انقباض lzh رضایت بخش به چه معناست. انقباض جهانی میوکارد بطن چپ حفظ می شود

انقباض میوکارد در نقض کاهش می یابد فرآیندهای متابولیکدر قلب. کاهش انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

گاهی اوقات، پزشکان با ارزیابی انقباض میوکارد توجه می کنند که قلب، حتی تحت بارهای سنگین، فعالیت خود را افزایش نمی دهد یا آن را در حجم ناکافی انجام می دهد.

به عنوان مثال، اگر یک ورزشکار برای مدت طولانی خود را در معرض فعالیت بدنی بیش از حد قرار دهد که بدن را خسته می کند، به مرور زمان ممکن است کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در او مشاهده شود.

برای مدتی، انقباض با استفاده از داخلی موجود حفظ خواهد شد منابع انرژی. هنگامی که یک بیماری جدی دلیل کاهش انقباض قلب شد، وضعیت جدی تر می شود و نیاز به توجه بیشتری دارد.

اگر به سؤال تعیین هنجارهای انقباض میوکارد علاقه مند هستید - این که چیست، فقط یک پزشک می تواند توضیح دهد. عضله قلب این توانایی را دارد که در صورت لزوم حجم گردش خون را 3-6 برابر افزایش دهد. این را می توان با افزایش تعداد ضربان قلب به دست آورد.

دلیل کاهش انقباض فشار بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است.

همچنین، نقض انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن با پرکاری تیروئید ایجاد شود.

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد و مواد داروییتنظیم متابولیسم در قلب

تأثیر تغییرات در عملکرد انقباضی میوکارد

عملکرد انقباضیقلب اصلی ترین فعالیت خود به عنوان یک پمپ است که بر اساس هماهنگی افراد انجام می شود سلول های ماهیچه ای.

تبدیل انرژی شیمیایی به انرژی مکانیکی در سارکومرها (واحدهای عملکردی) رخ می دهد. میوکارد انقباضی). هر فیبر عضلانی میوکارد انقباضی از 200-500 ساختار پروتئین انقباضی - میوفیبریل ها تشکیل شده است.

میوکارد از دو نوع سلول تشکیل شده است که با استفاده از علائم به اصطلاح intercalated به هم متصل شده اند. بیشتر سلول های عضلانی قلب عملکرد انقباضی را انجام می دهند و سلول های انقباضی - کاردیومیوسیت نامیده می شوند.

عملکرد انقباض میوکارد. انقباضات ماهیچه های قلب

کاهش غلظت سدیم خارج سلولی باعث افزایش انقباض عضله قلب می شود، زیرا سرعت نفوذ کلسیم به داخل سلول را افزایش می دهد.

انقباض میوکارد، ویژگی های آن

مکانیسم انقباض میوکارد با مکانیسم انقباض عضله اسکلتی مخطط تفاوتی ندارد؛ در فرآیند انقباض فیبر میوکارد، رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین می لغزند.

شناسایی شاخص های بهینه برای تعیین انقباض میوکارد در بیماران مبتلا به فشار خون بالا

ویژگی های عملکرد انقباضی میوکارد: 1. قدرت انقباض میوکارد به قدرت محرک ("همه یا هیچ") بستگی ندارد. این به دلیل ویژگی های ساختاری میوکارد است. بنابراین، هر محرک فوق آستانه ای، صرف نظر از قدرت آن، منجر به تحریک تمام سلول های میوکارد می شود.

از دیگر وسایلی که باعث افزایش انقباض میوکارد می شود، لازم است که فرآورده های کلسیمی را نام ببریم. 3) وضعیت انقباضی میوکارد. از دیدگاه مکانیک، انقباض عضلانی توسط نیروهای متعددی که بر روی میوکارد در حالت استراحت (دیاستول) و در حین انقباض فعال (سیستول) اثر می‌گذارند، تعیین می‌شود.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

پیش بار بطنی حجم خون دیاستولیک است که تا حدی به فشار انتهای دیاستولیک و انطباق میوکارد بستگی دارد.

در طی سیستول، وضعیت میوکارد به توانایی انقباض و بزرگی بار اضافی بستگی دارد. در صورت وجود علائم نارسایی انقباض میوکارد، رابطه ای بین برون ده قلبی و مقاومت عروقی ظاهر می شود.

انقباض میوکارد (انقباض) خاصیت فیبرهای میوکارد برای تغییر قدرت انقباضات آنهاست.

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

دقیق ترین ارزیابی انقباض میوکارد هنگام انجام ونتریکولوگرافی با ثبت همزمان فشار داخل بطنی امکان پذیر است. بسیاری از فرمول ها و ضرایب پیشنهادی برای عمل بالینی فقط به طور غیرمستقیم منعکس کننده انقباض میوکارد هستند.

بهبود بیشتر در پمپاژ میوکارد را می توان با استفاده از چندین داروی افزایش دهنده انقباض (مانند دوپامین) به دست آورد.

به نظر می رسد که عامل اینوتروپیک ایده آل انقباض میوکارد را بدون تأثیر بر ضربان قلب افزایش می دهد. متاسفانه در حال حاضر چنین ابزاری وجود ندارد. با این حال، در حال حاضر پزشک چندین دارو دارد، که هر کدام خواص اینوتروپیک میوکارد را افزایش می دهد.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

دوپامین باعث افزایش انقباض میوکارد و کاهش مقاومت کلی ریوی و عروق محیطی می شود. داروهای اینوتروپیک مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند که به نوبه خود نیاز به افزایش جریان خون کرونر دارد.

هدف از این مطالعه بررسی عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ و راست با استفاده از روش های رادیو بطنی بود.

LV EF در بیماران در لیست انتظار پیوند قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد (J 40% در 78% و J 20% در 18% بیماران). 13. Kapelko V.I. اهمیت ارزیابی دیاستول بطنی در تشخیص بیماری قلبی

رویکردهای مدرن برای ارزیابی عملکرد سیستولیک جهانی و منطقه ای میوکارد بطن چپ با استفاده از پارامترهای اکوکاردیوگرافی داپلر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

14. Zhelnov V.V.، Pavlova I.F.، Simonov V.I. عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلب

این احتمالاً به دلیل بازسازی تطبیقی ​​حفره LV با افزایش EDR و EFR و ایجاد هیپرتروفی غیرعادی میوکارد است. عملکرد سیستولیک کلی میوکارد توسط انقباض موضعی بخش های آن تعیین می شود.

تنظیم گردش خون کودک

با این حال، باریک شدن لومن عروق کرونربا شکل مزمن توسعه بیماری برای مدت طولانیبه طور کلی ممکن است با نقض انقباض میوکارد همراه نباشد.

سیستم SIMONA 111

آخرین حالت آموزنده ترین است، زیرا به شما امکان می دهد نه تنها یک ویژگی کیفی، بلکه یک ویژگی کمی از حرکت میوکارد را نیز ارائه دهید.

این به دلیل تامین ناکافی اکسیژن و مواد مغذیبه عضله قلب، به ترتیب، به دلیل عدم توانایی آن در سنتز مقدار مناسب انرژی. مهم است بدانیم! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است.

این شامل ثبت مداوم شاخص های کار قلب با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل متصل به لباس است. این به ارزیابی دقیق‌تر وضعیت یک فرد و همچنین ویژگی‌های عملکردی قلب کمک می‌کند تا در صورت وجود موارد نقض را شناسایی کنید.

حتما تعیین کنید دارودرمانی، که شامل ... میشود آماده سازی ویتامینو به معنی بهبود فرآیندهای متابولیک در عضله قلب، حمایت از عملکرد قلب است. هنگامی که پزشک قلب بیمار را معاینه می کند، لزوماً شاخص های مناسب کار او (normokinesis) و داده های به دست آمده پس از تشخیص را مقایسه می کند.

در گروه بیماران مبتلا به نقص میترال، فشار انتهای دیاستولی در بطن چپ با حجم انتهای دیاستولی بطن ارتباط دارد.

با کاهش انقباض میوکارد، تخلیه به اندازه کافی کامل بطن رخ نمی دهد. اگر با افزایش بار، حجم گردش خون افزایش نمی یابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند. ارزیابی انقباض میوکارد توانایی آن در پاسخ به استرس افزایش یافته را در نظر می گیرد.

mama.freezeet.ru

رمزگشایی شاخص های طبیعی سونوگرافی قلب

بررسی اندام های داخلی با استفاده از سونوگرافی یکی از اصلی ترین روش های تشخیصی در زمینه های مختلف پزشکی محسوب می شود. در قلب و عروق، سونوگرافی قلب، که بیشتر به عنوان اکوکاردیوگرافی شناخته می شود، به شما امکان می دهد تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در کار قلب، ناهنجاری ها و اختلالات در دستگاه دریچه ای را شناسایی کنید.

اکوکاردیوگرافی (Echo KG) - به روش های تشخیصی غیر تهاجمی اشاره دارد که بسیار آموزنده، ایمن است و برای افراد در سنین مختلف از جمله نوزادان و زنان باردار انجام می شود. این روشمعاینات نیازی به آمادگی خاصی ندارند و می توانند در هر زمان مناسب انجام شوند.

بر خلاف معاینه اشعه ایکس، (Echo KG) را می توان چندین بار انجام داد. این کاملا بی خطر است و به پزشک معالج اجازه می دهد تا سلامت بیمار و پویایی آسیب شناسی های قلبی را نظارت کند. در طول معاینه، از یک ژل مخصوص استفاده می شود که اجازه می دهد سونوگرافی بهتر به عضلات قلب و سایر ساختارها نفوذ کند.

چه چیزی به شما امکان می دهد معاینه کنید (EchoCG)

سونوگرافی قلب به پزشک اجازه می دهد تا پارامترها، هنجارها و انحرافات زیادی را در کار سیستم قلبی عروقی تعیین کند، اندازه قلب، حجم حفره های قلب، ضخامت دیواره ها، فراوانی سکته ها و ... وجود یا عدم وجود لخته خون و اسکار.

همچنین این معاینه وضعیت میوکارد، پریکارد، عروق بزرگ، دریچه میترال، اندازه و ضخامت دیواره بطن ها، وضعیت ساختار دریچه ها و سایر پارامترهای عضله قلب را نشان می دهد.

پس از معاینه (Echo KG)، پزشک نتایج معاینه را در یک پروتکل ویژه ثبت می کند که رمزگشایی آن به شما امکان می دهد تشخیص دهید. بیماری های قلبی، انحراف از هنجار، ناهنجاری ها، آسیب شناسی ها، همچنین تشخیص و درمان مناسب را تجویز می کند.

زمان اجرا (Echo CG)

هر چه زودتر پاتولوژی ها یا بیماری های عضله قلب تشخیص داده شود، احتمال پیش آگهی مثبت پس از درمان بیشتر می شود. سونوگرافی باید با علائم زیر انجام شود:

• درد مکرر یا مکرر در قلب؛
• اختلالات ریتم: آریتمی، تاکی کاردی؛
• تنگی نفس؛
• افزایش فشار خون؛
• علائم نارسایی قلبی؛
• انفارکتوس میوکارد منتقل شده؛
• در صورت وجود سابقه بیماری قلبی؛

شما می توانید این معاینه را نه تنها در جهت متخصص قلب، بلکه سایر پزشکان نیز انجام دهید: متخصص غدد، متخصص زنان، متخصص مغز و اعصاب، متخصص ریه.

چه بیماری هایی با سونوگرافی قلب تشخیص داده می شود

وجود دارد تعداد زیادی ازبیماری ها و آسیب شناسی هایی که با اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شوند:

1. بیماری ایسکمیک؛
2. انفارکتوس میوکارد یا شرایط قبل از انفارکتوس؛
3. فشار خون شریانی و افت فشار خون؛
4. نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی؛
5. نارسایی قلبی؛
6. اختلالات ریتم؛
7. روماتیسم؛
8. میوکاردیت، پریکاردیت، کاردیومیوپاتی؛
9. گیاهی - دیستونی عروقی.

سونوگرافی همچنین می تواند سایر اختلالات یا بیماری های عضله قلب را تشخیص دهد. در پروتکل نتایج تشخیصی، پزشک نتیجه گیری می کند که اطلاعات به دست آمده از دستگاه سونوگرافی را نمایش می دهد.

این نتایج معاینه توسط متخصص قلب و عروق در نظر گرفته می شود و در صورت وجود انحراف، اقدامات درمانی را تجویز می کند.

رمزگشایی سونوگرافی قلب شامل چندین نقطه و اختصارات است که برای فردی که دارای خاصیت خاصی نیست تجزیه آنها دشوار است. آموزش پزشکی، بنابراین سعی می کنیم به طور خلاصه توضیح دهیم عملکرد عادیتوسط فردی که ناهنجاری یا بیماری سیستم قلبی عروقی ندارد به دست می آید.

رمزگشایی اکوکاردیوگرافی

در زیر لیستی از اختصاراتی است که پس از معاینه در پروتکل ثبت می شود. این ارقام عادی در نظر گرفته می شوند.

1. جرم میوکارد بطن چپ (MMLV):
2. شاخص توده میوکارد بطن چپ (LVMI): 71-94 گرم بر متر مربع؛
3. حجم پایان دیاستولیک بطن چپ (EDV): 27±112 (65-193) میلی لیتر؛
4. اندازه پایان دیاستولیک (KDR): 4.6 - 5.7 سانتی متر؛
5. اندازه سیستولیک نهایی (CSR): 3.1 - 4.3 سانتی متر؛
6. ضخامت دیواره در دیاستول: 1.1 سانتی متر
7. محور طولانی (DO)؛
8. محور کوتاه (KO)؛
9. آئورت (AO): 2.1 - 4.1;
10. دریچه آئورت (AK): 1.5 - 2.6;
11. دهلیز چپ (LP): 1.9 - 4.0;
12. دهلیز راست (PR)؛ 2.7 - 4.5;
13. ضخامت میوکارد سپتوم بین بطنی دیاستولوژیک (TMIMZhPd): 0.4 - 0.7.
14. ضخامت میوکارد سیستولوژیک سپتوم بین بطنی (TMIMZhPs): 0.3 - 0.6.
15. کسر جهشی (EF): 55-60%;
16. دریچه میترال (MK)؛
17. حرکت میوکارد (DM)؛
18. شریان ریوی (LA): 0.75;
19. حجم ضربه ای (SV) - مقدار حجم خونی که توسط بطن چپ در یک انقباض خارج می شود: 60-100 میلی لیتر.
20. اندازه دیاستولیک (DR): 0.95-2.05 سانتی متر;
21. ضخامت دیواره (دیاستولیک): 0.75-1.1 سانتی متر;

پس از نتایج معاینه، در پایان پروتکل، پزشک نتیجه گیری می کند که در آن انحرافات یا هنجارهای معاینه را گزارش می دهد، همچنین تشخیص ادعا شده یا دقیق بیمار را یادداشت می کند. بسته به هدف معاینه، وضعیت سلامت فرد، سن و جنسیت بیمار، معاینه ممکن است نتایج کمی متفاوت نشان دهد.

رونوشت کامل اکوکاردیوگرافی توسط متخصص قلب ارزیابی می شود. خودخوانپارامترهای قلب به شخص نمی دهد اطلاعات کاملبا توجه به ارزیابی سلامت سیستم قلبی عروقی در صورتی که تحصیلات خاصی نداشته باشد. فقط یک پزشک مجرب در زمینه قلب و عروق قادر به رمزگشایی اکوکاردیوگرافی و پاسخگویی به سوالات بیمار خواهد بود.

برخی از شاخص ها می توانند کمی از هنجار منحرف شوند یا در پروتکل معاینه تحت سایر موارد ثبت شوند. بستگی به کیفیت دستگاه دارد. اگر کلینیک از تجهیزات مدرن در تصاویر سه بعدی و چهار بعدی استفاده کند، می توان نتایج دقیق تری به دست آورد که بر اساس آن بیمار تشخیص و درمان می شود.

سونوگرافی قلب در نظر گرفته می شود رویه لازمکه برای پیشگیری یا بعد از اولین بیماری های سیستم قلبی عروقی باید یک یا دو بار در سال انجام شود. نتایج این معاینه به پزشک متخصص این امکان را می دهد که بیماری ها، اختلالات و آسیب شناسی های قلبی را در مراحل اولیه تشخیص دهد و همچنین به درمان، توصیه های مفید و بازگرداندن فرد به زندگی کامل بپردازد.

سونوگرافی قلب

دنیای مدرنتشخیص در قلب و عروق ارائه می دهد روش های مختلفکه امکان تشخیص به موقع آسیب شناسی ها و انحراف ها را فراهم می کند. یکی از این روش ها سونوگرافی قلب است. چنین معاینه ای مزایای بسیاری دارد. اینها اطلاعات و دقت بالا، راحتی انجام، حداقل موارد منع مصرف احتمالی، عدم آمادگی پیچیده است. معاینات سونوگرافی را می توان نه تنها در بخش ها و مطب های تخصصی، بلکه حتی در بخش مراقبت های ویژه، در اتاق های بخش معمولی یا در آمبولانس انجام داد. بستری فوری در بیمارستانصبور. در چنین سونوگرافی قلب دستگاه های مختلف قابل حمل و همچنین جدیدترین تجهیزات کمک می کند.

سونوگرافی قلب چیست؟

با کمک این معاینه، یک متخصص سونوگرافی می تواند تصویری را به دست آورد که توسط آن آسیب شناسی را تعیین می کند. برای این منظور از تجهیزات ویژه ای استفاده می شود که دارای سنسور اولتراسونیک است. این سنسور محکم به قفسه سینه بیمار متصل می شود و تصویر حاصل بر روی مانیتور نمایش داده می شود. مفهوم "موقعیت های استاندارد" وجود دارد. این را می توان یک "مجموعه" استاندارد از تصاویر لازم برای معاینه نامید تا پزشک بتواند نتیجه گیری خود را فرموله کند. هر موقعیت مستلزم موقعیت یا دسترسی حسگر خاص خود است. هر موقعیت سنسور به پزشک این فرصت را می دهد که ساختارهای مختلف قلب را ببیند و عروق را بررسی کند. بسیاری از بیماران متوجه می شوند که در طول سونوگرافی قلب، حسگر نه تنها روی قفسه سینه قرار می گیرد، بلکه کج یا چرخانده می شود، که به شما امکان می دهد صفحات مختلف را ببینید. علاوه بر دسترسی استاندارد، موارد دیگری نیز وجود دارد. آنها فقط در صورت لزوم استفاده می شوند.

چه بیماری هایی را می توان تشخیص داد

فهرست کنید آسیب شناسی های احتمالیکه در سونوگرافی قلب دیده می شود بسیار بزرگ است. ما احتمالات اصلی این معاینه را در تشخیص لیست می کنیم:

• ایسکمی قلبی؛
• معاینات فشار خون شریانی؛
• بیماری آئورت؛
• بیماری های پریکارد؛
• تشکل های داخل قلب؛
• کاردیومیوپاتی؛
• میوکاردیت؛
• ضایعات اندوکارد؛
• به دست آورد نقص دریچه ایقلبها؛
• بررسی دریچه های مکانیکی و تشخیص اختلال عملکرد پروتز دریچه.
• تشخیص نارسایی قلبی

برای هر گونه شکایت از احساس ناخوشی، با ظاهر شدن درد و ناراحتی در ناحیه قلب، و همچنین برای سایر علائمی که شما را آزار می دهد، باید با متخصص قلب تماس بگیرید. این اوست که در مورد معاینه تصمیم می گیرد.

هنجارهای سونوگرافی قلب

فهرست کردن همه هنجارهای سونوگرافی قلب دشوار است، اما ما به برخی از آنها اشاره خواهیم کرد.

دریچه میترال

حتماً دریچه های قدامی و خلفی، دو کمیسور، آکوردها و عضلات پاپیلاری، حلقه میترال را تعیین کنید. برخی از شاخص های عادی:

• ضخامت برگچه های میترال تا 2 میلی متر؛
• قطر حلقه فیبری - 2.0-2.6 سانتی متر؛
• قطر دهانه میترال 2-3 سانتی متر.
• مساحت دهانه میترال 4-6 سانتی متر مربع است.
• محیط دهانه دهلیزی چپ در 25-40 سالگی 6-9 سانتی متر است.
• دور دهانه دهلیزی چپ در 41-55 سالگی 9.1-12 سانتی متر است.
• حرکت فعال، اما صاف دریچه ها؛
• سطح صاف دریچه ها؛
• انحراف دریچه ها به داخل حفره دهلیز چپ در طول سیستول بیش از 2 میلی متر نیست.
• آکوردها به صورت ساختارهای نازک و خطی دیده می شوند.

دریچه آئورت

برخی از شاخص های عادی:

• باز شدن سیستولیک دریچه ها بیش از 15-16 میلی متر؛
• مساحت دهانه آئورت 2-4 سانتی متر مربع است.
• ارسی ها به نسبت یکسان هستند.
• باز شدن کامل در سیستول، به خوبی بسته در دیاستول.
• حلقه آئورت با اکوژنیک یکنواخت متوسط؛

دریچه سه لتی (تریکوسپید).

• مساحت دهانه شیر 6-7 سانتی متر مربع است.
• ارسی ها را می توان تقسیم کرد، به ضخامت تا 2 میلی متر رسید.

بطن چپ

• ضخامت دیوار عقبدر دیاستول 8-11 میلی متر، و در سپتوم بین بطنی - 7-10 سانتی متر.
• توده میوکارد در مردان - 135 گرم، توده میوکارد در زنان - 95 گرم.

نینا رومیانتسوا، 01.02.2015

معاینه سونوگرافی قلب

سونوگرافی در قلب و عروق قوی ترین و رایج ترین روش تحقیقاتی است که در بین روش های غیر تهاجمی جایگاه اول را به خود اختصاص می دهد.

تشخیص اولتراسوند مزایای زیادی دارد: پزشک اطلاعات قابل اعتماد عینی در مورد وضعیت اندام، آن دریافت می کند. فعالیت عملکردی, ساختار تشریحیدر زمان واقعی، این روش امکان اندازه گیری تقریباً هر ساختار آناتومیکی را فراهم می کند، در حالی که کاملا بی ضرر باقی می ماند.

با این حال، نتایج مطالعه و تفسیر آنها به طور مستقیم به وضوح دستگاه اولتراسوند، به مهارت ها، تجربه و دانش کسب شده متخصص بستگی دارد.

سونوگرافی قلب یا اکوکاردیوگرافی، امکان تجسم اندام ها و عروق بزرگ را بر روی صفحه نمایش، ارزیابی جریان خون در آنها با استفاده از امواج اولتراسونیک فراهم می کند.

متخصصان قلب و عروق از حالت های مختلف دستگاه برای تحقیق استفاده می کنند: اکوکاردیوگرافی یک بعدی یا M-mode، D-mode یا دو بعدی، اکوکاردیوگرافی داپلر.

در حال حاضر، روش‌های نوین و امیدوارکننده برای معاینه بیماران با استفاده از امواج اولتراسونیک توسعه یافته است:

1. Echo-KG با تصویر سه بعدی. جمع‌بندی رایانه‌ای تعداد زیادی از تصاویر دو بعدی به‌دست‌آمده در چندین صفحه منجر به یک تصویر سه‌بعدی از اندام می‌شود.
2. Echo-KG با استفاده از پروب ترانس مری. یک حسگر یک یا دو بعدی در مری سوژه قرار می گیرد که با کمک آن اطلاعات اولیه در مورد اندام به دست می آید.
3. Echo-KG با استفاده از پروب داخل کرونری. یک حسگر اولتراسونیک با فرکانس بالا در حفره رگ مورد بررسی قرار می گیرد. اطلاعاتی در مورد لومن رگ و وضعیت دیواره های آن می دهد.
4. استفاده از کنتراست در سونوگرافی تصویر سازه هایی که باید توصیف شوند بهبود یافته است.
5. سونوگرافی قلب با وضوح بالا افزایش وضوح دستگاه باعث می شود تا تصویری با کیفیت بالا به دست آورید.
6. آناتومیک حالت M. تصویر تک بعدی با چرخش فضایی هواپیما.

روش های پژوهش

تشخیص ساختارهای قلبی و عروق بزرگ به دو روش انجام می شود:

• ترانس قفسه سینه،
• ترانس مری

شایع ترین آن ترانس قفسه سینه است که از طریق سطح قدامی قفسه سینه می گذرد. روش ترانس مری به عنوان آموزنده تر شناخته می شود، زیرا می توان از آن برای ارزیابی وضعیت قلب و عروق بزرگ از همه زوایای ممکن استفاده کرد.

سونوگرافی قلب را می توان با تست های عملکردی تکمیل کرد. بیمار پیشنهاد را انجام می دهد تمرینات بدنی، پس از یا طی آن نتیجه رمزگشایی می شود: پزشک تغییرات در ساختار قلب و فعالیت عملکردی آن را ارزیابی می کند.

مطالعه قلب و عروق بزرگ با داپلروگرافی تکمیل می شود. با کمک آن می توانید سرعت جریان خون در عروق (کرونری، وریدهای پورتال، تنه ریوی، آئورت) را تعیین کنید.

علاوه بر این، داپلر جریان خون را در داخل حفره ها نشان می دهد که در صورت وجود نقص و تأیید تشخیص مهم است.

علائم خاصی وجود دارد که نشان دهنده نیاز به مراجعه به متخصص قلب و انجام سونوگرافی است:

1. بی حالی، ظاهر یا افزایش تنگی نفس، خستگی.
2. احساس تپش قلب که ممکن است نشانه اختلال باشد ضربان قلب.
3. اندام ها سرد می شوند.
4. پوست اغلب رنگ پریده است.
5. وجود بیماری قلبی مادرزادی.
6. وزن کم یا ضعیف کودک افزایش می یابد.
7. پوست سیانوتیک است (لب ها، نوک انگشتان، گوش ها و مثلث بینی).
8. وجود سوفل قلبی در معاینه قبلی.
9. خریداری شده یا نقائص هنگام تولد، وجود پروتز دریچه ای.
10. لرزش به وضوح بالای نوک قلب احساس می شود.
11. هر گونه علائم نارسایی قلبی (تنگی نفس، ادم، سیانوز دیستال).
12. نارسایی قلبی.
13. با لمس "قوز قلب" مشخص شد.
14. سونوگرافی قلب به طور گسترده ای برای مطالعه ساختار بافت های اندام، دستگاه دریچه ای آن، برای شناسایی مایع در حفره پریکارد استفاده می شود. پریکاردیت اگزوداتیو)، ترومبوس، و همچنین برای مطالعه فعالیت عملکردی میوکارد.

تشخیص بیماری های زیربدون معاینه اولتراسوند غیرممکن است:

1. درجات مختلف تجلی بیماری عروق کرونر(انفارکتوس میوکارد و آنژین صدری).
2. التهاب غشاهای قلب (اندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت، کاردیومیوپاتی).
3. همه بیماران پس از آن تشخیص داده شدند انفارکتوس میوکاردمیوکارد
4. در بیماری های سایر اندام ها و سیستم هایی که تأثیر مخرب مستقیم یا غیرمستقیم بر قلب دارند (آسیب شناسی جریان خون محیطی کلیه ها، اندام های واقع در حفره شکمی، مغز، در بیماری های عروق اندام تحتانی).

دستگاه های تشخیصی سونوگرافی مدرن به دست آوردن بسیاری از شاخص های کمی که می توانند برای مشخص کردن عملکرد اصلی قلب - انقباض استفاده شوند، امکان پذیر می کنند. حتی مراحل اولیه کاهش انقباض میوکارد را می توان توسط یک متخصص خوب شناسایی کرد و درمان را به موقع شروع کرد. و برای ارزیابی پویایی بیماری، یک معاینه اولتراسوند تکرار می شود که برای تأیید صحت درمان نیز مهم است.

آمادگی پیش از مطالعه شامل چه مواردی می شود؟

بیشتر اوقات بیمار تجویز می شود روش استاندارد- ترانس توراسیک که نیاز به آماده سازی خاصی ندارد. فقط به بیمار توصیه می شود که از نظر عاطفی آرام بماند، زیرا اضطراب یا استرس های قبلی ممکن است بر نتایج تشخیصی تأثیر بگذارد. برای مثال ضربان قلب افزایش می یابد. همچنین خوردن یک وعده غذایی بزرگ قبل از سونوگرافی قلب توصیه نمی شود.

قبل از انجام سونوگرافی از طریق مری از قلب، کمی آمادگی دقیق تر. بیمار نباید 3 ساعت قبل از عمل غذا بخورد و برای نوزادان، مطالعه در فواصل بین تغذیه انجام می شود.

انجام اکوکاردیوگرافی

در طول مطالعه، بیمار به سمت چپ روی کاناپه دراز می کشد. این موقعیت، راس قلبی و دیواره قدامی قفسه سینه را به هم نزدیک می کند، بنابراین، تصویر چهار بعدی اندام با جزئیات بیشتری مشخص می شود.

چنین بررسی به تجهیزات فنی پیچیده و با کیفیت بالا نیاز دارد. قبل از اتصال سنسورها، پزشک ژل را روی پوست می‌مالد. سنسورهای ویژه در موقعیت های مختلف قرار دارند که به شما امکان می دهد تمام قسمت های قلب را تجسم کنید، کار آن را ارزیابی کنید، تغییرات در ساختارها و دستگاه دریچه ای و اندازه گیری پارامترها را انجام دهید.

حسگرها ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر می کنند که به بدن انسان منتقل می شود. این روش حتی کوچکترین ناراحتی را ایجاد نمی کند. امواج صوتی اصلاح شده از طریق همان سنسورها به دستگاه باز می گردند. در این سطح، آنها به سیگنال های الکتریکی پردازش شده توسط دستگاه اکوکاردیوگرافی تبدیل می شوند.

تغییر در نوع موج از یک حسگر اولتراسونیک با تغییرات در بافت ها، تغییر در ساختار آنها همراه است. متخصص تصویر واضحی از اندام بر روی صفحه نمایش مانیتور دریافت می کند، در پایان مطالعه، رونوشت به بیمار داده می شود.

در غیر این صورت دستکاری ترانس مری انجام می شود. نیاز به آن زمانی به وجود می آید که برخی «موانع» در عبور امواج صوتی اختلال ایجاد کند. این می تواند چربی زیر جلدی، استخوان های سینه، ماهیچه ها یا بافت ریه باشد.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری در یک نسخه سه بعدی وجود دارد، در حالی که مبدل از طریق مری وارد می شود. آناتومی این ناحیه (اتصال مری به دهلیز چپ) امکان به دست آوردن تصویر واضحی از ساختارهای آناتومیکی کوچک را فراهم می کند.

این روش در بیماری های مری منع مصرف دارد (سختی، گشاد شدن واریسی بستر وریدی آن، التهاب، خونریزی یا خطر ایجاد آنها در حین دستکاری).

واجب قبل از Echo-KG ترانس مری 6 ساعت ناشتا است. متخصص سنسور را بیش از 12 دقیقه در ناحیه مطالعه نگه نمی دارد.

شاخص ها و پارامترهای آنها

پس از پایان مطالعه، متن نتایج به بیمار و پزشک معالج ارائه می شود.

ارزش ها ممکن است دارای ویژگی های سنی و همچنین شاخص های متفاوتی برای مردان و زنان باشد.

شاخص های اجباری عبارتند از: پارامترهای سپتوم بین بطنی، قسمت های چپ و راست قلب، وضعیت پریکارد و دستگاه دریچه ای.

هنجار برای بطن چپ:

1. وزن میوکارد آن در مردان از 135 تا 182 گرم و در زنان از 95 تا 141 گرم متغیر است.
2. شاخص توده میوکارد بطن چپ: برای مردان از 71 تا 94 گرم در متر مربع، برای زنان از 71 تا 80.
3. حجم حفره بطن چپ در حالت استراحت: در مردان از 65 تا 193 میلی لیتر، برای زنان از 59 تا 136 میلی لیتر، اندازه بطن چپ در حالت استراحت از 4.6 تا 5.7 سانتی متر است، در هنگام انقباض، هنجار از 3.1 است. تا 4، 3 سانتی متر
4. ضخامت دیواره های بطن چپ به طور معمول از 1.1 سانتی متر تجاوز نمی کند. افزایش بار منجر به هیپرتروفی فیبرهای عضلانی می شود، زمانی که ضخامت می تواند به 1.4 سانتی متر یا بیشتر برسد.
5. کسر جهشی میزان آن کمتر از 55-60٪ نیست. این حجم خونی است که قلب با هر انقباض به بیرون پمپاژ می کند. کاهش این شاخص نشان دهنده نارسایی قلبی، پدیده رکود خون است.
6. حجم ضربه. هنجار 60 تا 100 میلی لیتر نیز نشان می دهد که در یک انقباض چقدر خون خارج می شود.

گزینه های دیگر:

1. ضخامت سپتوم بین بطنی در سیستول از 10 تا 15 میلی متر و در دیاستول 6 تا 11 میلی متر است.
2. قطر لومن آئورت در حد معمول از 18 تا 35 میلی متر است.
3. ضخامت دیواره بطن راست از 3 تا 5 میلی متر است.

این روش بیش از 20 دقیقه طول نمی کشد، تمام داده های مربوط به بیمار و پارامترهای قلب او به صورت الکترونیکی ذخیره می شود، رونوشت به دست ها داده می شود که برای متخصص قلب قابل درک است. قابلیت اطمینان این روش به 90٪ می رسد، یعنی در مراحل اولیه می توان بیماری را شناسایی کرد و درمان کافی را شروع کرد.

heal-cardio.ru

چرا اکوکاردیوگرام انجام می شود؟

اکوکاردیوگرافی برای تشخیص تغییرات در ساختار بافت های عضله قلب، فرآیندهای دیستروفیک، ناهنجاری ها و بیماری های این اندام استفاده می شود.

مطالعه مشابهی برای زنان باردار مشکوک به آسیب شناسی رشد جنین، علائم تاخیر رشد، وجود صرع در یک زن، دیابت شیرین، اختلالات غدد درون ریز انجام شده است.

نشانه های اکوکاردیوگرافی ممکن است علائم نقص قلبی، مشکوک به انفارکتوس میوکارد، آنوریسم آئورت، بیماری های التهابی، نئوپلاسم های هر علتی باشد.

سونوگرافی قلب در صورت مشاهده علائم زیر باید انجام شود:

• درد قفسه سینه؛
• ضعف در حین فعالیت بدنی و صرف نظر از آن؛
• کاردیوپالموس:
• وقفه در ریتم قلب؛
• تورم دست ها و پاها؛
• عوارض پس از آنفولانزا، سارس، لوزه، روماتیسم؛
• فشار خون شریانی.

معاینه می تواند در جهت متخصص قلب و به درخواست خود شما انجام شود. هیچ منع مصرفی برای اجرای آن وجود ندارد. آماده سازی ویژه برای سونوگرافی قلب انجام نمی شود، کافی است آرام شوید و سعی کنید حالت متعادل را حفظ کنید.

متخصص در طول مطالعه، پارامترهای زیر را ارزیابی می کند:

• وضعیت میوکارد در فاز سیستول و دیاستول (انقباض و آرامش).
• ابعاد اتاق های قلب، ساختار آنها و ضخامت دیواره.
• وضعیت پریکارد و وجود اگزودا در کیسه قلب؛
• عملکرد و ساختار دریچه های شریانی و وریدی؛
• وجود لخته های خون، نئوپلاسم ها؛
• عواقب بیماری های عفونی، فرآیند التهابی، سوفل قلبی.

پردازش نتایج اغلب با استفاده از یک برنامه کامپیوتری انجام می شود.

جزئیات بیشتر در مورد این روش تحقیق در این ویدئو توضیح داده شده است:

مقادیر طبیعی در بزرگسالان و نوزادان

تعیین استانداردهای یکسان برای وضعیت طبیعی عضله قلب برای مردان و زنان، برای بزرگسالان و کودکان در سنین مختلف، برای بیماران جوان و مسن غیرممکن است. ارقام زیر میانگین هستند، ممکن است در هر مورد تفاوت های کوچکی وجود داشته باشد..

دریچه آئورت در بزرگسالان باید 1.5 سانتی متر یا بیشتر باز شود، سطح باز شدن دریچه میترال در بزرگسالان 4 سانتی متر مربع است. حجم اگزودا (مایع) در کیسه قلب نباید از 30 میلی لیتر مربع تجاوز کند.

انحراف از هنجار و اصول برای رمزگشایی نتایج

در نتیجه اکوکاردیوگرافی، می توان چنین آسیب شناسی های رشد و عملکرد عضله قلب و بیماری های مرتبط:

• نارسایی قلبی؛
• کند شدن، شتاب یا وقفه در ضربان قلب (تاکی کاردی، برادی کاردی)؛
• حالت قبل از انفارکتوس، انفارکتوس میوکارد؛
• فشار خون شریانی؛
• دیستونی رویشی عروقی؛
• بیماری های التهابی: میوکاردیت قلبی، اندوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو یا منقبض کننده؛
• کاردیومیوپاتی؛
• علائم آنژین صدری؛
• نقص های قلبی

پروتکل معاینه توسط متخصصی که سونوگرافی قلب را انجام می دهد پر می شود. پارامترهای عملکرد عضله قلب در این سند در دو مقدار نشان داده شده است - هنجار و پارامترهای موضوع. پروتکل ممکن است حاوی اختصاراتی باشد که برای بیمار قابل درک نباشد:

• MLVZH- جرم بطن چپ؛
• LVMIشاخص جرم است.
• KDR- اندازه نهایی دیاستولیک؛
• قبل از- محور طولانی؛
• KO- محور کوتاه؛
• LP- دهلیز چپ
• PP- دهلیز راست؛
• FVکسر جهشی است.
• MK- دریچه میترال؛
• AK- دریچه آئورت؛
• DM- حرکت میوکارد؛
• دکتر- اندازه دیاستولیک؛
• UO- حجم سکته مغزی (مقدار خونی که توسط بطن چپ در یک انقباض خارج می شود).
• TMMZhPd- ضخامت میوکارد سپتوم بین بطنی در فاز دیاستول؛
• TMMP ها- به همین ترتیب، در مرحله سیستول.

www.oserdce.com

مقدار نرمال (normokinesis)دامنه سپتوم بین بطنی در محدوده 0.5-0.8 سانتی متر است، دیواره خلفی بطن چپ 0.9-1.4 سانتی متر است. علامت منفی، هیپرکینز - دامنه از شاخص های نرموکینزیس فراتر می رود.

حرکت ناهمزمان دیواره های بطن چپ یک حرکت سیستولیک یکی از دیواره ها است، نه همزمان با حرکت دیواره دیگر به مرکز بطن چپ (نقض هدایت داخل بطنی، وجود مسیرهای اضافی، فیبریلاسیون دهلیزی، ضربان ساز مصنوعی).

اکوکاردیوگرافی داپلرهمچنین به شما امکان می دهد وضعیت بطن چپ را ارزیابی کنید. (اندازه گیری داپلر حجم ضربه ای LV.) این روش بر اساس اندازه گیری انتگرال سرعت خطی جریان خون و سطح مقطع رگ در محل تعیین جریان خون است.

اندازه گیری قطر داخلی ریشه آئورت در نیمه اول فاز سیستول و تعیین سطح مقطع آن (CAP):

PPP = 4.

سپس سرعت جریان انتگرالی به صورت پلانتری تعیین می شود. ضرب این مقدار در سطح مقطع آئورت حجم ضربه را می دهد. حاصل ضرب حجم ضربه ای LV و ضربان قلب، حجم دقیقه جریان خون است. استفاده از این فرمول در صورت وجود نقص آئورت نادرست است.

عملکرد دیاستولیک بطن چپ.این توسط دو ویژگی میوکارد تعیین می شود - آرامش و سفتی. از دیدگاه بالینی، دیاستول دوره ای است که از لحظه بسته شدن دو طرف طول می کشد دریچه آئورتقبل از شروع اولین صدای قلب

انقباض میوکارد توانایی عضله قلب برای ایجاد انقباضات ریتمیک قلب در حالت خودکار به منظور حرکت خون در سیستم قلبی عروقی است. عضله قلب خود ساختار خاصی دارد که با سایر عضلات بدن متفاوت است.

واحد انقباضی اولیه میوکارد سارکومر است که سلول های عضلانی - کاردیومیوسیت ها را تشکیل می دهد. تغییر طول سارکومر تحت تأثیر تکانه های الکتریکی سیستم هدایت و انقباض قلب را فراهم می کند.

اختلال در انقباض میوکارد می تواند منجر به نتیجه معکوسبه عنوان مثال، و نه تنها. بنابراین، اگر علائم اختلال انقباض را تجربه کردید، باید با پزشک مشورت کنید.

میوکارد دارای تعدادی از خواص فیزیکی و فیزیولوژیکی است که به آن اجازه می دهد عملکرد کامل را ارائه دهد. سیستم قلبی عروقی. این ویژگی های عضله قلب نه تنها به حفظ گردش خون، اطمینان از جریان مداوم خون از بطن ها به مجرای آئورت و تنه ریوی، بلکه همچنین انجام واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​و اطمینان از سازگاری بدن با افزایش بارها

خواص فیزیولوژیکی میوکارد با قابلیت انبساط و کشسانی آن تعیین می شود. انبساط پذیری عضله قلب توانایی آن را برای افزایش چشمگیر طول خود بدون آسیب و اختلال در ساختار آن تضمین می کند.

برای مرجع.درجه انبساط میوکارد در طول دیاستول (آرامش عضله قلب) قدرت انقباضات بیشتر میوکارد را در طی سیستول (انقباض عضله قلب، که با بیرون راندن خون از حفره های بطنی پایان می یابد) تعیین می کند.

خواص کشسانی میوکارد توانایی آن را برای بازگشت به شکل و موقعیت اصلی خود پس از پایان ضربه نیروهای تغییر شکل (انقباض، آرامش) تضمین می کند.

همچنین، نقش مهمدر حفظ فعالیت قلبی کافی، توانایی عضله قلب برای توسعه قدرت در فرآیند انقباض میوکارد و انجام کار در حین بازی های سیستول.

برای مرجع. ویژگی های فیزیولوژیکیبا تحریک پذیری، انقباض میوکارد، هدایت آن و اتوماسیون (اتوماتیک) آشکار می شوند.

انقباض میوکارد چیست؟

انقباض قلب یکی از ویژگی های فیزیولوژیکی عضله قلب است که به دلیل توانایی میوکارد برای انقباض در طی سیستول (که منجر به بیرون راندن خون از بطن ها به داخل آئورت و تنه ریوی می شود) عملکرد پمپاژ قلب را انجام می دهد. )) و در هنگام دیاستول استراحت کنید.

مهم.انقباض میوکارد با یک توالی واضح مشخص می شود که ریتم و تداوم انقباضات قلب را حفظ می کند.

ابتدا انقباض عضلات دهلیزی و سپس عضلات پاپیلاری و لایه ساب اندوکاردیال عضلات بطنی انجام می شود. علاوه بر این، انقباض به کل لایه داخلی عضلات بطنی گسترش می یابد. این یک سیستول کامل را تضمین می کند و به شما امکان می دهد خون را از بطن ها به داخل آئورت و LA ادامه دهید.

انقباض میوکارد نیز توسط آن پشتیبانی می شود:

• تحریک پذیری، توانایی ایجاد پتانسیل عمل (برانگیخته شدن) در پاسخ به عمل محرک ها.
• رسانایی، یعنی توانایی انجام پتانسیل عمل تولید شده.

انقباض قلب نیز به خودکار بودن عضله قلب بستگی دارد که با تولید مستقل پتانسیل های عمل (تحریک) آشکار می شود. با توجه به این ویژگی میوکارد، حتی یک قلب عصب‌کشی شده نیز می‌تواند برای مدتی منقبض شود.

چه چیزی انقباض عضله قلب را تعیین می کند

توجهانقباض میوکارد (SM) ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد سیستم عصبی، انواع هورمون ها و مواد دارویی.

ویژگی های فیزیولوژیکی عضله قلب توسط اعصاب واگ و سمپاتیک تنظیم می شود که می توانند بر میوکارد تأثیر بگذارند:

• کرونوتروپیک؛
• اینوتروپیک
• bathmotropic;
• دروموتروپیک؛
• تونوتروپیک

این اثرات می تواند هم مثبت و هم منفی باشد. افزایش انقباض میوکارد اثر اینوتروپیک مثبت نامیده می شود. کاهش انقباض میوکارد اثر اینوتروپیک منفی نامیده می شود.

برای مرجع.تنظیم ضربان قلب به دلیل عملکرد کرونوتروپیک (مثبت - افزایش ضربان قلب یا منفی - کاهش ضربان قلب) انجام می شود.

اثرات Bathmotropic در اثر بر تحریک پذیری میوکارد، dromotropic - در تغییر در توانایی عضله قلب برای هدایت آشکار می شود.

تنظیم شدت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب از طریق اثر تونوتروپیک روی میوکارد انجام می شود.

انقباض میوکارد چگونه تنظیم می شود؟

تأثیر اعصاب واگباعث کاهش می شود:

• انقباض میوکارد،
• تولید و انتشار پتانسیل عمل،
• فرآیندهای متابولیک در میوکارد

یعنی منحصراً اینوتروپیک، تونوتروپیک و غیره منفی دارد. اثرات

تأثیر اعصاب سمپاتیک با افزایش انقباض میوکارد، افزایش ضربان قلب، تسریع فرآیندهای متابولیک و همچنین افزایش تحریک پذیری و هدایت عضله قلب (اثرات مثبت) آشکار می شود.

خیلی مهم! لازم به ذکر است که انقباض میوکارد نیز تا حد زیادی به فشار خون بستگی دارد.

با کاهش فشار خون، تحریک یک اثر سمپاتیک روی عضله قلب، افزایش انقباض میوکارد و افزایش ضربان قلب رخ می دهد، به همین دلیل طبیعی سازی جبرانی فشار خون انجام می شود.

با افزایش فشار، کاهش رفلکس در انقباض میوکارد و ضربان قلب رخ می دهد، که باعث می شود کاهش یابد. فشار شریانیبه سطح کافی

تحریک قابل توجه نیز بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارد:

• دیداری،
• شنوایی،
• لمسی،
• دما و غیره گیرنده ها

این باعث تغییر در فرکانس و قدرت انقباضات قلب در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی، قرار گرفتن در یک اتاق سرد یا گرم و همچنین هنگام قرار گرفتن در معرض هر گونه محرک مهم می شود.

از بین هورمون ها، آدرنالین، تیروکسین و آلدوسترون بیشترین تأثیر را بر انقباض میوکارد دارند.

نقش یون های کلسیم و پتاسیم

همچنین یون های پتاسیم و کلسیم می توانند انقباض قلب را تغییر دهند. با هیپرکالمی (بیش از حد یون های پتاسیم)، کاهش انقباض میوکارد و ضربان قلب و همچنین مهار تشکیل و هدایت پتانسیل عمل (تحریک) وجود دارد.

برعکس، یون های کلسیم به افزایش انقباض میوکارد، فراوانی انقباضات آن و همچنین افزایش تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کمک می کنند.

داروهایی که بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارند

آنها تأثیر قابل توجهی بر انقباض میوکارد دارند. این گروهداروها می توانند اثر کرونوتروپیک منفی و اینوتروپیک مثبت داشته باشند (داروی اصلی گروه - دیگوکسین در دوزهای درمانی انقباض میوکارد را افزایش می دهد). با توجه به این خواص، گلیکوزیدهای قلبی یکی از گروه های اصلی داروهای مورد استفاده در درمان نارسایی قلبی هستند.

همچنین، SM می تواند تحت تأثیر بتابلوکرها (کاهش انقباض میوکارد، اثرات کرنوتروپیک و دروموتروپیک منفی)، مسدود کننده های کانال کلسیم (اثر اینوتروپیک منفی)، مهارکننده های ACE (بهبود عملکرد دیاستولیک قلب، کمک به افزایش قلب) قرار گیرد. خروجی در سیستول) و غیره

نقض خطرناک انقباض چیست؟

کاهش انقباض میوکارد با کاهش برون ده قلبی و اختلال در خون رسانی به اندام ها و بافت ها همراه است. در نتیجه، ایسکمی ایجاد می شود، اختلالات متابولیک در بافت ها رخ می دهد، همودینامیک مختل می شود و خطر ترومبوز افزایش می یابد، نارسایی قلبی ایجاد می شود.

توجه!کاهش شدید انقباض کلی میوکارد با رکود شدید خون در گردش خون ریوی، بروز تنگی نفس شدید (حتی در حالت استراحت)، هموپتیزی، ادم و بزرگ شدن کبد همراه است.

چه زمانی می توان SM را نقض کرد

کاهش SM را می توان در زمینه موارد زیر مشاهده کرد:

• آترواسکلروز شدید عروق کرونر؛
• انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
• (کاهش شدید در انقباض میوکارد بطن چپ وجود دارد).
• میوکاردیت حاد، پریکاردیت و اندوکاردیت؛
• (حداکثر نقض SM زمانی مشاهده می شود که ظرفیت تطبیقی ​​قلب کاهش یابد و کاردیومیوپاتی جبران شود).
• آسیب مغزی؛
• بیماری های خود ایمنی؛
• سکته مغزی؛
• مسمومیت و مسمومیت؛
• شوک (با سمی، عفونی، درد، قلبی و غیره)؛
• بری بری;
• عدم تعادل الکترولیت؛
• از دست دادن خون؛
• عفونت های شدید؛
• مسمومیت با رشد فعال نئوپلاسم های بدخیم؛
• کم خونی با ریشه های مختلف؛
• بیماری های غدد درون ریز

نقض انقباض میوکارد - تشخیص

اکثر روش های اطلاع رسانیمطالعات SM عبارتند از:

• الکتروکاردیوگرام استاندارد؛
• ECG با تست استرس؛
• مانیتورینگ هولتر؛
• ECHO-K.

همچنین برای شناسایی علت کاهش SM آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی، کواگولوگرام، لیپیدوگرام، بررسی پروفایل هورمونی، سونوگرافی از کلیه ها، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و ... انجام می شود. .

SM در ECHO-KG

مهمترین و آموزنده ترین مطالعه، معاینه سونوگرافی قلب است (تخمین حجم بطن در طول سیستول و دیاستول، ضخامت میوکارد، محاسبه حجم دقیقه خون و برون ده قلبی موثر، ارزیابی دامنه سپتوم بین بطنی و غیره).

ارزیابی دامنه سپتوم بین بطنی (AMP) یکی از شاخص های مهم اضافه بار حجمی بطن ها است. AMP normokinesis بین 0.5 تا 0.8 سانتی متر است. شاخص دامنه دیواره خلفی بطن چپ از 0.9 تا 1.4 سانتی متر است.

در صورت نقض انقباض میوکارد، افزایش قابل توجهی در دامنه مشاهده می شود، اگر بیماران:

• نارسایی دریچه آئورت یا میترال؛
• اضافه بار حجمی بطن راست در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی؛
• بیماری ایسکمیک قلب؛
• ضایعات غیر کرونری عضله قلب؛
• آنوریسم قلب

آیا من نیاز به درمان نقض انقباض میوکارد دارم؟

اختلالات انقباض میوکارد مشمول درمان اجباری است. در صورت عدم شناسایی به موقع علل اختلالات SM و انتصاب درمان مناسب، ممکن است نارسایی قلبی شدید، اختلال در اندام های داخلی در برابر پس زمینه ایسکمی، تشکیل لخته های خون در عروق با خطر ایجاد شود. ترومبوز (به دلیل اختلالات همودینامیک همراه با اختلال SM).

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد، توسعه مشاهده می شود:

• آسم قلبی با ظاهر بیمار:
• تنگی نفس بازدم (اختلال در بازدم)،
• سرفه وسواسی (گاهی با خلط صورتی)،
• نفس حباب،
• رنگ پریدگی و سیانوز صورت (احتمال رنگ خاکی).

توجهنقض SM بطن راست با ظاهر تنگی نفس، کاهش ظرفیت کاری و تحمل ورزش، و همچنین ظاهر ادم و بزرگ شدن کبد همراه است.

درمان اختلالات SM

تمام درمان‌ها باید توسط متخصص قلب و عروق، مطابق با علت اختلال SM انتخاب شود.

برای بهبود فرآیندهای متابولیک در میوکارد، می توان از داروهای زیر استفاده کرد:

• ریبوکسین،
• mildronata،
• ال کارنیتین،
• فسفوکراتین،
• ویتامین های ب،
• ویتامین های A و E

از فرآورده های پتاسیم و منیزیم (آسپارکام، پانانگین) نیز می توان استفاده کرد.

به بیماران مبتلا به کم خونی مکمل های آهن نشان داده می شود، اسید فولیکویتامین B12 (بسته به نوع کم خونی).

اگر عدم تعادل چربی تشخیص داده شود، درمان کاهش چربی ممکن است تجویز شود. برای پیشگیری از ترومبوز، طبق نشانه ها، داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد تجویز می شود.

همچنین داروهایی که بهبود می بخشند خواص رئولوژیکیخون (پنتوکسی فیلین).

برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ممکن است گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، مهارکننده‌های ACE، دیورتیک‌ها، نیترات‌ها و غیره تجویز شود.

پیش بینی

با تشخیص به موقع اختلالات SM و درمان بیشتر، پیش آگهی مطلوب است. در مورد نارسایی قلبی، پیش آگهی به شدت آن و وجود آن بستگی دارد بیماری های همزمانتشدید وضعیت بیمار (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، آنوریسم قلب، انسداد شدید قلب، دیابتو غیره.).

آئورت فشرده است، نه متسع

دهلیز چپ LA 40 میلی متر بزرگ شده است

حفره LV گسترش نمی یابد KDR 49 میلی متر، KSR 34 میلی متر

انقباض میوکارد بطن چپ کاهش می یابد

منطقه نورمو-هیپر-دیس-آ-کینزی آشکار نشد

سپتوم بین بطنی مهر و موم نشده است

دریچه آئورت: لت ها ضخیم نیستند، لت های حلقوی کلسیفیکاسیون وجود ندارد.

آنتی فازها وجود دارد. جریان دیاستولیک با غلبه نوع A، نارسایی 1 قاشق غذاخوری.

بطن راست گشاد نشده است

دهلیز راست گشاد نشده است

هیچ نشانه ای از فشار خون ریوی وجود ندارد

ترومبوز بطن چپ

هیچ افیوژن در حفره پریکارد وجود ندارد.

اتساع خفیف بطن چپ، نارسایی متوسط ​​LV 1 درجه، آب بندی مفصل.

من فکر می کنم که همه اینها کاملاً بی خطر است. البته، فعالیت بدنی باید در محدوده معقول کاهش یابد، شما نیازی به فعالیت های بزرگ ندارید، فعالیت های متوسط ​​با تحمل خوب کاملا امکان پذیر است. درمان کاملاً کافی است، من هیچ چیز دیگری را تجویز نمی کنم.

میشه لطفا بگید این چقدر جدیه؟

عملکرد سیستولیک بطن چپ جهانی حفظ شد

از بین همه اندیکاسیون های اکوکاردیوگرافی، رایج ترین آنها ارزیابی عملکرد سیستولیک LV است. این تا حدی به دلیل این واقعیت است که عملکرد سیستولیک مطالعه شده ترین و قابل درک ترین پارامتر عملکرد قلب است و همچنین به این واقعیت که دارای خواص پیش بینی کننده در رابطه با ایجاد عوارض و مرگ و میر است. عملکرد سیستولیک LV معمولاً در هر مطالعه اکوکاردیوگرافی ارزیابی می شود، حتی اگر این هدف اصلی این مطالعه نباشد.

عملکرد سیستولیک بطن چپ به مفهوم انقباض LV اشاره دارد. انقباض فیبرهای میوکارد با نسبت فرانک- استارلینگ توصیف می‌شود که بر اساس آن افزایش پیش‌بار (فشار انتهای دیاستولی LV) منجر به افزایش انقباض می‌شود. بر این اساس، انقباض، یا عملکرد سیستولیک، به شرایط بارگذاری بستگی دارد و، به طور دقیق، باید در پس زمینه طیفی از مقادیر پیش بار و پس بار ارزیابی شود.

این تا حد زیادی در یک محیط بالینی امکان پذیر نیست، بنابراین ارزیابی عملکرد سیستولیک LV با اکوکاردیوگرافی بدون توجه به شرایط ورزش دشوار است. در نتیجه، هنگام ارزیابی عملکرد سیستولیک LV، به عنوان یک قاعده، مقدار پیش بارگذاری در زمان مطالعه نشان داده می شود (به معنای اندازه حفره LV به شکل قطر، مساحت یا حجم). ضخامت یا جرم LV نیز معمولاً در توصیف عملکرد و اندازه سیستولیک LV گزارش می شود که ارزیابی کلی عملکرد سیستولیک LV را تکمیل می کند.

عملکرد سیستولیک LV را می توان با اکوکاردیوگرافی هم از نظر کیفی و هم از نظر کمی ارزیابی کرد. شاخص های زیادی وجود دارد که عملکرد سیستولیک LV را توصیف می کند، که معمولاً از کسر جهشی استفاده می شود. کسر جهشی از نظر ریاضی به صورت اندازه دیاستولیک منهای اندازه سیستولیک متناظر تقسیم بر اندازه دیاستولیک اولیه بیان می شود، جایی که اندازه می تواند یک مقدار خطی، مساحت یا حجم باشد. مثلا:

x 100٪ که در آن KDOLZH - حجم پایان دیاستولیک بطن چپ. KSOLZh - حجم انتهای سیستولیک LV. کسر جهشی طبیعی برای مردان و زنان 55 درصد یا بیشتر است.

یک اکوکاردیوگراف می تواند مهارت نسبتا موثر و دقیقی در تعیین بصری کسر جهشی LV ایجاد کند. با این حال، دقت و تکرارپذیری اندازه‌گیری‌ها به مهارت یک مجری خاص بستگی دارد و نتایج اندازه‌گیری‌های 62 متخصص مختلف می‌تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. به همین دلیل، اندازه‌گیری‌های کمی ترجیح داده می‌شوند و ASE توصیه می‌کند که حتی اکوکاردیوگراف‌های باتجربه به طور مرتب برآوردهای کیفی را در برابر اندازه‌گیری‌های کمی کالیبره شده بررسی کنند.

اندازه‌گیری‌های خطی (که در هر دو حالت M و حالت دو بعدی انجام می‌شوند) بسته به انجام‌دهنده کمترین تغییر را در مقایسه با اندازه‌گیری‌های سطح یا حجم دارند، مقادیر دقیقی را ارائه می‌دهند که عملکرد سیستولیک را در افراد سالم مشخص می‌کند، اما به احتمال زیاد، همه بدتر هستند. اجازه می دهد تا عملکرد سیستولیک جهانی LV را در حضور آسیب شناسی قلبی مرتبط با نقض منطقه ای انقباض میوکارد توصیف کند. اندازه‌گیری‌های خطی به بهترین وجه در حالت M انجام می‌شوند، زیرا نرخ پالس بالاتر در مقایسه با حالت دو بعدی وضوح زمانی بهتری را ارائه می‌دهد.

کوتاه شدن کسری اندوکارد، % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100٪، که در آن VDLZhd (LVIDd) - قطر داخلی بطن چپ در دیاستول، میلی متر. VDLZhs (LVIDs) - قطر داخلی بطن چپ در سیستول، میلی متر. مقادیر طبیعی: مردان 25-43٪، زنان 27-45٪.

اندازه‌گیری‌های مورد نیاز برای محاسبه این اندازه‌گیری کمی عملکرد سیستولیک عبارتند از: قطر داخلی LV در انتهای دیاستول (که قطر انتهای دیاستولیک نیز نامیده می‌شود) و قطر داخلی LV در انتهای سیستول (همچنین قطر سیستول پایانی نیز نامیده می‌شود). این ابعاد از یک مرز آندوکاردیال به مرز اندوکاردی دیگر (تکنیکی که به عنوان لبه پیشرو لبه پیشرو نیز شناخته می‌شود) روی تصویر حالت M-LV TG با محور کوتاه درست بالای سطح عضله پاپیلاری مشخص شده‌اند.

اگرچه محاسبه کسر کوتاه کردن یک روش سریع و آسان برای ارزیابی عملکرد سیستولیک LV است، اما برای ارزیابی عملکرد سیستولیک یک بطن نامتقارن، مانند آنهایی که دارای تغییر شکل RNCC یا آنوریسم هستند، مناسب نیست.

اولتراسوند صدایی با فرکانس بیش از یک نوسان در ثانیه (یا 20 کیلوهرتز) است. سرعت انتشار اولتراسوند در یک محیط به خواص این محیط به ویژه به چگالی آن بستگی دارد.

بطن چپ

مطالعه بطن چپ (LV) شاید مهمترین زمینه کاربرد اکوکاردیوگرافی باشد. با انجام کارایی فنی مطالعه و تفسیر صحیح داده های به دست آمده، مطالعات M-modal، دو بعدی و داپلر با هم اطلاعات دقیقی در مورد آناتومی و عملکرد بطن چپ ارائه می دهند. نقش مهمی را تعیین عملکرد سیستولیک LV جهانی ایفا می کند، که نماینده ترین پارامتر آن کسر جهشی (نسبت حجم ضربه ای LV به حجم انتهای دیاستولیک آن) است. حجم بطن چپ، ضخامت دیواره های آن، انقباض بخش های منفرد، عملکرد دیاستولیک بطن چپ نیز می تواند بسیار دقیق مورد مطالعه قرار گیرد.

عملکرد سیستولیک جهانی

مطالعه دقیق عملکرد LV مستلزم بدست آوردن چندین موقعیت از رویکردهای پاراسترنال و آپیکال است. ابتدا، تصویری از بطن چپ معمولاً از نزدیکی پاراسترنال در طول آن به دست می آید (شکل 2). 2.1 ) و کوتاه (شکل. 2.9 , 2.10 ) محورها. تصویربرداری 2 بعدی LV امکان همراستایی دقیق پرتو اولتراسوند را برای معاینه M-modal فراهم می کند (شکل 2). 2.3 , 2.4 ). لازم است پارامترهای تقویت را به گونه ای انتخاب کنید که اندوکارد LV به وضوح روی تصویر قابل مشاهده باشد. مشکلات در تعیین خطوط واقعی LV رایج ترین منبع خطا در تعیین عملکرد آن است.

از رویکرد آپیکال، تجسم بطن چپ به صورت دو بعدی در موقعیت های چهار و دو حفره ای انجام می شود (شکل 1). 2.11 , 2.12 , 2.14 ). همچنین می توان بطن چپ را از رویکرد ساب دنده ای مطالعه کرد (شکل 2). 2.16 , 2.18 ).

از پارامترهای عملکرد LV به دست آمده با استفاده از اکوکاردیوگرافی M-modal، موارد زیر آموزنده ترین هستند: کوتاه شدن قدامی خلفی محور LV کوتاه، فاصله از پیک E حرکت برگچه قدامی دریچه میترال تا سپتوم بین بطنی، دامنه حرکت ریشه آئورت

کوتاه شدن قدامی خلفینسبت اندازه دیاستولیک (مصادف با بالای موج R الکتروکاردیوگرام) و سیستولیک (پایان موج T) LV را مشخص می کند. به طور معمول، بعد قدامی خلفی محور کوتاه LV 30٪ یا بیشتر کاهش می یابد. روی انجیر 2.4 یک رکورد از مطالعه M-modal بطن چپ با کوتاه شدن طبیعی قدامی خلفی آن در شکل 1 نشان داده شده است. 5.15 درجه سانتیگراد- با کاردیومیوپاتی متسع.

اگر فقط به اندازه‌گیری‌های M-modal تکیه کنید، می‌توانید در ارزیابی عملکرد LV دچار خطاهای جدی شوید، زیرا این اندازه‌گیری‌ها تنها بخش کوچکی از LV را در پایه آن در نظر می‌گیرند. در بیماری ایسکمیک قلب، بخش هایی با اختلال انقباض ممکن است از پایه بطن چپ برداشته شوند. در این مورد، کوتاه شدن قدامی خلفی بطن چپ تصور نادرستی از عملکرد سیستولیک جهانی LV ایجاد می کند. اندازه گیری M-modal ابعاد LV طول آن را در نظر نمی گیرد. هنگام محاسبه حجم LV مطابق با Teichholz، طول محور کوتاه LV به توان سوم افزایش می یابد. این فرمول بسیار نادرست است. متاسفانه هنوز در تعدادی از آزمایشگاه ها از آن استفاده می شود.

فاصله از پیک E حرکت لتک قدامی دریچه میترال تا سپتوم بین بطنی- این فاصله بین نقطه بیشترین باز شدن دریچه میترال (در مرحله دیاستول اولیه) و نزدیکترین بخش سپتوم بین بطنی (در طول سیستول) است. به طور معمول، این فاصله از 5 میلی متر تجاوز نمی کند. با کاهش انقباض جهانی LV، مقدار خون باقی مانده در حفره آن در انتهای سیستول افزایش می یابد که منجر به اتساع LV می شود. در عین حال، کاهش حجم سکته مغزی منجر به کاهش جریان خون ترانسمیترال می شود. دریچه میترال در این حالت به اندازه طبیعی باز نمی شود. دامنه حرکت سپتوم بین بطنی نیز کاهش می یابد. با بدتر شدن انقباض LV جهانی، فاصله بین پیک E حرکت برگچه قدامی دریچه میترال و سپتوم بین بطنی بیشتر و بیشتر می شود. آزمایشگاه اکوکاردیوگرافی UCSF از داده های M-modal برای تعیین کمیت عملکرد LV استفاده نمی کند و اکوکاردیوگرافی دو بعدی و داپلر را ترجیح می دهد.

دامنه حرکت آئورت در قاعده قلبهمچنین باید فقط از نظر کیفی ارزیابی شود. متناسب با حجم ضربه است. رفتار آئورت به پر شدن دهلیز چپ و انرژی جنبشی خون خارج شده توسط بطن چپ در سیستول بستگی دارد. به طور معمول، ریشه آئورت بیش از 7 میلی متر در سیستول به سمت جلو جابجا می شود. این شاخص باید با احتیاط رفتار شود، زیرا حجم ضربه کم لزوماً به معنای کاهش انقباض LV نیست. اگر لت های دریچه آئورت به خوبی همراه با آئورت دیده شوند، محاسبه فواصل زمانی سیستولیک آسان است. میزان باز شدن برگچه های دریچه آئورت و شکل حرکت آنها نیز از شاخص های عملکرد سیستولیک LV است.

در سال های اخیر، انتشارات زیادی به روش های پردازش کامپیوتری تصاویر M-modal LV اختصاص داده شده است. اما ما در مورد آنها صحبت نخواهیم کرد، زیرا در اکثر آزمایشگاه های بالینی اکوکاردیوگرافی کامپیوترها برای این اهداف مورد استفاده قرار نمی گیرند و علاوه بر این، با توسعه فناوری اکوکاردیوگرافی، روش های مطمئن تری برای ارزیابی انقباض LV جهانی ظاهر شده است.

با یک مطالعه اکوکاردیوگرافی دو بعدی، ارزیابی کیفی و کمی انقباض LV جهانی انجام می شود. در تمرینات روزمره، تصاویر اکوکاردیوگرافی به همان روش بطنی ارزیابی می شوند: آنها نسبت تقریبی اندازه قلب سیستولیک و دیاستولیک را تعیین می کنند. تعدادی از محققان بر این باورند که تخمین کسر جهشی کاملاً دقیق بدون توسل به اندازه گیری امکان پذیر است. با این حال، ما با مقایسه نتایج چنین ارزیابی با محاسبه کمی کسر جهشی در طول ونتریکولوگرافی، تعداد غیرقابل قبولی زیادی از خطاها را یافتیم.

دقیق ترین راه برای ارزیابی انقباض جهانی LV، اکوکاردیوگرافی دو بعدی کمی است. این روش البته بدون خطا نیست، اما باز هم بهتر از ارزیابی بصری تصاویر است. به احتمال زیاد، مطالعات داپلر عملکرد سیستولیک جهانی LV حتی دقیق تر است، اما تاکنون نقش حمایتی ایفا می کند.

برای ارزیابی کمی از انقباض LV جهانی، انتخاب یک مدل استریومتری LV اساسی است. پس از انتخاب مدل، حجم های LV بر اساس اندازه گیری های پلانیمتری آن بر اساس الگوریتم مربوط به مدل انتخاب شده محاسبه می شود. الگوریتم های زیادی برای محاسبه حجم های LV وجود دارد که در ادامه به جزئیات آنها نمی پردازیم. آزمایشگاه اکوکاردیوگرافی UCSF از یک الگوریتم اصلاح شده سیمپسون استفاده می کند که به درستی روش دیسک نامیده می شود (شکل 5.1). هنگام استفاده از آن، دقت اندازه گیری ها عملاً به شکل LV بستگی ندارد: این روش مبتنی بر بازسازی LV از 20 دیسک است - برش های LV بر روی سطوح مختلف. این روش شامل به دست آوردن تصاویر LV عمود بر یکدیگر در موقعیت های دو و چهار محفظه است. چندین مرکز روش دیسک را با بطنوگرافی رادیواپاک و رادیوایزوتوپ مقایسه کردند. معایب اصلی روش دیسک این است که حجم LV (تقریباً 25٪) را دست کم می گیرد و شامل استفاده از سیستم های رایانه ای می شود. با گذشت زمان، هزینه سیستم های کامپیوتری کاهش می یابد و کیفیت تصویر بهبود می یابد. بنابراین، روش های کمی برای ارزیابی انقباض LV بیشتر در دسترس خواهد بود.

شکل 5.1. محاسبه حجم بطن چپ بر اساس دو الگوریتم. بالا: محاسبه حجم بطن چپ با استفاده از روش دیسک 2 صفحه (الگوریتم سیمپسون اصلاح شده). برای محاسبه حجم بطن چپ (V) با استفاده از روش دیسک، لازم است تصاویر را در دو صفحه عمود بر هم بدست آوریم: در موقعیت آپیکال قلب چهار حفره ای و موقعیت آپیکال قلب دو حفره ای. در هر دو برجستگی، بطن چپ به 20 دیسک (a i و b i) با ارتفاع یکسان تقسیم می شود. نواحی دیسک (a i  b i /4) جمع می شوند، سپس مجموع در طول بطن چپ (L) ضرب می شود. روش دیسک دقیق ترین روش برای محاسبه حجم بطن چپ است، زیرا نتایج آن کمترین تحت تأثیر فشارهای بطن چپ است. پایین: محاسبه حجم بطن چپ با استفاده از فرمول مساحت طول در یک صفحه. این روش که در اصل برای محاسبه حجم بطن چپ در بطن شناسی رادیواپک در نظر گرفته شده بود، در صورتی بهترین است که بتوان تصویر خوبی از بطن چپ تنها در یک موقعیت آپیکال به دست آورد. A مساحت بطن چپ در تصویر، L طول بطن چپ است. شیلر N.B. تعیین حجم بطن چپ، عملکرد سیستولیک و توده با اکوکاردیوگرافی دو بعدی. خلاصه و بحث از توصیه های 1989 انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا. تیراژ 84 (ضمیمه 3): 280، 1991.

تصویب استانداردهای معلق برای تعیین کمیت انقباض LV جهانی توسط انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا باید به موارد بیشتری منجر شود. استفاده گستردهاین روش ها در عمل روزانه

روی انجیر 5.1 ، 5.2 تصاویری از LV را به صورت عمود بر یکدیگر نشان می دهد که می توان از آنها برای محاسبه حجم آن با استفاده از روش سیمپسون استفاده کرد. خطوط بطن چپ باید کاملاً روی سطح اندوکارد باشد. مقادیر نرمال حجم انتهای دیاستولی LV محاسبه شده با استفاده از سه الگوریتم در جدول آورده شده است. 7.

شکل 5.2. پردازش کامپیوتری تصاویر بطن چپ در بالا: پوشش کانتور سیستولیک روی دیاستولیک در برجستگی های قلب دو (2-Ch) و چهار حفره ای (4-Ch). پایین: مقایسه کانتور دیاستولیک در مقابل سیستولیک برای تجزیه و تحلیل کمی انقباض موضعی بطن چپ. در مورد چگونگی مقایسه خطوط بطن اتفاق نظر وجود ندارد. در این مورد، اپراتور انتخاب کرد که محورهای بلند بطن را در سیستول و دیاستول تراز نکند، بلکه مرکز جرم هر یک از خطوط را تراز کند. روش های کامپیوتریآنالیزهای انقباض موضعی باید با احتیاط زیاد مورد استفاده قرار گیرند، زیرا دقت تشخیصی آنها کاملاً مشخص نیست. در این مثال، جرم میوکارد بطن چپ (جرم) نیز با استفاده از مدل بیضی کوتاه، کسر جهشی با استفاده از فرمول طول سطح در هر یک از موقعیت‌ها (SPl EF)، حجم انتهای دیاستولیک و کسر جهشی با استفاده از روش دیسک (BiPl EF). جرم میوکارد بطن چپ افزایش یافته است - 220 گرم. مقادیر کسر جهشی بطن چپ (به طور معمول 0.60 است) بسته به پیش بینی گرفته شده برای محاسبه (0.61 و 0.46) به طور قابل توجهی متفاوت است. . بدیهی است که این تفاوت ها با هیپوکینزی بطن چپ محلی سازی سپتوم توضیح داده می شود. با استفاده از روش دقیق تر دیسک، کسر جهش 0.55 (یا 55٪) بود. حجم انتهای دیاستولی بطن چپ افزایش یافت (147 میلی لیتر)، اما سطح بدن بیمار 1.93 متر مربع بود، بنابراین شاخص حجم پایان دیاستولیک بطن چپ (147/1.93 = 147) 76 ml/m2) حد بالای نرمال بود. شیلر N.B. تعیین حجم بطن چپ، عملکرد سیستولیک و توده با اکوکاردیوگرافی دو بعدی. خلاصه و بحث از توصیه های 1989 انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا. تیراژ 84 (ضمیمه 3): 280، 1991.

جدول 7. مقادیر نرمال حجم انتهای دیاستولی LV (EDV) محاسبه شده با استفاده از سه الگوریتم

مقدار متوسط ​​EDV ± ، میلی لیتر

شاخص پایان دیاستولیک، میلی لیتر بر متر مربع

الگوریتم مساحت طول در موقعیت آپیکال 4 محفظه

الگوریتم طول منطقه در موقعیت 2 محفظه آپیکال

الگوریتم سیمپسون در موقعیت های عمود بر یکدیگر

در پرانتز مقادیر افراطی به دست آمده در افراد سالم آمده است.

مزیت بارز محاسبه کمی انقباض LV جهانی در مقایسه با ارزیابی بصری آن این است که همراه با کسر جهشی، مقادیری را برای حجم LV و برون ده قلبی فراهم می کند. روش های داپلر مکمل اطلاعات به دست آمده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی است: دقت بالای اندازه گیری حجم ضربه داپلر ثابت شده است. ارزش پارامترهایی مانند حداکثر سرعت و شتاب جریان خون آئورت هنوز باید تأیید شود، اما ممکن است به زودی وارد عمل بالینی شوند.

در آزمایشگاه اکوکاردیوگرافی UCSF، حجم ضربه LV به طور معمول با استفاده از اکوکاردیوگرافی دریچه آئورت داپلر موج پیوسته همراه با اندازه‌گیری M-modal باز شدن آن تعیین می‌شود. این روش نیز مانند همه روش‌های داپلر برای مطالعه جریان حجمی خون، مبتنی بر اندازه‌گیری انتگرال سرعت خطی جریان خون و سطح مقطع رگ در محل جریان خون است. حاصل ضرب متوسط ​​سرعت جریان خون در هر سیستول و مدت سیستول، مسافتی است که حجم ضربه ای خون در طول سیستول طی می کند. ضرب این مقدار در سطح مقطع رگ که در آن جریان خون رخ می دهد، حجم ضربه را می دهد. حاصل ضرب حجم سکته مغزی و ضربان قلب، حجم دقیقه جریان خون است.

یکی دیگر از پارامترهای انقباض LV جهانی، که مقدار آن را می توان در اندازه گیری کرد مطالعه داپلر، میزان افزایش فشار در حفره LV در ابتدای دوره جهش (dP/dt) است. مقدار dP/dt را فقط می توان در حضور نارسایی میترال محاسبه کرد (شکل 5.3). لازم است یک جت نارسایی میترال در حالت موج ثابت ثبت شود و فاصله بین دو نقطه در مقطع مستطیل طیف نارسایی میترال اندازه گیری شود. به طور معمول، چنین مقطعی فاصله بین نقاطی با سرعت 1 و 3 متر بر ثانیه است. محاسبه dP/dt تنها با این فرض امکان پذیر است که فشار در دهلیز چپ در این زمان تغییر نمی کند. تغییر فشار بین نقاطی با سرعت 1 متر بر ثانیه و 3 متر بر ثانیه 32 میلی متر جیوه است. هنر با تقسیم 32 بر فاصله بین نقاط، dP/dt را بدست می آوریم.

شکل 5.3. محاسبه dP/dt بطن چپ: مطالعه موج ثابت نارسایی میترال (MR). فاصله بین نقاطی که سرعت جت نارسایی میترال به ترتیب 1 متر بر ثانیه و 3 متر بر ثانیه است در این مورد 40 میلی ثانیه است. اختلاف فشار - 32 میلی متر جیوه. هنر [طبق معادله برنولی dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. بنابراین، dP/dt = 32/0.040 = 800 mmHg. هنر/ج.

تشخیص افتراقی دلایل کاهش انقباض LV جهانی دشوار است. اگر انقباض تمام بخش های بطن چپ تقریباً به همان درجه کاهش یابد، می توان به وجود کاردیومیوپاتی فکر کرد. برای تشخیص علت کاردیومیوپاتی، اطلاعات بالینی و همچنین پارامترهای دیگری مانند ضخامت دیواره LV، اطلاعات در مورد دستگاه دریچه ای قلب مورد نیاز است. در ادبیات آمریکایی، اصطلاح "کاردیومیوپاتی" معمولاً برای اشاره به کاهش انقباض جهانی LV با هر علتی استفاده می شود. بنابراین، علت کاردیومیوپاتی می تواند بیماری کرونری قلب، فشار خون بالا، بیماری دریچه ای قلب، میوکاردیت و غیره باشد. با هیپرتروفی نامتقارن LV ایدیوپاتیک - اصطلاح "کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک". متأسفانه، دانش ما در مورد علت شناسی کاردیومیوپاتی ها هنوز ناکافی است. امکان استفاده از اکوکاردیوگرافی برای تشخیص افتراقی آنها نیز ناقص است. ناهمگونی انقباض بخش های جداگانه بطن چپ به نفع علت ایسکمیک کاردیومیوپاتی گواهی می دهد، اگرچه در کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک، بخش های مختلف بطن چپ ممکن است به طور متفاوتی منقبض شوند. کاهش در انقباض LV جهانی در غیاب اتساع آن به احتمال زیاد نشان دهنده وجود آسیب شناسی غیر قلبی است. تاکی کاردی، اختلالات متابولیک (به عنوان مثال، اسیدوز) اغلب با کاهش کسر جهشی در غیاب هر گونه آسیب شناسی میوکارد همراه است. داروها ممکن است به طور موقت انقباض LV را کاهش دهند. برای مثال، چنین اقداماتی بودجه ای برای بیهوشی استنشاقی دارد.

شکل، ضخامت دیواره و جرم

تغییرات در شکل بطن چپ در بیماری های مختلف قلبی به خوبی درک نشده است و به ندرت در مقالات اکوکاردیوگرافی مورد بحث قرار گرفته است. بطن چپ در کاردیومیوپاتی ها شکل کروی به خود می گیرد. 5.15 ). برخلاف تغییرات کلی در شکل بطن چپ، تغییر شکل‌های موضعی آن که در بیماری عروق کرونر قلب مشاهده می‌شود، بهتر مورد مطالعه قرار می‌گیرند. اختلالات موضعی در شکل بطن چپ تقریباً همیشه نشان دهنده ماهیت ایسکمیک آسیب میوکارد است. آنوریسم LV (اختلالات موضعی شکل آن در دیاستول) ارزیابی عملکرد سیستولیک کلی LV را دشوار می کند. اگر دیواره های آنوریسم متراکم باشد و حاوی مقدار زیادی بافت فیبری باشد، آنوریسم کشیده نمی شود و بنابراین تأثیر نسبتا کمی بر انقباض LV جهانی دارد. اگر آنوریسم گسترش پذیر باشد، تأثیر آن بر عملکرد سیستولیک جهانی LV می تواند بسیار قابل توجه باشد.

برای مدت طولانی، از ضخامت دیواره های LV برای قضاوت در مورد وجود یا عدم وجود هیپرتروفی آن استفاده می شد. نسبت ضخامت سپتوم به ضخامت دیواره خلفی LV به عنوان یک معیار تشخیصی برای هیپرتروفی نامتقارن LV استفاده شده است. همانند ابعاد LV، این اندازه‌گیری‌های خطی به عنوان قضاوت غیرمستقیم توده میوکارد LV عمل می‌کنند. شواهد از اکوکاردیوگرافی 2 بعدی کمی نشان می دهد که استفاده از اندازه گیری های خطی ضخامت دیواره LV ممکن است منجر به قضاوت نادرست توده میوکارد شود. نگرش نسبت به چنین اندازه گیری ها باید تجدید نظر شود. به عنوان مثال، اگر پر شدن دیاستولیک LV به طور قابل توجهی کاهش یابد، ضخامت میوکارد LV در دیاستول ممکن است با توده LV طبیعی افزایش یابد. در مقابل، با اتساع LV، دیواره های آن می تواند حتی با افزایش قابل توجهی از توده میوکارد LV نازک شود. بنابراین، برای قضاوت در مورد وجود یا عدم وجود هیپرتروفی LV، ترجیحاً جرم میوکارد محاسبه می شود. البته، روش‌های محاسبه جرم میوکارد LV، بر اساس افزایش اندازه‌های M-modal به توان سوم، به همان اندازه در مورد محاسبه حجم‌ها، به‌ویژه در LV نامتقارن، غیرقابل دفاع هستند.

بر اساس تجربه خودو داده های ادبیات، توصیه می کنیم که جرم LV به تنهایی از اکوکاردیوگرافی 2 بعدی محاسبه شود. روشی که ما استفاده می کنیم در شکل نشان داده شده است. 5.4. بیشتر روش‌های دیگر برای اندازه‌گیری جرم LV مشابه روش داده شده است و بر اساس محاسبه طول بطن چپ و ضخامت میوکارد LV در امتداد محور کوتاه از رویکرد پاراسترنال است. مقادیر طبیعی توده میوکارد LV در جدول آورده شده است. هشت

شکل 5.4. محاسبه جرم میوکارد بطن چپ بر اساس فرمول "طول مساحت" (A/L) و با توجه به مدل یک بیضی کوتاه شده (TE). بالا: خطوط اندوکارد و اپیکارد بطن چپ را در سطح نوک عضلات پاپیلاری مشخص کنید. ضخامت میوکارد بطن چپ (t)، شعاع محور کوتاه بطن چپ (b) و مناطقی که خطوط اندوکارد و اپیکارد بطن چپ را اشغال می کنند (A 1 و A 2) را محاسبه کنید. توجه داشته باشید که عضلات پاپیلاری و خون در حفره بطن چپ از محاسبات مستثنی هستند. در زیر: a - محور طولانی بطن چپ، b - شعاع محور کوتاه بطن چپ، d - محور کوتاه بطن چپ، t - ضخامت میوکارد بطن چپ. پایین: فرمول توده میوکارد بطن چپ مورد استفاده در برنامه های کامپیوتری. دقت این فرمول ها تقریباً یکسان است. شیلر N.B. تعیین حجم بطن چپ، عملکرد سیستولیک و توده با اکوکاردیوگرافی دو بعدی. خلاصه و بحث از توصیه های 1989 انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا. تیراژ 84 (3 عرضه): 280، 1991.

جدول 8. مقادیر طبیعی توده میوکارد LV

شاخص جرم (g/m2)

* - به عنوان 90 درصد از مجموع میانگین و انحراف معیار محاسبه می شود

نتایج اولیه ما حاکی از امکان کاهش قابل توجه توده میوکارد (تا 150 گرم در برخی بیماران) پس از تعویض دریچه آئورت برای تنگی آئورتیا پس از پیوند کلیه در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی با منشاء کلیوی. نتایج مشابهی توسط سایر نویسندگان در مطالعه بیماران تحت درمان طولانی مدت ضد فشار خون به دست آمد.

با دانستن حجم انتهای دیاستولی LV و جرم آن، می توان نسبت آنها را محاسبه کرد. به طور معمول، نسبت حجم انتهای دیاستولیک به جرم میوکارد LV 0.80 ± 0.17 میلی لیتر بر گرم است. افزایش در این نسبت بالای 1.1 میلی لیتر در گرم با همراه است افزایش باربر روی دیواره LV و به این معنی است که هیپرتروفی LV نمی تواند افزایش حجم آن را جبران کند (بار روی دیواره بطن مستقیماً با آن متناسب است. اندازه داخلیو فشار و با ضخامت دیواره بطن نسبت معکوس دارد).

ارزیابی عملکرد بطن

ارزیابی عملکردی بطن چپ به طور کلی:

• معمولاً ارزیابی کیفی PV را انجام دهید. پزشکانی که اکوکاردیوگرافی را انجام می دهند به طور مداوم نیاز به ارزیابی مجدد قابلیت های تشخیصی خود هنگام مقایسه داده های کیفی با روش های کمی دقیق (MRI، بطن رادیونوکلئید، اکوکاردیوگرافی کمی سه بعدی و دو بعدی) دارند.
• EF هنگام انجام اکوکاردیوگرافی دو بعدی با استفاده از رایانه یا به صورت دستی با استفاده از روش های زیر محاسبه می شود:

1. روش دیسک تطبیقی ​​سیمپسون دو بعدی اصلاح شده است. از بطن چپ (A4Ch, A2Ch) عکس بگیرید و محیط راس قلب بر تعداد استاندارد قطعات مساوی تقسیم می شود که ارتفاع آن در محاسبات استفاده می شود. مساحت دیسک با استفاده از فرمول دایره بیضی (pg/2) محاسبه می شود، جایی که r و r2 به ترتیب اندازه داخلی-جانبی اندوکاردیال هر بخش در برجستگی های A4Ch و A2Ch هستند.
2. مدل نیمه بیضی شکل استوانه ای. حجم با اندازه گیری ناحیه اندوکارد در برجستگی PSA در سطح عضلات نوک پستان و در ناحیه بزرگترین دور راس (L) در هر برجستگی آپیکال تعیین می شود. حجم = 5/6AL.

• >75 هایپردینامیک.
• 55-75 هنجار.
• 40-54 کمی کاهش یافته است.
• 30-39 به طور متوسط ​​کاهش یافته است.
• <30 Значительно сниженная.

• حجم دقیقه گردش خون: حجم ضربه ای بطن چپ x ضربان قلب.
• حجم سکته مغزی ریوی: انتگرال سرعت جریان شریان ریوی خطی x ناحیه شریان ریوی (که توسط داپلر در طول کشش سیستولیک مدیولترال به دست می آید).
• خروجی بطن راست: حجم سکته ریوی x ضربان قلب.
• امتیاز شنت سیستمیک ریوی (Qp/Qs): حجم ضربه ریوی x حجم ضربه بطن چپ.

جنبه های اصلی ارزیابی نتایج اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ

• تشریحی.

1. ابعاد بطن چپ (سیستولیک و انتهای دیاستولیک).
2. EF بطن چپ.
3. نقض انقباض محلی

• ویژگی های داپلر

1. نسبت E/A
2. اتساع زمان E.
3. ارزیابی فشار سیستولیک با نارسایی تریکوسپید
4. ارزیابی فشار سیستولیک با نارسایی ریوی.
5. ارزیابی ظرفیت ریه [حجم سکته مغزی/(فشار دیاستولیک - فشار سیستولیک)].

• اهمیت برای درمان

1. نارسایی میترال در پایان دیاستول اگر تاخیر دهلیزی بیش از حد طولانی باشد.
2. ناهمزمانی (تاخیر در حرکت قسمت جانبی حلقه AV نسبت به سپتوم برای بیش از 60 میلی ثانیه، که با مطالعه داپلر بافتی تشخیص داده شد).

ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ

تعریف عملکرد دیاستولیک بطن چپ شامل اندازه گیری هایی است که در دوره های مختلف دیاستول انجام می شود. این دوره ها به شرح زیر است: زمان استراحت ایزوولومیک، زمان پر شدن اولیه، مرحله استراحت قبل از سیستول و دوره سیستول دهلیزی. به طور معمول، این اندازه گیری ها به سن و ضربان قلب بستگی دارد و درجه متفاوتی از بار روی بطن چپ را منعکس می کند.

جریان خون دهانه میترال که توسط PW داپلر تعیین می‌شود: موج E (حداکثر سرعت دیاستولیک اولیه)، موج A، نسبت E/A و زمان کاهش سرعت ترانسمیترال.

هنگام ارزیابی این پارامترها باید موارد زیر را در نظر گرفت:

• نسبت E/A بسیار به محل جسم حجمی مورد مطالعه (حلقه، قسمت های حاشیه دریچه میترال و غیره) و وضعیت بار بستگی دارد.
• نسبت E/A با افزایش سن کاهش می‌یابد و نمره باید استاندارد شود. مشخصه افراد مسن وجود نسبت E/A کمتر از 1 است که معمولاً برای فرآیندهای طبیعی پیری است.
• افزایش فشار در حین پر شدن (مثلاً با نارسایی قلبی) منجر به عادی سازی کاذب نسبت می شود و با کاهش پیش بارگذاری بطن چپ (مثلاً با افزایش دیورز) یا آزمایش والسالوا، اغلب به حالت عادی برمی گردد. نشانگرهای مختل اصلی
• زمان کاهش سرعت به خوبی با اندازه‌گیری‌های تهاجمی سفتی بطن چپ مرتبط است، در حالی که سایر اندازه‌گیری‌ها بیشتر منعکس کننده آرامش بطن چپ هستند. موج پالس وریدی ریوی: جریان از دهلیز چپ را می توان نمایش داد. امواج S، D و A پر شدن سیستولیک و دیاستولیک دهلیزها را مشخص می کند. موج A از جریان معکوس خون در وریدهای ریوی در طول انقباض دهلیزی تشکیل می شود.
• نسبت S/D با افزایش سن به دلیل بدتر شدن آرامش دیاستولیک بطن چپ افزایش می یابد. مدت زمان موج A در وریدهای ریوی، بیش از 30 میلی ثانیه از طول موج ترانسمیترال A، نشان دهنده افزایش فشار پر شدن بطن چپ است.

داپلر موج پیوسته در ارزیابی نسبت خروجی بطن چپ به جریان ورودی میترال: زمان آرامش ایزوولومیک.

داپلر بافتی در مطالعه قسمت های داخلی و جانبی حلقه میترال (E, A).

• بارگذاری مربوط به بار در نظر گرفته می شود که کمی متفاوت است. به عنوان یک قاعده، یک رابطه ضعیف بین سرعت بخش های داخلی و جانبی حلقه زمانی که اندازه گیری ها در قسمت جانبی حلقه انجام می شود، جایی که مطالعه تکرارپذیرتر است، وجود دارد.
• نسبت E/E1 تقریباً با فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ مرتبط است. مقدار نسبت بیشتر از 15 به وضوح نشان دهنده افزایش فشار پر شدن بطن چپ است، در حالی که نسبت کمتر از 8 همیشه فشار پر شدن طبیعی را نشان می دهد.

تغییرات داپلر رنگی در توزیع جریان: میزان افزایش سرعت خون از حلقۀ دریچه تا راس.

حالات مختلف قلب در دیاستول به همراه پارامترهای فوق نشان دهنده مرحله و درجه «اختلال دیاستولیک» است.

• علائم اختلال در آرامش (به عنوان مثال، کاهش E و E1 با افزایش A و A1 همراه است)، کاهش موج D ریوی، و کاهش تغییر رنگ در انتشار جریان.
• افزایش فشار پر شدن بطن چپ منجر به عادی سازی کاذب نسبت داپلر E / A ترانسمیترال با تظاهرات بسیار کمتری در هنگام اعمال مانور Valsalva و هنگام تعیین نسبت سرعت داپلر بافتی می شود.
• علاوه بر تغییرات در انطباق، تغییر در موقعیت بدن باعث تغییر در منحنی فشار/حجم (تغییرات سفتی)، DT ترانسمیترال به زیر 130 میلی‌ثانیه می‌رسد، سرعت پر شدن زودهنگام داپلر به دلیل افزایش فشار دیاستولیک دیررس بطن چپ، انقباضات دهلیزی افزایش می‌یابد. تضعیف شده و سرعت جریان خون مرتبط کاهش می یابد.
• اگر نسبت E/E1 کمتر از 8 باشد و دهلیز چپ اندازه طبیعی داشته باشد، بعید است که علائم ناشی از نارسایی دیاستولیک قلب باشد.
• مهم است که علائم انقباض را از دست ندهید:

1. لرزش سپتوم یا نقض همزمانی انقباض.
2. گسترش ورید اجوف تحتانی.
3. حرکت خون در جهت مخالف در وریدهای کبدی هنگام بازدم.

• به مواد امتیاز دهید

چاپ مجدد مطالب از سایت اکیدا ممنوع است!

اطلاعات موجود در سایت برای مقاصد آموزشی ارائه شده است و توصیه پزشکی یا درمان نیست.

کسر جهشی بطن چپ قلب: هنجارها، علل کاهش و بالا، نحوه افزایش

کسر جهشی چیست و چرا باید آن را تخمین زد؟

کسر جهشی قلب (EF) شاخصی است که حجم خون را که توسط بطن چپ (LV) در زمان انقباض آن (سیستول) به لومن آئورت به بیرون رانده شده است، منعکس می کند. EF بر اساس نسبت حجم خون خارج شده به آئورت به حجم خون در بطن چپ در زمان شل شدن آن (دیاستول) محاسبه می شود. یعنی هنگامی که بطن شل است، حاوی خون از دهلیز چپ (حجم دیاستولیک انتهایی - EDV) است و سپس با انقباض، مقداری از خون را به داخل مجرای آئورت هل می دهد. این قسمت از خون کسر جهشی است که به صورت درصد بیان می شود.

کسر جهشی خون مقداری است که از نظر فنی محاسبه آن آسان است و دارای اطلاعات نسبتاً بالایی در مورد انقباض میوکارد است. نیاز به تجویز داروهای قلبی تا حد زیادی به این مقدار بستگی دارد و پیش آگهی برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی عروقی نیز مشخص می شود.

هرچه کسر جهشی LV در بیمار به مقادیر طبیعی نزدیکتر باشد، قلب او بهتر منقبض می شود و پیش آگهی برای زندگی و سلامتی مطلوب تر است. اگر کسر جهشی بسیار کمتر از حد طبیعی باشد، قلب نمی تواند به طور طبیعی منقبض شود و خون را به کل بدن برساند و در این صورت باید عضله قلب را با دارو حمایت کرد.

کسر جهشی چگونه محاسبه می شود؟

این شاخص را می توان با استفاده از فرمول Teicholtz یا Simpson محاسبه کرد. محاسبه با استفاده از برنامه ای انجام می شود که به طور خودکار نتیجه را بسته به حجم سیستولیک و دیاستولیک نهایی بطن چپ و همچنین اندازه آن محاسبه می کند.

محاسبه بر اساس روش سیمپسون موفق‌تر در نظر گرفته می‌شود، زیرا طبق گفته تیچولز، مناطق کوچکی از میوکارد با انقباض موضعی مختل ممکن است با یک Echo-KG دو بعدی در برش مطالعه قرار نگیرند، در حالی که با روش سیمپسون، مناطق مهمتری از میوکارد در برش دایره قرار می گیرند.

علیرغم این واقعیت که روش Teicholz در تجهیزات قدیمی استفاده می شود، اتاق های تشخیصی سونوگرافی مدرن ترجیح می دهند کسر جهشی را با استفاده از روش سیمپسون ارزیابی کنند. به هر حال، نتایج به دست آمده ممکن است متفاوت باشد - بسته به روش با مقادیر در 10٪.

EF معمولی

مقدار نرمال کسر جهشی از فردی به فرد دیگر متفاوت است و همچنین به تجهیزاتی که مطالعه بر روی آن انجام می شود و به روشی که با آن کسری محاسبه می شود بستگی دارد.

مقادیر متوسط ​​تقریباً 50-60٪ است، حد پایین نرمال طبق فرمول سیمپسون حداقل 45٪ است، طبق فرمول Teicholtz - حداقل 55٪. این درصد به این معنی است که دقیقاً این مقدار خون در هر ضربان قلب باید توسط قلب به لومن آئورت فشار داده شود تا از اکسیژن رسانی کافی به اندام های داخلی اطمینان حاصل شود.

35-40٪ از نارسایی قلبی پیشرفته صحبت می کنند، حتی مقادیر پایین تر مملو از عواقب گذرا است.

در کودکان در دوره نوزادی، EF حداقل 60٪، عمدتا 60-80٪ است، که به تدریج با رشد آنها به مقادیر طبیعی معمول می رسد.

از انحرافات از هنجار، بیشتر از افزایش کسری جهشی، به دلیل بیماری های مختلف، مقدار آن کاهش می یابد.

اگر نشانگر کاهش یابد، به این معنی است که عضله قلب نمی تواند به اندازه کافی منقبض شود، در نتیجه حجم خون دفع شده کاهش می یابد و اندام های داخلی و اول از همه مغز اکسیژن کمتری دریافت می کنند.

گاهی اوقات در نتیجه گیری اکوکاردیوسکوپی، می توانید ببینید که مقدار EF بالاتر از مقادیر متوسط ​​است (60٪ یا بیشتر). به عنوان یک قاعده، در چنین مواردی، شاخص بیش از 80٪ نیست، زیرا بطن چپ، به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی، نمی تواند حجم بیشتری از خون را به داخل آئورت خارج کند.

به عنوان یک قاعده، EF بالا در افراد سالم در غیاب سایر آسیب شناسی های قلبی، و همچنین در ورزشکاران با عضله قلب تمرین شده مشاهده می شود، زمانی که قلب با هر ضربان با نیروی بیشتری نسبت به یک فرد معمولی منقبض می شود و عضله بزرگتر را بیرون می زند. درصد خون موجود در آن به آئورت.

علاوه بر این، اگر بیمار هیپرتروفی میوکارد LV را به عنوان تظاهرات کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا فشار خون شریانی داشته باشد، افزایش EF ممکن است نشان دهد که عضله قلب همچنان می تواند شروع نارسایی قلبی را جبران کند و تمایل دارد تا حد ممکن خون را به داخل آئورت دفع کند. . با پیشرفت نارسایی قلبی، EF به تدریج کاهش می یابد، بنابراین برای بیماران مبتلا به CHF آشکار شده بالینی، انجام اکوکاردیوسکوپی در حالت دینامیک بسیار مهم است تا کاهش EF را از دست ندهید.

علل کاهش کسر جهشی قلب

دلیل اصلی نقض عملکرد سیستولیک (انقباض) میوکارد، ایجاد نارسایی مزمن قلبی (CHF) است. به نوبه خود، CHF به دلیل بیماری هایی مانند:

• بیماری ایسکمیک قلب - کاهش جریان خون از طریق عروق کرونر، که اکسیژن را به عضله قلب می رساند.
• انفارکتوس های انتقالی میوکارد، به ویژه ماکروفوکال و ترانس مورال (گسترده)، و همچنین موارد مکرر، که در نتیجه سلول های ماهیچه ای طبیعی قلب پس از حمله قلبی با بافت اسکار که توانایی انقباض را ندارند - پس از انفارکتوس جایگزین می شوند. کاردیواسکلروز تشکیل می شود (در توضیحات ECG می توان آن را به عنوان مخفف PICS مشاهده کرد)

کاهش EF به دلیل انفارکتوس میوکارد (ب). مناطق آسیب دیده عضله قلب نمی توانند منقبض شوند

شایع ترین علت کاهش برون ده قلبی، انفارکتوس حاد یا گذشته میوکارد است که با کاهش انقباض کلی یا موضعی میوکارد بطن چپ همراه است.

علائم کاهش کسر جهشی

تمام علائمی که می توان به کاهش عملکرد انقباضی قلب مشکوک شد، ناشی از CHF است. بنابراین علائم این بیماری در وهله اول ظاهر می شود.

با این حال، طبق مشاهدات پزشکان تشخیص اولتراسوند، موارد زیر اغلب مشاهده می شود - در بیماران با علائم شدید CHF، شاخص کسر جهشی در محدوده طبیعی باقی می ماند، در حالی که در بیماران بدون علائم واضح، شاخص کسر جهشی به طور قابل توجهی است. کاهش. بنابراین، علیرغم عدم وجود علائم، انجام اکوکاردیوسکوپی حداقل یک بار در سال برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی ضروری است.

بنابراین، علائمی که مشکوک به نقض انقباض میوکارد را ممکن می کند عبارتند از:

1. حملات تنگی نفس در هنگام استراحت یا در هنگام فعالیت بدنی و همچنین در وضعیت خوابیده به پشت به خصوص در شب.
2. باری که باعث بروز تنگی نفس می شود می تواند متفاوت باشد - از قابل توجه، به عنوان مثال، راه رفتن برای مسافت های طولانی (ما بیمار هستیم)، تا حداقل فعالیت خانگی، زمانی که انجام ساده ترین دستکاری ها برای بیمار دشوار است - پخت و پز، بستن بند کفش، راه رفتن به اتاق بعدی و غیره d.
3. ضعف، خستگی، سرگیجه، گاهی اوقات از دست دادن هوشیاری - همه اینها نشان می دهد که عضلات اسکلتی و مغز خون کمی دریافت می کنند.
4. پف کردن صورت، ساق پا و پاها و در موارد شدید - در حفره های داخلی بدن و در سراسر بدن (anasarca) به دلیل اختلال در گردش خون از طریق عروق چربی زیر جلدی که در آن احتباس مایعات رخ می دهد.
5. درد در سمت راست شکم، افزایش حجم شکم به دلیل احتباس مایعات در حفره شکم (آسیت) - به دلیل احتقان وریدی در عروق کبدی رخ می دهد و احتقان طولانی مدت می تواند منجر به قلب (قلبی) شود. ) سیروز کبدی.

در صورت عدم وجود درمان مناسب برای اختلال عملکرد سیستولیک میوکارد، چنین علائمی پیشرفت می کنند، رشد می کنند و تحمل آن برای بیمار بیشتر و سخت تر می شود، بنابراین اگر حتی یکی از آنها رخ داد، باید با پزشک عمومی یا متخصص قلب مشورت کنید.

چه زمانی درمان برای کاهش کسر جهشی لازم است؟

البته، هیچ پزشکی به شما پیشنهاد نمی کند که میزان پایینی را که با سونوگرافی قلب به دست می آید، درمان کنید. ابتدا پزشک باید علت کاهش EF را شناسایی کند و سپس درمان بیماری ایجاد کننده را تجویز کند. بسته به آن، درمان ممکن است متفاوت باشد، به عنوان مثال، مصرف داروهای نیتروگلیسیرین برای بیماری عروق کرونر، اصلاح جراحی نقایص قلب، داروهای ضد فشار خون برای فشار خون بالا، و غیره. ، سپس نارسایی قلبی واقعاً ایجاد می شود و لازم است توصیه های پزشک را برای مدت طولانی و دقیق دنبال کنید.

چگونه کسر جهشی کاهش یافته را افزایش دهیم؟

علاوه بر داروهایی که بر بیماری مسبب اثر می گذارند، برای بیمار داروهایی تجویز می شود که می تواند انقباض میوکارد را بهبود بخشد. اینها عبارتند از گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، استروفانتین، کورگلیکون). با این حال، آنها به شدت توسط پزشک معالج تجویز می شوند و استفاده مستقل و کنترل نشده آنها غیرقابل قبول است، زیرا مسمومیت ممکن است رخ دهد - مسمومیت با گلیکوزید.

برای جلوگیری از اضافه بار قلب با حجم، یعنی مایعات اضافی، رژیم غذایی با محدودیت نمک به 1.5 گرم در روز و با محدودیت مصرف مایعات به 1.5 لیتر در روز نشان داده شده است. دیورتیک ها (دیورتیک ها) نیز با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرند - diacarb، diuver، veroshpiron، indapamide، torasemide و غیره.

برای محافظت از قلب و عروق خونی از داخل، از داروهایی با به اصطلاح خواص حفاظتی - مهارکننده های ACE - استفاده می شود. اینها عبارتند از انالاپریل (Enap، Enam)، پریندوپریل (Prestarium، Prestans)، لیزینوپریل، کاپتوپریل (Capoten). همچنین، در میان داروهایی با خواص مشابه، مهارکننده های ARA II گسترده هستند - لوزارتان (Lorista، Lozap)، والزارتان (Valz) و غیره.

رژیم درمانی همیشه به صورت جداگانه انتخاب می شود، اما بیمار باید برای این واقعیت آماده باشد که کسر جهشی بلافاصله عادی نمی شود و علائم ممکن است برای مدتی پس از شروع درمان مختل شوند.

در برخی موارد، تنها روش برای درمان بیماری که باعث ایجاد CHF شده است، جراحی است. ممکن است برای تعویض دریچه ها، نصب استنت یا بای پس روی عروق کرونر، نصب پیس میکر و غیره به جراحی نیاز باشد.

با این حال، در صورت نارسایی شدید قلبی (کلاس عملکردی III-IV) با کسر جهشی بسیار کم، عمل ممکن است منع مصرف داشته باشد. به عنوان مثال، منع جایگزینی دریچه میترال، کاهش EF کمتر از 20٪ و برای کاشت ضربان ساز - کمتر از 35٪ است. با این حال، موارد منع جراحی در معاینه داخلی توسط جراح قلب شناسایی می شود.

جلوگیری

تمرکز پیشگیرانه بر پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی، که منجر به کسر جهشی کم می شود، به ویژه در محیط نامطلوب زیست محیطی امروزی، در عصر سبک زندگی بی تحرک در رایانه و خوردن غذاهای ناسالم، همچنان اهمیت دارد.

حتی بر این اساس، می توان گفت که تفریحات مکرر در فضای باز در خارج از شهر، رژیم غذایی سالم، فعالیت بدنی کافی (پیاده روی، دویدن سبک، ورزش، ژیمناستیک)، ترک عادت های بد - همه اینها کلید طولانی مدت و مناسب است. عملکرد قلب - سیستم عروقی با انقباض طبیعی و تناسب عضله قلب.

اکوکاردیوگرافی: عملکرد سیستولیک بطن چپ

برای تفسیر بدون خطا از تغییرات در تجزیه و تحلیل ECG، لازم است به طرح رمزگشایی آن که در زیر آمده است، پایبند باشید.

در تمرینات معمول و در صورت عدم وجود تجهیزات ویژه برای ارزیابی تحمل ورزش و عینیت بخشیدن به وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی و ریوی متوسط ​​و شدید، می‌توان از تست پیاده‌روی 6 دقیقه‌ای مطابق با زیر حداکثر استفاده کرد.

الکتروکاردیوگرافی روشی برای ثبت گرافیکی تغییرات در اختلاف پتانسیل قلب است که در طی فرآیندهای تحریک میوکارد رخ می دهد.

ویدئویی در مورد آسایشگاه Egle، Druskininkai، لیتوانی

فقط یک پزشک می تواند طی یک مشاوره داخلی تشخیص داده و درمان را تجویز کند.

اخبار علمی و پزشکی در مورد درمان و پیشگیری از بیماری ها در بزرگسالان و کودکان.

کلینیک ها، بیمارستان ها و استراحتگاه های خارجی - معاینه و توانبخشی در خارج از کشور.

هنگام استفاده از مطالب سایت، مراجعه فعال الزامی است.

هیپوکینزی میوکارد

بیماری ایسکمیک قلب و آسیب شناسی مرتبط با بطن چپ

ایسکمی میوکارد باعث اختلالات موضعی انقباض LV، اختلالات عملکرد دیاستولیک و سیستولیک جهانی LV می شود. در بیماری ایسکمیک مزمن قلب، بیشترین ارزش پیش بینیدارای دو عامل است: شدت بیماری عروق کرونر و عملکرد سیستولیک جهانی بطن چپ. با اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک، به عنوان یک قاعده، می توان آناتومی کرونری را فقط به طور غیر مستقیم قضاوت کرد: فقط در تعداد کمی از بیماران، قسمت های پروگزیمال شریان های کرونری مشاهده می شود (شکل 2.7، 5.8). اخیراً از یک مطالعه ترانس مری برای تجسم عروق کرونر و مطالعه جریان خون کرونر استفاده شده است (شکل 17.5، 17.6، 17.7). با این حال، این روش هنوز کاربرد عملی گسترده ای برای مطالعه آناتومی عروق کرونر دریافت نکرده است. روش‌های ارزیابی انقباض LV جهانی در بالا مورد بحث قرار گرفت. اکوکاردیوگرافی در حالت استراحت، به طور دقیق، روشی برای تشخیص بیماری عروق کرونر قلب نیست. استفاده از اکوکاردیوگرافی در ترکیب با تست های استرس در زیر، در فصل "اکوکاردیوگرافی استرس" مورد بحث قرار خواهد گرفت.

شکل 5.8. انبساط آنوریسمی تنه شریان کرونر چپ: محور کوتاه پاراسترنال در سطح دریچه آئورت. Ao - ریشه آئورت، LCA - تنه شریان کرونر چپ، PA - شریان ریوی، RVOT - مجرای خروجی بطن راست.

با وجود این محدودیت ها، اکوکاردیوگرافی در حالت استراحت اطلاعات ارزشمندی را در بیماری عروق کرونر ارائه می دهد. درد قفسه سینه می تواند منشأ قلبی یا غیر قلبی داشته باشد. تشخیص ایسکمی میوکارد به عنوان علت درد قفسه سینه برای مدیریت بیشتر بیماران چه در حین معاینه سرپایی و چه زمانی که در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند، اهمیت اساسی دارد. عدم وجود اختلال در انقباض موضعی LV در طول درد قفسه سینه عملاً ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد را به عنوان علت درد (اگر قلب به خوبی دیده شود) حذف می کند.

انقباض موضعی LV در یک مطالعه اکوکاردیوگرافی دو بعدی انجام شده از موقعیت‌های مختلف ارزیابی می‌شود: اغلب این موقعیت‌های پاراسترنال محور بلند بطن چپ و محور کوتاه در سطح دریچه میترال و موقعیت‌های آپیکال این دو هستند. - و قلب چهار حفره ای (شکل 4.2). برای تجسم قسمت‌های خلفی-پایه LV، از موقعیت آپیکال قلب چهار حفره‌ای نیز با انحراف صفحه اسکن به سمت پایین استفاده می‌شود (شکل 2.12). هنگام ارزیابی انقباض موضعی LV، لازم است که اندوکارد در ناحیه مورد مطالعه به بهترین شکل ممکن تجسم شود. برای تصمیم گیری در مورد اینکه آیا انقباض موضعی LV مختل شده است یا خیر، هم حرکت میوکارد ناحیه مورد مطالعه و هم درجه ضخیم شدن آن باید در نظر گرفته شود. علاوه بر این، انقباض موضعی بخش های مختلف LV باید مقایسه شود و ساختار اکو بافت میوکارد در ناحیه مورد مطالعه باید بررسی شود. شما نمی توانید فقط به ارزیابی حرکت میوکارد تکیه کنید: نقض هدایت داخل بطنی، سندرم پیش تحریک بطنی، تحریک الکتریکی بطن راست با انقباض ناهمزمان بخش های مختلف LV همراه است، بنابراین این شرایط ارزیابی انقباض موضعی LV را دشوار می کند. . همچنین با حرکت متناقض سپتوم بین بطنی، که به عنوان مثال، در هنگام اضافه بار حجمی بطن راست مشاهده می شود، مانع می شود. نقض انقباض موضعی LV به شرح زیر است: هیپوکینزی، آکینزی، دیسکینزی. هیپوکینزی به معنای کاهش دامنه حرکت و ضخیم شدن میوکارد ناحیه مورد مطالعه، آکینزی - عدم حرکت و ضخیم شدن، دیسکینزی - حرکت ناحیه مورد مطالعه بطن چپ در جهت مخالف طبیعی است. اصطلاح "آسینرژی" به معنای کاهش غیر همزمان بخش های مختلف است. آسینرژی LV را نمی توان با نقض انقباض محلی آن شناسایی کرد.

برای توصیف اختلالات شناسایی شده در انقباض LV محلی و بیان کمی آنها، میوکارد به بخش هایی تقسیم می شود. انجمن قلب آمریکا توصیه می کند که میوکارد LV را به 16 قسمت تقسیم کنید (شکل 15.2). برای محاسبه شاخص نقض انقباض موضعی، انقباض هر بخش در نقاط ارزیابی می شود: انقباض طبیعی - 1 امتیاز، هیپوکینزی - 2، آکینزی - 3، دیسکینزی - 4. بخش هایی که به وضوح قابل مشاهده نیستند در نظر گرفته نمی شوند. سپس امتیاز بر تعداد کل بخش های مورد بررسی تقسیم می شود.

علت نقض انقباض موضعی LV در بیماری عروق کرونر قلب می تواند این موارد باشد: انفارکتوس حاد میوکارد، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، ایسکمی گذرا میوکارد، ایسکمی دائمی میوکارد زنده ("میوکارد خواب زمستانی"). ما در اینجا به اختلالات انقباضی محلی LV با ماهیت غیر ایسکمیک نمی پردازیم. ما فقط خواهیم گفت که کاردیومیوپاتی های منشأ غیر ایسکمیک اغلب با آسیب ناهموار به قسمت های مختلف میوکارد LV همراه هستند، بنابراین لازم نیست با اطمینان در مورد ماهیت ایسکمیک کاردیومیوپاتی فقط بر اساس تشخیص مناطق مختلف قضاوت کنیم. هیپو و آکینزی

انقباض برخی از بخش های بطن چپ بیشتر از بقیه آسیب می بیند. نقض انقباض موضعی در حوضه های عروق کرونر راست و چپ با اکوکاردیوگرافی تقریباً با همان فرکانس تشخیص داده می شود. انسداد شریان کرونری راست، به عنوان یک قاعده، منجر به نقض انقباض موضعی در ناحیه دیواره دیافراگمی خلفی بطن چپ می شود. نقض انقباض موضعی محلی سازی قدامی-سپتوم-اپیکال برای انفارکتوس (ایسکمی) در حوضه شریان کرونر چپ معمول است.

علل هیپرتروفی بطن چپ

برای ضخیم شدن و کشیده شدن دیواره های بطن، می توان آن را با فشار و حجم بیش از حد بارگذاری کرد، زمانی که عضله قلب باید بر مانع جریان خون در هنگام بیرون راندن آن به داخل آئورت غلبه کند یا حجم بسیار بیشتری از خون را بیرون کند. طبیعی. علل اضافه بار می تواند بیماری ها و شرایطی مانند:

فشار خون شریانی (90٪ از تمام موارد هیپرتروفی با فشار خون بالا برای مدت طولانی همراه است، زیرا اسپاسم مداوم عروق و افزایش مقاومت عروقی ایجاد می شود)

نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب - تنگی آئورت، نارسایی دریچه‌های آئورت و میترال، کوآرکتاسیون (تنگی ناحیه) آئورت.

آترواسکلروز آئورت و رسوب نمک های کلسیم در برگچه های دریچه آئورت و دیواره های آئورت

بیماری های غدد درون ریز - بیماری های غده تیروئید (پرکاری تیروئید)، غدد فوق کلیوی (فئوکروموسیتوم)، دیابت ملیتوس

چاقی با منشاء غذایی یا به دلیل اختلالات هورمونی

مصرف مکرر (روزانه) الکل، سیگار کشیدن

ورزش های حرفه ای - ورزشکاران به عنوان پاسخی به بار ثابت روی ماهیچه های اسکلتی و عضله قلب دچار هیپرتروفی میوکارد می شوند. هایپرتروفی در این دسته از افراد اگر جریان خون به آئورت و گردش خون سیستمیک مختل نشود خطرناک نیست.

عوامل خطر برای ایجاد هیپرتروفی عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری قلبی

سن (بالای 50 سال)

افزایش مصرف نمک

اختلالات متابولیسم کلسترول

علائم هیپرتروفی بطن چپ

تصویر بالینی هیپرتروفی میوکارد بطن چپ با عدم وجود علائم کاملاً خاص مشخص می شود و شامل تظاهرات بیماری زمینه ای است که منجر به آن شده است و تظاهرات نارسایی قلبی، اختلالات ریتم، ایسکمی میوکارد و سایر عواقب هیپرتروفی است. در بیشتر موارد، دوره جبران و عدم وجود علائم می تواند سال ها طول بکشد، تا زمانی که بیمار تحت یک سونوگرافی برنامه ریزی شده قلب قرار گیرد یا متوجه شکایت از قلب شود.

در صورت مشاهده علائم زیر می توان به هایپرتروفی مشکوک شد:

افزایش طولانی‌مدت فشار خون، برای سال‌های متمادی، مخصوصاً درمان آن با دارو و فشار خون بالا (بیش از 180/110 میلی‌متر جیوه) دشوار است.

ظهور ضعف عمومی، افزایش خستگی، تنگی نفس هنگام انجام آن دسته از بارهایی که قبلاً به خوبی تحمل شده بودند.

احساس وقفه در کار قلب یا اختلالات واضح ریتم، اغلب فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی بطنی وجود دارد.

تورم در پاها، دست ها، صورت، اغلب در پایان روز رخ می دهد و در صبح ناپدید می شود.

اپیزودهای آسم قلبی، خفگی و سرفه خشک در وضعیت خوابیده به پشت، اغلب در شب

سیانوز (آبی) نوک انگشتان، بینی، لب ها

حملات درد در قلب یا پشت استخوان سینه در هنگام ورزش یا استراحت (آنژین صدری)

سرگیجه مکرر یا از دست دادن هوشیاری

در صورت کوچکترین بدتر شدن وضعیت رفاهی و بروز شکایات قلبی، باید برای تشخیص و درمان بیشتر با پزشک مشورت کنید.

تشخیص بیماری

هیپرتروفی میوکارد را می توان در حین معاینه و پرسش از بیمار فرض کرد، به خصوص اگر نشانه ای از بیماری قلبی، فشار خون شریانی یا پاتولوژی غدد درون ریز در گزارش وجود داشته باشد. برای تشخیص کامل تر، پزشک روش های معاینه لازم را تجویز می کند. این شامل:

روش های آزمایشگاهی - آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی، خون برای مطالعه هورمون ها، آزمایش ادرار.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - افزایش قابل توجهی در سایه قلب، افزایش سایه آئورت با نارسایی دریچه آئورت، پیکربندی آئورت قلب با تنگی آئورت - تاکید بر کمر قلب، جابجایی قوس بطن چپ به چپ را می توان تعیین کرد.

ECG - در بیشتر موارد، نوار قلب افزایش دامنه موج R را در سمت چپ نشان می دهد و موج S در سمت راست قفسه سینه منجر می شود، عمیق شدن موج Q در لیدهای چپ، جابجایی محور الکتریکی قلب (EOS) به سمت چپ، جابجایی بخش ST در زیر ایزولین، ممکن است نشانه هایی از انسداد پاهای چپ بسته نرم افزاری His وجود داشته باشد.

Echo - KG (اکوکاردیوگرافی، سونوگرافی قلب) به شما امکان می دهد قلب را به دقت تجسم کنید و ساختارهای داخلی آن را روی صفحه نمایش ببینید. با هیپرتروفی، ضخیم شدن نواحی آپیکال، سپتال میوکارد، دیواره های قدامی یا خلفی آن مشخص می شود. مناطق کاهش انقباض میوکارد (هیپوکینزی) ممکن است مشاهده شود. فشار در حفره های قلب و عروق بزرگ، گرادیان فشار بین بطن و آئورت، کسر برون ده قلب (به طور معمول 60-55٪)، حجم ضربه ای و ابعاد حفره بطنی (EDV، ESV) اندازه گیری می شود. ) محاسبه می شوند. علاوه بر این، نقص های قلبی مشاهده می شود، در صورت وجود، علت هیپرتروفی بوده است.

تست استرس و استرس - اکو - CG - ECG و سونوگرافی قلب بعد از فعالیت بدنی (تست تردمیل، ارگومتری دوچرخه) ثبت می شود. برای به دست آوردن اطلاعات در مورد استقامت عضله قلب و تحمل ورزش مورد نیاز است.

مانیتورینگ 24 ساعته ECG برای ثبت اختلالات احتمالی ریتم در صورتی که قبلاً در کاردیوگرام های استاندارد ثبت نشده باشد تجویز می شود و بیمار از وقفه در کار قلب شکایت دارد.

با توجه به نشانه‌ها، در صورت ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب، می‌توان روش‌های تحقیقاتی تهاجمی، به عنوان مثال، آنژیوگرافی عروق کرونر را برای ارزیابی باز بودن عروق کرونر تجویز کرد.

MRI قلب برای دقیق ترین تجسم تشکل های داخل قلب.

درمان هیپرتروفی بطن چپ

درمان هیپرتروفی در درجه اول با هدف درمان بیماری زمینه ای است که منجر به ایجاد آن شده است. این شامل اصلاح فشار خون، درمان پزشکی و جراحی نقایص قلبی، درمان بیماری های غدد درون ریز، مبارزه با چاقی، اعتیاد به الکل است.

گروه های اصلی داروهایی که مستقیماً با هدف جلوگیری از نقض بیشتر هندسه قلب انجام می شود عبارتند از:

مهارکننده های ACE (هارتیل (رامیپریل)، فوزیکارد (فوسینوپریل)، پرستاریوم (پریندوپریل) و غیره) دارای خواص محافظتی دهانی هستند، یعنی نه تنها از اندام های هدف تحت تاثیر فشار خون بالا (مغز، کلیه ها، رگ های خونی) محافظت می کنند، بلکه از ادامه کار نیز جلوگیری می کنند. بازسازی (بازسازی) میوکارد.

بتا بلاکرها (nebilet (nebivalol)، آناپریلین (propranolol)، رکاردیوم (carvedilol) و غیره) باعث کاهش ضربان قلب، کاهش نیاز عضله به اکسیژن و کاهش هیپوکسی سلولی و در نتیجه اسکلروز بیشتر و جایگزینی نواحی اسکلروزیس می شود. توسط ماهیچه هایپرتروفی کاهش می یابد. آنها همچنین از پیشرفت آنژین صدری جلوگیری می کنند و دفعات حملات درد در قلب و تنگی نفس را کاهش می دهند.

مسدود کننده های کانال کلسیم (نورواسک (آملودیپین)، وراپامیل، دیلتیازم) محتوای کلسیم را در داخل سلول های عضلانی قلب کاهش می دهند و از ایجاد ساختارهای درون سلولی جلوگیری می کنند و منجر به هایپرتروفی می شوند. آنها همچنین ضربان قلب را کاهش می دهند و نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهند.

داروهای ترکیبی - پرستانس (آملودیپین + پریندوپریل)، نولیپرل (اینداپامید + پریندوپریل) و دیگران.

علاوه بر این داروها، بسته به آسیب شناسی قلبی زمینه ای و همراه، می توان موارد زیر را تجویز کرد:

داروهای ضد آریتمی - کوردارون، آمیودارون

دیورتیک ها - فوروزماید، لازیکس، اینداپامید

نیترات ها - نیترومینت، نیتروسپری، ایزوکت، کاردیکت، مونوسینک

ضد انعقادها و عوامل ضد پلاکت - آسپرین، کلوپیدوگرل، پلاویکس، کیمز

گلیکوزیدهای قلبی - استروفانتین، دیگوکسین

آنتی اکسیدان ها - مکیدول، اکتووژین، کوآنزیم Q10

ویتامین ها و داروهایی که تغذیه قلب را بهبود می بخشد - تیامین، ریبوفلاوین، اسید نیکوتین، مگنرو، پانانگین

درمان جراحی برای اصلاح نقایص قلب، کاشت ضربان ساز مصنوعی (پیس میکر مصنوعی یا کاردیوورتر - دفیبریلاتور) با حمله های مکرر تاکی کاردی بطنی استفاده می شود. اصلاح جراحی هیپرتروفی به طور مستقیم در صورت انسداد شدید مجرای خروجی استفاده می شود و شامل انجام عمل Morrow - برداشتن بخشی از عضله قلبی هیپرتروفی شده در ناحیه سپتوم است. در این حالت می توان همزمان عمل جراحی را روی دریچه های قلب آسیب دیده انجام داد.

سبک زندگی با هیپرتروفی بطن چپ

سبک زندگی برای هیپرتروفی تفاوت چندانی با توصیه های اصلی برای سایر بیماری های قلبی ندارد. شما باید اصول یک سبک زندگی سالم را دنبال کنید، از جمله حذف یا حداقل محدود کردن تعداد سیگارهایی که می کشید.

مولفه های سبک زندگی زیر را می توان تشخیص داد:

حالت. شما باید بیشتر در هوای تازه راه بروید و یک رژیم کار و استراحت کافی با خواب کافی برای مدت زمان لازم برای بازیابی بدن ایجاد کنید.

رژیم غذایی. توصیه می شود ظروف را به صورت آب پز، بخارپز یا پخته بپزید و تهیه غذاهای سرخ شده را محدود کنید. از بین محصولات، گوشت بدون چربی، مرغ و ماهی، محصولات لبنی، سبزیجات و میوه های تازه، آب میوه، بوسه، نوشیدنی های میوه، کمپوت، غلات، چربی های گیاهی مجاز است. مصرف فراوان مایعات، نمک خوراکی، شیرینی، نان تازه، چربی های حیوانی محدود است. الکل، تند، چرب، سرخ شده، غذاهای تند، گوشت دودی مستثنی هستند. حداقل چهار بار در روز در وعده های کوچک بخورید.

فعالیت بدنی. فعالیت بدنی قابل توجه محدود است، به ویژه با انسداد شدید مجرای خروجی، با کلاس عملکردی بالای بیماری عروق کرونر یا در مراحل پایانی نارسایی قلبی.

انطباق (پایبندی به درمان). توصیه می شود به طور منظم داروهای تجویز شده را مصرف کنید و به موقع به پزشک معالج مراجعه کنید تا از بروز عوارض احتمالی جلوگیری شود.

ظرفیت کاری برای هیپرتروفی (برای جمعیت شاغل افراد) با توجه به بیماری زمینه ای و وجود یا عدم وجود عوارض و بیماری های همراه تعیین می شود. به عنوان مثال، در صورت حمله قلبی شدید، سکته مغزی، نارسایی شدید قلبی، یک کمیسیون تخصصی ممکن است در مورد وجود ناتوانی دائمی (ناتوانی) تصمیم گیری کند، با وخامت روند فشار خون بالا، ناتوانی موقت برای کار مشاهده می شود، ثبت می شود. در مرخصی استعلاجی و با یک دوره پایدار فشار خون و عدم وجود عوارض، توانایی کار به طور کامل حفظ می شود.

عوارض هیپرتروفی بطن چپ

با هیپرتروفی شدید، عوارضی مانند نارسایی حاد قلبی، مرگ ناگهانی قلبی، آریتمی های کشنده (فیبریلاسیون بطنی) ممکن است ایجاد شود. با پیشرفت هیپرتروفی، نارسایی مزمن قلبی و ایسکمی میوکارد به تدریج ایجاد می شود که می تواند باعث انفارکتوس حاد میوکارد شود. اختلالات ریتم، مانند فیبریلاسیون دهلیزی، می تواند منجر به عوارض ترومبوآمبولی - سکته مغزی، آمبولی ریوی شود.

پیش بینی

وجود هیپرتروفی میوکارد در ناهنجاری ها یا فشار خون بالا به طور قابل توجهی خطر ابتلا به نارسایی مزمن گردش خون، بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد. بر اساس برخی مطالعات، بقای پنج ساله بیماران مبتلا به فشار خون بدون هیپرتروفی بیش از 90 درصد است، در حالی که با هایپرتروفی کاهش می یابد و کمتر از 81 درصد است. با این حال، اگر داروها به طور منظم برای پسرفت هیپرتروفی مصرف شوند، خطر عوارض کاهش می یابد و پیش آگهی مطلوب باقی می ماند. در همان زمان، به عنوان مثال، با نقص قلبی، پیش آگهی با درجه اختلالات گردش خون ناشی از نقص تعیین می شود و به مرحله نارسایی قلبی بستگی دارد، زیرا پیش آگهی در مراحل بعدی آن نامطلوب است.

درمانگر Sazykina O.Yu.

زمان خوب روز!

مردی 51 ساله از مدرسه تا به امروز والیبال، فوتبال، بسکتبال (آماتور) بازی می کند.

او اغلب از تونسیلیت لاکونار رنج می برد، در سال 1999 دوباره 2 بار متوالی به لوزه لاکونار (چرکی) مبتلا شد. فواصل PQ 0.16; QRS 0.08; QRST 0.36; کمپلکس QRS تغییر نمی کند AVF دندانه دار است. نتیجه گیری: ریتم سینوسی با ضربان قلب 75 در هر دقیقه، موقعیت طبیعی ایمیل است. محور قلب، نقض / معده. هدایت .. در سال 2001 نگران دردهای فشاری در قفسه سینه (بیشتر در حالت استراحت، صبح ها) بود و تحت درمان سرپایی بود (10 روز). cl، هیچ معاینه ای به جز ECG وجود نداشت. ECG 2001: علائم هیپرتروفی LV با ایسکمی ساب اپیناردیال دیواره قدامی. نقض هدایت داخل بطنی. حملات طولانی تا 2 دقیقه نبود و مکرر نبود، عمدتاً بدون نیتروگلیسیرین، او در پایان درمان امتناع کرد، زیرا. سردرد شدید داشت او دیگر به بیمارستان نرفت، اما در مسابقات فوتبال، والیبال شرکت کرد، 20 کیلومتر به ماهیگیری رفت. در همان زمان به او زخم اثنی عشر داده شد، او زخم را با داروهای عامیانه درمان کرد، اما هیچ دارویی از قلب مصرف نکرد. تا سال 2007، تشنج های مجردی که در حالت نشسته اتفاق می افتاد، بعد از آن اصلاً چیزی آزاردهنده نبود، تشنج تا به امروز حتی یک بار هم تکرار نشده است. او همچنین یک سبک زندگی فعال را هدایت می کند، هیچ تنگی نفس، تورم وجود ندارد، او همیشه راه می رود، سردرد آزار دهنده نیست. در سال 2008، دوباره، لوزه های چرکی.، از t به 41، به نحوی توسط آن کاهش یافت. در خانه ، آنها به شدت به 36.8 کاهش یافتند ، اما روز بعد در وقت ملاقات دکتر قبلاً 38.5 بود.

در سال 2008، او بر اساس برنامه ریزی برای روشن شدن تشخیص در بیمارستان بستری شد.

تشخیص: فشار خون بالا 11. HNS o-1، بیماری ایسکمیک قلبی، آنژین صدری 1 fc، PICS؟ اندوکاردیت عفونی، بهبودی؟، زخم اثنی عشر، بهبودی

اطلاعات معاینه: سونوگرافی قلب

MK: گرادیان فشار - هنجار، رگورژیتاسیون - زیر دریچه، ضخیم شدن PSMK. AK: قطر آئورت (بیشتر مشخص نیست) - 36 میلی متر، قطر آئورت در سطح قسمت صعودی - 33 میلی متر، دیواره های آئورت مهر و موم شده است، واگرایی سیستولیک دریچه ها - 24، گرادیان فشار حداکثر - 3.6 میلی متر جیوه، نارسایی - خیر، آموزش d = 9.6 میلی متر در زمینه پوشش گیاهی RCC؟. TK-regurgitation subclap، LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50mm، KSR-36mm، PZh-23mm، LP-37mm، MZHP-10.5mm، ZSLZh-10.5mm، FV-49. پریکارد تغییر نکرده است.

تست ECG با دوز. فیزیکی بار (VEM) - تست تحمل منفی در / sterd

هولتر نظارت ECG: پویایی روزانه ضربان قلب - در طول روز، در شب - 51-78، ریتم سینوسی. آریتمی ایده آل: پی وی سی های منفرد - مجموع 586، تک PE - مجموع 31، محاصره SA با مکث تا 1719 میلی ثانیه - مجموع 16. علائم ECG ایسکمی میوکارد ثبت نشد. مری را بررسی کردند، گاسترودئودنیت را گذاشتند. سونوگرافی کلیه ها - هیچ آسیب شناسی کلیه ها تشخیص داده نشد معاینه در موسسه قلب (PE_EchoCG, CVG) توصیه شد. داروهای تجویز شده را مصرف نکرد در سال 2009 هیچ جا معاینه نشد.

2010 - معاینه در بخش قلب و عروق منطقه ای تشخیص: بیماری عروق کرونر. آنژین صدری 11fc، PICS (بدون تاریخ)، پرفشاری خون مرحله 11، درجه بندی، تصحیح فشار خون طبیعی، خطر 3. سندرم گذرا W-P-W، تشکیل برگچه کرونر راست، CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: در برگچه کرونر راست، یک سازند گرد و معلق (d 9-10mm) روی یک ساقه (ساقه 1-6-7mm، ضخامت 1mm) قرار دارد که از لبه برگچه بیرون می آید.

تردمیل: در مرحله سوم بارگذاری، ضربان قلب مناسب به دست نیامد. حداکثر افزایش فشار خون! :) / 85 میلی متر جیوه. تحت بار، سندرم WPW گذرا، نوع B، اکستراسیستول تک بطنی. تغییرات در ST، ST آشکار نشد. تحمل بار بسیار زیاد است، دوره بهبودی کند نمی شود.

پایش 24 ساعته فشار خون: ساعات روز: حداکثر SBP-123، حداکثر DBP-88، حداقل SBP-101، حداقل DBP 62. ساعات شب: حداکثر SBP-107، حداکثر DBP57، حداقل SBP-107، حداقل DBP-57

مانیتورینگ 24 ساعته ECG: منفی: ریتم سینوسی HR min (میانگین - 67 دقیقه). اپیزودهای ارتفاع و فرورفتگی بخش ST ثبت نشد، فعالیت خارج از رحم بطنی: تک PVCs-231، Bigeminia (تعداد PVCs)-0، PVC های جفت (couplets)-0، دویدن VT (3 یا بیشتر PVCs)-0. فعالیت نابجای فوق بطنی: تک NZhES-450، زوج NZhES 9 دوبیتی) -15، اجرا SVT (3 یا بیشتر NZhES) -0. مکث: ثبت نام-6. حداکثر مدت زمان-1547 ثانیه.

توصیه ها: مشاوره در موسسه قلب برای حل مشکل درمان جراحی. دارو نمیخوره در بازرسی بعدی نوشتند برای کار راننده ایستگاه کمپرسور بنزین 1 سال مهلت داده می شود بعد مناسب بودن حرفه ای

موسسه قلب 2011 (از 24.05 تا 25.05)

تشخیص: بیماری ایسکمیک قلب، آنژین صدری عروقی، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (با موج Q خلفی بدون تاریخ)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, ضخیم. 41, UI35,

SI 2.4، MZHP14، ZSLZH13، PP43-53، NPV17، VTLZH22، Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4، AK تغییر نکرده است، AK (باز شده) 20، FK25، Vel / TVI / Pg 0.32d, \0/u 1.96 متر مربع، اتساع جزئی RA، LVH خفیف، هیپوکینزیس خلفی جانبی، دیواره های پایین در سطح پایه، بخش سپتوم تحتانی. عملکرد LV کاهش یافته است، نوع 1 LVDD

کرونوگرافی (دوز تابش 3.7 mSv): بدون آسیب شناسی، نوع گردش خون مناسب است، LVHA طبیعی است درمان محافظه کارانه توصیه می شود.

18. Echo-KG را بدون ارائه تشخیص گذراند، فقط برای بررسی

نتایج: ابعاد: KSR-35mm، KDR-54mm، KSO-52ml، KDO 141ml، Ao-31mm، LP-34*38*53mm.، PP-35*49mm.، PS-4mm.، MZHP-13mm. .، ZS-12mm.، PZh-28mm.، La-26mm، NPV-17mm. عملکرد: EF-62٪، UO-89 میلی لیتر، FU-32٪ دریچه ها: دریچه میترال: Ve-57cm/sec، Va-79cm/sec، Ve/va >

نقض انقباض موضعی LV به دلیل کاهش پرفیوژن بخش های جداگانه LV در طول تست استرس (اکوکاردیوگرافی استرس).

زنده ماندن میوکارد ایسکمیک (تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده").

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی بزرگ) و آنوریسم LV (حاد و مزمن)؛

وجود ترومبوز داخل قلب؛

وجود اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV؛

علائم رکود در وریدهای گردش خون سیستمیک و (غیر مستقیم) - اندازه CVP.

علائم فشار خون شریانی ریوی؛

هیپرتروفی جبرانی میوکارد بطنی؛

اختلال در عملکرد دستگاه دریچه ای (پرولاپس دریچه میترال، جدا شدن آکوردها و عضلات پاپیلاری و غیره)؛

تغییر در برخی پارامترهای مورفومتریک (ضخامت دیواره بطن ها و اندازه حفره های قلب)؛

نقض ماهیت جریان خون در CA بزرگ (بعضی از تکنیک های مدرناکوکاردیوگرافی).

دستیابی به چنین اطلاعات گسترده ای تنها با استفاده یکپارچه از سه حالت اصلی اکوکاردیوگرافی امکان پذیر است: یک بعدی (M-mode)، دو بعدی (B-mode) و حالت داپلر.

ارزیابی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ

عملکرد سیستولیک LV پارامترهای اصلی همودینامیکی که عملکرد سیستولیک LV را منعکس می کنند عبارتند از EF، VR، MO، SI، و همچنین حجم انتهای سیستولیک (ESV) و پایان دیاستولیک (EDV) LV. این شاخص ها هنگام مطالعه در حالت های دو بعدی و داپلر مطابق روشی که به طور مفصل در فصل 2 توضیح داده شده است، به دست می آیند.

همانطور که در بالا نشان داده شد، اولین نشانگر اختلال عملکرد سیستولیک LV کاهش کسر جهشی (EF) به 40-45٪ یا کمتر است (جدول 2.8)، که معمولاً با افزایش ESV و EDV ترکیب می شود، به عنوان مثال. با اتساع LV و اضافه بار حجمی آن. در این مورد، باید وابستگی شدید EF به میزان بارگذاری پیش و پس از آن را در نظر داشت: EF می تواند با هیپوولمی (شوک، از دست دادن خون حاد، و غیره)، کاهش جریان خون به قلب راست کاهش یابد. و همچنین با افزایش سریع و شدید فشار خون.

روی میز. 2.7 (فصل 2) مقادیر طبیعی برخی از شاخص های اکوکاردیوگرافی عملکرد سیستولیک جهانی LV را ارائه کرد. به یاد بیاورید که اختلال عملکرد سیستولیک LV نسبتاً مشخص با کاهش EF به 40-45٪ یا کمتر، افزایش ESV و EDV (به عنوان مثال وجود اتساع متوسط ​​LV) و حفظ مقادیر طبیعی SI برای مدتی همراه است. (2.2-2.7 l/min/m2). با اختلال عملکرد سیستولیک LV شدید، کاهش بیشتر در EF، افزایش حتی بیشتر در EDV و ESV (اتساع میوژنیک مشخص LV) و کاهش SI به 2.2 لیتر در دقیقه در متر مربع و کمتر وجود دارد.

عملکرد دیاستولیک LV. عملکرد دیاستولیک LV توسط نتایج مطالعه جریان خون دیاستولیک ترانسمیترال در حالت داپلر پالس ارزیابی می شود (برای جزئیات بیشتر، به فصل 2 مراجعه کنید). تعیین: 1) حداکثر سرعت اوج اولیه پر شدن دیاستولیک (Vmax Peak E). 2) حداکثر سرعت جریان خون ترانسمیترال در طول سیستول دهلیز چپ (Vmax Peak A). 3) ناحیه زیر منحنی (انتگرال سرعت) پر شدن دیاستولیک اولیه (MV VTI Peak E) و 4) ناحیه زیر منحنی پر شدن دیاستولیک دیررس (MV VTI Peak A). 5) نسبت حداکثر سرعت (یا انتگرال سرعت) پر شدن زودرس و دیررس (E/A)؛ 6) زمان آرامش ایزوولومیک LV - IVRT (اندازه گیری شده با ثبت همزمان جریان خون آئورت و ترانسمیترال در حالت موج ثابت از دسترسی آپیکال). 7) کاهش زمان پر شدن دیاستولیک اولیه (DT).

شایع ترین علت اختلال عملکرد دیاستولیک LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونربا آنژین پایدار عبارتند از:

کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (منتشر) و پس از انفارکتوس؛

ایسکمی مزمن میوکارد، از جمله "خواب زمستانی" یا "بهت زده" میوکارد LV.

هیپرتروفی جبرانی میوکارد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون همزمان مشخص است.

در بیشتر موارد، علائمی از اختلال عملکرد دیاستولیک LV از نوع "آرامش تاخیری" وجود دارد که با کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه بطن و توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی مشخص می شود. در همان زمان، بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک در طول سیستول فعال LA انجام می شود. داپلروگرام های جریان خون ترانسمیترال کاهش دامنه پیک E و افزایش ارتفاع قله A را نشان می دهد (شکل 2.57). نسبت E/A به 1.0 و کمتر کاهش می یابد. در همان زمان، افزایش زمان آرام سازی ایزوولومیک LV (IVRT) تا 90-100 میلی ثانیه یا بیشتر و زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) - تا 220 میلی ثانیه یا بیشتر تعیین می شود.

تغییرات بارزتر در عملکرد دیاستولیک LV (نوع "محدود کننده") با شتاب قابل توجهی در پر شدن بطن دیاستولی اولیه (پیک E) با کاهش همزمان سرعت جریان خون در طول سیستول دهلیزی (پیک A) مشخص می شود. در نتیجه، نسبت E/A به 1.6-1.8 یا بیشتر افزایش می یابد. این تغییرات با کوتاه شدن فاز آرامش ایزوولومیک (IVRT) به مقادیر کمتر از 80 میلی ثانیه و کاهش زمان پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) کمتر از 150 میلی ثانیه همراه است. به یاد بیاورید که نوع "محدود کننده" اختلال دیاستولیک، به عنوان یک قاعده، در نارسایی احتقانی قلب مشاهده می شود یا بلافاصله قبل از آن مشاهده می شود، که نشان دهنده افزایش فشار پر شدن و فشار انتهای LV است.

ارزیابی نقض انقباض منطقه ای بطن چپ

شناسایی اختلالات موضعی انقباض LV با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی انجام شده است اهمیتبرای تشخیص IBS مطالعه معمولاً از رویکرد آپیکال در امتداد محور بلند در برجستگی قلب دو و چهار حفره ای و همچنین از رویکرد پاراسترنال چپ در امتداد محور بلند و کوتاه انجام می شود.

مطابق با توصیه های انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا، LV به طور معمول به 16 بخش واقع در صفحه سه مقطع قلب تقسیم می شود که از رویکرد محور کوتاه پاراسترنال سمت چپ ثبت شده است (شکل 5.33). تصویر 6 بخش پایه - قدامی (A)، سپتوم قدامی (AS)، سپتوم خلفی (IS)، خلفی (I)، خلفی جانبی (IL) و قدامی جانبی (AL) - با قرار گرفتن در سطح دریچه میترال به دست می آید. جزوات (SAX MV) و قسمت های میانی همان 6 بخش - در سطح عضلات پاپیلاری (SAX PL). تصاویر 4 بخش آپیکال - قدامی (A)، سپتوم (S)، خلفی (I) و جانبی (L) - با قرار گرفتن از یک رویکرد پاراسترنال در سطح راس قلب (SAX AP) به دست می‌آیند.

برنج. 5.33. تقسیم میوکارد بطن چپ به قطعات (دسترسی پاراسترنال در امتداد محور کوتاه).

16 بخش در صفحه سه مقطع LV در سطح برگچه های دریچه میترال (SAX MV)، عضلات پاپیلاری (SAX PL) و راس (SAX AP) قرار دارند. BASE - بخش های پایه، MID - بخش های میانی، APEX - بخش های آپیکال. A - قدامی، AS - سپتوم قدامی، IS - سپتوم خلفی، I - خلفی، IL - خلفی جانبی، AL - قدامی جانبی، L-طرف و S-سپتوم نمای کلیانقباض موضعی این بخش ها به خوبی با سه "بخش" طولی LV تکمیل می شود که از دسترسی پاراسترنال در امتداد محور طولانی قلب ثبت شده است (شکل 5.34)، و همچنین در موقعیت آپیکال چهار محفظه و قلب دو حفره ای (شکل 5.35). برنج. 5.34. تقسیم میوکارد بطن چپ به قطعات (دسترسی پاراسترنال در امتداد محور طولانی).

نامگذاری ها یکسان است

برنج. 5.35. تقسیم میوکارد بطن چپ به قطعات (رویکرد آپیکال در موقعیت قلب چهار حفره ای و دو حفره ای). در هر یک از این بخش ها، ماهیت و دامنه حرکت میوکارد و همچنین میزان ضخیم شدن سیستولیک آن ارزیابی می شود. 3 نوع اختلال موضعی در عملکرد انقباضی بطن چپ وجود دارد که با مفهوم "آسینرژی" متحد شده اند (شکل 5.36):

1. آکینزی - عدم انقباض ناحیه محدودی از عضله قلب.

2. Hypokinesia - کاهش موضعی مشخص در درجه انقباض.

3. دیسکینزی - گسترش متناقض (برآمدگی) یک منطقه محدود از عضله قلب در طول سیستول.

برنج. 5.36. انواع مختلف آسینرژی موضعی بطن چپ (طرح). کانتور بطن در هنگام دیاستول به رنگ سیاه و در هنگام سیستول به رنگ قرمز مشخص می شود. علل اختلالات موضعی انقباض میوکارد LV در بیماران مبتلا به IHD عبارتند از:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛

ایسکمی گذرا دردناک و بدون درد میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی.

ایسکمی دائمی میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است ("میوکارد خواب زمستانی").

همچنین باید به خاطر داشت که نقض موضعی انقباض LV نه تنها در IHD قابل تشخیص است. دلایل چنین تخلفاتی می تواند موارد زیر باشد:

کاردیومیوپاتی متسع و هیپرتروفیک که اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.

نقض محلی هدایت داخل بطنی (مسدود شدن پاها و شاخه های بسته نرم افزاری هیس، سندرم WPW و غیره) از هر منشا.

بیماری هایی که با اضافه بار حجمی پانکراس مشخص می شوند (به دلیل حرکات متناقض IVS).

بارزترین نقض انقباض موضعی میوکارد در انفارکتوس حاد میوکارد و آنوریسم LV تشخیص داده می شود. نمونه هایی از این اختلالات در فصل 6 آورده شده است. در بیماران مبتلا به آنژین با فعالیت پایدار که MI گذشته داشته اند، علائم اکوکاردیوگرافی از کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس کانونی بزرگ یا (در موارد کمتر) کانونی کوچک قابل تشخیص است.

بنابراین، با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بزرگ کانونی و ترانس مورال، اکوکاردیوگرافی دو بعدی و حتی یک بعدی، به عنوان یک قاعده، شناسایی مناطق محلی هیپوکینزی یا آکینزی را ممکن می کند (شکل 5.37، a، b). کاردیواسکلروز کانونی کوچک یا ایسکمی گذرا میوکارد با ظهور نواحی هیپوکینزی LV مشخص می شود که اغلب با محلی سازی سپتوم قدامی آسیب ایسکمیک و کمتر با موضع گیری خلفی آن تشخیص داده می شود. اغلب، علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با کانونی کوچک (داخلی) در طول معاینه اکوکاردیوگرافی تشخیص داده نمی شود.

برنج. 5.37. اکوکاردیوگرام بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس و اختلال در عملکرد منطقه ای بطن چپ:

الف - آکینزی IVS و علائم اتساع LV (اکوکاردیوگرافی یک بعدی). ب - آکینزی بخش LV خلفی (پایینی) (اکوکاردیوگرافی یک بعدی) به یاد داشته باشید

با تجسم به اندازه کافی خوب از قلب، انقباض موضعی LV طبیعی در بیماران مبتلا به IHD در بیشتر موارد، تشخیص اسکار ترانس مورال یا بزرگ پس از انفارکتوس کانونی و آنوریسم LV را ممکن می سازد، اما مبنایی برای حذف کاردیواسکلروز کانونی کوچک (اینترامورال) نیست. . نقض انقباض موضعی بخش های جداگانه LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر معمولاً در مقیاس پنج نقطه ای توصیف می شود:

1 امتیاز - انقباض طبیعی؛

2 امتیاز - هیپوکینزی متوسط ​​(کاهش جزئی در دامنه حرکت سیستولیک و ضخیم شدن در ناحیه مورد مطالعه).

3 امتیاز - هیپوکینزی شدید؛

4 امتیاز - آکینزی (عدم حرکت و ضخیم شدن میوکارد)؛

5 امتیاز - دیسکینزی (حرکت سیستولیک میوکارد بخش مورد مطالعه در جهت مخالف طبیعی رخ می دهد).

برای چنین ارزیابی، علاوه بر کنترل بصری سنتی، از مشاهده فریم به فریم تصاویر ضبط شده بر روی یک VCR استفاده می شود.

یک ارزش پیش آگهی مهم، محاسبه شاخص انقباض محلی (LIS) است، که مجموع امتیاز انقباض هر بخش (SS) تقسیم بر تعداد کل بخش های LV مورد مطالعه (n) است:

مقادیر بالای این شاخص در بیماران مبتلا به MI یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب با افزایش خطر مرگ همراه است.

لازم به یادآوری است که با اکوکاردیوگرافی، دستیابی به تجسم به اندازه کافی خوب از تمام 16 بخش امکان پذیر نیست. در این موارد، تنها قسمت هایی از میوکارد LV که با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به خوبی شناسایی می شوند، در نظر گرفته می شوند. اغلب در عمل بالینی آنها به ارزیابی انقباض موضعی 6 بخش LV محدود می شوند: 1) سپتوم بین بطنی (قسمت های فوقانی و تحتانی آن). 2) تاپ؛ 3) بخش قدامی-پایه. 4) بخش جانبی؛ 5) بخش دیافراگمی خلفی (پایین)؛ 6) بخش قاعده خلفی.

اکوکاردیوگرافی استرس. در اشکال مزمن بیماری عروق کرونر، مطالعه انقباض موضعی میوکارد LV در حالت استراحت، همیشه آموزنده نیست. با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی استرس - ثبت نقض انقباض موضعی میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی در حین ورزش، امکان روش تحقیق سونوگرافی به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

بیشتر اوقات، از فعالیت بدنی پویا (ارگومتری تردمیل یا دوچرخه در حالت نشسته یا خوابیده)، آزمایش‌هایی با دی پیریدامول، دوبوتامین یا تحریک الکتریکی قلب از طریق مری (TEPS) استفاده می‌شود. روش های انجام تست استرس و معیارهای خاتمه آزمایش با روش های مورد استفاده در الکتروکاردیوگرافی کلاسیک تفاوتی ندارد. اکوکاردیوگرام های دو بعدی در ثبت می شود موقعیت افقیبیمار قبل از شروع مطالعه و بلافاصله پس از پایان بار (در 60-90 ثانیه).

برای تشخیص نقض انقباض موضعی میوکارد، از برنامه های کامپیوتری ویژه ای برای ارزیابی میزان تغییر در حرکت میوکارد و ضخیم شدن آن در حین ورزش ("استرس") در 16 (یا تعداد دیگر) بخش LV که قبلاً مشاهده شده بود استفاده می شود. نتایج مطالعه عملاً به نوع بار بستگی ندارد، اگرچه آزمایش های PEES و دی پیریدامول یا دوبوتامین راحت تر هستند، زیرا همه مطالعات در موقعیت افقی بیمار انجام می شود.

حساسیت و ویژگی استرس اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری عروق کرونربه 80-90٪ می رسد. عیب اصلی این روش این است که نتایج مطالعه به طور قابل توجهی به صلاحیت های متخصصی بستگی دارد که به صورت دستی مرزهای اندوکارد را تعیین می کند که متعاقباً برای محاسبه خودکار انقباض محلی بخش های فردی استفاده می شود.

مطالعه زنده ماندن میوکارد. اکوکاردیوگرافی، همراه با سینتی گرافی میوکارد 201T1 و توموگرافی انتشار پوزیترون، به طور گسترده ای در اخیرابرای تشخیص زنده ماندن میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده". برای این منظور معمولا از تست دوبوتامین استفاده می شود. از آنجایی که حتی دوزهای کوچک دوبوتامین دارای یک اثر اینوتروپیک مثبت واضح است، انقباض میوکارد زنده، به طور معمول، افزایش می یابد، که با کاهش یا ناپدید شدن موقت علائم اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی موضعی همراه است. این داده ها مبنایی برای تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" است که ارزش پیش آگهی زیادی دارد، به ویژه برای تعیین اندیکاسیون های درمان جراحیبیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر البته باید در نظر داشت که در دوزهای بالاتر دوبوتامین، علائم ایسکمی میوکارد تشدید شده و انقباض دوباره کاهش می یابد. بنابراین، هنگام انجام آزمایش دوبوتامین، می توان با یک واکنش دو فازی میوکارد انقباضی به معرفی یک عامل اینوتروپیک مثبت مواجه شد.

عضله قلب این توانایی را دارد که در صورت لزوم حجم گردش خون را 3-6 برابر افزایش دهد. این را می توان با افزایش تعداد ضربان قلب به دست آورد. اگر با افزایش بار، حجم گردش خون افزایش نمی یابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. دلیل کاهش انقباض فشار بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است. اگر در حین فعالیت بدنی اکسیژن رسانی مختل شود، نه تنها اکسیژن رسانی به کاردیومیوسیت ها کاهش می یابد، بلکه موادی که از آنها انرژی سنتز می شود نیز کاهش می یابد، بنابراین قلب به دلیل ذخایر انرژی داخلی سلول ها برای مدتی کار می کند. هنگامی که آنها خسته می شوند، آسیب جبران ناپذیری به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد و توانایی میوکارد برای انقباض به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

• با آسیب مغزی شدید؛
• با انفارکتوس حاد میوکارد؛
• در طول جراحی قلب
• با ایسکمی میوکارد؛
• به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

کاهش انقباض میوکارد می تواند با بری بری باشد، به دلیل تغییرات دژنراتیومیوکارد با میوکاردیت، با کاردیواسکلروز. همچنین، نقض انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن با پرکاری تیروئید ایجاد شود.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجی کیفیت زندگی فرد می شود و می تواند باعث مرگ شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً نگران تورم است، فرد شروع به افزایش سریع وزن می کند (به خصوص در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود، حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

نقض انقباض مشخص نمی شود افزایش قوینیروی انقباض میوکارد در پاسخ به افزایش جریان خون وریدی. در نتیجه بطن چپ به طور کامل تخلیه نمی شود. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از ECG، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال ضربان قلب و تست های عملکردی تشخیص داده می شود. EchoCG در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. آزمایش خون بیوشیمیایی و آزمایش فیزیولوژیکی و همچنین اندازه گیری فشار خون نیز انجام می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، موثر است برون ده قلبی. یک شاخص مهمحالت قلب حجم دقیقه خون است.

رفتار

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و مواد دارویی تنظیم کننده متابولیسم در قلب است. برای اصلاح اختلال در انقباض میوکارد، به بیماران دوبوتامین تجویز می شود (در کودکان زیر 3 سال، این دارو می تواند باعث تاکی کاردی شود که با قطع این دارو از بین می رود). با ایجاد اختلال در انقباض به دلیل سوختگی، دوبوتامین در ترکیب با کاتکول آمین ها (دوپامین، اپی نفرین) استفاده می شود. در صورت بروز اختلال متابولیک ناشی از فعالیت بدنی بیش از حد، ورزشکاران از داروهای زیر استفاده می کنند:

بهبود انقباض میوکارد با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار امکان پذیر است. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب برای بیمار کافی است. برای بهبود عملکرد قلب، شناسایی و درمان بیماری زمینه ای ضروری است. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

شناسایی کاهش انقباض میوکارد در مراحل اولیه و اصلاح به موقع آن در بیشتر موارد به شما امکان می دهد تا شدت انقباض و توانایی کار بیمار را بازیابی کنید.

قلب به دلیل انقباض دوره‌ای سلول‌های ماهیچه‌ای که میوکارد دهلیزها و بطن‌ها را تشکیل می‌دهند، خون را به سیستم عروقی پمپ می‌کند. انقباض میوکارد باعث افزایش فشار خون و دفع آن از حفره های قلب می شود.

به دلیل وجود لایه های مشترک میوکارد در دهلیزها و بطن ها و رسیدن همزمان تحریک به سلول ها، انقباض هر دو دهلیز و سپس هر دو بطن به طور همزمان انجام می شود.

انقباض دهلیزی در ناحیه دهان ورید اجوف شروع می شود، در نتیجه دهان فشرده می شود، بنابراین خون می تواند تنها در یک جهت حرکت کند - به داخل بطن ها، از طریق دریچه های دهلیزی. در طول دیاستول، دریچه ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان یابد. بطن چپ شامل دریچه دو لختی یا میترال است، در حالی که بطن راست حاوی دریچه سه لتی است. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به سمت دهلیزها می رود و فلپ های دریچه را به هم می زند.

افزایش فشار در بطن ها در طول انقباض آنها منجر به خروج خون از بطن راست به شریان ریوی و از بطن چپ به داخل آئورت می شود. در دهان آئورت و شریان ریوی دریچه های نیمه قمری متشکل از 3 گلبرگ وجود دارد. در طی سیستول بطنی، فشار خون این گلبرگ ها را به دیواره رگ های خونی فشار می دهد؛ در هنگام دیاستول، خون از آئورت و شریان ریوی به سمت بطن ها می رود و دریچه های نیمه قمری را می بندد.

در طی دیاستول، فشار در اتاقک دهلیزها و بطن ها شروع به کاهش می کند، در نتیجه خون از وریدها به دهلیز جریان می یابد.

پر شدن قلب از خون دلایل مختلفی دارد. اولین مورد از این موارد باقی مانده است نیروی پیشرانناشی از انقباض قلب میانگین فشار خون در وریدهای دایره بزرگ ۷ میلی متر جیوه است. هنر، و در حفره های قلب در طول دیاستول به صفر تمایل دارد. بنابراین، گرادیان فشار تنها حدود 7 میلی متر جیوه است. هنر این باید در طول مداخلات جراحی در نظر گرفته شود - هر گونه فشرده سازی تصادفی ورید اجوف می تواند به طور کامل دسترسی خون به قلب را متوقف کند.

دومین دلیل جریان خون به قلب انقباض است عضله اسکلتیو فشرده سازی وریدهای اندام و تنه به طور همزمان مشاهده می شود. وریدها دریچه هایی دارند که به خون اجازه می دهند فقط در یک جهت - به سمت قلب - جریان یابد. این پمپ به اصطلاح وریدی افزایش قابل توجهی در جریان ایجاد می کند خون وریدیبه قلب، و از این رو برون ده قلبی در طول کار فیزیکی.

سومین دلیل ورود خون به قلب، مکش آن توسط قفسه سینه است که یک حفره مهر و موم شده با فشار منفی است. در لحظه استنشاق، این حفره افزایش می یابد، اندام ها حفره قفسه سینه(به ویژه ورید اجوف) کشیده شده و فشار در ورید اجوف و دهلیز منفی می شود.

در نهایت، نیروی مکش بطن های شل کننده (مانند یک لامپ لاستیکی) از اهمیت خاصی برخوردار است.

چرخه قلبی یک دوره یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) است.

انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود و 0.1 ثانیه طول می کشد. در همان زمان، فشار در دهلیزها به 5-8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر سیستول بطنی 0.33 si طول می کشد و از چند مرحله تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان میوکارد از شروع انقباض تا بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (0.05 ثانیه) طول می کشد. مرحله انقباض ایزومتریک میوکارد با کوبیدن دریچه های دهلیزی-بطنی شروع می شود و با باز شدن دریچه های نیمه قمری (05/0 ثانیه) به پایان می رسد.

دوره تخلیه حدود 0.25 ثانیه است که در طی آن بخشی از خون موجود در بطن ها به داخل رگ های بزرگ خارج می شود.

در طول دیاستول، فشار در بطن ها کاهش می یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برگشته و دریچه های نیمه قمری را می بندد. جریان خون به دهلیزها شروع می شود.

یکی از ویژگی های تامین خون میوکارد این است که جریان خون در آن در مرحله دیاستول فعال انجام می شود. دو سیستم عروقی در میوکارد وجود دارد. بطن چپ با رگ های خونی که از شریان های کرونری در یک زاویه حاد بیرون می آیند و در امتداد سطح میوکارد می گذرد، تامین می شود، شاخه هایی از رگ ها از آنها خارج می شوند، که خون را به 2/3 سطح خارجی میوکارد می رساند. یک سیستم عروقی دیگر با زاویه‌ای مبهم‌تر عبور می‌کند، که کل ضخامت میوکارد را سوراخ می‌کند و 1/3 خون را تامین می‌کند. سطح داخلیمیوکارد، به صورت اندوکاردی منشعب می شود. در طول دیاستول، خون رسانی به این رگ ها به میزان فشار داخل قلب و فشار خارجی روی عروق بستگی دارد. شبکه ساب اندوکاردیال تحت تأثیر فشار دیاستولیک افتراقی متوسط ​​قرار می گیرد. هرچه بالاتر باشد، پر شدن عروق بدتر، جریان خون کرونر آسیب می بیند. بیماران مبتلا به اتساع عروقی اغلب کانون های نکروز را در لایه ساب اندوکارد و سپس داخل آن ایجاد می کنند.

بطن راست همچنین دارای دو سیستم عروقی است: سیستم اول از کل ضخامت میوکارد عبور می کند، سیستم دوم شبکه ساب اندوکاردیال را ایجاد می کند (1/3). عروق در لایه ساب اندوکاردیال روی یکدیگر همپوشانی دارند. بنابراین، عملاً هیچ انفارکتوس در ناحیه بطن راست وجود ندارد. قلب گشاد شده همیشه جریان خون کرونری ضعیفی دارد اما اکسیژن بیشتری نسبت به حالت عادی مصرف می کند. حجم سیستولیک باقیمانده به مقاومت قلب و قدرت انقباض آن بستگی دارد.

معیار اصلی حالت عملکردیمیوکارد مقدار برون ده قلبی است. کفایت آن توسط:

بازگشت وریدی؛

انقباض میوکارد؛

مقاومت محیطی برای بطن راست و چپ؛

ضربان قلب؛

وضعیت دستگاه دریچه ای قلب.

هر گونه اختلال گردش خون می تواند با نارسایی عملکردی پمپ قلب همراه باشد، اگر برون ده قلبی را به عنوان شاخص اصلی کفایت آن در نظر بگیریم.

نارسایی حاد قلبی کاهش برون ده قلبی با بازگشت طبیعی یا افزایش وریدی است.

نارسایی حاد عروقی نقض بازگشت وریدی به دلیل افزایش بستر عروقی است.

نارسایی حاد گردش خون است

کاهش برون ده قلبی بدون توجه به وضعیت بازگشت وریدی.

بازگشت وریدی حجم خونی است که از طریق ورید اجوف به دهلیز راست جریان می یابد. در شرایط بالینی عادی، اندازه گیری مستقیم آن عملا غیرممکن است، بنابراین، روش های غیرمستقیم ارزیابی به طور گسترده ای استفاده می شود، به عنوان مثال، مطالعه فشار ورید مرکزی (CVP). سطح نرمال CVP حدود 7-12 سانتی متر آب است. هنر

میزان بازگشت وریدی به اجزای زیر بستگی دارد:

1) حجم خون در گردش (CBV)؛

2) مقادیر فشار داخل قفسه سینه.

3) موقعیت بدن: با موقعیت بالا انتهای سر، بازگشت وریدی کاهش می یابد.

4) تغییر در تن رگها (ظرفیت عروق). تحت تأثیر سمپاتومیمتیک ها و گلوکوکورتیکوئیدها، افزایش تن وریدها رخ می دهد. بازگشت وریدی توسط گانگلیوبلاکرها و آدرنولیتیک ها کاهش می یابد.

5) ریتم تغییر تن ماهیچه های اسکلتی در ترکیب با دریچه های وریدی.

6) انقباض دهلیزها و گوش ها باعث پر شدن و کشش اضافی 20 تا 30 درصدی بطن ها می شود.

از جمله عواملی که وضعیت بازگشت وریدی را تعیین می کند، مهمترین آنها BCC است. از حجم گلبول های قرمز (حجم نسبتاً ثابت) و حجم پلاسما تشکیل شده است. حجم پلاسما با مقدار هماتوکریت نسبت معکوس دارد. حجم خون به طور متوسط ​​50-80 میلیون در هر کیلوگرم وزن بدن (یا 5-7٪ از جرم) است. بیشتر خون در سیستم است فشار کم(قسمت وریدی بستر عروقی) - تا 75٪. بخش شریانی شامل حدود 20٪ خون، مویرگی - حدود 5٪ است. در حالت استراحت، تا 50 درصد از BCC را می توان با یک کسر غیرفعال که در اندام ها رسوب کرده و در صورت لزوم در گردش خون گنجانده شده است (به عنوان مثال، از دست دادن خون یا کار عضلانی) نشان داد. برای عملکرد مناسب سیستم گردش خون، در درجه اول قدر مطلق BCC نیست که مهم است، بلکه درجه مطابقت آن با ظرفیت بستر عروقی است. در بیماران ناتوان و بیمارانی که محدودیت حرکتی طولانی مدت دارند، همیشه کمبود مطلق BCC وجود دارد، اما با انقباض عروق وریدی جبران می شود. دست کم گرفتن این وضعیت اغلب منجر به عوارضی در هنگام القای بیهوشی می شود، زمانی که معرفی القاء کننده ها (مثلا باربیتورات ها) انقباض عروق را تسکین می دهد.

بین ظرفیت BCC بستر عروقی، کاهش بازگشت وریدی و برون ده قلبی اختلاف وجود دارد.

اساس روش‌های نوین اندازه‌گیری bcc اصل رقت‌سازی نشانگر است، اما به دلیل پیچیدگی و نیاز به سخت‌افزار مناسب، نمی‌توان آن را برای استفاده معمول بالینی توصیه کرد.

علائم بالینی کاهش BCC شامل رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، تخریب عروق وریدی در محیط، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، کاهش CVP. فقط یک توصیف جامع از این علائم می تواند به ارزیابی تقریبی کمبود BCC کمک کند.

انقباض میوکارد و مقاومت عروق محیطی

برای درک مکانیسم ها فعالیت انقباضیقلب نیاز به تحلیل مفهوم پیش بار و پس بار دارد.

نیرویی که عضله را قبل از انقباض کشش می دهد به عنوان پیش بار تعریف می شود. بدیهی است که میزان کشش فیبرهای میوکارد تا طول دیاستولیک با بزرگی بازگشت وریدی تعیین می شود. به عبارت دیگر، حجم پایان دیاستولیک (EDV) معادل پیش بارگذاری است. با این حال، در حال حاضر هیچ روشی وجود ندارد که امکان اندازه گیری مستقیم EDV را در کلینیک فراهم کند. یک کاتتر شناور (بالون شناور) وارد شده در شریان ریوی، فشار گوه مویرگی ریوی (PCWP) را اندازه گیری می کند که برابر با فشار دیاستولیک انتهایی (EDP) در بطن چپ است. در بیشتر موارد، این درست است - CVP برابر با KDD در بطن راست و DZLK - در سمت چپ است. با این حال، EDV تنها زمانی معادل EDV است که انطباق میوکارد طبیعی باشد. هر فرآیندی که باعث کاهش گسترش پذیری شود (التهاب، اسکلروز، ادم و غیره) منجر به نقض همبستگی بین KDD و KDO خواهد شد (برای رسیدن به KDO یکسان، KDD بزرگتر مورد نیاز است). بنابراین، CDD به فرد اجازه می دهد تا به طور قابل اعتماد پیش بارگذاری را تنها با انطباق بطنی بدون تغییر مشخص کند. علاوه بر این، DZLK ممکن است با KDD در بطن چپ در نارسایی آئورت و در پاتولوژی شدید ریه مطابقت نداشته باشد.

پس بار به عنوان نیرویی که باید توسط بطن غلبه کند تا حجم ضربه ای را خارج کند تعریف می شود. باید به خاطر داشت که پس بارگذاری نه تنها با مقاومت عروقی ایجاد می شود. همچنین شامل پیش بارگذاری می شود.

بین انقباض و انقباض میوکارد تفاوت وجود دارد. انقباض معادل کار مفیدی است که میوکارد می تواند انجام دهد مقادیر بهینهقبل و بعد از بارگذاری انقباض با کار انجام شده توسط میوکارد در مقادیر واقعی آنها تعیین می شود. اگر پیش بار و پس بار ثابت باشند، فشار سیستولیک مشابه انقباض است.

قانون اساسی فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی قانون فرانک استارلینگ است: نیروی انقباض به طول اولیه رشته های میوکارد بستگی دارد. معنای فیزیولوژیکی قوانین قانون فرانک استارلینگ این است که حفره های قلب را بیشتر پر می کند.

خون به طور خودکار نیروی انقباض را افزایش می دهد و در نتیجه تخلیه بیشتری را فراهم می کند.

همانطور که قبلا ذکر شد، میزان فشار در دهلیز چپ با مقدار آب پس‌رو وریدی تعیین می‌شود. با این حال، برون ده قلبی به صورت خطی تا یک پتانسیل خاص افزایش می یابد، سپس افزایش تدریجی تر است. سرانجام زمانی فرا می رسد که افزایش فشار پایان دیاستولیک منجر به افزایش برون ده قلبی نمی شود. حجم ضربه تا زمانی افزایش می یابد که کشش دیاستولیک از 2/3 حداکثر کشش بیشتر شود. اگر کشش دیاستولیک (پر کردن) از 2/3 حداکثر بیشتر شود، حجم ضربه دیگر افزایش نمی یابد. با یک بیماری، میوکارد این وابستگی را حتی زودتر از دست می دهد.

بنابراین، فشار پس‌آب وریدی نباید از حد بحرانی تجاوز کند تا باعث اتساع بیش از حد بطن چپ نشود. با افزایش اتساع بطن، مصرف اکسیژن نیز افزایش می یابد. هنگامی که کشش دیاستولیک بیش از 2/3 حداکثر است و نیاز به اکسیژن افزایش می یابد، یک تله اکسیژن ایجاد می شود - مصرف اکسیژن زیاد است و نیروی انقباضات افزایش نمی یابد. در نارسایی مزمن قلب، نواحی هیپرتروفی شده و متسع شده میوکارد شروع به مصرف تا 27 درصد از کل اکسیژن مورد نیاز بدن می کند (در صورت بیماری، قلب فقط برای خودش کار می کند).

استرس فیزیکی و حالت های هیپرمتابولیک منجر به افزایش انقباضات ماهیچه های مخطط، افزایش ضربان قلب و افزایش تنگی نفس می شود. در همان زمان، جریان خون از طریق سیاهرگ ها افزایش می یابد، CVP، سکته مغزی و حجم دقیقه قلب افزایش می یابد.

با انقباض بطن ها، تمام خون هرگز خارج نمی شود - یک حجم سیستولیک باقی مانده (RSV) باقی می ماند. در طول فعالیت بدنی معمولی، به دلیل افزایش SV، سیستم عامل ثابت می ماند. فشار دیاستولیک اولیه در بطن ها با مقدار حجم باقیمانده سیستولیک تعیین می شود. به طور معمول، در حین ورزش، جریان خون، نیاز اکسیژن و کار افزایش می یابد، یعنی هزینه انرژی معقول است و کارایی قلب کاهش نمی یابد.

اگر یک فرآیند پاتولوژیک ایجاد شود (میوکاردیت، مسمومیت، و غیره)، تضعیف اولیه عملکرد میوکارد رخ می دهد. میوکارد قادر به ارائه برون ده قلبی کافی نیست و RCA افزایش می یابد. با همان BCC حفظ شده، این منجر به افزایش فشار دیاستولیک و افزایش عملکرد انقباضی میوکارد می شود.

در شرایط نامساعد، میوکارد مقدار حجم ضربه ای را حفظ می کند، اما به دلیل اتساع بارزتر آن، نیاز به اکسیژن افزایش می یابد. قلب همان کار را انجام می دهد، اما با هزینه انرژی بیشتر.

در فشار خونمقاومت پرتابی افزایش می یابد. MOS یا حفظ می شود یا افزایش می یابد. عملکرد انقباضی میوکارد مراحل اولیهبیماری ادامه می یابد، اما قلب هیپرتروفی می کند تا بر افزایش مقاومت در برابر جهش غلبه کند. سپس، اگر هیپرتروفی پیشرفت کند، با اتساع جایگزین می شود. هزینه های انرژی در حال رشد است، کارایی قلب در حال کاهش است. بخشی از کار قلب صرف انقباض میوکارد گشاد شده می شود که منجر به خستگی آن می شود. بنابراین، افراد با فشار خون شریانینارسایی بطن چپ اغلب ایجاد می شود.