و مایکروویو درمانی; جریان های مدوله شده سینوسی و دی دینامیکی؛ الکتروفورز داروها؛ حمام مخروطی، مروارید، اکسیژن، رادون؛ روش های حرارتی موضعی در ناحیه اپی گاستر (کاربرد پارافین یا اوزوسریت، حرارت داده شده تا 46 درجه سانتیگراد، روزانه به مدت 30-40 دقیقه، 12-15 روش). برنامه های کاربردی گل(سیلت، ساپروپل، گل ذغال سنگ نارس در دمای 42-44 درجه سانتیگراد به مدت 10-15 دقیقه یک روز در میان، 8-10 روش در هر دوره).

درمان حرارتی تأثیر مثبتی بر گردش خون در ناحیه معده-اثنی عشر دارد، عملکرد تخلیه حرکتی معده را عادی می کند، به کاهش فشار داخل معده کمک می کند.

دوره های فیزیوتراپی پیشگیرانه به راحتی در داروخانه ها و آسایشگاه ها انجام می شود، جایی که آنها با رژیم درمانی و مصرف آب معدنی ترکیب می شوند. هنگامی که در درمان پیچیده بیماران گنجانده شد، نتایج مثبت به دست آمد طب سوزنی(10-12 جلسه).

8. درمان موضعی زخم هایی که برای مدت طولانی بهبود نمی یابند

در زخم های معده و اثنی عشر در درازمدت بهبودی مزمن به درمان موضعی استراگاسترالبرای انجام این کار، از برش دادن هدفمند ناحیه پری زخم با محلول نووکائین (1 میلی لیتر محلول 2٪)، کل ووکائین، سولکوسریل، آبیاری با روغن خولان دریایی، محلول نیترات نقره استفاده کنید. نتایج مثبتی هنگام درمان زخم و مخاط اطراف آن 2 بار در هفته با اتیل پنبه به دست آمد. اخیراً استفاده از عوامل تشکیل دهنده فیلم (گاستروسول، لیفوسول) در سطح زخم و مخاط اطراف آن (1-2 سانتی متر) گسترده شده است. چسب تشکیل دهنده فیلم آئروسل در طول آندوسکوپی تزریق می شود. گاسترودئودنوسکوپی درمانی پس از 2-3 روز تکرار می شود، دوره درمان 8-10 روش است.

روش جدید تاثیر محلیزخم اشعه لیزر کم انرژی است. تابش زخم و لبه های آن از طریق راهنمای نور از طریق کانال بیوپسی آندوسکوپ 2 بار در هفته انجام می شود.

لیزرهای هلیوم کادمیوم، آرگون و به ویژه کریپتون بیشترین کارایی را دارند. به طور متوسط، زخم اثنی عشر و زخم معده در 16-17 روز بهبود می یابد.

در درمان زخم‌های پینه‌ای، ابتدا برای از بین بردن تشکیلات اسکلروزان مسدودکننده فرآیندهای ترمیمی، لبه‌های زخم با تابش قدرتمند لیزر آرگون درمان می‌شوند، سپس از لیزر هلیوم-نئون نرم استفاده می‌شود.

یک نوع جدید از داخل معده لیزر درمانیدرمان موضعی با تابش مکرر زرد-سبز از لیزر بخار مس است. در همان زمان، بهبود 100٪ زخم مشاهده می شود (زخم معده پس از 1-8 جلسه بهبود می یابد، زخم اثنی عشر - پس از 1-4 جلسه).

9. درمان زخم معده و اثنی عشر مقاوم

اگر در طول درمان 4 هفته ای زخم اثنی عشر و درمان 8 هفته ای زخم معده "اثر شفابخش" (اسکار) وجود نداشته باشد، می توان زخم را مقاوم به درمان در نظر گرفت. در این مورد، پزشک معالج باید:

انضباط بیمار (رعایت رژیم و ریتم تغذیه، دارو، ترک سیگار، سوء مصرف الکل و غیره) را تعیین کنید.

تجزیه و تحلیل عقلانیت و اعتبار روش های دارویی و فیزیوتراپی؛

بدخیمی یا نفوذ زخم، تغییرات اسکلروزان دور زخم (زخم کلسیفیه)، سندرم زولینگر-الیسون، هیپرپاراتیروئیدیسم، ماستوسیتوز سیستمیک را حذف کنید.

آشکار ساختن عوامل احتمالیمهار زخم های اسکار (دارو برای سایر بیماری ها، کوله سیستولیتیازیس تشخیص داده نشده، CAH، دیس باکتریوز روده و غیره)؛

هنگام تعیین مقاومت زخم در برابر درمان، تاکتیک های درمانی زیر توصیه می شود:

دوز داروی ضد ترشحی که قبلا استفاده شده را افزایش دهید یا آن را جایگزین کنید.

به داروی ضد ترشحی گاستروسیتوپرتکتورها اضافه کنید (سوکرالفت 0.5-1.0 گرم 3 بار 30 دقیقه قبل از غذا و قبل از خواب یا Cytotec 250 میکروگرم 4 بار در روز بعد از غذا).

اگر اثری نداشت، یک آنتی بیوتیک درمانی "سه گانه" (د-نول + مترونیدازول + آنتی بیوتیک) تجویز کنید، زیرا عفونت هلیکوباکتر پیلوری اغلب زمینه ساز زخم های مقاوم است. توصیه می شود از ترکیب ترکیبی "گاستروستات" حاوی بیسموت ساب سیترات (108 میلی گرم)، مترونیدازول (200 میلی گرم)، تتراسایکلین (250 میلی گرم) استفاده کنید. یک قرص 5 بار در روز در فواصل منظم به مدت 10 روز تجویز می شود.

در صورت عدم وجود اثر گاستروستات، ترکیبی از امپرازول، مترونیدازول و کلاریترومایسین را تجویز کنید.

به طور فعال استفاده کنید روش های محلیدرمان زخم هایی که برای مدت طولانی بهبود نمی یابند (در بالا).

10. درمان آبگرم

درمان بیماران مبتلا به زخم معده در آسایشگاه مهم است رویداد توانبخشی. این شامل طیف گسترده ای از اقدامات درمانی با هدف عادی سازی عملکردهای نه تنها ناحیه معده-اثنی عشر، بلکه بدن به عنوان یک کل است.

به بیماران مبتلا به زخم معده استراحتگاه‌های زیر نشان داده می‌شود: آب‌های معدنی Berezovsky، Birshtonos، Borjomi، Goryachiy Klyuch، Darasun، Jermuk، Druskininkai، Essentuki، Zheleznovodsk، آب‌های معدنی Izhevsk، Krainka، Pyarnu، Morshin، Pyatigorska، Trustsirme، و غیره.

موارد منع درمان آبگرم عبارتند از: زخم معده در دوره تشدید شدید، خونریزی اخیر (طی 6 ماه گذشته) و تمایل به خونریزی، تنگی پیلور، مشکوک به دژنراسیون بدخیم، 2 ماه اول پس از برداشتن معده، خستگی شدید.

علاوه بر استراحتگاه های بالنولوژیک، درمان را می توان در آسایشگاه های محلی نیز انجام داد. در بلاروس، آسایشگاه های "Krinitsa"، "Narech"، "Porechye" هستند.

11. معاینه بالینی

وظایف داروخانه:

1. تشخیص به موقع (به موقع) بیماران مبتلا به زخم معده
انجام فعال معاینات پیشگیرانه هدفمند.

2. معاینه منظم (حداقل دو بار در سال، به ویژه در بهار و پاییز) بیماران مبتلا به زخم معده برای ارزیابی پویایی روند زخم، شناسایی عوارض و بیماری‌های همراه. تحلیل کلیخون، ادرار، مطالعه ترشح معده، FGDS).

3. درمان ضد عود.

5. آموزش بهداشت: ترویج سبک زندگی سالم، تغذیه منطقی، تشریح مضرات سیگار، نوشیدن مشروبات الکلی.

6. استخدام بیماران مشترکا با نمایندگان اداره و سازمان صنفی تصمیم گیری می شود.

درمان پیشگیرانه (ضد عود) معمولاً در پلی کلینیک یا آسایشگاه و همچنین در صورت امکان در استراحتگاه بالنیولوژیک یا گل و لای انجام می شود. اجزای حیاتیدرمان های پیشگیرانه عبارتند از:

1. پایبندی به رژیم درمانی و رژیم غذایی (در خانه، در یک غذاخوری رژیم غذایی یا در یک آسایشگاه).

2. ترک کامل سیگار و نوشیدن الکل.

3. طولانی شدن زمان خواب تا 9-10 ساعت.

4. معافیت از نوبت کاری به ویژه در شب و سفرهای کاری طولانی و مکرر.

5. درمان دارویی;

6. فیزیوتراپی;

7. بهداشت حفره دهان (درمان پوسیدگی، پروتز).

8. درمان بیماریهای همراه;

9. تأثیرات روان درمانی.

آ)در طول یک وعده غذایی؛ ب)بعد از 30 دقیقه بعد از غذا؛ که در) 30 دقیقه. قبل از غذا؛ز)فقط برای شب؛ د) 1-2 ساعت بعد از غذا خوردن.

52. ریتم درد در زخم گوارشی مرتبط با مصرف غذا به موارد زیر بستگی دارد:

آ)عمق زخم؛ ب)وجود عفونت هلیکوباکتر پیلوری؛ که در الف) محلی سازی زخم؛ز)پریستالیس روده؛ د)دیسکینزی مجاری صفراوی.

53. هنگام بررسی عملکرد ترشحی معده از موارد زیر برای تحریک ترشح معده استفاده می شود:

آ)گاستروسیپین؛ ب) پنتاگاسترین؛که در)آدرنالین؛ ز)پروستاگلاندین؛ د)پپسین.

54- چه دارویی در درمان زخم گوارشی اثر سیتوپروتکتیو دارد؟

آ)هپترال; ب)ویکالین؛ که در)دوسپاتالین; ز) سوکرالفات؛د)کلستیرامین

55. عوامل پرخاشگری مخاط معده شامل همه می شود به جز:

آ)هلیکوباکتر پیلوری; ب)اسید هیدروکلریک؛ که در)پپسین؛ ز)اسیدهای صفراوی؛ د) پروستاگلاندین ها

56. زخم های علامت دار با ویژگی های زیر مشخص می شوند:

آ)زخم های متعدد و سطحی؛ ب)تصویر بالینی پاک شده؛ که در)تحت تأثیر استرس رخ می دهد؛ ز)با استفاده از داروهای خاص (NSAIDs) ایجاد می شود. د) تمام علائم بالا.

57. تشخیص ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری پس از پایان دوره درمان ضد هلیکوباکتر از طریق:

آ) 1 هفته؛ ب) 2 هفته؛ که در) 3 هفته؛ ز) 4-6 هفته؛د) 8-10 هفته.

58. عوامل حفاظت از مخاط معده شامل همه بجز:

آ)مخاط معده؛ بالف) پروستاگلاندین ها؛ که در) سیتوکینها؛ز)ذخیره خون ذخیره شده ; د)بی کربنات ها

59. تشخیص زخم معده شامل همه چیز است بجز:

آ)تشخیص زخم معده ب)شناسایی اچ. پیلوری؛ که در)بررسی عملکرد ترشحی معده ; ز)تشخیص سندرم کم خونی ; D الف) تعاریف هیپربیلی روبینمی؛

60. برای درمان زخم معده از تمام داروهای ذکر شده استفاده می شود. بجز:

آ)آماده سازی های حاوی بیسموت؛ ب)آنتی کولینرژیک ها؛ که در)آموکسی سیلین، ز)مسدود کننده های هیستامین H2. د) سمپاتومیمتیک؛

61. با IBS اختلالات عملکردیادامه هید:

آ)حداکثر 12 هفته در 17 ماه؛ ب) 10 هفته در 12 ماه؛ که در) 12 ماه در دو سال؛ ز) 3 هفته در طول سال؛ د) حداقل 12 هفته در طول سال.

62. برای SRK، عبارت زیر درست است:

آ الف) تغییر در دفعات مدفوع؛ب)در موارد شدید، ایجاد کم خونی کمبود B 12 امکان پذیر است. که در)در پاتوژنز بیماری، کمبود دی ساکاریدازها اهمیت دارد.

ز)سابقه اسهال خونی شایع است. د)همه موارد فوق صحیح است.

63. در رژیم غذایی برای IBS، همه چیز باید حذف شود، بجز:

آ)شیر؛ ب)نوشیدنی های گازدار؛ که در) سبزیجات و میوه ها؛ز)چربی های حیوانی؛ د)حبوبات

64. IBS با تمام علائم مشخص می شود، بجز:

آ)تغییر در دفعات مدفوع؛ ب) تب؛که در)تغییر در قوام مدفوع؛ ز)دفع با مدفوع مخاط؛ د)نفخ شکم.

65. میکروسکوپ مدفوع در IBS با وجود موارد زیر مشخص می شود:

آ)بقایای فیبر هضم نشده؛ ب)گلبول های قرمز؛ که در)استئاتوره؛ ز)آفریدگار؛

د) دیس باکتریوز

66. به عنوان داروی IBS با سندرم درد استفاده کنید:

آ) De-nol; ب)فاموتیدین؛ که در) دروتوورین؛ز)لوپرامید؛ د)سولفوسالازین.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان