Pozorujú sa prsty v tvare paličky. Prsty - paličky ako symptóm

LEKCIA 21-7 PRÍZNAK BIELKOV Symptómom paličiek (Hippokratových prstov) je baňovité zhrubnutie koncových článkov prstov na rukách, zriedkavejšie na nohách, pri chronických ochoreniach srdca, pľúc a pečene s charakteristická deformácia nechtových platničiek vo forme hodinových skiel. Tkanivo medzi nechtom a spodnou kosťou sa stáva hubovité, čo spôsobuje, že nechtová platnička sa cíti pohyblivá, keď sa na základňu nechta vyvíja tlak. Toto zhrubnutie sprevádza rôzne ochorenia a často predchádza špecifickejším príznakom ochorenia. Zvlášť si musíte pamätať na spojenie tohto príznaku s rakovinou pľúc. Paličky nie sú príznakom nezávislé ochorenie, ale je to dosť informatívny znak iných chorôb, patologické procesy a prebieha spočiatku nepozorovane, pretože nespôsobuje bolesť. Zhrubnutie koncových falang sa môže vyvinúť v priebehu mnohých rokov a pri niektorých ochoreniach v priebehu niekoľkých mesiacov (absces pľúc). PRÍČINY Jedným z hlavných dôvodov vzniku symptómu paličky je výtok krvi sprava doľava - dostať sa do žilovej krvi do arteriálneho riečiska, obchádzaním pľúc alebo ventilovaných oblastí v nich, čo vedie k zníženiu obsahu kyslíka v krvi, rozvoju hypoxémie, hypoxie a v konečnom dôsledku k vazodilatácii falangy nechtov prsty. Výtok krvi je sprevádzaný zvýšením P(A-a)O2 - alveolárno-arteriálneho rozdielu v parciálnom tlaku kyslíka. Parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi(PaO2) sa nezvyšuje pri inhalácii 100% kyslíka (O2). Výtok krvi sprava doľava môže byť intrakardiálny a intrapulmonárny. Intrakardiálny posun krvi sprava doľava - priamy vstup krvi z pravej časti srdca doľava, najtypickejší pre vrodené cyanotické srdcové chyby (defekt interatriálna priehradka, defekt medzikomorové septum Fallotova tetralógia) a infekčná endokarditída. Intrapulmonálny posun krvi sprava doľava – najčastejšie sa vyskytuje pri ochoreniach sprevádzaných poruchou ventilácie s normálnou perfúziou alveol. Je to spôsobené viacnásobnou rozptýlenou mikroatelektázou - kolaps pľúcnych alveol v dôsledku kompresie pľúc, upchatie bronchiálnej trubice (napríklad hlien, nádor), ako aj obštrukcia a oklúzia (zhoršená priechodnosť) pľúcnych kapilár . Intrapulmonálny posun krvi sprava doľava sa vyskytuje na pozadí dlhodobých pľúcnych ochorení: bronchiálna rakovina pľúc, bronchiektázia, pleurálny empyém, pľúcny absces, alveolitída. Menej často sa intrapulmonálny výtok krvi vyskytuje prostredníctvom arteriovenóznych fistúl. Môžu byť vrodené (napr. dedičná hemoragická telangiektázia) alebo získané a môžu sa vyskytovať v akomkoľvek orgáne, hoci najčastejšie sa nachádzajú v pľúcach. ODRAZ PRÍZNAKU BUBNÍKOV Obr. 76a, 31-ročný muž. Dedičná hemoragická telangiektázia, periodické krvácanie z nosa, symptóm paličky v počiatočnom štádiu ochorenia. Obr. 76b, muž, cyanotická srdcová chyba, symptóm paličky v konečnom štádiu ochorenia. Odkaz na Obr.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Hemoragická teleangiektázia (Osler-Weber-Renduova choroba) je ochorenie založené na menejcennosti cievny endotel(vaskulárne bunky), čo má za následok rôznych oblastiach Na koži a slizniciach pier, úst a vnútorných orgánov sa tvoria viaceré angiómy a teleangiektázie (kapilárne abnormality), ktoré krvácajú. Vrodená vaskulárna nedostatočnosť vnútorné orgány sa prejavuje ako arteriovenózne aneuryzmy, ktoré sú najčastejšie lokalizované v pľúcach, menej často v pečeni, obličkách, slezine a prispievajú k rozvoju pľúcnych srdcových chorôb. SYMPTÓM DRUM STICK - označuje znížený obsah kyslíka v tkanivách (hypoxia) a rozvoj pľúcno-srdcových ochorení, ktorých príčinou je v tomto prípade hemoragická teleangiektázia. Pri príznaku paličiek sú otvory na klincoch takmer vždy zväčšené (obr. 76a a obr. 76b). VEĽKÉ DIERKY NA NECHTOCH, ako aj ich absencia, naznačujú poruchu metabolizmu vápnika v tele. Niekedy sa otvor zväčší len na jednom prste. Jednou z hlavných príčin zväčšených jamiek na nechtoch je nedostatok horčíka (obr. 75). Odkaz na Obr. 75.

Symptóm hodinového skla (Hippokratov klinec)- charakteristická deformácia nechtových platničiek vo forme hodinových sklíčok s baňovitým zhrubnutím koncových článkov prstov na rukách a nohách pri chronických ochoreniach srdca, pľúc a pečene. V tomto prípade uhol medzi zadným záhybom nechtov a nechtovou platničkou pri pohľade zboku presahuje 180°. Tkanivo medzi nechtom a podkladovou kosťou nadobúda hubovitý charakter, vďaka čomu pri stlačení na základňu nechtu vzniká pocit pohyblivosti nechtovej platničky. U pacienta so symptómom hodinového sklíčka, keď sú nechty na opačných rukách umiestnené k sebe, medzera medzi nimi zmizne (Shamrothov symptóm).

Tento symptóm bol zrejme prvýkrát opísaný Hippokratom, čo vysvetľuje jeden z názvov symptómu hodinového skla, Hippokratov necht.

Klinický význam

Keď sa tento príznak objaví, je potrebné úplné a dôkladné vyšetrenie pacienta, aby sa zistila príčina jeho výskytu.

Napíšte recenziu na článok "Príznak okuliarov hodiniek"

Literatúra

• Strutynsky A.V., Baranov A.P., Roitberg G.E., Gaponenkov Yu.P. Základy semiotiky chorôb vnútorných orgánov. - M.: MEDpress-inform, 2004. - S. 66-67. - ISBN 5-98322-012-8.
• Trakhtenberg A. Kh., Chissov V. I. Klinická onkopulmonológia. - M.: GEOTAR MEDICÍNA, 2000. - S. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
• Chernorutsky M.V. Diagnostika vnútorných chorôb. - Štvrté vydanie, revidované a rozšírené. - L.: MEDGIZ, 1954. - S. 279. - 50 000 výtlačkov.

pozri tiež

Úryvok charakterizujúci Symptóm hodinových okuliarov

- No a teraz recitácia! - povedal Speransky a odišiel z kancelárie. - Úžasný talent! - obrátil sa na princa Andreja. Magnitskij okamžite zaujal pózu a začal rozprávať francúzske humorné básne, ktoré zložil pre niektorých známych ľudí v Petrohrade, a niekoľkokrát ho prerušil potlesk. Princ Andrei na konci básní pristúpil k Speranskému a rozlúčil sa s ním.
-Kam ideš tak skoro? - povedal Speransky.
- Sľúbil som na večer...
Boli ticho. Princ Andrej sa pozorne zahľadel do tých zrkadlových, nepreniknuteľných očí a bolo mu smiešne, ako mohol od Speranského a od všetkých svojich aktivít s ním spojených čokoľvek očakávať a ako mohol pripisovať dôležitosť tomu, čo Speransky urobil. Tento úhľadný, veselý smiech neprestal dlho zvoniť v ušiach princa Andreja po tom, čo odišiel zo Speranského.
Po návrate domov si princ Andrei počas týchto štyroch mesiacov začal spomínať na svoj život v Petrohrade, ako keby to bolo niečo nové. Spomenul si na svoje snahy, na svoje pátrania, na históriu jeho návrhov vojenských predpisov, ktoré sa brali do úvahy a o ktorých sa snažili mlčať len preto, že iná práca, veľmi zlá, už bola vykonaná a predložená panovníkovi; spomenul si na zasadnutia výboru, ktorého bol Berg členom; Pamätal som si, ako sa na týchto schôdzach starostlivo a zdĺhavo prerokovávalo všetko, čo sa týkalo formy a priebehu rokovaní výborov, a ako starostlivo a krátko sa prerokovávalo všetko, čo sa týkalo podstaty veci. Spomenul si na svoju zákonodarnú prácu, ako úzkostlivo prekladal články z rímskeho a francúzskeho zákonníka do ruštiny a cítil sa zahanbený. Potom si živo predstavil Bogucharovo, jeho aktivity v dedine, jeho cestu do Riazane, spomenul si na roľníkov, veliteľa Drona a pripojil k nim práva osôb, ktoré rozdeľoval v odsekoch, bolo pre neho prekvapujúce, ako mohol v takej nečinnej práci tak dlho.

Nasledujúci deň princ Andrei navštívil niektoré domy, kde ešte nebol, vrátane Rostovovcov, s ktorými obnovil známosť na poslednom plese. Okrem zákonov zdvorilosti, podľa ktorých potreboval byť u Rostovovcov, chcel princ Andrei vidieť doma toto zvláštne, živé dievča, ktoré mu zanechalo príjemnú spomienku.

Poteyko P.I., Charkovskaya lekárska akadémia postgraduálne vzdelávanie, Katedra ftizeológie a pneumológie

Už v staroveku, pred 25 storočiami, opísal Hippokrates zmeny tvaru distálne falangy prsty, ktoré sa našli pri chronickej pľúcnej patológii (absces, tuberkulóza, rakovina, pleurálny empyém) a nazvali ich „bubnové paličky“. Odvtedy sa tento syndróm nazýva jeho menom – Hippokratove prsty (Hippokratove prsty) (digiti Hippocratici).

Hippokratov syndróm prstov zahŕňa dva znaky: „presýpacie hodiny“ (Hippokratove nechty – ungues Hippocraticus) a kyjovité deformácie koncových článkov prstov ako „paličky“ (kĺznutie prstov).

V súčasnosti sa PG považuje za hlavný prejav hypertrofickej osteoartropatie (HOA, Marie-Bambergerov syndróm) – mnohopočetná osifikujúca periostóza.

Mechanizmy vývoja PG nie sú v súčasnosti úplne pochopené. Je však známe, že k tvorbe PG dochádza v dôsledku narušenia mikrocirkulácie, sprevádzanej lokálnou hypoxiou tkaniva, poruchou trofizmu periostu a autonómna inervácia na pozadí dlhotrvajúcej endogénnej intoxikácie a hypoxémie. V procese tvorby PG sa najskôr mení tvar nechtových platničiek („presýpacích hodín“), potom sa tvar distálnych falangov prstov mení na kyjakovitý alebo baňkovitý tvar. Čím výraznejšia je endogénna intoxikácia a hypoxémia, tým výraznejšie sú modifikované terminálne falangy prstov na rukách a nohách.

Zmeny v distálnych falangách prstov podľa typu „paličky“ možno zistiť niekoľkými spôsobmi.

Je potrebné identifikovať vyhladenie normálne existujúceho uhla medzi základňou nechtu a záhybom nechtov. Zmiznutie „okna“, ktoré sa vytvorí, keď sa distálne falangy prstov porovnajú s ich chrbtovými plochami oproti sebe, je najviac skoré znamenie zhrubnutie koncových falangov. Uhol medzi nechtami normálne nepresahuje nahor viac ako polovicu dĺžky nechtového lôžka. Keď sa distálne falangy prstov zhrubnú, uhol medzi nechtovými platničkami sa stáva širokým a hlbokým (obr. 1).

Na neupravených prstoch by vzdialenosť medzi bodmi A a B mala presiahnuť vzdialenosť medzi bodmi C a D. Pri „paličkách“ je vzťah opačný: C - D sa stáva dlhším ako A - B (obr. 2).

Ďalší dôležité znamenie PG je hodnota uhla ACE. Na bežnom prste je tento uhol menší ako 180°, pri „paličkách“ je to viac ako 180° (obr. 2).

Spolu s „prstami Hippokrata“ sa pri paraneoplastickom Marie-Bambergerovom syndróme objavuje periostitis v oblasti koncových častí dlhých tubulárnych kostí (zvyčajne predlaktia a nohy), ako aj kostí rúk a nôh. V miestach periostálnych zmien možno pozorovať závažnú osalgiu alebo artralgiu a lokálnu bolesť pri palpácii röntgenové vyšetrenie odhaľuje sa dvojitá kortikálna vrstva v dôsledku prítomnosti úzkeho hustého pruhu oddeleného od kompaktnej kostnej substancie svetlou medzerou (príznak „električkových koľajníc“) (obr. 3). Predpokladá sa, že Marie-Bambergerov syndróm je patognomický pre rakovinu pľúc; menej často sa vyskytuje u iných primárnych vnútrohrudných nádorov ( benígne novotvary pľúc, mezotelióm pleury, teratóm, lipóm mediastína). Zriedkavo sa tento syndróm vyskytuje pri rakovine. gastrointestinálny trakt, lymfóm s metastázami do lymfatických uzlín mediastína, lymfogranulomatóza. Zároveň sa Marie-Bambergerov syndróm rozvíja aj pri neonkologických ochoreniach - amyloidóza, chronická obštrukčná choroba pľúc, tuberkulóza, bronchiektázie, vrodené a získané srdcové chyby a pod. charakteristické rysy tohto syndrómu pri nenádorových ochoreniach je dlhý (v priebehu rokov) vývoj charakteristické zmeny osteoartikulárneho aparátu, pričom s zhubné novotvary tento proces sa počíta na týždne a mesiace. Po radikálnom chirurgická liečba Rakovinový syndróm Marie-Bambergerovej môže ustúpiť a úplne zmiznúť v priebehu niekoľkých mesiacov.

V súčasnosti sa výrazne zvýšil počet ochorení, pri ktorých sa zmeny na distálnych článkoch prstov označujú ako „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ (tabuľka 1). Výskyt PG často predchádza špecifickejším symptómom. Zvlášť musíme pamätať na „zlovestnú“ súvislosť tohto syndrómu s rakovinou pľúc. Preto identifikácia znakov PG vyžaduje správnu interpretáciu a inštrumentálne a laboratórne metódy vyšetrenia na včasné stanovenie spoľahlivej diagnózy.

Vzťah medzi PG a chronickými pľúcnymi ochoreniami sprevádzanými dlhodobou endogénnou intoxikáciou a respiračné zlyhanie(DN), sa považuje za samozrejmú: ich tvorba sa obzvlášť často pozoruje pri pľúcnych abscesoch - 70–90 % (v priebehu 1–2 mesiacov), bronchiektázie - 60–70 % (v priebehu niekoľkých rokov), pleurálny empyém - 40–60 % ( 3–6 mesiacov alebo viac) („hrubé“ prsty Hippokrata, obr. 4).

Pri tuberkulóze dýchacích orgánov vznikajú PG v prípade plošného (viac ako 3–4 segmentového) deštruktívneho procesu s dlhým, resp. chronický priebeh(6–12 mesiacov a viac) a sú charakterizované najmä symptómom „hodinového sklíčka“, zhrubnutím, hyperémiou a cyanózou nechtového záhybu („jemné“ Hippokratove prsty – 60–80 %, obr. 5).

Pri idiopatickej fibrotizujúcej alveolitíde (IFA) sa PG vyskytuje u 54 % mužov a 40 % žien. Zistilo sa, že závažnosť hyperémie a cyanózy nechtového záhybu, ako aj samotná prítomnosť PG indikujú nepriaznivú prognózu testu ELISA, čo odráža najmä prevalenciu aktívneho poškodenia alveol (zóny zábrusu zistené s Počítačová tomografia) a závažnosť proliferácie buniek hladkého svalstva ciev v oblastiach fibrózy. PG je jedným z faktorov, ktorý najspoľahlivejšie indikuje vysoké riziko tvorba ireverzibilnej pľúcnej fibrózy u pacientov s IFA, tiež spojená so znížením ich prežívania.

o difúzne ochorenia spojivové tkanivo pri postihnutí pľúcneho parenchýmu PH vždy odrážajú závažnosť DN a sú mimoriadne nepriaznivým prognostickým faktorom.

Pre iné intersticiálne pľúcne ochorenia je tvorba PG menej typická: ich prítomnosť takmer vždy odráža závažnosť DN. J. Schulze a kol. opísali tento klinický jav u 4-ročného dievčaťa s rýchlo progresívnou pľúcnou histiocytózou X. V. Holcomb et al. odhalili zmeny na distálnych článkoch prstov ako „paličky“ a nechty ako „hodinkové okuliare“ u 5 z 11 pacientov vyšetrených s pľúcnou venookluzívnou chorobou.

S progresiou pľúcnych lézií sa PG objavujú u najmenej 50 % pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou. Je potrebné zdôrazniť vedúcu dôležitosť pretrvávajúceho poklesu parciálneho tlaku kyslíka v krvi a tkanivovej hypoxie pri rozvoji HOA u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami. U detí s cystickou fibrózou boli teda hodnoty parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi a úsilného výdychového objemu za 1 sekundu najmenšie v skupine s najvýraznejšími zmenami na distálnych článkoch prstov a nechtov.

Existujú ojedinelé správy o výskyte PG pri kostnej sarkoidóze (J. Yancey a kol., 1972). Sledovali sme viac ako tisíc pacientov so sarkoidózou vnútrohrudných lymfatických uzlín a pľúc, vrátane kožné prejavy a v žiadnom prípade nebola zistená tvorba PG. Preto považujeme prítomnosť/neprítomnosť PG za diferenciálne diagnostické kritérium pre sarkoidózu a iné orgánové patológie hrudník(fibrotizujúca alveolitída, nádory, tuberkulóza).

Zmeny na distálnych článkoch prstov, ako sú „bubienok“ a nechty ako „hodinkové okuliare“, sa často zaznamenávajú, keď choroby z povolania vyskytujúce sa pri postihnutí pľúcneho interstícia. Pomerne skorý vzhľad GOA je charakteristická pre pacientov s azbestózou; tento príznak naznačuje vysoké riziko úmrtia. Podľa S. Markowitza a kol. , počas 10-ročného sledovania 2709 pacientov s azbestózou, s rozvojom PG sa ich pravdepodobnosť úmrtia zvýšila minimálne 2-krát.
PG boli zistené u 42 % vyšetrených pracovníkov uhoľných baní, ktorí trpeli silikózou; u niektorých sa spolu s difúznou pneumosklerózou našli ložiská aktívnej alveolitídy. Zmeny na distálnych článkoch prstov ako „bubienok“ a nechty ako „hodinkové sklá“ boli popísané u pracovníkov tovární vyrábajúcich zápalky, ktorí boli v kontakte s rodamínom používaným pri ich výrobe.

Súvislosť medzi vznikom PH a hypoxémiou potvrdzuje opakovane popisovaná možnosť vymiznutia tohto príznaku po transplantácii pľúc. U detí s cystickou fibrózou charakteristické zmeny na prstoch ustúpili počas prvých 3 mesiacov. po transplantácii pľúc.

Výskyt PG u pacienta s intersticiálnou chorobou pľúc, najmä s dlhoročné skúsenosti chorobe a v neprítomnosti klinické príznaky aktivita poškodenia pľúc, vyžaduje sústavné pátranie po zhubnom nádore v pľúcne tkanivo. Ukázalo sa, že pri rakovine pľúc, ktorá sa vyvinula na pozadí ELISA, frekvencia GOA dosahuje 95%, zatiaľ čo v prípadoch poškodenia pľúcneho interstícia bez známok neoplastickej transformácie sa vyskytuje zriedkavejšie - u 63% pacientov .

Rýchly vývoj zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „bubnové paličky“, je jednou z indikácií pre rozvoj rakoviny pľúc aj v neprítomnosti. prekancerózne ochorenia. V takejto situácii môžu chýbať klinické príznaky hypoxie (cyanóza, dýchavičnosť) a toto znamenie sa vyvíja podľa zákonov paraneoplastických reakcií. W. Hamilton a kol. preukázali, že pravdepodobnosť, že pacient bude mať PG, sa zvýši 3,9-krát.

GOA je jedným z najčastejších paraneoplastických prejavov rakoviny pľúc, jej prevalencia v tejto kategórii pacientov môže presiahnuť 30 %. Závislosť frekvencie detekcie PG na morfologická forma rakovina pľúc: pri nemalobunkovom variante dosahuje 35 %, pri malobunkovom variante je to len 5 %.

Rozvoj GOA pri rakovine pľúc je spojený s nadprodukciou rastového hormónu a prostaglandínu E2 (PGE-2) nádorových buniek. Parciálny tlak kyslíka v periférna krv môže to však zostať normálne. Zistilo sa, že v krvi pacientov rakovina pľúc so symptómom PG hladina transformujúceho rastového faktora β (TGF-β) a PGE-2 výrazne prevyšuje u pacientov bez zmien na distálnych falangách prstov. TGF-β a PGE-2 možno teda považovať za relatívne induktory tvorby PG, relatívne špecifické pre rakovinu pľúc; Tento mediátor sa zrejme nepodieľa na rozvoji diskutovaného klinického javu pri iných chronických pľúcnych ochoreniach s DN.

Paraneoplastický charakter zmien typu „bubienok“ na distálnych falangách prstov jasne demonštruje vymiznutie tohto klinického javu po úspešnej resekcii pľúcneho nádoru. Na druhej strane, opätovné objavenie sa tohto klinického príznaku u pacienta, u ktorého bola liečba rakoviny pľúc úspešná, je pravdepodobnou indikáciou recidívy nádoru.

PG môže byť paraneoplastickým prejavom nádorov lokalizovaných mimo oblasť pľúc a môže dokonca predchádzať prvému klinické prejavy zhubné nádory. Ich vznik je popísaný pri malígnych nádoroch týmusu, rakovine pažeráka, hrubého čreva, gastrinóme, charakterizovaných klinicky typickým Zollinger-Ellisonovým syndrómom a sarkóme pľúcnej artérie.

Opakovane bola preukázaná možnosť vzniku PG pri malígnych nádoroch prsníka a pleurálnom mezotelióme, ktorý nie je sprevádzaný rozvojom DN.

PG sa deteguje pri lymfoproliferatívnych ochoreniach a leukémii, vrátane akútnej myeloblastickej, pri ktorej boli zaznamenané na rukách a nohách. Po chemoterapii, ktorá zastavila prvý záchvat leukémie, príznaky GOA zmizli, ale po 21 mesiacoch sa znova objavili. v prípade recidívy nádoru. V jednom z pozorovaní bola konštatovaná regresia typických zmien na distálnych falangách prstov pri úspešnej chemoterapii resp. liečenie ožiarením lymfogranulomatóza.

PG, spolu s rôznymi typmi artritídy, erythema nodosum a migrujúca tromboflebitída patrí medzi časté mimoorgánové, nešpecifické prejavy malígnych nádorov. Paraneoplastický pôvod zmien na distálnych falangách prstov ako „paličky“ možno predpokladať pri ich rýchlej tvorbe (najmä u pacientov bez DN, srdcového zlyhania a pri absencii iných príčin hypoxémie), ako aj pri kombinácii s inými možné mimoorgánové, nešpecifické príznaky malígneho nádoru - zvýšenie ESR, zmeny v periférnom krvnom obraze (najmä trombocytóza), pretrvávajúca horúčka, kĺbového syndrómu a recidivujúce trombózy rôzne lokalizácie.

Jeden z najviac bežné dôvody Výskyt PG sa považuje za vrodené srdcové chyby, najmä „modrý“ typ. Medzi 93 pacientmi s pľúcnymi arteriovenóznymi fistulami pozorovanými na klinike Mauo počas 15 rokov boli podobné zmeny na prstoch zaznamenané u 19 %; frekvenciou prevyšovali hemoptýzu (14 %), ale boli horšie ako zvuky pľúcna tepna(34 %) a dýchavičnosť (57 %).

R. Khouzam a kol. (2005). cievna mozgová príhoda embolického pôvodu, ktorý sa vyvinul 6 týždňov po narodení u 18-ročného pacienta. Prítomnosť charakteristických zmien na prstoch a hypoxia, ktorá si vyžadovala podporu dýchania, viedla k hľadaniu anomálie v štruktúre srdca: transtorakálna a transezofageálna echokardiografia odhalila, že dolná dutá žila ústila do dutiny ľavej predsiene.

PG môžu „objaviť“ existenciu patologického skratu z ľavej strany srdca na pravú, vrátane toho, ktorý vznikol ako dôsledok kardiochirurgia. M. Essop a kol. (1995) pozorovali charakteristické zmeny v distálnych falangách prstov a zvyšujúcu sa cyanózu počas 4 rokov po balónovej dilatácii reumatickej horúčky. mitrálna stenóza, ktorého komplikáciou bol malý defekt medzipredsieňového septa. V období od operácie sa jej hemodynamický význam výrazne zvýšil tým, že sa u pacienta rozvinula aj reumatická stenóza trikuspidálnej chlopne, po korekcii ktorej tieto príznaky úplne vymizli. J. Dominik a kol. zaznamenali výskyt PG u 39-ročnej ženy po 25 rokoch úspešné odstránenie defekt predsieňového septa. Ukázalo sa, že počas operácie bola dolná dutá žila omylom nasmerovaná do ľavej predsiene.

PG sa považuje za jeden z najtypickejších nešpecifických, takzvaných extrakardiálnych klinických príznakov infekčná endokarditída(IE). Frekvencia zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ pri IE, môže presiahnuť 50 %. Dôkazy v prospech IE u pacienta s PG vysoká horúčka so zimnicou, zvýšenou ESR, leukocytózou; Často sa pozoruje anémia, prechodné zvýšenie aktivity pečeňových aminotransferáz v sére a rôzne typy poškodenia obličiek. Na potvrdenie IE je vo všetkých prípadoch indikovaná transezofageálna echokardiografia.

Podľa niektorých klinických stredísk, jednou z najčastejších príčin fenoménu PG je cirhóza pečene s portálna hypertenzia a progresívna dilatácia ciev pľúcneho obehu, čo vedie k hypoxémii (takzvaný pľúcno-renálny syndróm). U takýchto pacientov sa GOA zvyčajne kombinuje s kožnými teleangiektáziami, ktoré často tvoria „polia pavúčie žily» .
Bola preukázaná súvislosť medzi tvorbou HOA pri cirhóze pečene a predchádzajúcim zneužívaním alkoholu. U pacientov s cirhózou pečene bez súčasnej hypoxémie sa PG zvyčajne nezistí. Tento klinický jav je tiež charakteristický pre primárne cholestatické lézie pečene vyžadujúce transplantáciu pečene v detstve, vrátane vrodenej atrézie žlčových ciest.

Uskutočnili sa opakované pokusy o rozlúštenie mechanizmov vývoja zmien v distálnych falangách prstov, ako sú „paličky“ pri chorobách, vrátane tých, ktoré sú uvedené vyššie ( chronické choroby pľúc, vrodené srdcové chyby, IE, cirhóza pečene s portálnou hypertenziou), sprevádzané pretrvávajúcou hypoxémiou a hypoxiou tkaniva. Hypoxiou indukovaná aktivácia rastových faktorov tkaniva, vrátane rastových faktorov krvných doštičiek, hrá vedúcu úlohu pri tvorbe zmien v distálnych falangách a nechtoch. Okrem toho sa u pacientov s PH zistilo zvýšenie sérovej hladiny rastového faktora hepatocytov, ako aj cievny faktor rast. Spojenie medzi zvýšením jeho aktivity a znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi sa považuje za najzreteľnejšie. Tiež u pacientov s PH sa zistilo významné zvýšenie expresie hypoxiou indukovateľných faktorov typu 1a a 2a.

Pri vývoji zmien v distálnych falangách prstov typu „bubienok“ môže mať určitý význam endoteliálna dysfunkcia spojená so znížením parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. Ukázalo sa, že u pacientov s GOA je sérová koncentrácia endotelínu-1, ktorého expresia je indukovaná primárne hypoxiou, výrazne vyššia ako u zdravých ľudí.
Mechanizmy tvorby PG pri chronických ochoreniach je ťažké vysvetliť. zápalové ochoreniačrevá, pre ktoré nie je typická hypoxémia. Často sa však vyskytujú pri Crohnovej chorobe (s ulcerózna kolitída nie sú typické), pri ktorej môže zmena typu „bubienok“ na prstoch predchádzať skutočnej črevné prejavy choroby.

číslo pravdepodobné príčiny, čo spôsobuje zmeny v distálnych falangách prstov ako „hodinkové okuliare“, sa stále zvyšuje. Niektoré z nich sú veľmi zriedkavé. K. Packard a kol. (2004) pozorovali tvorbu PG u 78-ročného muža, ktorý užíval losartan 27 dní. Tento klinický jav pretrvával, keď bol losartan nahradený valsartanom, čo nám umožňuje zvážiť ho nežiaduca reakcia pre celú triedu blokátorov receptora angiotenzínu II. Po prechode na kaptopril zmeny na prstoch úplne ustúpili do 17 mesiacov. .

A. Harris a kol. našli charakteristické zmeny v distálnych falangách prstov u pacienta s primár antifosfolipidový syndróm, zatiaľ čo príznaky trombotických pľúcnych lézií cievne lôžko nebol identifikovaný. Tvorba PG bola opísaná aj pri Behçetovej chorobe, aj keď nemožno úplne vylúčiť, že ich výskyt pri tejto chorobe bol náhodný.
PG sú považované za možné nepriame markery užívania drog. U niektorých z týchto pacientov môže byť ich vývoj spojený s variantom poškodenia pľúc alebo IE charakteristickou pre drogovo závislých. Zmeny na distálnych článkoch prstov ako „bubienok“ sú popisované u užívateľov nielen intravenóznych, ale aj inhalačných drog, napríklad u fajčiarov hašiša.

So zvyšujúcou sa frekvenciou (najmenej 5 %) je PG registrovaná u HIV-infikovaných ľudí. Ich tvorba môže byť založená na rôznych formách spojených s HIV pľúcne ochorenia, ale tento klinický jav sa pozoruje u pacientov infikovaných HIV s intaktnými pľúcami. Zistilo sa, že prítomnosť charakteristických zmien v distálnych falangách prstov pri infekcii HIV je spojená s nižším počtom CD4-pozitívnych lymfocytov v periférnej krvi; okrem toho sa u takýchto pacientov častejšie zaznamenáva intersticiálna lymfocytová pneumónia. U detí infikovaných HIV je výskyt PG pravdepodobným príznakom pľúcna tuberkulóza, čo je možné aj v neprítomnosti Mycobacterium tuberculosis vo vzorkách spúta.

Je známa takzvaná primárna forma GOA, ktorá nie je spojená s chorobami vnútorných orgánov, často má familiárny charakter (syndróm Touraine-Solant-Gole). Diagnostikuje sa až po vylúčení väčšiny príčin, ktoré môžu vyvolať vznik PG. Pacienti s primárnou formou GOA sa často sťažujú na bolesť v oblasti zmenených falangov, zvýšené potenie. R. Seggewiss a kol. (2003) pozorovali primárne GOA zahŕňajúce iba prsty dolných končatín. Zároveň pri zisťovaní prítomnosti PG u členov tej istej rodiny je potrebné vziať do úvahy možnosť, že zdedili vrodené chyby srdce (napríklad patent ductus botellus). Tvorba charakteristických zmien na prstoch môže pokračovať asi 20 rokov.

Rozpoznanie príčin zmien v distálnych falangách prstov podľa typu „paličky“ si vyžaduje odlišná diagnóza rôzne choroby, medzi ktorými vedúcu pozíciu zaujímajú tie spojené s hypoxiou, t.j. klinicky manifestovaná DN a/alebo srdcové zlyhanie, ako aj zhubné nádory a subakútna IE. Intersticiálne ochorenia pľúc, predovšetkým ELISA, sú jednou z najčastejších príčin PG; závažnosť tohto klinického javu možno použiť na posúdenie aktivity poškodenia pľúc. Rýchla tvorba alebo zvýšenie závažnosti GOA si vyžaduje hľadanie rakoviny pľúc a iných malígnych nádorov. Zároveň je potrebné vziať do úvahy možnosť výskytu tohto klinického javu pri iných ochoreniach (Crohnova choroba, infekcia HIV), pri ktorých sa môže vyskytnúť oveľa skôr ako špecifické príznaky.

PRSTY BUBNU(správnejšie prsty v tvare paličky) - prsty so zhrubnutím nechtových falangov v tvare banky, podobné tvaru ako paličky. Názov „Hippokratove prsty“, ktorý sa niekedy používa na označenie takýchto prstov, je nesprávny, pretože Hippokrates opísal zmeny iba na nechtoch, ktoré sa podobajú hodinkovým sklám (pozri Hippokratov klinec). Bubnové prsty sa vyskytujú pri chronických hnisavých ochoreniach pľúc, najmä bronchiektázie, pleurálny empyém, kavernózna tuberkulóza pľúc, rakovina pľúc, vrodené srdcové chyby, subakút septická endokarditída, cirhóza pečene a niektoré ďalšie ochorenia. Zhrubnutie distálnych falangov sa vyskytuje hlavne v dôsledku mäkkých tkanív (proliferácia prvkov spojivového tkaniva, opuch mäkkých tkanív, periosteum). V budúcnosti sa môžu vyvinúť periostálne výrastky distálnych falangov, ako aj iných kostí. Niektorí autori sa domnievajú, že prsty bubna sú počiatočná fáza pľúcna hypertrofická osteoartropatia, opísaná v roku 1890 P. Marie. V roku 1891 opísal podobné zmeny kostí u pacientov s chorobami pľúc a srdca E. Bamberger. Tieto zmeny sa niekedy označujú ako Marie-Bambergerova choroba (pozri Bamberger-Marie periostóza), ale toto je kontroverzné. rozvoj bubnové prsty pri hnisaní pľúc môže nastať už v treťom mesiaci ochorenia a počiatočné zmeny na distálnych článkoch sa môžu objaviť aj skôr. Vývoj tympanických prstov je indikátorom prechodu pľúcneho hnisania na chronický proces. Po úspešnom radikálnom chirurgická intervencia prsty bubna môžu byť vystavené spätný vývoj(N.A. Dymovich). Zvyčajne sú prsty bubna rovnako výrazné na oboch stranách, na nohách - slabšie ako na rukách. V niektorých prípadoch je popísaný jednostranný vývoj bubienkových prstov (aneuryzma podkľúčovej tepny atď.). Vysvetlený pôvod bubnových prstov toxický účinok látky absorbované z hnisavých a hnilobných ložísk, venózna stagnácia, reflexno-trofické poruchy. Zriedkavo sú prsty bubna spôsobené dedičnou abnormalitou a nie sú príznakom chronickej zápalové procesy v tele a vrodené srdcové chyby.

Bibliografia: Choroby dýchacej sústavy, vyd. T. Garbiński, prekl. z Poľska, Varšava, 1967; Dymovich N. A. Význam tympanických prstov v prognóze pľúcneho hnisania, Klin, med., t. 28, č. 7, s. 73, 1950; Bamberger E. TJber die Knochenveranderungen bei chro-nischen Lungen- und Herzkrankheiten, Z. klin. Med., Bd 18, S. 193, 1891; Flusser J., S y m ο n L. a F a J-t o v a A. PaliCkovite prsty, Cas. L6k. Ces., s. 1059, 1970; Marie P. De l'os-teoarthropathie hypertrophiante pneumique, Rev. m6d., t. 10, str. 1, 1890; Mullins G.M. a. LenhardR.E. Digitálny glub-bing pri Hodgkinovej chorobe, Johns Hopk. med. J., v. 128, s. 153, 1971.

P. E. Lukomský.