Fibrosis mamaria: causas y consecuencias de la patología, principios de tratamiento. Fibrosis: ¿qué es? Fibrosis pulmonar

En muchas enfermedades se detectan cambios en el bazo, pero interpretar estos cambios es bastante complicado. Mayoría anomalía común, que ocurre en aproximadamente el 10% de todas las autopsias: bazos accesorios.

Cada décimo portador de bazos accesorios tiene dos o más. Se trata de nódulos esféricos de color rojo azulado con una cápsula lisa que varía en tamaño de 0,5 a 3 cm, con menos frecuencia más pequeña o más grande. Su apariencia en una sección no difiere de la apariencia del bazo principal. Si hay cambios patológicos en el bazo "principal", se repiten en otros adicionales. Suelen estar situados cerca de la puerta, pero pueden estar en los lugares más inesperados. En aproximadamente el 25% de los casos, los bazos accesorios se localizan en la cola del páncreas, en su parénquima o a lo largo del trayecto de los vasos esplénicos, muy raramente en la pulpa del bazo (“adenomas” del bazo) en forma de nódulos limitados con un diámetro de hasta 2-3 cm. A veces, los bazos accesorios están unidos a la pared del estómago y los intestinos, al peritoneo parietal a lo largo de la columna a la altura de la arteria testicular izquierda. La última localización se refiere a la forma intermitente de fusión esplénico-gónadal. Esta forma ocurre sólo en hombres y generalmente se combina con otras anomalías del desarrollo. La forma extendida de fusión esplénico-gónadal ocurre con la misma frecuencia en ambos sexos (¡o mejor dicho, con la misma frecuencia!) y consiste en la presencia de un cordón de tejido fibroso y esplénico que conecta el bazo y las gónadas izquierdas o la zona de los antiguos mesonefros. Ambos tipos a menudo se combinan con la hernia inguinal indirecta existente en el paciente.

La esplenosis debe distinguirse de los bazos accesorios congénitos: la implantación de partículas del bazo en el peritoneo, en el epiplón y ocasionalmente en otros órganos, hasta los órganos de la cavidad torácica, en el tejido subcutáneo. Esto a veces ocurre como resultado de una lesión y puede tardar varios meses o incluso años en manifestarse. Se han descrito casos de desarrollo de esplenosis después de la extirpación quirúrgica del bazo por diversas razones. Los implantes y nódulos con esplenosis se diferencian de los bazos accesorios por sus tamaños más pequeños, a veces diminutos, de varios milímetros, a menudo de forma irregular, fusionados con la base sobre la que fueron implantados.

Muy raramente, en el parénquima del bazo se encuentra tejido pancreático típico heterotópico en forma de ganglios.

Los casos de lobulación congénita verdadera, asplenia y poliesplenia, es decir, la presencia de varios bazos idénticos, en lugar de pequeños adicionales, se encuentran sólo en la práctica de los patólogos pediátricos y, por regla general, en combinación con otras anomalías graves del desarrollo.

El bazo se encuentra en lo profundo del hipocondrio. El médico lo detecta mediante palpación si el bazo alcanza un tamaño grande (más de 400 g) o si tiene un tallo largo y está desplazado hacia abajo. Este "bazo errante" es más común en mujeres multíparas y se acompaña de estancamiento de sangre y hemosiderosis, lo que le da a la pulpa un tinte pardusco y aumenta la masa del bazo.

Normalmente, el peso del bazo en un adulto oscila entre 80 y 180 g, en la vejez suele ser pequeño. El bazo también está notablemente reducido en enfermedades crónicas acompañado de caquexia. En la anemia falciforme se produce una atrofia especialmente pronunciada, a veces hasta la desaparición completa del bazo. Al mismo tiempo, son frecuentes las hemorragias y fibrosis en la pulpa, a veces con depósito de sales de calcio y hemosiderina. Cuanto más “vieja” es la enfermedad, más cicatrices retraídas se forman después de un ataque cardíaco, lo que hace que el bazo “lobulado” se encoja más.

Un bazo pequeño, muy flácido, aplanado, con una cápsula arrugada, de color rojo grisáceo claro o rosa grisáceo en la sección, con pulpa granular y trabéculas acentuadas, pero sin raspado significativo, es característico de los casos de pérdida sanguínea masiva aguda, incluidas las roturas esplénicas. . Este es un "bazo vacío".

La hiperemia pasiva del bazo es característica de un cadáver y se observa en casi el 90% de las autopsias. La hiperemia postmortem aguda no se acompaña de un aumento significativo de su masa. En la hiperemia pasiva crónica, la masa del bazo siempre aumenta, la pulpa está compactada, cianótica y sus trabéculas se enfatizan. El aumento de densidad se debe no solo al suministro de sangre, sino en mayor medida al desarrollo de fibrosis de la pulpa, que se nota cuando se diseca el bazo en forma de delicadas rayas y motas grisáceas y blanquecinas. A veces hay depósitos de sales de calcio y hierro. Estos depósitos de hierro y calcio con fibrosis, si son lo suficientemente grandes, pueden tener la forma de pequeños nódulos de color marrón amarillento de forma irregular: "nódulos de Gandhi-Gamna" o "nódulos de tabaco".

El peso del bazo en el estancamiento crónico asociado con insuficiencia circulatoria no suele ser muy grande, rara vez supera los 500 gy en el estancamiento causado por una circulación portal alterada puede alcanzar varios kilogramos. Causa hipertensión portal puede ser intrahepático, más a menudo con cirrosis y extrahepático - oclusión Vena porta y sus ramas. La llamada hipertensión portal idiopática sin razón aparente. Cerca de esto se encuentra la esplenomegalia, acompañada de anemia normo o hipocrómica, leucopenia y trombocitopenia con el posterior desarrollo de cirrosis hepática. Este no es un síndrome de Bunty universalmente reconocido.

Con esplenomegalia severa, por regla general, se forman adherencias con órganos vecinos y engrosamiento de la cápsula del bazo.

El agrandamiento del bazo puede estar asociado no solo con el estancamiento pasivo crónico de la sangre en él, sino también con diversas enfermedades infecciosas, tumores, enfermedades de la sangre, etc. Por lo tanto, la evaluación de la esplenomegalia solo es posible con la participación y el análisis de todas las autopsias y Datos clinicos.

En casi todas las enfermedades infecciosas se produce cierto grado de “hinchazón” del bazo. Bazo moderadamente agrandado, hasta 300-500 g, raramente más, blando, con raspado abundante y suelto, a veces incluso pulpa líquida, que al cortar el órgano se cae de la cápsula, el color de la pulpa es gris. De color rojo a rojo brillante, las trabéculas y los folículos son poco distinguibles, un cuadro característico de la inflamación infecciosa aguda del bazo. Un “tumor del bazo” tan agudo es especialmente constante en la sepsis, razón por la cual otro nombre común es “bazo séptico”. La ausencia de este signo en la autopsia hace dudoso el diagnóstico de sepsis.

Además de la sepsis, dicha inflamación puede expresarse en fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, malaria aguda y otras infecciones sistémicas con bacteriemia constante. Por el contrario, los procesos infecciosos localizados, incluida la peritonitis bacteriana localizada, la neumonía y otros, generalmente ocurren sin un agrandamiento perceptible del bazo.

En caso de sepsis y fiebre tifoidea, pueden ser visibles pequeños focos de necrosis por licuefacción en la pulpa, generalmente sin supuración. Sólo cuando los émbolos infectados ingresan al bazo, por ejemplo cuando endocarditis séptica, se pueden formar focos de necrosis supurados y abscesos.

Con la hinchazón aguda y subaguda, el bazo es muy frágil, e incluso una pequeña lesión, a veces imperceptible para el paciente, provoca su ruptura. Por tanto, en la mononucleosis infecciosa, entre los resultados mortales poco frecuentes, la principal causa de muerte es la rotura del bazo.

En la malaria crónica, el bazo suele estar muy agrandado (pesa hasta varios kilogramos), denso y en la superficie hay islas blanquecinas de aspecto nacarado de una cápsula engrosada. La pulpa de los cortes es homogénea, de color gris pizarra debido al depósito del pigmento palúdico (hemozoína). Este bazo se llama bazo de malaria.

En todas las leucemias crónicas, el bazo está agrandado. En la leucemia mieloide crónica su peso puede alcanzar varios kilogramos, en la leucemia linfocítica es algo menor, habitualmente hasta 1 kg. El bazo no cambia o está ligeramente agrandado y lleno de sangre en la leucemia aguda y aguda. Su pulpa suele tener un aspecto homogéneo, de color rojo grisáceo, de consistencia blanda, elástica. En el 15% de los casos se producen infartos.

En algunas formas de linfomas malignos, un bazo agrandado tiene sus propias características. Con la linfogranulomatosis, la pulpa cortada es abigarrada: sobre un fondo rojo grisáceo hay múltiples nódulos dispersos de forma irregular, blanquecinos o ligeramente amarillentos, parcialmente en contacto entre sí. Tal bazo se llama pórfido (un tipo de mármol), y aquellos que no están familiarizados con este tipo de piedra y se inclinan por la terminología "gastronómica" en patología llaman a esta imagen "pudín con manteca interior". También es posible una forma nodular de linfogranulomatosis, mientras que en el bazo agrandado hay ganglios blanquecinos bastante grandes separados.

En el linfoma macrofolicular, numerosos folículos agrandados de color grisáceo, distribuidos de manera bastante uniforme, son claramente visibles sobre un fondo rojo grisáceo uniforme.

En la histiocitosis maligna, el bazo está muy agrandado, con una pulpa "gomosa" de color rojo oscuro, en una sección con múltiples protuberancias borrosas del mismo color. Se caracteriza por hepatomegalia, ictericia y caquexia.

A veces se observa esplenomegalia moderada con metástasis. tumores malignos hacia el bazo, que según diversos autores se producen con una frecuencia del 0,3 al 9%. Con búsquedas cuidadosas, como afirman algunos autores, se encuentran en el 50% de los que mueren por cáncer. Sin embargo, en la práctica, las metástasis al bazo rara vez se registran en los protocolos. Más a menudo que otras, las metástasis al bazo dan cáncer de pulmón, mama, carcinoma tracto gastrointestinal, sarcomas, melanomas.

Siempre hay metástasis en otros. órganos internos.

En policitemia vera(Enfermedad de Bucke) el bazo está moderadamente agrandado, la pulpa está llena de sangre y ligeramente compactada, las trabéculas son claramente visibles y los infartos son comunes. La esplenomegalia moderada con hemosiderosis pulpar es común en la anemia perniciosa, la anemia hemolítica (con hemoglobina C, hemoglobina C en combinación con hemoglobina S), la púrpura trombocitopénica y la macroglobulinemia de Waldenström. Sólo se produce anemia esferocítica congénita sin hemosiderosis. La hemosiderosis pulpar se expresa en hemoglobinopatías asociadas con la presencia únicamente de hemoglobina S o hemoglobina A, pero generalmente no hay esplenomegalia. En la talasemia mayor (anemia mediterránea), el bazo alcanza tamaños enormes. Su cápsula está engrosada, la pulpa es densa, de color rojo oscuro, a menudo con “nódulos de tabaco”.

Ocasionalmente se observa esplenomegalia moderada (a veces con hemosiderosis) en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, así como en enfermedades autoinmunes.

Se observa un grado agudo de esplenomegalia en la enfermedad de Gaucher, que es muy rara en adultos (el "tipo de lipidosis juvenil o adulta"). Esta enfermedad es algo más común entre los judíos y sus descendientes. La masa del bazo se puede aumentar a 10 kg, su superficie es lisa, el tejido es denso y, cuando se corta, es de color rojo grisáceo claro, algo "grasoso". En este contexto, se ven múltiples nodos grises grandes con un diámetro de hasta varios centímetros. Los ataques cardíacos son comunes. En este caso, el hígado puede agrandarse, se observa pigmentación marrón amarillenta de la piel y las membranas mucosas y defectos corticales en los huesos. Los pacientes suelen ser de baja estatura.

Se observa esplenomegalia moderada (el peso del bazo rara vez supera los 500 g) en otra enfermedad por almacenamiento: la amiloidosis, principalmente secundaria. El bazo es denso con una cápsula lisa, sus bordes son redondeados. El parénquima es frágil. Cuando se corta, su tejido puede tener una doble apariencia. Si se deposita amiloide a lo largo de las arteriolas centrales, aparecen claramente formaciones grisáceas translúcidas de hasta 2-3 mm de sección transversal sobre un fondo rojo grisáceo uniforme, que contrastan con la pulpa circundante. Otro tipo de amiloidosis es el depósito difuso de proteínas. La superficie de corte es homogénea de color rojo grisáceo claro con un brillo grasoso. Según la terminología “gastronómica”, el primer tipo se llama “bazo de sagú” o (según Virchow) “sopa de vino tinto con sagú”, y el segundo tipo se llama “grasa” o “bazo de jamón”.

La amiloidosis secundaria suele complicar los procesos supurativos crónicos, la tuberculosis y también se observa en combinación con el mieloma múltiple.

Un bazo ligeramente agrandado puede ocurrir con el tratamiento a largo plazo. diabetes mellitus, con ictericia obstructiva prolongada por acumulación de lípidos y lipoproteínas en el parénquima del bazo.

En todos los tipos de esplenomegalia, a menudo se producen roturas del bazo, ataques cardíacos y adherencias a los órganos circundantes. Las rupturas de un bazo patológicamente alterado pueden ocurrir con el trauma más pequeño: una persona simplemente se apoyó con su lado izquierdo en el borde de una mesa, un médico simplemente palpó "cuidadosamente" el área del bazo, una persona simplemente se esforzó fuertemente durante defecación o tuvo un vómitos severos etc. La rotura puede ser directa, es decir, con rotura de la cápsula y el parénquima y sangrado inmediato en la cavidad abdominal, pero puede haber rotura del parénquima sin rotura de la cápsula con formación de un hematoma subcapsular. A medida que el hematoma aumenta de tamaño, después de unas horas o incluso días, cuando la persona podría olvidarse de la lesión, la cápsula se rompe y se produce una hemorragia en la cavidad abdominal. Se trata de una ruptura retardada del bazo en dos etapas. Para romper un bazo intacto, la lesión debe ser significativa, a menudo combinada con lesión de otros órganos.

Si las roturas se retrasan durante varios días, se pueden ver pequeñas burbujas (de hasta varios milímetros de diámetro) llenas de líquido transparente a lo largo del borde del bazo, que se asemejan a erupciones herpéticas, por lo que el cuadro en sí se llama "herpes del bazo". Además de las roturas, hay casos en los que el bazo se desprende de los vasos durante un traumatismo, incluida la cirugía, y en ocasiones se produce una rotura de la arteria o vena esplénica durante el embarazo.

Con una lesión menor, pueden producirse pequeñas y profundas roturas internas con formación de hemorragias en la pulpa. Esto puede suceder no solo con traumatismos, sino también con diátesis hemorrágica, hipertensión portal e infecciones agudas.

Los infartos esplénicos debidos al tipo terminal de suministro de sangre al parénquima son comunes. Inicialmente, se trata, por regla general, de un área de parénquima hemorrágica en forma de cuña, que rápidamente se vuelve isquémica en forma de una cuña de color amarillo claro opaco, con la base orientada hacia la cápsula y rodeada por un borde hemorrágico. A veces un infarto tiene una forma irregular. En los infartos "envejecidos", se puede notar a lo largo de su periferia una zona grisácea de fibrosis y un engrosamiento de la cápsula sobre el infarto. Un infarto curado deja una cicatriz profunda retraída, que a veces divide el bazo en lóbulos falsos. La lobulación no es típica del bazo, a veces solo hay pequeñas depresiones a lo largo de su borde con formación de lenguas.

Los ataques cardíacos pueden ser el resultado tanto de una trombosis vascular local como de una embolia, con mayor frecuencia en las cavidades del corazón izquierdo. Si se trata de embolias sépticas, se puede desarrollar un absceso esplénico.

La trombosis arterial local a menudo ocurre en bazos agrandados con leucemia, esplenitis, arteritis, incluida la arteritis nodular. La trombosis de las venas esplénicas ocurre cuando los coágulos de sangre se diseminan desde la vena porta, cuando hay presión sobre la vena de un tumor cercano o cuando invasión tumoral venas, así como cuando la pata del “bazo vago” está torcida.

Pequeñas áreas amarillentas o blanquecinas de necrosis de forma irregular ocurren con la inflamación infecciosa aguda del bazo, y también ocurren en un bazo no agrandado, sin sepsis. lesiones vasculares. Este es un "bazo manchado", que se encuentra en la toxicosis y la uremia.

Los quistes esplénicos son un hallazgo común. Los quistes de inclusión (mesoteliales) se encuentran con mayor frecuencia. Se trata de cavidades únicas o múltiples, delgadas y de paredes lisas, llenas de líquido transparente. Su tamaño suele ser pequeño, de hasta 1-3 cm de diámetro, rara vez más grande. A menudo se encuentran debajo de la cápsula y a menudo se combinan con quistes similares del hígado y los riñones.

Ocasionalmente encontrado quistes hidatídicos con enfermedad hidatídica. Los quistes pueden ser únicos o múltiples. Su diámetro varía desde unos pocos centímetros hasta gigantescos. Los quistes gigantes se acompañan de atrofia del tejido del bazo, hasta su casi total desaparición, quedando únicamente el saco equinocócico. La cápsula del bazo suele estar engrosada por encima del quiste y es muy común la fusión del bazo afectado con los órganos circundantes. Con múltiples quistes pequeños, el bazo puede parecer abultado. La pared del quiste suele estar bien definida, en su luz líquido claro y su hija burbujas. A menudo, el quiste supura, se rompe con el vaciado de pus hacia la cavidad abdominal o hacia los órganos vecinos a los que está fusionado el bazo: hacia el estómago, el hígado, a través del diafragma hacia cavidad pleural, hacia el pulmón. En los quistes “viejos”, después de la muerte del parásito, la pared y el contenido de la cavidad se calcifican.

• ¿Qué es la fibrosis?
• ¿Qué causa la fibrosis?
• Síntomas de la fibrosis
• Diagnóstico de fibrosis
• Tratamiento de fibrosis
• ¿Con qué médicos debes contactar si tienes fibrosis?

¿Qué es la fibrosis?

Fibrosis representa el desarrollo (nueva formación) de tejido conectivo en el campo porta, en la zona periportal (alrededor de hepatocitos y conductillos proliferativos), en el centro del lóbulo (alrededor de la vena hepática) e intermedular (alrededor de hepatocitos).

¿Qué causa la fibrosis?

Los fibroblastos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la fibrosis, mientras que el colapso del reticulistroma en focos de necrosis de hepatocitos, anteriormente considerado el principal mecanismo para el desarrollo de la fibrosis, tiene una importancia secundaria. La fibrogénesis silenciosa en el hígado se observa con daño a los hepatocitos, inflamación, proliferación de conductillos (especialmente con hepatitis crónica y cirrosis). Los factores que inducen la fibrosis pueden ser péptidos, sustancias macromoleculares o fragmentos de orgánulos citoplasmáticos (lisosomas), que se liberan cuando se dañan los hepatocitos. En el proceso de fibrogénesis, un cierto papel desempeña la superficie sinusoidal del hepatocito dañado con la reducción de las microvellosidades, la membrana basal y los macrófagos que contienen hierro. Con daño continuo en el espacio de Disse, se forma una membrana basal entre las células sinusoidales en proliferación y los hepatocitos. Posteriormente, surge un círculo vicioso: el daño a los hepatocitos estimula la fibrogénesis, y la fibrogénesis agrava el daño a los hepatocitos debido a la desnutrición. Como se sabe, la membrana basal rodea los pequeños conductos biliares en proliferación. Su parte fibrosa está formada por fibras argirófilas de tejido conectivo comprimidas y la parte homogénea, positiva para SIK, está formada por componentes epiteliales: células ductulares.

Patogenia (¿qué sucede?) durante la fibrosis

El grado de fibrosis está determinado por la proporción entre la síntesis y degradación del colágeno. La reversibilidad del proceso (desaparición del tejido conectivo) depende del estado de los macrófagos que reabsorben el colágeno y naturaleza química sustancia principal.

En los focos de fibrosis, se distinguen los tabiques de tejido conectivo activos y pasivos. Los tabiques activos son ricos en elementos celulares y se forman en focos de fibrogénesis activa como resultado de la formación de tejido conectivo por parte de los fibroblastos. Los septos pasivos resultan del colapso del estroma de reticulina en áreas de necrosis parenquimatosa y contienen pocas células.

Fibras de tejido conectivo con gran cantidad Elementos celulares experimentan un desarrollo inverso mejor que las fibras que contienen pocas células. Los tabiques de tejido conectivo que crecen hacia el lóbulo desde los campos portales o desde las zonas de colapso dividen el parénquima en secciones separadas: pseudolóbulos, lo que conduce a una reestructuración de la microarquitectura del hígado y, posteriormente, a la formación de cirrosis hepática. Educación Activa septiembre tiene gran importancia, especialmente en la etapa cirrótica. A lo largo de los tabiques hay vasos sanguíneos que se anastomosis entre las ramas de la vena porta y arteria hepatica y ramas de las venas hepáticas, lo que conduce a una derivación intrahepática del flujo sanguíneo y, como resultado, hay una disminución en la cantidad de sangre que lava el parénquima hepático. La mala circulación provoca un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes en los hepatocitos y pérdida de la función hepática, aumento de la presión en el sistema de la vena porta. En el daño hepático alcohólico, se produce una formación excesiva de tejido conectivo en el centro del lóbulo, alrededor de la vena hepática, lo que también contribuye a la alteración de los procesos hemodinámicos durante el estancamiento pasivo de la sangre, la colestasis prolongada y algunas intoxicaciones acompañadas de la muerte del parénquima en el centro del lóbulo hepático. En áreas de necrosis parenquimatosa, el tejido conectivo colapsa. En estos casos, la formación de un exceso de tejido conectivo determina la fibrogénesis activa, prevaleciendo sobre el colapso.

• Clasificación de fibrosis

Basado en su localización en los lóbulos hepáticos. Hay fibrosis focal, perihepatocelular, zonal (centrolobulillar, portal, periportal), multilobulillar, en forma de puente, así como periductular y perivenular.

fibrosis focal Se caracteriza por la presencia de pequeñas cicatrices introlobulares en el sitio del granuloma, que pueden indicar daño hepático previo.

Para fibrosis perihepatocelular Es característica la formación de una membrana basal en la superficie sinusoidal de los hepatocitos. Si el proceso afecta a todos los lóbulos del hígado o a la mayoría de ellos, la fibrosis se denomina difusa. La fibrosis perihepatocelular puede ocurrir con lesiones alcohólicas, hipervitaminosis A, sífilis y varias otras afecciones.

Fibrosis central zonal puede conducir a la formación septos de tejido conectivo extendidos desde el centro venas hacia los tramos portales. Al mismo tiempo, cuando fibrosis portal zonal Se observa una expansión cilíndrica de los campos portales.

Un rasgo característico es la esclerosis de los tractos portales con la diseminación del proceso más allá de ellos debido a la necrosis de los hepatocitos adyacentes. Fibrosis periportal zonal.

Fibrosis multilobulillar Ocurre como resultado de una necrosis masiva del parénquima hepático, que cubre el territorio de varios lóbulos. En este contexto, la parte intacta del tejido hepático puede conservar su estructura normal.

Para fibrosis puente Es característica la formación de tabiques de tejido conectivo entre los vasos del hígado. Además de los septos completos, existen septos incompletos que terminan ciegamente en el lóbulo hepático. Los septos completos pueden ser portoportales, portocentrales o centrocentrales.

Las venas centrales contienen anastomosis a través de las cuales fluye la sangre sin pasar por el parénquima. La consecuencia de la formación de tabiques completos es una violación de la arquitectura de los lóbulos, hasta la formación de falsos lóbulos.

En periductular Y fibrosis periductal El colágeno se deposita debajo de la membrana basal engrosada de la correspondiente. conductos biliares Sin embargo, las fibras nunca penetran entre las células epiteliales de estas formaciones. La fibrosis periductal alcanza su mayor gravedad en la colangitis esclerosante.

Fibrosis perivenular más común con daño hepático alcohólico, así como en drogadictos. Desde los espacios subsinusoidales, la fibrosis puede extenderse a la vena central, lo que provoca un engrosamiento de sus paredes.

Una forma específica de enfermedad hepática es fibrosis congénita. En este caso, se observa fibrosis portal pronunciada, hipoplasia de las ramas intrahepáticas de la vena porta y la arteria hepática y una dilatación aguda de los conductos biliares. Hay límites claros entre los tractos portas escleróticos y el parénquima y no hay infiltración inflamatoria. Los tractos porta adyacentes pueden conectarse mediante septos. Un rasgo característico de la fibrosis congénita es la ausencia de falsos lóbulos.

En el hígado, los procesos de fibrogénesis están controlados principalmente por un complejo de células de los sinusoides y el parénquima que interactúan. La cicatriz fibrosa no sólo provoca la deformación del hígado, sino que también es la principal causa de disfunción hepática. manifestaciones clínicas, una serie de complicaciones. Se puede observar un desarrollo excesivo de tejido conectivo en el hígado en los tractos porta, en la zona periportal (alrededor de los hepatocitos y conductos proliferativos), en el centro del lóbulo (alrededor de la vena central), intramedialmente, alrededor de los hepatocitos. Con la fibrosis, se forma una variante especial de interacción entre las células sinusoides y los hepatocitos. La formación de fibrosis (fibrogénesis) es un proceso universal causado por el depósito excesivo de proteínas de la matriz extracelular (MEC) en los tejidos. Además del colágeno, la matriz extracelular incluye glicoproteínas, glicosaminoglicanos (GAG) y proteoglicanos. Hay 5 tipos de colágeno en un hígado normal: I, III, IV, V, VI. En la fibrosis predomina un tipo de colágeno, lo que contribuye a su desproporción.

Los proteoglicanos son macromoléculas complejas que constan de una proteína central unida covalentemente a una serie de polímeros de carbono sulfatados polianiónicos o GAG. Dependiendo de la cadena de carbono de los GAG, se distinguen el heparán sulfato, el dermatán sulfato y el condroitín-4,6-sulfato. Las fibras de la MEC están firmemente asociadas con glicoproteínas estructurales (lamina, fibronectina, gen nido/entactina, undulina, tenascina), que envuelven las fibras de colágeno y, por lo tanto, separan el estroma hepático del parénquima. El daño hepático va acompañado de un aumento en la producción de todo tipo de colágeno. Las principales fuentes de formación de proteínas ECM son las células estrelladas hepáticas (HSC) y las células Ito. Cuando se activa, su transformación en miofibroblastos, pérdida de vitamina A, aparición de fibras de actina os, aumento del retículo endoplasmático rugoso, contenido de ARN mensajero de colágeno tipo I, C, IV y número de receptores de citoquinas. Se observa estimulación de la proliferación y fibrogénesis. Con la fibrosis comienza a predominar uno u otro tipo de colágeno. El tejido fibroso contiene mucho colágeno helicoidal tipos I y III, mientras que en las membranas basales predomina el colágeno tipo IV.

Los miofibroblastos participan en la síntesis de colágeno y en la formación de fibrosis. La activación de las PGC sinusoide comienza con su estimulación paracrina, que promueve la expresión génica por células de Kupffer, células endoteliales, hepatocitos y plaquetas. Esto permite que las células Ito respondan a los efectos de las citocinas y otros mediadores, como el factor de crecimiento transformante -pi (TGF-(3i), el factor de crecimiento epidérmico derivado de plaquetas, el factor de necrosis tumoral (TCR-os), la trombina. procesos de proliferación, contractilidad, liberación de quimioatrayentes de leucocitos, citocinas, producción excesiva de componentes de la MEC, colágeno tipo I.

Formación de fibrosis se debe en gran medida a la actividad de las metaloproteinasas tisulares (MP), que destruyen las proteínas de la MEC. Los MP tisulares son sintetizados por las células de Kupffer e Ito. Su actividad está regulada por inhibidores tisulares, en particular TIMP, así como por plasmina y ag-macroglobulina. Los TIMP son producidos por varias células, incluidas las células de Ito (Fig. 5).

Se describen 3 tipos de MP:

• colagenasas intersticiales (destruyen el colágeno de tipo I y III);
• gelatinasas (destruyen los tipos de colágeno IV y V, fibronectina, elastina, colágenos desnaturalizados);
• estromelisinas (destruyen fibronectina, laminina, colágeno tipos III, IV, V, péptidos, procolágeno).

La depresión de los macrófagos descontrola el sistema de células Ito, que tienen la oportunidad de realizar sus funciones fibrogénicas. En esta etapa de la enfermedad, los macrófagos producen activamente citocinas antifibrogénicas (IFN-a/R), así como metaloproteinasas (colagenasas, prostaglandinas Ei/Er).

En lesiones agudas En el hígado existe un cierto equilibrio entre la síntesis y destrucción de los componentes de la MEC. Al mismo tiempo, durante el proceso crónico, predomina la síntesis de ECM sobre su destrucción, lo que conduce a una activación excesiva del proceso de fibrosis. Por lo tanto, la fibrogénesis hepática mejorada se caracteriza por un aumento en la producción de colágeno, una disminución en la secreción y actividad de las MP tisulares y un aumento en la concentración de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas, con mayor frecuencia TIMP-1.

Desencadenantes de la fibrogénesis hepática más a menudo son alcohol, virus hepatotrópicos, hepatitis B, C, D, coinfección del virus, proceso autoinmune, lesiones medicinales hígado, acumulación excesiva de cobre y hierro en el tejido hepático, trastornos metabólicos de carbohidratos y lípidos, obstrucción biliar a todos los niveles, etc.

Los cambios en la síntesis de colágeno por las PGC activadas comienzan con una mayor expresión de sus genes. El ARN mensajero sirve como portador de información desde el gen hasta el sistema celular de síntesis de proteínas y actúa como matriz para la síntesis de proteínas. El principal mecanismo de estabilidad del ARNm de colágeno está determinado por la interacción del complejo proteico a-CP2 con la secuencia de nucleótidos. Las proteínas de este complejo pueden interactuar con el ARNm de colágeno sólo en las PGC activadas. El colágeno se sintetiza como una molécula precursora intracelular. El precursor temprano del colágeno es el preprocolágeno, que contiene una secuencia señal en el extremo N, que se escinde en el retículo endoplasmático y se convierte en procolágeno. Después de una serie de transformaciones específicas, las moléculas de colágeno en la MEC forman fibrillas. Cuando se expone a agentes dañinos, la fibrosis se forma durante varios meses o años. El momento de formación de la fibrosis puede verse alterado por factores de riesgo adicionales (alcohol, infección crónica, sexo masculino, etc.). Con la obstrucción biliar, la fibrosis puede desarrollarse en un período de 2,5 a 18 meses.

La formación de fibrosis en el hígado también depende de la naturaleza y gravedad del proceso inflamatorio. Cirrosis del hígado con manifestaciones. hipertensión arterial se considera una condición irreversible, pero en la etapa precirrótica existe la posibilidad de un mayor desarrollo del proceso. Hemos observado casos desarrollo inverso fibrosis en un paciente con cirrosis biliar del hígado con normalización del flujo de bilis a través de los conductos biliares extrahepáticos. Cuanto más tiempo exista la fibrosis, menos oportunidades habrá para su corrección. Actualmente gran atención se dedica a métodos que permiten no sólo determinar la fibrosis, sino también determinar la actividad de la fibrogénesis en el hígado, su tendencia a la estabilización, la involución o el progreso. El grado de fibrosis en el hígado se evalúa mediante métodos morfológicos. Los métodos histológicos convencionales que utilizan colorantes estándar permiten realizar una evaluación cualitativa del contenido de colágeno y glicoproteínas. El análisis espectrofotométrico cuantifica el colágeno en función de la concentración de tintes específicos de colágeno. Además, se utilizan ampliamente sistemas semicuantitativos para evaluar el grado de fibrosis. Para ello se determinan en la sangre marcadores inflamatorios: proteínas adhesivas endoteliales de la clase E-selectina (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, que determinan la infiltración inflamatoria en el hígado. La destrucción de la ECM y la actividad de la fibrogénesis pueden juzgarse por el contenido de hialuronato, laminina y otras glicoproteínas estructurales en la sangre.

Síntomas de la fibrosis

En primeras etapas En la fibrosis, el hígado funciona relativamente bien, por lo que sólo un pequeño número de personas nota que algo anda mal. ellos pueden sentir fatiga constante, tenga en cuenta que tras el menor golpe, aparecen hematomas en la piel. Pocas personas asocian esto con una enfermedad hepática. Sin embargo, a medida que continúa la destrucción del hígado, cicatriz crece y se cierra con cicatrices existentes, las funciones del hígado se deterioran. Con el tiempo, el hígado queda tan cicatrizado que impide el flujo de sangre a través de él y reduce significativamente su función.

La enfermedad progresa lentamente. Se cree que los síntomas clínicos aparecen entre 6 y 8 años después del inicio de la fibrosis hepática. Los síntomas clínicos suelen desarrollarse en la siguiente secuencia:

• agrandamiento significativo del bazo (esplenomegalia);
• manifestaciones de hipertensión portal (venas varicosas del esófago y sangrado de ellas);
• la aparición de hiperesplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). En este caso, no hay síntomas de cirrosis hepática y las pruebas de función hepática no se modifican o se modifican ligeramente. A pesar de la ausencia cambios morfológicos Hay un aumento significativo de la presión portal y esplénica. Puede haber aparición periódica de pequeñas ascitis, que luego desaparecen espontáneamente.

Diagnóstico de fibrosis

La etapa inicial de la fibrosis es difícil de detectar, ya que a menudo ocurre sin ningún síntoma. Para diagnosticar la enfermedad, se realizan análisis de sangre y orina y se realiza una ecografía del hígado. Actualmente lo más el mejor método Se considera una biopsia de hígado para determinar el estadio de la enfermedad. Se extrae una pequeña muestra de tejido hepático con una aguja especial, se mezcla con un tinte especial y se examina con un microscopio. Para controlar el desarrollo de la enfermedad y reaccionar oportunamente a los cambios, se recomienda repetir la biopsia cada 3 a 5 años.

Tratamiento de fibrosis

Los médicos tienen muy pocas opciones efectivas para tratar la fibrosis hepática. Actualmente, la corrección de la fibrogénesis hepática se puede realizar en varias direcciones:

• tratamiento de la enfermedad subyacente para eliminar factor causal fibrosis;
• "inhibición de la activación" del PSC;
• reducir la actividad del proceso inflamatorio en el hígado;
• Activación de mecanismos de fibrólisis para destruir el exceso de proteínas de la MEC.

Eliminación del factor etiológico del proceso patológico en el hígado. Sirve como un componente importante de la terapia dirigida a reducir los procesos de fibrosis. A lo especificado medidas terapéuticas incluyen la terapia etiotrópica de las lesiones virales (interferones, inductores de interferón, fármacos quimioterapéuticos), evitación del alcohol, narcóticos y hepatotrópicos, eliminación del exceso de hierro y cobre, descompresión en caso de obstrucción de las vías biliares, etc.

Bajo "inhibición" de la activación de la válvula de cierre implican bloquear los procesos de transformación de las células estrelladas en miofibroblastos activos, cuyos desencadenantes pueden ser estrés oxidativo, endotoxemia, trastornos del metabolismo de los lípidos, etc. Para inhibir la activación de las células estrelladas, los antioxidantes (a-tocoferol, vitamina C) pueden utilizar, bajo cuya influencia el glutatión se acumula en el hígado, parte de la glutatión peroxidasa, que destruye las especies reactivas de oxígeno. Además, se pueden utilizar fosfatidilcolina, colestiramina, fármacos antibacterianos, etc.

Para inhibir la activación de PZK, se pueden utilizar fármacos con actividad antiinflamatoria: glucocorticoides, interferones (a, P), D-penicilamina, etc.

La activación de los mecanismos de fibrólisis se puede llevar a cabo aumentando la degradación de las proteínas de la ECM. Las sustancias que tienen un efecto similar incluyen alcaloides como la citocalasina B o la colchicina, las prostaglandinas del grupo E. La toxicidad de estos alcaloides los impide. aplicación amplia V Práctica clinica. Hay que recordar que las PGE exógenas se destruyen rápidamente en el organismo sin tener tiempo de afectar el tejido conectivo del hígado. Actualmente se están realizando investigaciones sobre su uso como sustancias medicinales citocinas y antagonistas de sus receptores. En la fibrosis hepática, las células Ito tienen hipersensibilidad a citocinas de crecimiento (TGF-bb). Sin embargo, su sensibilidad disminuye bajo la influencia de factores que estimulan la regeneración de los hepatocitos, lo que confirma la promesa de utilizar factores de crecimiento para prevenir el desarrollo de fibrosis.

INFARTO ESPLÉNICO

El infarto esplénico es una enfermedad basada en el tromboembolismo de las ramas de la arteria esplénica. La fuente de la trombosis embologénica son las cámaras izquierdas del corazón. Si se desarrolla un infarto esplénico en el contexto endocarditis infecciosa, la siguiente etapa después de la embolia puede ser la supuración con formación de un absceso esplénico. Los síntomas del infarto esplénico están determinados por el tamaño del foco del infarto. síndrome de dolor Como regla general, se desarrolla sólo cuando ataque cardíaco extenso con el desarrollo de perisplenitis.

Los métodos de diagnóstico por imágenes revelan un cuadro característico: los campos de infarto suelen tener forma de cuña, pero pueden tener una configuración redonda y/o lineal (fig. 62-8).

Arroz. 62-8. Tomografía computarizada para infarto esplénico: a - exploración nativa; b - después del realce intravenoso (1 - zona de infarto).

Los campos de un infarto reciente suelen ser hipodensos, pero pueden adquirir temporalmente una estructura irregular con inclusiones hiperdensas debido a hemorragias menores. Con el tiempo, las características densitométricas en la zona afectada se normalizan a medida que disminuye el volumen del tejido afectado. Este proceso puede identificarse por la aparición de una pequeña tuberosidad de la cápsula situada encima de la zona del infarto. Los campos infectados pueden sufrir licuefacción con el desarrollo de un falso quiste o calcificarse. Infarto esplénico, a diferencia de muchos otros. procesos patológicos esta localización se visualiza claramente mediante gammagrafía con eritrocitos marcados con 99Tc y dañados por calentamiento.

ROTURA ESPLÉNICA, NO TRAUMÁTICA

Los pacientes con esplenomegalia corren el riesgo de sufrir rotura esplénica espontánea con un traumatismo mínimo y se les recomienda evitar actividad física. Agrandamiento rápido del bazo en pacientes. mononucleosis infecciosa, la leucemia o el linfoma provocan un estiramiento excesivo de la cápsula, lo que aumenta el riesgo de rotura espontánea. Cuadro clinico corresponde al de traumatismo abdominal con lesión del bazo. Los métodos de diagnóstico por imágenes permiten localizar el origen del sangrado en la cavidad abdominal.

Una situación similar en patogénesis es la ruptura en dos etapas del bazo dañado. La única diferencia es que con la rotura espontánea no se pueden identificar indicaciones anamnésicas de traumatismo abdominal y la rotura de la cápsula se produce en el contexto de cambios patológicos en la pulpa. En la segunda opción, hay antecedentes de traumatismo abdominal y el origen del sangrado es una rotura de la cápsula debido al crecimiento de un hematoma subcapsular, o se produce una rotura del hematoma paralienal con sangrado hacia la cavidad abdominal libre.

Como regla general, se prescribe esplenectomía. Opciones de tratamiento alternativas: laparoscopia de desbridamiento con hemostasia local y observación dinámica, así como manejo no quirúrgico, que se describe a continuación.

TORSIÓN (TURNSIÓN) DEL BAZO

Debilidad aparato ligamentoso el bazo puede provocar un cambio en su ubicación en la cavidad abdominal. La afección, descrita como bazo errante (lien mobilis), se caracteriza por un desplazamiento del órgano hacia la cavidad pélvica debido al alargamiento de las duplicaciones peritoneales y los vasos encerrados en ellas.

En tal situación, el vólvulo (torsión) del bazo se manifiesta por un dolor intenso y periódico que se irradia al cuadrante superior izquierdo del abdomen. La afección que nos ocupa se ha descrito en mujeres y hombres de edad avanzada y puede ocurrir en combinación con defectos en el desarrollo de los órganos abdominales. Con el vólvulo del bazo (fig. 62-9), se desarrolla un estado de hipertensión venosa segmentaria, ya que el flujo arterial se mantiene durante la oclusión de la vena esplénica en el pedículo del bazo vago y se forman colaterales venosas.

Arroz. 62-9. Giro del bazo errante 180° alrededor del pedículo vascular (foto del momento de la cirugía).

El tratamiento es quirúrgico. Si daño isquémico los tejidos del órgano se pronuncian debido a episodios repetidos de vólvulo, está indicada la esplenectomía. En caso de distopía pélvica, se puede realizar desde un abordaje de proyección en la región hipogástrica. Desde el punto de vista de la conservación del órgano, es preferible la esplenopexia laparoscópica o abierta.

FIBROSIS ESPLÉNICA, PERISPLENITIS, ESPLENITIS

Si la fibrosis esplénica es predominantemente un diagnóstico patomorfológico (por ejemplo, proliferación perivascular del tejido conectivo en la enfermedad de Banti), entonces durante las intervenciones quirúrgicas se pueden observar cambios inflamatorios en la cápsula y la pulpa (perisplenitis y esplenitis).

Bajo perisplenitis comprender la presencia de adherencias alrededor del bazo, así como (en un proceso inflamatorio agudo) la presencia de abscesos que afectan la cápsula del órgano. Los ejemplos más comunes son la supuración pancreática con formación de abscesos en el hilio del bazo o en el espacio subdiafragmático izquierdo (fig. 62-10), así como la formación de abscesos de un hematoma perilenal, generalmente localizado a lo largo de la superficie diafragmática del bazo.

Arroz. 62-10. Absceso en el área del hilo esplénico con perisplenitis pancreatogénica (tomografías computarizadas): a - exploración nativa; b - después del refuerzo intravenoso (1 - bazo; 2 - infiltración de fibra en la zona del hilio esplénico; 3 - absceso en el hilio esplénico; 4 - cápsula del absceso).

Se observan cambios inflamatorios en la pulpa en los abscesos esplénicos. Además, la esplenitis a veces se denomina cambios estancados en la pulpa en el contexto de una pancreatitis destructiva con trombosis de la vena esplénica.

ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS

La esplenectomía sirve más manera efectiva tratamiento trastornos citopénicos . La anemia hemolítica congénita (anemia microesferocítica, enfermedad de Minkowski-Choffard, en menor medida talasemia, anemia de células falciformes) requiere la extirpación del bazo como lugar de destrucción de los eritrocitos debido a defectos hereditarios. membrana celular. La indicación real de cirugía es el hiperesplenismo con lesión predominante del germen rojo. Para autoinmunes anemia hemolítica La destrucción de las células sensibilizadas se produce no sólo en el bazo, por lo que el efecto de la esplenectomía puede no ser pronunciado. Conocido metodos alternativos corrección del hiperesplenismo, como la resección esplénica o la embolización endovascular de los vasos esplénicos; sin embargo, la información sobre su eficacia es contradictoria.

La púrpura trombocitopénica idiopática es una indicación de esplenectomía si el tratamiento conservador es ineficaz. Las recaídas de trombocitopenia en el postoperatorio se asocian con la restauración de la función del tejido residual del bazo, por lo tanto etapa importante operaciones: búsqueda y extirpación de bazos accesorios, así como prevención de la esplenosis. La púrpura trombocitopénica trombótica, como enfermedad multisistémica, se acompaña con mucha menos frecuencia del efecto de la esplenectomía.

Procesos hematológicos malignos que afectan al bazo: leucemia, enfermedad de Hodgkin (linfoma de Hodgkin) y linfoma no Hodgkin, así como trastornos mielo y linfoproliferativos (metaplasia mieloide, varias opciones leucemia crónica) V. Últimamente- indicaciones raras para la extirpación del bazo y siempre requieren acciones coordinadas de un hematólogo, que determina las tácticas de tratamiento a largo plazo del paciente, y un cirujano, que evalúa la relación riesgo-beneficio de la operación.

Para la cirugía planificada por patología hematológica, la esplenectomía laparoscópica es el método de elección. Una contraindicación para la intervención laparoscópica es la esplenomegalia grave (la longitud del bazo es superior a 20 cm).

Junto con las enfermedades del bazo y cambios secundariosórganos que pueden clasificarse como patología hematológica, en este capítulo hablaremos de operaciones "incidentales", cuando la esplenectomía es una etapa de intervención oncológica en los órganos abdominales (con mayor frecuencia en el estómago, páncreas, ángulo izquierdo del colon), como así como daño iatrogénico al bazo. El concepto de preservación de órganos se implementa en relación con todas las condiciones enumeradas.

K.A. Apartsin, E.G. grigoriev

Principios examen de ultrasonido bazo

Resultados de un estudio del bazo en personas sanas

El bazo se encuentra debajo del diafragma, en la mitad izquierda de la cavidad abdominal, y su eje longitudinal se encuentra principalmente paralelo a la costilla X.

El bazo está formado por tejido conectivo de soporte y parénquima. La cápsula fibrosa que lo recubre también pertenece al tejido conectivo. Las trabéculas se extienden desde la cápsula hasta el bazo, formando una gran red.

La ecografía del bazo se realiza preferentemente con el estómago vacío, pero también se puede realizar sin ingerir alimentos. En pacientes con flatulencia severa, se deben utilizar adsorbentes durante 3 días. medicamentos y una dieta libre de escorias. La viabilidad de estas medidas es obvia, ya que el estómago y el ángulo esplénico del colon se encuentran muy cerca del bazo.

El bazo se visualiza con el paciente acostado sobre el lado derecho y conteniendo la respiración profundamente. El sensor se colocará paralelo al espacio intercostal para evitar interferencias de la sombra acústica proveniente de las costillas. El bazo se examina cuidadosamente desde la superficie diafragmática hasta el nivel de los vasos porta.

Arroz. 1 El sensor se coloca en el espacio intercostal encima del abdomen lateral izquierdo y se inclina hacia el extremo cefálico y medialmente, para visualizar el bazo (S) en su sección longitudinal. El polo superior del bazo se determina en el lado izquierdo de la imagen, el polo inferior, en el lado derecho. El calibre se gira, se desplaza y se inclina hasta obtener el diámetro máximo. Se determina la longitud del bazo y su grosor a la altura del hilio.

Generalmente exploración sagital a través de la parte anterior. pared abdominal no da buenos resultados debido a la superposición del estómago y las asas intestinales sobre la proyección del bazo. Pero en el caso de la esplenomegalia, este acceso es bastante informativo. En este caso, el transductor se coloca a lo largo de la línea media del abdomen inmediatamente debajo del arco costal y se mueve con movimientos suaves hacia la izquierda entre 0,5 y 1,0 cm, realizando una serie de secciones paralelas al borde exterior del bazo. Luego el transductor se mueve a posicion horizontal, al plano de exploración transversal y transfiéralo a intervalos iguales desde el borde costal hasta el contorno inferior del bazo. Con un bazo sin cambios, se puede obtener una imagen suficientemente clara solo mediante una exploración oblicua realizada en el área del hipocondrio izquierdo, paralela al borde del arco costal. Para una mejor visualización, se utilizan varias técnicas: respirar profundamente, inflar el abdomen e inclinar el transductor con respecto al cuerpo del paciente.

Arroz. 2. Para obtener una imagen en el plano subcostal oblicuo izquierdo desde una posición en el plano transversal del abdomen medio, el transductor se mueve a una posición debajo del arco costal izquierdo. El hígado (L) se visualiza en el lado izquierdo de la imagen. El bazo (S) se identifica posterior y lateralmente en el lado derecho de la imagen, mostrando su ancho real y su diámetro longitudinal reducido.

Si la inhalación es demasiado profunda, el pulmón se expande hacia el ángulo diafragmático y cierra la parte subdiafragmática del bazo. En este caso, vale la pena probar la “técnica de la cortina” pidiendo al paciente que Tomar una respiración profunda exhale lentamente hasta que aparezca la imagen del bazo. Como una cortina, el pulmón que se encuentra encima del bazo retrocede, retrocede y sube. Durante este desplazamiento desigual, es necesario esperar hasta que la sombra acústica de los pulmones ya no interfiera con la visualización del bazo. En este punto, se debe pedir al paciente que contenga la respiración. A veces, el bazo se ve mejor cuando se está acostado boca arriba que sobre el lado derecho. Si el órgano es pequeño o su visualización es difícil, se puede pedir al paciente que levante el brazo izquierdo estando acostado boca arriba o sobre el lado derecho y realice el estudio con una inspiración completa, en este caso los espacios intercostales se ensanchan, lo que Facilita la visualización del bazo.

Ecográficamente, el bazo aparece como un órgano en forma de media luna, que está limitado por una señal de eco lineal altamente ecogénica que se origina en su cápsula. El tamaño del bazo puede reducirse debido a la presencia de un bazo adicional, que puede estar ubicado en el hipocondrio izquierdo o en otro lugar. Los bazos accesorios son un fenómeno muy interesante y se conocen desde hace mucho tiempo en medicina. Durante la formación embrionaria del bazo, las grietas, pliegues y surcos a veces son tan profundos que pueden provocar la ligadura de una parte del órgano. Un bazo accesorio pequeño, del tamaño de una cereza, ubicado en el hilio del órgano, no es una desviación particular de la norma, pero es bastante difícil de detectar. Ecográficamente se visualiza como una estructura redonda u ovalada, similar en estructura y ecogenicidad al bazo principal. Suele ser un hallazgo accidental, aunque en algunos casos enfermedades hematologicas se hipertrofia, alcanza tamaños significativos, 5 cm o más, y puede ser una fuente de dolor abdominal.

Arroz. 3. Lóbulo accesorio del bazo (^). El pequeño lóbulo accesorio redondeado del bazo tiene la misma exogenicidad que el parénquima esplénico.

La superficie convexa exterior está adyacente a la parte costal del diafragma y la superficie cóncava interior mira hacia los órganos abdominales. El extremo anterior, a menudo puntiagudo, está adyacente al estómago, y el posterior, más redondeado, mira hacia el riñón izquierdo y la glándula suprarrenal. Aproximadamente en el medio superficie interior El bazo contiene una puerta con vasos sanguíneos y nervios. La vena esplénica normalmente se visualiza como un cordón anecoico, su diámetro es bastante variable, no tiene una diferencia de edad clara, pero no debe exceder los 5 m.

• Normalmente, el bazo siempre tiene una estructura de eco hipoecoica.
• El bazo tiene forma de media luna o cuña en una sección longitudinal.

Arroz. 4. Detección del bazo (Mi) en la sección lateral;

y ovalado, en el transversal (plano subcostal izquierdo, el bazo es visible solo en una imagen ampliada).

Arroz. 5. El corte se realiza ligeramente por delante. Son visibles el bazo (Mi) y el polo superior del riñón (N);

• La superficie visceral del bazo está adyacente al riñón izquierdo, la glándula suprarrenal y la cola del páncreas.
• El bazo tiene bordes lisos, pero puede tener surcos (bordes dentados) en el área del hilio.
• Tallas normales: longitud<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Esplenomegalia difusa

Muchas enfermedades van acompañadas de un agrandamiento difuso del bazo. El diagnóstico diferencial debe realizarse no solo con la hipertensión portal en el contexto de cirrosis hepática, sino también con infecciones virales, por ejemplo, mononucleosis.

Arroz. 6. Esplenomegalia en la fibrosis hepática congénita El bazo (S) está notablemente agrandado para un paciente delgado, mide 16 cm de longitud y 6 cm de grosor.

La patología hepática en la cirrosis y la hepatitis activa en el 75% de los casos se acompaña de cambios en el bazo, como resultado del desarrollo de esplenomegalia. Ya en la etapa inicial de la hipertensión portal, se observa un aumento en el diámetro de las venas esplénicas. Con el tiempo, se produce fibrosis del parénquima del bazo con un aumento no homogéneo de la ecoestructura.

Arroz. 7. Esplenomegalia. Avanzado		Arroz. 8. Ecograma de cambios fibrosos en
vasos intraesplénicos.		bazo. Esplenomegalia en cirrosis

Además, todas las enfermedades acompañadas de una destrucción acelerada de los glóbulos rojos, por ejemplo, la anemia hemolítica y la policitemia vera, pueden provocar esplenomegalia. Dado que el proceso patológico en la anemia hemolítica y la microesferocitosis hereditaria está asociado con el estado de la eritropoyesis y el sistema reticulohistiocítico, es decir. pulpa roja, entonces el bazo tiene la ecogenicidad del parénquima sin cambios. Sus dimensiones pueden variar ampliamente.

La esplenomegalia es una manifestación típica de enfermedades sanguíneas sistémicas, como la leucemia aguda o crónica, pero también se puede encontrar en enfermedades reumatológicas, inmunológicas y de almacenamiento. La leucemia mieloide crónica se refiere a enfermedades mieloproliferativas, que se basan en la transformación leucémica de células madre hematopoyéticas, comunes a granulocitos, megacariocitos y eritrocitos. La esplenomegalia en esta enfermedad, según algunos autores, se observa en el 94% de los pacientes, la ecoestructura del órgano cambia y con la progresión del proceso tumoral se registran crecimientos de tejido conectivo y focos de fibrosis en el parénquima tanto del hígado. y bazo.

Arroz. 9. Leucemia mieloide crónica - esplenomegalia.

La esplenomegalia no siempre indica una condición patológica, ya que muchas enfermedades dejan un agrandamiento leve o moderado del bazo, por ejemplo, la mononucleosis. Un bazo agrandado comienza con el redondeo de su forma de media luna normal y puede progresar a lo que se llama un "bazo gigante". Un bazo significativamente agrandado puede llegar al lóbulo izquierdo del hígado (el llamado "fenómeno del beso"). A veces el bazo accesorio puede alcanzar dimensiones considerables.

El bazo reacciona con bastante rapidez a diversas infecciones que pueden provocar una inflamación aguda. El cuadro ecográfico de la esplenitis aguda, especialmente en condiciones sépticas, se acompaña de un aumento del tamaño del bazo y redondeo de sus extremos; la ecoestructura permanece uniformemente fina, su ecogenicidad generalmente permanece sin cambios o aumenta ligeramente. En algunos casos, es posible identificar focos de necrosis aguda en forma de pequeñas formaciones anecoicas. En el curso crónico del proceso infeccioso, la esplenitis aguda se vuelve crónica. En la esplenitis crónica, el tamaño del bazo permanece agrandado debido a la proliferación de tejido fibroso y aumenta la ecogenicidad del parénquima.

Si se detecta esplenomegalia en la ecografía abdominal, se debe considerar una enfermedad hematológica sistémica y se deben examinar todas las áreas donde hay ganglios linfáticos para detectar una posible linfadenopatía.

Arroz. 10. Esplenomegalia grave con ecoestructura homogénea del parénquima esplénico (S) en el linfoma no Hodgkin. La flecha apunta al bazo accesorio. (NB: en esta imagen y en las otras imágenes posteriores en este capítulo, el sensor se giró 180°).

Además, se debe excluir la hipertensión portal midiendo la luz interna de las venas esplénica, porta y mesentérica superior y buscando colaterales venosas. Se debe medir cuidadosamente el tamaño del bazo. Sólo teniendo las dimensiones básicas del bazo se puede establecer cualquier dinámica de crecimiento mediante estudios de control. Al realizar un estudio inicial, ya se deben tener en cuenta las cuestiones que surgirán durante los estudios de control, por ejemplo, la determinación de la dinámica de crecimiento durante el proceso de tratamiento. Ni el tamaño ni la ecogenicidad del bazo nos permiten sacar conclusiones sobre la naturaleza de la enfermedad subyacente.

En general, con esplenomegalia el bazo tiene

· largo >12 cm y ancho 5 cm;

· cambios difusos habitualmente con una estructura de eco homogénea;

· agrandamiento de los polos del bazo;

· acentuación de los vasos esplénicos.

Artículo I

Artículo II.

Artículo III.

Artículo IV.

Artículo V

Artículo VI.

Sección 6.01

Sección 6.02

Lesiones focales del bazo.

Lesiones focales del bazo.

Una posible razón de la disminución de la ecogenicidad de determinadas zonas del parénquima esplénico puede ser la infiltración linfomatosa focal. En el linfoma no Hodgkin, estos infiltrados linfomatosos pueden localizarse de forma difusa en el bazo, creando un cuadro heterogéneo.

Arroz. 11. Linfoma no Hodgkin de bazo de alto grado (S).

Figura 12. Pequeño quiste esplénico (CS) anecoico asintomático.

Arroz. 13. Quiste equinocócico del bazo.

La identificación de un hematoma esplénico puede resultar difícil porque el sangrado reciente es isoecoico con respecto al parénquima esplénico circundante. Por lo general, la ecogenicidad de la sangre que sale de los vasos disminuye en unos pocos días y los hematomas subagudos o antiguos se visualizan claramente como formaciones hipoecoicas que ocupan espacio.

Arroz. 14. Gran hemorragia postraumática en el bazo (N), que ocupa casi todo el órgano. AO - aorta.

La rotura esplénica se caracteriza por los siguientes signos ecográficos: discontinuidad del contorno resultante de la rotura de la cápsula del órgano, identificación de un doble contorno con estructura econegativa (el exterior corresponde a la cápsula, el interior corresponde al parénquima con sangre), esplenomegalia. signos de hematoma y aumento del tamaño del bazo con el tiempo.

Las roturas del parénquima sin daño capsular pueden causar inicialmente hematomas subcapsulares no reconocidos. El riesgo de tales hematomas es la rotura espontánea tardía de la cápsula, lo que provoca una hemorragia masiva en la cavidad abdominal. Más del 50% de estos, los llamados. Las roturas esplénicas “tardías” se observan dentro de 1 semana después de la lesión, por lo que se recomienda realizar varios estudios de control al menos durante este período de tiempo.

Arroz. 15. Formación espontánea de un hematoma subcapsular (H) en un paciente con sepsis por varicela. S - bazo.

Los pacientes con traumatismo abdominal y torácico agudo deben ser evaluados para detectar la presencia de líquido libre en espacios confinados y debajo del diafragma. y también cerca del bazo y el hígado. Es necesario examinar cuidadosamente el bazo para identificar un doble contorno a lo largo de la cápsula (¿hematoma subcapsular?) y áreas heterogéneas en el parénquima, para no pasar por alto una posible rotura esplénica.

Finalmente, pueden encontrarse focos ecogénicos en el bazo. Pueden representar los raros hemangiomas esplénicos o los granulomas calcificados más comunes que se observan en la tuberculosis o la histoplasmosis.

Arroz. 16. Hemangioma esplénico.

Los focos de necrosis pueden calcificarse durante el proceso de desarrollo inverso. Las calcificaciones únicas y múltiples se visualizan como pequeñas formaciones hiperecoicas, a veces con una sombra acústica. Se pueden encontrar calcificaciones en individuos. ha tenido fiebre tifoidea. sepsis, malaria. También se pueden encontrar calcificaciones esplénicas en la cirrosis hepática. Puede haber muchos focos ecogénicos en el bazo. Esta imagen se llama "cielo estrellado".

Figura 17. Múltiples calcificaciones dentro del bazo en un paciente asintomático. S - sombras acústicas.

Los abscesos y metástasis del bazo son raros y tienen una sonomorfología variada, que depende en parte de la duración de su existencia y de la etiología. No existen criterios de diagnóstico diferencial sencillos y fiables, por lo que se recomienda consultar libros de referencia. Los abscesos esplénicos se desarrollan como una complicación de los infartos esplénicos; pueden ser consecuencia de una infección purulenta general o de enfermedades infecciosas generalizadas que no pueden tratarse. Un grupo clínicamente importante está representado por los abscesos que surgen durante la bacteriemia en el contexto de endocarditis o salmonelosis y durante la infección de hematomas subcapsulares. El desarrollo de un absceso esplénico también puede deberse a la rotura de un absceso subdiafragmático en él. La variedad de formas de abscesos está asociada a una determinada etapa de su desarrollo. Un absceso en desarrollo se caracteriza por límites intermitentes insuficientemente claros. Cuando se forma un absceso, las paredes de la formación se vuelven más claras, desiguales y heterogéneas en espesor y densidad acústica. La estructura interna de la formación es aún más compleja, dependiendo del tipo, tamaño, fase de desarrollo del absceso y la presencia de inflamación reactiva en forma de tejido conectivo o tejido de granulación alrededor.

Arroz. 18. Absceso esplénico: formación hipoecoica del bazo con límites poco claros.

La estructura de los abscesos varía desde contenidos anecoicos con un efecto de realce distal hasta contenidos ecopositivos, similares a las características de una formación de tejido sólido. En la zona del absceso a menudo se identifican tabiques internos y pequeñas burbujas de gas. Pero lo principal es la capacidad de diferenciar capas de pus de diferente ecogenicidad, cambiando sus posiciones relativas cuando cambia la posición del cuerpo del paciente. La presencia de densas masas necróticas en la cavidad de la caries complica el diagnóstico diferencial de un absceso con hematomas y metástasis del bazo.

En algunos casos, la punción y el drenaje se utilizan para diagnosticar y tratar los abscesos esplénicos.

Arroz. 19. a-c Aspiración y drenaje terapéutico con aguja fina, a Formación redonda bien definida dentro del bazo con una estructura de eco interna heterogénea, b Aspiración diagnóstica con aguja fina del contenido del absceso. La ubicación de la aguja se indica mediante una señal de eco procedente de su punta, siendo evacuado el contenido del absceso (140 ml) con fines terapéuticos. S - bazo, A - absceso.

El infarto esplénico puede ocurrir con esplenomegalia con suministro de sangre deficiente. El tamaño del infarto depende del tamaño del vaso bloqueado y puede ocupar hasta un tercio del bazo. El infarto en la etapa aguda parece un área en forma de cuña con contornos poco claros y ecogenicidad reducida, ubicada en la periferia del bazo. A veces, en la proyección de la zona del infarto se detectan múltiples señales de eco lineales finas procedentes del gas.

Arroz. 20. Pequeña zona hipoecoica en forma de cuña de infarto esplénico (Inf) secundario a enfermedad mieloproliferativa.

En una etapa posterior y en el proceso de organización y cicatrización de la zona del infarto, se nota una delimitación más clara de la misma y un aumento de la ecogenicidad. En algunos casos, en la zona del infarto se visualizan señales hiperecoicas (depósitos de sales de calcio), por lo que se detecta como una formación de densidad acústica en mosaico. Como resultado de un ataque cardíaco, el contorno del bazo parece retraerse en el sitio de formación de cicatrices y esclerosis, y esta zona se caracteriza por una mayor ecogenicidad. En ocasiones se forma un quiste en el lugar del infarto y se puede observar una disminución y deformación del tamaño y forma del bazo, acompañada de un aumento de la ecogenicidad del parénquima. Como resultado de múltiples infartos esplénicos, por ejemplo en la anemia falciforme, se puede observar la llamada autosplenectomía. Según los métodos de investigación con radionúclidos, no existe actividad funcional del bazo. Ecográficamente, en la zona de proyección del bazo, se puede detectar una pequeña formación con múltiples focos hiperecoicos, similar a los infartos antiguos.

Arroz. 21. Una única metástasis esplénica ecogénica (flechas) con un halo periférico y licuefacción central en un paciente con carcinoma de colon.

Las lesiones metastásicas del bazo son raras y pueden ir acompañadas de agrandamiento. Las posibles lesiones primarias son el melanoma y el carcinoma de colon. En la gran mayoría de los casos, las metástasis en el bazo se visualizan como formaciones hiperecoicas, aunque también se encuentran hipoecoicas.

Bazo(lien, bazo) - órgano parenquimatoso no apareado de la cavidad abdominal; realiza funciones inmunes, de filtración y hematopoyéticas, participa en el metabolismo, en particular el hierro, las proteínas, etc. El bazo no es uno de los órganos vitales, pero en relación con las funciones enumeradas desempeña un papel importante en el cuerpo.

Anatomía e histología. S. se encuentra en la cavidad abdominal en el hipocondrio izquierdo al nivel de las costillas IX-XI. El peso de S. en adultos es 150-200 GRAMO, longitud - 80-150 milímetros, ancho - 60-90 milímetros, espesor - 40-60 milímetros. La superficie exterior, diafragmática, de la S. es convexa y lisa, la interior es plana, tiene un surco por donde las arterias y los nervios entran en la S., salen las venas y los vasos linfáticos (el hilo del bazo). S. está cubierto por una membrana serosa, debajo de la cual se encuentra una membrana naya (cápsula), que es más densa en la zona del hilo. Las trabéculas dirigidas radialmente se extienden desde la membrana y se conectan entre sí, la mayoría de las cuales contienen vasos intratrabeculares, fibras nerviosas y células musculares. El esqueleto de tejido conectivo de S. es un sistema musculoesquelético que proporciona cambios significativos en el volumen de S. y el desempeño de una función de depósito.

El suministro de sangre al páncreas lo realiza la rama más grande del tronco celíaco: la arteria esplénica (a. leinalis), que pasa con mayor frecuencia a lo largo del borde superior del páncreas hasta la puerta del bazo ( arroz. ), donde se divide en 2-3 ramas. De acuerdo con el número de ramas intraorgánicas de primer orden, se distinguen segmentos (zonas) en S. Las ramas de las arterias intraorgánicas pasan dentro de las trabéculas y luego dentro de los folículos linfáticos (arterias centrales). Surgen de los folículos linfáticos en forma de arteriolas en cepillo, provistas de las llamadas vainas que los envuelven alrededor de su circunferencia y que consisten en células y fibras reticulares. Algunos de los capilares arteriales fluyen hacia los senos nasales (circulación cerrada), la otra parte directamente hacia la pulpa (circulación abierta).

En el bazo se distingue la pulpa blanca (del 6 al 20% de la masa) y roja (del 70 al 80%). La pulpa blanca está formada por tejido linfoide ubicado alrededor de las arterias: periarterial, la mayoría de las células son linfocitos T, en la zona marginal de los folículos linfáticos, linfocitos B. A medida que maduran, en los folículos linfáticos se forman centros reactivos a la luz (centros de reproducción) que contienen células reticulares, linfoblastos y macrófagos. Con la edad, una parte importante de los folículos linfáticos se atrofia gradualmente.

La pulpa roja está formada por un esqueleto reticular, arteriolas, capilares, vénulas tipo seno y células libres (eritrocitos, plaquetas, linfocitos, células plasmáticas), así como plexos nerviosos. Cuando se comprimen los senos paranasales, se interrumpe la conexión entre los senos paranasales y la pulpa a través de las grietas de sus paredes, el plasma se filtra parcialmente y las células sanguíneas permanecen en los senos paranasales. Senos paranasales (su diámetro oscila entre 12 y 40 µm dependiendo del suministro de sangre) representan el primer eslabón del sistema venoso del bazo.

Fisiología normal y patológica. S. participa en celular y humoral. inmunidad , control sobre las células sanguíneas circulantes, así como en hematopoyesis y etc.

La función más importante de S. es la inmune. Consiste en la captura y procesamiento de sustancias nocivas por parte de los macrófagos, limpiando la sangre de diversos agentes extraños (bacterias, virus). En el bazo se destruyen las endotoxinas, componentes insolubles de los detritos celulares durante la ah, lesiones y otros daños tisulares. S. participa activamente en la respuesta inmune: sus células reconocen antígenos extraños a un organismo determinado y sintetizan específicos anticuerpos .

La función de filtración (secuestro) se lleva a cabo en forma de control sobre las células sanguíneas circulantes. En primer lugar, esto se aplica a los glóbulos rojos, tanto envejecidos como defectuosos. En el bazo, las inclusiones granulares (cuerpos de Jolly, cuerpos de Heinz, gránulos de hierro) se eliminan de los glóbulos rojos sin destruir las propias células. La esplenectomía y S. provocan un aumento del contenido de estas células en la sangre. El aumento en el número de siderocitos (células que contienen gránulos de hierro) después de la esplenectomía es especialmente visible y estos cambios son persistentes, lo que indica la especificidad de esta función del bazo.

Los macrófagos esplénicos reciclan el hierro de los glóbulos rojos destruidos y lo convierten en transferrina, es decir, el bazo participa en el metabolismo del hierro.

Existe la opinión de que los leucocitos en condiciones fisiológicas mueren en el bazo, los pulmones y el hígado; Las plaquetas en una persona sana también se destruyen principalmente en el bazo y el hígado. Probablemente, S. participe de alguna otra manera en la trombocitopoyesis, porque después de la esplenectomía por daño de S., se produce trombocitosis.

El bazo no solo destruye, sino que también acumula los elementos sanguíneos formados: glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas. En particular, contiene del 30 al 50% o más de plaquetas circulantes que, si es necesario, pueden liberarse a la circulación periférica. En condiciones patológicas, su depósito es a veces tan grande que puede provocar trombocitopenia .

Si hay una alteración en el flujo de sangre, por ejemplo hipertensión portal , S. aumenta y puede albergar una gran cantidad de sangre. Al contraerse, S. puede liberar la sangre depositada en él al lecho vascular. Al mismo tiempo, su volumen disminuye y aumenta la cantidad de glóbulos rojos en la sangre. Sin embargo, normalmente S. no contiene más de 20-40 ml sangre.

El bazo participa en el metabolismo de las proteínas y sintetiza albúmina y globina (el componente proteico de la hemoglobina). Es importante la participación de S. en la formación de inmunoglobulinas, que es proporcionada por numerosas células productoras de inmunoglobulinas, probablemente de todas las clases.

El bazo participa activamente en la hematopoyesis, especialmente en feto . En un adulto produce linfocitos y monocitos. S. es el órgano principal de la hematopoyesis extramedular cuando se alteran los procesos hematopoyéticos normales en la médula ósea, por ejemplo, con osteomielofibrosis, pérdida crónica de sangre, forma osteoblástica a, e, tuberculosis miliar, etc. Existe evidencia indirecta que confirma la existencia de S. participación en la regulación de la hematopoyesis de la médula ósea.

S. juega un papel importante en los procesos. hemólisis . En él se pueden retener y destruir una gran cantidad de glóbulos rojos alterados, especialmente con algunos de naturaleza hemolítica congénita (en particular, microesferocítica) y adquirida (incluida la autoinmune). anemia . Una gran cantidad de glóbulos rojos se retiene en el S. durante la plétora congestiva, policitemia . También se ha establecido que la resistencia mecánica y osmótica de los leucocitos disminuye a medida que pasan a través de S.

La disfunción de S. se observa en algunas condiciones patológicas (anemia grave, algunas enfermedades infecciosas, etc.), así como en el hiperesplenismo: un aumento crónico de S. y una disminución de las células sanguíneas de dos o, con menos frecuencia, de uno o tres. brotes hematopoyéticos. Esto sugiere una mayor destrucción de las células sanguíneas correspondientes en el bazo. El hiperesplenismo es principalmente una patología de la pulpa roja de S. y es causada por hiperplasia de elementos macrófagos. Después de la eliminación de S. en caso de hiperesplenismo, la composición de la sangre suele normalizarse o mejorar significativamente.

En los trastornos hereditarios y adquiridos del metabolismo de los lípidos, se acumulan grandes cantidades de lípidos en el bazo, lo que conduce a esplenomegalia .

Se observa una función disminuida de S. (hiposplenismo) con atrofia de S. en la vejez, durante la inanición y la hipovitaminosis. Se acompaña de la aparición de cuerpos de Jolly y eritrocitos en forma de diana en los eritrocitos, siderocitosis.

Anatomía patológica. La variedad de sus cambios estructurales en muchos procesos patológicos está asociada con las características funcionales y morfológicas de S., en particular con su pertenencia a los órganos de inmunogénesis.

Aumento de tamaño y peso (más de 250-300 GRAMO) del bazo suele estar asociado con cambios patológicos, que, sin embargo, también pueden observarse en un órgano no agrandado. El color y la consistencia de S. dependen de su riego sanguíneo; cambian con hiperplasia pulpar, depósito de amiloide, varios pigmentos, e, S. daño en infecciones agudas y crónicas, x, ah, x maligno, histiocitosis.

La manifestación más común de la distrofia de S. es la hialinosis de pequeñas arterias y arteriolas, que generalmente se observa normalmente después de los 30 años; con menos frecuencia, el hialino se deposita en forma de grumos en los folículos linfáticos y la pulpa marginal. En las enfermedades autoinmunes se observa hinchazón mucoide y fibrinoide del tejido conectivo de S., principalmente las paredes de los senos venosos y los vasos pequeños (hasta su necrosis fibrinoide), la pérdida de precipitados de proteínas en los centros de los folículos linfáticos. Como resultado, las paredes de los senos nasales se vuelven más gruesas y se desarrolla periarterial, el llamado bulboso, más pronunciado en los sistémicos. lupus eritematoso .

S. amiloidosis generalmente se observa con general amilosis y ocupa el segundo lugar en frecuencia después de un riñón. En ocasiones, en enfermedades que causan secundarias (tuberculosis, procesos purulentos crónicos), puede aparecer solo el bazo. Los folículos linfáticos, cuando se deposita amiloide en ellos, en un corte tienen la apariencia de cuerpos vítreos, similares a los granos de sagú. En tales casos se habla del bazo “sagú”. Al mismo tiempo, el peso de S. aumentó ligeramente. La pérdida difusa de amiloide en las paredes de los senos nasales, los vasos sanguíneos y a lo largo de las fibras reticulares se acompaña de un aumento de la masa del bazo (hasta 500 GRAMO); El tejido de S. es denso, cuando se corta es grasoso, de color rojo amarillento (bazo “grasiento”, “jamón”). También es posible el depósito combinado de amiloide en los folículos linfáticos y la pulpa roja.

En varias enfermedades, las células de xantoma se encuentran dispersas de forma difusa o en forma de grupos. Se forman durante los trastornos del metabolismo de los lípidos debido a la acumulación de lípidos en los macrófagos. Así, con el azúcar e, e, xantomatosis familiar, el colesterol se deposita en cantidades excesivas en los macrófagos del S. (y otros órganos); En la púrpura trombocitopénica idiopática a veces se encuentran células similares al xantoma, en S. con tesaurismosis se observa una acumulación masiva de ciertos tipos de lípidos, lo que conduce a la formación de células características de una u otra forma de la enfermedad: células de Gaucher y Pick, para el desarrollo de cambios secundarios significativos en S. y un aumento en su tamaño (ver. lipidosis ).

Hemosiderosis S. (deposición excesiva de hemosiderina) es una manifestación del estado general hemosiderosis y se observa en hemocromatosis , enfermedades y condiciones patológicas acompañadas de un aumento de la hemólisis, en caso de alteración de la utilización del hierro, especialmente en enfermedades hemolíticas, aplásicas y refractarias, malaria , regresar e , e, trastornos nutricionales crónicos (enfermedades del estómago y los intestinos). En hemosiderosis, S. tiene un color marrón oxidado, a veces ligeramente agrandado. El examen histológico revela numerosos siderófagos en la pulpa roja; se encuentran depósitos de hemosiderina en el endotelio de los senos nasales, las paredes vasculares, las trabéculas y la mucosa. La hemosiderosis local S. se encuentra a menudo en áreas de hemorragia. En sus centros y extensos focos de necrosis se pueden detectar cristales de hemotoidina. Durante la malaria, se producen depósitos de hemomelanina en S., que pueden desaparecer tras la recuperación. También es posible que el pigmento carbónico se deposite en S. y penetre por vía hematógena desde los pulmones.

Los focos se encuentran a menudo en S. necrosis . Las lesiones pequeñas suelen surgir debido a efectos tóxicos durante las infecciones, las lesiones grandes son causadas por trastornos circulatorios.

A menudo se detectan trastornos circulatorios en S.. Con congestión venosa general debido a insuficiencia cardíaca, las venas aumentan (su peso es 300-400 GRAMO), rojo oscuro. Portal conduce al desarrollo de cambios significativos del mismo tipo en S. y su pronunciado aumento (cirrótico, ic). La masa de S. se puede aumentar a 1000. GRAMO Además, su tejido es carnoso, su caparazón está engrosado, a menudo contiene áreas extensas no hialinas (bazo “esmaltado”) y es posible la fusión del bazo con los tejidos circundantes. La superficie de S. en la sección está moteada debido a hemorragias focales y la presencia de múltiples nódulos densos de color marrón anaranjado. Se observa una disminución en el suministro de sangre de S. con repeticiones masivas, agudas o prolongadas. pérdida de sangre , anemia aplásica.

Los cambios inflamatorios en S. (esplenitis) se detectan constantemente en enfermedades infecciosas. Su naturaleza e intensidad dependen de las características del patógeno y del estado inmunológico del organismo.

La inflamación productiva en S. con formación de granulomas de diversas estructuras y el desarrollo de esplenomegalia se puede observar en la tuberculosis, es decir, brucelosis, tularemia, enfermedades viscerales y lepra. La hiperplasia del tejido linfoide de S. refleja su participación en las reacciones inmunes del cuerpo durante la irritación antigénica de diversos orígenes.

Métodos de búsqueda. Utilizado en la práctica clínica. percusión Y palpación CON., laparoscopia , Exámenes de rayos X, radionúclidos y ultrasonidos (ver. Diagnóstico por ultrasonido ), esplenomanometría, examen de punción de S., prueba de adrenalina.

La percusión de S. se realiza en posición vertical u horizontal (en el lado derecho) del paciente. El embotamiento por encima del borde superior de la S. a lo largo de la línea axilar anterior se diferencia con un sonido pulmonar, el embotamiento a lo largo del borde del arco costal o por encima de él en 10-20 milímetros- con un sonido timpánico sobre el estómago. El borde superior del embotamiento sobre S. corre casi horizontalmente, el inferior, detrás y arriba, hacia abajo y hacia adelante. Con una posición alta, la superficie exterior superior de la S. puede estar al nivel de la costilla VIII, con una posición baja, la costilla XII.

La determinación del tamaño de S. según Kurlov se realiza con el paciente acostado con un giro incompleto hacia el lado derecho, si es posible sin desplazar la pelvis. Se percute el décimo espacio intercostal, comenzando desde la columna, y a lo largo de los límites de la embotamiento se determina la longitud de la S. Si la S sobresale del hipocondrio, se tiene en cuenta el tamaño de su parte que sobresale. El ancho de S. se determina mediante percusión desde arriba desde la línea axilar anterior hacia la línea axilar posterior. Los resultados del estudio se registran en forma de fracción, en la que en el numerador se indica la longitud y en el denominador el ancho de C. A medida que C aumenta, la longitud de su parte sobresaliente se indica antes de la fracción, por ejemplo cm.

La palpación de S. se realiza con el paciente en posición horizontal boca arriba y en posición lateral derecha. Con una respiración profunda, la S. agrandada desciende y "rueda" sobre los dedos del examinador. Con un aumento significativo de la S., su borde inferior desciende a la cavidad abdominal, y es posible palpar la muesca característica en ella, la superficie anterior de la S., y determinar su consistencia y dolor. Normalmente el bazo no es palpable.

La laparoscopia en ausencia de adherencias permite examinar S., que normalmente es de color rojo azulado: en su superficie se pueden observar cicatrices, retracciones y otros cambios patológicos.

El examen radiológico de S. se realiza en la posición vertical y horizontal del paciente. Durante la fluoroscopia, se examina la zona de la mitad izquierda del diafragma, observando su movilidad, los órganos abdominales ubicados junto al S. y el pulmón izquierdo. Para mejorar las condiciones de la investigación, se administra gas en el colon y el estómago. Las fotografías de reconocimiento se toman en proyecciones frontales y laterales. Los métodos especiales de examen de rayos X son la radiografía por computadora. tomografía , celiacografía y lienografía, diagnóstico neumoperitoneo y neumorena, complementados con tomografía. En el diagnóstico diferencial y tópico de lesiones aisladas de S., la arteriografía juega un papel importante (ver. Angiografía ), tomografía computarizada, neumoperitoneo diagnóstico.

La obtención de una imagen con radionúclidos de S. se basa en la propiedad de las células del sistema de macrófagos de absorber eritrocitos o coloides dañados de la sangre. Para el estudio se utilizan glóbulos rojos marcados con 51 Cr, 99 m Tc o 197 Hg (ver. Radiofármacos ). En el escanograma (ver. Exploración ) o gammagrafía (ver. Gammagrafía ) el área de S. con acumulación uniforme de radionúclido es normalmente 35-80 cm2; en las enfermedades de S., la acumulación de radionúclido es desigual, el área de S. aumenta.

La punción de S. está indicada en los casos en que no se ha establecido el motivo de su aumento. Las contraindicaciones para la punción son. diátesis hemorrágica , expresó. Antes de la punción, se determinan el tamaño y la posición de la S. mediante percusión y palpación, y se realizan estudios de rayos X y radionúclidos.

Patología

La patología de S. incluye malformaciones, lesiones, enfermedades y tumores.

Defectos del desarrollo. Estos incluyen la ausencia de S. (asplenia) y una posición inusual en la cavidad abdominal (distopía o ectopia), S. errante, cambios en su forma, S. adicional. Asplenia es rara y generalmente se combina con malformaciones del sistema cardiovascular. y no se detecta clínicamente y se diagnostica basándose en estudios con radionúclidos. En distopía o ectopia, S. se ubica en el espacio retroperitoneal, en el saco herniario con hernia umbilical o diafragmática, en la mitad derecha de la cavidad abdominal. Vagus S. puede surgir debido a la debilidad de su aparato ligamentoso, por ejemplo cuando esplancnoptosis . S. puede tener una forma irregular con muescas profundas a lo largo del borde o alargada, en la que su polo inferior a veces desciende hasta la pelvis. La anomalía más común del desarrollo de S. es la S. adicional en cantidades de uno a varios cientos, ubicada en varias partes de la cavidad abdominal.

Vagus S. puede girar sobre el pedículo vascular. En este caso, se observa una imagen de abdomen agudo, es necesaria la laparotomía (ver. Estómago ) y esplenectomía. Se detecta S. adicional mediante pruebas de radionúclidos. En algunas enfermedades, por ejemplo, en la anemia hemolítica autoinmune, si hay bazos adicionales, se extirpan junto con el órgano principal. Otras malformaciones de S. no presentan síntomas clínicos; no hay necesidad de tratamiento.

Daño están abiertos y cerrados. Las lesiones abiertas ocurren con heridas de bala, puñaladas o incisiones en el abdomen, así como con intervenciones quirúrgicas en los órganos abdominales (estómago, colon, páncreas).

Las causas de las lesiones cerradas de S. suelen ser un golpe en el hipocondrio izquierdo, una caída sobre el estómago, el abdomen y la parte inferior del pecho, y las costillas de la izquierda. Con un golpe fuerte o compresión, la membrana se dobla como una herradura, sus polos se acercan, como resultado de lo cual la cáscara se rompe a lo largo de la superficie convexa. Cuando se comen las costillas, sus fragmentos pueden penetrar en el parénquima de las costillas, desgarrando la membrana. Si se produce una caída desde una altura o un choque brusco, pueden producirse desgarros en la membrana S. en los lugares de unión de ligamentos, pedículos vasculares y adherencias. Las rupturas de S. a menudo se complican con sangrado en la cavidad abdominal. La víctima está pálida, se queja de mareos, sensación de plenitud en el hipocondrio izquierdo y dolor que se irradia al hombro izquierdo y al omóplato izquierdo, que se intensifica con la respiración profunda y la tos. Posibles náuseas y vómitos, desmayos. Un síntoma típico es "vanka-levantarse": el paciente se esfuerza por sentarse, en lo que disminuye el dolor abdominal. A la palpación se observa tensión en los músculos de la pared abdominal anterior, en la mitad izquierda del abdomen y en el hipocondrio izquierdo. Se notan síntomas positivos de irritación peritoneal. La percusión puede revelar embotamiento en la mitad izquierda del abdomen. Un examen rectal puede revelar dolor y flacidez de la pared anterior del recto, y un examen vaginal puede revelar dolor en el fondo de saco vaginal posterior.

Las roturas secundarias pueden ocurrir varias horas e incluso días después de la lesión, provocando el cuadro clínico. sangrado intraabdominal .

Si surgen dificultades para diagnosticar lesiones cerradas de S., los datos de los exámenes de rayos X y la tomografía computarizada pueden resultar útiles. Los más informativos son la laparoscopia y la laparotomía diagnóstica. Si se sospecha daño de S., se puede observar al paciente durante no más de dos horas. En este caso, es necesario centrarse en el estado general, los indicadores de hemoglobina y hematocrito y datos de estudios adicionales. En caso de lesiones abiertas de S., se realiza un tratamiento quirúrgico primario de la herida, seguido de una laparotomía. Para lesiones cerradas, la intervención quirúrgica comienza con laparotomía.

En caso de daño de S., tanto abierto como cerrado, a menudo se realiza una esplenectomía. En caso de roturas únicas, pequeños desgarros y grietas de la vena, con circulación sanguínea conservada, se realizan operaciones de conservación de órganos. El pronóstico depende de la gravedad de la lesión y del momento oportuno de la cirugía.

Enfermedades. S. participa en el proceso patológico de muchas enfermedades infecciosas: abdominal y eruptiva (ver. Abdominal , erupción epidémica ), septicemia , ántrax , mononucleosis infecciosa , viral agudo e (ver. Hepatitis viral ), linfocitosis infecciosa (ver. Linfocitosis infecciosa aguda ), citomegalia (ver. Infección por citomegalovirus ), malaria, leishmaniasis visceral (ver. leishmaniasis ), tularemia , listerizi , brucelosis , sífilis . S. generalmente también se ve afectado por histiocitosis (enfermedad de Letterer-Siwe, enfermedad de Hand-Christian-Schüller - ver. Histiocitosis X ).

La violación del flujo de salida de sangre a través de la vena esplénica conduce a un aumento progresivo de C. Con un bloqueo prolongado del flujo de salida, es posible que se produzca sangrado de las venas dilatadas del estómago, el recto y el esófago. La obliteración aguda del tronco de la vena porta se acompaña de síntomas que se asemejan a la obstrucción intestinal. El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico y los datos de la esplenoportografía. Tratamiento quirúrgico: anastomosis esplenorrenal, y en caso de esplenomegalia severa y citopenia, esplenectomía.

El cuadro clínico del infarto de S. depende de su tamaño. El diagnóstico de pequeños infartos de S. es difícil debido a la escasez de síntomas clínicos. Con lesiones más extensas como resultado de una membrana tensa, el desarrollo de perisplenitis, aparece dolor en el hipocondrio izquierdo, que a menudo se irradia hacia la espalda y se intensifica con la inspiración. A la izquierda se determina un síntoma frénico pronunciado. En la zona de la perisplenitis se puede escuchar un roce peritoneal. El tratamiento tiene como objetivo eliminar las causas del ataque cardíaco. La organización del infarto de S. suele terminar con la formación de una cicatriz, que ocasionalmente se forma. Cuando el infarto de S. supura, está indicada la esplenectomía.

Absceso del bazo. Los S. pequeños y asintomáticos se encuentran a menudo en enfermedades infecciosas generalizadas que no pueden tratarse. El grupo clínicamente más importante está representado por grandes S. aisladas, que se pueden observar con bacteriemia en el contexto de a o a, durante la infección de infartos de S., hematomas subcapsulares, etc. La causa del desarrollo de S. .'s a puede ser un gran avance de la a subdiafragmática.

Al escanear el hígado y el hígado, se pueden detectar esporas con un diámetro de 20 a 30. milímetros. El absceso de S. también se detecta mediante ecografía. A favor de S. El absceso de S. puede complicarse con hemorragia en la cavidad, penetración en la cavidad abdominal o pleural, riñón, leucocitosis), linfocitopenia. en algunos casos, neutropenia, trombocitopenia, anemia. A veces se desarrolla un síndrome aplásico, en el que es necesario excluir la tuberculosis de la médula ósea. Un examen de rayos X de la cavidad abdominal puede revelar lesiones petrificadas en el área del bazo.

El diagnóstico de S. tuberculosis es difícil si no hay signos de tuberculosis reciente o previamente existente en otros órganos. Se basa en los resultados de un examen citológico del punteado de S., pero un criterio confiable es solo la detección de Mycobacterium tuberculosis en un frotis o su inoculación del punteado. Es necesario tener en cuenta que con S. concomitante, sus punciones repetidas pueden resultar poco informativas. Si se sospecha S. tuberculosis, incluso en ausencia de pruebas fiables, se realiza una terapia tuberculostática específica ex juvantibus.

E, x, crónica E. La causa de su desarrollo puede ser la desintegración del tumor, el rápido aumento de S. y el estiramiento excesivo de su membrana durante la esplenomegalia. El cuadro clínico se caracteriza por dolor intenso y repentino en el hipocondrio izquierdo, signos de irritación peritoneal y anemia que aumenta rápidamente. El tratamiento es quirúrgico; Como regla general, se realiza una esplenectomía, pero recientemente, especialmente en niños, se ha vuelto más común la resección parcial y la sutura de la ruptura de S. (esplenorrafia). El pronóstico depende de la enfermedad subyacente.

Tumores S. son raros y pueden ser benignos o malignos.

Entre los tumores benignos se identifican hemangiomas, linfangiomas, lipomas y hamartomas; entre los malignos, también son posibles linfosarcoma, reticulosarcoma, angiosarcoma, hemangioendotelioma y fibrosarcoma. La derrota de S. en x rara vez es aislada; Más a menudo, simultáneamente con la esplenomegalia se detectan linfadenopatía, hepatomegalia y cambios en la sangre y la médula ósea. Es clínicamente imposible diagnosticar la naturaleza de un tumor S. aislado.

Los síntomas de todos los tumores se reducen a un agrandamiento del órgano, una sensación de pesadez en el hipocondrio izquierdo y, a veces, la aparición de un dolor sordo, con menos frecuencia agudo (ataque cardíaco). A la palpación, S. es densamente elástica, a veces grumosa. Con x y angiosarcomas, es posible aumento de la sudoración, pérdida de peso e hiperesplenismo (anemia, leucemia). En el angiosarcoma (en un tercio de los casos), se observa una rotura del bazo. El diagnóstico puede establecerse mediante examen citológico del punto C. Se debe dar preferencia a la esplenectomía, que es a la vez una medida diagnóstica y terapéutica. En los casos de tumores benignos, aquí termina el tratamiento; en x, dependiendo de la estructura histológica del tumor, la esplenectomía se complementa con quimioterapia adecuada; Para los tumores malignos no linfoides, la quimioterapia se prescribe en presencia de metástasis. El pronóstico de los tumores benignos es favorable; en otros casos depende de la estructura histológica del tumor, en los tumores malignos no linfoides el pronóstico es desfavorable.

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