Difterie: etiologie, patogeneză, clasificare. Clinica, diagnostic, tratament si prevenire

Difteria este o boală infecțioasă acută care afectează sistemul nervos și sistemul cardiovascular, iar procesul inflamator local este caracterizat prin formarea plăcii fibrinoase ( difterie - „film”, „piele” tradus din greacă).

Boala se transmite prin picături în aer de la pacienți cu difterie și purtători de infecție. Agentul său cauzator este bacilul difteric ( Corynebacterium diphtheriae, bacilul Loeffler), care produce o exotoxină care determină întregul complex manifestari clinice.

Difteria este cunoscută omenirii încă din cele mai vechi timpuri. Agentul cauzal al bolii a fost izolat pentru prima dată în 1883.

Agentul cauzal al difteriei

Agentul cauzal al difteriei aparține genului Corynebacterium. Bacteriile din acest gen au îngroșări în formă de club la capete. colorat Gram Culoarea albastră(Gram-pozitiv).

Orez. 1. Fotografia prezintă agenții cauzali ai difteriei. Bacteriile arată ca niște tije mici, ușor curbate, cu îngroșări în formă de club la capete. În zona de îngroșare există boabe de volutină. Bastoanele sunt nemișcate. Nu formează capsule sau spori. Pe lângă forma tradițională, bacteriile pot avea forma unor tije lungi, în formă de pară și forme ramificate.

Orez. 2. Agenții patogeni ai difteriei la microscop. Pata Gram.

Orez. 3. În frotiu, agenții cauzali ai difteriei sunt localizați într-un unghi unul față de celălalt.

Orez. 4. Fotografia arată creșterea coloniilor de bacil difteric pe medii diferite. Când bacteriile cresc pe medii de telurit, coloniile au o culoare închisă.

Biotipuri de Corynebacterium diphtheria

Există trei biotipuri de Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Orez. 5. În fotografia din stânga sunt colonii de Corynebacterium diphtheriae gravis. Sunt mari ca marime, convexe in centru, striate radial, cu margini neuniforme. În fotografia din dreapta este Corynebacterium diphtheriae mittis. Sunt de dimensiuni mici, de culoare închisă, netede și strălucitoare, cu margini netede.

bacterii pseudodifterice (difteroizi)

Unele tipuri de microorganisme sunt similare ca proprietăți morfologice și unele biochimice cu corinebacterii. Acestea sunt Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) și Corynebacterium xeroxis. Aceste microorganisme nu sunt patogene pentru oameni. Ele colonizează la suprafața pielii și a mucoaselor tractului respirator și a ochilor.

Orez. 6. Fotografia prezintă bacilii pseudodifterici ai lui Hoffmann. Ele se găsesc adesea în nazofaringe. Gros, scurt, situat în mișcări paralele între ele.

Formarea toxinelor

Difteria este cauzată de tulpini toxice ale bacililor difterici. Ele formează o exotoxină care afectează selectiv mușchiul inimii, nervii periferici și glandele suprarenale din corpul unei persoane bolnave.

Toxina difterica este o otravă bacteriană puternică, cu putere inferioară toxinelor tetanosului și botulinice.

Proprietățile toxinei:

• foarte toxic,
• imunogenitatea (abilitatea de a provoca un răspuns imun),
• termolabilitatea (toxina își pierde proprietățile imunogene atunci când este expusă la temperaturi ridicate).

Toxina este produsă de tulpini lizogenice ale bacteriilor difteriei. Când bacteriofagii intră într-o celulă care poartă o genă care codifică structura toxinei (gena vulpei), celulele bacteriene încep să producă toxină difterică. Producția maximă de toxine are loc în populația bacterianăîn stadiul morţii sale.

Puterea toxinei este determinată la cobai. Minim doză letală de toxină (unitatea sa de măsură) ucide un animal care cântărește 250 de grame. in termen de 4 zile.

Toxina difterică perturbă sinteza proteinelor în miocard și duce la deteriorarea tecii de mielină fibrele nervoase. Tulburările funcționale ale inimii, paralizia și pareza duc adesea la moartea pacientului.

Toxina difterică este instabilă și ușor distrusă. Are un efect dăunător asupra lui lumina soarelui, temperatura de 60°C și peste și un întreg interval substanțe chimice. Sub influența formolului 0,4% timp de o lună, toxina difterice își pierde proprietățile și se transformă în toxoid. Toxoidul difteric este folosit pentru imunizarea oamenilor, deoarece își păstrează proprietățile imunogene.

Orez. 7. Fotografia arată structura toxinei difterice. Este o proteină simplă care constă din 2 fracții: fracția A este responsabilă pentru efectul toxic, fracția B este pentru atașarea toxinei la celulele corpului.

Rezistența agenților patogeni difterici

• Agenții cauzali ai difteriei prezintă rezistență ridicată la temperaturi scăzute.

În perioada toamnă-iarnă, agenții patogeni trăiesc până la 5 luni.

• Bacteriile din peliculă uscată de difterie rămân viabile până la 4 luni, și până la 2 zile în praf, pe îmbrăcăminte și diverse obiecte.
• La fierbere, bacteriile mor instantaneu, după 10 minute la o temperatură de 60°C. Lumina directă a soarelui și dezinfectanții au un efect dăunător asupra bacililor difterici.

Epidemiologia difteriei

Difteria apare în toate țările lumii. Imunizarea de rutină în masă a populației de copii din Federația Rusă a condus la o scădere bruscă a morbidității și mortalității din cauza a acestei boli. Numărul maxim de bolnavi cu difterie se înregistrează toamna și iarna.

Cine este sursa de infecție

• Intensitatea maximă a eliberării bacteriilor patogene se observă la pacienții cu difterie a faringelui, laringelui și nasului. Cei mai puțin periculoși sunt pacienții cu leziuni ale ochilor, pielii și rănilor. Pacienții cu difterie sunt contagioși timp de 2 săptămâni de la debutul bolii. Cu tratamentul în timp util al bolii cu medicamente antibacteriene, această perioadă este redusă la 3 - 5 zile.
• Persoanele care se recuperează după o boală (convalescente) pot rămâne o sursă de infecție până la 3 săptămâni. Perioada de timp pentru oprirea eliberării bacililor difterici este întârziată la pacienții cu boli cronice ale nazofaringelui.
• Pacienții a căror boală nu a fost recunoscută în timp util reprezintă un pericol epidemiologic deosebit.
• Indivizii sănătoși, purtători de tulpini toxice de bacili difteriei, sunt, de asemenea, o sursă de infecție. În ciuda faptului că numărul lor este de sute de ori mai mare decât numărul pacienților cu difterie, intensitatea excreției bacteriene la ei este redusă de zeci de ori. Transportul bacterian nu se manifestă în niciun fel și, prin urmare, nu este posibil să se controleze răspândirea infecției. Această categorie de persoane este identificată în timpul examinărilor în masă în cazurile de focare de difterie în grupuri organizate. Până la 90% din cazurile de difterie apar ca urmare a infecției cu tulpini toxice de agenți patogeni difterici de la purtători sănătoși.

Transportul bacililor difterici poate fi tranzitoriu (o singură dată), pe termen scurt (până la 2 săptămâni), mediu-lung (de la 2 săptămâni la 1 lună), prelungit (până la șase luni) și cronic (mai mult de 6 luni) .

Pacienții și purtătorii de bacterii sunt principalele surse de infecție

Orez. 8. Fotografia prezintă difteria faringelui. Boala reprezintă până la 90% din toate cazurile de boală.

Căile de transmitere a difteriei

• Picăturile din aer sunt principala cale de transmitere a infecției. Bacilii difteriei intră în mediul extern cu mici picături de mucus din nas și gât atunci când vorbești, tusești și strănuți.
• Dispunând de o mare rezistență în mediul extern, agenții patogeni difterici persistă mult timp pe diverse obiecte. Articolele de uz casnic, vasele, jucăriile pentru copii, lenjeria și îmbrăcămintea pot deveni o sursă de infecție. Transmiterea prin contact a infecției este secundară.
• Mâinile murdare, în special cu afectarea difteriei la ochi, piele și răni, devin un factor de transmitere a infecției.
• Au fost înregistrate focare de boală transmise prin alimente din consumul de produse alimentare contaminate - lapte și mâncăruri reci.

Numărul maxim de bolnavi cu difterie se înregistrează în sezonul rece - toamnă și iarnă

Difteria afectează persoanele de toate vârstele care nu au imunitate la boală sau au pierdut-o ca urmare a refuzului unei persoane de a se vaccina.

Orez. 9. Fotografia prezintă o formă toxică de difterie la un copil.

Contingent receptiv

Difteria afectează persoanele de toate vârstele care nu au imunitate la boală ca urmare a refuzului vaccinării. 80% dintre copiii sub 15 ani care se îmbolnăvesc de difterie nu sunt vaccinați împotriva bolii. Incidența maximă a difteriei apare între 1 și 7 ani. În primele luni de viață, copiii sunt protejați de imunitatea pasivă antitoxică, care se transmite de la mamă prin placentă și laptele matern.

Imunitatea la difterie se formează după boală, ca urmare a transportului bacterian (imunizare ascunsă) și a vaccinării.

Focare sporadice de difterie apar atunci când sunt infectați de la purtători ai infecției, printre cei nevaccinați împotriva acestei boli, copii inadecvat imunizați și refractari (inerți imunologic).

Prezența anticorpilor specifici la o persoană în cantitate de 0,03 AE/ml oferă protecție completă împotriva difteriei.

Starea de susceptibilitate la difterie este relevată de rezultatele reacției Schick, care constă în injectarea intradermică a unei soluții de toxină difterică. Roșeața și o papulă mai mare de 1 cm sunt considerate o reacție pozitivă și indică susceptibilitatea la difterie.

Orez. 10. Fotografia arată difteria ochilor și a nasului.

Patogenia difteriei

Patogenia difteriei este asociată cu expunerea la toxina difterică. Membranele mucoase ale nasului și faringelui, ochii, organele genitale la fete, pielea și rănile sunt puncte de intrare pentru bacilii difterici. La locul de penetrare, bacteriile se înmulțesc, provocând inflamație cu formarea de filme fibrinoase strâns lipite de stratul submucos. Perioada de incubație durează de la 3 la 10 zile.

Când inflamația se extinde la laringe și bronhii, se dezvoltă umflarea. Îngustarea căilor respiratorii duce la asfixie.

Toxina eliberată de bacterii este absorbită în sânge, ceea ce provoacă intoxicații severe, leziuni ale mușchiului inimii, glandelor suprarenale și nervilor periferici. Bacilii difteriei nu se răspândesc dincolo de țesuturile afectate. Severitatea tabloului clinic al difteriei depinde de gradul de toxicogenitate al tulpinii bacteriene.

Toxina difterică conține mai multe fracțiuni. Fiecare facțiune are a lui efect biologic pe corpul pacientului.

Orez. 11. Fotografia prezintă o formă toxică de difterie. Umflare severă a țesuturilor moi și filme fibrinoase la nivelul orofaringelui.

Hialuronidază, distrugând acidul hialuronic, crește permeabilitatea pereților capilare, ceea ce duce la eliberarea părții lichide a sângelui în spațiul intercelular, care conține, pe lângă multe alte componente, fibrinogen.

Necrotoxina are un efect dăunător asupra celulelor epiteliale. Trombokinaza este eliberată din celulele epiteliale, ceea ce favorizează conversia fibrinogenului în fibrină. Deci la suprafață poartă de intrare se formează pelicule fibrinoase. Filmele pătrund mai ales adânc în epiteliul de pe membrana mucoasă a amigdalelor, deoarece sunt acoperite cu epiteliu multinucleat. Filmele din tractul respirator provoacă sufocare, deoarece le perturbă permeabilitatea.

Culoarea filmelor de difterie are o nuanță cenușie. Cu cât filmele sunt mai saturate cu sânge, cu atât culoarea este mai închisă - chiar și negru. Filmele sunt ferm legate de stratul epitelial și, atunci când se încearcă separarea lor, zona deteriorată sângerează întotdeauna. Pe măsură ce vă recuperați, peliculele de difterie se desprind de la sine. Toxina difterice blocheaza procesul de respiratie si sinteza proteinelor in structurile celulare. Capilarele, miocardiocitele și celulele nervoase sunt în special susceptibile la efectele toxinei difterice.

Deteriorarea capilarelor duce la umflarea țesuturilor moi din jur și la mărirea ganglionilor limfatici din apropiere.

Miocardita difterică se dezvoltă în a 2-a săptămână de boală. Celulele musculare ale inimii deteriorate sunt înlocuite țesut conjunctiv. Se dezvoltă distrofia miocardică grasă.

Nevrita periferică se dezvoltă de la 3 la 7 săptămâni de boală. Ca urmare a expunerii la toxina difterice, învelișul de mielină a nervilor suferă degenerare grasă.

Unii pacienți prezintă hemoragii la nivelul glandelor suprarenale și leziuni renale. Toxina difteric provoacă intoxicație severă a organismului. Ca răspuns la expunerea la toxină, corpul pacientului răspunde cu un răspuns imunitar - producerea unei antitoxine.

Cel mai popular

Difterie este o boală infecțioasă acută, care se bazează pe formarea de pelicule fibroase și dezvoltarea intoxicației generale.

Cauze

Cauza bolii este Corynebacterium diphtheria. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Bacteriile sunt transmise prin picături în aer.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător al corynebacterium diphtheria toxigenă. Pericolul epidemiologic al unui pacient cu difterie este de 10 ori mai mare decât al unui purtător al bacteriei. Frecvența transportului corinebacteriilor toxigenice depinde de situația epidemică; în focare poate fi de 20-40%. Purtătorii de difteroizi nu reprezintă un pericol.

Mecanismul de transmisie este aerian, contact casnic, alimente.

Sezonalitate: toamna-iarna.

Indicele de infectiozitate este de 0,2. Copiii de toate vârstele sunt afectați, dar cea mai mare susceptibilitate este tipică pentru grupa de vârstă de la 3 la 7 ani. Totodată, în timpul ultimei epidemii (1990-1999) de la Rostov-pe-Don, printre bolnavii au predominat pacienții cu vârsta cuprinsă între 8 și 14 ani (54%). Copiii din primul an de viață se îmbolnăvesc rar, ceea ce poate fi explicat prin prezența imunității transplacentare pasive.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii Corynebacterium diphtheriae este o baghetă gram-pozitivă, trăsătură distinctivă care este polimorfismul, manifestat într-o varietate de forme celulare. Se caracterizează prin:

- colorarea neuniformă a celulelor datorită prezenței granulelor de volutină la unul sau ambii poli ai celulei, care, atunci când sunt colorate conform lui Neisser sau Lefler, capătă o culoare albastru închis sau negru-albastru, contrastând puternic cu albastrul pal sau maro deschis fundalul celulei;

- formarea diferitelor proteine ​​si enzime - exotoxina difterica, hidrolaza, catalaza, neuraminidaza, hialuronidaza, hemolizina, factorul de necrotizare;

— stabilitate semnificativă în mediul extern;

- formarea unor ciorchini de bastoane bine strânse și strâns împletite, care amintesc de lâna mată sau un pachet de ace (în frotiuri colorate dintr-o suspensie groasă de celule microbiene);

- aranjarea perechilor de bastoane la un unghi acut sau drept în mișcări subțiri.

După proprietățile culturale, morfologice și enzimatice, corinebacteriile sunt împărțite în 3 variante: gravis, mitis, intermedius. În prezent, procesul patologic este cauzat cel mai adesea de varianta gravis și mult mai rar de mitis. Tulpinile toxigenice și netoxigenice (difteroizi) circulă în cadrul fiecărei variante de cultură.

Patogeneza. Există mai multe etape în patogeneza difteriei.

1. Introducere și reproducere la poarta de intrare. Punctele de intrare pentru C.diphtheriae sunt membranele mucoase ale orofaringelui, tractului respirator, ochii, organele genitale și pielea. Fixarea agentului patogen pe celulele epiteliale este însoțită de sinteza de proteaze care inactivează SIgA, ceea ce contribuie la depășirea primei linii de apărare imună a macroorganismului. Apoi are loc colonizarea celulelor epiteliale și invazia agentului patogen în țesutul de bază, care este însoțită de apariția unui proces inflamator. În zona de inoculare, C.diphtheriae produce numeroși factori de deteriorare care dăunează celulelor și facilitează răspândirea bacteriilor în organism (hialuranidază, neuraminidază, lecitinază, DNAază). Evadarea agentului patogen de la mecanismele de protecție este asigurată de proprietățile antifagocitare ale C.diphtheriae, capacitatea de a forma catalază și SOD, care împiedică acțiunea radicalilor peroxid ai celulelor fagocitare.

2. Dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul de inserție. După ce a pătruns în membrana mucoasă, reprezentată de epiteliul scuamos multistrat, bacilul difteric produce o exotoxină, care se fixează pe membranele celulare și pătrunde în celulă, după care se realizează efectul său local asupra organismului. Sub influența toxinei, sinteza proteinelor este inhibată, apare necroza de coagulare a epiteliului mucoasei, dilatarea vaselor de sânge, creșterea permeabilității acestora și încetinirea fluxului sanguin. Exudatul bogat în fibrinogen este transpirat și transformat în fibrină sub influența trombokinazei, eliberată în timpul necrozei celulelor epiteliale. Se formează un film fibrinos, fuzionat ferm cu țesutul dedesubt. Acest tip de inflamație se numește „difteric”. Creșterea permeabilității vasculare stă la baza dezvoltării edemului țesuturilor moi ale orofaringelui și țesutului subcutanat al gâtului în forme toxice de difterie orofaringiană.

Când procesul este localizat în tractul respirator, unde membrana mucoasă este reprezentată de un epiteliu cilindric cu un singur strat, pelicula fibrinosă este localizată superficial și este ușor separată de țesuturile subiacente. Acest tip de inflamație se numește „lobar”.

3. Toxinemia. Leziuni ale orofaringelui în înălțime organism susceptibilînsoţită de reproducerea intensivă a corinebacteriilor. În acest caz, produsele interacțiunii lor cu celulele epiteliale și imune, exotoxina rezultată, precum și celulele distruse în sine intră în sânge.

Toxina absorbită în sânge interacționează cu receptori specifici localizați pe membranele celulelor organelor țintă (miocardiocite, epiteliu renal, nervi periferici, corticale și medular glandele suprarenale). Procesul de interacțiune a toxinei cu receptorii este relativ lent și are loc în două etape. Prima etapă, reversibilă, care durează până la 30 de minute, constă în crearea unei legături slabe a otravii cu receptorii celulari. În acest caz, celula rămâne complet viabilă, iar toxina este ușor neutralizată de ser antitoxic. A doua etapă ireversibilă este finalizată în 30-60 de minute. În această perioadă, structura celulară nu suferă nicio modificare, ci adăugarea ser antitoxic nu protejează celulele de moartea ulterioară. Tulburările metabolice, disfuncția organelor vitale sunt însoțite de dezvoltarea simptomelor de intoxicație, tulburări vasculare și stau la baza formării. complicatii specifice difterie - OGM grad II-III, ITS grad II-III, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, miocardită, nefroză, polineuropatie.

Deteriorarea membranei mucoase a traheei și bronhiilor nu este însoțită de absorbția exotoxinei în sânge.

4. Dezvoltarea unui răspuns imun. Organismul răspunde la introducerea unui agent patogen cu un sistem complex de reacții protectoare și adaptative menite să limiteze reproducerea și eliminarea ulterioară a acestuia. În primul rând în reacție imună sunt implicați factori de protecție ai membranelor mucoase ale orofaringelui, printre care SIgA salivară ocupă un loc important. Când factorii locali de apărare sunt imperfecți, în macroorganism se dezvoltă un răspuns imun specific. Rolul principal în imunitatea anti-difteriei aparține anticorpilor antitoxici. Cu toate acestea, alți antigeni de C. diphtheriae participă și ele la geneza anticorpilor, provocând un răspuns imun antibacterian.

5. Rezultatul interacțiunii dintre un microorganism și un macroorganism în difterie poate fi diferit și depinde de condițiile de infecție (fondul premorbid, vârsta, starea vaccinării, prezența infecției mixte), proprietățile biologice ale agentului patogen și caracteristicile macroorganismul (susceptibilitate, grad de reactivitate specifică și nespecifică).

Patomorfologie. Studiile patohistologice au arătat că atunci când pacienții mor în stadiile incipiente ale bolii (până la 3-5 zile), structura miocardului poate să nu se schimbe. În acest caz, cele mai probabile motive care duc la o deteriorare a activității cardiace sunt tulburările în activitatea aparatului său de inervație, hipotensiunea arterială, alimentarea neuniformă a subendocardului și tulburările hidroionice.

Dacă pacientul moare după 10-12 zile, este adesea detectată miocardita parenchimatoasă alterativă. Inima crește în dimensiune, devine flăcătoare și se observă modificări degenerative ale fibrelor musculare.

Pe lângă încălcări activitate contractilă difteria toxică cardiacă se caracterizează prin vasodilatație, stază capilară, hemoragii în organe interne, în special în glandele suprarenale. În cel din urmă, leziunile structurale grave sunt detectate în combinație cu o epuizare bruscă a substanței corticale în lipide, cetosteroizi și acid ascorbic. În glandele suprarenale afectate, se observă o pierdere aproape completă functia endocrina.

La persoanele care au murit din cauza difteriei complicate de polineuropatie, de regulă, există tulburări locale în structura trunchiurilor nervoase, la originea cărora demielinizarea, asociată cu inhibarea sintezei proteinelor în oligodendrocite, are o importanță principală. Pierderea mielinei duce la scădere vizibilă viteza de conducere impulsuri nervoase Cu toate acestea, remielinizarea are loc treptat, care se dezvoltă bine și poate fi completă.

Leziunile renale se observă în perioada acută a formelor toxice de difterie orofaringiană. Modificările morfologice adesea nu corespund cu cele funcționale. Astfel, la cei care au murit în primele zile ale bolii, constatările patohistologice la nivelul rinichilor sunt mai puțin pronunțate în comparație cu cei care au murit la o dată ulterioară. În acest caz, se observă edem inflamator, infiltrație limfocitară a țesutului interstițial și degenerarea celulelor epiteliale ale tubilor distali și proximali.

Clasificare

În funcție de severitatea bolii, difteria este clasificată în ușoară, moderată și severă.

În funcție de localizarea inflamației, boala poate fi împărțită în difterie a faringelui, laringelui, nasului, pielii, buricului, organelor genitale și ochilor. Dezvoltarea formelor combinate este posibilă. Cea mai frecventă formă este difteria orofaringiană. În funcție de gradul de prevalență și de severitatea procesului, boala este împărțită în forme subtoxice, toxice și hipertoxice.

În prezent, se utilizează clasificarea de lucru a difteriei propusă de N.I. Nisevici și V.F. Uchaikin (1990).

	După severitatea procesului	Cu fluxul	După natura complicațiilor
Difteria orofaringelui (reprezintă 90-95% din toți pacienții cu difterie) 1) tipic - localizat membranos, larg răspândit, subtoxic, toxic gradele I, II, III, combinate; „ 2) atipic - cataral, insular, malign (hipertoxic, gangrenos, hemoragic). Difteria laringelui: 1) tipic - crupa localizata; 2) atipic: - crupa răspândită 2A (laringotraheită); - crupa comuna 2B (laringotraheobronsita). Difterie de localizări rare - nas, ochi, piele, ureche, organe genitale	Mediu-grea		Miocardită Polineuropatie Pneumonie Infecțios-toxic

Simptome

Perioada de incubație pentru difterie durează de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de starea corpului.

Difteria începe cu stare generală de rău, dureri în gât și febră.

Apoi se notează creștere bruscă temperatura corpului, înroșirea amigdalelor și durerea în gât.

Există intoxicație generală sub formă de dureri de cap, slăbiciune, scăderea poftei de mâncare și piele palidă. După ceva timp, pe amigdale încep să apară filme fibrinoase, care se îngroașă și se umflă treptat. Astfel de filme sunt prost îndepărtate, expunând mucoasa care sângerează.

Petele albe murdare care se formează pe amigdale se pot răspândi în întregul gât. Ocazional, difteria începe în laringe, VÎn acest caz, apar răgușeală și o tuse lătrată. Respirația devine grea și grea. Dacă copilul dumneavoastră are o durere în gât, febră sau alte simptome asemănătoare crupului, sunați imediat un medic.

Dacă se suspectează difterie, tratamentul constă în administrarea de ser și utilizarea altor medicamente. Boala apare la o săptămână după infectare.

În cazurile severe, un număr mare de filme duce la probleme de respirație.

Clinica. Forma insulară este mai frecventă la copiii vaccinați împotriva difteriei (31,4%) comparativ cu copiii nevaccinați (17,2%). Principalele simptome clinice ale difteriei insulare a orofaringelui sunt:

- debut acut al bolii;

- creșterea pe termen scurt a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile sau febrile;

- ușoară durere în gât la înghițire;

- lipsa răspunsului din partea ganglionilor limfatici maxilari;

- prezența pe amigdale a unor depozite albe insulare de culoare gri-albicioasă cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubile în apă și nefrecate între lamele de sticlă;

- hiperemie ușoară a membranei mucoase a amigdalelor și arcadelor acestora;

- ușoară umflare a amigdalelor.

Frecvența formei membranoase localizate a difteriei orofaringiene ajunge la 62%. Principalele sale simptome clinice sunt:

- debut acut al bolii;

- creșterea pe termen scurt a temperaturii corpului până la niveluri febrile (38-39 ° C);

- simptome moderat severe de intoxicație;

- prezența pe amigdale a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, cenușie-albicioasă sau gri murdară cu margini clar definite, ridicându-se deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubil în apă și nefrecat între lame;

- hiperemie moderat severă a membranei mucoase a orofaringelui;

Forma comună de difterie orofaringiană apare la 4,8% dintre pacienți. Sindromul clinic principal este prezența depunerilor peliculoase în orofaringe, extinzându-se dincolo de amigdale, de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri-murdar cu margini clar definite, ridicându-se deasupra membranei mucoase (plus țesut), greu de îndepărtat, nu. solubil în apă și fără frecare între lamele de sticlă. În acest caz, se observă următoarele:

- debut acut al bolii;

- simptome moderat severe de intoxicație;

- durere moderată în gât la înghițire;

- reacție moderată a ganglionilor limfatici unghiular-maxilari;

- umflarea moderată a amigdalelor.

Frecvență sub formă toxică difteria orofaringiană poate ajunge la 9,8%. Poate fi diagnosticat dacă pacientul prezintă următoarele simptome:

- debut acut, uneori violent, al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile (38-39 ° C);

- simptome severe de intoxicație;

- durere semnificativă în gât la înghițire;

- reacție pronunțată a ganglionilor limfatici unghi-maxilari (mărgere semnificativă și durere);

— prezența uşoarelor pastositatea țesutului subcutanat deasupra ganglionilor limfatici măriți - hiperemie pronunțată a membranei mucoase a orofaringelui;

- umflarea moderată a amigdalelor și țesuturilor moi ale orofaringelui (arcade palatine, palat moale, uvulă);

- prezența pe amigdale și dincolo de acestea a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri murdară, cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus-

țesătură), care sunt greu de îndepărtat, nu se dizolvă în apă și nu se frecă între lamele de sticlă.

Formele toxice de difterie orofaringiană pot apărea la 11% dintre pacienți și sunt cele mai „recunoscute” deoarece dacă se dezvoltă:

- debutul rapid al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile (39-40 ° C);

- simptome pronunțate de intoxicație;

- durere intensă în gât la înghițire (uneori trismus dureros);

- o reacție pronunțată a ganglionilor limfatici unghiular-maxilari (o creștere de până la 4-5 cm și durere severă);

- prezența umflăturilor nedureroase a țesutului subcutanat al gâtului cu consistență pastosă, răspândindu-se, în funcție de forma clinică, la mijlocul gâtului, claviculei sau toracelui (difterie toxică a orofaringelui gradele I, II, III);

- pronunțată, cianotică, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui;

- umflarea continuă a amigdalelor, țesuturilor moi ale orofaringelui (arcade palatine, palat moale, uvulă), palatul tare;

- prezența pe amigdale și dincolo de acestea a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri murdară cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubil în apă și nefrecat între diapozitive.

Formele maligne de difterie orofaringiană - hipertoxice, hemoragice, gangrenoase - sunt rare, dar se caracterizează printr-o severitate extremă. Astfel, în forma hipertoxică se observă următoarele:

- debutul rapid al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la 40 ° C;

- simptome severe de intoxicație (vărsături repetate, delir, tulburări de conștiență, convulsii);

- umflarea și hiperemia orofaringelui;

- creșterea bruscă și densitatea ganglionilor limfatici;

- formarea mai lentă a plăcii fibrinoase pe amigdale (apare la sfârșitul celei de-a doua zile).

Progresia rapidă a umflăturilor ganglionilor limfatici peritonsilari poate depăși creșterea amigdalelor. Apariția edemului țesutului subcutanat și progresia sa rapidă coincide cu dezvoltarea simptomelor de șoc infecțios-toxic. Moartea apare în primele 2-3 zile de boală.

Forma hemoragică se caracterizează prin dezvoltarea șocului infecțios-toxic și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată pe fondul semnelor de difterie toxică a orofaringelui de gradul II-III. În acest caz, în a 4-a-5-a zi a bolii, depozitele fibrinoase devin saturate cu sânge (devin negre), vărsături „zaț de cafea”, sângerare crescută de la locurile de injectare și sângerare abundentă.

Formele gangrenoase se caracterizează prin dezintegrarea plăcii cu un miros putrefactiv pronunțat. De obicei această variantă clinică este asociată cu forma hemoragică.

Caracterizând caracteristicile cursului diferitelor forme clinice de difterie orofaringiană, trebuie remarcate următoarele. Dintre formele localizate de difterie orofaringiană, forma insulară are evoluția cea mai favorabilă și poate duce la recuperarea spontană chiar și în absența terapiei specifice. Totodată, cu formele membranoase, în cazul inițierii tardive a tratamentului cu ser antitoxic, se pot dezvolta polineuropatie și (sau) miocardită.

Diagnosticare tardivă iar lipsa tratamentului specific poate contribui la trecerea formei comune la subtoxice sau toxice.

Cel mai grav prognostic apare odată cu dezvoltarea difteriei toxice a orofaringelui de gradul II-III, deoarece chiar și în cazul diagnosticării în timp util și al terapiei adecvate, pacienții nu sunt imuni nu numai la dezvoltarea complicațiilor, ci și la moarte.

Se vorbește despre forme combinate de difterie în cazurile în care inflamația fibrinoasă se dezvoltă în mai multe organe. Cea mai frecventă difterie a orofaringelui este în combinație cu afectarea laringelui (3,4%) sau a nasului (0,9%).

Difteria laringelui se află pe locul doi ca frecvență de înregistrare după difteria orofaringelui. Trebuie amintit că crupa de difterie se dezvoltă rareori izolat. În acest sens, severitatea simptomelor infecțioase generale depinde de combinația cu care formă de difterie este afectat laringele.

Difteria laringelui este, în primul rând, caracterizată prin ciclicitate în dezvoltarea principalelor simptome ale bolii. Sunt stadii cataral (stadii de tuse lobară), stenotice, asfixiale. Durata fiecăruia dintre ele este de 2-3 zile.

Stadiul cataral se caracterizează prin:

- cresterea temperaturii corpului;

- tuse uscată, care în curând devine „latră”;

Apariția unei respirații zgomotoase în repaus marchează începutul etapei stenotice, care este însoțită de:

— agitație psihomotorie a copilului, frică;

- creșterea dificultății inspiratorii;

- retracția zonelor pliabile ale toracelui și sternului (în funcție de gradul de stenoză și de vârsta copilului);

- afonie;

- pierderea undei de puls la inspirație.

Etapa asfixială se caracterizează prin:

- stare generală extrem de gravă;

- dispariția agitației psihomotorii, apariția somnului patologic;

- culoarea pielii gri pal, cianoză;

- dilatarea pupilelor;

- lipsa reacției la injecții;

- respirație superficială frecventă;

- tahicardie severă, puls filiform, scăderea tensiunii arteriale;

- tulburări de conștiență, convulsii.

Crupa de difterie atipică (obișnuită) poate apărea în două variante clinice - laringotraheita (crupa 2A) și laringotraheobronșita (crupa 2B). Simptomele laringotraheitei nu diferă semnificativ de crupa tipică. Această împrejurare îl face pe primul deosebit de periculos, deoarece placa din trahee se poate desprinde brusc și poate provoca asfixie. Laringotraheobronșita difterică (2B) este însoțită de semne nu numai de obstrucție superioară, ci și de sindrom bronho-obstructiv sever.

Leziunile nasului, pielii, organelor genitale, urechilor și ochilor sunt clasificate ca difterie cu localizări rare. Difteria nazală se caracterizează prin:

— vârstă fragedă pacienţi;

- debut gradual;

— stare generală satisfăcătoare;

- normal sau pe termen scurt febra mica corpuri;

- respirație nazală dificilă („adulmecare” caracteristică);

- scurgeri de sânge dintr-o nară;

- ulcerație a pielii buzei superioare.

Pe baza rezultatelor rinoscopiei, se disting două forme de difterie nazală - cataral-ulcerativă și membranoasă.

Difteria oculară se dezvoltă adesea ca o boală secundară cu leziuni existente ale nasului sau orofaringelui. Există forme lobare și difterice ale difteriei oculare. Forma crupoasă se caracterizează prin:

- hiperemie și umflarea conjunctivei pleoapei;

- plăci galbene-cenușii, greu de îndepărtat.

În forma difterică se observă următoarele:

- umflarea ascuțită și îngroșarea pleoapelor;

- plăci gri murdare situate nu numai pe conjunctivă, ci și pe globul ocular.

În ciuda tratamentului cu ser, pot apărea keratită ulceroasă și panoftalmită cu pierderea completă a vederii.

Difteria organelor genitale se dezvoltă cel mai adesea la fete. Pe labiile mari și minore apare un înveliș alb sau gri, puternic limitat, bine fixat. În jurul filmelor reactie inflamatorie poate fi exprimat semnificativ. În absența seroterapiei, este posibilă dezvoltarea unei forme toxice.

Difteria pielii este însoțită de apariția pe piele a unor formațiuni tipice fibrino-membranoase. Cu toate acestea, există și forme atipice care apar sub formă de vezicule, pustule și impetigo.

La nou-născuții născuți din mame seronegative, difteria este însoțită de afectarea buricului. În acest caz, granulațiile inelului ombilical devin acoperite cu un înveliș galben-cenușiu, iar hiperemia și umflarea apar în jurul buricului. Temperatura corpului crește și se dezvoltă intoxicația. Este posibilă dezvoltarea gangrenei, a inflamației peritoneului și a trombozei venoase.

Complicații

Din păcate, pe lângă evoluția severă a bolii, difteria are complicații foarte grave. Acestea includ:

Miocardită - inflamație a mușchiului inimii;

Leziuni renale;

Șoc infecțios-toxic;

poliradiculonevrita;

Tulburări de respirație.

Complicațiile specifice ale difteriei sunt miocardita, nefroza toxică și polineuropatia. Frecvența apariției lor, natura și severitatea cursului se corelează cu severitatea manifestărilor locale, precum și cu momentul administrării serului antidifteric. În plus, este posibilă dezvoltarea șocului infecțios-toxic, edem cerebral, insuficiență renală acută și pneumonie. În ceea ce privește frecvența complicațiilor, liderul incontestabil sunt formele toxice de difterie orofaringiană.

Frecvența complicațiilor în difterie la copii în funcție de forma clinică

Una dintre caracteristicile moderne ale cursului difteriei este posibila dezvoltare a infecției mixte, a cărei frecvență ajunge la 47% din cazuri. numărul total bolnav. Mai mult decât atât, rolul asociaților este adesea Staphylococcus aureus, streptococ hemolitic sau viridans (33%), streptococ patogen (28%), Candida (10%), infecția cu herpes simplex (9,6%).

Prezența unei infecții mixte duce la o evoluție mai severă a bolii și poate complica diagnosticul clinic al difteriei. Astfel, activarea florei cocice este însoțită de o schimbare a culorii plăcii (verzuie, galbenă), facilitând separarea lor mai ușoară.

Miocardita este cea mai frecventă și periculoasă complicație a difteriei toxice. Afectarea mușchiului inimii se poate dezvolta atât în ​​stadiile incipiente (sfârșitul primei săptămâni), cât și în stadiile târzii (3 săptămâni) ale bolii.

Miocardita severă, de regulă, complică cursul difteriei toxice a orofaringelui de gradul II-III. Mai mult, cu cât miocardita se dezvoltă mai devreme, cu atât este mai gravă și cu atât prognosticul este mai rău. Astfel, miocardita severă se caracterizează prin:

- deteriorare accentuată a stării generale, slăbiciune, anxietate, frică;

- creșterea paloarei pielii;

- cianoza;

- extinderea limitelor inimii;

- surditate a zgomotelor cardiace și tulburări de ritm (tahicardie sau bradicardie, sau extrasistolă, sau bigeminie);

- Dureri de stomac;

- vărsături repetate;

- ficat mărit;

- modificări ale ECG sub forma scăderii tensiunii undelor P și T, tulburări de conducere, extinderea complexului ventricular, prelungirea intervalelor P-Q, atriale sau extrasistolă ventriculară, deplasarea concordantă a intervalului S-T, direcția negativă a undei T.

Semnele de prognostic nefavorabil includ dureri abdominale, greață, vărsături, embriocardie și ritm de galop.

Inversarea simptomelor miocarditei începe după 3-4 săptămâni. Durata formelor severe este de 4-6 luni, ușoară și moderată - 1-2 luni. Cu toate acestea, pacientul poate muri brusc din cauza paraliziei cardiace.

Formele ușoare și moderate de miocardită se dezvoltă de obicei la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni de boală.

Nefroza toxică, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu forme toxice de difterie în primele zile ale bolii. Severitatea afectării rinichilor variază: de la ușoară albuminurie și leucociturie până la niveluri ridicate de proteine, globule roșii, leucocite, gipsuri în urină, insuficiență renală acută, ducând la creșterea ureei și creatininei din sânge. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni.

Polineuropatia este o complicație tipică a difteriei. Paralizia poate fi precoce sau tardivă. Deci, în primele două săptămâni, palatul moale este cel mai adesea afectat, care este însoțit de:

- apariția vorbirii nazale;

- evacuarea alimentelor lichide prin nas;

- disparitia reflexelor de la palatul moale;

- restrângerea mișcărilor velului în timpul fonației.

În formele toxice de difterie, a 3-a, a 7-a, a 9-a, a 10-a, a 12-a pereche de nervi cranieni pot fi implicate în proces, în urma cărora pareza palatului moale, paralizia acomodarii, strabismul, ptoza și afectarea mușchii feței se dezvoltă constant. În același timp, durerea poate apărea de-a lungul trunchiurilor nervoase, urmată de pareze ale mușchilor brațelor, picioarelor, gâtului, spatelui, pieptului, laringelui și diafragmei.

La 4-5 săptămâni de boală poate apărea o paralizie flască tardivă. Afectarea mușchilor respiratori pune viața în pericol, în care copiii experimentează o respirație superficială, efectuată fără participarea mușchilor abdominali și un fel de tuse neputincioasă („senilă”). Dacă pacientul este transferat prompt la respirație asistată și nu moare, atunci recuperarea începe în 2-3 luni.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe analiza manifestărilor și examenul bacteriologic (frotiul de mucus din orofaringe pentru corinebacterii).

Patogen difterie Corynebacterium diphtheriae, a fost izolat în formă pură Löffler în 1884. Corynebacterium diphtheriae se caracterizează prin polimorfism. În ultimii ani, a existat o creștere bruscă a incidenței difteriei. Diagnosticul difteriei se bazează pe date clinice și epidemiologice. Pentru confirmarea diagnosticului se folosește o metodă de cercetare bacteriologică, care vizează identificarea factorului etiologic - bacilul Loeffler. Agentul cauzal al difteriei poate fi izolat după 8-12 ore dacă pacientul nu a luat medicamente antibacteriene. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că atunci când este tratat cu antibiotice (în special penicilină sau eritromicină), înainte de a lua materialul pentru examen bacteriologic, creșterea bacteriană poate să nu se obțină timp de 5 zile (sau este posibil să nu existe deloc creștere). În aceste cazuri, se folosesc metode de diagnostic serologic.

La diagnosticarea difteriei, trebuie luate în considerare criteriile epidemiologice, clinice și paraclinice. Dintre acestea din urmă, cele mai informative metode de laborator care ne permit să descifrăm etiologia bolii sunt:

— bacteriologic (izolarea directă a agentului patogen și determinarea proprietăților sale toxice);

— imunologic (testarea antigenelor bacteriene);

— serologic (detecția anticorpilor antibacterieni și antitoxici specifici).

Diagnosticul bacteriologic are ca scop izolarea agentului cauzal al bolii și identificarea caracteristicilor sale patogene, inclusiv toxigenitatea. Sunt examinate filme de la amigdale, laringe, frotiuri de pe membrana mucoasă a orofaringelui și a nasului. Eficacitatea metodei bacteriologice depinde de durata perioadei dintre prelevare și semănat. Rezultate pozitive sunt ridicate la semănat „la patul pacientului” și sunt puțin probabile la semănat la 2-3 ore după colectarea materialului.

Metodele imunologice fac posibilă testarea antigenelor bacteriene (somatice, de suprafață) și a toxinelor din salivă, omogenate de mucus și filme, ser sanguin și alte secreții patologice (RCoaglutinare, RIF, RNGA, ELISA și CPR). Toxigenitatea tulpinilor este determinată prin reacția de precipitare în agar cu antiser de cal, ELISA, hibridizare ADN și metode biologice.

Anticorpii specifici antibacterieni și antitoxici sunt determinați prin RA, RNGA, ELISA etc.

Detectarea antitoxinei în serul sanguin poate indica nivelul tensiunii post-vaccinare imunitate umorală sau în unele cazuri - despre reacția de protecție a organismului la afluxul de toxine ca urmare a infecției cu tulpini toxice.

Pentru a determina intensitatea imunității post-vaccinare, se folosesc metode biologice bazate pe capacitatea toxinei de a provoca o reacție necrotică inflamatorie (Remer - pe modelul cobai, Yersena - pe iepuri). Testele biologice sunt folosite extrem de rar.

Metoda fundamentală determinarea antitoxinei în sânge este RNGA cu truse comerciale de diagnosticare a eritrocitelor și sisteme de testare bazate pe ELISA. Utilizarea ELISA vă permite să determinați răspunsul imun specific clasei, care este foarte important atunci când:

Monitorizarea eficacității vaccinării și revaccinării de rutină;

Selectarea persoanelor pentru vaccinarea de urgență în focarele de difterie;

Diferențierea la pacienții cu difterie a răspunsului imun antitoxic, post-vaccinare, de cel natural, datorită procesului infecțios.

Metodele de laborator sunt de mare importanță pentru diagnosticarea complicațiilor difteriei. Da, pentru diagnostic precoce Pentru cardită, pot fi utilizate următoarele studii:

— electrocardiografie, fonocardiografie, ecografie a inimii;

— studiul activității lactat dehidrogenazei;

— studiul activității creatinin fosfokinazei;

— studiul activității aspartat aminotransferazei;

— studiul ionogramei;

— măsurarea tensiunii arteriale, a tensiunii venoase centrale.

Leziunile renale datorate difteriei pot fi documentate prin examinarea:

— analiza generala urină;

— determinarea conținutului de uree în sânge;

— determinarea nivelului de creatinină din sânge;

- Ecografia rinichilor.

Diagnostic diferentiat. Către lideri sindroame clinice pentru difterie ar trebui să includă:

- sindrom de amigdalita membranoasa;

- umflarea mucoasei orofaringiene;

- umflarea țesutului subcutanat al gâtului.

Difteria membranoasă localizată a orofaringelui, ținând cont de sindromul „dureri membranoase în gât”, ar trebui să fie distinsă de bolile infecțioase și neinfecțioase însoțite de amigdalita.

În acest caz, durerea în gât streptococică diferă de difteria membranoasă localizată a orofaringelui prin prezența următoarelor simptome:

- sindrom de durere severă;

- simptome semnificative de intoxicație;

- hiperemie difuză strălucitoare a tuturor părților orofaringelui;

- gălbui sau culoare verzuie raiduri;

- lipsa țesăturii plus;

- consistența laxă, vâscoasă a plăcii;

- mărirea mai semnificativă și durerea ganglionilor limfatici regionali.

Angina Simanovsky-Vincent se caracterizează prin prezența următoarelor: semne clinice:

- simptome ușoare de intoxicație;

- temperatura corporala normala sau subfebrila;

- dureri minore la înghițire;

- caracterul unilateral al leziunii;

- lipsa țesăturii plus;

- transformarea „placii” în ulcerație în formă de crater;

- reacție slabă a ganglionilor limfatici unghi-maxilari.

Candidoza amigdalelor se caracterizează prin prezența unor simptome clinice precum:

— fără simptome de intoxicație;

- absenta febrei;

- culoarea albă a plăcii și consistența ei liberă;

— separarea ușoară a plăcii și absența sângerării mucoasei după îndepărtare;

- absența hiperemiei orofaringelui și umflarea amigdalelor;

- antecedente de terapie cu antibiotice de lungă durată sau prezența stare de imunodeficiență.

Deteriorarea amigdalelor în sifilisul secundar diferă de difteria localizată a orofaringelui în absența intoxicației, a febrei, a cursului pe termen lung (săptămâni) și, mai des, a caracterului unilateral a leziunii amigdalelor (mai rar sifilide papulare localizate pe palatul dur și moale, gingii, limbă), mărirea ganglionilor limfatici cervicali posteriori și absența durerii acestora, prezența exantemului.

Tabloul faringoscopic în mononucleoza infecțioasă seamănă adesea cu difteria orofaringiană. În acest caz, se poate face un diagnostic diferențial luând în considerare semne precum:

— febră prelungită;

- mărirea colului uterin posterior și a altor grupe de ganglioni limfatici;

- hepatosplenomegalie;

— natura „închegată” a depozitelor (se îndepărtează ușor, nu lasă un defect de sângerare, frecate între lamele de sticlă);

— prezența celulelor mononucleare cu plasmă largă în sângele periferic;

— detectarea markerilor infecției cu EBV în timpul ELISA și PCR.

Forma anginoasă a tularemiei diferă de forma localizată a difteriei orofaringiene:

- debut brusc;

- simptome severe de intoxicație;

- febră febrilă prelungită;

- prezența hepatosplenomegaliei;

- aparitia tardiva (in a 3-5-a zi) a suprapunerilor pe amigdale;

— prezența țesutului minus;

- absenta umflarii amigdalelor;

- formarea bubonului cervical.

Luând în considerare sindromul „Umflarea membranei mucoase a orofaringelui”, diagnosticul diferențial se realizează cel mai adesea cu următoarele boli:

- abces paraamigdalian;

— abces retrofaringian;

- edem alergic;

— arsură a membranei mucoase a orofaringelui (chimică, termică).

Tratament

Tratamentul difteriei se efectuează strict în spitale specializate. Tuturor pacienților li se administrează ser antidifteric. În cazurile de intoxicație severă, se efectuează terapia cu perfuzie pentru curățarea sângelui de toxine. În cazul unui număr mare de filme care interferează cu respirația, acestea sunt efectuate îndepărtarea chirurgicală. Pentru a trata complicațiile, se prescriu antibiotice, medicamente antiinflamatoare și chiar hormoni. În perioada de recuperare este indicată programarea de masaj și kinetoterapie.

În perioada acută, pacienții trebuie să respecte strict odihna la pat, a cărui durată depinde de forma clinică a bolii. Terapia dietetică implică economisirea chimică și fizică, excluderea alergenilor obligatorii.

Fundamentală în tratamentul tuturor formelor clinice de difterie este neutralizarea circulației fluide biologice toxina difterice prin utilizarea serului antitoxic pentru difteria (APDS).

Terapia specifică prin administrarea APDS ar trebui să înceapă imediat, deoarece antitoxina poate neutraliza doar toxina difterică care circulă în serul sanguin. Introducerea DPDS în stadiile târzii (după a 4-a zi) ale bolii este ineficientă și nu are un efect semnificativ asupra duratei simptomelor clinice ale formei localizate de difterie. Nu există nicio îndoială cu privire la necesitatea introducerii APDS, indiferent de durata spitalizării, la toți pacienții cu forme toxice severe de difterie.

Dozele inițiale și de curs de APDS sunt determinate de forma clinică a difteriei. Este indicat să se efectueze serterapie specifică pe principiile suficienței minime.

Doze de ser antidifteric antitoxic pentru diferite forme clinice de difterie

Forma clinică a difteriei	Prima doză, mii EU	Curs de tratament, mii ME
Difterie localizată a orofaringelui: insulă
membranos
Difterie orofaringian comună
Difteria subtoxică a orofaringelui
Difterie toxică orofaringe gradul I
gradul II
gradul III
Difterie hipertoxică a orofaringelui
Difterie localizată a nazofaringelui
Crupa localizata
Crupa comună		60-80 (până la 100)
Difterie nazală localizată

Notă: pentru formele combinate de difterie, cantitatea de APDS administrată se însumează în funcție de localizarea procesului patologic.

Cu o formă localizată, este optim injecție intramusculară ser, iar în cazul unei forme toxice, picurarea intravenoasă este mai eficientă. S-a dovedit fezabilitatea includerii administrării APDS pe cale endolimfatică în terapia de bază a pacienților cu forme toxice de difterie.

Pentru o formă localizată, se utilizează o singură injecție de ser. Cu toate acestea, dacă după 18-24 de ore nu există o dinamică pozitivă sau există o deteriorare a stării pacientului și modificări inflamatorii locale la nivelul orofaringelui, APDS este reintrodusă.

În cazul unei forme subtoxice, următoarele semne pot servi ca indicații pentru administrarea repetată a APDS: internarea pacientului după

a 3-a zi de boală, absența semnelor de dezvoltare inversă a plăcii (chiar și sub forma decongelării lor și a începutului respingerii) până la momentul administrării repetate a serului, precum și severitatea modificărilor la nivelul colului uterin subcutanat. țesut din zona ganglionilor limfatici regionali.

Pentru difteria toxică a orofaringelui de gradele I-III, este de preferat să se folosească o doză dublă de APDS. Indicația pentru a treia ședință de seroterapie este creșterea plăcii la nivelul orofaringelui și umflarea țesutului cervical subcutanat în 10-12 ore după a doua administrare de DPDS.

Una dintre metodele moderne eficiente de tratare a difteriei, folosită în combinație cu APDS, este detoxifierea extracorporală (hemosorbție, plasmafereză). Indicația pentru utilizarea sa este forma toxică a difteriei gradele I, II, III.

Hemosorbția (HS) se realizează în perioada acută a bolii la 2 ore după încheierea administrării APDS. Volumul de perfuzie este de 1,0-1,5 ori volumul sanguin circulant (CBV). Numărul de ședințe de HS este determinat de severitatea, dinamica intoxicației și modificările locale la nivelul orofaringelui. Pentru difteria toxică de gradul I sunt suficiente 2-3 ședințe, pentru formele toxice de gradul 2 și 3 - 3-5 ședințe. Criterii clinice pentru a finaliza cursul HS: stabilizarea umflăturii gâtului și umflarea țesuturilor moi ale orofaringelui, respingerea masivă a plăcii, reducerea intoxicației.

În cazul unei reacții alergice pozitive la administrarea intra și subcutanată a APDS eterogen și a refuzului forțat de a efectua terapia cu ser etiotrop, hemosorpția rămâne metoda de elecție.

Plasmafereza (PP), ca și GS, este utilizată la pacienții cu forme toxice de difterie, deși este inferioară celei din urmă. Eficacitatea deosebită a PF a fost observată în tratamentul complicațiilor neurologice tardive. Se efectuează în faza acută a bolii într-un volum de 1/3 din bcc folosind o metodă discretă cu o frecvență de 2-3 ședințe cu un interval de 8-12 ore.

Pentru a elimina mai rapid agentul cauzal al difteriei din organism, tuturor copiilor trebuie să li se prescrie medicamente antibacteriene. În formele localizate, se preferă antibioticele de uz intern din grupul de macrolide - eritromicină, sumamed (azitromicină), clacid (claritromicină), rulid (roxitromicină), precum și aminopeniciline protejate (amoxiclav), doxiciclină, rifampicină. Pentru formele toxice de difterie, medicamentele de elecție sunt aminopenicilinele (amoxicilină, augmentin, amoxiclav etc.), cefalosporine de generația a 3-a (claforan, cephobid, fortum etc.), rifampicina, aminoglicozide (amikacin, netromicină). Durata terapiei cu antibiotice pentru formele localizate de difterie este de 5-7 zile, pentru formele toxice și combinate - 10-14 zile sau mai mult.

Utilizarea corticosteroizilor pentru forme severe difteria este fundamentată patogenetic. Astfel, pentru forma toxică gradul I, prednisolonul (sau hidrocortizonul, sau dexazona) se prescrie în doză zilnică: 5-10 mg/kg (pentru prednisolon), pentru forma toxică gradele II și III - 15-20 mg/kg/zi. (în principal sub formă de dexazonă). După stabilizarea tumefierii gâtului, doza de prednisolon este redusă la 2 mg/kg. Durata cursului depinde de severitatea bolii, prezența complicațiilor și în medie 5-7 zile.

Ca antioxidant protector al membranei, care inhibă procesele de peroxidare a lipidelor, medicamentul epaden este utilizat pe cale orală: copii sub 3 ani - 1 capsulă de 3 ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de 4 ori pe zi, de la 7 până la 14 ani — 2 capsule de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.

Terapia de detoxifiere pentru formele ușoare de difterie se limitează la administrarea orală de lichide. Dezvoltarea formelor severe necesită numirea terapiei prin perfuzie folosind soluții de dextrani (reopoliglucină 10 ml/kg) și cristaloizi (soluție de glucoză 10%; soluție de clorură de sodiu 0,9%). Volumul lichidului injectat corespunde nevoilor de vârstă fiziologică ale corpului copilului, cu un transfer cât mai precoce posibil pe calea enterală. Când apar semne de insuficiență circulatorie, volumul de lichid injectat se reduce la 2/3-1/2 din necesarul fiziologic.

Alegerea medicamentului de pornire depinde de sindrom dominant: in caz de intoxicatie severa se prescriu solutii glucozo-saline, in caz de tulburari de microcirculatie - reopoliglucina, in cazul dezvoltarii ITS - albumina, crioplasma.

Terapia pentru șoc toxic infecțios (ITSH) este efectuată în conformitate cu abordările moderne de terapie intensivă și resuscitare.

Odată cu progresia semnelor de DIC, se utilizează plasmă proaspătă congelată de donator, heparină (sub controlul unei coagulograme), agenți antiplachetari (curantil, trental) și inhibitori de proteoliză (contrical, trasylol, gordox).

În faza acută a bolii, pentru a crea conditii optime amestecurile de potasiu-insulină, pananginul și medicamentele inotrope sunt utilizate pentru funcția miocardică cu acțiune rapidă(dopmin - 2,5 mcg/kg/min, dacă este necesar, crește doza la 5 mcg/kg/min; Dobutrex) și medicamente care reduc postsarcina (captopril, Renitec).

În caz de insuficiență circulatorie se utilizează un blocant al enzimei de conversie a angiotensinei - enalapril - 2,5-5,0 mg/zi o dată timp de 7 zile. Dacă tulburările hemodinamice persistă, cursul enalaprilului este prelungit.

În tratamentul leziunilor difteriei ale inimii din primele zile ale bolii, medicamentul de economisire a energiei neoton (fosfocreatina) este utilizat prin picurare intravenoasă în doză de 1 g/zi timp de 3-5 zile în formă subtoxică și 5- 8 zile în formele toxice.

Pentru a îmbunătăți nutriția țesuturilor și utilizarea oxigenului, sunt prescrise preparate cu citocromi, cocarboxilază, vitamine C, grupa B, PP, riboxină și potasiu.

La tratarea copiilor cu forme severe combinate de difterie ale orofaringelui, laringelui, traheei și bronhiilor, pe lângă administrarea APDS, pot fi utilizate următoarele metode și medicamente:

— intubație nazo- sau orotraheală cu igienizarea ulterioară a arborelui traheobronșic (înlăturarea peliculelor, secrețiilor mucopurulente);

— aerosoliterapie cu enzime proteolitice;

— bronhoscopie conform indicațiilor;

- antihipoxanti (citomac, citocrom C);

- aminofilina;

- corticosteroizi.

În ceea ce privește traheostomia inferioară la pacienții cu crupă descendentă, cele mai frecvente indicații pentru aplicarea acesteia apar în timpul internării târzii în spital. Pentru a rezolva problema efectuării acestei manipulări, este necesară supravegherea constantă a operatorului otolaringolog.

În perioada acută a bolii, medicamentele a-2-interferon (viferon, reaferon-ES-lipint etc.), inductorii săi (cicloferon, neovir etc.), citokine (leukinferon etc.), imunoglobuline (picurare intravenoasă). , 3 -5 injecții).

Tratament local constă în tratarea amigdalelor:

- intergenom (a-2-interferon recombinant cu activitate de 40 mii UI în 1 g unguent) - ungerea plăcii cu un tampon de bumbac de 3 ori pe zi până la dispariția plăcii;

- chimotripsină (se diluează 1 flacon care conține 5 mg de chimotripsină cristalină în 5 ml apa fiarta) - irigarea amigdalelor cu 0,5-1,0 ml soluție de 4-5 ori pe zi până la dispariția plăcii;

- complex bioantioxidant (BAC) - neovitină - sub formă de soluție de glicerină 50% prin lubrifierea amigdalelor de 2-5 ori pe zi până la dispariția plăcii.

Terapie simptomatică prevede prescrierea de medicamente antipiretice (paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistaminice, multivitamine, fizioterapie (AF orofaringe și nas nr. 5, UHF pe zona amigdalei nr. 3-5).

Tratamentul carditei trebuie efectuat împreună cu un cardiolog, sub supravegherea unor studii ECG regulate, luând în considerare obligatoriu momentul apariției bolii, severitatea leziunilor cardiace și severitatea tulburărilor hemodinamice. O atenție maximă trebuie acordată creării de condiții optime pentru funcționarea inimii și creșterii aprovizionării sale cu energie. Acest scop este servit de scopul regimului de protecție, alimentatie terapeutica si medicamente.

Copiii cu difterie toxică trebuie să rămână în pat timp de 30 de zile, uneori mai mult - până la 6-8 săptămâni.

Dieta ar trebui să vizeze îmbunătățirea trofismului miocardic, adică să conțină proteine ​​complete ( soiuri cu conținut scăzut de grăsimi pește și carne, brânză de vaci, chefir), nesaturate acid gras ca parte din uleiuri vegetale, precum și cantități crescute de potasiu din fructe și legume. Pacienții trebuie să consume alimente frecvent (de 5-6 ori/zi), distribuite uniform pe parcursul zilei pentru a preveni obstrucția mecanică a funcționării inimii.

Este recomandabil în stadiile incipiente ale bolii, înainte de apariția semnelor de afectare a inimii, să se prescrie neoton (1 g în 50,0 ml de solvent intravenos zilnic timp de 3-8 zile).

Dacă sub monitorizare cardiacă apar semne de insuficiență cardiacă, dopamina poate fi administrată pentru o perioadă scurtă de timp (de la câteva ore la 3-4 zile).

În caz de insuficiență circulatorie se utilizează un blocant al enzimei de conversie a angiotensinei - enalapril - 2,5-5,0 mg/zi o dată timp de 7 zile. Dacă tulburările hemodinamice persistă, cursul enalaprilului este prelungit.

În perioada de convalescență mare atentie se acordă extinderii treptate a regimului motor şi unei alimentaţii nutritive echilibrate.

Principiile de bază ale terapiei polineuropatiilor difterice sunt etapizarea și continuitatea.

În prima etapă, tratamentul ar trebui să vizeze prevenirea complicațiilor neurologice, inclusiv administrarea la timp a dozelor adecvate de APDS și hemosorpția.

Neurometaboliți vasoactivi - trental, actovegin, instenon. Dacă tulburările hemorologice predomină în perioada acută a bolii, trebuie acordată preferință trentalului, în cazul prevalenței tulburărilor hipoxice - Actovegin, simptome autonome- lui Instenon. Calea de administrare (iv, intramuscular, oral sau prin electroforeză) este determinată de severitatea afecțiunii, iar durata este determinată de severitatea simptomelor neurologice, în medie 3-6 săptămâni. În plus, regimul de tratament include:

- vitaminele B (B 1, B 6, B 12);

- dibazol;

- antioxidanți de protecție membranară - acetat de tocoferol, vitamina C, epaden (pe cale orală pentru copii sub 3 ani - 1 capsulă de 3 ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de 4 ori pe zi, de la 7 la 14 ani - 2 capsule 3 o data pe zi, timp de 6-8 saptamani);

- agenti de deshidratare (furosemid, diacarb, triampur) timp de 3-5 saptamani.

În cazuri severe, cu creștere rapidă tulburări bulbare Hormonii glucocorticoizi sunt prescriși pentru o cură scurtă (3-7 zile) în doză de 1-2 mg/kg/zi.

Odată cu dezvoltarea polineuropatiilor tardive, este recomandabil să se includă plasmafereza în complexul de măsuri de tratament (de la 1 la 4 ședințe) din a 15-a până în a 22-a zi de boală.

Prognoza

Prognosticul difteriei depinde de severitatea bolii, de adecvarea și momentul tratamentului.

Prevenirea

Prevenirea difteriei constă în imunizarea de rutină a populației cu toxoid difteric adsorbit.

Prevenirea nespecifică a difteriei implică spitalizarea pacienților cu orice formă de difterie și purtători ai bacilului difteric toxigen. Purtătorii microbilor difteriei netoxigeni nu sunt supuși izolării. Convalescenții cu difterie sunt examinați o dată înainte de admiterea în echipă. În focar, contactele sunt plasate sub observație medicală timp de 7 zile cu zilnic examinare clinicăși o singură examinare bacteriologică a tuturor simultan într-o zi.

Imunizarea contactelor se realizează în funcție de indicațiile epidemice, ținând cont de istoricul vaccinării. În instituțiile pentru copii, imunizarea persoanelor de contact cu un istoric de vaccinare cunoscut se efectuează după studierea puterii imunității anti-difterie.

Prevenirea specifică presupune administrarea de vaccinuri care conțin toxoid difteric. Cel mai răspândit au primit vaccinuri complexe:

— DTP, constând dintr-un amestec de corpuscular vaccinul pertussis, anatoxinele difterice și tetanice;

- ADS-toxoid, care este purificat și adsorbit difteria și anatoxinele tetanice;

- toxoid ADS-M, caracterizat printr-un continut redus de antigene;

— toxoid AD-M care conține numai antigen difteric.

În plus față de vaccinurile enumerate mai sus, un număr de vaccinuri străine pot fi utilizate în Rusia pentru a preveni difteria: „Tetracok” (Sanofi Pasteur, Franța), „Bubo-M”, „Bubo-Kok” (Rusia), „ Infanrix” (GlaxoSmithKline, Anglia), „D.T.Vax” (Sanofi Pasteur, Franța), „Imovax DT Adult” (Sanofi Pasteur, Franța).

Toate vaccinurile sunt depozitate într-un loc uscat, întunecat, la o temperatură de 2-8 °C. Preparatele care au fost congelate nu sunt potrivite pentru utilizare. Perioada de valabilitate: 3 ani. Se administrează în doză unică de 0,5 ml intramuscular.

Vaccinul DTP se foloseste pentru vaccinarea primara, incepand de la varsta de 3 luni, de trei ori cu un interval de 1,5 luni si prima revaccinare la 12-18 luni dupa tripla vaccinare finalizata.

Toxoidul ADS este utilizat:

Copii care au contraindicații la administrarea vaccinului DTP;

Copii care au avut tuse convulsivă (de la 3 luni la 6 ani);

Copii cu vârsta cuprinsă între 4 și 6 ani, dacă din anumite motive vaccinarea primară are loc la această vârstă.

În acest din urmă caz, cursul de vaccinare constă în 2 vaccinări cu un interval de 30 de zile. Revaccinarea se efectuează o dată la 9-12 luni după a doua vaccinare.

Dacă un copil care a avut anterior tuse convulsivă a primit 3 sau 2 vaccinări DTP, cursul de vaccinare împotriva difteriei și tetanosului este considerat complet. În primul caz, revaccinarea cu ADS se efectuează după 12-18 luni,

iar în a doua - 9-12 luni după ultima administrarea DTP. Dacă un copil a primit o vaccinare DTP, el este supus unei a doua vaccinări DTP, urmată de revaccinarea după 9-12 luni.

ADS-M este utilizat:

Pentru revaccinările planificate legate de vârstă ale copiilor la vârsta de 6 ani, adolescenților cu vârsta între 16-17 ani și adulților fără restricții de vârstă la fiecare 10 ani (doză unică de 0,5 ml);

Pentru vaccinarea persoanelor peste 6 ani care nu au fost vaccinate anterior împotriva difteriei și tetanosului, cursul constă în două vaccinări cu un interval de 30-45 de zile, cu prima revaccinare după 6-9 luni, a doua după 5 ani. , apoi la fiecare 10 ani;

Ca înlocuitor pentru DTP sau ADS la copiii cu reacții severe de temperatură (peste 40 ° C) sau complicații la aceste medicamente;

La izbucnirea difteriei.

AD-M este utilizat pentru revaccinările planificate legate de vârstă pentru persoanele care au primit SA în legătură cu profilaxia de urgență a tetanosului.

Contraindicații pentru vaccinare. Toate preparatele de vaccin care conțin toxoid difteric sunt cu reacții scăzute, prin urmare, practic, nu există contraindicații pentru vaccinarea împotriva difteriei.

La copiii cu simptome ușoare Vaccinarea ARVI poate începe imediat după normalizarea temperaturii corpului și pentru formele moderate și severe ale bolii - la 2 săptămâni după recuperare.

În toate celelalte cazuri, inclusiv pacienții cu boli cronice ale ficatului, rinichilor, plămânilor etc., precum și pacienților cu afecțiuni hematologice maligne, imunodeficiențe etc., vaccinarea se efectuează în perioada de remisie conform scheme individuale.

Reacții la administrarea de toxoizi difteric. Anatoxinele sunt medicamente slab reactogene. Reacții locale manifestată prin hiperemie și îngroșarea pielii la unii indivizi vaccinați, sunt posibile febră de scurtă durată și stare de rău.

Complicații ale administrării anatoxinelor difterice. La copii, pe fondul unei reacții puternice de temperatură, sunt posibile convulsii febrile; cazuri izolate de șoc anafilactic, reacții neurologice și reacții alergice locale severe sunt foarte rar descrise.

Trebuie remarcat faptul că complicațiile notate sunt asociate în principal cu utilizarea vaccinului DPT, adică cu componenta sa pertussis.

Măsuri preventive (specifice) în focarul de difterie. Copiii care au fost în contact strâns cu un pacient cu difterie sunt supuși vaccinării sau revaccinării imediate, în funcție de starea lor de vaccinare.

Principala sursă de infecție cu difterie este o persoană cu difterie sau un purtător de microbi toxigeni ai difteriei. În corpul unui pacient cu difterie, agentul patogen este detectat deja în perioadă incubație, este prezent pe tot parcursul stadiului acut al bolii și la majoritatea indivizilor continuă să fie excretat la ceva timp după aceasta. Astfel, în 98% din cazuri, bacilii difterici sunt izolați în prima săptămână de convalescență, în 75% - după 2 săptămâni, în 20% - peste 4, în 6% - peste 5 și în 1% - 6 săptămâni. și altele.

Din punct de vedere epidemiologic, cele mai periculoase sunt persoanele care se află în perioada de incubație a bolii, pacienții cu forme șterse, atipice de difterie, în special localizări rare (de exemplu, difterie a pielii sub formă de eczemă, erupție cutanată de scutec, pustule etc.). ), care au un curs mai lung în comparație cu difteria de localizare obișnuită și curs tipic și sunt diagnosticate târziu. Koorman, Campbell (1975) notează contagiozitatea deosebită a pacienților cu forma cutanată a difteriei, care apare sub formă de impetigo, datorită tendinței acestor forme de a contamina semnificativ mediul.

Transportul bacterian se dezvoltă după difterie și la indivizi sănătoși și poate exista transport de corinebacterii toxigene, atoxigenice și simultan ambele tipuri de corinebacterii.

Cu difteria, transportul sănătos este larg răspândit, depășește semnificativ rata de incidență și se găsește peste tot și chiar în locuri (Filipine, India, Malaya) unde această infecție nu a fost niciodată înregistrată.

Purtătorii bacteriilor difteriei toxigene au o semnificație epidemiologică. Purtătorii - convalescenții, ca și pacienții din perioada acută a bolii, excretă agentul patogen de multe ori mai intens în comparație cu purtătorii de bacterii sănătoase. Dar, în ciuda acestui fapt, în perioada de morbiditate sporadică, când formele manifeste de difterie sunt rare și acești pacienți au contact foarte limitat cu indivizi sănătoși din cauza mobilității scăzute din cauza a nu se simti bine, pe lângă pacienții cu forme șterse, atipice de difterie, bacteriile sănătoase purtătoare de corinebacterii toxigenice capătă o semnificație epidemiologică deosebită. În prezent, acestea din urmă sunt cele mai răspândite și mobile surse de răspândire a difteriei.

Transportul sănătos este considerat un proces infecțios fără manifestări clinice. Acest lucru este confirmat de indicatori ai imunității antitoxice și antibacteriene (specifice și nespecifice), date de electrocardiogramă obținute în dinamica transportului. Din punct de vedere patohistologic, în țesuturile amigdalelor iepurilor purtători de corinebacterii s-au găsit modificări ale epiteliului scuamos stratificat, stratului submucos și aparatului limfoid al amigdalelor, inerente inflamației acute.

Frecvența transportului corinebacteriilor toxice reflectă situația epidemiologică a difteriei. Este minimă sau redusă la zero în absența morbidității și este semnificativă în cazul problemelor de difterie - 4-40. Conform datelor din focarele de difterie, transportul este de 6-20 de ori mai mare decât în ​​rândul persoanelor sănătoase.

Spre deosebire de transportul culturilor toxigenice, transportul tulpinilor netoxigenice de corinebacterii nu depinde de incidența difteriei; rămâne mai mult sau mai puțin constant sau chiar crește.

Nivelul de transport în grupuri depinde și de starea nazofaringelui. În focarele de difterie, transportul în rândul copiilor cu stare normală membrana mucoasă a faringelui și nazofaringelui este detectată de 2 ori mai rar decât la copiii care suferă de amigdalita cronică. Rolul amigdalitei cronice în patogeneza transportului pe termen lung a bacteriilor difterice este evidențiat și de studiile lui A. N. Sizemov și T. I. Myasnikova (1974). În plus, în formarea transportului pe termen lung, se acordă o mare importanță microflorei stafilococice, streptococice însoțitoare, în special la copiii cu modificări patologice cronice la nivelul nazofaringelui. V. A. Bochkova și colab. (1978) consideră că prezența unui focar cronic de infecție în nazofaringe și bolile infecțioase concomitente reduc reactivitatea imunologică a organismului și sunt cauza unei imunități antibacteriene slabe, ducând la formarea transportului bacterian.

Gradul de pericol al purtătorilor de corinebacterii toxice este determinat de nivelul de imunitate antitoxică din echipă, care influențează indirect procesul de transport, reducând incidența difteriei și reducând astfel drastic posibilitatea de contact cu agentul patogen. La nivel inalt imunitatea antitoxică și prezența unui număr semnificativ de purtători de bacterii toxice, bolile difteriei pot să nu apară. Transportul devine periculos dacă în grup apar indivizi neimuni.

Mulți autori (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966 etc.) constată (după imunizarea pe scară largă a populației de copii împotriva difteriei) o scădere a numărului de purtători în rândul copiilor, concomitent cu creșterea acestora în rândul adulților . Motivul pentru aceasta este un procent semnificativ (23) în rândul adulților care nu sunt imuni la difterie, care corespunde numărului întregii populații de copii expuși la imunizare. Acesta este motivul pentru rolul crescut al adulților în procesul epidemic al difteriei.

Transportul sănătos durează cel mai adesea 2-3 săptămâni, relativ rar durează mai mult de o lună și uneori până la 6-18 luni. Potrivit M.D. Krylova (1969), unul dintre motivele transportului pe termen lung poate fi reinfectarea purtătorului cu o nouă variantă de fag a agentului patogen. Folosind metoda de tipare a fagilor, este posibil să se determine cu mai multă precizie durata transportului bacterian. Această metodă este, de asemenea, promițătoare în identificarea sursei unui focar de difterie la loc.

Atât corinebacterii toxigenice, cât și netoxigenice pot circula simultan în diferite comunități. Potrivit lui G.P. Salnikova (1970), mai mult de jumătate dintre pacienți și purtători cresc simultan corinebacterii toxigenice și netoxigenice.

În 1974, a fost adoptată o clasificare a transportului bacterian luând în considerare tipul de agent patogen, starea nazofaringelui și durata transportului (Ordinul nr. 580 al Ministerului Sănătății al URSS din 26 iunie 1974):

• 1. Purtători bacterieni ai microbilor difteriei toxigeni:
  • a) cu acută proces inflamatorîn nazofaringe, când diagnosticul de difterie este exclus pe baza unei examinări cuprinzătoare (inclusiv determinarea cantitativă a antitoxinei în sânge);
  • c) cu nazofaringe sănătos.
• 2. Purtători bacterieni ai microbilor difteriei atoxigeni:
  • a) cu un proces inflamator acut la nivelul nazofaringelui;
  • b) cu un proces inflamator cronic la nivelul nazofaringelui;
  • c) cu nazofaringe sănătos.

În funcție de durata izolării microbiene:

• a) transport bacterian tranzitoriu (detecția unică a bacililor difteriei);
• b) transport pe termen scurt (microbii sunt eliberați în 2 săptămâni);
• c) transport de durata medie (microbii sunt eliberati in termen de 1 luna);
• d) transport prelungit și recurent (microbii sunt excretați mai mult de 1 lună).

Pe lângă oameni, sursa infecției cu difterie în natură pot fi și animalele domestice (vaci, cai, oi etc.), la care corinebacterii se găsesc pe membranele mucoase ale gurii, nasului și vaginului. Un mare pericol epidemiologic îl reprezintă prezența pustulelor și a ulcerelor cronice, netratabile, pe ugerul vacilor, al căror conținut conține bacili difterici. Transportul și incidența difteriei în rândul animalelor depind de incidența acesteia la oameni. În perioada de incidență sporadică a difteriei în rândul oamenilor, incidența difteriei la animale scade.

Mecanismul de transmitere a infecției:

Transmiterea infecției are loc în principal prin picături în aer. Infecția este răspândită de către pacient sau purtător prin vorbire, tuse și strănut. Depinzând de gravitație specifică picăturile de descărcare pot rămâne în aer câteva ore (mecanism de aerosoli). Infecția poate apărea imediat după contact sau prin aer contaminat după ceva timp. Nu poate fi exclusă posibilitatea infecției indirecte cu difterie prin obiecte infectate: jucării, haine, lenjerie, vase etc. Se cunosc focare de difterie „lactate” asociate cu infecția prin produse lactate infectate.

Susceptibilitate și imunitate:

Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate variază între 10-20%. Asa de, sugari pana la 6 luni sunt imune la această boală datorită prezenței imunității pasive transmise de la mamă prin placentă. Copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5-6 ani sunt cei mai sensibili la difterie. Până la 18-20 de ani și peste, imunitatea ajunge la 85%, ceea ce se datorează dobândirii imunității active.

Dar recent, componența de vârstă a pacienților cu difterie s-a schimbat dramatic. Majoritatea pacienților sunt adolescenți și adulți; incidența în rândul copiilor preșcolari a scăzut brusc.

Incidența difteriei este influențată de o serie de factori, inclusiv de starea naturală și artificială, de ex. vaccinare, imunitate. Infecția este învinsă dacă 90% dintre copiii sub 2 ani și 70% dintre adulți sunt vaccinați. Factorii socio-ecologici ocupă și ei un anumit loc.

Frecvență și sezonalitate:

Într-un anumit teritoriu, incidența difteriei crește periodic, ceea ce depinde de compoziția de vârstă, imunitatea și acumularea grupurilor de populație susceptibile la difterie, în special copii.

Incidența difteriei este caracterizată și de sezonalitate. Pe parcursul perioadei analizate s-a observat sezonalitatea toamna-iarna caracteristica acestei infectii. Această perioadă reprezintă 60 - 70% din incidența anuală.

Dacă măsurile preventive sunt prost organizate, incidența difteriei în timpul sezonului crește de 3-4 ori.

În 1980, S. D. Nosov, caracterizarea caracteristici epidemiologice cursul actual al difteriei în țara noastră, constată dispariția periodicității în morbiditate, netezirea sau dispariția fluctuațiilor ei sezoniere; o creștere a morbidității la grupele de vârstă mai înaintată, egalizarea ratelor de morbiditate în rândul copiilor care frecventează și nu frecventează instituțiile de îngrijire a copilului; o creștere a ponderii morbidității în rândul populației rurale față de populația urbană; o scădere a frecvenței de purtare a bacteriilor difteriei toxigene, dar mai puțin semnificativă în comparație cu scăderea incidenței.

– o boală infecțioasă acută de natură bacteriană, caracterizată prin dezvoltarea inflamației fibrinoase în zona de introducere a agentului patogen (sunt afectate în principal tractul respirator superior și membrana mucoasă a orofaringelui). Difteria este transmisă prin picături și praf din aer. Infecția poate afecta orofaringe, laringe, trahee și bronhii, ochii, nasul, pielea și organele genitale. Diagnosticul difteriei se bazează pe rezultatele examinării bacteriologice a unui frotiu din membrana mucoasă sau pielea afectată, datele examinării și laringoscopia. Dacă apar miocardită și complicații neurologice, este necesară consultarea unui cardiolog și neurolog.

ICD-10

A36

Informații generale

– o boală infecțioasă acută de natură bacteriană, caracterizată prin dezvoltarea inflamației fibrinoase în zona de introducere a agentului patogen (sunt afectate în principal tractul respirator superior și membrana mucoasă a orofaringelui).

Cauzele difteriei

Difteria este cauzată de Corynebacterium diphtheriae, o bacterie gram-pozitivă, nemobilă, care are aspectul unei tije, la capetele căreia se află boabe de volutină, dându-i aspectul de maciucă. Bacilul difteric este reprezentat de două biovari principale și mai multe variante intermediare. Patogenitatea microorganismului constă în eliberarea unei exotoxine puternice, a doua ca toxicitate după tetanos și botulinum. Tulpinile de bacterii care nu produc toxină difteric nu provoacă boli.

Agentul patogen este rezistent la Mediul extern, poate supraviețui pe obiecte și în praf până la două luni. Tolerează bine temperaturile scăzute și moare când este încălzită la 60 °C după 10 minute. Iradierea ultravioletă iar dezinfectanții chimici (Lysol, agenți care conțin clor etc.) au un efect dăunător asupra bacilului difteric.

Rezervorul și sursa difteriei este o persoană bolnavă sau purtătoare care secretă tulpini patogene ale bacilului difteric. În marea majoritate a cazurilor, infecția apare de la persoane bolnave; formele clinice șterse și atipice ale bolii au cea mai mare semnificație epidemiologică. Izolarea agentului patogen în perioada de convalescență poate dura 15-20 de zile, uneori extinzându-se până la trei luni.

Difteria este transmisă prin mecanismul aerosolului, în principal prin picături sau praf din aer. În unele cazuri, este posibilă implementarea unei căi de infectare contact-gospodărie (folosirea articolelor de uz casnic contaminate, vase, transmitere prin mâini murdare). Agentul patogen este capabil să se înmulțească în produsele alimentare (lapte, cofetărie), facilitând transmiterea infecției pe căile nutriționale.

Oamenii au o susceptibilitate naturală ridicată la infecție; după ce suferă de boală, se formează o imunitate antitoxică, care nu împiedică transportul agentului patogen și nu protejează împotriva reinfectării, dar contribuie la o evoluție mai ușoară și la absența complicațiilor. dacă apare. Copiii din primul an de viață sunt protejați de anticorpi împotriva toxinei difterice transmise transplacentar de la mamă.

Clasificare

Difteria variază în funcţie de localizarea leziunii şi curs clinic la urmatoarele forme:

• difteria orofaringelui (localizată, răspândită, subtoxică, toxică și hipertoxică);
• crupa difterică (crupă localizată a laringelui, crupă larg răspândită când sunt afectate laringele și traheea și crupa descendentă când se extinde la bronhii);
• difterie a nasului, organelor genitale, ochilor, pielii;
• afectarea combinată a diferitelor organe.

Difteria localizată a orofaringelui poate apărea în formă catarrală, insulară și membranoasă. Difteria toxică este împărțită în gradul I, II și III de severitate.

Simptome de difterie

Difteria orofaringelui se dezvoltă în marea majoritate a cazurilor de infecție cu bacil difteric. 70-75% din cazuri sunt reprezentate de o formă localizată. Debutul bolii este acut, temperatura corpului se ridică la niveluri febrile (mai rar, febra de grad scăzut persistă), apar simptome de intoxicație moderată (dureri de cap, slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, piele palidă, puls crescut), dureri. gât. Febra durează 2-3 zile, până în a doua zi placa de pe amigdale, anterior fibrinoasă, devine mai densă, mai netedă și capătă o strălucire sidefată. Plăcile sunt greu de îndepărtat, lăsând zone de mucoasă sângerândă după îndepărtare, iar a doua zi zona curățată este din nou acoperită cu o peliculă de fibrină.

Difteria localizată a orofaringelui se manifestă sub formă de plăci fibrinoase caracteristice la o treime dintre adulți; în alte cazuri, plăcile sunt libere și ușor de îndepărtat, fără a lăsa sângerare în urmă. Plăcile tipice de difterie devin astfel după 5-7 zile de la debutul bolii. Inflamația orofaringelui este de obicei însoțită de mărire moderată și sensibilitate la palparea ganglionilor limfatici regionali. Inflamația amigdalelor și limfadenita regională pot fi fie unilaterale, fie bilaterale. Ganglionii limfatici sunt afectați asimetric.

Difteria localizată apare rar în formă catarrală. În acest caz, se observă febră de grad scăzut sau temperatura rămâne în limite normale, intoxicația este ușoară, iar la examinarea orofaringelui se observă hiperemia mucoasei și o oarecare umflare a amigdalelor. Durerea la înghițire este moderată. Acesta este cel mai mult formă ușoară difterie. Difteria localizată se termină de obicei cu recuperare, dar în unele cazuri (fără un tratament adecvat) poate evolua către forme mai răspândite și poate contribui la dezvoltarea complicațiilor. De obicei, febra dispare în zilele 2-3, iar placa pe amigdale - în zilele 6-8.

Difteria comună a orofaringelui este observată destul de rar, nu mai mult de 3-11% din cazuri. Cu această formă, placa este detectată nu numai pe amigdale, ci se răspândește și la membrana mucoasă din jur a orofaringelui. În acest caz, sindromul de intoxicație generală, limfadenopatia și febra sunt mai intense decât în ​​cazul difteriei localizate. Forma subtoxică a difteriei orofaringiene se caracterizează prin dureri intense la înghițire în zona gâtului și a gâtului. La examinarea amigdalelor, acestea au o culoare violet pronunțată cu o tentă cianotică, acoperită cu placă, care este observată și pe arcadele uvulei și palatine. Această formă se caracterizează prin umflarea țesutului subcutanat deasupra ganglionilor limfatici regionali compactați, dureroși. Limfadenita este adesea unilaterală.

În prezent, forma toxică a difteriei orofaringiene este destul de comună, deseori (în 20% din cazuri) dezvoltându-se la adulți. Debutul este de obicei violent, cu o creștere rapidă a temperaturii corpului la valori ridicate, o creștere a toxicozei intense, cianoză a buzelor, tahicardie, hipotensiune arterială. Există dureri severe în gât și gât și, uneori, în stomac. Intoxicația contribuie la perturbarea centrală activitate nervoasa, pot apărea greață și vărsături, tulburări de dispoziție (euforie, excitare), conștiență, percepție (halucinații, iluzii).

Difteria toxică de gradele II și III poate contribui la umflarea intensă a orofaringelui, interferând cu respirația. Plăcile apar destul de repede și se răspândesc de-a lungul pereților orofaringelui. Filmele se îngroașă și devin mai grosiere, iar plăcile persistă două sau mai multe săptămâni. Se observă limfadenita precoce, ganglionii sunt dureroși și denși. De obicei, procesul implică o parte. Difteria toxică se caracterizează prin umflarea nedureroasă a gâtului. Primul grad se caracterizează prin umflături limitate la mijlocul gâtului, în al doilea grad ajunge la clavicule iar în al treilea se extinde mai departe spre piept, față, spate și spate. Pacienții observă un miros neplăcut putred din gură și o schimbare a timbrului vocii (nazalitate).

Forma hipertoxică este cea mai gravă și se dezvoltă de obicei la persoanele care suferă de boli cronice severe (alcoolism, SIDA, Diabet, ciroză etc.). Febra cu frisoane extraordinare atinge niveluri critice, tahicardie, puls scăzut, scădere a tensiunii arteriale, paloare severă în combinație cu acrocianoză. Cu această formă de difterie se poate dezvolta sindromul hemoragic și poate progresa șocul infecțios-toxic cu insuficiență suprarenală. Fără îngrijire medicală adecvată, decesul poate apărea în prima sau a doua zi de boală.

Crupa de difterie

Cu crupa difterică localizată, procesul se limitează la membrana mucoasă a laringelui, cu o formă larg răspândită, este implicată traheea, iar cu crupa descendentă sunt implicate bronhiile. Crupa însoțește adesea difteria orofaringiană. Din ce în ce mai recent, această formă de infecție a fost observată la adulți. De obicei, boala nu este însoțită de simptome infecțioase generale semnificative. Există trei stadii succesive de crupă: disfonică, stenotică și asfixie.

Stadiul disfonic se caracterizează prin apariția unei tuse aspră „latră” și răgușeală progresivă a vocii. Durata acestei etape variază de la 1-3 zile la copii până la o săptămână la adulți. Apoi apare afonia, tusea devine tăcută - corzile vocale devin stenotice. Această condiție poate dura de la câteva ore până la trei zile. Pacienții sunt de obicei neliniștiți; la examinare, se observă pielea palidă și respirația zgomotoasă. Din cauza obstrucționării trecerii aerului, în timpul inhalării poate apărea retragerea spațiilor intercostale.

Stadiul stenotic se transformă în asfixie - dificultatea de respirație progresează, devine frecventă, aritmică până când se oprește complet ca urmare a obstrucției căilor respiratorii. Hipoxia prelungită perturbă funcția creierului și duce la moarte prin sufocare.

Difterie nazală

Se manifestă sub formă de dificultăți de respirație pe nas. Cu varianta catarală a cursului - scurgere din nas de natură seros-purulentă (uneori hemoragică). Temperatura corpului, de regulă, este normală (uneori febră scăzută), intoxicația nu este pronunțată. La examinare, mucoasa nazală este ulcerată, se observă depozite fibrinoase, care în varianta peliculoasă sunt îndepărtate ca bucăți. Pielea din jurul nărilor este iritată, pot apărea macerații și cruste. Cel mai adesea, difteria nazală însoțește difteria orofaringiană.

Ochi de difterie

Varianta catarală se manifestă sub formă de conjunctivită (mai ales unilaterală) cu scurgere seroasă moderată. Stare generala de obicei satisfăcător, fără febră. Varianta membranoasă se caracterizează prin formarea plăcii fibrinoase pe conjunctiva inflamată, umflarea pleoapelor și secreții de natură sero-purulentă. Manifestările locale sunt însoțite de febră scăzută și intoxicație ușoară. Infecția se poate răspândi la celălalt ochi.

Forma toxică se caracterizează printr-un debut acut, dezvoltarea rapidă a simptomelor generale de intoxicație și febră, însoțită de umflarea severă a pleoapelor, scurgeri hemoragice purulente din ochi, macerarea și iritația pielii din jur. Inflamația se extinde la al doilea ochi și la țesuturile din jur.

Difterie a urechii, organe genitale (anal-genitale), piele

Aceste forme de infecție sunt destul de rare și, de regulă, sunt asociate cu particularitățile metodei de infecție. Cel mai adesea combinat cu difteria orofaringelui sau a nasului. Se caracterizează prin edem și hiperemie a țesuturilor afectate, limfadenită regională și plăci de difterie fibrinoasă. La bărbați, difteria genitală se dezvoltă de obicei pe preput și în jurul glandului, la femei - în vagin, dar se poate răspândi și afecta cu ușurință labiile mici și mari, perineul și anusul. Difteria organelor genitale feminine este însoțită de secreții hemoragice. Când inflamația se extinde în zona uretrei, urinarea provoacă durere.

Difteria pielii se dezvoltă în locurile în care integritatea pielii este deteriorată (răni, abraziuni, ulcerații, infecții bacteriene și fungice) dacă sunt expuse unui agent patogen. Apare ca o acoperire gri pe o zonă de piele hiperemică, umflată. Starea generală este de obicei satisfăcătoare, dar manifestările locale pot persista mult timp și regresează lent. În unele cazuri, se înregistrează transportul asimptomatic al bacilului difteric, care este cel mai adesea caracteristic persoanelor cu inflamație cronică a cavității nazale și a faringelui.

Complicații

Cele mai frecvente și periculoase complicații ale difteriei sunt șocul infecțios-toxic, nefroza toxică și insuficiența suprarenală. Sunt posibile leziuni ale sistemului nervos (poliradiculoneuropatie, nevrita) și cardiovascular (miocardită). Difteria toxică și hipertoxică sunt cele mai periculoase în ceea ce privește riscul de a dezvolta complicații letale.

Diagnosticare

Un test de sânge arată o imagine a leziunilor bacteriene, a cărei intensitate depinde de forma difteriei. Diagnosticare specifica se efectuează pe baza unei examinări bacteriologice a unui frotiu din membranele mucoase ale nasului și orofaringelui, ochilor, organelor genitale, pielii etc. Inocularea bacteriană pe mediul nutritiv trebuie efectuată în cel mult 2-4 ore după colectarea material.

Determinarea creșterii titrului de anticorpi antitoxici are o importanță auxiliară și se realizează folosind RNGA. Toxina difterică este detectată prin PCR. Crupa difterică este diagnosticată prin examinarea laringelui cu ajutorul laringoscopului (umflarea, hiperemia și filmele fibrinoase sunt observate în laringe, în glotă și trahee). Dacă apar complicații neurologice, un pacient cu difterie trebuie să consulte un neurolog. Dacă apar semne de miocardită difterică, se prescrie o consultație cu un cardiolog, ECG și ecografie a inimii.

Tratamentul difteriei

Pacienții cu difterie sunt internați în secțiile de boli infecțioase, tratamentul etiologic constă în administrarea de ser antitoxic antidifteric după metoda Bezredki modificată. În cazuri severe este posibil administrare intravenoasă ser.

Complexul de măsuri terapeutice este completat cu medicamente conform indicațiilor; pentru formele toxice, terapia de detoxifiere este prescrisă folosind glucoză, cocarboxilază, vitamina C și, dacă este necesar, prednisolon, în unele cazuri. Dacă există amenințarea de asfixie, se efectuează intubația, în cazurile de obstrucție a căilor respiratorii superioare - traheostomie. Dacă există amenințarea de a dezvolta o infecție secundară, este prescrisă terapia cu antibiotice.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru formele localizate de difterie ușoară și moderată, precum și cu administrarea la timp a serului antitoxic, este favorabil. Prognosticul poate fi agravat de evoluția severă a formei toxice, dezvoltarea complicațiilor, început târziu masuri terapeutice. În prezent, datorită dezvoltării mijloacelor de ajutorare a pacienților și imunizării în masă a populației, rata mortalității prin difterie nu este mai mare de 5%.

Prevenția specifică se realizează conform planificării pentru întreaga populație. Vaccinarea copiilor începe la vârsta de trei luni, revaccinarea se efectuează la 9-12 luni, 6-7, 11-12 și 16-17 ani. Vaccinările se efectuează cu un vaccin complex împotriva difteriei și tetanosului sau împotriva tusei convulsive, difteriei și tetanosului. Dacă este necesar, adulții sunt vaccinați. Pacienții sunt externați după recuperare și un examen bacteriologic dublu negativ.

Cod ICD-10

Difterie- infecție bacteriană acută antroponotică cu efecte toxice generale și inflamație fibrinoasă la locul porții de intrare a agentului patogen.

Scurte informații istorice

Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri; Hipocrate, Homer și Galen o menționează în lucrările lor. De-a lungul secolelor, numele bolii s-a schimbat de mai multe ori: „ulcer faringian mortal”, „boala siriană”, „lațul spânzuratului”, „amigdalita malignă”, „crupa”. În secolul al XIX-lea, P. Bretonneau, iar mai târziu studentul său A. Trousseau, au prezentat o descriere clasică a bolii, identificând-o ca o formă nosologică independentă numită „difterie”, iar apoi „difterie” (greacă. diftera - peliculă, membrană).

E. Klebs (1883) a descoperit agentul patogen în filme din orofaringe, un an mai târziu F. Loeffler l-a izolat în cultură pură. Câțiva ani mai târziu, s-a izolat o toxină specifică difterice (E. Roux și A. Yersin, 1888), s-a descoperit o antitoxină în sângele pacientului și s-a obținut un ser anti-difteric antitoxic (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892 -1894). Utilizarea sa a redus rata mortalității prin difterie de 5-10 ori. G. Ramon (1923) a dezvoltat un toxoid antidifteric. Ca urmare a imunoprofilaxiei, incidența difteriei a scăzut brusc; în multe ţări a fost chiar eliminată.

În Ucraina, de la sfârșitul anilor 70 și mai ales în anii 90 ai secolului XX, pe fondul scăderii imunității antitoxice colective, incidența difteriei a crescut, în primul rând la populația adultă. Această situație a fost cauzată de defecte de vaccinare și revaccinare, schimbarea biovarurilor de agent patogen în altele mai virulente și deteriorarea condițiilor socio-economice de viață ale populației.

Etiologie

Agentul cauzal al difteriei este o bacterie gram-pozitivă, nemobilă în formă de tijă. Corynebacterium diphtheriae. Bacteriile au îngroșări în formă de club la capete (greacă. cogune - buzdugan). La împărțire, celulele diverg în unghi unele față de altele, ceea ce determină aranjamentul lor caracteristic sub formă de degete întinse, hieroglife, litere latine V, Y, L, parchet etc. Bacteriile formează volutina, ale cărei boabe sunt localizate la polii celulei și sunt dezvăluite prin colorare. Potrivit lui Neisser, bacteriile sunt colorate în galben maronie cu capete îngroșate albastre. Există două biovari principale ale agentului patogen (gravisȘi mănuși), precum şi un număr de intermediare (intermedius, minimus si etc.). Bacteriile sunt pretențioase și cresc pe ser și medii sanguine. Cele mai răspândite sunt mediile cu telurit (de exemplu, mediu Clauberg II), deoarece agentul patogen este rezistent la concentrații mari de telurit de potasiu sau de sodiu, care inhibă creșterea microflorei contaminante. Principalul factor de patogenitate este exotoxina difterică, clasificată ca o otravă bacteriană puternică. Este al doilea după toxinele botulinice și tetanice. Numai tulpinile lizogenice ale agentului patogen infectat cu un bacteriofag care poartă gena prezintă capacitatea de a forma toxine tox, care codifică structura toxinei. Tulpinile netoxice ale agentului patogen nu sunt capabile să provoace boală. Adezivitatea, de ex. capacitatea de a se atașa de membranele mucoase ale corpului și de a se multiplica determină virulența tulpinii. Agentul patogen persistă mult timp în mediul extern (pe suprafața obiectelor și în praf - până la 2 luni). Sub influența unei soluții 10% de peroxid de hidrogen, moare după 3 minute, când este tratată cu o soluție 1% de sublimat, o soluție de 5% de fenol, 50-60° Alcool etilic- in 1 minut Rezistent la temperaturi scăzute; când este încălzit la 60 ° C, moare în 10 minute. Razele ultraviolete, preparatele care conțin clor, Lysol și alți dezinfectanți au, de asemenea, un efect de inactivare.

Epidemiologie

Rezervor și sursă de infecție- o persoană bolnavă sau purtătoare de tulpini toxice. Cel mai mare rol in raspandirea infectiei revine pacientilor cu difterie orofaringiana, in special celor cu forme sterse si atipice ale bolii. Convalescenții eliberează agentul patogen timp de 15-20 de zile (uneori până la 3 luni). Purtătorii de bacterii care secretă agentul patogen din nazofaringe reprezintă un mare pericol pentru alții. ÎN diverse grupuri frecvența transportului pe termen lung variază de la 13 la 29%. Continuitatea procesului epidemic asigură transport pe termen lung chiar și fără morbiditate înregistrată.

mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. Uneori, factorii de transmitere pot fi mâinile contaminate și obiectele din mediu (articole de uz casnic, jucării, vase, lenjerie etc.). Difteria pielii, ochilor și organelor genitale apare atunci când agentul patogen este transmis prin mâinile contaminate. Sunt cunoscute și focarele alimentare de difterie, cauzate de multiplicarea agentului patogen în lapte, creme de cofetărie etc.

Sensibilitatea naturală a oamenilor ridicat şi determinat de imunitatea antitoxică. Conținutul de sânge de 0,03 AE/ml de anticorpi specifici oferă protecție împotriva bolii, dar nu împiedică formarea transportului de agenți patogeni. Anticorpii antitoxici difteriei, transmisi transplacentar, protejeaza nou-nascutii de boala in primele sase luni de viata. Persoanele care au avut difterie sau sunt vaccinate corespunzător dezvoltă imunitate antitoxică, nivelul acesteia este un criteriu de încredere de protecție împotriva acestei infecții.

Semne epidemiologice de bază. Difteria, ca boala care depinde de vaccinarea populatiei, potrivit expertilor OMS, poate fi controlata cu succes. În Europa, programele extinse de imunizare au început în anii 1940, iar incidența difteriei a scăzut rapid la cazuri izolate în multe țări. O scădere semnificativă a stratului imunitar însoțește întotdeauna o creștere a incidenței difteriei. Acest lucru s-a întâmplat în Ucraina la începutul anilor 90, când, pe fundalul unei scăderi accentuate a imunității colective, s-a remarcat o creștere fără precedent a incidenței bolilor, în special la adulți. În urma creșterii morbidității în rândul adulților, în procesul epidemiei au fost implicați și copiii care nu aveau imunitate antitoxică, adesea ca urmare a refuzurilor nejustificate de la vaccinări. La care a contribuit și migrația populației din ultimii ani răspândită patogen. Creșteri periodice (pe dinamică pe termen lung) și toamnă-iarnă (intra-anual) ale incidenței se observă și din cauza defectelor de prevenire a vaccinului. În aceste condiții, incidența se poate „deplasa” de la copilărie la o vârstă mai înaintată, afectând predominant persoanele cu profesii pe cale de dispariție (transporturi, comerț, lucrători din sectorul serviciilor, lucrători medicali, profesori etc.). O deteriorare bruscă a situației epidemiologice este însoțită de o evoluție mai severă a bolii și de o creștere a mortalității. Creșterea incidenței difteriei a coincis cu o creștere a lățimii de circulație a biovarurilor. gravisȘi intermediar. Dintre cazuri, încă predomină adulții. In randul persoanelor vaccinate, difteria apare usor si nu este insotita de complicatii. Introducerea infecției într-un spital somatic este posibilă atunci când un pacient este internat cu șters sau formă atipică difterie, precum și un purtător al unui agent patogen toxigen.

Patogeneza

Principalele puncte de intrare pentru infecție sunt membranele mucoase ale orofaringelui, mai rar nasul și laringele și chiar mai rar conjunctiva, urechile, organele genitale și pielea. Agentul patogen se înmulțește în zona porții de intrare. Tulpinile toxice de bacterii secretă exotoxină și enzime, provocând formarea unui focar de inflamație. Efectul local al toxinei difterice se exprimă în necroza coagulativă a epiteliului, dezvoltarea hiperemiei vasculare și staza sângelui în capilare și creșterea permeabilității pereților vasculari. Exudatul care conține fibrinogen, leucocite, macrofage și adesea eritrocite se extinde dincolo de patul vascular. Pe suprafața membranei mucoase, ca urmare a contactului cu tromboplastina țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină. Filmul de fibrină este fixat ferm pe epiteliul multistrat al faringelui și al faringelui, dar este ușor îndepărtat din membrana mucoasă acoperită cu epiteliu cu un singur strat în laringe, trahee și bronhii. Cu toate acestea, cu o evoluție ușoară a bolii, modificările inflamatorii pot fi limitate doar la un proces cataral simplu, fără formarea de plăci fibrinoase.

Neuraminidaza agentului patogen potențează semnificativ acțiunea exotoxinei. Partea sa principală este histotoxina, care blochează sinteza proteinelor în celule și inactivează enzima transferază responsabilă de formarea legăturilor polipeptidice.

Exotoxina difterică se răspândește prin vasele limfatice și de sânge, provocând dezvoltarea intoxicației, limfadenitei regionale și edemului țesuturilor înconjurătoare. În cazurile severe, umflarea uvulei, arcadelor palatine și amigdalelor îngustează brusc intrarea în faringe și se dezvoltă umflarea țesutului cervical, gradul căruia corespunde severității bolii. Toxinemia duce la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii și a proceselor inflamatorii și degenerative în diferite organe și sisteme - sistemele cardiovascular și nervos, rinichi, glandele suprarenale. Legarea toxinei de receptorii celulari specifici are loc în două faze - reversibilă și ireversibilă.

În faza reversibilă, celulele își păstrează viabilitatea, iar toxina poate fi neutralizată de anticorpi antitoxici.

În faza ireversibilă, anticorpii nu mai pot neutraliza toxina și nu interferează cu implementarea activității sale citopatogene.

Ca urmare, se dezvoltă reacții toxice generale și fenomene de sensibilizare. În patogeneză complicatii tardive Din partea sistemului nervos, mecanismele autoimune pot juca un anumit rol.