مجموعه علائم ضایعات مسیر کورتیکو عضلانی در سطوح مختلف. آسیب نخاعی: علائم و سندرم ها

بیماری های نخاع، در همه زمان ها، یک مشکل نسبتاً رایج بود. حتی آسیب های جزئی به این مهم ترین ساختار سیستم عصبی مرکزی می تواند منجر به عواقب بسیار غم انگیزی شود.
نخاع

این قسمت اصلی، همراه با مغز، سیستم عصبی مرکزی انسان است. طناب مستطیلی به طول 41-45 سانتی متر در بالغین است. دو عملکرد بسیار مهم را انجام می دهد:

1. رسانا - اطلاعات در یک جهت دو طرفه از مغز به اندام ها، یعنی در طول مسیرهای متعدد نخاع منتقل می شود.
2. رفلکس - نخاع حرکات اندام ها را هماهنگ می کند.

بیماری های طناب نخاعی یا میلوپاتی، گروه بسیار بزرگی از تغییرات پاتولوژیک هستند که در علائم، علت و پاتوژنز متفاوت هستند.

آنها تنها با یک چیز متحد می شوند - شکست ساختارهای مختلف نخاع. در حال حاضر، هیچ طبقه بندی بین المللی واحدی برای میلوپاتی وجود ندارد.

بر اساس علائم اتیولوژیک، بیماری های نخاع به دو دسته تقسیم می شوند:

• عروقی؛
• فشرده سازی، از جمله موارد مرتبط با فتق بین مهره ای و آسیب های ستون فقرات؛
• دژنراتیو؛
• عفونی؛
• سرطانی؛
• التهابی

علائم بیماری های نخاع بسیار متنوع است، زیرا دارای ساختار قطعه ای است.

علائم شایع آسیب نخاعی شامل درد در پشت، تشدید شده با فعالیت بدنی، ضعف عمومی، سرگیجه است.

علائم باقی مانده بسیار فردی هستند و به ناحیه آسیب دیده نخاع بستگی دارند.

برای پیشگیری و درمان بیماری های مفاصل، خواننده همیشگی ما از روش درمان غیرجراحی استفاده می کند که در حال محبوبیت است، توصیه شده توسط ارتوپدهای برجسته آلمانی و اسرائیلی. پس از بررسی دقیق آن، تصمیم گرفتیم آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

علائم آسیب نخاعی در سطوح مختلف

اگر بخش I و II گردنی نخاع آسیب ببیند، منجر به تخریب مرکز تنفسی و قلبی در بصل النخاع می شود. تخریب آنها در 99 درصد موارد منجر به مرگ بیمار به دلیل ایست قلبی و تنفس می شود.

تتراپارزی همیشه ذکر می شود - خاموش شدن کامل همه اندام ها و همچنین بسیاری از اندام های داخلی.
آسیب به نخاع در سطح بخش های III-V گردن رحم نیز بسیار تهدید کننده زندگی است.

عصب دهی دیافراگم متوقف می شود و فقط به دلیل عضلات تنفسی عضلات بین دنده ای امکان پذیر است. هنگامی که آسیب به کل سطح مقطع قطعه گسترش نمی یابد، ممکن است مجاری فردی تحت تأثیر قرار گیرد، در نتیجه فقط باعث پاراپلژی - ناتوانی اندام فوقانی یا تحتانی می شود.

آسیب به بخش های گردنی نخاع در بیشتر موارد ناشی از صدمات است: ضربه به سر هنگام غواصی، و همچنین در تصادف.

اگر بخش های گردنی V-VI آسیب ببینند، مرکز تنفسی دست نخورده باقی می ماند، ضعف عضلات کمربند شانه بالایی مشاهده می شود.

اندام تحتانی همچنان بدون حرکت و حساسیت با ضایعه کامل سگمنت ها باقی می ماند. تعیین سطح آسیب به بخش های قفسه سینه نخاع آسان است. هر بخش دارای درماتوم خاص خود است.

بخش T-I مسئول عصب دهی پوست و ماهیچه های بالای سینه و زیر بغل است. بخش T-IV - عضلات سینه ای و ناحیه پوست در ناحیه نوک پستان. بخش های قفسه سینه از T-V تا T-IX کل ناحیه قفسه سینه و از T-X تا T-XII دیواره قدامی شکم را عصب دهی می کنند.

در نتیجه آسیب به هر یک از بخش های ناحیه قفسه سینه منجر به از دست دادن حساسیت و محدودیت حرکت در سطح ضایعه و زیر آن می شود. ضعف در عضلات اندام تحتانی، عدم وجود رفلکس دیواره قدامی شکم وجود دارد. درد شدید در محل آسیب دیده می شود.

در مورد آسیب به نواحی کمر، این منجر به از دست دادن حرکت و حساسیت اندام تحتانی می شود.

اگر ضایعه در قسمت‌های بالایی ناحیه کمر باشد، پارزی عضلات ران رخ می‌دهد و تکان‌های زانو از بین می‌رود.

اگر قسمت های تحتانی کمر تحت تأثیر قرار گیرند، عضلات پا و ساق پا آسیب می بینند.

ضایعات با علل مختلف مخروط مغز و اسب اسب دمی منجر به اختلال در عملکرد اندام های لگنی می شود: بی اختیاری ادرار و مدفوع، مشکلات نعوظ در مردان، عدم حساسیت در ناحیه تناسلی و پرینه.

بیماری های عروقی نخاع

این گروه از بیماری ها شامل سکته های نخاعی است که می تواند هم ایسکمیک و هم خونریزی دهنده باشد.

بیماری های عروقی مغز و نخاع یک علت مشترک دارند - آترواسکلروز.

تفاوت اصلی بین پیامدهای این بیماری ها نقض فعالیت عصبی بالاتر در بیماری های عروقی مغز، از دست دادن انواع مختلف حساسیت و فلج عضلانی است.

سکته مغزی هموراژیک نخاع یا انفارکتوس نخاع در افراد جوان در اثر پارگی عروق بیشتر دیده می شود. عوامل مستعد کننده افزایش پیچ خوردگی، شکنندگی و نارسایی عروقی است.

اغلب در نتیجه بیماری های ژنتیکی یا اختلالات در طول رشد جنینی رخ می دهد که باعث رشد غیر طبیعی نخاع می شود.

پارگی رگ خونی می‌تواند در هر جایی از نخاع رخ دهد و علائم را فقط می‌توان بر اساس بخش آسیب‌دیده نشان داد.

در آینده، در نتیجه حرکت یک لخته خون با CSF از طریق فضاهای زیر عنکبوتیه، این امکان وجود دارد که ضایعات به بخش های مجاور گسترش یابد.

سکته مغزی ایسکمیک نخاع در افراد مسن در نتیجه تغییرات آترواسکلروتیک در عروق خونی رخ می دهد. انفارکتوس نخاع می تواند نه تنها به عروق نخاع، بلکه به آئورت و شاخه های آن نیز آسیب برساند.

همانطور که در مغز، در نخاع، حملات ایسکمیک گذرا ممکن است رخ دهد که با علائم موقتی در بخش مربوطه همراه است.

چنین حملات گذرا ایسکمی در نورولوژی لنگش میلوژن متناوب نامیده می شود. سندرم Unterharnscheidt نیز به عنوان یک آسیب شناسی جداگانه متمایز می شود.

تشخیص MRI عروق اندام

لنگش میلوژن متناوب در طول راه رفتن طولانی مدت یا سایر اعمال فیزیکی رخ می دهد. خود را به صورت بی حسی و ضعف ناگهانی اندام تحتانی نشان می دهد. پس از استراحت کوتاه، شکایات ناپدید می شوند.

علت این بیماری تغییرات آترواسکلروتیک در عروق در ناحیه قسمت های پایین کمری است که منجر به ایسکمی نخاع می شود.

این بیماری را باید از آسیب به عروق اندام تحتانی افتراق داد که MRI برای تشخیص عروق اندام و آئورت با ماده حاجب انجام می شود.

سندرم Unterharnscheidt. این بیماری ابتدا عمدتاً در سنین جوانی خود را نشان می دهد.

ناشی از واسکولیت و ناهنجاری عروق حوضه ورتبروبازیلار.

سندرم های ضایعات نخاع در این بیماری: به شدت تتراپارزی، از دست دادن هوشیاری وجود دارد که پس از چند دقیقه ناپدید می شود.

باید با اختلالات شخصیت هیستریک و تشنج صرع تشخیص داده شود.

آسیب های فشاری نخاع

فشردگی یا آسیب به نخاع به دلایل مختلفی رخ می دهد:

1. فتق های مهره ای- کیسه فتق ایجاد شده قطعه را فشرده می کند. بیشتر اوقات، این یک بستن کامل کل بخش نیست، بلکه شاخ های آن است: قدامی، جانبی یا خلفی. اگر شاخ های قدامی نخاع آسیب ببینند، در آن صورت کاهش تون عضلانی و حساسیت در بخش یا درماتوم مربوطه وجود دارد، زیرا شاخ های قدامی دارای فیبرهای حسی و حرکتی هستند. هنگام فشردن شاخ های جانبی، نقض سیستم عصبی خودمختار در بخش مربوطه وجود دارد. تظاهرات این بیماری متنوع است: مردمک ها بدون دلیل گشاد می شوند، تعریق، نوسانات خلقی، تاکی کاردی، یبوست، افزایش قند خون و فشار خون. اغلب، هنگام مراجعه به درمانگران با چنین شکایاتی، درمان علامتی تجویز می شود و جستجوی تشخیصی به اندام آسیب دیده هدایت می شود. تنها با ظاهر شدن کمردرد، تشخیص صحیح پس از MRI ​​انجام می شود. فشردگی شاخ های خلفی منجر به از دست دادن جزئی یا در اغلب موارد کامل از دست دادن حس، همچنین در یک بخش خاص می شود. تشخیص در چنین مواردی مشکل خاصی ایجاد نمی کند.درمان تمام فتق های بین مهره ای جراحی است. تمام روش های غیر سنتی و سنتی محافظه کارانه درمان فقط به طور موقت از علائم بیماری نجات می یابد.
2. تومور در نخاع یا مهره ها.شکستگی فشاری مهره
3. شکستگی های فشاری مهره ها. این نوع شکستگی ها اغلب هنگام سقوط از ارتفاع روی پاها و کمتر در پشت ایجاد می شود. تکه های مهره ها می توانند نخاع را فشرده یا تشریح کنند. در مورد اول، علائم مانند فتق است. در مورد دوم، پیش بینی ها بسیار بدتر است. اگر نخاع قطع شود، سیستم هدایت در بخش های زیرین به طور کامل مختل می شود. متأسفانه، عواقب چنین آسیب هایی در طول زندگی باقی می ماند.
   اغلب، تشریح ناقص نخاع رخ می دهد، یعنی فقط برخی از دستگاه های نخاعی آسیب می بینند، که دوباره منجر به علائم مختلفی می شود. امروزه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا محاسباتی امکان تعیین محل ضایعه را با دقت 0.1 میلی متر فراهم می کند.
4. فرآیندهای دژنراتیو ستون فقراتشایع ترین علل آسیب نخاعی هستند. اسپوندیلوز گردنی و آرتروز کمری (کمری) ستون فقرات، تخریب بافت استخوانی مهره ها، با تشکیل بافت همبند، و همچنین استئوفیت ها است. در نتیجه رشد بافت، فشردگی طناب نخاعی گردن رخ می دهد. علائم این بیماری شبیه فشرده سازی فتق است، اما بیشتر اوقات دارای ضایعه متحدالمرکز است که به آسیب تمام شاخ ها و ریشه های نخاع کمک می کند.
5. بیماری های عفونی نخاع- گروهی از بیماری ها با علل مختلف. با توجه به مدت دوره، میلیت حاد، تحت حاد و مزمن تشخیص داده می شود؛ با توجه به میزان شیوع: عرضی، چند کانونی، محدود.

با توجه به وقوع، اشکال زیر میلیت متمایز می شود:

• میلیت ویروسیشایع ترین پاتوژن ها ویروس های فلج اطفال، تبخال، سرخجه، سرخک، آنفولانزا، کمتر هپاتیت و اوریون هستند. علائم عصبی متنوع است و به بخش های آسیب دیده و گسترش عفونت بستگی دارد. علائم رایج برای همه ضایعات عفونی تب، سردرد و کمر درد شدید، اختلال هوشیاری، افزایش تونوس عضلانی در اندام ها است. بزرگترین خطر درگیری در روند عفونی نخاع گردنی است. در مایع مغزی نخاعی، در حین پونکسیون کمری، محتوای بالایی از پروتئین، نوتروفیل ها یافت می شود.
• میلیت باکتریاییدر مننژیت حاد مننگوکوکی در نتیجه حرکت مایع مغزی نخاعی همراه با باکتری و همچنین در نتیجه سیفلیس رخ می دهد. مننژیت مننگوکوکی نخاع بسیار شدید است و با التهاب کامل غشاهای مغز و نخاع همراه است. حتی در پس زمینه درمان مدرن، مرگ و میر بسیار بالا باقی می ماند. در حال حاضر، عواقب و عوارض طولانی مدت سیفلیس بسیار نادر است، اما همچنان مرتبط است. یکی از این عوارض، نخاع است. Tabes spinalis یک نوروسیفلیس سوم است که ریشه های ستون فقرات و ستون های خلفی را تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به از دست دادن حس در بخش های خاصی می شود. سل نخاعی
• سل طناب نخاعیدر میان ضایعات با طبیعت باکتریایی جدا می ایستد. سل به سه طریق وارد نخاع می شود: هماتوژن - با سل اولیه سل و سل منتشر، لنفوژن - با سل غدد لنفاوی، تماس - با محل نزدیک عفونت، به عنوان مثال، در ستون فقرات. مایکوباکتریوم با از بین بردن بافت استخوانی، کانون های غاری ایجاد می کند که اثر فشرده سازی بر روی بخش های نخاع ایجاد می کند. در عین حال، کمر در ناحیه آسیب دیده درد می کند که بدون شک کار تشخیصی را تسهیل می کند.
• بیماری های انکولوژیکنخاع به دو دسته بدخیم و خوش خیم تقسیم می شود. اولی شامل اپاندیموم نخاع و سارکوم است. یک اپندیموم از سلول های پوشاننده کانال مرکزی نخاع رشد می کند. با افزایش قابل توجهی، فشرده سازی مجاری نخاعی رخ می دهد که در درجه اول منجر به اختلالات احشایی و از دست دادن حساسیت سگمنتال می شود و بعداً پاراپلژی رخ می دهد. سارکوم از سلول‌های بافت همبند با تمایز ضعیف رشد می‌کند، یعنی. از ماهیچه ها، استخوان ها، سخت افزار. بزرگترین خطر توسط سارکوم سلول شفاف است که از نظر بدخیمی و متاستاز با ملانوم رقابت می کند، اما بسیار کمتر شایع است. نئوپلاسم های خوش خیم نخاع شامل لیپوم، همانژیوم و کیست درموئید نخاع است. از آنجایی که این تومورها خارج از مدولار هستند، درمان آن جراحی است. رشد سریع و قابل توجه (طول کیست درموئید نخاع به 15 سانتی متر می رسد)، تظاهرات زودرس درد و سندرم های رادیکولی نخاع، لامینکتومی ستون فقرات را با برداشتن نئوپلاسم مجبور به رفع فشار و جلوگیری از فلج دائمی می کند. . مننژیوم نخاع از سلول های غشای عنکبوتیه ایجاد می شود. مننژیوم، مانند کیست و لیپوم، می تواند به اندازه چشمگیری برسد و باعث فشرده شدن ریشه های نخاع شود. اما یک ویژگی متمایز مننژیوم، ایجاد مکرر خونریزی شدید است که متوقف کردن آن بسیار دشوار است. درمان مننژیوم نیز جراحی است. اغلب مننژیوم ها از بدو تولد وجود دارند، اما به دلیل رشد آهسته، در بزرگسالی ظاهر می شوند. التهاب نخاع
• بیماری های التهابیطناب نخاعی شامل اکثر موارد فوق است. التهاب نخاع و مننژها با بیماری های عفونی، با کارسینوماتوز، با تغییرات دژنراتیو رخ می دهد. واکنشی که هم در خود مغز و هم در غشاها و ستون فقرات رخ می‌دهد منجر به ادم التهابی و فشرده‌سازی ریشه‌ها و گاهی شاخ‌های نخاع می‌شود.

منبع: http://lechuspinu.ru/drugie_bolezni/zabolevaniya-spinnogo-mozga.html

بیماری های نخاع

آگاهی از ساختار آناتومیکی نخاع (اصل قطعه‌ای) و اعصاب نخاعی که از آن امتداد می‌یابند به متخصصین اعصاب و جراحان مغز و اعصاب اجازه می‌دهد تا علائم و سندرم‌های آسیب را در عمل به دقت تعیین کنند.

در طی معاینه عصبی بیمار، با نزول از بالا به پایین، حد بالایی شروع یک اختلال را در حساسیت و فعالیت حرکتی عضلات پیدا می کنند. لازم به یادآوری است که بدنه های مهره با بخش های نخاع واقع در زیر آنها مطابقت ندارند.

تصویر عصبی آسیب نخاعی به بخش آسیب دیده آن بستگی دارد.

با رشد فرد، طول طناب نخاعی از طول ستون فقرات اطراف عقب می افتد.

طناب نخاعی در طول شکل گیری و تکامل خود کندتر از ستون فقرات رشد می کند.

در بزرگسالان، نخاع به سطح بدن اولین کمر ختم می شود L1مهره

ریشه‌های عصبی که از آن امتداد می‌یابند بیشتر به سمت پایین می‌روند تا اندام‌ها یا اندام‌های لگن کوچک را عصب دهی کنند.

قانون بالینی مورد استفاده در تعیین سطح آسیب نخاع و ریشه های عصبی آن:

1. ریشه های گردن (به جز گردن C8) کانال نخاعی را از طریق سوراخ های بالای بدنه مهره های مربوطه خود خارج کنید،
2. ریشه های سینه ای و کمری از کانال نخاعی زیر مهره هایی به همین نام خارج می شوند.
3. بخش های گردنی فوقانی نخاع در پشت بدنه های مهره ها با همان اعداد قرار دارند،
4. بخش های پایینی گردنی نخاع یک بخش بالای مهره مربوطه خود قرار دارند.
5. قسمت های بالای قفسه سینه نخاع دو قسمت بالاتر قرار دارند،
6. قسمت های پایینی قفسه سینه نخاع سه قسمت بالاتر قرار دارند،
7. بخش های کمری و خاجی نخاع (که دومی مخروط مغز را تشکیل می دهد (conus medullaris) در پشت مهره ها قرار دارد. Th9–L1.

برای روشن شدن توزیع فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در اطراف نخاع، به ویژه در اسپوندیلوز، اندازه گیری دقیق قطر ساژیتال (لومن) کانال نخاعی مهم است. قطر (لومن) کانال نخاعی در بزرگسالان طبیعی است:

• در سطح گردنی ستون فقرات - 16-22 میلی متر،
• در سطح قفسه سینه ستون فقرات -16-22 میلی متر،
• L1–L3- حدود 15-23 میلی متر،
• در سطح مهره های کمر L3–L5و زیر - 16-27 میلی متر.

سندرم های عصبی بیماری های نخاع

با آسیب به نخاع در یک سطح یا سطح دیگر، سندرم های عصبی زیر شناسایی می شوند:

1. از دست دادن حس زیر سطح آسیب نخاعی (سطح اختلال حساسیت)
2. ضعف در اندام ها عصب دهی شده توسط فیبرهای عصبی نزولی دستگاه قشر نخاعی از سطح آسیب نخاعی

اختلالات حسی (هیپستزی، پارستزی، بیهوشی) ممکن است در یک یا هر دو پا ظاهر شود. اختلال حسی ممکن است با تقلید از نوروپاتی محیطی به سمت بالا گسترش یابد.

در صورت قطع کامل یا جزئی مسیرهای قشر نخاعی و بولبو نخاعی در همان سطح نخاع، بیمار دچار فلج عضلات اندام فوقانی و/یا تحتانی (پاراپلژی یا تتراپلژی) می شود.

در این مورد، علائم فلج مرکزی آشکار می شود:

• افزایش تون عضلانی
• رفلکس های تاندون عمیق افزایش می یابد
• یک علامت پاتولوژیک بابینسکی تشخیص داده می شود

در معاینه یک بیمار با آسیب نخاعی، معمولاً اختلالات سگمنتال تشخیص داده می شود:

1. یک باند حساسیت نزدیک به سطح بالای اختلالات حسی هدایتی (هیپرآلژزی یا هیپرپاتی) تغییر می کند.
2. افت فشار خون و آتروفی عضلانی
3. پرولاپس جدا شده رفلکس های تاندون عمیق

سطح اختلالات حسی با توجه به نوع هدایت و علائم عصبی سگمنتال تقریباً نشان دهنده محلی شدن ضایعه عرضی نخاع در بیمار است.

یک علامت موضعی دقیق، احساس درد در امتداد خط وسط پشت، به ویژه در سطح قفسه سینه است. درد در ناحیه بین کتفی ممکن است اولین علامت فشردگی نخاع در بیمار باشد.

درد رادیکولار نشان دهنده محلی سازی اولیه ضایعه نخاعی در ناحیه توده های بیرونی آن است. هنگامی که مخروط نخاع تحت تأثیر قرار می گیرد، درد اغلب در قسمت پایین کمر مشاهده می شود.

در مراحل اولیه آسیب طناب نخاعی عرضی، اندام ها ممکن است به دلیل شوک نخاعی بیمار به جای اسپاسم، کاهش تون عضلانی (افت فشار خون) را نشان دهند. شوک ستون فقرات می تواند چند هفته طول بکشد.

گاهی اوقات با یک ضایعه سگمنتال گسترده اشتباه گرفته می شود. بعداً رفلکس های تاندون و پریوستال در بیمار بالا می رود.

در ضایعات عرضی، به ویژه ضایعات ناشی از انفارکتوس، فلج اغلب با تشنج های کوتاه کلونیک یا میوکلونیک در اندام ها پیش می آید.

یکی دیگر از علائم مهم آسیب عرضی نخاع، اختلال در عملکرد اندام های لگنی است که به صورت احتباس ادرار و مدفوع در بیمار ظاهر می شود.

فشرده سازی در داخل (داخل مدولاری) یا اطراف نخاع (اکسترامدولاری) ممکن است از نظر بالینی به روشی مشابه ظاهر شود.

بنابراین یک معاینه عصبی بیمار برای تعیین محل ضایعه نخاعی کافی نیست.

علائم عصبی که به نفع محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک در اطراف نخاع (اکسترامدولاری) گواهی می دهند عبارتند از:

• درد رادیکولار،
• سندرم نیمه نخاعی براون سکوارد،
• علائم آسیب به نورون های حرکتی محیطی در یک یا دو بخش، اغلب نامتقارن،
• علائم اولیه درگیری دستگاه کورتیکو نخاعی،
• کاهش قابل توجه حساسیت در بخش های خاجی،
• تغییرات اولیه و واضح در مایع مغزی نخاعی (CSF).

علائم عصبی که به نفع محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک در طناب نخاعی (داخل مدولاری) گواهی می دهند عبارتند از:

1. به سختی می توان درد سوزش را موضعی کرد،
2. از دست دادن تفکیک شده حساسیت درد در حالی که حساسیت عضلانی- مفصلی حفظ می شود،
3. حفظ حساسیت در قسمت های پرینه و ساکرال،
4. شروع دیررس و علائم هرمی کمتر مشخص،
5. ترکیب طبیعی یا کمی تغییر یافته مایع مغزی نخاعی (CSF).

یک ضایعه در طناب نخاعی (داخل مدولاری)، همراه با درگیری بیشتر فیبرهای داخلی مجاری اسپینوتلاموس، اما تاثیری بر خارجی ترین الیافی که حساسیت به درماتوم های خاجی را ایجاد می کنند، با عدم وجود علائم آسیب آشکار می شود. درک محرک های درد و دما در درماتوم های خاجی (ریشه های عصبی S3–S5).

سندرم براون سکوارد مجموعه ای از علائم یک نیم ضایعه قطر نخاع است. سندرم براون سکوارد از نظر بالینی با موارد زیر آشکار می شود:

• در سمت آسیب نخاعی - فلج عضلات بازو و / یا پا (مونوپلژی، همی پلژی) با از دست دادن حساسیت عضلانی مفصلی و ارتعاشی (عمیق)،
• در طرف مقابل - از دست دادن درد و حساسیت دما (سطحی).

حد بالایی اختلالات درد و حساسیت دما در سندرم براون سکوارد اغلب 1-2 بخش زیر محل آسیب نخاع تعیین می شود، زیرا الیاف مسیر اسپینوتلامیک پس از تشکیل سیناپس در شاخ پشتی نخاع از فونیکولوس جانبی مقابل عبور کرده و به سمت بالا بلند می شود. اگر اختلالات سگمنتال به شکل درد رادیکولار، آتروفی عضلانی، خاموش شدن رفلکس های تاندون وجود داشته باشد، معمولاً یک طرفه هستند.

خون طناب نخاعی توسط یک شریان نخاعی قدامی و دو شریان نخاعی خلفی تامین می شود.

اگر ضایعه نخاع به قسمت مرکزی محدود شود یا آن را تحت تأثیر قرار دهد، عمدتاً به نورون‌های ماده خاکستری و هادی‌های سگمنتال آسیب می‌رساند که دکوسوس خود را در این سطح ایجاد می‌کنند. این با کبودی در هنگام آسیب نخاعی، سیرنگومیلی، تومورها و ضایعات عروقی در حوضه شریان نخاعی قدامی مشاهده می شود.

با ضایعه مرکزی نخاع گردنی، موارد زیر وجود دارد:

1. ضعف بازو که در مقایسه با ضعف پا بارزتر است.
2. اختلال حسی منفصل (بی دردی، یعنی از دست دادن حساسیت درد با توزیع به شکل "شنل روی شانه ها" و پایین گردن، بدون بیهوشی، یعنی از دست دادن احساسات لامسه، و با حفظ حساسیت به ارتعاش).

ضایعات مخروط طناب نخاعی که در ناحیه بدنه مهره L1 یا پایین تر قرار دارند، اعصاب نخاعی را که دم اسبی را تشکیل می دهند فشرده می کنند. این باعث پاراپارزی نامتقارن محیطی (شل) همراه با آرفلکسی می شود.

این میزان آسیب به نخاع و ریشه های عصبی آن با اختلال در عملکرد اندام های لگنی (اختلال در عملکرد مثانه و روده ها) همراه است.

توزیع اختلالات حسی روی پوست بیمار شبیه خطوط زین است، به سطح L2 می رسد و مربوط به مناطق عصب دهی ریشه های موجود در دم اسب است.

آشیل و رفلکس زانو در چنین بیمارانی کاهش یافته یا وجود ندارد. اغلب، بیماران دردی را گزارش می کنند که به پرینه یا ران ها می رسد.

در فرآیندهای پاتولوژیک در ناحیه مخروط نخاع، درد کمتر از ضایعات دم اسبی است و اختلالات عملکرد روده و مثانه زودتر رخ می دهد. رفلکس آشیل خاموش می شود.

فرآیندهای فشرده سازی می توانند به طور همزمان هم دم اسب و هم مخروط نخاع را بگیرند که باعث ایجاد سندرم ترکیبی آسیب به نورون های حرکتی محیطی با افزایش رفلکس ها و ظهور یک علامت پاتولوژیک بابینسکی می شود.

هنگامی که نخاع در سطح فورامن مگنوم آسیب می بیند، بیماران دچار ضعف عضلات کمربند شانه و بازو و به دنبال آن ضعف پا و بازو در طرف مقابل در سمت ضایعه می شوند. فرآیندهای حجمی این محلی سازی گاهی اوقات درد در گردن و گردن ایجاد می کند که تا سر و شانه ها گسترش می یابد. شواهد دیگری از سطح بالای دهانه رحم (تا بخش Th1) ضایعه به عنوان سندرم هورنر عمل می کند.

برخی از بیماری های ستون فقرات می توانند باعث میلوپاتی ناگهانی بدون علائم قبلی شوند (شبیه به سکته مغزی نخاعی).

اینها شامل خونریزی اپیدورال، هماتومیلیا، انفارکتوس طناب نخاعی، افتادگی (پرولپس، اکستروژن) هسته پالپوس دیسک بین مهره ای، سابلوکساسیون مهره ها است.

میلوپاتی مزمن با بیماری های زیر در ستون فقرات یا نخاع رخ می دهد:

منبع: http://www.minclinic.ru/vertebral/bolezni_spinnogo_mozga.html

بیماری های عمده نخاع

نخاع متعلق به سیستم عصبی مرکزی است. این به مغز متصل است، آن را تغذیه می کند و پوسته، اطلاعات را منتقل می کند. عملکرد طناب نخاعی انتقال صحیح تکانه های ورودی به سایر اندام های داخلی است.

از رشته های عصبی مختلفی تشکیل شده است که تمام سیگنال ها و تکانه ها از طریق آنها منتقل می شود. اساس آن ماده سفید و خاکستری است: سفید از فرآیندهای اعصاب تشکیل شده است، خاکستری حاوی سلول های عصبی است.

ماده خاکستری در هسته کانال نخاعی قرار دارد، در حالی که ماده سفید کاملا آن را احاطه کرده و از کل نخاع محافظت می کند.

بیماری های نخاعی نه تنها برای سلامتی، بلکه برای زندگی انسان نیز با خطر بزرگی همراه هستند. حتی انحرافات جزئی با ماهیت موقت گاهی اوقات عواقب جبران ناپذیری ایجاد می کند.

بنابراین، وضعیت نادرست می تواند مغز را به گرسنگی محکوم کند و تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک را آغاز کند. غیرممکن است که متوجه علائم اختلال در عملکرد نخاع نشوید.

تقریباً تمام علائمی که می تواند ناشی از بیماری های نخاع باشد را می توان به عنوان تظاهرات شدید طبقه بندی کرد.

علائم بیماری نخاع

خفیف ترین علائم بیماری طناب نخاعی سرگیجه، حالت تهوع، درد دوره ای در بافت عضلانی است.

شدت بیماری‌ها می‌تواند متوسط ​​و متغیر باشد، اما اغلب علائم آسیب به نخاع خطرناک‌تر است.

از بسیاری جهات، آنها به این بستگی دارند که کدام بخش خاص دچار آسیب شناسی شده است و چه بیماری در حال توسعه است.

علائم شایع بیماری نخاع:

• از دست دادن حس در اندام یا بخشی از بدن؛
• کمردرد تهاجمی در ستون فقرات؛
• تخلیه کنترل نشده روده یا مثانه؛
• روان تنی تلفظ شده؛
• از دست دادن یا محدودیت حرکت؛
• درد شدید در مفاصل و عضلات؛
• فلج اندام ها؛
• آمیوتروفی

بسته به اینکه کدام ماده تحت تأثیر قرار می گیرد، علائم ممکن است متفاوت باشد. در هر صورت نمی توان از نشانه های آسیب به نخاع چشم پوشی کرد.

فشرده سازی طناب نخاعی

مفهوم فشرده سازی به معنای فرآیندی است که در آن فشردن، فشردن نخاع اتفاق می افتد.

این وضعیت با علائم عصبی متعددی همراه است که می تواند باعث برخی بیماری ها شود. هر گونه جابجایی یا تغییر شکل نخاع همیشه عملکرد آن را مختل می کند.

اغلب، بیماری هایی که مردم آن را بی خطر می دانند، نه تنها به نخاع، بلکه به مغز نیز آسیب می رساند.

بنابراین، اوتیت میانی یا سینوزیت می تواند باعث ایجاد آبسه اپیدولار شود. در بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی، عفونت می تواند به سرعت وارد نخاع شود و عفونت کل ستون فقرات را تحریک کند.

خیلی سریع، عفونت به قشر مغز می رسد و سپس عواقب بیماری می تواند فاجعه بار باشد. در اوتیت میانی شدید، سینوزیت یا مرحله طولانی بیماری، مننژیت و آنسفالیت رخ می دهد.

درمان چنین بیماری هایی پیچیده است، عواقب آن همیشه قابل برگشت نیست.

همچنین بخوانید: سندرم دم اسبی نخاع و درمان آن

خونریزی در ناحیه نخاع با درد طوفانی در سراسر ستون فقرات همراه است.

این بیشتر در اثر جراحات، کبودی ها یا در صورت نازک شدن جدی دیواره رگ های اطراف نخاع اتفاق می افتد.

محل می تواند مطلقاً هر گونه باشد، اغلب ناحیه گردن رحم به عنوان ضعیف ترین و محافظت نشده ترین ناحیه از آسیب رنج می برد.

پیشرفت بیماری مانند پوکی استخوان، آرتریت نیز می تواند باعث فشرده سازی شود. استئوفیت ها، همانطور که رشد می کنند، به نخاع فشار وارد می کنند، فتق بین مهره ای ایجاد می شود. در نتیجه چنین بیماری هایی، نخاع آسیب می بیند و عملکرد طبیعی خود را از دست می دهد.

تومورها

مانند هر عضوی از بدن، تومورها می توانند در نخاع ظاهر شوند. حتی بدخیمی هم مهم نیست، زیرا همه تومورها برای نخاع خطرناک هستند. مقدار به محل نئوپلاسم داده می شود. آنها به سه نوع تقسیم می شوند:

1. اکسترادورال
2. اینترادورال
3. داخل مدولاری

Extradural خطرناک ترین و بدخیم هستند، تمایل به پیشرفت سریع دارند. در بافت سخت غشای مغز یا در بدن مهره ها رخ می دهد. راه حل جراحی به ندرت موفقیت آمیز است و با خطری برای زندگی همراه است. این دسته همچنین شامل تومورهای پروستات و غدد پستانی می شود.

اینترادورال در زیر بافت سخت پوشش داخلی مغز تشکیل می شود. این تومورها نوروفیبروم و مننژیوم هستند.

تومورهای داخل مدولاری به طور مستقیم در خود مغز، در ماده اصلی آن، قرار دارند. بدخیمی حیاتی است.

برای تشخیص، از MRI ​​بیشتر به عنوان مطالعه ای استفاده می شود که تصویر کاملی از کارسینوم نخاع ارائه می دهد. این بیماری فقط با جراحی درمان می شود. همه تومورها یک چیز مشترک دارند: درمان معمولی هیچ تاثیری ندارد و متاستاز را متوقف نمی کند.

درمان فقط پس از یک عمل موفقیت آمیز مناسب است.

فتق بین مهره ای

فتق های بین مهره ای جایگاه پیشرو در تعدادی از بیماری های نخاع را اشغال می کنند. برجستگی های اولیه ایجاد می شود، فقط با گذشت زمان تبدیل به فتق می شود.

با چنین بیماری، تغییر شکل و پارگی حلقه فیبری رخ می دهد که به عنوان فیکساتور برای هسته دیسک عمل می کند. به محض از بین رفتن حلقه، محتویات شروع به خارج شدن می کنند و اغلب به کانال نخاعی ختم می شوند.

اگر فتق بین مهره ای طناب نخاعی را درگیر کرده باشد، میلوپاتی متولد می شود. بیماری میلوپاتی به معنای اختلال در عملکرد نخاع است.

گاهی اوقات فتق خود را نشان نمی دهد و فرد احساس طبیعی می کند. اما اغلب طناب نخاعی در این فرآیند درگیر می شود و این باعث تعدادی علائم عصبی می شود:

• درد در ناحیه آسیب دیده؛
• تغییر حساسیت؛
• بسته به محل، از دست دادن کنترل بر اندام ها؛
• بی حسی، ضعف؛
• نقض عملکرد اندام های داخلی، اغلب لگن؛
• درد از کمر تا زانو پخش می شود و ران را می گیرد.

چنین علائمی معمولاً خود را نشان می دهند، مشروط بر اینکه فتق به اندازه چشمگیری رسیده باشد.

درمان اغلب درمانی، با تجویز دارو و فیزیوتراپی است.

استثنا فقط در مواردی است که علائم شکست در کار اندام های داخلی یا در صورت آسیب جدی وجود دارد.

میلوپاتی

میلوپاتی غیر فشاری یک بیماری پیچیده نخاعی است. انواع مختلفی وجود دارد، اما تشخیص آنها دشوار است.

حتی MRI همیشه تصویر بالینی را دقیقاً مشخص نمی کند.

نتایج سی تی اسکن همیشه یک تصویر را نشان می دهد: تورم شدید بافت ها بدون هیچ نشانه ای از فشرده سازی نخاع از بیرون.

میلوپاتی نکروزان چندین بخش از ستون فقرات را درگیر می کند. این شکل نوعی پژواک کارسینوم های قابل توجه است که با محلی سازی حذف می شود. با گذشت زمان، باعث تولد فلج و مشکلات مربوط به اندام های لگن در بیماران می شود.

مننژیت کارسینوماتوز در بیشتر موارد زمانی که یک تومور سرطانی پیشرونده در بدن وجود دارد، دیده می شود. اغلب، کارسینوم اولیه یا در ریه ها یا در غدد پستانی قرار دارد.

پیش آگهی بدون درمان: حداکثر 2 ماه. اگر درمان موفقیت آمیز و به موقع باشد، طول عمر تا 2 سال است. بیشتر مرگ و میرها با فرآیندهای در حال اجرا در سیستم عصبی مرکزی مرتبط است. این فرآیندها برگشت ناپذیر هستند، عملکرد مغز قابل بازیابی نیست.

میلوپاتی التهابی

اغلب، آراکنوئیدیت به عنوان یکی از انواع فرآیندهای التهابی در مغز یا نخاع تشخیص داده می شود. باید گفت که چنین تشخیصی همیشه صحیح و از نظر بالینی تایید نمی شود.

یک معاینه دقیق و کیفی لازم است. در پس زمینه اوتیت منتقل شده، سینوزیت یا در برابر پس زمینه مسمومیت شدید کل ارگانیسم رخ می دهد.

آراکنوئیدیت در غشای عنکبوتیه که یکی از سه غشای مغز و نخاع است ایجاد می شود.

عفونت ویروسی باعث تحریک بیماری مانند میلیت حاد می شود که از نظر علائم مشابه سایر بیماری های التهابی نخاع است.

بیماری هایی مانند میلیت حاد نیاز به مداخله فوری و شناسایی منبع عفونت دارند.

این بیماری با فلج صعودی، ضعف شدید و فزاینده در اندام ها همراه است.

میلوپاتی عفونی به طور خاص بیان می شود. بیمار همیشه نمی تواند وضعیت خود را درک کرده و به درستی ارزیابی کند. بیشتر اوقات، علت عفونت هرپس زوستر است، این بیماری پیچیده است و نیاز به درمان طولانی مدت دارد.

انفارکتوس نخاعی

برای بسیاری، حتی این مفهوم به اندازه انفارکتوس نخاع ناآشنا است.

اما به دلیل نقض شدید گردش خون، نخاع شروع به گرسنگی می کند، عملکرد آن به شدت ناراحت است که منجر به فرآیندهای نکروز می شود.

لخته های خون وجود دارد، آئورت شروع به لایه برداری می کند. تقریباً همیشه چندین بخش به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند. یک منطقه وسیع پوشیده شده است، یک انفارکتوس عمومی ایسکمیک ایجاد می شود.

همچنین بخوانید : علائم التهاب نخاع

حتی یک کبودی جزئی یا آسیب به ستون فقرات می تواند علت آن باشد. اگر قبلاً فتق بین مهره ای وجود داشته باشد، در صورت آسیب می تواند فرو بریزد.

سپس ذرات آن وارد نخاع می شود. این پدیده ناشناخته و درک ضعیفی است، هیچ وضوحی در اصل نفوذ این ذرات وجود ندارد.

فقط این واقعیت وجود دارد که ذرات بافت تخریب شده هسته پالپوس دیسک را شناسایی می کند.

با توجه به شرایط بیمار می توان ایجاد چنین حمله قلبی را تعیین کرد:

1. ضعف ناگهانی تا نارسایی پاها؛
2. حالت تهوع؛
3. کاهش دما؛
4. سردرد شدید؛
5. غش کردن

تشخیص فقط با کمک MRI، درمان درمانی است. بیماری مانند حمله قلبی، مهم است که آن را به موقع متوقف کنید و از آسیب بیشتر جلوگیری کنید. پیش آگهی اغلب مثبت است، اما کیفیت زندگی بیمار ممکن است بدتر شود.

میلوپاتی مزمن

استئوکندروز به عنوان یک قاتل ستون فقرات شناخته می شود، بیماری ها و عوارض آن به ندرت می تواند به حالت قابل تحمل برگردد.

این به این دلیل است که 95٪ از بیماران هرگز پروفیلاکسی را انجام نمی دهند، در شروع بیماری به متخصص مراجعه نکنید. فقط زمانی کمک بخواهید که درد اجازه نمی دهد زندگی کنید.

اما در چنین مراحلی، پوکی استخوان در حال حاضر باعث ایجاد فرآیندهایی مانند اسپوندیلوز می شود.

اسپوندیلوز نتیجه نهایی تغییرات دژنراتیو در ساختار بافت های نخاعی است. نقض باعث رشد استخوان (استئوفیت) می شود که در نهایت کانال نخاعی را فشرده می کند.

فشار می تواند قوی باشد و باعث تنگی کانال مرکزی شود. تنگی خطرناک ترین حالت است، به همین دلیل زنجیره ای از فرآیندها می تواند شروع شود که مغز و سیستم عصبی مرکزی را در آسیب شناسی درگیر می کند.

درمان اسپوندیلوز اغلب علامتی است و با هدف کاهش وضعیت بیمار انجام می شود. در صورتی می توان بهترین نتیجه را پذیرفت که در نهایت بتوان به بهبودی پایدار دست یافت و پیشرفت بیشتر اسپوندیلوز را به تاخیر انداخت. معکوس کردن اسپوندیلوز غیرممکن است.

تنگی کمر

مفهوم تنگی همیشه به معنای فشردن و باریک شدن اندام، کانال، رگ است. و تقریباً همیشه تنگی یک تهدید برای سلامتی و زندگی انسان است.

تنگی کمر یک تنگی جدی کانال نخاعی و تمام انتهای عصبی آن است. این بیماری می تواند هم آسیب شناسی مادرزادی و هم اکتسابی باشد.

تنگی می تواند توسط فرآیندهای زیادی ایجاد شود:

• استئوفیت ها؛
• جابجایی مهره ها؛
• فتق؛
• برآمدگی ها

گاهی اوقات یک ناهنجاری مادرزادی یک ناهنجاری اکتسابی را بدتر می کند.

تنگی می تواند در هر بخش باشد، می تواند بخشی از ستون فقرات و کل ستون فقرات را پوشش دهد. این وضعیت خطرناک است، راه حل اغلب جراحی است.

I. آسیب به عصب محیطی - فلج شل عضلات عصب دهی شده توسط این عصب. با آسیب به اعصاب محیطی و جمجمه (نوریت، نوروپاتی) رخ می دهد. این نوع توزیع فلج نامیده می شود عصبی

II. ضایعات متعدد تنه های عصبی - علائم فلج محیطی در اندام های انتهایی مشاهده می شود. این الگو نامیده می شود پلی نورتیکتوزیع فلج چنین فلج (پارزی) با آسیب شناسی قسمت های انتهایی چندین اعصاب محیطی یا جمجمه (پلی نوریت، پلی نوروپاتی) همراه است.

III. شکست شبکه (سرویکس، بازویی، کمری، خاجی) با وقوع فلج شل در عضلات عصب دهی شده توسط این شبکه مشخص می شود.

IV. آسیب به شاخ های قدامی نخاع، ریشه های قدامی طناب نخاعی، هسته های اعصاب جمجمه ایبا وقوع فلج محیطی در ناحیه بخش آسیب دیده مشخص می شود. شکست شاخ های قدامی، بر خلاف شکست ریشه های قدامی، دارای ویژگی های بالینی است:

وجود فاسیکلاسیون و فیبریلاسیون

- ضایعات "موزاییک" در یک عضله

آتروفی زودرس و سریع پیشرونده همراه با واکنش بازسازی.

V- شکست ستون های جانبی نخاع با وقوع فلج مرکزی در زیر سطح ضایعه در سمت کانون و از بین رفتن درد و حساسیت به دما در طرف مقابل مشخص می شود.

به دلیل آسیب شناسی دستگاه کورتیکو نخاعی جانبی. در این مورد، فلج مرکزی در سمت فوکوس در عضلاتی که از بخش هایی از سطح ضایعه و زیر آن عصب دریافت می کنند، تعیین می شود.

VI. آسیب عرضی نخاعی(شکست دوطرفه دسته های هرمی و ماده خاکستری).

· با ضایعات بخش های گردنی فوقانی نخاع (C1-C4)مجاری هرمی اندام فوقانی و تحتانی آسیب می بیند - فلج مرکزی اندام فوقانی و تحتانی رخ می دهد. (تتراپلژی اسپاستیک).

· با آسیب به ضخیم شدن گردنی نخاعمجاری هرمی اندام تحتانی و همچنین نورون های حرکتی شاخ های قدامی که اندام فوقانی را عصب دهی می کنند آسیب خواهند دید - فلج محیطی برای اندام فوقانی و فلج مرکزی برای اندام تحتانی رخ خواهد داد. (پاراپلژی شل فوقانی، پاراپلژی اسپاستیک تحتانی).

· با ضایعات در سطح بخش های قفسه سینهمجاری هرمی برای اندام تحتانی قطع می شود، اندام فوقانی بدون پیری باقی می ماند ( پاراپلژی اسپاستیک تحتانی).

· با ضایعه در سطح ضخیم شدن کمرنورون های حرکتی شاخ های قدامی که اندام های تحتانی را عصب دهی می کنند از بین می روند (پاراپلژی شل تحتانی).

VII. آسیب به دسته هرمی در ساقه مغزبا ضایعات در یک نیمه تنه مشاهده شد. با بروز همی پلژی مرکزی در طرف مقابل کانون و فلج هر عصب جمجمه ای در سمت کانون مشخص می شود. این سندرم نامیده می شود متناوب.

هشتم. آسیب به کپسول داخلیبا ظاهر یک طرف مقابل مشخص می شود "سندرم سه همی": همی پلژی، همی بی حسی، همیانوپسی.

IX آسیب به شکنج مرکزی قدامی xبسته به محل ضایعه، با وقوع مونوپارزی مرکزی مشخص می شود. به عنوان مثال، فلج براکی صورت همراه با آسیب به قسمت تحتانی شکنج جلوی مرکزی طرف مقابل.

تحریک شکنج مرکزی قدامیباعث تشنج صرع می شود؛ تشنج می تواند موضعی یا عمومی باشد. با تشنج های موضعی، هوشیاری بیمار حفظ می شود (چنین حمله ای نامیده می شود قشرییا صرع جکسونی).

علائم بالینی و تشخیص اختلالات حرکتی.

تشخیص اختلالات حرکتی شامل مطالعه تعدادی از شاخص های وضعیت حوزه حرکتی است. این شاخص ها عبارتند از:

1) عملکرد حرکتی

2) تغییرات عضلانی قابل مشاهده

3) تون عضلانی

4) رفلکس ها

5) تحریک پذیری الکتریکی اعصاب و ماهیچه ها

عملکرد موتور

با بررسی حرکات فعال (ارادی) در عضلات مخطط بررسی می شود.

با شدتاختلالات حرکات ارادی به فلج (پلژی) و پارزی تقسیم می شود. فلج- این از دست دادن کامل حرکات ارادی در گروه های عضلانی خاص است. فلج شدن- از دست دادن ناقص حرکات ارادی که با کاهش قدرت عضلانی در عضلات آسیب دیده آشکار می شود.

بر اساس شیوعفلج و پارزی گزینه های زیر را متمایز می کند:

- تک پلژییا مونوپارزیس- اختلال در حرکات ارادی در یک اندام؛

- همی پلژییا همی پارزی- اختلال در حرکات ارادی در اندام های یک نیمه بدن.

- پاراپلژییا پاراپارزی- اختلال در حرکات ارادی در اندام های متقارن (در دست ها - بالاپاراپلژی یا پاراپارزی، در پاها - پایین ترپاراپلژی یا پاراپارزی)؛

- سه پلژییا تریپارزیس- اختلالات حرکتی در سه اندام؛

- تتراپلژییا تتراپارزی -اختلالات حرکات ارادی در هر چهار اندام.

فلج یا فلج ناشی از آسیب به نورون حرکتی مرکزی به عنوان تعیین می شود مرکزی; فلج یا فلج ناشی از آسیب به نورون حرکتی محیطی نامیده می شود پیرامونی.

روشی برای تشخیص فلج و فلجشامل می شود:

1) بازرسی خارجی

2) مطالعه حجم حرکات فعال

3) مطالعه قدرت عضلانی

4) انجام نمونه ها یا آزمایش های ویژه برای تشخیص فلج خفیف

1) معاینه خارجیبه شما امکان می دهد با حالات صورت بیمار، وضعیت بدنی او، انتقال از حالت دراز کشیدن به حالت نشسته، بلند شدن از روی صندلی، نقص خاصی را در وضعیت عملکرد حرکتی تشخیص دهید یا مشکوک شوید. بازو یا پای پارتیک اغلب تا زمانی که انقباضات ایجاد می شود، موقعیت اجباری می گیرد. بنابراین، یک بیمار مبتلا به همی پارزی مرکزی را می توان با وضعیت Wernicke-Mann - انقباض فلکشن در بازو و انقباض اکستانسور در پا ("بازو می پرسد، پا می کند") "تشخیص داده می شود".

توجه ویژه ای به راه رفتن بیمار می شود. به عنوان مثال، راه رفتن "خروس" و استپ با پارزی گروه عضلانی پرونئال.

2) حجم حرکات فعالبه صورت زیر تعریف می شود. به دستور پزشک، خود بیمار حرکات فعال انجام می دهد و پزشک به صورت بصری امکان، حجم و تقارن آنها را (چپ و راست) ارزیابی می کند. معمولاً یک سری حرکات پایه به ترتیب از بالا به پایین بررسی می شود (سر، ستون فقرات گردنی، عضلات تنه، اندام های فوقانی و تحتانی).

3) قدرت عضلانیبه موازات حرکات فعال کاوش می شود. در بررسی قدرت عضلانی از روش زیر استفاده می شود: از بیمار خواسته می شود یک حرکت فعال انجام دهد، سپس بیمار با حداکثر قدرت اندام را در این وضعیت نگه می دارد و پزشک سعی می کند در جهت مخالف حرکت کند. در عین حال در سمت چپ و راست میزان تلاشی که برای این کار لازم است را ارزیابی و مقایسه می کند. مطالعه توسط سیستم پنج نقطه ای:قدرت کامل عضلانی 5 امتیاز; کاهش جزئی در استحکام (تسلیم) - 4 امتیاز; کاهش متوسط ​​قدرت (حرکات فعال به طور کامل تحت اثر جاذبه روی اندام) - 3 امتیاز; امکان حرکت به طور کامل فقط پس از از بین رفتن گرانش (اندام روی یک تکیه گاه قرار می گیرد) - 2 امتیاز; حفظ حرکت (با انقباض عضلانی به سختی قابل توجه) - 1 امتیاز. در صورت عدم وجود حرکت فعال، اگر وزن اندام در نظر گرفته نشود، قدرت گروه عضلانی مورد مطالعه صفر در نظر گرفته می شود. با قدرت عضلانی 4 امتیاز، آنها در مورد فلج خفیف، در 3 امتیاز - در مورد متوسط، در 2-1 - در مورد عمیق.

4) نمونه ها و آزمایش های ویژهلازم است در صورت عدم وجود فلج و فلج به وضوح قابل درک انجام شود. با کمک آزمایش ها، می توان ضعف عضلانی را که بیمار به طور ذهنی احساس نمی کند، شناسایی کرد. به اصطلاح پارزی "پنهان".

جدول شماره 3. نمونه هایی برای تشخیص پارزی نهفته

نخاع(مدولا اسپینالیس) - بخشی از سیستم عصبی مرکزی واقع در کانال نخاعی. طناب نخاعی به شکل طناب سفیدی است که در ناحیه ضخیم شدن ها تا حدودی از جلو به عقب صاف و در قسمت های دیگر تقریباً گرد است.

در کانال نخاعی، از سطح لبه تحتانی فورامن مگنوم تا دیسک بین مهره ای بین مهره های 1 و 2 کمری گسترش می یابد. در بالا، نخاع به ساقه مغز می گذرد و در پایین، به تدریج که قطر آن کاهش می یابد، با یک مخروط مغزی به پایان می رسد.

در بزرگسالان، طناب نخاعی بسیار کوتاهتر از کانال نخاعی است، طول آن از 40 تا 45 سانتی متر متغیر است. ضخیم شدن لومبوساکرال در سطح مهره سینه ای X-XII قرار دارد.

میانه قدامی (15) و شیار میانی خلفی (3) نخاع را به نیمه های متقارن تقسیم می کنند. روی سطح نخاع، در نقاط خروجی ریشه های شکمی (قدامی) (13) و پشتی (خلفی) (2)، دو شیار کمتر عمیق آشکار می شود: جانبی قدامی و جانبی خلفی.

بخش نخاع مربوط به دو جفت ریشه (دو جفت قدامی و دو خلفی) قطعه نامیده می شود. ریشه های قدامی و خلفی که از بخش های نخاع بیرون می آیند به 31 جفت عصب نخاعی تبدیل می شوند. ریشه قدامی توسط فرآیندهای نورون های حرکتی هسته های شاخ قدامی ماده خاکستری تشکیل می شود (12). ترکیب ریشه های قدامی هشتم گردنی، XII قفسه سینه و دو بخش فوقانی کمری، همراه با آکسون های نورون های جسمی حرکتی، شامل نوریت های سلول های هسته های سمپاتیک شاخ های جانبی و ریشه های قدامی شاخ های دوم است. بخش های خاجی -IV شامل فرآیندهای نورون های هسته های پاراسمپاتیک ماده میانی جانبی نخاع است. ریشه خلفی توسط فرآیندهای مرکزی سلول های شبه تک قطبی (حساس) واقع در گانگلیون نخاعی نشان داده می شود. کانال مرکزی در تمام طول خود از ماده خاکستری نخاع عبور می کند که با گسترش جمجمه به بطن IV مغز می رود و در قسمت دمی مخروط مغزی بطن انتهایی را تشکیل می دهد.

ماده خاکستری نخاع که عمدتاً از اجسام سلول های عصبی تشکیل شده است در مرکز قرار دارد. در بخش های عرضی، از نظر شکل شبیه حرف H است یا به شکل یک "پروانه" است که بخش های قدامی، خلفی و جانبی آن شاخ های ماده خاکستری را تشکیل می دهند. شاخ قدامی تا حدودی ضخیم شده و در داخل شکمی قرار دارد. شاخ خلفی با قسمت پشتی باریکی از ماده خاکستری نشان داده می شود که تقریباً تا سطح بیرونی نخاع امتداد دارد. ماده خاکستری میانی جانبی شاخ جانبی را تشکیل می دهد.
به تجمع طولی ماده خاکستری در نخاع، ستون می گویند. ستون های قدامی و خلفی در سرتاسر نخاع وجود دارند. ستون جانبی تا حدودی کوتاهتر است؛ از سطح بخش هشتم گردنی شروع می شود و تا بخش های کمری I-II ادامه می یابد. در ستون های ماده خاکستری، سلول های عصبی به گروه های کم و بیش متمایز - هسته ها ترکیب می شوند. در اطراف کانال مرکزی ماده ژلاتینی مرکزی قرار دارد.
ماده سفید بخش های محیطی نخاع را اشغال می کند و از فرآیندهای سلول های عصبی تشکیل شده است. شیارهایی که در سطح خارجی نخاع قرار دارند، ماده سفید را به طناب های قدامی، خلفی و جانبی تقسیم می کنند. رشته‌های عصبی که از نظر منشأ و عملکرد مشترک هستند، در داخل ماده سفید به صورت دسته‌ها یا مجاری ترکیب می‌شوند که مرزهای مشخصی دارند و موقعیت خاصی را در تارها اشغال می‌کنند.

سه سیستم از مسیرها در نخاع وجود دارد: انجمنی (کوتاه)، آوران (حسی) و وابران (حرکتی). بسته‌های ارتباطی کوتاه بخش‌هایی از نخاع را به هم متصل می‌کنند. مسیرهای حساس (صعودی) به مراکز مغز فرستاده می شوند. مجاری نزولی (حرکتی) مغز را با مراکز حرکتی نخاع متصل می کند.

در امتداد طناب نخاعی شریان هایی قرار دارند که آن را تامین می کنند: یک شریان نخاعی قدامی جفت نشده و یک شریان نخاعی خلفی جفت شده که توسط شریان های رادیکولومدولاری بزرگ تشکیل شده اند. شریان های سطحی نخاع توسط آناستوموزهای متعدد به هم متصل شده اند. خون وریدی از طناب نخاعی از طریق وریدهای طولی سطحی جریان می یابد و بین آنها از طریق سیاهرگ های رادیکولار به شبکه وریدی مهره داخلی آناستوموز می شود.

نخاع با یک غلاف متراکم از سخت شامه پوشیده شده است، فرآیندهای آن، از هر سوراخ بین مهره ای، ریشه و گانگلیون نخاعی را می پوشاند.

فضای بین پوسته سخت و مهره ها (فضای اپیدورال) با شبکه وریدی و بافت چربی پر شده است. علاوه بر دورا ماتر، نخاع نیز با عنکبوتیه و پیا ماتر پوشیده شده است.

بین پیا ماتر و نخاع فضای زیر عنکبوتیه نخاع قرار دارد که با مایع مغزی نخاعی پر شده است.

دو عملکرد اصلی نخاع وجود دارد: رفلکس و هدایت سگمنتال خود، که ارتباط بین مغز، تنه، اندام‌ها، اندام‌های داخلی و غیره را فراهم می‌کند. سیگنال‌های حساس (گریز از مرکز، آوران) از طریق ریشه‌های خلفی طناب نخاعی منتقل می‌شوند. و سیگنال های موتور از طریق سیگنال های ریشه های قدامی (گریز از مرکز، وابران) منتقل می شوند.

دستگاه سگمنتال مناسب طناب نخاعی از نورون هایی با اهداف عملکردی مختلف تشکیل شده است: حسی، حرکتی (آلفا، گاما-حرکت نورون)، رویشی، بینکالری (نرون های بین بخشی و بین بخشی). همه آنها ارتباط سیناپسی مستقیم یا غیر مستقیم با سیستم های هدایت نخاع دارند. نورون های نخاعی رفلکس هایی را برای کشش عضلانی فراهم می کنند - رفلکس های میوتاتیک. آنها تنها رفلکس های نخاع هستند که در آنها با استفاده از سیگنال هایی که از طریق فیبرهای آوران از دوک های عضلانی می آیند، نورون های حرکتی مستقیم (بدون مشارکت نورون های میانی) کنترل می شود.

روش های پژوهش

رفلکس های میوتاتیک با کوتاه شدن عضله در پاسخ به کشش آن زمانی که چکش عصبی به تاندون برخورد می کند، آشکار می شود. آنها در محل متفاوت هستند و با توجه به شرایط آنها موضوع ضایعه نخاعی مشخص می شود.

مطالعه حساسیت سطحی و عمیق مهم است. هنگامی که دستگاه سگمنتال نخاع آسیب می بیند، حساسیت در درماتوم های مربوطه مختل می شود (بیهوشی منفصل یا کامل، هیپستزی، پارستزی)، رفلکس های نخاعی رویشی (احشایی- حرکتی، رویشی- عروقی، ادراری و غیره) تغییر می کند.

با توجه به وضعیت عملکرد حرکتی اندام ها (بالا و پایین)، و همچنین تون عضلات، شدت رفلکس های عمیق، وجود علائم پاتولوژیک کارپ و پا، می توان ایمنی عملکرد هادی های وابران را ارزیابی کرد. از طناب های جانبی و قدامی نخاع. تعیین منطقه آسیب درد، دما، لمس، مفصل-عضلانی و حساسیت ارتعاشی به ما امکان می دهد سطح آسیب به طناب های جانبی و خلفی نخاع را فرض کنیم. این با مطالعه درموگرافی، تعریق، عملکردهای رویشی-تروفیک تسهیل می شود.

برای روشن شدن موضوع تمرکز پاتولوژیک و رابطه آن با بافت های اطراف، و همچنین تعیین ماهیت فرآیند پاتولوژیک (التهاب، عروق، تومور و غیره)، برای حل مسائل تاکتیک های درمانی، مطالعات اضافی انجام می شود. . در حین سوراخ شدن ستون فقرات، فشار اولیه CSF، باز بودن فضای زیر عنکبوتیه (تست CSD) ارزیابی می شود. مایع مغزی نخاعی تحت آزمایش آزمایشگاهی قرار می گیرد.

اطلاعات مهمی در مورد وضعیت نورون های حرکتی و حسی نخاع توسط الکترومیوگرافی، الکترونورومیوگرافی به دست می آید که امکان تعیین سرعت انتقال ضربه در امتداد رشته های عصبی حسی و حرکتی و ثبت پتانسیل های برانگیخته نخاع را فراهم می کند. طناب.

با کمک معاینه اشعه ایکس، ضایعات ستون فقرات و محتویات کانال نخاعی (مننژهای نخاع، عروق و غیره) آشکار می شود.

علاوه بر اسپوندیلوگرافی پیمایشی، در صورت لزوم، توموگرافی انجام می شود، که اجازه می دهد تا ساختار مهره ها، اندازه کانال نخاعی، تشخیص کلسیفیکاسیون مننژها و غیره مشخص شود. روش های بسیار آموزنده معاینه اشعه ایکس عبارتند از: پنومومیلوگرافی، میلوگرافی با مواد پرتوپاک، و همچنین آنژیوگرافی انتخابی ستون فقرات، ونواسپوندیلوگرافی.

خطوط آناتومیکی ستون فقرات، ساختارهای کانال نخاعی نخاع با استفاده از توموگرافی کامپیوتری، تصویربرداری تشدید مغناطیسی به خوبی تجسم می شوند.

سطح بلوک فضای زیر عنکبوتیه را می توان با استفاده از میلوگرافی رادیوایزوتوپ (رادیونوکلئید) تعیین کرد. ترموگرافی در تشخیص ضایعات مختلف نخاع استفاده می شود.

تشخیص موضعی

ضایعات طناب نخاعی با علائم تحریک یا از دست دادن عملکرد نورون های حرکتی، حسی و اتونوم-تروفیک آشکار می شود. سندرم های بالینی به محلی سازی کانون پاتولوژیک در امتداد قطر و طول طناب نخاعی بستگی دارد، تشخیص موضعی بر اساس ترکیبی از علائم اختلال عملکرد دستگاه سگمنتال و هادی های نخاع است. هنگامی که شاخ قدامی یا ریشه قدامی نخاع آسیب می بیند، فلج شل یا فلج میوتوم مربوطه همراه با آتروفی و ​​آتونی عضلات عصب شده ایجاد می شود، رفلکس های میوتاتیک محو می شوند، فیبریلاسیون یا "سکوت بیوالکتریک" در الکترومیوگرام تشخیص داده می شود.

در یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه شاخ خلفی یا ریشه خلفی، حساسیت در درماتوم مربوطه مختل می شود، رفلکس های عمیق (میوتاتیک) کاهش یا ناپدید می شوند، که قوس آن از ریشه و بخش آسیب دیده نخاع عبور می کند. هنگامی که ریشه خلفی آسیب می بیند، دردهای تیراندازی رادیکولار ابتدا در ناحیه درماتوم مربوطه ظاهر می شود، سپس انواع حساسیت ها کاهش می یابد یا از بین می روند. با تخریب شاخ خلفی، به عنوان یک قاعده، اختلالات حساسیت ماهیت جدایی دارند (حساسیت درد و دما کاهش می یابد، حساسیت لمسی و مفصلی-عضلانی حفظ می شود).

اختلال حساسیت تفکیک متقارن دو طرفه زمانی ایجاد می شود که کمیسور خاکستری قدامی نخاع تحت تأثیر قرار گیرد.

با آسیب به نورون های شاخ های جانبی، اختلالات رویشی- عروقی، تغذیه ای و اختلالات تعریق، واکنش های پیلوموتور رخ می دهد (به سیستم عصبی خودمختار مراجعه کنید).

آسیب به سیستم های هدایت منجر به اختلالات عصبی شایع تر می شود. به عنوان مثال، با از بین رفتن هادی های هرمی در فونیکولوس جانبی نخاع، فلج اسپاستیک (پارزی) تمام عضلات عصب دهی شده توسط نورون های واقع در بخش های زیرین ایجاد می شود. رفلکس های عمیق افزایش می یابد، علائم پاتولوژیک کارپال یا پا ظاهر می شود.

با از بین رفتن هادی های حساسیت در بند ناف جانبی، بیهوشی از سطح کانون پاتولوژیک به سمت پایین و در سمت مخالف کانون اتفاق می افتد. قانون آرایش خارج از مرکز هادی های بلند (Auerbach - Flatau) این امکان را فراهم می کند که توسعه فرآیندهای پاتولوژیک داخل و خارج مدولاری را در جهت توزیع اختلالات حساسیت متمایز کند: یک نوع صعودی از اختلالات حساسیت نشان دهنده یک فرآیند خارج مدولاری، یک روند نزولی است. نشان دهنده یک داخل مدولری است. آکسون‌های نورون‌های حسی دوم (سلول‌های شاخ خلفی) از طریق دو بخش پوشاننده نخاع به فونیکولوس جانبی طرف مقابل عبور می‌کنند، بنابراین هنگام شناسایی حد بالایی بی‌حسی هدایتی، باید فرض کرد که کانون پاتولوژیک در دو بخش نخاع بالاتر از حد بالایی اختلالات حسی قرار دارد.

هنگامی که طناب خلفی از بین می رود، حساسیت ارتعاشی و لمسی مفصل-عضلانی در کنار کانون مختل شده و آتاکسی حساس ظاهر می شود.

اگر نیمی از قطر نخاع آسیب ببیند، فلج مرکزی در سمت کانون پاتولوژیک رخ می دهد و درد هدایت و بی حسی دما (سندرم براون سکارا) در طرف مقابل رخ می دهد.

مجموعه علائم آسیب نخاعی در سطوح مختلف آن

چندین مجموعه علائم اصلی ضایعه در سطوح مختلف وجود دارد. آسیب به کل قطر نخاع در ناحیه فوقانی گردن رحم (بخش های گردنی I-IV نخاع) با فلج شل عضلات گردن، فلج دیافراگم، تتراپلژی اسپاستیک، بیهوشی از سطح گردن و به پایین، اختلال در عملکرد اندام های لگنی از نوع مرکزی (ادراری) ظاهر می شود. و احتباس مدفوع)؛ درد رادیکولار احتمالی در گردن و گردن

ضایعه در سطح ضخیم شدن دهانه رحم (قطعات CV-ThI) منجر به فلج شل اندام فوقانی همراه با آتروفی عضلانی، ناپدید شدن رفلکس های عمیق در بازوها، فلج اسپاستیک اندام تحتانی، بیهوشی عمومی در زیر سطح می شود. ضایعه، اختلال عملکرد اندام های لگنی از نوع مرکزی.

تخریب سلول های شاخ جانبی در سطح CVIII-ThI باعث ایجاد سندرم برنارد-هورنر می شود.

شکست بخش های قفسه سینه با پاراپلژی اسپاستیک تحتانی، پارا بیهوشی هدایتی مشخص می شود که حد بالایی آن مربوط به سطح محل کانون پاتولوژیک، احتباس ادرار و مدفوع است.

هنگامی که بخش های قفسه سینه فوقانی و میانی تحت تأثیر قرار می گیرند، تنفس به دلیل فلج عضلات بین دنده ای دشوار می شود. شکست بخش های TX-XII با فلج عضلات شکم همراه است. آتروفی و ​​ضعف عضلات پشت آشکار می شود. دردهای رادیکولار ماهیتی کمربندی دارند.

شکست ضخیم شدن لومبوساکرال (بخش های LI-SII) باعث فلج شل و بیهوشی اندام تحتانی، احتباس ادرار و مدفوع، اختلال در تعریق و واکنش پیلوموتور پوست اندام تحتانی می شود.

شکست بخش های اپیکونوس (سندرم Epiconus Minor) با فلج شل عضلات میوتوم های LV-SII با ناپدید شدن رفلکس های آشیل (با حفظ زانوها)، بیهوشی در ناحیه زانو آشکار می شود. همان درماتوم، احتباس ادرار و مدفوع، و ناتوانی جنسی.

شکست بخش های مخروط (بخش های (SIII - SV) با عدم وجود فلج، اختلال در عملکرد اندام های لگنی از نوع محیطی با بی اختیاری واقعی ادرار و مدفوع، عدم وجود میل به ادرار و مدفوع مشخص می شود. بیهوشی در ناحیه آنوژنیتال (بیهوشی زین)، ناتوانی جنسی.

دم اسب (دم اسب) - شکست آن یک کمپلکس علامتی می دهد، بسیار شبیه به شکست ضخیم شدن کمر و مخروط مدولاریس. فلج محیطی اندام تحتانی همراه با اختلالات دفع ادرار مانند احتباس یا بی اختیاری واقعی وجود دارد. بیهوشی در اندام تحتانی و در پرینه. با درد شدید رادیکولار در پاها و برای ضایعات اولیه و ناقص - عدم تقارن علائم مشخص می شود.

هنگامی که فرآیند پاتولوژیک نه همه چیز، بلکه تنها بخشی از قطر نخاع را از بین می برد، تصویر بالینی شامل ترکیبات مختلفی از اختلالات حرکتی، هماهنگی، حساسیت سطحی و عمیق، اختلالات عملکرد اندام های لگنی و تروفیسم (زخم بستر، و غیره) در ناحیه عصب کشی شده.

رایج ترین انواع ضایعات ناقص قطر نخاع:

1) آسیب به نیمه قدامی (شکمی) قطر نخاع، که با فلج محیطی میوتوم های مربوطه، فلج مرکزی و درد هدایت و بیهوشی دمایی زیر سطح کانون پاتولوژیک، اختلال در عملکرد اندام های لگن مشخص می شود (پرئوبراژنسکی). سندرم)؛

2) آسیب به نیمی از قطر نخاع (راست یا چپ)، که از نظر بالینی با سندرم براون سکوارد آشکار می شود.

3) آسیب به یک سوم خلفی قطر نخاع، که با نقض حساسیت عمیق، لمسی و ارتعاشی، آتاکسی حساس، پاراستزی هدایت (سندرم ویلیامسون) مشخص می شود.

4) آسیب به شاخ های قدامی نخاع، باعث فلج محیطی میوتوم های مربوطه (سندرم فلج اطفال) می شود.

5) آسیب به ناحیه سانترومدولاری یا شاخ خلفی نخاع که با بیهوشی سگمنتال جدا شده در درماتوم های مربوطه ظاهر می شود (سندرم سیرنگومیلیک).

در تشخیص موضعی ضایعات نخاعی، مهم است که تفاوت بین سطح محل قرارگیری بخش‌های نخاع و بدن مهره‌ها را به خاطر بسپارید. باید در نظر داشت که در ضایعات حاد بخش های گردنی یا قفسه سینه (تروما، هماتومیلی، میلویسکمی و غیره)، فلج در حال توسعه اندام تحتانی همراه با آتونی عضلانی، عدم وجود رفلکس های زانو و آشیل (قانون باستیان) است. ). برای پیشرفت آهسته فرآیند چنین محلی سازی (به عنوان مثال، با یک تومور)، علائم اتوماسیون ستون فقرات با رفلکس های محافظ مشخص است.

با برخی از ضایعات طناب های خلفی در سطح بخش های گردنی نخاع (تومور، پلاک مولتیپل اسکلروزیس، میلویسکمی اسپوندیلوژنیک، آراکنوئیدیت)، در لحظه ای که سر به سمت جلو خم می شود، درد ناگهانی به تمام بدن نفوذ می کند. شبیه شوک الکتریکی (علائم لرمیت). برای تشخیص موضعی، توالی اضافه شدن علائم اختلال عملکرد ساختارهای نخاع مهم است.

تعیین سطح آسیب نخاعی

برای تعیین میزان آسیب به نخاع، به ویژه مرز بالایی آن، درد رادیکولار، در صورت وجود، اهمیت زیادی دارد. هنگام تجزیه و تحلیل اختلالات حسی، باید در نظر داشت که هر درماتوم، همانطور که در بالا ذکر شد، توسط حداقل 3 بخش از نخاع (علاوه بر قسمت خود، توسط یک بخش دیگر بالا و یک بخش همسایه پایین تر) عصب دهی می شود. بنابراین، هنگام تعیین حد بالای بیهوشی، باید سطح آسیب دیده نخاع را در نظر گرفت که 1-2 سگمنت بالاتر است.

به همان اندازه برای تعیین سطح آسیب، تغییرات در رفلکس ها، گسترش اختلالات حرکتی سگمنتال و حد بالایی هدایت استفاده می شود. گاهی اوقات مطالعه رفلکس های سمپاتیک نیز می تواند مفید باشد. بنابراین، به عنوان مثال، در مناطقی از پوست که مربوط به بخش های آسیب دیده است، ممکن است کمبود درموگرافی رفلکس، رفلکس پیلوآرکتوری و غیره وجود داشته باشد.

آزمایش به اصطلاح "خردل" نیز می تواند در اینجا مفید باشد: نوارهای باریک کاغذ از گچ های خردل خشک بریده می شوند، مرطوب می شوند و روی پوست اعمال می شوند (می توانید آنها را با نوارهای چسب چسبنده عرضی ثابت کنید)، یکی زیر دیگری، در طول، با یک نوار پیوسته. تفاوت در پاسخ های عروقی بالاتر از سطح ضایعه، در سطح اختلالات سگمنتال و زیر آنها، در قلمرو اختلالات هدایت، می تواند به روشن شدن موضوع ضایعه نخاعی کمک کند.

در مورد تومورهای نخاع می توان از روش های زیر برای تعیین سطح محل آنها استفاده کرد:

علامت فتق. در حین پونکسیون کمری، در صورت مسدود شدن فضای زیر عنکبوتیه، با خروج مایع مغزی نخاعی، اختلاف فشار ایجاد می شود و در قسمت پایینی فضای زیر عنکبوتیه، زیر بلوک، کاهش می یابد. در نتیجه، "حرکت" به سمت پایین، "پیچ کردن" تومور امکان پذیر است، که تشدید درد رادیکولار، بدتر شدن اختلالات هدایت و غیره را تعیین می کند. این پدیده‌ها می‌توانند کوتاه‌مدت باشند، اما گاهی اوقات مداوم هستند و وخامت روند بیماری را تعیین می‌کنند. این علامت بیشتر برای تومورهای خارج مدولاری ساب دورال است، به عنوان مثال، برای نورینوم ها، که اغلب از ریشه های خلفی منشاء می گیرند و معمولاً تا حدودی متحرک هستند (Elsberg, I.Ya. Razdolsky).

نزدیک به شرح داده شده علامت شوک الکلی(I.Ya. Razdolsky). مجدداً، در حضور بلوک، و اغلب در تومورهای خارج مدولاری ساب دورال، هنگامی که سر به سمت قفسه سینه متمایل می شود یا هنگامی که وریدهای ژوگولار در هر دو طرف فشار داده می شود، درد رادیکولار و تشدید اختلالات هدایتی مشاهده می شود. گردن (مانند مصرف Quekenstedt). مکانیسم علامت تقریباً یکسان است. فقط در اینجا کاهش فشار مایع در فضای زیر عنکبوتیه زیر بلوک نیست که تأثیر می گذارد، بلکه افزایش آن در بالای آن به دلیل استاز وریدی در داخل جمجمه است.

علائم فرآیند خاردار(I.Ya. Razdolsky). درد هنگام ضربه زدن به روند خاردار مهره، که تومور در سطح آن قرار دارد. این علامت بیشتر برای تومورهای خارج مدولاری و خارج دورال است. بهترین حالت با تکان دادن نه با چکش، بلکه با دست معاینه کننده ("پالپ یک مشت") ایجاد می شود. گاهی اوقات در همان زمان، نه تنها دردهای رادیکولار ظاهر می شود (تشدید می شود)، بلکه پارستزی های عجیب و غریب نیز ایجاد می شود: "احساس تخلیه الکتریکی" (Cassirer، Lermitte،) - احساس عبور جریان الکتریکی (یا "برآمدگی غاز") از ستون فقرات. ، گاهی در اندام تحتانی.

همچنین ممکن است از اهمیت خاصی برخوردار باشد دردهای پوزیشن رادیکولار(دندی - رازدولسکی). در یک موقعیت خاص که به عنوان مثال باعث کشش ریشه خلفی می شود که نورینوم از آن منشاء می گیرد، دردهای رادیکولار در سطح مربوطه ایجاد یا تشدید می شوند.

در نهایت قابل توجه است علامت السبرگ - دایک(رادیولوژیک) - افزایش غیر طبیعی فاصله بین ریشه های قوس ها از 2 تا 4 میلی متر در سطح محلی سازی تومور (معمولاً خارج دورال).

هنگامی که بخش های آسیب دیده نخاع را بر روی مهره ها قرار می دهید، باید اختلاف طول نخاع و ستون فقرات را در نظر گرفت و محاسبه باید طبق دستورالعمل های ذکر شده در بالا انجام شود. برای جهت گیری در فرآیندهای خاردار مهره ها، داده های زیر می توانند مورد استفاده قرار گیرند:

- بالاترین مهره قابل مشاهده در زیر پوست VII گردنی است، یعنی پایین ترین مهره گردنی.

- خط اتصال گوشه های پایینی تیغه های شانه از روی مهره VII سینه ای عبور می کند.

- خط اتصال بالای تاج های ایلیاک (cristae lliacae) بین مهره های کمری III و IV می گذرد.

در فرآیندهایی که منجر به پر کردن حفره کانال داخل مهره‌ای (مثلاً با تومورها) یا ایجاد چسبندگی در فضای ساب عنکبوتیه (با آراکنوئیدیت) می‌شود، گاهی اوقات می‌توان داده‌های ارزشمندی برای محلی‌سازی فرآیند با میلوگرافی به دست آورد، به عنوان مثال، رادیوگرافی با معرفی محلول های کنتراست به فضای زیر عنکبوتیه. ترجیحاً محلولهای "سنگین" یا نزولی (روغنی) با سوراخ زیر پس سری معرفی شوند. ماده حاجب که در مایع مغزی نخاعی پایین می آید، در صورت اختلال در باز بودن فضای زیر عنکبوتیه، متوقف می شود یا به طور موقت در سطح بلوک باقی می ماند و در رادیوگرافی به شکل سایه (کنتراست "توقف") تشخیص داده می شود.

تصاویر متضاد کمتری با پنومومیلوگرافی به دست می‌آیند، یعنی زمانی که هوا از طریق سوراخ کمری به بیمار نشسته تزریق می‌شود. هوا که از طریق فضای زیر عنکبوتیه بالا می رود، در زیر "بلوک" متوقف می شود و حد پایینی مانع موجود را تعیین می کند.

برای تعیین سطح محل "بلوک" (برای تومورها، آراکنوئیدیت و غیره)، گاهی اوقات از سوراخ کمری "نردبانی" استفاده می شود، معمولاً فقط در فواصل بین مهره های LIV - LIII - LII (پنچری قسمت های بالاتر). می تواند به دلیل آسیب احتمالی به مغز سوزن نخاعی خطرناک باشد). در زیر محاصره فضای زیر عنکبوتیه، تجزیه پروتئین-سلول مشاهده می شود، در بالا - ترکیب طبیعی مایع مغزی نخاعی. در زیر محاصره - علائم Quekenstedt و Stukkei، در بالا - عدم وجود آنها (طبیعی).

استوانه ای رشته واقع در کانال نخاعی دو ضخیم شدن - دهانه رحم (C5-Th1 - عصب دهی انتهای تحتانی) و کمری (L1-2-Sv. انتهای پایین). 31-31 بخش: 8 قسمت گردنی (C1-C8)، 12 قسمت قفسه سینه (Th1-Th12)، 5 قسمت کمری (L1-L5)، 5 قسمت خاجی (S1-S5) و 1-2 دنبالچه (Co1-Co2). تصویر در زیر نشان داده شده است. مخروط مغز که با نخ انتهایی به پایان می رسید، رسید. مهره دنبالچه در سطح هر بخش، 2 جفت ریشه قدامی و خلفی جدا می شوند. در هر طرف آنها به طناب مغز ادغام می شوند. چیز خاکستری دارای شاخ های عقب است. احساسات سلول ها؛ بوق های جلو، چمن. dvig کلاس، و شاخ های جانبی در گربه. پراکنده رویشی جذاب و پاراسیمپ نورون ها ماده سفید از رشته های عصبی تشکیل شده و به 3 طناب خلفی، جانبی و قدامی تقسیم می شود. ناحیه فوقانی دهانه رحم (С1-С4)- فلج یا تحریک پذیری دیافراگم، اسپاستیک فلج انتهایی، از دست دادن انواع احساسات، ادرار کردن مجاری ادراری. ضخیم شدن دهانه رحم (C5-D2) – reph. فلج فوقانی اسب، اسپاستیک پایین تر از دست دادن حس، اختلالات ادراری، سیم کارت هورنر. ناحیه قفسه سینه (D3- DVII) - اسپاستیک پاراپلژی تحتانی نهایی، rstr-va ادرار-I، از دست دادن احساس در نیمه تحتانی بدن. ضخیم شدن کمر (L1- اس2)- reph. فلج و بیهوشی قسمت پایینی مجاری ادراری. مخروط مغز (اس3- اس5)- از دست دادن احساس در منطقه پرینه، رستر-وا ادرار-I. دم اسبی -پرف. فلج پایین con-th، شطرنجی. ادرار، بیهوشی در پایین. con-x و فاق.

18. نژادهای حساس و حرکتی در صورت آسیب به ریشه های قدامی و خلفی، شبکه ها، اعصاب محیطی.

شکست حاشیه تنه. عصب- نقض انواع احساسات در ناحیه عصب دهی پوست این عصب، فلج، آتونی عضلانی، آرفلکسی، هیپورفلکسی، آتروفی. شکست تنه بافت ها- بیهوشی، هیپوستزی انواع احساسات، درد، فلج، آتونی عضلانی، آرفلکسی، هیپورفلکسی، آتروفی. دهانه رحم: n.occipitalis minor (CI-CIII) - عصب پس سری کوچک، درد شدید (schatyl. neuralgia). n auricularis magnus (CIII) - عصب بزرگ گوش، اختلالات حسی، درد. n supraclavicularis (CIII-CIV) - اعصاب فوق ترقوه، اختلالات حسی، درد. n فرنیکوس (CIII-CIV) - عصب دیافراگم، فلج دیافراگم، سکسکه، تنگی نفس، درد. شکست دادن. شانه ها شبکه - شل آتروفیک. فلج و بیهوشی بالا. اسب با از دست دادن آرنج بازکننده و فلکشن. رفلکس ها آسیب به ریشه حس خلفیپارستزی، درد، از دست دادن انواع احساسات، شخصیت سگمنتال: دایره ای روی تنه، نواری طولی در اندام ها، آتونی عضلانی، آرفلکسی، هیپورفلکسی، آتروفی. آسیب به ریشه های قدامی- توزیع قطعه ای فلج.

19. تظاهرات بالینی آسیب به نصف قطر طناب نخاعی. سندرم سیکارد براون نمونه های بالینی

ضایعه در سمت کانون: از دست دادن حساسیت عمیق، اختلال در احساس مفصلی-عضلانی در حضور فلج مرکزی به سمت پایین از سطح ضایعه، در طرف مقابل. سمت - درد هدایت و بیهوشی دما، مختل شده است. حساسیت سطحی به عنوان بالینی اشکال اختلالات گردش خون ستون فقرات. با توجه به نوع هموراژیک، هماتومیلیا جدا می شود (سندرم براون سیکارد). علائم آسیب به نخاع به طور ناگهانی، پس از یک بار فیزیکی، آسیب رخ می دهد. من یک سندرم رادیکولار درد شدید همراه با تابش در همه جهات مشاهده کردم، اغلب درد کمربند خنجر در امتداد ستون فقرات، سردرد، حالت تهوع، استفراغ، گیجی خفیف، بی حالی. Def. علامت کرنیگ در ترکیب با علامت درد لازگو، سفت شدن عضلات گردن. ممکن است با میلیت، تومورهای نخاع رخ دهد.

20. منجفت عصب بویایی و سیستم بویایی. علائم و سندرم های آسیب.n. بویایی. الیاف از سلول های دوقطبی بویایی شروع می شوند، در غشای مخاطی مخاط بینی فوقانی، آکسون ها از طریق استخوان اتموئید وارد حفره جمجمه می شوند. نورون 1به پیاز بویایی واقع در حفره جمجمه قدامی ختم می شود نورون 2رسیدن به مثلث بویایی، صفحه سوراخ قدامی و سپتوم شفاف → نورون 3شکنج پاراهیپوکامپ، شکنج پیریفورم، هیپوکامپ. شکست: ↓ - هیپوسمی ; تشدید حس بویایی - هیپراسمی من؛ انحراف بویایی - دیسوسمی، بو. توهمات - با روان پریشی و صرع تشنج . تحقیق: مواد معطر مختلف را استشمام کنید.

21. IIجفت عصب بینایی و سیستم بینایی. علائم آسیب در سطوح مختلف.n. اپتیکوس. نورون 1سلول‌های گانگلیونی شبکیه، از طریق سوراخ اپتیکوم وارد حفره جمجمه می‌شوند - در امتداد قاعده مغز و در قسمت قدامی سلا تورکیکا متقاطع می‌شوند و کیاسما را تشکیل می‌دهند (الیاف داخلی قطع می‌شوند، فیبرهای خارجی یا زمانی همدیگر را قطع نمی‌کنند) → مجاری بینایی → ساقه‌های مغز → قسمت آوران قوس رفلکس مردمک، مراکز بینایی - کولیکول های برتر نورون 2← در اجسام تناسلی خارجی و بالش تالاموس "نرون تالاموس". →بدن خارجی زانو ← کپسول داخلی ← به عنوان بخشی از بسته نرم افزاری Graziole ← ناحیه قشر مغز. تحقیق: ۱. حدت بینایی: ↓ - آمبلیوپی ; ضرر کل - amaurosis .2. درک رنگ: کوری کامل گل - آکروماتوپسی؛ اختلال در درک رنگ های خاص - دیکروماتوپسی؛ کور رنگی - ناتوانی در تشخیص رنگ سبز و قرمز.3. میدان دید: N - 90 درجه به بیرون، 60 درجه به داخل، 70 درجه به سمت پایین، 60 درجه به سمت بالا.- متحدالمرکز - باریک شدن میدان دید از هر دو طرف؛ اسکوتوما - از دست دادن بخش های فردی؛ - همیانوپسی - از دست دادن نیمی از بینایی همیاناپسی همنام - از دست دادن میدان بینایی راست و چپ هر چشم. ناهمنام - از دست دادن هر دو میدان بینایی داخلی و خارجی: دو زمانی -از دست دادن میدان دید زمانی؛ بینازال -افتادگی داخلی نیم. هنگام ضربه زدن. شبکیه یا بینایی عصب، کوری رخ می دهد، ↓ حدت بینایی، با آسیب. کیاسما - همیانوپی ناهمنام، همراه با ضایعات. می بیند. مسیرهای بعد از متقاطع - لانژ همنام. از دید، در مرکز در zrit. دستگاه - همیانوپسی همنام، با ضایعات. می بیند. پوست درخت - همیانوپسی مربعی.

22. III, IV, VIجفت. عصب دهی چشم. پارزی نگاه (قشر و ساقه). IIIجفت -oculomotorius. هسته‌های مغز میانی، در امتداد انتهای قنات مغز، در سطح کولیکول‌های فوقانی ← خروجی در قاعده مغز ← از جمجمه خارج شده و به شاخه‌هایی تقسیم می‌شوند: عضله رکتوس فوقانی inn-t، عضله رکتوس فوقانی inferior inn- سه ماهیچه خارجی چشم: راست تحتانی، مایل، داخلی. هسته های سلولی بزرگ جانبی، نوارهای عرضی inn-t. عضلات (oculomotor-e، بالا بردن پلک فوقانی). هسته سلول های کوچک پارامدیال یاکوبویچ - ادینگر - وستفال، ماهیچه های Inn-I منقبض کننده مردمک. شکست: 1) استرابیسم واگرا و عدم امکان حرکت کره چشم مبتلا به داخل و بالا. 2) اگزوفتالموس - بیرون زدگی چشم از مدار. 3) پتوز - افتادگی پلک فوقانی؛ چهار) میدریازیس - گشاد شدن مردمک به دلیل فلج شدن ماهیچه هایی که مردمک را باریک می کنند و عدم واکنش مستقیم و همزمان مردمک به نور. 5) فلج محل اقامت - کاهش دید در فواصل نزدیک. IVجفت -n. trochlearis. هسته در پایین قنات در سطح تپه های تحتانی ← الیاف به سمت بالا می رود، در محفظه قدامی مغز عبور می کند → پاهای مغز را گرد می کند، از آن خارج می شود و در امتداد قاعده جمجمه به مدار می رسد (از طریق شکاف اربیتال برتر). عضله Inn-t کره چشم را به سمت بیرون و پایین می چرخاند شکست: استرابیسم همگرا، دوبینی. VIجفت -n. ربوده می کند. هسته در پایین بطن IV قرار دارد ← دور تارهای عصب صورت می پیچد و به سمت قاعده می رود ← خروجی در مرز پل و بصل النخاع در ناحیه زاویه مخچه ← از طریق وارد حفره مدار می شود. شکاف مداری فوقانی Inn-t عضله راست جانبی چشم شکست: استرابیسم همگرا، دوبینی. با شکست تمام اعصاب - افتالمپلژی کامل. عصب دهی حرکات کاسه چشم. مرکز نگاه قشری، واقع شده است. در قسمت خلفی شکنج فرونتال میانی → بیرونی. کپسول و دمگل مغز، دکوساسیون، از طریق نورون های تشکیل شبکه و مدولا. بسته ها تکانه ها را به اعصاب هسته III، IV، VI منتقل می کنند.

23. Vبخار. عصب سه قلو قطعات حساس و متحرک علائم آسیبn. سه قلو. هسته ها در ساقه مغز → رشته های حسی از گانگلیون گاسر ( نورون 1)← وارد مغز: الیاف درد و حساسیت لمسی به n ختم می شود. tractus spinalis و حساسیت لمسی و مفصلی-عضلانی به هسته n ختم می شود. terminalis ( نورون 2) ← الیاف هسته حلقه ای تشکیل می دهند که وارد حلقه میانی مخالف می شوند ← تالاموس ( نورون 3) ← کپسول داخلی ← به شکنج مرکزی خلفی ختم می شود. دندریت های گره گاسر ریشه حسی را تشکیل می دهند: عصب چشم از طریق شکاف اربیتال فوقانی، عصب فک بالا از طریق سوراخ گرد و فک پایین از طریق فورامن اوال از جمجمه خارج می شود. به سمت عضله جونده می رود. در صورت آسیب موتور الیاف، فک پایین، زمانی که دهان باز می شود، به سمت ضایعات منحرف می شود. ماهیچه ها با فلج، همه می جوند. ماهیچه های فک پایین با آسیب می افتد. بخش شاخه های شطرنجی و چوستویت توسعه یافت. در منطقه innervir عصب داده شده، به همین ترتیب محو می شود. رفلکس ها شکست دادن. مداری عصب منجر به از دست دادن رفلکس قرنیه و فوق اوربیتال می شود. هنگام ضربه زدن. گره یا ریشه گازسر، احساس ریزش در مناطق innervir. همه شاخه های جفت 5، درد، بیماری. هنگام فشار دادن، در مکان های خروجی روی صورت. با آسیب به هسته های روی صورت جداکننده ها. شطرنجی احساسات (از دست دادن درد و خلق و خو).

ترافیک - تجلی جهانی فعالیت حیاتی که امکان تعامل فعال هر دو بخش تشکیل دهنده بدن و کل ارگانیسم با محیط را با حرکت در فضا فراهم می کند. دو نوع حرکت وجود دارد:

1) غیر ارادی- حرکات ساده خودکار، که به دلیل دستگاه سگمنتال نخاع، ساقه مغز به عنوان یک عمل موتور رفلکس ساده انجام می شود.

2) دلخواه (هدفمند)- در نتیجه اجرای برنامه هایی که در بخش های عملکردی حرکتی سیستم عصبی مرکزی شکل می گیرد.

در انسان وجود حرکات ارادی با سیستم هرمی مرتبط است. اعمال پیچیده رفتار حرکتی انسان توسط قشر مغز (بخش های میانی لوب های پیشانی) کنترل می شود که دستورات آن در امتداد سیستم مسیر هرمی به سلول های شاخ های قدامی نخاع و از آنها از طریق محیطی منتقل می شود. سیستم نورون حرکتی به ارگان های اجرایی.

برنامه حرکات بر اساس ادراک حسی و واکنش های وضعیتی از گانگلیون های زیر قشری شکل می گیرد. تصحیح حرکات طبق سیستم بازخورد با مشارکت حلقه گاما انجام می شود که از گیرنده های دوکی شکل فیبرهای داخل عضلانی شروع می شود و روی نورون های حرکتی گاما شاخ های قدامی بسته می شود که به نوبه خود توسط لایه های پوشاننده کنترل می شوند. ساختار مخچه، گانگلیون های زیر قشری و قشر. حوزه حرکتی یک فرد به قدری کامل توسعه یافته است که فرد قادر به انجام فعالیت های خلاقانه است.

3.1. نورون ها و مسیرها

مسیرهای حرکتی سیستم هرمی (شکل 3.1) از دو نورون تشکیل شده است:

1 نورون مرکزی - یک سلول از قشر مغز؛

نورون محیطی 2 - سلول حرکتی شاخ قدامی طناب نخاعی یا هسته حرکتی عصب جمجمه ای.

1 نورون مرکزی در لایه های III و V قشر مغز مغز قرار دارد (سلول های بتز، هرمی میانی و کوچک

برنج. 3.1.سیستم هرمی (نمودار):

آ)مسیر هرمی: 1 - قشر مغز. 2 - کپسول داخلی;

3 - پای مغز ; 4 - پل; 5 - صلیب اهرام; 6 - مسیر جانبی قشر نخاعی (همی)؛ 7 - نخاع; 8 - مسیر قشر نخاعی قدامی; 9 - عصب محیطی; III، VI، VII، IX، X، XI، XII - اعصاب جمجمه. ب)سطح محدب قشر مغز (میدان های

4 و 6)؛ طرح ریزی توپوگرافی عملکردهای حرکتی: 1 - پا. 2 - تنه؛ 3 - دست؛ 4 - قلم مو؛ 5 - صورت; که در)بخش افقی از طریق کپسول داخلی، محل مسیرهای اصلی: 6 - درخشندگی بینایی و شنوایی. 7 - الیاف پل تمپورال و بسته پل پاریتو-اکسیپیتال. 8 - الیاف تالاموس; 9 - فیبرهای قشر نخاعی به اندام تحتانی. 10 - فیبرهای قشر نخاعی به عضلات بدن; 11 - فیبرهای قشر نخاعی به اندام فوقانی. 12 - مسیر قشر هسته ای; 13 - مسیر پل جلویی؛ 14 - مسیر قشر تالاموس؛ 15 - پای قدامی کپسول داخلی. 16 - زانوی کپسول داخلی؛ 17 - پای عقب کپسول داخلی؛ ز)سطح قدامی ساقه مغز: 18 - دکوساسیون هرمی

سلول ها) در منطقه شکنج مرکزی قدامی، شکنج پیشانی خلفی و میانی و لوبول پاراسنترال(4، 6، 8 میدان cytoarchitectonic بر اساس Brodmann).

کره حرکتی دارای محلی سازی سوماتوتوپیک در شکنج مرکزی قدامی قشر مغز است: مراکز حرکت اندام تحتانی در بخش های فوقانی و داخلی قرار دارند. اندام فوقانی - در بخش میانی آن؛ سر، صورت، زبان، حلق، حنجره - در وسط پایین. پیش بینی حرکات بدن در بخش خلفی شکنج پیشانی فوقانی، چرخش سر و چشم ها - در بخش خلفی شکنج فرونتال میانی (نگاه کنید به شکل 3.1 a). توزیع مراکز حرکتی در شکنج مرکزی قدامی ناهموار است. مطابق با اصل "اهمیت عملکردی"، قسمت هایی از بدن که پیچیده ترین و متمایزترین حرکات را انجام می دهند (مراکزی که حرکت دست، انگشتان، صورت) را تضمین می کنند، بیشتر در قشر نمایان می شود.

آکسون‌های اولین نورون که به سمت پایین می‌روند، به شکل فن همگرا می‌شوند و یک تاج درخشان را تشکیل می‌دهند، سپس در یک بسته فشرده از کپسول داخلی عبور می‌کنند. از یک سوم پایینی شکنج مرکزی قدامی، الیاف درگیر در عصب دهی عضلات صورت، حلق، حنجره و زبان از زانوی کپسول داخلی عبور می کنند، در تنه به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه نزدیک می شوند. ، و بنابراین این مسیر نامیده می شود کورتیکونکلئرالیافی که مسیر کورتیکونهسته ای را تشکیل می دهند به هسته های حرکتی اعصاب جمجمه (III، IV، V، VI، VII، IX، X، XI) هر دو طرف خود و طرف مقابل فرستاده می شوند. استثناء رشته های کورتیکونهسته ای هستند که به قسمت پایینی هسته VII و به هسته XII اعصاب جمجمه می روند و عصب ارادی یک طرفه یک سوم پایینی عضلات صورت و نیمی از زبان را در طرف مقابل انجام می دهند.

الیاف از 2/3 فوقانی شکنج مرکزی قدامی که در عصب دهی عضلات تنه و اندام ها نقش دارند، وارد می شوند. قدامی 2/3 پاهای خلفی کپسول داخلیو در ساقه مغز (قشر نخاعی یا در واقع مسیر هرمی) (شکل 3.1 ج را ببینید)، و الیاف در خارج به عضلات پاها، در داخل - به عضلات بازوها و صورت قرار دارند. در مرز بصل النخاع و طناب نخاعی، بیشتر الیاف مجرای هرمی یک دکوساس را تشکیل می دهند و سپس به عنوان بخشی از فونیکول های جانبی نخاع عبور می کنند و تشکیل می شوند. مسیر هرمی جانبی (جانبی). بخش کوچکتر و غیر متقاطع الیاف، فونیکول های قدامی نخاع را تشکیل می دهد. (هرمی قدامی

مسیر). صلیب به گونه ای انجام می شود که الیافی که از خارج در ناحیه صلیب قرار دارند و عضلات پاها را عصب می کنند، بعد از صلیب در داخل قرار می گیرند و برعکس، الیاف به ماهیچه های دست ها که در وسط قبل قرار دارند. صلیب، پس از حرکت به سمت دیگر، جانبی می شود (شکل 3.1 د را ببینید).

در طناب نخاعی، دستگاه هرمی (قدامی و جانبی) الیاف قطعه‌ای را به نورون های آلفا بزرگ شاخ قدامی (نرون دوم)،برقراری ارتباط مستقیم با عضله مخطط در حال کار. با توجه به اینکه ناحیه سگمنتال اندام فوقانی ضخیم شدن دهانه رحم و ناحیه سگمنتال اندام تحتانی کمری است، الیاف از یک سوم میانی شکنج مرکزی قدامی عمدتاً به ضخیم شدن گردن ختم می شوند و از یک سوم بالایی - در کمر.

سلول های حرکتی شاخ قدامی (دومین، نورون محیطی)واقع در گروه هایی که مسئول انقباض عضلات تنه یا اندام هستند. در قسمت فوقانی گردنی و قفسه سینه نخاع، سه گروه از سلول ها متمایز می شوند: سلول های داخلی قدامی و خلفی، که انقباض عضلات بدن (فلکسیون و اکستنشن) را فراهم می کنند و عضله مرکزی و عصب دهی کننده دیافراگم. ، کمربند شانه ای. در ناحیه ضخیم شدن گردن و کمر، ماهیچه های جانبی قدامی و خلفی عصب کشی کننده ها و اکستانسورهای اندام به این گروه ها می پیوندند. بنابراین، در شاخ های قدامی در سطح ضخیم شدن گردن رحم و کمر 5 گروه نورون حرکتی وجود دارد (شکل 3.2).

در هر یک از گروه های سلولی در شاخ قدامی نخاع و در هر هسته حرکتی اعصاب جمجمه ای، سه نوع نورون با عملکردهای متفاوت وجود دارد.

1. سلول های آلفا بزرگ،هدایت تکانه های موتور با سرعت بالا (60-100 متر بر ثانیه) که امکان حرکات سریع را فراهم می کند، عمدتاً با سیستم هرمی مرتبط است.

2. نورون های کوچک آلفادریافت تکانه ها از سیستم خارج هرمی و اعمال تأثیرات وضعیتی، ایجاد انقباض وضعیتی (تونیک) فیبرهای عضلانی، انجام یک عملکرد تونیک.

3. نورون های گامادریافت تکانه ها از تشکیل شبکه و آکسون های آنها نه به خود عضله، بلکه به گیرنده عمقی محصور در آن - دوک عصبی عضلانی که بر تحریک پذیری آن تأثیر می گذارد، ارسال می شود.

برنج. 3.2.توپوگرافی هسته های حرکتی در شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش گردن (نمودار). سمت چپ - توزیع کلی سلول های شاخ قدامی؛ در سمت راست - هسته ها: 1 - خلفی. 2 - قدامی; 3 - جلو؛ 4 - مرکزی; 5 - قدامی; 6 - خلفی جانبی; 7 - خلفی جانبی; I - فیبرهای وابران گاما از سلول های کوچک شاخ های قدامی تا دوک های عصبی عضلانی. II - فیبرهای وابران سوماتیک که وثیقه هایی را به سلول های رنشاو که در قسمت داخلی قرار دارند می دهد. III - ماده ژلاتینی

برنج. 3.3.مقطع ستون فقرات و نخاع (طرح):

1 - روند خاردار مهره;

2 - سیناپس; 3 - گیرنده پوست; 4 - الیاف آوران (حساس)؛ 5 - عضله; 6 - الیاف وابران (موتوری)؛ 7 - جسم مهره ای; 8 - گره تنه سمپاتیک; 9 - گره نخاعی (حساس)؛ 10 - ماده خاکستری نخاع; 11 - ماده سفید نخاع

نورون‌های شاخ‌های قدامی چند قطبی هستند: دندریت‌های آنها با سیستم‌های آوران و وابران مختلف ارتباط دارند.

آکسون یک نورون حرکتی محیطی به عنوان بخشی از نخاع خارج می شود ستون فقرات جلویی،وارد می شود شبکه ها و اعصاب محیطی،انتقال یک تکانه عصبی به فیبر عضلانی (شکل 3.3).

3.2. سندرم های اختلالات حرکتی (پارزی و فلج)

فقدان کامل حرکات ارادی و کاهش قدرت عضلانی به 0 امتیاز، به دلیل آسیب به مسیر کورتیکو عضلانی، نامیده می شود. فلج (پلژی)؛ محدودیت دامنه حرکتی و کاهش قدرت عضلانی تا 1-4 امتیاز - فلج شدن بسته به توزیع فلج یا فلج، آنها متمایز می شوند.

1. تتراپلژی / تتراپارزی (فلج / فلج هر چهار اندام).

2. مونوپلژی / مونوپارزی (فلج / پارزی یک اندام).

3. تری پلژی/تری پارزی (فلج/پارزی سه اندام).

4. همی پلژی / همی پارزی (فلج یک طرفه / فلج بازوها و پاها).

5. پاراپلژی فوقانی / پاراپارزی (فلج / فلج دست ها).

6. پاراپلژی پایین / پاراپارزی (فلج / فلج پاها).

7. همی پلژی متقاطع / همی پارزی (فلج / فلج بازو در یک طرف - پاها در طرف مقابل).

2 نوع فلج وجود دارد - مرکزی و محیطی.

3.3. فلج مرکزی توپوگرافی ضایعه نورون حرکتی مرکزی فلج مرکزی زمانی رخ می دهد که نورون حرکتی مرکزی آسیب دیده باشد، به عنوان مثال. با آسیب به سلول های بتز (لایه های III و V) در ناحیه حرکتی قشر یا دستگاه هرمی در تمام طول از قشر تا شاخ های قدامی نخاع یا هسته های حرکتی اعصاب جمجمه در ساقه مغز. علائم زیر مشخص است:

1. عضلانی فشار خون اسپاستیک،در لمس، ماهیچه ها منقبض، فشرده می شوند، علامت چاقوی جکانقباضات

2. هایپررفلکسی و گسترش ناحیه رفلکسوژنیک.

3. کلونوزهای پا، کاسه زانو، فک پایین، دستها.

4. رفلکس های پاتولوژیک

5. رفلکس های دفاعی(رفلکس های اتوماسیون نخاعی).

6. کاهش رفلکس های پوستی (شکمی) در سمت فلج.

7. سینکینز پاتولوژیک

سینکینزیا - حرکات دوستانه غیر ارادی در حین انجام حرکات فعال. آنها تقسیم می شوند فیزیولوژیکی(مثلاً تکان دادن دست ها هنگام راه رفتن) و آسیب شناسیسینکینز پاتولوژیک در یک اندام فلج با آسیب به مجاری هرمی، به دلیل از بین رفتن تأثیرات بازدارنده از قشر مغز در اتوماتیسم های داخل نخاعی رخ می دهد. سینکینز جهانی- انقباض ماهیچه های اندام فلج، که زمانی رخ می دهد که گروه های عضلانی در سمت سالم منقبض شوند. به عنوان مثال، در یک بیمار، هنگام تلاش برای بلند شدن از وضعیت مستعد یا بلند شدن از وضعیت نشسته در سمت پرتیک، بازو از آرنج خم شده و به بدن آورده می شود و ساق پا خم نمی شود. سینکینز هماهنگ کننده- هنگامی که بخواهید غیر ارادی اندام پارتیک را هر حرکتی در آن ایجاد کنید

حرکت دیگری ظاهر می شود، به عنوان مثال، هنگام تلاش برای خم کردن ساق پا، خم شدن پشتی پا و شست رخ می دهد (سینکینز درشت نی یا پدیده تیبیال Stryumpel). سینکینز تقلیدی- تکرار غیر ارادی توسط اندام پارتیک آن دسته از حرکاتی که توسط یک اندام سالم انجام می شود. توپوگرافی ضایعه نورون حرکتی مرکزی در سطوح مختلف

سندرم تحریک شکنج مرکزی قدامی - تشنج های کلونیک، تشنج های موتوری جکسون.

سندرم ضایعات قشر، تاج تابشی - همی/مونوپارزی یا همی/مونوپلژی در طرف مقابل.

سندرم زانو کپسول داخلی (آسیب به مسیرهای کورتیکونهسته ای از یک سوم تحتانی شکنج مرکزی قدامی تا هسته های اعصاب VII و XII) - ضعف یک سوم پایین عضلات صورت و نیمی از زبان.

سندرم آسیب به قسمت قدامی 2/3 فمور خلفی کپسول داخلی - همی پلژی یکنواخت در طرف مقابل، وضعیت Wernicke-Mann با غلبه تون اسپاستیک در خم کننده های بازو و اکستانسورهای پا ("بازو می پرسد، پا مو می کند") [شکل. 3.4].

برنج. 3.4.ژست ورنیکه مان: آ- سمت راست؛ ب- ترک کرد

سندرم دستگاه هرمی در ساقه مغز - آسیب به اعصاب جمجمه ای در طرف کانون، در طرف مقابل همی پارزی یا همی پلژی (سندرم های متناوب).

سندرم ضایعات مجرای هرمی در ناحیه دکوساسیون در مرز بصل النخاع و نخاع - همی پلژی متقاطع یا همی پارزی (ضایعه بازو در کنار کانون، پاها - طرف مقابل).

سندرم شکست دستگاه هرمی در فونیکولوس جانبی نخاع - فلج مرکزی زیر سطح ضایعه به صورت همولترال.

3.4. فلج محیطی. توپوگرافی شکست نورون حرکتی محیطی

فلج محیطی (شل). هنگامی که یک نورون حرکتی محیطی آسیب می بیند (سلول های شاخ های قدامی یا هسته های حرکتی ساقه مغز، ریشه ها، رشته های حرکتی در شبکه ها و اعصاب محیطی، سیناپس عصبی عضلانی و ماهیچه ها) ایجاد می شود. با علائم اصلی زیر ظاهر می شود.

1. آتونی عضلانی یا افت فشار خون.

2. آرفلکسی یا هیپورفلکسی.

3. آتروفی عضلانی (هیپوتروفی) که در نتیجه آسیب به دستگاه رفلکس سگمنتال پس از مدتی (حداقل یک ماه) ایجاد می شود.

4. علائم الکترومیوگرافی آسیب به نورون حرکتی محیطی، ریشه ها، شبکه ها، اعصاب محیطی.

5. انقباضات عضله فاسیکولار ناشی از تکانه های پاتولوژیک فیبر عصبی که کنترل خود را از دست داده است. انقباضات فاسیکولار معمولاً همراه با پارزی آتروفیک و فلج با یک فرآیند پیشرونده در سلول‌های شاخ قدامی نخاع یا هسته‌های حرکتی اعصاب جمجمه‌ای یا در ریشه‌های قدامی طناب نخاعی است. خیلی کمتر، فاسیکلاسیون با ضایعات عمومی اعصاب محیطی (پلی نوروپاتی دمیلینه مزمن، نوروپاتی حرکتی چند کانونی) مشاهده می شود.

توپوگرافی شکست نورون حرکتی محیطی

سندرم شاخ قدامی با آتونی و آتروفی عضلانی، آرفلکسی، علائم الکترومیوگرافی آسیب به نورون حرکتی محیطی (در سطح شاخ) مشخص می شود.

داده های ENMG عدم تقارن و موزاییک معمول ضایعه (به دلیل احتمال ضایعه ایزوله گروه های خاصی از سلول ها)، شروع زودرس آتروفی، انقباض فیبریل در عضلات. بر اساس الکترونوروگرافی تحریکی (ENG): ظهور پاسخ های دیرهنگام غول پیکر و مکرر، کاهش دامنه پاسخ M با سرعت عادی یا کمی آهسته انتشار تحریک، عدم وجود اختلال در هدایت در طول رشته های عصبی حساس. با توجه به الکترومیوگرافی سوزنی (EMG): فعالیت عصب کشی به شکل پتانسیل های فیبریلاسیون، امواج تیز مثبت، پتانسیل های فاسیکلاسیون، پتانسیل واحدهای حرکتی نوع "عصبی" در عضلات عصب دهی شده توسط بخش آسیب دیده نخاع یا ساقه مغز.

سندرم ریشه قدامی طبق ENMG با آتونی و آتروفی عضلانی عمدتاً در قسمت های پروگزیمال، آرفلکسی، علائم الکترومیوگرافی آسیب به نورون حرکتی محیطی (در سطح ریشه ها) مشخص می شود. به طور معمول آسیب ترکیبی به ریشه های قدامی و خلفی (رادیکولوپاتی). علائم سندرم رادیکولار: با توجه به تحریک ENG (اختلال در پاسخ های دیررس، در صورت آسیب ثانویه به آکسون های رشته های عصبی - کاهش دامنه پاسخ M) و EMG سوزنی (فعالیت عصب کشی به شکل پتانسیل های فیبریلاسیون). و امواج تیز مثبت در عضلاتی که توسط ریشه آسیب دیده عصب دهی می شوند، پتانسیل های فاسیکولاسیون به ندرت ثبت می شوند).

سندرم عصب محیطی شامل سه علامت - اختلالات حرکتی، حسی و خودمختار (بسته به نوع عصب محیطی آسیب دیده) است.

1. اختلالات حرکتی که با آتونی و آتروفی عضلانی مشخص می شود (اغلب در اندام های انتهایی، پس از مدتی)، آرفلکسی، علائم آسیب عصب محیطی بر اساس داده های ENMG.

2. اختلالات حسی در ناحیه عصب دهی عصبی.

3. اختلالات رویشی (روشی - عروقی و رویشی - تغذیه ای).

علائم اختلال در عملکرد هدایت فیبرهای عصبی حرکتی و/یا حسی، با توجه به تحریک ENG، خود را به صورت کاهش سرعت انتشار تحریک، ظاهر پراکندگی زمانی واکنش M، بلوک‌های هدایت نشان می‌دهد.

انگیختگی. در مورد آسیب آکسونی به عصب حرکتی، فعالیت عصب کشی به شکل پتانسیل های فیبریلاسیون، امواج تیز مثبت ثبت می شود. پتانسیل های فاسیکولاسیون به ندرت ثبت می شوند.

مجموعه علائم ضایعات اعصاب و شبکه های مختلف

عصب رادیال:فلج یا فلج اکستانسورهای ساعد، دست و انگشتان، و با ضایعه بالا - عضله ابدکتور بلند شست، وضعیت "دست آویزان"، از دست دادن حساسیت در سطح پشتی شانه، ساعد، بخشی از دست و انگشتان (سطح پشتی I، II و نیمه III)؛ از دست دادن رفلکس از تاندون عضله سه سر، مهار رفلکس کارپورادیال (شکل 3.5، 3.8).

عصب اولنار:"پنجه پنجه دار" معمولی - عدم امکان فشردن دست در مشت، محدود کردن خم شدن کف دست، افزایش و گسترش انگشتان، انقباض اکستانسور در فالانژهای اصلی و خم شدن در فالانژهای انتهایی، به ویژه انگشتان IV و V. آتروفی عضلات بین استخوانی دست، عضلات کرم مانند به انگشتان IV و V، عضلات هیپوتنار، آتروفی جزئی عضلات ساعد. نقض حساسیت در ناحیه عصب، در سطح کف انگشت پنجم، سطح پشتی انگشت پنجم و چهارم، قسمت اولنار دست و انگشت سوم. گاهی اوقات اختلالات تروفیک وجود دارد، درد به انگشت کوچک می رسد (شکل 3.6، 3.8).

عصب میانی:نقض خم شدن کف دست، انگشتان I، II، III، مشکل در تقابل انگشت شست، گسترش فالانژهای میانی و انتهایی انگشتان II و III، پروناسیون، آتروفی عضلات ساعد و تنار ("میمون" دست» - دست صاف است، همه انگشتان دراز می شوند، شست نزدیک به شاخص است. نقض حساسیت روی دست، سطح کف انگشتان I، II، III، سطح شعاعی انگشت IV. اختلالات رویشی-تروفیک در ناحیه عصب. با آسیب های عصب مدین - سندرم کاوزالژیا (شکل 3.7، 3.8).

عصب فمورال:با ضایعه زیاد در حفره لگن - نقض خم شدن مفصل ران و گسترش ساق پا، آتروفی عضلات سطح قدامی ران، ناتوانی در بالا رفتن از پله ها، دویدن، پرش. اختلال حساسیت در 2/3 پایینی سطح قدامی ران و سطح داخلی قدامی ساق پا (شکل 3.9). از دست دادن حرکت تند زانو، علائم مثبت واسرمن، ماتسکویچ. در سطح پایین

برنج. 3.5.علامت "دست آویزان" در صورت آسیب به عصب رادیال (الف، ب)

برنج. 3.6.علائم "پنجه پنجه" در صورت آسیب به عصب اولنار (a-c)

برنج. 3.7.علائم "دست میمون" در ضایعات عصب میانی ("دست متخصص زنان و زایمان") [a, b]

برنج. 3.8.عصب دهی حساسیت پوستی اندام فوقانی (نوع محیطی)

برنج. 3.9.

ضایعات - ضایعه ایزوله عضله چهار سر ران.

عصب انسدادی:نقض لگن، عبور از پاها، چرخش لگن به بیرون، آتروفی مجراهای ران. اختلال حساسیت در سطح داخلی ران (شکل 3.9).

عصب پوستی فمورال خارجی:اختلال حساسیت در سطح خارجی ران، پارستزی، گاهی اوقات درد شدید عصبی عصبی.

عصب سیاتیک:با ضایعه کامل بالا - از دست دادن عملکرد شاخه های اصلی آن، کل گروه ماهیچه های خم کننده ساق پا، عدم امکان خم شدن ساق پا، فلج پا و انگشتان، افتادگی پا، مشکل در

راه رفتن، آتروفی عضلات پشت ران، تمام عضلات ساق پا و پا. اختلال حساسیت در سطوح قدامی، خارجی و خلفی ساق پا، سطوح پشتی و کف پا، انگشتان، کاهش یا از بین رفتن رفلکس آشیل، درد شدید در امتداد عصب سیاتیک، درد در نقاط دره، علائم تنش مثبت، اسکولیوز آنتالژیک، اختلالات وازوموتور-تروفیک، در صورت آسیب عصب سیاتیک - سندرم کازالژیا.

اعصاب گلوتئال:نقض اکستنشن لگن و تثبیت لگن، "راه رفتن اردک"، آتروفی عضلات گلوتئال.

عصب پوستی فمورال خلفی:اختلال حسی در پشت ران و پایین باسن.

عصب تیبیال:نقض پلانتار فلکشن پا و انگشتان، چرخش پا به بیرون، ناتوانی در ایستادن روی انگشتان پا، آتروفی عضلات ساق پا، آتروفی عضلات پا،

برنج. 3.10.عصب دهی حساسیت پوستی اندام تحتانی (نوع محیطی)

برنج. 3.11.علامت "پای اسب" با آسیب به عصب پرونئال

انقباض فضاهای بین استخوانی، ظاهر عجیب پا - "پاشنه پا" (شکل 3.10)، اختلال حساسیت در پشت ساق پا، روی کف پا، سطح کف پا انگشتان، کاهش یا از دست دادن رفلکس آشیل، اختلالات رویشی-تروفیک در ناحیه عصب دهی، کازالژیا.

عصب پرونئال:محدودیت دورسی فلکشن پا و انگشتان پا، ناتوانی در ایستادن روی پاشنه، افتادگی پا به پایین و چرخش به سمت داخل (پای اسب)، نوعی «راه رفتن خروس» (هنگام راه رفتن، بیمار پای خود را بالا می برد تا با پا به زمین نخورد)؛ آتروفی عضلات سطح قدامی ساق پا، اختلال در حساسیت در امتداد سطح خارجی ساق پا و پشت پا. دردها به صورت نامشخص بیان می شوند (شکل 3.11).

با آسیب به شبکه ها اختلالات حرکتی، حسی و اتونومیک در ناحیه عصب دهی این شبکه وجود دارد.

شبکه بازویی(C 5 - Th 1): درد مداوم که در سرتاسر بازو منتشر می شود، با حرکت تشدید می شود، فلج آتروفیک عضلات کل بازو، از دست دادن رفلکس های تاندون و پریوست. نقض انواع حساسیت در ناحیه عصب دهی شبکه.

- شبکه بازویی فوقانی(C 5 - C 6) - فلج دوشن ارب:آسیب غالب به عضلات بازوی پروگزیمال،

اختلال حساسیت در امتداد لبه خارجی کل بازو، از دست دادن رفلکس از دو سر شانه. - شبکه بازویی تحتانی(از 7 - Th1)- فلج Dejerine-Klumpke:اختلال در حرکات ساعد، دست و انگشتان با حفظ عملکرد عضلات کمربند شانه، اختلال در حساسیت سطح داخلی دست، ساعد و شانه، اختلالات وازوموتور و تروفیک در قسمت های انتهایی دست. پرولاپس رفلکس کارپورادیال، سندرم برنارد-هورنر.

شبکه کمری (Th 12 -L 4):تصویر بالینی ناشی از ضایعه بالای سه عصب ناشی از شبکه کمری است: عصب فمورال، انسداد و عصب پوستی خارجی ران.

شبکه خاجی (L 4 -S 4):از دست دادن عملکرد اعصاب محیطی شبکه: سیاتیک با شاخه های اصلی آن - اعصاب تیبیال و پرونئال، اعصاب گلوتئال فوقانی و تحتانی و عصب پوستی خلفی ران.

تشخیص افتراقی فلج مرکزی و محیطی در جدول ارائه شده است. یکی

میز 1.علائم فلج مرکزی و محیطی

در عمل، فرد باید با بیماری ها (به عنوان مثال، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک)، که در آن علائمی که در فلج مرکزی و محیطی ذاتی است آشکار می شود: ترکیبی از آتروفی و ​​هیپررفلکسی تقریباً بیان شده، کلونوس ها، رفلکس های پاتولوژیک. این به دلیل این واقعیت است که یک فرآیند التهابی پیشرونده دژنراتیو یا حاد به طور موزاییکی، به طور انتخابی دستگاه هرمی و سلول های شاخ قدامی نخاع را تحت تأثیر قرار می دهد، در نتیجه هم نورون حرکتی مرکزی (فلج مرکزی ایجاد می شود) و هم محیطی. نورون حرکتی (فلج محیطی ایجاد می شود) تحت تأثیر قرار می گیرند. با پیشرفت بیشتر فرآیند، نورون های حرکتی شاخ قدامی بیشتر و بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. با مرگ بیش از 50٪ از سلول های شاخ های قدامی، هایپررفلکسی و رفلکس های پاتولوژیک به تدریج ناپدید می شوند و جای خود را به علائم فلج محیطی می دهند (علی رغم تخریب مداوم رشته های هرمی).

3.5. آسیب نیمه نخاعی (سندرم براون سکوارد)

تصویر بالینی سندرم براون سکوارد در جدول ارائه شده است. 2.

جدول 2.علائم بالینی سندرم براون سکوارد

ضایعه عرضی کامل نخاع با توسعه مشخص می شود