Хроничен гастрит. Причини за лимфоцитен колит

Диагностика

Лимфоцитна инфилтрация е рядка патология, която наподобява друга кожа и онкологични заболявания, следователно диагнозата трябва да се основава на задължителни клинични и инструментални методиизследвания.

1. Консултация с имунолог, онколог и дерматолог. Специалистите провеждат външен преглед на кожата на пациента, събират оплаквания и медицинска история.
2. Хистологично изследване и флуоресцентна микроскопия. Хистологичното изследване на кожни проби от засегнатите области показва липсата на промени в тъканите, а при извършване на флуоресцентна микроскопия няма блясък на границата на плаките и папулите, което е характерно за други заболявания. За изясняване на диагнозата се извършва ДНК цитофлуорометрия за анализиране на броя на нормалните клетки, чийто брой с лимфоцитна инфилтрация е най-малко 97%.
3. Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се извършва със саркоидоза, системен лупус еритематозус, лимфоцитом и злокачествени лимфоми на кожата.

Заболявания на стомашно-чревния трактса много разнообразни. Някои от тях са първични независими заболявания и съставляват съдържанието на голяма част от медицината - гастроентерология, други се развиват вторично на различни заболявания от инфекциозен и неинфекциозен, придобит и наследствен характер.

Промените в стомашно-чревния тракт могат да бъдат възпалителни, дистрофични, дисрегенеративни, хиперпластични и туморни по природа. За да се разбере същността на тези промени, механизмът на тяхното развитие и диагностика, морфологичното изследване е от голямо значение биопсични проби хранопровода, стомаха, червата, получени чрез биопсия, тъй като това прави възможно използването на фини изследователски методи, като хистохимични, електронномикроскопични и авторадиографски.

Този раздел ще обсъди най-важните заболявания на фаринкса и фаринкса, слюнчените жлези, хранопровода, стомаха и червата. Болестите на зъбната система и органите на устната кухина са описани отделно (вж.

Болести на фаринкса и фаринкса

Сред заболяванията на фаринкса и фаринкса най-важното е стенокардия (от лат. гняв- да се задуши), или тонзилит, - инфекциозно заболяване с изразени възпалителни промени в лимфаденоидната тъкан на фаринкса и палатинните тонзили. Това заболяване е широко разпространено сред населението и е особено често срещано през студения сезон.

Болките в гърлото се делят на остри и хронични. Най-голямо значение има острата ангина.

Етиология и патогенеза.Появата на възпалено гърло е свързана с излагане на различни патогени, сред които основните са стафилококи, стрептококи, аденовируси и микробни асоциации.

Механизмът на развитие на стенокардия включва и двете екзогенен, така и ендогенен фактори. От първостепенно значение е инфекцията, която прониква трансепително или хематогенно, но по-често това е автоинфекция, провокирана от обща или локална хипотермия или травма. От ендогенните фактори преди всичко са важни факторите, свързани с възрастта -

стабилността на лимфаденоидния апарат на фаринкса и реактивността на тялото, което може да обясни честата поява на възпалено гърло при по-големи деца и възрастни под 35-40 години, както и редки случаи на неговото развитие при малки деца и възрастните хора. В развитие хроничен тонзилитиграе голяма роля алергичен фактор.

Патологична анатомия.Разграничават се следните клиники: морфологични форми остро възпалено гърло:катарален, фибринозен, гноен, лакунарен, фоликуларен, некротичен и гангренозен.

При катарално възпалено гърлолигавицата на палатинните тонзили и палатинните арки е рязко застойна или цианотична, тъпа, покрита със слуз. Ексудатът е серозен или мукозно-левкоцитен. Понякога повдига епитела и образува малки мехурчета с мътно съдържание. Фибринозен тонзилитпроявява се с появата на фибринозни бяло-жълти филми върху повърхността на лигавицата на сливиците. По-често е така дифтерийно възпалено гърло,което обикновено се наблюдава при дифтерия. За гнойно възпалено гърлохарактеризиращ се с увеличаване на размера на сливиците поради тяхното подуване и инфилтрация от неутрофили. Гнойното възпаление често има дифузен характер (горничка),по-рядко се ограничава до малка площ (абсцес на сливиците).Възможно е преминаване на гнойния процес в съседни тъкани и разпространение на инфекцията. Лакунарен тонзилитхарактеризиращ се с натрупване в дълбините на празнините на серозен, лигавичен или гноен ексудат с примес на десквамиран епител. Тъй като ексудатът се натрупва в празнините, той се появява на повърхността на увеличената сливица под формата на белезникаво-жълти филми, които лесно се отстраняват. При фоликуларно възпалено гърлосливиците са големи, пълнокръвни, фоликулите са значително увеличени по размер, а в центъра им се виждат области на гнойно разтопяване. В лимфоидната тъкан между фоликулите се наблюдава хиперплазия на лимфоидни елементи и натрупвания на неутрофили. При некротично възпалено гърлоИма повърхностна или дълбока некроза на лигавицата с образуване на дефекти с неравни ръбове (некротизиращ улцерозен тонзилит).В тази връзка кръвоизливите в лигавицата на фаринкса и сливиците не са необичайни. С гангренозен разпад на тъканта на сливиците, те говорят за гангренозно възпалено гърло.Некротизиращ и гангренозен тонзилит се наблюдава най-често при скарлатина и остра левкемия.

Специален сорт е улцерозно мембранозно възпалено гърло на Симоновски-Плаут-Венсенс,което се причинява от симбиозата на вретеновидна бактерия с обикновени спирохети на устната кухина. Това възпалено гърло има епидемичен характер. Така нареченият септично възпалено гърло,или възпалено гърло с алиментарно-токсична алеукия,възникващи след консумация на продукти, произведени от зърно, което е презимувало на полето. Специалните форми на стенокардия включват тези, които имат необичайна локализация: тонзилит на езичните, тубарните или назофарингеалните сливици, тонзилит на страничните гребени и др.

При хронично възпалено гърло (хроничен тонзилит), който се развива в резултат на многократни рецидиви (повтарящ се тонзилит), хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, възниква склероза

капсули, разширяване на празнини, разязвяване на епитела. Понякога има рязка хиперплазия на целия лимфоиден апарат на фаринкса и фаринкса.

Промените в фаринкса и сливиците както при остра, така и при хронична ангина са придружени от хиперплазия на тъканта на лимфните възли на шията.

УсложненияБолките в гърлото могат да бъдат както локални, така и общи. Усложненията от локален характер са свързани с прехода на възпалителния процес към околните тъкани и развитието паратонзиларен,или ретрофарингеален, абсцес, флегмонозно възпаление на тъканта на гърлото, тромбофлебит.Сред усложненията на общото възпалено гърло са: сепсис.Ангината също участва в развитието ревматизъм, гломерулонефрити други инфекциозни и алергични заболявания.

Заболявания на слюнчените жлези

Най-често в слюнчените жлези се откриват възпалителни процеси. Възпалението на слюнчените жлези се нарича сиаладенит,и паротидните жлези - заушка.Сиаладенитът и паротитът могат да бъдат серозни и гнойни. Те обикновено възникват вторично след инфекция по хематогенен, лимфогенен или интрадуктален път.

Специален вид сиаладенит с разрушаване на жлезите от клетъчен лимфомакрофагов инфилтрат е характерен за синдром на sicca (болест или синдром на Сьогрен).

Синдромът на Сика е синдром на екзокринна недостатъчност на жлезите, съчетан с полиартрит. Сред етиологичните фактори най-вероятна роля имат вирусната инфекция и генетичната предразположеност. В основата на патогенезата е автоимунизацията, а сухият синдром се комбинира с много автоимунни (ревматоиден артрит, струм на Хашимото) и вирусни (вирусен хроничен активен хепатит) заболявания. Някои автори класифицират сухия синдром на Sjögren като ревматично заболяване.

Независими заболявания на слюнчените жлези са паротит,причинени от миксовирус цитомегалия,чийто причинител е вирусът на цитомегалия, както и тумори(Вижте също Заболявания на зъбната система и органите на устната кухина).

Заболявания на хранопровода

Заболявания на хранопроводамалцина. Най-честите причини са дивертикули, възпаление (езофагит) и тумори (рак).

Дивертикул на хранопровода- това е ограничена сляпа издатина на стената му, която може да се състои от всички слоеве на хранопровода (истински дивертикул)или само мукозния и субмукозния слой, изпъкнал през пукнатините на мускулния слой (мускулен дивертикул).Зависи от локализация И топография прави разлика между фарингоезофагеални, бифуркационни, епинефрални и множествени дивертикули и от характеристики на произхода - адхезивни дивертикули в резултат на

възпалителни процеси в медиастинума и релаксационни процеси, които се основават на локално отпускане на стената на хранопровода. Дивертикулът на хранопровода може да бъде усложнен от възпаление на неговата лигавица - дивертикулит.

Причините за образуването на дивертикул могат да бъдат вродена (непълноценност на съединителната и мускулната тъкан на стената на хранопровода, фаринкса) и придобити (възпаление, склероза, цикатрициално стесняване, повишено налягане в хранопровода).

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода - обикновено се развива вторично при много заболявания, рядко - първично. То може да бъде остро или хронично.

остър езофагит,наблюдавани под въздействието на химични, термични и механични фактори, с редица инфекциозни заболявания (дифтерия, скарлатина, тиф), алергични реакции, може би катарални, фибринозни, флегмонозни, язвени, гангренозни.Специална форма на остър езофагит е мембранен, при отхвърляне на отливката на лигавицата на хранопровода. След дълбок мембранен езофагит, който се развива от химически изгаряния, цикатрициална стеноза на хранопровода.

При хроничен езофагит,чието развитие е свързано с хронично дразнене на хранопровода (ефекти от алкохол, тютюнопушене, гореща храна) или нарушено кръвообращение в стената му (венозна конгестия по време на сърдечна декомпенсация, портална хипертония), лигавицата е хиперемирана и подута, с зони на епителна деструкция, левкоплакия и склероза. За специфичен хроничен езофагит,възникваща при туберкулоза и сифилис, е характерна морфологична картинасъответно възпаление.

В специална форма разпределят рефлуксен езофагит,в които се откриват възпаления, ерозии и язви (ерозивен, улцерозен езофагит)в лигавицата долна частхранопровод поради регургитация на стомашно съдържимо в него (регургитантен, пептичен езофагит).

Карцином на хранопроводанай-често се среща на границата на средната и долната третина, което съответства на нивото на трахеалната бифуркация. Много по-рядко се среща в началната част на хранопровода и на входа на стомаха. Ракът на хранопровода представлява 2-5% от всички злокачествени новообразувания.

Етиология. Хроничното дразнене на лигавицата на хранопровода (гореща груба храна, алкохол, тютюнопушене), белези след изгаряне, хронични стомашно-чревни инфекции, анатомични нарушения (дивертикули, ектопия на колонния епител и стомашни жлези и др.) предразполагат към развитие на рак на хранопровода. . Сред предраковите промени най-голямо значение имат левкоплакията и тежката дисплазия на мукозния епител.

Патологична анатомия. Различават се следните: макроскопичен форми на рак на хранопровода: пръстеновиден плътен, папиларен и улцериран. Пръстеновиден солиден раке туморна формация

ция, която кръгово покрива стената на хранопровода в определена област. Луменът на хранопровода е стеснен. Когато туморът се разпадне и разязви, проходимостта на хранопровода се възстановява. Папиларен ракхранопровода е подобен на гъбичния карцином на стомаха. Лесно се разпада, което води до образуване на язви, които проникват в съседни органи и тъкани. Язвен раке ракова язва, която е с овална форма и се простира по протежение на хранопровода.

Между микроскопичен Има различни форми на рак на хранопровода карцином in situ, сквамозноклетъчен карцином, аденокарцином, жлезист сквамозен, жлезисто кистозен, мукоепидермаленИ недиференциран рак.

Метастази Ракът на хранопровода възниква предимно лимфогенно.

Усложненията са свързани с поникване в съседни органи - трахея, стомах, медиастинум, плеврата. Формират се и се развиват езофагеално-трахеални фистули аспирационна пневмония, абсцес и гангрена на белия дроб, плеврален емпием, гноен медиастинит. При рак на хранопровода кахексията се появява рано.

Болести на стомаха

Сред стомашните заболявания най-важни са гастритът, пептичната язва и ракът.

Гастрит

Гастрит(от гръцки гастър- стомах) - възпалително заболяванестомашна лигавица. Има остър и хроничен гастрит.

Остър гастрит

Етиология и патогенеза.В развитието на остър гастрит ролята на дразненето на лигавицата от обилна, трудносмилаема, пикантна, студена или гореща храна, алкохолни напитки, лекарства (салицилати, сулфонамиди, кортикостероиди, биомицин, дигиталис и др.), химикали ( професионалните рискове) е голямо. Значителна роля играят също микробите (стафилококи, салмонела) и токсините, продукти на нарушен метаболизъм. В някои случаи, например при алкохолно отравяне или некачествени хранителни продукти, патогенните фактори директно засягат стомашната лигавица - екзогенен гастрит,в други - това действие е индиректно и се осъществява чрез съдови, нервни, хуморални и имунни механизми - ендогенен гастрит,които включват инфекциозен хематогенен гастрит, елиминационен гастрит с уремия, алергичен, конгестивен гастрит и др.

Патологична анатомия.Възпалението на лигавицата може да обхване целия стомах (дифузен гастрит)или определени части от него (фокален гастрит).В това отношение има разграничение фундален, антрален, пилороантраленИ пилородуоденален гастрит.

В зависимост от характеристиките морфологични промени на стомашната лигавица се разграничават следните форми на остър гастрит: 1) катарален (прост); 2) фибринозен; 3) гноен (флегмозен); 4) некротичен (корозивен).

При катарален (прост) гастритСтомашната лигавица е удебелена, оточна, хиперемирана, повърхността й е обилно покрита със слузни маси, видими са множество малки кръвоизливи и ерозии. Микроскопското изследване разкрива дистрофия, некробиоза и десквамация на повърхностния епител, чиито клетки се характеризират с повишено производство на слуз. Отделянето на клетките води до ерозия. В случаите, когато има множество ерозии, те говорят за ерозивен гастрит.Жлезите се променят леко, но секреторната им дейност е потисната. Лигавицата е пропита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-левкоцитен ексудат. Собственият му слой е плеторичен и едематозен, инфилтриран с неутрофили, появяват се диапедезни кръвоизливи.

При фибринозен гастритна повърхността на удебелената лигавица се образува фибринозен филм със сив или жълто-кафяв цвят. Дълбочината на некрозата на лигавицата може да бъде различна и следователно има лобарен(повърхностна некроза) и дифтеритни(дълбока некроза) настроикифибринозен гастрит.

При гноен,или флегмонозен,При гастрит стената на стомаха става рязко удебелена, особено поради лигавицата и субмукозния слой. Гънките на лигавицата са грапави, с кръвоизливи, фибринозно-гнойни налепи. От повърхността на среза изтича жълто-зелена гнойна течност. Левкоцитен инфилтрат, съдържащ голям брой микроби, дифузно покрива лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве на стомаха и покриващия го перитонеум. Следователно, често с флегмонозен гастрит те се развиват перигастритИ перитонит.Целулитът на стомаха понякога усложнява нараняването; той също се развива при хронични язви и язвен рак на стомаха.

Некротизиращ гастритобикновено се появява, когато химикали (алкали, киселина и др.) навлязат в стомаха, обгарят и разрушават лигавицата (корозивен гастрит).Некрозата може да обхваща повърхностни или дълбоки части на лигавицата и може да бъде коагулативна или коликвативна. Некротичните промени обикновено водят до образуване на ерозии и остри язви, което може да доведе до развитие на флегмон и стомашна перфорация.

Изходостър гастрит зависи от дълбочината на увреждане на лигавицата (стената) на стомаха. Катаралният гастрит може да доведе до пълно възстановяване на лигавицата. При чести рецидивиможе да доведе до развитие на хроничен гастрит. След значителни деструктивни промени, характерни за флегмонозния и некротичен гастрит, се развива атрофия на лигавицата и склеротична деформация на стомашната стена - стомашна цироза.

Хроничен гастрит

В някои случаи се свързва с остър гастрит и неговите рецидиви, но по-често тази връзка отсъства.

Класификацияхроничен гастрит, приет от IX Международен конгрес на гастроентеролозите (1990 г.), взема предвид етиологията, патогенезата, топографията на процеса, морфологичните видове гастрит, признаците на неговата активност и тежестта.

Етиология.Хроничният гастрит се развива, когато засяга предимно стомашната лигавица екзогенни фактори: нарушение на диетата и ритъма на хранене, злоупотреба с алкохол, въздействието на химични, термични и механични агенти, влиянието на професионалните рискове и др. Страхотна роля и ендогенни фактори - автоинфекции (Campylobacter piloridis),хронична автоинтоксикация, невроендокринни нарушения, хронична сърдечно-съдова недостатъчност, алергични реакции, регургитация на дуоденално съдържание в стомаха (рефлукс). Важно условие за развитието на хроничен гастрит е дълготрайна експозиция патогенни фактори от екзогенен или ендогенен характер, способни да "нарушат" обичайните регенеративни механизми на постоянно обновяване на епитела на стомашната лигавица. Често е възможно да се докаже дългосрочното влияние не на един, а на няколко патогенни фактора.

Патогенеза.Хроничният гастрит може да бъде автоимунен (гастрит тип А) и неимунен (гастрит тип В).

Автоимунен гастритхарактеризиращ се с наличието на антитела срещу париеталните клетки и следователно увреждане на дъното на стомаха, където има много париетални клетки (фундален гастрит).Лигавицата на антрума е непокътната. Има високо ниво на гастринемия. Поради увреждане на париеталните клетки се намалява секрецията на хлороводородна (солна) киселина.

При неимунен гастритАнтителата към париеталните клетки не се откриват, така че фундусът на стомаха е относително запазен. Основните изменения са локализирани в антрума (антрален гастрит).Гастринемия липсва и секрецията на солна киселина е само умерено намалена. Гастрит тип Б включва: рефлуксгастрит(гастрит тип С). Гастрит тип В е 4 пъти по-често срещан от гастрит тип А.

Воден от топография на процеса стомаха, отделят хроничен гастрит - антрален, фундаленИ пангастрит.

Морфологични типове.Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата, водещи до нарушаване на неговата регенерация и структурно преструктуриране на лигавицата, завършващи с нейната атрофия и склероза; клетъчните реакции на лигавицата отразяват активността на процеса. Има два морфологични типа хроничен гастрит - повърхностен и атрофичен.

Хроничен повърхностен гастритхарактеризиращ се с дистрофични промени в повърхностния (яма) епител. В някои участъци е сплескана, доближаваща се до кубична и се характеризира с намалена секреция, в други е високо призматична с повишена секреция. Възниква преместване на допълнителни клетки от провлака към средната трета на жлезите, стимулираната от хистамин секреция на солна киселина от париеталните клетки и пепсиноген от главните клетки намалява. Правилният слой (плака) на лигавицата е подут, инфилтриран с лимфоцити, плазмени клетки и единични неутрофили (фиг. 197).

При хроничен атрофичен гастритпоявява се ново основно качество - атрофия на лигавицата и нейните жлези, което определя развитието на склероза. Лигавицата изтънява, броят на жлезите намалява. На мястото на атрофиралите жлези се разраства съединителна тъкан. Запазените жлези са подредени в групи, жлезните канали са разширени, отделни видовеклетките в жлезите са слабо диференцирани. Поради мукоидизацията на жлезите се нарушава секрецията на пепсин и солна киселина. Лигавицата е инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки и единични неутрофили. Към тези промени се присъединяват преструктуриране на епитела, Освен това както повърхностният, така и жлезистият епител претърпяват метаплазия (виж Фиг. 197). Стомашните ръбове наподобяват чревни власинки; те са облицовани с оградени епителни клетки; появяват се бокалисти клетки и клетки на Панет (чревна метаплазия на епитела, "ентеролизация" на лигавицата).Основните, спомагателните (мукозните клетки на жлезите) и париеталните клетки на жлезите изчезват, появяват се кубични клетки, характерни за пилорните жлези; образуват се така наречените псевдопилорични жлези. Метаплазията на епитела е придружена от неговата дисплазия,чиято степен може да варира. Промените на лигавицата могат да бъдат леки (умерен атрофичен гастрит)или произнесено (тежък атрофичен гастрит).

Особена форма е т.нар гигантски хипертрофичен гастрит,или болест Ménétrier,при което се получава изключително рязко удебеляване на лигавицата, придобиващо вид на калдъръмена улица. Клетъчната пролиферация се установява морфологично жлезист епители жлезиста хиперплазия, както и инфилтрация на лигавицата с лимфоцити, епителиоидни, плазмени и гигантски клетки. В зависимост от преобладаването на промените в жлезите или интерстициума се разграничава тежестта на пролиферативните промени жлезиста, интерстициалнаИ пролиферативни вариантитази болест.

Признаци на активност на хроничен гастрит ни позволяват да разграничим активен (обостряне) и неактивен (ремисия) хроничен гастрит. Обострянето на хроничния гастрит се характеризира със стромален оток, съдова конгестия, но клетъчната инфилтрация с наличието на голям брой неутрофили в инфилтрата е особено изразена; Понякога се появяват абсцеси и ерозии на криптите. По време на ремисия тези признаци отсъстват.

Ориз. 197.Хроничен гастрит (гастробиопсия):

а - хроничен повърхностен гастрит; b - хроничен атрофичен гастрит

ТежестХроничният гастрит може да бъде лек, умерен или тежък.

По този начин хроничният гастрит се основава както на възпалителни, така и на адаптивно-репаративни процеси на стомашната лигавица с несъвършена регенерация на епителаИ метапластично преструктуриране на своя „профил“.

Нарушаването на регенерацията на мукозния епител при хроничен гастрит се потвърждава от данните от електронно микроскопско изследване на гастробиоптичен материал. Установено е, че недиференцираните клетки, които нормално заемат дълбоките участъци на стомашните ямки и шийката на жлезите, при хроничен гастрит се появяват по стомашните гребени, в областта на тялото и дъното на жлезите. Незрелите клетки показват признаци на преждевременна инволюция. Това показва дълбоки нарушения в координацията на фазите на пролиферация и диференциация на жлезистия епител по време на регенерацията на стомашната лигавица, което води до клетъчна атипия и развитие на диспластични процеси.

Поради факта, че при хроничен гастрит има изразени нарушения в процесите на регенерация и структурообразуване, водещи до клетъчна атипия (дисплазия), той често става фон, на който се развива рак на стомаха.

Значениехроничният гастрит е изключително висок. Заема второ място в структурата на гастроентерологичните заболявания. Също така е важно да се отбележи, че хроничният атрофичен гастрит с тежка епителна дисплазия е предраково заболяванестомаха.

Пептична язва

Пептична язва- хронично, циклично заболяване, чийто основен клинико-морфологичен израз е рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника. В зависимост от местоположението на язвата и характеристиките на патогенезата на заболяването, язвената болест се разграничава с локализация на язвата в пилородуоденална зона или тялото на стомаха въпреки че има и комбинирани форми.

Освен язви като проява пептична язвастомаха и дванадесетопръстника, има т.нар симптоматични язви,тези. язви на стомаха и дванадесетопръстника, възникващи при различни заболявания. Това са язви, наблюдавани при ендокринни заболявания (ендокринни язвис паратироидизъм, тиреотоксикоза, синдром на Елисън-Золингер), с остри и хронични разстройствакръвообръщение (дисциркулаторно-хипоксични язви),за екзо- и ендогенни интоксикации (токсични язви),алергии (алергични язви),специфично възпаление (туберкулоза, сифилитични язви),след операции на стомаха и червата (следоперативни пептични язви),в резултат на лечение с лекарства (лечебни язви,например по време на лечение с кортикостероиди, ацетилсалицилова киселина).

Язвената болест е широко разпространено заболяване, срещащо се по-често сред градското население, особено при мъжете. В пилородуоденалната зона язвите са по-чести, отколкото в тялото на стомаха. Язвената болест е чисто човешко страдание, в чието развитие основна роля играят стресовите ситуации, което обяснява нарастването на заболеваемостта от язвена болест през 20 век във всички страни по света.

Етиология.В развитието на язвената болест основно значение има стресови ситуации, психо-емоционален стрес, което води до разпадане на тези функции на мозъчната кора, които регулират секрецията и мотилитета на гастродуоденалната система (кортико-висцерални нарушения). Същите процеси на разпадане могат да се развият в кората на главния мозък при получаване на патологични импулси от органи, в които се появяват патологични промени (висцерокортикални нарушения). Неврогенна теория язвена болест може да се счита за доста обоснована, но не обяснява появата на заболяването във всички случаи. Съществена роля в появата на пептична язва хранителни фактори(нарушаване на режима и естеството на храненето), лоши навици(тютюнопушене и злоупотреба с алкохол), излагане на редица лекарства(ацетилсалицилова киселина, индометацин, кортикостероиди и др.). От абсолютно значение са наследствени конституционни (генетични) фактори,включително O (I) кръвна група, положителен Rh фактор, „несекреторен статус“ (липса на антигени на хистосъвместимост, отговорни за производството на гликопротеини в стомашната слуз) и др. Напоследък появата на пептична язва се свързва с инфекциозен агент- Campylobacter piloridis,което се открива при язва на дванадесетопръстникав 90%, а стомашни язви – в 70-80% от случаите.

Патогенеза.Тя е сложна и тясно свързана с етиологични фактори. Не всички негови аспекти могат да се считат за достатъчно проучени. Между патогенетични факториЯзвената болест се разграничава от обща и локална. Общите са представени от нарушения на нервната и хормоналната регулация на дейността на стомаха и дванадесетопръстника и местен - нарушения на киселинно-пептичния фактор, мукозната бариера, мотилитета и морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Значение неврогенни факториогромен. Както вече споменахме, под влияние на външни (стрес) или вътрешни (висцерална патология) причини, промяна в координиращата функция на кората на главния мозък по отношение на подкоровите образувания (диенцефалон, хипоталамус). Това води в някои случаи (язва на пилородуоденалната зона) до възбуждане на хипоталамо-хипофизната област, центровете на блуждаещия нерв и повишен тонус на самия нерв, повишена активност на киселинно-пептичния фактор и повишена стомашна подвижност. В други случаи (язва на стомашното тяло), напротив, има потискане на функцията на хипоталамо-хипофизната област от кората, намаляване на тонуса на вагусния нерв и инхибиране на двигателните умения; в този случай активността на киселинно-пептичния фактор е нормална или намалена.

Между хормонални факторив патогенезата на пептична язва основната роля играят нарушенията в хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система под формата на увеличаване и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокортикоиди, които повишават активността на вагусния нерв и киселинно-пептичния фактор.

Тези нарушения на хормоналната регулация са ясно изразени само при пептични язви на пилородуоденалната зона. При стомашна язва се намалява производството на ACTH и глюкокортикоиди, така че ролята на местните фактори се увеличава.

Местни фактори значително реализират трансформацията остра язвав хронична и определя обостряния и рецидиви на заболяването. За язви на пилородуоденалната зона повишената активност е от голямо значение киселинно-пептичен фактор,което е свързано с увеличаване на броя на клетките, произвеждащи гастрин, повишена секреция на гастрин и хистамин. В тези случаи агресивните фактори (киселинно-пептичната активност) преобладават над защитните фактори на лигавицата (мукозна бариера), което определя развитието или обострянето на пептична язва. В случай на язва на тялото на стомаха с нормална или намалена активност на киселинно-пептичния фактор и намалена подвижност, мукозната бариера страда в резултат на дифузия на водородни йони в стомашната стена (теория на обратната дифузия на водородни йони), което определя освобождаването на хистамин от мастоцитите, дисциркулаторни нарушения (кръвно шунтиране) и тъканни трофични нарушения. Морфологичните промени в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника са представени от следната картина: хроничен гастритИ хроничен дуоденит.Вероятно е да се включи и увреждане на лигавицата Campylobacter piloridis.

По този начин значението на различните фактори в патогенезата на пептичната язва при различна локализация на язвата (пилородуоденална зона, тяло на стомаха) не е еднакво (Таблица 12). В случай на пептична язва на пилородуоденалната зона е голяма ролята на вагусо-гастринните влияния и повишената активност на киселинно-пептичния фактор. В случай на стомашна язва, когато вагусо-гастринните влияния, както и активирането на киселинно-пептичния фактор са по-малко изразени, най-важни са нарушенията на кръвообращението и трофичните нарушения в стомашната стена, което създава условия за образуване на пептични язви.

Патологична анатомия.Морфологичният субстрат на язвената болест е хронична рецидивираща язва.При формирането си преминава през етапи ерозияИ остра язва,което ни позволява да разглеждаме ерозията, острите и хроничните язви като етапи морфогенеза пептична язвена болест. Тези етапи са особено ясно видими при стомашни язви.

Ерозиянаречени дефекти на лигавицата, които не проникват в мускулната плоча на лигавицата. Ерозията обикновено е пикантен, в редки случаи - хроничен. Острите ерозии обикновено са повърхностни и се образуват в резултат на некроза на участък от лигавицата, последвано от кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. В дъното на такава ерозия се открива хематин на солна киселина, а в краищата му - левкоцитен инфилтрат.

Таблица 12.Патогенетични особености на пептичната язва в зависимост от локализацията на язвата

IN стомахаМогат да се появят множество ерозии, които обикновено лесно се епителизират. Въпреки това, в случаите на развитие на пептична язва, някои ерозии не се лекуват; Не само лигавицата, но и по-дълбоките слоеве на стомашната стена са подложени на некроза и остри пептични язви.Имат неправилна кръгла или овална форма. Тъй като некротичните маси се изчистват, се разкрива дъното на острата язва, която се образува от мускулен слой, понякога от серозна мембрана. Често дъното е оцветено в мръсно сиво или черно поради примеса на хематин хидрохлорид. Дълбоките дефекти на лигавицата често придобиват фуниевидна форма, като основата на фунията е обърната към лигавицата, а върхът е обърнат към серозния слой.

Остри стомашни язвиобикновено се появяват на малката кривина, в антралните и пилорните участъци, което се обяснява със структурните и функционални характеристики на тези участъци. Известно е, че малката кривина е „хранителна пътека” и затова лесно се наранява, жлезите на лигавицата му отделят най-активен стомашен сок, стената е най-богата на рецепторни устройства и най-реактивна, но гънките са твърди и при свиване на мускулния слой не са в състояние да затворят дефекта. Тези характеристики също са свързани с лошото зарастване на остри язви на тази локализация и прехода му към хронични. Ето защо хронична язвастомаха най-често се локализира на същото място като острия, т.е. по малката кривина, в антрума и пилора; Сърдечните и субкардиалните язви са редки.

Хронична стомашна язваОбикновено е единична, многократни язви са редки. Язвата има овална или кръгла форма (ulcus rotundum)и размери от няколко милиметра до 5-6 см. Прониква през стената на стомаха на различна дълбочина, понякога достигайки до серозния слой. Дъното на язвата е гладко, понякога грапаво, ръбовете са повдигнати като валяк, плътни, мазолести (калозна язва, от лат. калус- калус; ориз. 198). Ръбът на язвата, обърнат към хранопровода, е подкопан, а лигавицата виси над дефекта. Ръбът, обърнат към пилора, е лек (виж Фиг. 198), понякога има вид на тераса, чиито стъпала са оформени от слоеве на стената - лигавицата, субмукозните и мускулните слоеве. Този тип ръбове се обяснява с изместването на слоевете по време на стомашната перисталтика. На напречно сечение хроничната язва има формата на пресечена пирамида,

Ориз. 198.Хронична стомашна язва:

А - обща формахронична язва, проникваща в главата на панкреаса; b - калозна стомашна язва (хистотопографска секция); дъното и ръбовете на язвата са представени от фиброзна тъкан, сърдечният ръб на язвата е подкопан, а пилорният ръб е плосък

чийто тесен край е обърнат към хранопровода. Серозната мембрана в областта на язвата е удебелена, често се слива със съседни органи - черен дроб, панкреас, оментум, напречно дебело черво.

Микроскопска снимка хронични стомашни язви при различни периодиПротичането на язвената болест е различно. IN период на ремисия Тъкан от белег се открива по краищата на язвата. Лигавицата по краищата е задебелена и хиперпластична. В долната област се вижда разрушеният мускулен слой и заместващата го белег, а дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител. Тук, в тъканта на белега, има много съдове (артерии, вени) с удебелени стени. В много съдове лумените са стеснени или заличени поради пролиферация на интимални клетки (ендоваскулит) или пролиферация на съединителна тъкан. Нервни влакнаи ганглиозните клетки претърпяват дистрофични промени и разпадане. Понякога в дъното на язвата, сред белега, се наблюдава пролиферация на нервни влакна, подобно на ампутационни невроми.

IN период на обостряне пептична язва, в областта на дъното и краищата на язвата се появява широка зона фибриноидна некроза.На повърхността на некротични маси има фибринозно-гноенили гноен ексудат.Зоната на некроза е ограничена гранулационна тъканс Голям бройтънкостенни съдове и клетки, сред които има много еозинофили. По-дълбоко, след като се намира гранулационната тъкан груба фиброзна тъкан на белег.Обострянето на язвата е показано не само от ексудативно-некротични промени, но и фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове,често с кръвни съсиреци в лумените им, както и мукоиденИ фибриноидно подуване на белегна дъното на язвата. Поради тези промени размерът на язвата се увеличава и има възможност за разрушаване на цялата стена на стомаха, което може да доведе до сериозни усложнения. В случаите, когато обострянето се заменя с ремисия (заздравяване на язва), възпалителните промени отзвучават, зоната на некрозата прераства в гранулационна тъкан, която узрява в едрофиброзна съединителна тъкан; Често се наблюдава епителизация на язвата. В резултат на фибриноидни промени в кръвоносните съдове и ендартериит се развива склероза на стената и облитерация на лумена на кръвоносните съдове. По този начин обострянето на пептичната язва, дори при благоприятен изход, води до увеличени белези в стомахаИ влошава нарушението на трофизма на тъканите му,включително новообразувана тъкан от белег, която лесно се разрушава при следващото обостряне на пептична язва.

Морфогенеза и патологична анатомия на хронична язва дванадесетопръстникане се различават фундаментално от тези при хронични стомашни язви.

Хроничната язва на дванадесетопръстника в по-голямата част от случаите се образува на предната или задната стена на луковицата (булбарна язва);само в 10% от случаите се локализира под луковицата (постбулбарна язва).Множествените язви са доста чести

дванадесетопръстника, те са разположени една срещу друга по предната и задната стена на луковицата (целувъчни язви).

Усложнения.Сред усложненията на хроничната язва при пептична язва има (Samsonov V.A., 1975): 1) язва-деструктивна (кървене, перфорация, пенетрация); 2) възпалителни (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвен белег (стесняване на входа и изхода на стомаха, деформация на стомаха, стесняване на лумена на дванадесетопръстника, деформация на неговата крушка); 4) злокачествено заболяване на язвата (развитие на рак от язвата); 5) комбинирани усложнения.

кървене- едно от честите и опасни усложнения на язвената болест. Няма връзка между честотата на кървене и местоположението на язвата в стомаха; когато язвата е локализирана в дванадесетопръстника, кървенето е по-често причинено от язви, разположени в задната стена на луковицата. Кървенето възниква поради корозия на стените на кръвоносните съдове - арозивно кървене,следователно, това се случва, като правило, по време на обостряне на пептична язва.

Перфорация(перфорация) обикновено се наблюдава и по време на обостряне на пептична язва. По-често се перфорират пилорни стомашни язви или язви на предната стена на луковицата на дванадесетопръстника. Перфорацията на язвата води до перитонит.Първоначално възпалението под формата на фибринозни отлагания върху перитонеума се появява само в областта на перфорацията, след което се разпространява и става не фибринозен, а фибринозно-гноен. При наличие на сраствания перфорацията може да доведе само до ограничен перитонит. Хроничният перитонит е рядък. След това масите на стомашното съдържимо се капсулират, образувайки се върху перитонеума и в оментума. грануломи на чуждо тяло.В редки случаи, когато перфорацията е покрита от черен дроб, оментум, панкреас или бързо появяващи се отлагания на фибрин, се говори за покрита перфорация.

Проникванеязви се наричат ​​проникване извън стените на стомаха или дванадесетопръстника в съседни органи. Язвите на задната стена на стомаха и задната стена на луковицата на дванадесетопръстника обикновено проникват и по-често в малкия оментум, главата и тялото на панкреаса (виж Фиг. 198), в хепатодуоденалния лигамент, по-рядко - в черен дроб, напречно дебело черво, жлъчен мехур. Проникването на стомашна язва в някои случаи води до разграждане на орган, като панкреаса.

Усложненията от възпалително естество включват периулцерозен гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, водещи до образуване на сраствания със съседни органи. Рядко стомашната язва е усложнена флегмон.

Тежките усложнения на язвите са причинени от Цикатрициална стенозавратар. Стомахът се разширява, в него се задържат хранителни маси, често се появява повръщане. Това може да доведе до дехидратация, изчерпване на хлориди и развитие хлорохидропенична уремия(стомашен

таня). Понякога белегът стяга стомаха в средната част и го разделя на две половини, придавайки на стомаха форма на пясъчен часовник. В дванадесетопръстника само язви на задната стена на луковицата водят до цикатрична стеноза и деформация.

Злокачествено заболяване(злокачественост) на хронична стомашна язва се среща в 3-5% от случаите; преминаването на хронична дуоденална язва в рак е изключително рядко явление. Между комбинирани усложнения най-честите са перфорация и кървене, кървене и пенетрация.

Рак на стомаха

Рак на стомахапо заболеваемост и смъртност от 1981 г. заема второ място сред раковите тумори. През последните 50 години в много страни по света се наблюдава намаляване на случаите на рак на стомаха. Същата тенденция съществува и в СССР: през 1970-1980г. Заболеваемостта от рак на стомаха е намаляла с 3,9% при мъжете и с 6,9% при жените. Ракът на стомаха се среща по-често при мъже на възраст от 40 до 70 години. Сред смъртните случаи от рак, той представлява около 25%.

Етиология.При експеримент с различни канцерогенни вещества (бензопирен, метилхолантрен, холестерол и др.) е възможно да се получи рак на стомаха. Доказано е, че в резултат на експозиция екзогенни канцерогениОбикновено възниква рак на стомаха от "чревния" тип. Развитието на "дифузен" тип рак е до голяма степен свързано с индивидуалните генетични характеристики на тялото. Играе важна роля в развитието на рак на стомаха предракови състояния(заболявания, при които рискът от развитие на рак е повишен) и предракови промени(хистологична “аномалия” на стомашната лигавица). Предраковите състояния на стомаха включват хроничен атрофичен гастрит, пернициозна анемия(с него непрекъснато се развива атрофичен гастрит), хронична стомашна язва, аденоми (аденоматозни полипи) на стомаха, стомашно пънче(последици от гастректомия и гастроентеростомия), Болест на Ménétrier.„Злокачественият потенциал“ на всяко предраково състояние е различен, но заедно те увеличават вероятността от развитие на рак на стомаха с 90-100% в сравнение с общата популация. Предраковите промени в стомашната лигавица включват чревна метаплазия и тежка дисплазия.

Морфогенеза и хистогенезаракът на стомаха не е добре разбран. От несъмнено значение за развитието на тумор е преструктурирането на стомашната лигавица, наблюдавано при предракови състояния. Това преструктуриране продължава и при рака, което ни позволява да говорим за т.нар заден план,или профил, рак на стомаха.

Морфогенезата на стомашния рак намира определено обяснение в дисплазията и интестиналната метаплазия на епитела на стомашната лигавица.

Епителна дисплазиянаречено заместване на част от епителния слой чрез пролифериращи недиференцирани клетки с различни степениатипизъм. Има няколко степени на мукозна дисплазия

лигавицата на стомаха, докато тежката степен на дисплазия е близка до неинвазивен рак (рак на място).Смята се, че в зависимост от преобладаването на диспластичните процеси в покривния ямков епител или в епитела на шийките на жлезите възниква рак с различна хистологична структура и различна диференциация.

Чревна метаплазияЕпителът на стомашната лигавица се счита за един от основните рискови фактори за рак на стомаха, особено важна е непълната чревна метаплазия със секрецията на сулфомуцини от клетки, които са способни да абсорбират мутантни канцерогени. В огнищата на чревна метаплазия се появяват диспластични промени, антигенните свойства на клетките се променят (появява се карциноембрионален антиген), което показва намаляване на нивото на клетъчна диференциация.

По този начин, в морфогенезата на рак на стомаха играе важна роля дисплазия като неметапластична(яма, цервикална) и метапластичен епител(чревен тип). Не можем обаче да изключим възможността за развитие de novo рак на стомаха,тези. без предшестващи диспластични и метапластични изменения.

Хистогенеза различни хистологични видове рак на стомаха вероятно са чести. Туморът възниква от един източник - камбиални елементи и прекурсорни клетки във и извън огнищата на дисплазия.

Класификация.Клинично-анатомичната класификация на рака на стомаха взема предвид местоположението на тумора, естеството на неговия растеж, макроскопската форма на рака и хистологичния тип.

Зависи от локализация Има 6 вида рак в една или друга част на стомаха: пилоричен(50%), малка кривина на тялото с преход към стените(27%), сърдечен(15%), голяма кривина(3%), фундаментален(2%) и обща сума(3%). Мултицентричният рак на стомаха е рядък. Както можете да видите, в 3/4 от случаите ракът е локализиран в пилорната област и по малката кривина на стомаха, което несъмнено е диагностична стойност.

Зависи от модел на растеж Различават се следните клинико-анатомични форми на рак на стомаха (Serov V.V., 1970).

1. Рак с преобладаващо екзофитен експанзивен растеж: 1) рак на плака; 2) полипозен рак (включително развит от аденоматозен полип на стомаха); 3) гъбичен (гъбичен) рак; 4) язвен рак (злокачествени язви); а) първичен язвен рак на стомаха; б) рак с форма на чиния (рак-язва); в) рак от хронична язва (язва-рак).

2. Рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж: 1) инфилтративен улцеративен рак; 2) дифузен рак (с ограничено или пълно увреждане на стомаха).

3. Рак с екзоендофитен, смесен модел на растеж: преходни форми.

Според тази класификация формите на рак на стомаха са едновременно фази на развитие на рака, което позволява да се очертаят определени

варианти на развитие на рак на стомаха с промяна във формите - фази във времето, в зависимост от преобладаването на екзофитен или ендофитен характер.

Въз основа на характеристиките на микроскопичната структура се разграничават следните хистологични видове рак на стомаха: аденокарцином(тубуларен, папиларен, муцинозен), недиференциран(плътна, цирозна, клетка с печатен пръстен), плоскоклетъчен, жлезист плоскоклетъчен(аденоканкроиди) и некласифициран рак.

Патологична анатомия.Плакоподобният рак (сплескан, повърхностен, пълзящ) се среща в 1-5% от случаите на рак на стомаха и е най-рядката форма. Туморът често се намира в пилорната област, по малката или по-голямата кривина под формата на малко, 2-3 cm дълго, плакообразно удебеляване на лигавицата (фиг. 199). Подвижността на гънките на лигавицата на това място е малко ограничена, въпреки че туморът рядко расте в субмукозния слой. Хистологично плакоподобният рак обикновено има структурата на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Полипозен ракпредставлява 5% от случаите на стомашен карцином. Има вид на възел с вилозна повърхност с диаметър 2-3 cm, който се намира на дръжка (виж фиг. 199). Туморната тъкан е сиво-розова или

Ориз. 199.Форми на рак на стомаха:

а - с форма на плака; б - полипозен; в - с форма на гъба; g - дифузен

сиво-червено, богато кръвоносни съдове. Понякога полипозният рак се развива от аденоматозен полип на стомаха, но по-често представлява следващата фаза на екзофитен растеж на плакоподобния рак. Микроскопското изследване често разкрива аденокарцином, понякога недиференциран рак.

Гъбичен (гъбен) раксе среща в 10% от случаите. Подобно на полипозния рак, той има вид на нодуларна, бучка (по-рядко с гладка повърхност) формация, разположена на къса широка основа (виж Фиг. 199). На повърхността на туморния възел често се откриват ерозии, кръвоизливи или фибринозно-гнойни отлагания. Туморът е мек, сиво-розов или сиво-червен, добре ограничен. Гъбичният рак може да се разглежда като фаза на екзофитен растеж на полипозния рак, следователно при хистологично изследване той е представен от същите видове карцином като полипозата.

Язвен раксе среща много често (в повече от 50% от случаите на рак на стомаха). Той съчетава злокачествени стомашни язви с различен генезис, които включват първичен язвен рак, рак с форма на чиния (рак-язва) и рак от хронична язва (язва-рак).

Първичен язвен ракстомаха (фиг. 200) е малко проучен. Рядко се открива. Тази форма включва екзофитен рак с язва в

в самото начало на развитието си (плакален рак), образуването на остра и след това хронична ракова язва, която е трудно разграничима от ракова язва. Микроскопското изследване често разкрива недиференциран рак.

Рак чинийка(рак-язва) – един от най общи формирак на стомаха (виж фиг. 200). Възниква при разязвяване на екзофитно растящ тумор (полипозен или гъбичен рак) и представлява кръгло образувание, понякога достигащо големи размери, с ролкови белезникави ръбове и язва в центъра. Дъното на язвата може да бъде съседни органи, в които туморът расте. Хистологично, по-често се представя от аденокарцином, по-рядко от недиференциран рак.

Язва-раксе развива от хронична стомашна язва (виж фиг. 200), така че възниква там, където обикновено се локализира хронична язва, т.е. при малка кривина. Признаците на хронична язва разграничават рака на язвата от рака с форма на чинийка: обширна пролиферация на белези, склероза и тромбоза на кръвоносните съдове, разрушаване на мускулния слой в основата на белега на язвата и накрая, удебеляване на лигавицата около язвата. Тези признаци остават със злокачествено заболяване на хронична язва. Особено значение има фактът, че при чинийковидния рак мускулният слой е запазен, въпреки че е инфилтриран от туморни клетки, а при язвения рак е разрушен от белег. Туморът расте предимно екзофитно в един от ръбовете на язвата или по цялата й обиколка. По-често има хистологична структура на аденокарцином, по-рядко - недиференциран рак.

Инфилтративно-язвен ракнамира се в стомаха доста често. Тази форма се характеризира с изразена канкрозна инфилтрация на стената и улцерация на тумора, които във времевата последователност могат да се конкурират: в някои случаи това е късна язва на масивни ендофитни карциноми, в други е ендофитен туморен растеж от ръбовете на злокачествена язва . Следователно морфологията на инфилтративно-язвен рак е необичайно разнообразна - това са малки язви с различна дълбочина с обширна инфилтрация на стената или огромни язви с грудкообразно дъно и плоски ръбове. Хистологичното изследване разкрива както аденокарцином, така и недиференциран рак.

Дифузен рак(виж фиг. 199) се наблюдава в 20-25% от случаите. Туморът расте ендофитно в лигавичните, субмукозните и мускулните слоеве по протежение на слоевете на съединителната тъкан. Стената на стомаха става удебелена, плътна, белезникава и неподвижна. Лигавицата губи обичайния си релеф: повърхността й е неравна, гънки с различна дебелина, често с малки ерозии. Възможно е увреждане на стомаха ограничен (в този случай туморът най-често се намира в пилорната област) или обща сума (туморът обхваща цялата дължина на стомашната стена). С нарастването на тумора стената на стомаха понякога се свива, размерът му намалява и луменът се стеснява.

Дифузният рак обикновено се представя от варианти на недиференциран карцином.

Преходни форми на ракпредставляват приблизително 10-15% от всички ракови заболявания на стомаха. Това са или екзофитни карциноми, които на определен етап от развитието придобиват изразен инфилтриращ растеж, или ендофитен, но ограничен до малка територия, рак с тенденция към интрагастрален растеж, или накрая два (понякога повече) ракови тумора с различна клинична картина. и анатомични форми в един и същ стомах.

През последните години т.нар ранен рак на стомаха,който има до 3 см в диаметър и расте не по-дълбоко от субмукозния слой. Диагностика ранен ракна стомаха стана възможно благодарение на въвеждането в практиката на прицелната гастробиопсия. Изолирането на тази форма на рак има голямо практическо значение: до 100% от тези пациенти живеят след операция повече от 5 години, само 5% от тях имат метастази.

Ракът на стомаха се характеризира с разпространяване извън границите на самия орган и покълване в съседни органи и тъкани. Ракът, разположен на малката кривина с преход към предната и задната стена и в пилорната област, расте в панкреаса, портата на хепатита, порталната вена, жлъчните пътища и жлъчния мехур, малкия оментум, мезентериалния корен и долната празна вена. Сърдечният рак на стомаха се разпространява в хранопровода, докато фундалният рак расте в хилуса на далака и диафрагмата. Тоталният рак, подобно на рака на голямата кривина на стомаха, расте в напречното дебело черво, големия оментум, който се свива и скъсява.

Хистологични типове рак на стомаха отразяват структурните и функционални характеристики на тумора. аденокарцином,което се среща много често при екзофитен туморен растеж, може да бъде тубуларен, папиларенИ муцинозен(Фиг. 201) и всеки от видовете аденокарцином - диференциран, умерено диференциранИ слабо диференцирани.Характерно за ендофитен туморен растеж недиференциран ракпредставени в няколко варианта - твърди, цирози(фиг. 202), клетка с пръстен-печат.Среща се рядко сквамозни, жлезисто-сквамозни(аденоканкроиди) и некласифицируемвидове рак на стомаха.

В допълнение към Международната хистологична класификация, ракът на стомаха се разделя според естеството на структурата си на чревни И дифузни видове (Лорън, 1965). Чревният тип рак на стомаха е представен от жлезист епител, подобен на колонния епител на червата с мукозна секреция. Дифузният тип рак се характеризира с дифузна инфилтрация на стомашната стена с малки клетки, съдържащи и несъдържащи слуз и образуващи тук-там жлезисти структури.

Метастазиса много характерни за рака на стомаха, срещат се в 3/4-2/3 от случаите. Метастазира рак на стомаха по различни начини - лимфогенен, хематогенен и имплантационен (контактен).

Лимфогенен път метастазите играят основна роля в разпространението на тумора и са клинично най-важни (фиг. 203). От особено значение са метастазите в регионалните Лимфните възлиразположени по малката и голямата кривина на стомаха. Те се срещат при повече от половината от случаите на рак на стомаха, появяват се първи и до голяма степен определят обема и характера на хирургическата интервенция. В отдалечените лимфни възли метастазите се появяват като ортограден (чрез лимфен поток) и ретрограден (срещу потока на лимфата) от. Ретроградните лимфогенни метастази, които имат важна диагностична стойност при рак на стомаха, включват метастази в супраклавикуларните лимфни възли, обикновено левите („метастази на Вирхов“ или „жлеза на Вирхов“), в лимфните възли на околоректалната тъкан („метастази на Шницлер“ “). Класически пример за лимфогенни ретроградни метастази на рак на стомаха е т.нар Крукенберг рак на яйчниците.

Ориз. 203.Разпространение на рака през лимфните пътища на перитонеума и мезентериума (бели ивици). Ракови метастази в мезентериалните лимфни възли

По правило метастатичните лезии засягат и двата яйчника, които рязко се увеличават и стават плътни и белезникави. Лимфогенните метастази се появяват в белите дробове, плеврата и перитонеума.

Перитонеална карциноматоза- чест спътник на рак на стомаха; в този случай лимфогенното разпространение на рака в перитонеума се допълва от чрез имплантиране(виж Фиг. 203). Перитонеумът е осеян с туморни възли с различни размери, сливащи се в конгломерати, сред които са зазидани чревни бримки. Често в коремната кухина се появява серозен или фибринозен хеморагичен излив (т.нар. канкрозен перитонит).

хематогенни метастази, разпространявайки се през системата на порталната вена, те засягат предимно черен дроб (фиг. 204), където се срещат в 1/3-1/2 случая на рак на стомаха. Това са единични или множество възли с различна големина, които в някои случаи почти напълно изместват чернодробната тъкан. Такъв черен дроб с множество ракови метастази понякога достига огромни размери и тежи 8-10 кг. Метастатичните възли претърпяват некроза и стопяване, понякога са източник на кървене в коремната кухина или перитонит. Хематогенните метастази се появяват в белите дробове, панкреаса, костите, бъбреците и надбъбречните жлези. В резултат на хематогенни метастази на рак на стомаха, милиарна белодробна карциноматоза И плеврата.

Усложнения.Има две групи усложнения на рака на стомаха: първите са свързани с вторични некротични и възпалителни промени

тумори, вторият - с покълването на рак на стомаха в съседни органи и тъкани и метастази.

Като резултат вторични некротични промени настъпва разпадане на карцинома перфорация на стената, кървене, перитуморално (периулцерозно) възпаление,до развитие флегмон на стомаха.

Растеж на рак на стомаха в портите на черния дроб или главата на панкреаса с компресия или заличаване на жлъчните пътища и порталната вена, което води до развитие жълтеница, портална хипертония, асцит.Врастването на тумор в напречното дебело черво или корена на мезентериума на тънките черва води до неговото набръчкване, придружено от чревна непроходимост.Когато ракът на сърцето прерасне в

Хранопроводът често се стеснява

ция на неговия лумен. При рак на пилора, както и при стомашни язви, също е възможно стеноза на пилорас рязко разширяване на стомаха и характерни клинични прояви, до "стомашна тетания". Прорастването на рака в диафрагмата често може да бъде придружено от замърсяване на плеврата,развитие хеморагиченили фибринозно-хеморагичен плеврит.Пробивът на тумора през левия купол на диафрагмата води до емпием на плеврата.

Често срещано усложнение на рака на стомаха е изтощение,чиято генеза е сложна и се определя от интоксикация, пептични разстройства и хранителен дефицит.

Болести на червата

Чревните патологии с най-голямо клинично значение включват малформации (мегаколон, мегасигма, дивертикули, стеноза и атрезия), възпалителни заболявания (ентерит, апендицит, колит, ентероколит) и дистрофичен (ентеропатия) характер, тумори (полипи, карциноид, рак на дебелото черво).

Дефекти в развитието.Своеобразен дефект в развитието е вродено разширениецялото дебело черво (мегаколон- мегаколон вроден)или само сигмоидното дебело черво (мегасигма- megasigmoideum)с рязка хипертрофия на мускулния слой на стената му. Вродените заболявания включват чревни дивертикули- ограничени издатини на цялата стена (истински дивертикули) или само на лигавицата и субмукозния слой чрез дефекти в мускулния слой (фалшиви дивертикули). Дивертикули се наблюдават във всички части на червата. Дивертикулите на тънките черва са по-чести на мястото на пъпно-чревния тракт - Дивертикул на Мекели дивертикули на сигмоидното дебело черво. В случаите, когато се развиват множество дивертикули в червата, те говорят за дивертикулоза.В дивертикулите, особено на дебелото черво, чревното съдържимо се застоява, образуват се фекални камъни и възниква възпаление (дивертикулит),което може да доведе до перфорация на чревната стена и перитонит. Вродена стеноза и атрезиячервата също се намират в различни отделичервата, но по-често при прехода на дванадесетопръстника в йеюнума и края на илеума в цекума. Стенозата и атрезията на червата водят до чревна обструкция (вж. Детски болести).

Възпаление на червата може да се появи предимно при тънки (ентерит)или дебелото черво (колит)или се разпространява повече или по-малко равномерно в червата (ентероколит).

Ентерит

При ентерит възпалението не винаги обхваща цялата дължина на тънките черва. В тази връзка се разграничава възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит,йеюнум - йенити илеум - илеит.Ентеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит

Остър ентерит- остро възпаление на тънките черва.

Етиология.Често се среща при много инфекциозни заболявания (холера, коремен тиф, колибациларна, стафилококова и вирусна инфекция, сепсис, лямблиоза, описторхоза и др.), особено при хранителни токсични инфекции (салмонелоза, ботулизъм), отравяния (химически отрови, отровни гъби и др.). Известен остър ентеритхранителен (преяждане, консумация на груба храна, подправки, силни алкохолни напитки и др.) и алергичен (идиосинкразия към храни, лекарства) произход.

Патологична анатомия.Острият ентерит може да бъде катарален, фибринозен, гноен, некротично-язвен.

При катарален ентерит,което се среща най-често, конгестираната и едематозна чревна лигавица е обилно покрита със серозен, серозно-лигавичен или серозно-гноен ексудат. Отокът и възпалителната инфилтрация обхващат не само лигавицата, но и субмукозния слой. Отбелязват се дистрофия и десквамация на епитела, особено на върховете на вилите. (катарален десквамативен ентерит),чашкоклетъчна хиперплазия ("бокалообразна трансформация"), малки ерозии и кръвоизливи.

При фибринозен ентерит,по-често илейт,чревната лигавица е некротична и пронизана с фибринозен ексудат, в резултат на което по повърхността й се появяват сиви или сиво-кафяви филмови налепи. В зависимост от дълбочината на некрозата може да има възпаление лобаренили дифтеритни,при които след отхвърляне на фибринозните филми се образуват дълбоки язви.

Гноен ентеритхарактеризиращ се с дифузно насищане на чревната стена с гной (флегмонозен ентерит)или образуването на пустули, особено на мястото на лимфоидните фоликули (апостематозен ентерит).

При некротичен улцерозен ентеритдеструктивните процеси могат да засягат главно групови и единични лимфни фоликули на червата, както се наблюдава при коремен тиф, или да покрият лигавицата без връзка с чревната лимфна система. В този случай некрозата и язвата са широко разпространени (грип, сепсис) или фокусен характер(алергичен васкулит, нодозен периартериит).

Независимо от естеството на възпалителните промени в лигавицата, при остър ентерит се развива хиперплазия и ретикуломакрофагична трансформация на чревната лимфна система. Понякога се изразява изключително рязко (например, т.нар. мозъчноподобно подуване на групови и единични фоликули при коремен тиф) и причинява последващи деструктивни промени в чревната стена.

В мезентериалните лимфни възли Реактивните процеси се наблюдават под формата на хиперплазия на лимфоидни елементи, плазмоцитна и ретикуломакрофагална трансформация и често възпаление.

Усложненияостър ентерит включва кървене, перфорация на чревната стена с развитие на перитонит (например при коремен тиф) и

също дехидратация и деминерализация (например при холера). В някои случаи острият ентерит може да стане хроничен.

Хроничен ентерит

Хроничен ентерит- хронично възпаление на тънките черва. Може да бъде самостоятелно заболяване или проява на други хронични заболявания (хепатит, цироза на черния дроб, ревматични заболявания и др.).

Етиология.Хроничният ентерит може да бъде причинен от множество екзогенни и ендогенни фактори, които при продължителна експозиция и увреждане на ентероцитите могат да нарушат физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва. Екзогенен фактори са инфекции (стафилококи, салмонела, вируси), интоксикация, излагане на определени лекарства (салицилати, антибиотици, цитостатици), дългосрочни хранителни грешки (злоупотреба с пикантни, горещи, лошо сготвени храни), прекомерна консумация на груби растителни влакна, въглехидрати, мазнини, недостатъчен прием на протеини и витамини. Ендогенни фактори могат да бъдат автоинтоксикация (например с уремия), метаболитни нарушения (с хроничен панкреатит, цироза на черния дроб), наследствен дефицит на ензими в тънките черва.

Морфогенеза.Основата на хроничния ентерит е не само възпаление, но и нарушение физиологична регенерациялигавицата на тънките черва: пролиферация на епитела на криптите, диференциация на клетките, тяхното "напредване" по вълните и отхвърляне в чревния лумен. Първоначално тези нарушения се състоят от повишена пролиферация на епитела на криптите, който се стреми да попълни бързо отхвърлените увредени ентероцити на вилите, но диференциацията на този епител във функционално завършени ентероцити се забавя. В резултат на това повечето от вилите се оказват облицовани с недиференцирани, функционално некомпетентни ентероцити, които бързо умират. Формата на вилите се адаптира към намаления брой епителни клетки: те стават по-къси и атрофират. С течение на времето криптите (камбиалната зона) не са в състояние да осигурят пул от ентероцити и претърпяват кистозна трансформация и склероза. Тези промени са последният етап на нарушена физиологична регенерациялигавицата, тя се развива атрофияИ структурно преструктуриране.

Патологична анатомия.Промените при хроничен ентерит напоследък са добре проучени с помощта на материал от ентеробиопсия.

Различават се две форми на хроничен ентерит – без атрофия на лигавицата и атрофичен ентерит.

За хроничен ентерит без атрофия на лигавицатаМного характерни са неравномерната дебелина на вилите и появата на клубообразни удебеления в дисталните им участъци, където се отбелязва разрушаване на базалните мембрани на епителната обвивка. Цитоплазмата на ентероцитите, облицоващи вилите, е вакуолизирана (фиг. 205). Активност на редокс и хидролитични (алкална фосфатаза) ензими

цитоплазмата на такива ентероцити е намалена, което показва нарушение на тяхната абсорбционна способност. Между ентероцитите на апикалните участъци на близките власинки се появяват сраствания и "аркади", което очевидно е свързано с образуването на повърхностни ерозии; вилозната строма е инфилтрирана с плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили. Клетъчният инфилтрат се спуска в криптите, които могат да бъдат кистозно разширени. Инфилтратът разширява криптите и достига до мускулния слой на лигавицата. Ако описаните по-горе изменения засягат само въси, те говорят за повърхностна версия тази форма на хроничен ентерит, но ако обхващат цялата дебелина на лигавицата - о дифузна версия.

Хроничен атрофичен ентеритхарактеризиращ се предимно със скъсяване на вилите, тяхната деформация и появата на голям брой слети власинки (виж Фиг. 205). При скъсените власинки настъпва колапс на аргирофилни влакна. Ентероцитите са вакуолизирани и активността на алкалната фосфатаза в тяхната четка е намалена. Появяват се голям брой бокалисти клетки.

Криптите са атрофирани или кистозно разширени, те са инфилтрирани от лимфохистиоцитни елементи и заменени от пролиферации на колаген и мускулни влакна. Ако атрофията засяга само ворсините на лигавицата, а криптите са слабо променени, се говори за хиперрегенеративна версия тази форма на хроничен ентерит, ако

Ориз. 205.Хроничен ентерит (ентеробиопсия) (според L.I. Aruin):

а - хроничен ентерит без атрофия; неравномерна дебелина на вилите, клубообразно удебеляване на дисталните им участъци, дистрофия на ентероцитите, полиморфна клетъчна инфилтрация на стромата; б - хроничен атрофичен ентерит; скъсяване на вълните, тяхната деформация и сливане; изразена лимфохистиоцитна инфилтрация на стромата

вилите и криптите са атрофични, чийто брой е рязко намален - относно хипорегенеративния вариант.

При дългосрочен тежък хроничен ентерит може да се развие анемия, кахексия, хипопротеинемичен оток, остеопороза, ендокринни нарушения, дефицит на витамини и синдром на малабсорбция.

Ентеропатии

Ентеропатиисе наричат ​​хронични заболявания на тънките черва, които се основават на наследствени или придобити ензимни нарушения на ентероцитите (чревна ферментопатия).Намаляването на активността или загубата на определени ензими води до недостатъчно усвояване на онези вещества, които тези ензими обикновено разграждат. В резултат на това се развива синдромът нарушена абсорбцияопределени хранителни вещества (синдром на малабсорбция).

Сред ентеропатиите има: 1) дефицит на дизахаридаза (например алактазия); 2) хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатия (интестинална лимфангиектазия); 3) целиакия ентеропатия (нетропична спру, целиакия спру).

Патологична анатомия.Промените при различни ентеропатии са повече или по-малко еднотипни и се свеждат до различна степен на тежест на дистрофични и атрофични промени в лигавицата на тънките черва. Особено характерни са скъсяването и удебеляването на вилите, вакуолизацията и намаляването на броя на ентероцитите с тяхната загуба на микровили (ръб на четката), задълбочаване на криптите и удебеляване на базалната мембрана, инфилтрация на лигавицата с плазмени клетки, лимфоцити , и макрофаги. В по-късните етапи се отбелязва почти пълно отсъствие на вили и тежка склероза на лигавицата.

При хиперкатаболна хипопротеинемична ентеропатияописаните промени се съчетават с рязко разширяване на лимфните капиляри и съдовете на чревната стена (чревна лимфангиектазия). Хистоензимно-химичното изследване на проби от биопсия на чревната лигавица позволява да се определят ензимни нарушения, характерни за определен тип ентеропатия, например дефицит на ензими, които разграждат лактозата и захарозата, с дизахаридазна ентеропатия.При целиакия ентеропатиядиагнозата се поставя въз основа на изследване на материал от две ентеробиопсии, направени преди и след безглутенова диета.

Ентеропатията се характеризира със същите последствия като тежкия хроничен ентерит. Те водят, в допълнение към синдрома на малабсорбция, до хипопротеинемия, анемия, ендокринни нарушения, дефицит на витамини и синдром на оток.

Болест на Whipple

Болест на Whipple(чревна липодистрофия) е рядко хронично заболяване на тънките черва, което се характеризира със синдром на малабсорбция, хипопротеин и хиполипидемия, прогресивна слабост и загуба на тегло.

Етиология.Много изследователи, във връзка с откриването на бацилообразни тела в макрофагите на лигавицата, придават значение на инфекциозния фактор. Инфекциозният характер на заболяването се подкрепя и от факта, че тези тела при лечение с антибиотици изчезват от лигавицата и се появяват отново, когато заболяването се влоши.

Патологична анатомия.Като правило се отбелязва уплътняване на стената на тънките черва и неговия мезентериум, както и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, което е свързано с отлагането на липиди и мастни киселинии тежка лимфостаза. Характерните промени се откриват чрез микроскопско изследване. Проявяват се с изразена инфилтрация на lamina propria на чревната лигавица от макрофаги, чиято цитоплазма е оцветена с реактив на Schiff (CHIK-позитивни макрофаги). В допълнение към лигавицата се появяват същия тип макрофаги в мезентериалните лимфни възли (фиг. 206), черен дроб, синовиална течност. В макрофагите и епителните клетки на лигавицата електронномикроскопското изследване разкрива бацилоподобни тела (виж Фиг. 206). Липогрануломите се намират в червата, лимфните възли и мезентериума, в областите на натрупване на мазнини.

Колит

За колит възпалителен процесобхваща предимно слепите (тифлит),напречно дебело черво (трансверсит),сигма (сигмоидит)или директно (проктит)черво, а в някои случаи се простира до цялото черво (панколит).Възпалението може да бъде остро или хронично.

Остър колит

Остър колит- остро възпаление на дебелото черво.

Етиология.Има инфекциозен, токсичен и токсикоалергичен колит. ДА СЕ инфекциозен включват дизентериен, коремен тиф, колибациларен, стафилококов, гъбичен, протозоен, септичен, туберкулозен, сифилитичен колит, токсичен - уремичен, сублимат, лекарствен и до токсикоалергични - нутриционен и копростатичен колит.

Патологична анатомия.Различават се следните форми на остър колит: катарален, фибринозен, гноен, хеморагичен, некротичен, гангренозен, язвен.

При катарален колитчревната лигавица е хиперемирана, подута и на нейната повърхност се виждат натрупвания на ексудат, който може да бъде серозен, лигавичен или гноен (серозен, лигавичен или гноен катар). Възпалителният инфилтрат прониква не само в дебелината на лигавицата, но и в субмукозния слой, в който се виждат кръвоизливи. Дистрофията и некробиозата на епитела се съчетават с десквамация на повърхностния епител и хиперсекреция на жлезите.

Фибринозен колитв зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата и проникването на фибринозен ексудат, те се разделят на лобарен И дифтеритни (см. дизентерия). Гноен колитобикновено се характеризира с флегмонозно възпаление - флегмонозен колит, флегмон на дебелото черво.В случаите, когато се появят множество кръвоизливи в чревната стена поради колит, се появяват области на хеморагично импрегниране, те говорят за хеморагичен колит.При некротизиращ колитнекрозата често засяга не само лигавицата, но и субмукозния слой. Гангренозен колит- некротичен вариант. Пикантен язвен колит обикновено завършва дифтерични или некротични промени в чревната стена. В някои случаи, например при амебиаза, язви в дебелото черво се появяват в самото начало на заболяването.

Усложненияостър колит: кървене, перфорация и перитонит, парапроктит с параректални фистули. В някои случаи острият колит става хроничен.

Хроничен колит

Хроничен колит- хронично възпаление на дебелото черво - възниква първично или вторично. В някои случаи тя е генетично свързана с остър колит, в други случаи тази връзка не се проследява.

Етиология.Факторите, причиняващи хроничен колит, по същество са същите като тези при острия колит, т.е. инфекциозни, токсичниИ токсикоалергични.От значение става продължителността на действие на тези фактори в условията на повишена локална (чревна) реактивност.

Патологична анатомия.Промените при хроничен колит, изследвани върху биопсичен материал, се различават малко от тези при хроничен ентерит, въпреки че при колит те са по-ясно изразени възпалителни явления,които се комбинират с дерегенеративени водят до атрофияИ склерозалигавица. Водейки се от това, се прави разлика между хроничен колит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен колит.

При хроничен колит без атрофия на лигавицатапоследният е подут, тъп, гранулиран, сиво-червен или червен, често с множество кръвоизливи и ерозии. Отбелязва се сплескване и десквамация на призматичния епител и увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите. Самите крипти са скъсени, луменът им е разширен, понякога приличат на кисти (кистичен колит).Собствената ламина на лигавицата, в която се появяват кръвоизливи, е инфилтрирана с лимфоцити, плазмоцити, еозинофили, като клетъчният инфилтрат често прониква в мускулния й слой. Степента на клетъчна инфилтрация може да бъде различна - от много умерена фокална до изразена дифузна с образуване на отделни абсцеси в криптите (абсцеси на криптите)и области на язви.

За хроничен атрофичен колитхарактеризиращ се със сплескване на призматичния епител, намаляване на броя на криптите и хиперплазия на гладкомускулните елементи. В лигавицата хистиолим-

фоцитна инфилтрация и пролиферация на съединителната тъкан; в някои случаи се появяват епителизиращи и цикатрициални язви.

Сред формите на хроничен колит, т.нар колагенов колит,което се характеризира с натрупване на колаген, аморфен протеин и имуноглобулини около криптите на лигавицата ("перикриптална фибробластна болест"). Развитието на тази форма на колит е свързано с нарушение на синтеза на колаген или с автоимунизация.

Усложнения.Парасигмоидит и парапроктит, в някои случаи хиповитаминоза.

Неспецифичен улцерозен колит(синоними: идиопатичен улцерозен колит, улцерозен проктоколит) е хронично рецидивиращо заболяване, което се основава на възпаление на дебелото черво с нагнояване, язва, кръвоизлив и резултат от склеротична деформация на стената. Това е доста често срещано заболяване, което се среща по-често при млади жени.

Етиология и патогенеза.Локалните алергии, които очевидно са причинени от чревната микрофлора, със сигурност имат значение за възникването на това заболяване. Алергичната природа на колита се подкрепя от съчетаването му с уртикария, екзема, бронхиална астма, ревматични заболявания и гуша на Хашимото. Голямо значение в патогенезата на заболяването има автоимунизацията. Това се потвърждава от откриването на автоантитела при улцерозен колит, които са фиксирани в епитела на чревната лигавица, естеството на клетъчния инфилтрат на лигавицата, което отразява реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Хроничният ход на заболяването и несъвършенството на репаративните процеси очевидно са свързани не само с автоагресия, но и с трофични нарушения, дължащи се на изразеното разрушаване на интрамуралния нервен апарат на червата.

Патологична анатомия.Обикновено процесът започва в ректума и постепенно се разпространява в цекума. Следователно има както относително изолирани лезии на ректума и сигмоидния или ректума, сигмоидния и напречното дебело черво, така и общи лезии на цялото дебело черво (фиг. 207).

Морфологичните промени зависят от естеството на заболяването - остро или хронично (Kogoy T.F., 1963).

Остра формасъответства на остър прогресивен ход и обостряне на хронични форми. В тези случаи стената на дебелото черво е подута, хиперемирана, с множество ерозии и повърхностни язви с неправилна форма, които се сливат и образуват големи зони на язви. Запазените в тези области острови на лигавицата наподобяват полипи (реснисти псевдополипи).Язвите могат да проникнат в субмукозните и мускулните слоеве, където фибрин-

Ориз. 207.Неспецифичен улцерозен колит (препарат от Ж.М. Юхвидова)

очевидна некроза на колагенови влакна, огнища на миомалация и кариорексис, обширни интрамурални кръвоизливи. В дъното на язвата, както в зоната на некроза, така и по периферията им, се виждат съдове с фибриноидна некроза и арозия на стените. Често се наблюдава перфорация на чревната стена в областта на язвата и чревно кървене. Такива дълбоки язви образуват джобове с некротични маси, които се отхвърлят, чревната стена става по-тънка и луменът става много широк (токсична дилатация).Индивидуалните язви се гранулират, а гранулационната тъкан нараства в излишък в областта на язвата и образува полипоидни израстъци - грануломатозни псевдополипи.Чревната стена, особено лигавицата, е обилно инфилтрирана с лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили. По време на периода на обостряне инфилтратът е доминиран от неутрофили, които се натрупват в криптите, където се образуват абсцеси на криптите(фиг. 208).

За хронична формахарактеризиращ се с рязка деформация на червата, която става много по-къса; Има рязко удебеляване и уплътняване на чревната стена, както и дифузно или сегментно стесняване на нейния лумен. Репаративно-склеротичните процеси преобладават над възпалително-некротичните. Възникват гранулиране и белези на язви, но тяхната епителизация обикновено е непълна, което е свързано с образуването на обширни белези и хронично възпаление.

Ориз. 208.Неспецифичен улцерозен колит (препарат от Ж.М. Юхвидова):

а - натрупване на левкоцити в криптата (криптен абсцес); б - псевдополип

Проявлението на перверзното обезщетение е многократно псевдополипи(виж фиг. 208) и не само в резултат на прекомерен растеж на гранулационна тъкан (грануломатозни псевдополипи), но и репаративна регенерация на епитела около зоните на склероза (аденоматозни псевдополипи).Продуктивен ендоваскулит, склероза на стените и облитерация на лумена се отбелязват в съдовете; фибриноидната съдова некроза е рядка. Възпалението има предимно продуктивен характер и се изразява в инфилтрация на чревната стена с лимфоцити, хистиоцити и плазмоцити. Продуктивното възпаление се комбинира с абсцеси на криптите.

УсложненияНеспецифичният улцерозен колит може да бъде локален и общ. ДА СЕ местен отнасят се чревно кървене, перфорация на стената и перитонит, стеноза на лумена и полипоза на червата, развитие на рак, до общ - анемия, амилоидоза, изтощение, сепсис.

болест на Крон

болест на Крон- хронично рецидивиращо заболяване на стомашно-чревния тракт, характеризиращо се с неспецифична грануломатоза и некроза.

Преди това болестта на Crohn означаваше неспецифична грануломатозна лезия само на крайната част на тънките черва и затова се наричаше терминален (регионален) илеит. По-късно беше показано, че промените, характерни за това заболяване, могат да настъпят във всяка част на стомашно-чревния тракт. Появиха се описания на болестта на Крон на стомаха, дебелото черво, апендикса и др.

Етиология и патогенеза.Причината за болестта на Crohn не е известна. Направени са предположения за ролята на инфекцията, генетичните фактори и наследствената предразположеност на червата да реагират на различни

излагане на стереотипна грануломатозна реакция, автоимунизация. Сред патогенетичните теории, освен автоимунната, е разпространена и т. нар. лимфна, според която първичните промени се развиват в лимфните възли на мезентериума и лимфоидните фоликули на чревната стена и водят до „лимфен оток” на субмукозен слой, което води до деструкция и грануломатоза на чревната стена.

Патологична анатомия.Най-често се установяват промени в терминалния сегмент на илеума, в ректума (особено в ануса) и апендикса; други локализации са редки. Засегнати цялата дебелина на чревната стена, която става рязко удебелена и оточна. Лигавицата е бучка, напомняща „калдъръмена улица“ (фиг. 209), което е свързано с редуването на дълги, тесни и дълбоки язви, които са разположени в успоредни редове по дължината на червата, с участъци от нормалното лигавица. Има и дълбоки подобни на цепки язви, разположени не по дължината, а по диаметъра на червата. Серозната мембрана често е покрита със сраствания и множество белезникави възли, които приличат на туберкулоза. Чревният лумен е стеснен и в дебелината на стената се образуват фистулни канали. Мезентериумът е задебелен и склеротичен. Регионалните лимфни възли са хиперпластични и бяло-розови на разрез.

Най-характерната микроскопична особеност е неспецифична грануломатоза,който покрива всички слоеве на чревната стена. Грануломите имат саркоидна структура и се състоят от епителиоидни и гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (виж Фиг. 209). Отокът и дифузната инфилтрация на лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки също се считат за характерни субмукозен слой, хиперплазия на неговите лимфоидни елементи, образуване на прорезни язви (виж Фиг. 209). Тези промени често са придружени от абсцеси в дебелината на стената, склероза и хиалиноза в резултат на еволюцията на дифузни инфилтратни клетки и грануломи. При дълъг курс настъпва рязка цикатрична деформация на стената.

Усложнениепри болестта на Crohn има перфорация на чревната стена с образуване на фистулни пътища и следователно се развива гноен или фекален перитонит. Има чести стенози на различни части на червата, но по-често на илеума, със симптоми на чревна непроходимост. Болестта на Crohn се счита за предрак на червата.

Апендицит

Апендицит- възпаление на вермиформения апендикс на сляпото черво, което дава характерен клиничен синдром. От това следва, че в клинично и анатомично отношение не всяко възпаление на апендикса (например при туберкулоза, дизентерия) е апендицит. Апендицитът е често срещано заболяване, което често изисква хирургическа намеса.

Ориз. 209.Болест на Crohn, засягаща дебелото черво:

а - макропрепарат (според Zh.M. Yukhvidova); б - епителиоиден клетъчен гранулом с гигантски клетки от типа на Пирогов-Лангханс (според L.L. Kapuller); c - процеп-подобна язва (според L.L. Kapuller)

Етиология и патогенеза.Апендицитът е ентерогенна автоинфекция. Вегетиращата в червата флора става патогенна, като най-голямо значение имат Е. coli и ентерококите. Изследването на възможните условия, допринасящи за проникването на микроби в стената на апендикса и проявата на вирулентни свойства на чревната флора, показа значението на различни фактори, които послужиха като основа за създаването на патогенетични теории за апендицит.

Ангионевротична теория Патогенезата на апендицита е широко разпространена. Изграден на физиологична основа (нарушения в кинетиката на процеса като отключваща точка на заболяването), той лесно се обяснява начални проявизаболявания (прост, повърхностен апендицит) и тези клинични случаи, при които няма морфологични промени в отстранения апендикс. В същото време, от гледна точка на невроваскуларната теория, е трудно да се обясни динамиката на развитието на деструктивни форми на апендицит, което лесно се обяснява с концепцията за прогресия на първичния афект на L. Aschoff.

Патологична анатомия.Има две клинико-анатомични форми на апендицит: остра и хронична. Всеки от тях има определена морфологична характеристика.

Остър апендицит.Различават се следните морфологични форми на остър апендицит: 1) прост, 2) повърхностен, 3) деструктивен (флегмонен, апостематозен, флегмонозно-язвен, гангренозен). Тези форми са морфологично отражение на фазите на остро възпаление на апендикса, завършващи с деструкция и некроза. Обикновено трае 2-4 дни.

Промени, характерни за остър прост апендицит,развиват се през първите часове от началото на атаката. Те се състоят от нарушение на кръвообращението и лимфната циркулация под формата на стаза в капиляри и венули, оток, кръвоизливи, натрупване на сидерофаги, както и маргинално положение на левкоцити и левкодиапедеза. Тези изменения са изразени предимно в дисталния апендикс. Нарушенията на кръво- и лимфообращението се съчетават с дистрофични промени в интрамуралната нервна система на апендикса.

В следващите часове на фона на дисциркулаторни изменения в дисталния апендикс се появяват огнища на ексудативно гнойно възпаление на лигавицата, т.нар. първичен афект. На върха на такъв конусообразен фокус, обърнат към лумена на процеса, се отбелязват повърхностни дефекти на епитела. Тези микроскопични изменения характеризират остър повърхностен апендицит,при което процесът се подува, а серозната му мембрана става пълнокръвна и матова. Промените, характерни за простия или повърхностен апендицит, са обратими, но ако прогресират, той се развива остър деструктивен апендицит.

До края на първия ден левкоцитният инфилтрат се разпространява по цялата дебелина на стената на апендикса - развива се флегмонозен апендицит(фиг. 210). Размерът на апендикса се увеличава, серозната му мембрана става матова и пълнокръвна, а на повърхността му се появява фибринозно покритие (фиг. 211, вижте цвета); стената на разреза е удебелена, гной се освобождава от лумена. Мезентериумът е подут и хиперемиран. Ако на фона на дифузно гнойно възпаление на апендикса се появят множество малки пустули (абсцеси), те говорят за апостематозен апендицит,ако флегмонозният апендицит е придружен от разязвяване на лигавицата - о флегмонозно-язвен апендицит.Завършва гнойно-деструктивни промени в апендикса гангренозен апендицит,което се нарича втори, тъй като възниква в резултат на прехода на гноен процес към околните тъкани (периапендицит,виж фиг. 211), включително върху мезентериума на процеса (мезентериолит),което води до тромбоза на апендикуларната артерия.

Вторичният гангренозен апендицит трябва да се разграничава от гангрена на апендикса,развиваща се в резултат на първична тромбоза или тромбоемболия на нейната артерия. Очевидно затова гангрената на апендикса не се нарича съвсем подходящо първичен гангренозен апендицит.

Ориз. 210.Флегмонозен апендицит. Подуване на стената и нейното отделяне с гноен ексудат

Вид на апендикса гангренозен апендицитмного характерен. Процесът е удебелен, серозната му мембрана е покрита с мръснозелени фибринозно-гнойни налепи. Стената също е удебелена, сиво-мръсна на цвят, а от лумена се отделя гной. Микроскопското изследване разкрива обширни огнища на некроза с бактериални колонии, кръвоизливи и кръвни съсиреци в съдовете. Лигавицата е разязвена почти навсякъде.

Усложнения. При острия апендицит усложненията са свързани с разрушаване на апендикса и разпространение на гной. Често се среща с флегмонозно-язвен апендицит перфорациястени води до развитие на ограничен и дифузен перитонит, който се появява и при самоампутация на гангренозен апендикс. Ако при флегмонозен апендицит проксималната част на апендикса се затваря, тогава луменът на дисталната част се разтяга и развива емпием на апендикса.Разпространението на гнойния процес в тъканите около процеса и цекума (периапендицит, перитифлит)придружено от образуване на цистирани абсцеси, преход на възпаление към ретроперитонеалната тъкан. Много опасно развитие гноен тромбофлебит на мезентериалните съдовес разпространението му към клоновете на порталната вена и появата пилефлебит(от гръцки купчина- порти, флебос- вена). В такива случаи, тромбобактериална емболия на клоновете на порталната вена в черния дроб и образуването на пилефлебитни абсцеси.

Хроничен апендицит.Развива се след остър апендицит и се характеризира със склеротични и атрофични процеси, на фона на които могат да се появят възпалителни и деструктивни промени. Обикновено възпалението и разрушаването се заменят с пролиферация на гранулационна тъкан в стената и лумена на процеса. Гранулационната тъкан узрява и се превръща в белег. Настъпва тежка склероза и атрофия на всички слоеве на стената, облитерация на луменаапендикс, се появяват сраствания между апендикса и околните тъкани. Тези промени могат да бъдат комбинирани с гранулиращи и остри язви, хистиолимфоцитна и левкоцитна инфилтрация на стената на апендикса.

Понякога при цикатрична облитерация на проксималната част на процеса в лумена му се натрупва серозна течност и процесът се превръща в киста - развива се водянка на апендикса.Ако съдържанието на кистата се превърне в секрет на жлезите - слуз, тогава те говорят за мукоцеле. Рядко, поради перисталтиката на апендикса, слузта се събира в сферични образувания (миксоглобули), което води до миксоглобулозапроцес. При пробив на киста и слузта и клетките, които я образуват, навлизат в коремната кухина, тези клетки могат да се имплантират върху перитонеума, което води до промени в него, наподобяващи тумор - миксома. В такива случаи говорим за псевдомиксомаперитонеум.

За фалшивия апендицит те казват в случаите, когато клиничните признаци на атака на апендицит са причинени не от възпалителния процес, а дискинетични разстройства.В случаите на хиперкинеза процесът

Тъй като мускулният му слой намалява, фоликулите се увеличават, луменът рязко се стеснява. При атония луменът е рязко разширен, изпълнен с изпражнения (копростаза), стената на апендикса е изтънена, лигавицата е атрофична.

Тумори на червата

Сред чревните тумори най-важни са епителните - доброкачествени и злокачествени.

от доброкачествен най-чести са епителните тумори аденоми(като аденоматозни полипи).Обикновено се локализират в ректума, след това по честота - в сигмоидното, напречното дебело черво, цекума и тънкото дебело черво. Сред чревните аденоми има тубуларен, тубуловилозенИ вилозен.Вилозен аденом, който е представен от мека розово-червена тъкан с вилозна повърхност (вилозен тумор),има жлезисто-папиларен строеж. Може да стане злокачествен. С множество аденоматозни полипи говорят чревна полипоза,която има семеен характер.

Ракът се среща както в тънките, така и в дебелите черва. Рак на тънките черварядко, обикновено в дванадесетопръстника, в областта на голямото й (Vater) зърно. Туморът не достига големи размери, много рядко причинява затруднения в изтичането на жлъчката, което е причина за субхепатална жълтеница и се усложнява от възпаление на жлъчните пътища.

Рак на дебелото червоима тенденция да зачестява и смъртността от него се увеличава. От различните части на дебелото черво ракът се среща най-често при ректума, по-рядко в сигмоидния, сляпото черво, чернодробните и далачните ъгли на напречното дебело черво.

Рак на ректумаобикновено предшествани от хроничен улцерозен колит, полипоза, вилозен тумор или хронични ректални фистули (предракови заболявания).

Зависи от модел на растеж Има екзофитни, ендофитни и преходни форми на рак.

ДА СЕ екзофитни рацивключват подобни на плака, полипозни и големи грудки, ендофитен- улцеративен и дифузно-инфилтративен, обикновено стесняващ чревния лумен (фиг. 212), до преходен- рак с форма на чиния.

Между хистологични типове изолиран рак на червата аденокарцином, муцинозен аденокарцином, клетъчен печатен пръстен, сквамозноклетъчен, жлезист сквамозноклетъчен, недиференциран, некласифициран рак.Екзофитните форми на рак обикновено имат структурата на аденокарцином, ендофитните форми - структурата на пръстеновидна клетка или недиференциран рак.

Отделно разпределете рак на аналния канал:плоскоклетъчен, клоакогенен, мукоепидермален, аденокарцином.

Метастазира ректален рак на регионалните лимфни възли и черния дроб.

Ориз. 212.Дифузен инфилтративен рак на ректума

перитонит

перитонит,или възпаление на перитонеума, често усложнява заболявания на храносмилателната система: перфорация на стомашна или дуоденална язва, чревни язви поради коремен тиф, неспецифичен улцерозен колит, дизентерия; възниква като усложнение на апендицит, чернодробни заболявания, холецистит, остър панкреатит и др.

Перитонитът може да бъде ограничен до една или друга част на коремната кухина - ограничен перитонитили да бъдат широко разпространени - дифузен перитонит.По-често е така остър ексудативен перитонит(серозен, фибринозен, гноен), понякога може да бъде изпражнения, жлъчка.Висцералният и париетален перитонеум е рязко хиперемиран, с участъци от кръвоизлив, между чревните бримки се виждат натрупвания на ексудат, който сякаш слепва бримките. Ексудатът се намира не само на повърхността на органите и стените на коремната кухина, но и се натрупва в подлежащите участъци (странични канали, тазова кухина). Чревната стена е отпусната, лесно се разкъсва, в лумена има много течно съдържание и газове.

При дифузен перитонит, организирането на гноен ексудат е придружено от образуването на енцестирани междучревни натрупвания на гной - "абсцеси"; с ограничен перитонит се появява субдиафрагмен "абсцес" в областта на диафрагмата. В резултат на фибринозен перитонит се образуват сраствания в коремната кухина, а в някои случаи се развива хроничен адхезивен перитонит(адхезивна болест), която води до чревна непроходимост.

Понякога хроничен перитонитвъзниква „първично“. Обикновено тя е ограничена: перигастритза стомашни язви, периметритИ перисалпингитслед раждане или при продължителна инфекция (гонорея), перихолециститс калкулоза на жлъчния мехур, периапендицитбез клинични прояви на апендицит в анамнезата. В такива случаи обикновено се появява склероза в ограничена област на перитонеума и се образуват сраствания, които често нарушават функцията на коремните органи.

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се усвоява с известна трудност, което означава, че ще се изразходва много повече време за усвояване на храната. В момента има няколко вида на заболяването и ето основните от тях:

• повърхност;
• Атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранна фазахроничен. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Заболяването се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхност активен гастритхарактеризиращ се със следните симптоми:

• Метаболитни нарушения;
• Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
• Нарушаване на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай заболяването ще се развие в по-тежка форма и тогава лечението му ще изисква много повече усилия. Лечението трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено включва прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселинност в стомаха. Освен това при лечение на повърхностна форма на активен гастрит е необходим не само редовен прием на лекарства, но и спазване на строга диета. Диетата изисква изключване на следните храни от диетата:

• печено;
• солено;
• пикантен;
• дебел;
• пушени;
• Газирани напитки;
• продукти с различни багрила;
• кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но продължителният ход на заболяването може да има лош ефект върху състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални възможности. От особено значение в този случай е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

• ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
• широки стомашни ями;
• изтънени стомашни стени;
• вакуолизация на стомашни клетки;
• умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, пептична язвена болестдванадесетопръстника, както и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на медикаментозно лечение, но и на строга диета, която трябва да бъде избрана индивидуално. Когато създавате диета, трябва да вземете предвид хода на заболяването. Пациентите, страдащи от това заболяване, трябва да бъдат под постоянно наблюдение на гастроентеролог.

Хроничният атрофичен гастрит трябва да се лекува една седмица. В допълнение, в повечето случаи атрофичният активен гастрит се влошава поради чести стресови ситуации. Поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването някои лекарстваи диети, изпишете направление за психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, в основата на което стои хронично възпаление на стомашната лигавица, склонно към прогресиране и водещо до храносмилателни и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението остава диетата при хроничен гастрит. Без правилната диета ефективността на терапията рязко намалява и пълно възстановяванестава невъзможно. За това кой и какво меню е предписано, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецептите ─ по-късно в тази статия.

Принципи на терапевтичното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

• Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
• Трябва да ядете често, но на малки порции.
• Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи и да има необходимата енергийна стойност.
• Трябва да изключите или значително да ограничите храни с високо съдържание на фибри, месни ястия, алкохол, пържени ястия и ястия с гъби, хлебни изделия, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

Върху какво се съсредоточава лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и терапевтично храненеза хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена възниква гастрит:

• хранене при хроничен гастрит с висока киселинност
• какво да ядем при остър гастрит
• какво да приемате при хроничен гастрит

• Повърхност. Характеризира се с нарушаване на процесите на хранене и възстановяване на стомашния епител, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезата са променени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
• Атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни промени, които настъпват при повърхностен гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната и броят им също е намален - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на горните процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свърже този вид гастрит и кой боледува? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Ниска киселинноств този случай може да бъде причинено от обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи основно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в каква фаза се намира – обостряне или ремисия.

В острата фаза се предписва най-строга диета. За тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Има само една диета по време на обостряне, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-щадяща върху стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването му. В болницата на пациентите с екзацербации се предписва диета номер 1, а именно нейният подтип номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргани, а употребата на готварска сол е ограничена. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако има и панкреатит или холецистит.

• В първия ден на обостряне се препоръчва да се въздържате от храна, разрешено е да пиете, например сладък чай с лимон.
• От втория ден можете да ядете течна храна, да добавите желе, желе, месно суфле.
• На третия ден можете да ядете бисквити, котлети на пара, бульон от постно месо и компоти.

Диета без обостряне

Когато острия период отшуми, преминете от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1б (до 10-15 дни).

Принципът на щадене на стомашната лигавица се запазва, но не е толкова радикален, както в острия период. Ограничават се храни и ястия, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Хранене шест пъти на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

• На пациентите с повишена киселинност на стомашния сок не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показани са млечни продукти и зърнени храни.
• В диетата на пациенти, които имат ниска киселинност на стомашния сок, те използват месни супии бульони, зеленчукови салати, сокове, ферментирали млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не трябва да се ядат пикантни храни, закуски и подправки и тлъсти меса. Избягвайте храни, съдържащи големи количества фибри, пълномаслено мляко и продукти от брашно.

Извън екзацербацията трябва да се придържате към основна диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко възниква сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, препоръчително е, особено по време на обостряне, да се придържате към диета номер 5.

Относно пиенето

Необходимо е достатъчно количество вода за успешно лечениехроничният гастрит е не по-малко от всички други храни. Има няколко правила, според които:

• Важно е каква вода пиете - по-добре е да преварявате чешмяна вода или да купувате бутилирана вода.
• Можете да пиете вода през деня, когато възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
• Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене - това ще подготви стомаха за хранене.
• По време на обостряне е забранено, извън него е изключително нежелателно да се пие студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
• Необходимо е да се намали до минимум приема на кафе и силен чай, по време на обостряне те изобщо не трябва да се приемат.
• Откажете се от газираните напитки!

Основното лечение на гастрит може да бъде допълнено с минерална вода. Но трябва да се помни, че за да бъде ефективен, курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

При висока киселинност изборът обикновено спира на Essentuki-1 или Borjomi.

Има особености на приема на минерална вода в този случай:

• Пийте по 250 мл топла минерална вода 3 пъти на ден 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
• Определеният обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секрецияпредпочитат Essentuki-4 и 17. Характеристики на приемане:

• Водата може да се приема топла, с обем около 250 ml, 3 пъти на ден, 15-20 минути преди хранене.
• Пийте на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица и ще нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

Ако киселинността е висока, киселите плодове и плодове са забранени, ако киселинността е ниска, можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да поемате рискове, опитвайки екзотични неща: авокадо, папая.

Но можете да си позволите такова вкусно зрънце като диня дори при гастрит.

В крайна сметка, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да включат дини в менюто си. Разрешено е да ядете дини, но не трябва да злоупотребявате с тях, това ще провокира ново обостряне. Ако ядете няколко малки резена диня, можете да правите това всеки ден.

Въпреки че в свежиПлодовете са строго ограничени, можете да ги печете! Книгите с рецепти са пълни с огромен брой вкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за печени ябълки с извара и стафиди.

• Ябълките се измиват и се почистват от сърцевината.
• Пасираната извара се разбърква със захарта и сурово яйцеи ванилия.
• Ябълките се пълнят с получената маса и се слагат във фурната, предварително загрята на 180°C за 10 минути.

Рецепта за ябълки, пълнени със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болест и удоволствие от яденето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия пациентът изобщо не може да яде, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако потърсите, ще намерите много рецепти за ястия, с които можете и трябва да се зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит и трябва да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Стомашна биопсия – процедура, рискове

Биопсията е отнемане на малък фрагмент от материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Обикновено процедурата се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени и дава възможност с относителна увереност да се прецени доброкачественият или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При идентифициране Helicobacter pyloriнеговата чувствителност и специфичност са поне 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се извършва биопсия по време на FGDS?

Изследването на гастробиопсични проби се превърна в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава започват масово да се използват първите специални сонди. Първоначално вземането на малка част от тъканта не е направено прецизно, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с доста модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземането на проби и визуалното изследване на стомаха.

В днешно време се използват не само устройства, които механично отрязват материала, но и електромагнитни прибиращи устройства на доста напреднало ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Насочена биопсия се предписва, когато става въпрос за:

• потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
• различни фокални гастрити;
• съмнение за полипоза;
• идентифициране на отделни язвени образувания;
• съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не се удължава много с вземането на проба - общо процесът отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което се вземат, се определят, като се вземе предвид приемливата диагноза. В случаите, когато се подозира инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва поне от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След откриване на картина, характерна за полипоза, част от полипа се изследва директно.

Подозирайки язва, те вземат 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да се улови възможният фокус на дегенерация. Лабораторни изследванияданните от гастробиопсията ви позволяват да изключите (и понякога, уви, да откриете) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, понякога на две стъпки. Както е отбелязано в „Клиничните насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“ (2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво отрицателен резултат, което изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгеновите лъчи помагат да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но ранни стадииза развитието на такъв рак, не се извършва поради ниско съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната процедура за FGDS.

Това не е ли вредно за органа?

Въпросът е логичен. Неприятно е да си представите, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са миниатюрни.

Мускулната стена не се засяга, тъканта се взема строго от лигавицата. Не трябва да има последваща болка, още по-малко пълно кървене. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Прегледаното лице ще може да се прибере спокойно.

След това, естествено, ще трябва да се консултирате отново с лекар - той ще ви обясни какво означава отговорът, който е получил. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

Ако се получат тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

1. съмнение за ерозивен или флегмонен гастрит;
2. физиологично обусловена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
3. липса на готовност на върха респираторен тракт(грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
4. наличието на допълнително заболяване с инфекциозен характер;
5. редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това тръба на гастроскоп не трябва да се поставя на неврастеници или пациенти с тежка психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на болезненото усещане в гърлото, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

Литература:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Болести на стомаха и дванадесетопръстника”, Москва, „Планида”, 2011 г.
2. „Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

гастрит диагноза рак диагноза язва диагноза

Инфилтрация - какво е това и колко опасно е това явление? Този термин се отнася до натрупването в тъканите на клетки (включително кръв и лимфа), които не са характерни за тях. Инфилтрати могат да се образуват в различни органичовешки - черен дроб, бял дроб, подкожна мастна тъкан, мускули. Има няколко форми на образуване, които се появяват поради различни причини.

Има две форми на инфилтрати - възпалителни и туморни. Първият сорт се открива по време на бързата пролиферация на клетките. В проблемната зона се наблюдава натрупване на левкоцити, лимфоцити, кръв и лимфа, които изтичат през стените на кръвоносните съдове.

Туморният инфилтрат се отнася до развитието на различни тумори - фиброиди, саркоми, злокачествени тумори. Това е процесът на инфилтрация, който стимулира активния им растеж. В този случай се наблюдава промяна в обема на засегнатите тъкани. Те придобиват характерен цвят, стават плътни на допир и болезнени.

Отделна група включва хирургични инфилтрати. Те се образуват на повърхността на кожата или тъканите на вътрешните органи поради изкуственото им насищане различни вещества- анестетици, алкохол, антибиотици.

Видове възпалителни образувания

IN медицинска практиканай-честият е възпалителен инфилтрат. В зависимост от клетките, които запълват образуванието, те се разделят на следните видове:

• Гноен. Туморът съдържа полиморфонуклеарни левкоцити.
• Хеморагичен. Съдържа голям брой червени кръвни клетки вътре.
• Лимфоиден. Компонентът на инфилтрата са лимфоидни кръвни клетки.
• Хистиоцитно-плазмени клетки. Вътре в уплътнението има елементи от кръвна плазма, хистиоцити.

Независимо от естеството на произхода си, възпалителният инфилтрат може да изчезне сам в рамките на 1-2 месеца или да се развие в абсцес.

Причини за патология

Има много причини за появата на инфилтрати. Най-често срещаните са следните:

Причината за патологията може да бъде и развитието на алергична реакция, слаб имунитет, наличие на хронични заболявания, индивидуална особеносттяло.

Симптоми

Възпалителните инфилтрати се развиват в продължение на няколко дни. По това време се наблюдават следните симптоми:

• Телесната температура остава нормална или се повишава до ниски нива. В последния случай спадът му не настъпва дълго време.
• Засегнатата област става леко подута. При палпация се определя уплътнение, което има ясно очертани граници.
• При натиск върху образуванието се усеща болка и се появява дискомфорт.
• Областта на кожата в засегнатата област е леко напрегната и има хиперемия.
• При наличие на инфилтрация в патологичния процес се въвличат всички слоеве тъкан - кожата, лигавицата, подкожната мастна тъкан, мускулите и близките лимфни възли.

Традиционно лечение

Ако се открият симптоми на инфилтрация, трябва да се предприемат редица терапевтични мерки. Всички те са насочени към елиминиране на възпалителния процес и предотвратяване на развитието на абсцес. Използва се за лечение специални средстваи методи за премахване на подуване на тъканите, възстановяване на притока на кръв в засегнатата област и премахване на болката. В повечето случаи терапията се свежда до следното:

• Приемането на антибиотици е важно, ако възпалителният процес е причинен от инфекция.
• Симптоматична терапия. Включва прием на болкоуспокояващи.
• Локалната хипотермия е изкуствено намаляване на телесната температура.
• Физиотерапия. Те използват специална лечебна кал, лазерно облъчване и UV лъчение. Тези методи са забранени, ако в инфилтрата се натрупа гной.

Ако консервативното лечение не доведе до положителен резултат, се прибягва до минимално инвазивна интервенция. Най-често под контрола на ултразвукови апарати се извършва дрениране на засегнатата област и отстраняване на натрупаната течност. При тежко протичанеЗаболяванията на образуването се отварят хирургично с помощта на лапароскопия или лапаротомия.

Традиционно лечение

Ако инфилтрацията не е придружена от тежки симптоми, тя може да бъде лекувана народни средствавкъщи. Те са много ефективни, помагат за омекотяване на кожата и премахване на всички уплътнения само за няколко дни. Най-популярните рецепти за традиционна медицина са:

Не е трудно да се лекува инфилтрация с народни средства. Основното е да следвате препоръките и да се консултирате с лекар, дори ако състоянието ви се влоши леко.