Polineuropatia extremităților inferioare. Medicamente care blochează conducerea neuromusculară Medicamente care îmbunătățesc conducerea impulsului nervos

Neuropatia extremităților inferioare este o boală gravă a sistemului nervos. Tratamentul său se efectuează folosind diferite medicamente, precum și fizioterapie, proceduri speciale și educație fizică.

Ce este neuropatia extremităților inferioare?

Neuropatia este afectarea nervilor periferici și a vaselor care îi alimentează. Inițial, această boală nu este de natură inflamatorie, dar mai târziu poate fi stratificată cu nevrită - inflamație a fibrelor nervoase. Neuropatia extremităților inferioare este inclusă în grupul polineuropatiilor, a căror bază este tulburările metabolice, ischemia tisulară, deteriorarea mecanică și reacțiile alergice.

Neuropatia este clasificată în funcție de tipul de curs:

picant;
cronic;
O voi modifica.

În funcție de tipul de proces patologic din fibrele nervoase, neuropatia poate fi axonală (cuprinde procesele neuronilor - axoni) și demielinizantă (se extinde până la tecile fibrelor nervoase). În funcție de simptome, patologia este:

Atingere. Predomină simptomele deficienței senzoriale și durerea.
Motor. Se manifestă în principal ca tulburări de mișcare.
Vegetativ. Se notează semne de tulburări vegetative și trofice.

Cauzele patologiei sunt variate. Astfel, forma diabetică este caracteristică tulburărilor metabolice la nivelul neuronilor din diabetul zaharat. Toxic, alcoolic este cauzat de otrăvire, intoxicație. Alte cauze posibile sunt tumorile, deficitul de vitamine B, hipotiroidismul, HIV, traumatismele, istoricul familial.

Tulburări senzoriale - grupul principal de simptome

Manifestările patologiei în zona picioarelor pot fi variate, adesea în funcție de cauza neuropatiei. Dacă boala este cauzată de leziuni, simptomele afectează un membru. În diabetul zaharat și bolile autoimune, simptomele se răspândesc la ambele picioare.

Tulburările senzoriale pot fi atât de neplăcute încât provoacă depresie la pacient.

Tulburările senzoriale apar în toate cazurile de neuropatie a extremităților inferioare. Simptomele sunt de obicei observate în mod constant, nu depind de poziția corpului, rutina zilnică, odihnă și adesea provoacă insomnie.

Pe lângă semnele descrise, există adesea tulburări senzoriale - recunoașterea lentă a frigului și cald, modificări ale pragului durerii, pierderea regulată a echilibrului din cauza sensibilității scăzute a picioarelor. De asemenea, apar adesea dureri - dureroase sau tăietoare, slabe sau literalmente insuportabile, ele sunt localizate în zona zonei afectate a nervului.

Alte semne ale bolii

Pe măsură ce se dezvoltă patologia extremităților, fibrele nervoase motorii sunt deteriorate și, prin urmare, apar și alte tulburări. Acestea includ spasme musculare, crampe frecvente la nivelul picioarelor, mai ales la gambe. Dacă pacientul vizitează un neurolog în această etapă, medicul constată o scădere a reflexelor - genunchi și Ahile. Cu cât puterea reflexă este mai mică, cu atât boala a progresat mai mult. În etapele finale, reflexele tendinoase pot fi complet absente.

Slăbiciunea musculară este un semn important al neuropatiei picioarelor, dar este caracteristică etapelor ulterioare ale bolii. La început, senzația de slăbire musculară este trecătoare, apoi devine permanentă. În stadii avansate, aceasta duce la:

scăderea activității membrelor;
dificultăți de deplasare fără sprijin;
subțierea și atrofia musculară.

Tulburările vegetativ-trofice sunt un alt grup de simptome pentru neuropatie. Când partea autonomă a nervilor periferici este afectată, apar următoarele simptome:

La pacienții cu neuropatie, tăieturile și abraziunile la nivelul picioarelor nu se vindecă bine; aproape întotdeauna se deteriorează. Astfel, în cazul neuropatiei diabetice, modificările trofismului sunt atât de severe încât apar ulcere, iar uneori procesul se complică cu cangrenă.

Procedura de diagnosticare a patologiei

Un neurolog cu experiență va pune cu ușurință un diagnostic prezumtiv pe baza simptomelor descrise în funcție de pacient și a semnelor obiective existente - modificări ale pielii, afectarea reflexelor etc.

Metodele de diagnosticare sunt foarte diverse, iată câteva dintre ele:

Principala metodă de diagnosticare a problemelor cu fibrele nervoase rămâne tehnica simplă a electroneuromiografiei - aceasta este cea care ajută la clarificarea diagnosticului.

Bazele tratamentului neuropatiei

Această boală trebuie tratată cuprinzător, întotdeauna cu corectarea patologiei de bază. Pentru bolile autoimune se prescriu hormoni și citostatice; pentru diabet, medicamente pentru scăderea glicemiei sau insulină; pentru tipul toxic de boală, tehnici de curățare (hemosorbție, plasmafereză).

Obiectivele tratamentului pentru neuropatia extremităților inferioare sunt:

refacerea țesutului nervos;
reluarea conductibilității;
corectarea tulburărilor sistemului circulator;
îmbunătățirea bunăstării;
reducerea durerii și a altor tulburări;
optimizarea funcției motorii a picioarelor;
creșterea ratei metabolice.

Există multe metode de tratament, principala fiind medicația.

Tratamentul chirurgical se practică numai în prezența tumorilor, herniilor și după leziuni. Pentru a preveni atrofia musculară, tuturor pacienților li se recomandă să facă exerciții dintr-un complex special de terapie de exerciții; la început, acestea sunt efectuate sub supravegherea unui medic de reabilitare.

Dacă aveți neuropatie, ar trebui să urmați o dietă cu o creștere a conținutului de vitamine B și, de asemenea, ar trebui să excludeți alcoolul, alimentele cu aditivi chimici, marinatele, prăjirea și afumatul.

Boala este tratată cu succes prin fizioterapie. Masajul, magnetoterapia, nămolul terapeutic, reflexologia și stimularea electrică a mușchilor s-au dovedit a fi excelente. Pentru a preveni formarea de ulcere, trebuie să purtați pantofi speciali și să folosiți orteze.

Medicamente de bază pentru tratamentul patologiei

În tratamentul neuropatiei, medicamentele joacă un rol principal. Deoarece baza este degenerarea țesutului nervos, structura rădăcinilor nervoase trebuie completată cu medicamente. Acest lucru se realizează prin utilizarea următoarelor medicamente:

Vitaminele B sunt obligatorii în cursul terapiei, în special B12, B6, B1. Cel mai adesea, medicamentele combinate sunt prescrise - Neuromultivit, Milgamma în tablete, injecții. După administrarea lor, tulburările de sensibilitate sunt eliminate, toate simptomele sunt reduse în severitate.

Ce se mai folosește pentru tratarea neuropatiei?

Vitaminele care sunt antioxidanți puternici - acidul ascorbic, vitaminele E, A sunt foarte utile organismului în orice formă de neuropatie a extremităților inferioare.Sunt neapărat utilizate în terapia complexă a bolii pentru a reduce efectele distructive ale radicalilor liberi.

In cazul spasmelor musculare severe, pacientul va fi ajutat de relaxante musculare - Sirdalud, Baclofen, care se folosesc doar pe baza de reteta medicului - daca sunt abuzate, pot creste slabiciunea musculara.

Există și alte medicamente împotriva acestei patologii. Acestea sunt selectate individual. Acestea sunt:

Local se recomandă utilizarea unguente cu novocaină, lidocaină, antiinflamatoare nesteroidiene, precum și unguente de încălzire cu ardei roșu și otrăvuri animale. În cazul infecției bacteriene a pielii picioarelor și picioarelor, se aplică bandaje cu antibiotice (unguent Tetraciclină, Oxacilină).

Tratamentul tradițional al neuropatiei

Tratamentul cu remedii populare este folosit cu prudență, în special pentru diabet. Rețetele pot fi așa:

Cu un tratament în timp util, boala are un prognostic bun. Chiar dacă cauza neuropatiei este foarte severă, aceasta poate încetini sau opri progresia acesteia și poate îmbunătăți calitatea vieții unei persoane.

Cele mai importante funcții ale unei celule nervoase sunt generarea unui potențial de acțiune, conducerea excitației de-a lungul fibrelor nervoase și transmiterea acesteia către o altă celulă (nerv, mușchi, glandular). Funcția unui neuron este asigurată de procesele metabolice care au loc în el. Unul dintre scopurile metabolismului într-un neuron este de a crea o distribuție asimetrică a ionilor la suprafață și în interiorul celulei, care determină potențialul de repaus și potențialul de acțiune. Procesele metabolice furnizează energie pompei de sodiu, care depășește în mod activ gradientul electrochimic Na+ de pe membrană.

Rezultă de aici că toate substanțele și procesele care perturbă metabolismul și duc la o scădere a producției de energie în celula nervoasă (hipoxemie, otrăvire cu cianuri, dinitrofenol, azide etc.) inhibă brusc excitabilitatea neuronilor.

Funcția neuronului este, de asemenea, perturbată atunci când conținutul de ioni mono și divalenți din mediu se modifică. În special, o celulă nervoasă își pierde complet capacitatea de a excita dacă este plasată într-un mediu lipsit de Na+. K+ și Ca2+ au, de asemenea, o mare influență asupra valorii potențialului de membrană al unui neuron. Potențialul de membrană, determinat de gradul de permeabilitate la Na+, K+ și Cl- și de concentrația acestora, poate fi menținut numai dacă membrana este stabilizată cu calciu. De regulă, o creștere a Ca2+ în mediul în care sunt localizate celulele nervoase duce la hiperpolarizarea acestora, iar îndepărtarea sa parțială sau completă duce la depolarizare.

Disfuncția fibrelor nervoase, de ex. capacitatea de a conduce excitația, poate fi observată odată cu dezvoltarea unor modificări distrofice în teaca de mielină (de exemplu, cu o deficiență de tiamină sau cianocobalamină), cu compresia nervului, răcirea acestuia, cu dezvoltarea inflamației, hipoxiei, acțiunii a anumitor otrăvuri și toxine ale microorganismelor.

După cum se știe, excitabilitatea țesutului nervos este caracterizată printr-o curbă rezistență-durată, care reflectă dependența puterii de prag a curentului iritant de durata acestuia. În cazul leziunii celulelor nervoase sau degenerării nervoase, curba forță-durată se modifică semnificativ, în special cronaxia crește (Fig. 25.1).

Sub influența diverșilor factori patogeni, în nerv se poate dezvolta o afecțiune specială, pe care N. E. Vvedensky a numit-o parabioză. În funcție de gradul de afectare a fibrelor nervoase, se disting mai multe faze de parabioză. Când se studiază fenomenele de parabioză în nervul motor pe un preparat neuromuscular, este clar că, cu un grad mic de afectare a nervului, vine un moment în care mușchiul răspunde la iritația puternică sau slabă cu contracții tetanice de forță egală. Aceasta este faza de egalizare. Pe măsură ce alterarea nervului se adâncește, apare o fază paradoxală, adică. ca răspuns la iritația puternică a nervului, mușchiul răspunde cu contracții slabe, în timp ce iritația moderată determină un răspuns mai energic din partea mușchiului. În sfârșit, în ultima fază a parabiozei - faza de inhibiție, nicio stimulare nervoasă nu este capabilă să provoace contracția musculară.

Dacă un nerv este lezat atât de mult încât conexiunea sa cu corpul neuronal se pierde, acesta suferă degenerare. Principalul mecanism care duce la degenerarea fibrelor nervoase este oprirea fluxului axoplasmatic și transportul substanțelor prin axoplasmă. Procesul de degenerare, descris în detaliu de Waller, este că într-o zi după o leziune nervoasă, mielina începe să se îndepărteze de nodurile fibrei nervoase (interceptările lui Ranvier). Apoi se adună în picături mari, care se dizolvă treptat. Neurofibrilele suferă fragmentare. Din nerv rămân tuburi înguste formate din neurolemocite. La câteva zile după debutul degenerarii, nervul își pierde excitabilitatea. În diferite grupuri de fibre, pierderea excitabilității are loc în momente diferite, ceea ce aparent depinde de furnizarea de substanțe în axon. În terminațiile nervoase ale unui nerv degenerat, modificările apar cu atât mai repede, cu atât nervul este mai aproape de capăt. La scurt timp după transecție, neurolemocitele încep să prezinte activitate fagocitară față de terminațiile nervoase: procesele lor pătrund în fanta sinaptică, separând treptat terminalele de membrana postsinaptică și fagocizându-le.

După o leziune nervoasă, apar modificări și în partea proximală a neuronului (iritarea primară), gradul și severitatea cărora depind de tipul și intensitatea leziunii, distanța sa de corpul neurocitelor și tipul și vârsta. neuron. Când un nerv periferic este rănit, modificările în partea proximală a neuronului sunt de obicei minime, iar nervul se regenerează ulterior. Dimpotrivă, în sistemul nervos central fibra nervoasă degenerează retrograd pe o lungime considerabilă și neuronul moare adesea.

Rolul tulburărilor metabolismului mediator în apariția bolilor sistemului nervos central.

Sinapsele- sunt contacte specializate prin care influențele excitatorii sau inhibitorii sunt transmise de la neuron la neuron sau altă celulă (de exemplu, mușchi). La mamifere, există în principal sinapse cu un tip de transmisie chimică, în care activitatea de la o celulă la alta este transmisă folosind transmițători. Toate sinapsele sunt împărțite în excitatorii și inhibitorii. Principalele componente structurale ale sinapsei și procesele care au loc în ea sunt prezentate în Fig. 25.2, care reprezintă schematic sinapsa colinergică.

Încălcarea sintezei mediatorului. Sinteza mediatorului poate fi afectată ca urmare a scăderii activității enzimelor implicate în formarea acestuia. De exemplu, sinteza unuia dintre mediatorii inhibitori - acidul y-aminobutiric (GABA) - poate fi inhibată prin acțiunea semicarbazidei, care blochează enzima care catalizează conversia acidului glutamic în GABA. Sinteza GABA este de asemenea perturbată atunci când există o lipsă de piridoxină în dietă, care este un cofactor al acestei enzime. În aceste cazuri, procesele de inhibiție din sistemul nervos central au de suferit.

Procesul de formare a mediatorilor este asociat cu cheltuirea energiei, care este furnizată de mitocondrii, care sunt prezente în cantități mari în neuroni și terminațiile nervoase. Prin urmare, întreruperea acestui proces poate fi cauzată de o blocare a proceselor metabolice în mitocondrii și o scădere a conținutului de macroergi în neuron din cauza hipoxiei, acțiunii otrăvurilor etc.

Perturbarea transportului transmițătorului. Mediatorul poate fi sintetizat atât în corpul celulei nervoase, cât și direct în terminația nervoasă. Transmițătorul produs în celula nervoasă este transportat de-a lungul axonului către partea presinaptică. În mecanismul de transport, un rol important îl au microtubulii citoplasmatici, construiți dintr-o proteină specială numită tubulină, care este similară în proprietăți cu proteina contractilă actina. Mediatorii, enzimele implicate în schimbul de mediatori etc trec prin microtubuli până la terminația nervoasă. Microtubulii se dezintegrează ușor sub influența anestezicelor, a temperaturilor ridicate, a enzimelor proteolitice, a unor substanțe precum colchicina etc., ceea ce poate duce la scăderea cantității de transmițător în elementele presinaptice. De exemplu, hemocolina blochează transportul acetilcolinei către terminațiile nervoase și, prin urmare, perturbă transmiterea influențelor nervoase la sinapsele colinergice.

Depozitare afectată de mediator în terminațiile nervoase. Mediatorii sunt stocați în vezicule presinaptice, care conțin un amestec de molecule mediatoare, ATP și proteine specifice. Se presupune că veziculele se formează în citoplasma neurocitelor și apoi sunt transportate de-a lungul axonului până la sinapsă. Unele substanțe pot interfera cu procesul de depunere a mediatorului. De exemplu, reserpina previne acumularea de norepinefrină și serotonina în veziculele presinaptice.

Secreție afectată a transmițătorului în fanta sinaptică. Procesul de eliberare a transmițătorului în fanta sinaptică poate fi perturbat de acțiunea anumitor medicamente și toxine farmacologice, în special a toxinei tetanice, care împiedică eliberarea mediatorului inhibitor glicină. Toxina botulinica blocheaza eliberarea de acetilcolina. Aparent, tubulina proteică contractilă, care face parte din membrana presinaptică, este importantă în mecanismul secreției transmițătorului. Blocarea acestei proteine cu colchicină inhibă eliberarea de acetilcolină. În plus, secreția mediatorului de către terminația nervoasă este influențată de ionii de calciu și magneziu și de prostaglandine.

Încălcarea interacțiunii mediatorului cu receptorul. Există un număr mare de substanțe care afectează legătura mediatorilor cu proteine specifice receptorilor situate pe membrana postsinaptică. Acestea sunt în principal substanțe care au un tip de acțiune competitivă, adică. interacționând ușor cu receptorul. Acestea includ tubocurarina, care blochează receptorii H-colinergici, stricnina, care blochează receptorii sensibili la glicină etc. Aceste substanțe blochează efectul mediatorului asupra celulei efectoare.

Îndepărtarea defectuoasă a transmițătorului din fanta sinaptică. Pentru ca sinapsa să funcționeze normal, transmițătorul trebuie îndepărtat din fanta sinaptică după interacțiunea sa cu receptorul. Există două mecanisme de îndepărtare:

distrugerea mediatorilor de către enzimele localizate pe membrana postsinaptică;

recaptarea neurotransmitatorilor de catre terminatia nervoasa. Acetilcolina, de exemplu, este distrusă în fanta sinaptică de către colinesterază. Produsul de degradare (colina) este recaptat de vezicula presinaptică și utilizat pentru sinteza acetilcolinei. Întreruperea acestui proces poate fi cauzată de inactivarea colinesterazei, de exemplu, cu ajutorul compușilor organofosforici. În acest caz, acetilcolina se leagă de un număr mare de receptori colinergici pentru o lungă perioadă de timp, având mai întâi un efect incitant și apoi un efect inhibitor.

La sinapsele adrenergice, încetarea acțiunii emițătorului se produce în principal datorită recaptării acestuia de către terminația nervoasă simpatică. Când este expus la substanțe toxice, transportul transmițătorului de la fanta sinaptică la veziculele presinaptice poate fi perturbat.

Etiologia tulburărilor de mișcare. Paralizia centrală și periferică, caracteristicile lor.

Contracțiile mușchilor scheletici, precum și tonusul acestora, sunt asociate cu excitația motoneuronilor a localizați în măduva spinării. Puterea contracției musculare și tonusul acesteia depind de numărul de neuroni motori excitați și de frecvența descărcărilor acestora.

Neuronii motori sunt excitați în primul rând datorită impulsurilor care vin către ei direct din fibrele aferente ale neuronilor senzoriali. Acest mecanism stă la baza tuturor reflexelor spinale. În plus, funcția neuronilor motori este reglată de numeroase impulsuri care ajung la ei de-a lungul căilor măduvei spinării din diferite părți ale trunchiului cerebral, cerebel, ganglionii bazali și cortexul cerebral, care exercită un control motor mai mare în organism. Aparent, aceste influențe reglatoare acționează fie direct asupra motoneuronilor α, crescând sau scăzând excitabilitatea acestora, fie indirect prin sistemul Renshaw și sistemul fuziomotor.

Sistemul Renshaw este reprezentat de celule care au un efect inhibitor asupra neuronilor motori. Activate de impulsuri care vin direct de la motoneuronii α, celulele Renshaw controlează ritmul muncii lor.

Sistemul fuziomotor este reprezentat de γ-motoneuroni, ai căror axoni merg la fusurile musculare. Excitarea motoneuronilor γ duce la contracția fusurilor, care este însoțită de o creștere a frecvenței impulsurilor în ei, care ajunge la motoneuronii α de-a lungul fibrelor aferente. Consecința acestui lucru este excitarea motoneuronilor α și o creștere a tonusului mușchilor corespunzători.

Tulburările de mișcare apar atât atunci când aceste părți ale sistemului nervos central sunt afectate, cât și atunci când conducerea impulsurilor de-a lungul nervilor motori și transmiterea impulsurilor de la nerv la mușchi sunt întrerupte.

Cea mai frecventă formă de tulburări de mișcare este paralizia și pareza - pierderea sau slăbirea mișcărilor din cauza deteriorării funcției motorii a sistemului nervos. Paralizia mușchilor unei jumătăți a corpului se numește hemiplegie, paralizia ambelor membre superioare sau inferioare și tetraplegie a tuturor membrelor. În funcție de patogeneza paraliziei, tonusul mușchilor afectați poate fi fie pierdut (paralizie flască), fie crescut (paralizie spastică). În plus, paralizia se distinge între periferică (dacă este asociată cu deteriorarea unui neuron motor periferic) și centrală (ca urmare a leziunii neuronilor motori centrali).

Tulburări de mișcare asociate cu patologia plăcii terminale și a nervilor motori. Joncțiunea neuromusculară este o sinapsă colinergică. Toate acele procese patologice care au fost discutate în secțiunea „Disfuncții ale sinapselor” pot apărea în el.

Unul dintre cele mai cunoscute exemple de transmitere neuromusculară afectată în condiții patologice este miastenia gravis. Dacă unui pacient cu miastenia gravis i se cere să-și strângă cu forță mâna într-un pumn de mai multe ori la rând, va reuși doar prima dată. Apoi, cu fiecare mișcare ulterioară, puterea în mușchii brațelor sale scade rapid. O astfel de slăbiciune musculară este observată în mulți mușchi scheletici ai pacientului, inclusiv facial, oculomotor, deglutiție etc. Un studiu electromiografic a arătat că, cu mișcări repetate la astfel de pacienți, transmiterea neuromusculară este întreruptă.

Introducerea medicamentelor anticolinesterazice elimină într-o anumită măsură această tulburare. Etiologia bolii este necunoscută.

Au fost înaintate diverse ipoteze pentru a explica cauzele miasteniei gravis. Unii cercetători sugerează că substanțele asemănătoare curarelor se acumulează în sângele unor astfel de pacienți, alții văd motivul în acumularea excesivă de colinesterază în zona plăcilor de capăt, într-o încălcare a sintezei sau eliberării acetilcolinei. Studii recente au arătat că la pacienții cu miastenia gravis, anticorpii la receptorii de acetilcolină se găsesc adesea în serul sanguin. Blocarea conducerii neuromusculare poate apărea din cauza combinației de anticorpi cu receptori. Îndepărtarea glandei timus în aceste cazuri duce la o îmbunătățire a stării pacienților.

Când nervii motori sunt afectați în mușchii inervați, se dezvoltă paralizia (tipul periferic), toate reflexele dispar, sunt atone (paralizie flacdă) și se atrofiază în timp. Experimental, acest tip de tulburare de mișcare se obține de obicei prin tăierea rădăcinilor spinale anterioare sau a nervului periferic.

Un caz special este paralizia reflexă, datorită faptului că, dacă orice nerv senzitiv este lezat, impulsurile emanate din acesta pot avea un efect inhibitor asupra neuronilor motori ai mușchiului corespunzător.

Tulburări de mișcare asociate cu disfuncția măduvei spinării. Disfuncția experimentală a măduvei spinării poate fi reprodusă prin transecție, ceea ce determină la vertebrate o scădere bruscă a activității reflexe motorii asociate cu centrii nervoși aflați sub locul secțiunii - șoc spinal. Durata și severitatea acestei afecțiuni variază între diferitele animale, dar cu cât este mai lungă, cu atât animalul este mai înalt în dezvoltarea sa. La o broască, recuperarea reflexelor motorii se observă după numai 5 minute; la câini și pisici, parțial după câteva ore, iar recuperarea completă necesită săptămâni. Cele mai pronunțate fenomene de șoc spinal sunt la oameni și maimuțe. Astfel, la o maimuță după transecția măduvei spinării, reflexul genunchiului este absent pentru o zi sau mai mult, în timp ce la un iepure este de doar 15 minute.

Imaginea șocului depinde de nivelul secțiunii. Dacă trunchiul cerebral este tăiat deasupra medulului oblongata, respirația este menținută și tensiunea arterială rămâne aproape neschimbată. Transecția trunchiului sub medula oblongata duce la oprirea completă a respirației și la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, deoarece în acest caz centrii vitali sunt complet separați de organele executive. Secțiunea măduvei spinării la nivelul celui de-al cincilea segment cervical nu afectează respirația. Acest lucru se explică prin faptul că atât centrul respirator, cât și nucleii care inervează mușchii respiratori rămân deasupra secțiunii și în același timp nu pierd legătura cu aceștia, susținându-l prin nervii frenici.

Șocul spinal nu este o consecință simplă a leziunii, deoarece după restabilirea funcțiilor reflexe, o a doua secțiune sub cea anterioară nu provoacă șoc. Exista diverse ipoteze cu privire la patogeneza socului spinal. Unii cercetători cred că șocul are loc din cauza pierderii influenței excitatorii de la centrii nervoși superiori asupra activității neuronilor măduvei spinării. Conform unei alte presupuneri, transecția elimină influența inhibitoare a centrilor motori superiori asupra inhibării coloanei vertebrale.

La ceva timp după dispariția fenomenelor de șoc spinal, activitatea reflexă se dovedește a fi puternic îmbunătățită. La o persoană cu o întrerupere a măduvei spinării, toate reflexele spinării, din cauza iradierii excitației în măduva spinării, își pierd limitarea și localizarea normală.

Tulburări de mișcare datorate tulburărilor trunchiului cerebral. Pentru a studia tulburările de mișcare asociate cu disfuncția diferitelor structuri ale creierului care exercită un control motor mai mare, creierul este cel mai adesea tăiat la diferite niveluri.

După transecția creierului între coliculii inferior și superior al tegmentului mezencefal, se observă o creștere bruscă a tonusului mușchilor extensori - rigiditate decerebrată. Pentru a îndoi un membru la o articulație, trebuie să aplicați o forță semnificativă. La o anumită etapă de flexie, rezistența slăbește brusc - aceasta este o reacție de prelungire. Daca, dupa reactia de alungire, membrul este usor indreptat, se reface rezistenta la flexie - reactia de scurtare. Mecanismul de dezvoltare a rigidității decerebrate este o creștere bruscă a impulsurilor de la neuronii motori. Creșterea tonusului muscular are o origine reflexă: atunci când cordoanele posterioare ale măduvei spinării sunt tăiate, tonusul muscular al membrului corespunzător dispare. La un animal decerebrat, împreună cu o creștere a tonusului, există o scădere a reflexelor de întindere fazică, care poate fi judecată de o creștere a reflexelor tendinoase.

Patogenia rigidității decerebrate este complexă. Se știe acum că atât reflexele tonice, cât și cele fazice sunt reglate de formațiunea reticulară. În formațiunea reticulară există două zone cu funcții diferite. Una dintre ele, mai extinsă, se întinde de la hipotalamus până la medular oblongata. Iritația neuronilor din această zonă are un efect facilitator asupra reflexelor măduvei spinării și intensifică contracțiile mușchilor scheletici cauzate de iritația cortexului cerebral. Mecanismul probabil de ameliorare este suprimarea impulsurilor inhibitoare din celulele Renshaw. A doua zonă este situată numai în partea anteromedială a medulei oblongate. Excitarea neuronilor în această zonă duce la inhibarea reflexelor spinale și la scăderea tonusului muscular. Impulsurile din această zonă au un efect activator asupra celulelor Renshaw și, în plus, reduc direct activitatea neuronilor motori. Funcția neuronilor din această zonă este susținută de impulsuri din cerebel, precum și din cortexul cerebral prin căile extrapiramidale. În mod natural, la un animal decerebrat, aceste căi sunt tăiate și activitatea neuronilor inhibitori ai formațiunii reticulare scade, ceea ce duce la predominarea zonei facilitatoare și la o creștere bruscă a tonusului muscular. Activitatea zonei facilitatoare este susținută de impulsuri aferente de la neuronii senzitivi ai nucleilor spinali și vestibulari ai medulei oblongate. Acești nuclei joacă un rol important în menținerea tonusului muscular, iar atunci când sunt distruși la un animal de experiment, rigiditatea decerebrată a mușchilor de pe partea corespunzătoare slăbește brusc.

Tulburări de mișcare asociate cu disfuncția cerebelului. Cerebelul este un centru extrem de organizat care are un efect de reglare asupra funcției musculare. Un flux de impulsuri curge către el de la receptorii mușchilor, articulațiilor, tendoanelor și pielii, precum și din organele vederii, auzului și echilibrului. De la nucleii cerebelosi, fibrele nervoase merg la hipotalamus, nucleul roșu al creierului mediu, nucleii vestibulari și formarea reticulară a trunchiului cerebral. Prin aceste căi, cerebelul influențează centrii motori, variind de la cortexul cerebral până la neuronii motori spinali. Cerebelul corectează reacțiile motorii ale corpului, asigurând acuratețea acestora, ceea ce este evident mai ales în timpul mișcărilor voluntare. Funcția sa principală este de a coordona componentele fazice și tonice ale actului motor.

Când cerebelul este deteriorat la om sau este îndepărtat la animalele de experiment, apar o serie de tulburări motorii caracteristice. În primele zile după îndepărtarea cerebelului, tonusul muscular, în special mușchii extensori, crește brusc. Cu toate acestea, de regulă, tonusul muscular slăbește brusc și se dezvoltă atonia. După o perioadă lungă de timp, atonia poate fi din nou înlocuită cu hipertensiune arterială. Astfel, vorbim despre o încălcare a tonusului muscular la animalele lipsite de cerebel, care se datorează aparent lipsei influenței sale reglatoare, în special a lobului anterior, asupra motoneuronilor γ ai măduvei spinării.

La animalele fără cerebel, mușchii nu sunt capabili de contracție tetanică continuă. Acest lucru se manifestă prin tremurări și balansări constante ale corpului și membrelor animalului (astasia). Mecanismul acestei tulburări este că în absența cerebelului, reflexele proprioceptive nu sunt inhibate și fiecare contracție musculară, iritantă proprioceptorii, provoacă un nou reflex.

La astfel de animale, coordonarea mișcărilor este, de asemenea, afectată (ataxie). Mișcările își pierd netezimea (asinergia), devin tremurătoare, incomode, prea puternice, măturatoare, ceea ce indică o tulburare în relația dintre forță, viteză și direcția mișcării (dismetrie). Dezvoltarea ataxiei și a dismetriei este asociată cu o încălcare a influenței de reglementare a cerebelului asupra activității neuronilor din cortexul cerebral. În același timp, natura impulsurilor pe care cortexul le trimite de-a lungul căilor corticospinale se modifică, drept urmare mecanismul cortical al mișcărilor voluntare nu poate alinia volumul acestora cu cel necesar. Unul dintre simptomele caracteristice ale disfuncției cerebeloase este încetineala mișcărilor voluntare la început și creșterea lor bruscă spre final.

Când lobul floculonodular al cerebelului este îndepărtat, echilibrul este perturbat la maimuțe. Reflexele coloanei vertebrale, reflexele de poziție a corpului și mișcările voluntare nu sunt afectate. În poziție culcat, animalul nu prezintă anomalii. Cu toate acestea, poate sta doar sprijinit de perete și nu este capabil să stea deloc (abazia).

În cele din urmă, un animal cerebelos se caracterizează prin dezvoltarea asteniei (oboseală extrem de ușoară).

Tulburări de mișcare asociate cu disfuncția sistemelor piramidal și extrapiramidal. După cum se știe, de-a lungul căii piramidale, impulsurile ajung de la celulele piramidale mari ale cortexului cerebral la neuronii motori ai măduvei spinării. În cadrul experimentului, pentru a elibera neuronii motori de influența celulelor piramidale, se realizează transecția unilaterală sau bilaterală a tracturilor piramidale. Cea mai ușoară modalitate de a efectua o astfel de secțiune izolată este în trunchiul cerebral la nivelul corpurilor trapezoide. În acest caz, în primul rând, reflexele animalului în picioare și sărituri sunt pierdute sau afectate semnificativ; în al doilea rând, unele mișcări fazice (zgâriere, loviri de labe etc.) sunt perturbate. Secțiunea unilaterală a tractului piramidal la maimuțe arată că animalul folosește foarte rar și, parcă, fără tragere de inimă, un membru care și-a pierdut legătura cu sistemul piramidal. Membrul afectat este folosit numai cu entuziasm puternic și efectuează mișcări simple, stereotipe (mers, cățărat etc.). Mișcările fine ale degetelor sunt întrerupte, animalul nu poate prinde un obiect. Tonusul muscular la nivelul membrelor afectate scade. Mișcările fazice afectate împreună cu hipotonia musculară indică o scădere a excitabilității neuronilor motori spinali. După transecția bilaterală a tracturilor piramidale, numai sistemul extrapiramidal poate servi la efectuarea mișcărilor voluntare. Se observă hipotonia atât în mușchii membrelor, cât și a trunchiului: capul se balansează, se schimbă postura și stomacul iese în afară. După câteva săptămâni, reacțiile motorii ale maimuței sunt parțial restabilite, dar efectuează toate mișcările cu foarte multă reticență.

Tracturile extrapiramidale se termină pe nucleii bazali ai scoarței cerebrale (care sunt formate din două părți principale - striatul și globul pallidus), nucleul roșu, substanța neagră, celulele reticulare și, probabil, pe alte structuri subcorticale. Din ele, impulsurile sunt transmise de-a lungul numeroaselor căi nervoase către neuronii motori ai medulului oblongata și măduvei spinării. Absența simptomelor de ameliorare după transecția tractului piramidal sugerează că toate influențele inhibitorii ale cortexului cerebral asupra neuronilor motori spinali sunt efectuate prin sistemul extrapiramidal. Aceste influențe se aplică atât reflexelor fazice, cât și tonice.

Una dintre funcțiile globusului pallidus este un efect inhibitor asupra nucleilor de bază ai sistemului extrapiramidal, în special nucleul roșu al creierului mediu. Când globusul pallidus este deteriorat, tonusul mușchilor scheletici crește semnificativ, ceea ce se explică prin eliberarea nucleului roșu de influențele inhibitoare ale globului pallidus. Deoarece arcurile reflexe trec prin globul pallidus, provocând diverse mișcări auxiliare care însoțesc actul motor, atunci când acesta este deteriorat, se dezvoltă hipokinezia: mișcările devin constrânse, incomode, monotone, iar activitatea mușchilor faciali dispare.

Striatul trimite impulsuri eferente în principal către globul pallidus, reglând și inhibând parțial funcțiile acestuia. Acest lucru explică aparent faptul că atunci când este deteriorat, apar fenomene opuse celor observate când este afectat globus pallidus. Apare hiperkinezia - mișcări auxiliare crescute în timpul actelor motorii complexe. În plus, pot apărea atetoza și coreea. Atetoza se caracterizează prin mișcări lente „asemănătoare viermilor”, localizate în principal la nivelul extremităților superioare, în special la nivelul degetelor. În acest caz, mușchii agoniști și antagoniști participă simultan la contracție. Coreea se caracterizează prin mișcări rapide, măturatoare, neregulate ale membrelor, capului și trunchiului.

Substanța neagră este implicată în reglarea tonusului plastic și este importantă atunci când se efectuează mișcări mici ale degetelor, care necesită o mare precizie și o reglare fină a tonusului. Când substanța neagră este deteriorată, tonusul muscular crește, dar este dificil de spus care este rolul substanței în sine în acest sens, deoarece legătura sa cu formațiunea reticulară și nucleul roșu este întreruptă.

Disfuncția substanței negre stă la baza bolii Parkinson, în care există o creștere a tonusului muscular și tremur constant al membrelor și trunchiului. Se crede că în parkinsonism echilibrul dintre substanța neagră și globul pallidus este perturbat. Distrugerea căilor care conduc impulsurile din globul pallidus ameliorează starea de tonus muscular crescut și tremor asociat cu această boală.

Tulburări de mișcare asociate cu disfuncția cortexului cerebral. Perturbarea izolată a zonei senzoriale-motorii a cortexului, precum și decorticarea completă a animalelor, duc la două consecințe principale - perturbarea mișcărilor fine diferențiate și creșterea tonusului muscular.

Problema restabilirii funcțiilor motorii la animalele cu zone îndepărtate ale cortexului motor este foarte importantă. După îndepărtarea întregului cortex cerebral, un câine sau o pisică își recapătă foarte repede capacitatea de a sta în picioare, de a merge și de a alerga, deși unele defecte (lipsa săriturii și a reflexelor în picioare) rămân pentru totdeauna. Îndepărtarea bilaterală a zonei motorii la maimuțe le lasă incapabile să se ridice, să stea în picioare sau chiar să mănânce, iar acestea stau neputincioase pe o parte.

Un alt tip de tulburare de mișcare este asociat cu disfuncția cortexului cerebral - convulsii, care se observă în epilepsie. În faza tonică a unei crize epileptice, picioarele pacientului sunt întinse brusc și brațele sale sunt îndoite. Rigiditatea amintește oarecum de rigiditatea decerebrată. Urmează apoi faza clonică, exprimată în contracții involuntare, intermitente ale mușchilor membrelor, alternând cu relaxare. După cum sa dovedit, baza unei crize epileptice este sincronizarea excesivă a descărcărilor în neuronii corticali. Electroencefalograma înregistrată în timpul unei convulsii constă în descărcări de vârf ritmic succesive de mare amplitudine, larg distribuite în toată cortexul (Fig. 25.4). O astfel de sincronizare patologică implică mulți neuroni în această activitate crescută, drept urmare aceștia încetează să-și îndeplinească funcțiile diferențiate obișnuite.

Cauza unei convulsii poate fi o tumoare sau o cicatrice localizată în zona motorie sau senzorială a cortexului. În unele cazuri, talamusul poate fi implicat în sincronizarea descărcării patologice. Este bine cunoscut faptul că nucleii nespecifici ai talamusului sincronizează în mod normal descărcările de celule din scoarța cerebrală, ceea ce determină ritmul caracteristic al electroencefalogramei. Aparent, activitatea crescută a acestor nuclee, asociată cu apariția generatorilor de excitație îmbunătățită patologic în ei, poate fi însoțită de descărcări convulsive în cortex.

În experimente, secrețiile convulsive pot fi cauzate de diferite medicamente farmacologice care acționează direct pe suprafața cortexului. De exemplu, atunci când cortexul este expus la stricnină, apar o serie de descărcări de amplitudine mare, indicând faptul că multe celule sunt implicate sincron în generarea lor. Activitatea convulsivă poate fi cauzată și de iritarea cortexului cu un curent electric puternic.

Mecanismul de declanșare a salvelor de descărcări convulsive în cortex este încă necunoscut. Există opinia că momentul critic care duce la apariția unei secreții epileptice este depolarizarea persistentă a dendritelor apicale. Acest lucru face ca curentul să curgă prin restul celulei și să producă descărcări ritmice.

Hiperkineza. Tipuri, cauze. Rolul disfuncției cerebeloase în apariția tulburărilor motorii.

Sensibilitate afectată. feluri. Caracteristici și mecanisme de anestezie, hiperestezie, parestezie. Tip disociat de tulburare de sensibilitate. Sindromul Brown-Séquard.

Toate tipurile de senzații de la piele, mușchi, articulații și tendoane (somestezie) sunt transmise sistemului nervos central prin trei neuroni. Primul neuron este situat în ganglionii spinali, al doilea în coarnele dorsale ale măduvei spinării (sensibilitate la durere și temperatură) sau în nucleii subțiri și cuneați ai medulei oblongate (sensibilitate profundă și tactilă). Al treilea neuron este situat în talamus. Din aceasta, axonii se ridică în zonele sensibile ale cortexului cerebral.

Procesele patologice și tulburările de sensibilitate asociate pot fi localizate în orice parte a căii senzoriale. Dacă nervii periferici sunt afectați (transecție, inflamație, deficiență de vitamine) în zona corespunzătoare, toate tipurile de sensibilitate sunt afectate. Pierderea sensibilității se numește anestezie, scădere - hipoestezie, creștere - hiperestezie. În funcție de natura sensibilității pierdute, anestezia este tactilă (anestezia în sine), dureroasă (analgezie), termică (anestezie termică), precum și pierderea sensibilității profunde sau proprioceptive.

Dacă procesul patologic este localizat în măduva spinării sau creier, perturbarea sensibilității depinde de ce căi ascendente sunt afectate.

Există două sisteme de sensibilitate centripetă. Unul dintre ele se numește lemnisc și conține fibre nervoase de diametru mare care conduc impulsurile de la proprioceptori ai mușchilor, tendoanelor, articulațiilor și parțial de la receptorii de atingere a pielii și de presiune (receptori tactili). Fibrele acestui sistem intră în măduva spinării și merg ca parte a coloanelor posterioare către medular oblongata. Din nucleii medulei oblongate începe bucla medială (tractul lemniscal), care trece pe partea opusă și se termină în nucleii ventrali posterolaterali ai talamusului, ai căror neuroni transmit informațiile primite în zona somatosenzorială a cortexului cerebral. .

Al doilea sistem ascendent este calea spinotalamică (anterior și lateral), care poartă durere, temperatură și sensibilitate parțial tactilă. Fibrele sale urcă ca parte a cordurilor anterioare și laterale ale măduvei spinării și se termină în celulele nucleilor talamici (sistemul anterolateral).

Modificări foarte caracteristice ale sensibilității se observă atunci când jumătatea dreaptă sau stângă a măduvei spinării este secționată (sindromul Brown-Séquard): pe partea transversală de sub ea, sensibilitatea profundă dispare, în timp ce temperatura și durerea dispar pe partea opusă, deoarece căile legate de sistemul anterolateral se încrucișează în măduva spinării. Sensibilitatea tactilă este parțial afectată pe ambele părți.

Perturbarea sistemului lemniscal este posibilă din cauza leziunilor nervilor periferici (fibre groase de mielină), precum și a diferitelor procese patologice din măduva spinării (tulburări circulatorii, traumatisme, inflamații). Leziunile izolate ale cordoanelor posterioare ale măduvei spinării sunt rare, dar împreună cu alte căi pot fi deteriorate de o tumoare sau în timpul unei leziuni.

Conducția afectată în fibrele lemniscului medial provoacă diverse tulburări senzoriale, a căror severitate depinde de gradul de deteriorare a sistemului. În acest caz, capacitatea de a determina viteza și direcția de mișcare a membrelor se poate pierde. Sentimentul de percepție separată a atingerilor în două locuri în același timp, precum și capacitatea de a simți vibrațiile și de a evalua severitatea sarcinii ridicate sunt afectate semnificativ. Subiectul nu poate determina forma obiectelor prin atingere și nu poate identifica literele și cifrele dacă sunt scrise pe piele: el simte doar o atingere mecanică și nu poate judeca cu exactitate locația și puterea senzației tactile. Se păstrează senzația de durere și sensibilitatea la temperatură.

Leziuni ale girusului postcentral al cortexului cerebral. La maimuțe, îndepărtarea girusului postcentral provoacă tulburări senzoriale pe partea opusă a corpului. Într-o anumită măsură, natura acestor tulburări poate fi judecată pe baza a ceea ce știm despre funcțiile sistemului lemniscal și că o astfel de operație determină denervarea lemniscală pe partea opusă, pe care, totuși, se păstrează elemente ale sistemului anterolateral. . Tulburarea in acest caz consta evident in faptul ca se pierde sensibilitatea muschi-articulare. Animalul se oprește adesea din mișcare, rămânând într-o poziție incomodă pentru o lungă perioadă de timp. În același timp, sensibilitatea tactilă, la durere și la temperatură pe această parte este păstrată, deși pragul acestora poate crește.

La om, leziunile izolate ale girusului postcentral sunt foarte rare. De exemplu, chirurgii îndepărtează uneori o parte din acest gir pentru a trata epilepsia de origine corticală. În acest caz, apar tulburările deja descrise: se pierde simțul poziției membrelor în spațiu, capacitatea de a determina prin atingere forma obiectelor, dimensiunea lor, masa, natura suprafeței (netedă, aspră etc. .), iar sensibilitatea discriminatorie se pierde.

Durerea, adică pentru corp. Durere somatică și viscerală. Mecanisme de apariție. Zonele Zakharyin-Ged. Rolul sistemelor nociceptive și antinociceptive în formarea durerii.

Conceptul de durere include, în primul rând, o senzație particulară și, în al doilea rând, o reacție la o senzație dureroasă, care se caracterizează printr-o anumită colorare emoțională, modificări reflexe în funcțiile organelor interne, reflexe motorii necondiționate și eforturi voliționale menite să scape. a factorului durere. Această reacție este de natură apropiată de sentimentul de suferință pe care o trăiește o persoană atunci când există o amenințare la adresa vieții sale și este extrem de individuală, deoarece depinde de influența unor factori, printre care următorii sunt de importanță primordială: locația, gradul de afectare tisulară, caracteristici constituționale ale sistemului nervos, educație, stare emoțională în momentul stimulării dureroase.

Observațiile arată că atunci când este expusă la un factor dăunător, o persoană poate simți două tipuri de durere. Dacă, de exemplu, cărbunele fierbinte al unui chibrit atinge pielea, atunci la început apare o senzație similară cu o injecție - „prima” durere. Această durere este clar localizată și dispare rapid.

Apoi, după o perioadă scurtă de timp, apare o „a doua” durere difuză, arzătoare, care poate dura destul de mult timp. Această natură dublă a durerii este observată atunci când pielea și membrana mucoasă a unor organe sunt afectate.

Durerea viscerală ocupă un loc semnificativ în simptomele diferitelor boli, adică. localizate în organele interne. Această durere este dificil de localizat clar, este difuză în natură și este însoțită de experiențe dureroase, opresiune, depresie și modificări ale activității sistemului nervos autonom. Durerea viscerală este foarte asemănătoare cu durerea „a doua”.

Studiile efectuate în principal pe oameni în timpul intervențiilor chirurgicale au arătat că nu toate structurile anatomice pot fi o sursă de durere. Organele abdominale sunt insensibile la influențele chirurgicale convenționale (incizie, cusături), doar mezenterul și peritoneul parietal sunt dureroase. Dar toate organele interne cu țesut muscular nestriat reacționează dureros la întindere, spasm sau contracție convulsivă.

Arterele sunt foarte sensibile la durere. Îngustarea arterelor sau dilatarea bruscă a acestora provoacă dureri severe.

Țesutul pulmonar și pleura viscerală sunt insensibile la stimularea dureroasă, dar pleura parietală este foarte sensibilă în acest sens.

Rezultatele operațiilor la oameni și animale au arătat că mușchiul inimii este aparent insensibil la traumatisme mecanice (înțepătură, tăietură). Dacă una dintre arterele coronare ale animalului este trasă, apare o reacție dureroasă. Sacul inimii este foarte sensibil la durere.

O întrebare complexă și încă nerezolvată este ce formațiuni nervoase sunt implicate în recepția, conducerea și percepția durerii. Există două puncte de vedere fundamental diferite asupra acestei probleme. Potrivit unuia dintre ei, durerea nu este un sentiment specific, special și nu există dispozitive nervoase speciale care să perceapă doar stimularea dureroasă. Orice senzație bazată pe iritația anumitor receptori (temperatură, tactile etc.) se poate transforma în durere dacă forța iritației este suficient de puternică și a depășit o limită cunoscută. Din acest punct de vedere, senzația de durere diferă de altele doar cantitativ – senzațiile de presiune și căldură pot deveni dureroase dacă stimulul care le provoacă este excesiv de puternic (teoria intensității).

Un alt punct de vedere care este acum larg acceptat (teoria specificității) este că există receptori speciali pentru durere, căi aferente speciale care transmit stimuli de durere și structuri speciale în creier care procesează informații despre durere.

Cercetările arată că receptorii pielii și mucoaselor vizibile care răspund la stimuli durerosi aparțin a două tipuri de fibre senzoriale ale sistemului anterolateral - fibre subțiri mielinice AD cu o viteză de excitație de 5 - 50 m/s și C nemielinizată. fibre cu viteza de conducere de 0,6 - 2 m/s. Activitatea fibrelor AA mielinice subțiri determină o persoană să simtă o durere ascuțită, înjunghiată, în timp ce stimularea fibrelor C cu conducție lentă provoacă o senzație de arsură.

Problema mecanismelor de activare a receptorilor durerii nu a fost încă pe deplin clarificată. Există o presupunere că deformarea puternică a terminațiilor nervoase libere în sine (cauzată, de exemplu, de compresia sau întinderea țesutului) servește ca un stimul adecvat pentru receptorii durerii, afectează permeabilitatea membranei celulare din ele și duce la apariția un potential de actiune.

Conform unei alte ipoteze, terminațiile nervoase libere legate de fibrele AD sau C conțin una sau mai multe substanțe specifice care sunt eliberate sub influența unor factori mecanici, termici și de altă natură, interacționează cu receptorii de pe suprafața exterioară a membranei terminațiilor nervoase și le provoacă. excitaţie. Aceste substanțe sunt ulterior distruse de enzimele corespunzătoare din jurul terminațiilor nervoase, iar senzația de durere dispare. Histamina, serotonina, bradikinina, somatostatina, substanța P, prostaglandinele și ionii K+ au fost propuși ca activatori ai receptorilor nociceptivi. Cu toate acestea, trebuie spus că nu toate aceste substanțe se găsesc în terminațiile nervoase. În același timp, se știe că multe dintre ele se formează în țesuturi în timpul leziunilor celulare și dezvoltării inflamației, iar apariția durerii este asociată cu acumularea lor.

De asemenea, se crede că formarea de substanțe endogene biologic active în cantități mici (subprag) reduce pragul de reacție a receptorilor de durere la stimuli adecvați (mecanici, termici etc.), care este baza fiziologică pentru starea de creștere a durerii. sensibilitate (hiperalgezie, hiperpatie), care însoțește unele procese patologice. În mecanismele de activare a receptorilor durerii, o creștere a concentrației ionilor H+ poate fi, de asemenea, importantă.

Întrebarea care sunt mecanismele centrale implicate în formarea durerii și a reacțiilor complexe ale organismului ca răspuns la stimularea dureroasă nu a fost pe deplin clarificată și continuă să fie studiată. Dintre teoriile moderne ale durerii, cea mai dezvoltată și recunoscută este teoria „porții de intrare”, propusă de R. Melzack și P. Wall.

Una dintre principalele prevederi ale acestei teorii este că transmiterea impulsurilor nervoase de la fibrele aferente la neuronii măduvei spinării care transmit semnale către creier este reglată de „mecanismul porții spinale” - sistemul de neuroni ai substanței gelatinoase (Fig. 25.3). Se presupune că durerea apare cu o frecvență mare a descărcărilor în neuronii T. Pe corpurile acestor neuroni se termină terminalele atât ale fibrelor mielinice groase (M) aparținând sistemului lemniscal, cât și ale fibrelor subțiri (A) ale sistemului anterolateral. În plus, atât fibrele colaterale groase, cât și cele subțiri formează conexiuni sinaptice cu neuronii substanței gelatinoase (SG). Procesele neuronilor SG, la rândul lor, formează sinapse axoaxonale la terminalele atât ale fibrelor groase, cât și ale fibrelor subțiri M și A și sunt capabile să inhibe transmiterea impulsurilor de la ambele tipuri de fibre la neuronii T. Neuronii SG înșiși sunt excitați de impulsuri. sosind de-a lungul fibrelor sistemului lemniscal și sunt inhibate la activarea fibrelor subțiri (în figură, influența excitatoare este arătată prin semnul „+”, iar influența inhibitorie prin semnul „-”). Astfel, neuronii SG pot juca rolul unei porți care deschide sau închide calea către impulsuri care excită neuronii T. Mecanismul de poartă limitează transmiterea impulsurilor nervoase către neuronii T la intensitate mare a impulsului de-a lungul fibrelor aferente ale sistemului lemniscal (închide poarta) și, dimpotrivă, facilitează trecerea impulsurilor nervoase către neuronii T în cazurile în care fluxul aferent de-a lungul fibrelor subțiri crește (deschide poarta).

Când excitația neuronilor T depășește un nivel critic, impulsurile lor conduc la excitarea sistemului de acțiune. Acest sistem include acele structuri nervoase care oferă forme adecvate de comportament atunci când sunt expuse la un stimul dureros, reacții motorii, autonome și endocrine și unde se formează senzații caracteristice durerii.

Funcția mecanismului de deschidere a coloanei vertebrale se află sub controlul diferitelor părți ale creierului, ale căror influențe sunt transmise neuronilor măduvei spinării prin fibrele căilor descendente (pentru mai multe detalii, vezi mai jos despre sistemele antinociceptive ale creierului). ). Sistemul central de control al durerii este activat de impulsuri care circulă de-a lungul fibrelor groase ale sistemului lemniscal.

Teoria porții de intrare ajută la explicarea naturii durerii fantomă și a cauzalgiei. Durerea fantomă apare la oameni după amputarea membrelor. Pentru o lungă perioadă de timp, pacientul poate simți membrul amputat și dureri severe, uneori insuportabile. În timpul amputației, trunchiurile nervoase mari cu o abundență de fibre nervoase groase sunt de obicei tăiate, iar canalele pentru impulsurile de la periferie sunt întrerupte. Neuronii din măduva spinării devin mai puțin controlați și pot izbucni ca răspuns la stimuli neaștepți. Causalgia este o durere severă, chinuitoare, observată atunci când orice nerv somatic major este afectat. Orice, chiar și cel mai nesemnificativ impact asupra membrului afectat provoacă o creștere bruscă a durerii. Causalgia apare mai des în cazul unei secțiuni nervoase incomplete, când majoritatea fibrelor groase de mielină sunt deteriorate. În același timp, fluxul de impulsuri către neuronii coarnelor dorsale ale măduvei spinării crește - „poarta se deschide”. Astfel, atât în durerea fantomă, cât și în cauzalgie, apare un generator de excitație îmbunătățită patologic în măduva spinării sau mai sus, a cărui formare este cauzată de dezinhibarea unui grup de neuroni din cauza unei încălcări a aparatului de control extern, care este localizat. în structura deteriorată.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că teoria propusă face posibilă explicarea faptului de mult cunoscut în practica medicală că durerea se diminuează vizibil dacă se utilizează proceduri de distragere a atenției - încălzire, frecare, frig, tencuieli de muștar etc. Toate aceste tehnici cresc impulsurile în fibrele groase de mielină, ceea ce reduce excitația neuronilor din sistemul anterolateral.

Odată cu dezvoltarea proceselor patologice în unele organe interne, poate apărea durerea referită. De exemplu, în cazul bolilor de inimă, durerea apare în scapula stângă și în zona de inervație a nervului ulnar al brațului stâng; când vezica biliară este întinsă, durerea este localizată între omoplați; Când o piatră trece prin ureter, durerea din regiunea lombară iradiază în zona inghinală. Durerea de referință se explică prin faptul că afectarea organelor interne provoacă excitare, care, prin fibrele aferente ale nervilor autonomi, ajunge la aceiași neuroni ai coarnelor dorsale ale măduvei spinării pe care se termină fibrele aferente din piele. Impulsurile aferente crescute din organele interne scad pragul de excitabilitate neuronală în așa fel încât iritația zonei corespunzătoare a pielii este percepută ca durere.

Observațiile experimentale și clinice indică faptul că multe părți ale sistemului nervos central sunt implicate în formarea durerii și în răspunsul organismului la durere.

Reflexele motorii și simpatice sunt realizate prin măduva spinării, iar procesarea primară a semnalelor dureroase are loc și acolo.

Formația reticulară îndeplinește funcții multiple în procesarea informațiilor despre durere. Aceste funcții includ pregătirea și transmiterea informațiilor despre durere către părțile somatice și autonome superioare ale creierului (talamus, hipotalamus, sistem limbic, cortex), facilitarea reflexelor segmentare de protecție ale măduvei spinării și ale trunchiului cerebral, implicarea în răspunsul reflex la stimuli dureroși ai sistemului nervos autonom, ai centrilor respiratori și hemodinamici.

Talamusul vizual oferă o analiză a calității senzației dureroase (intensitatea, localizarea acesteia etc.).

Informațiile dureroase activează structurile neurogenice și neurohormonale ale hipotalamusului. Aceasta este însoțită de dezvoltarea unui complex de reacții vegetative, endocrine și emoționale care vizează restructurarea tuturor sistemelor corpului sub influența stimulilor dureroși. Iritația dureroasă provenită de la tegumentul superficial, precum și de la alte organe atunci când sunt rănite, este însoțită de excitație generală și efecte simpatice - creșterea respirației, creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, hiperglicemie etc. Sistemul hipofizo-suprarenal este activat și toate componentele stresului sunt observate. Durerea excesivă poate duce la șoc. Durerea care emană din organele interne și similară în natură cu „a doua durere” este cel mai adesea însoțită de depresie generală și efecte vagale - scăderea tensiunii arteriale, hipoglicemie etc.

Sistemul limbic joacă un rol important în crearea colorării emoționale a comportamentului corpului ca răspuns la stimularea dureroasă.

Sistemele cerebel, piramidal și extrapiramidal realizează programarea componentelor motorii ale reacțiilor comportamentale atunci când apare durerea.

Cu participarea cortexului, se realizează componentele conștiente ale comportamentului durerii.

Sistemele antinociceptive (analgezice) ale creierului. Studiile experimentale din ultimii ani au făcut posibil să se constate că sistemul nervos conține nu numai centri de durere, a căror excitare duce la formarea durerii, ci și structuri, a căror activare poate modifica reacția dureroasă la animale până la ea. dispariția completă. S-a demonstrat, de exemplu, că stimularea electrică sau iritația chimică a anumitor zone ale substanței cenușii centrale, tegmentul pontului, amigdalei, hipocampului, nucleilor cerebelosi și formarea reticulară a mezencefalului provoacă o analgezie distinctă. Marea importanță a stării emoționale a unei persoane pentru dezvoltarea unui răspuns la durere este, de asemenea, binecunoscută; frica crește reacția la durere, reduce pragul de sensibilitate la durere; agresivitatea și furia, dimpotrivă, reduc brusc reacția la acțiunea factorilor de durere. Aceste și alte observații au condus la ideea că organismul are sisteme antinociceptive care pot suprima percepția durerii. Există dovezi că există patru astfel de sisteme în creier:

opiacee neurale;

opiacee hormonale;

neural non-opioid;

hormonal neopiaceu.

Sistemul opiacee neuronal este localizat în creierul mediu, medular oblongata și măduva spinării. S-a constatat că materia cenușie centrală, nucleii rafe și formațiunea reticulară conțin corpurile și terminațiile neuronilor encefalinergici. Unii dintre acești neuroni își trimit axonii către neuronii din măduva spinării. Neuronii encefalinergici se găsesc și în coarnele dorsale ale măduvei spinării, care își distribuie terminațiile pe conductorii nervoși ai sensibilității la durere. Enkefalina eliberată inhibă transmiterea durerii prin sinapse către neuronii măduvei spinării. În experiment s-a arătat că acest sistem este activat prin stimularea dureroasă a animalului.

Funcția sistemului analgezic hormonal opiaceu este aceea că impulsurile aferente din măduva spinării ajung și la hipotalamus și glanda pituitară, determinând eliberarea de corticoliberină, corticotropină și β-lipotropină, din care se formează puternica polipeptidă analgezică β-endorfină. Acesta din urmă, odată ajuns în sânge, inhibă activitatea neuronilor sensibili la durere din măduva spinării și talamus și excită neuronii care inhibă durerea din substanța cenușie centrală.

Sistemul analgezic neural non-opioid este reprezentat de neuroni serotoninergici, noradrenergici si dopaminergici care formeaza nuclei in trunchiul cerebral. S-a constatat că stimularea celor mai importante structuri monoaminergice ale trunchiului cerebral (nucleii rafe, locus coeruleus al substanței negre, substanța cenușie centrală) duce la o analgezie pronunțată. Toate aceste formațiuni au acces direct la neuronii sensibili la durere ai măduvei spinării, iar serotonina și norepinefrina eliberate provoacă o inhibare semnificativă a reacțiilor reflexe de durere.

Sistemul analgezic hormonal non-opiaceu este asociat în principal cu funcția hipotalamusului și a glandei pituitare și cu hormonul lor vasopresină. Se știe că șobolanii cu sinteza de vasopresină afectată genetic au o sensibilitate crescută la stimulii dureroși. Introducerea vasopresinei în sânge sau în cavitățile ventriculilor creierului provoacă o stare de analgezie profundă și prelungită la animale. În plus, neuronii vasopresinergici ai hipotalamusului își trimit axonii către diferite structuri ale creierului și măduvei spinării, inclusiv neuronii substanței gelatinoase, și pot influența funcția mecanismului porții spinale și a altor sisteme analgezice. De asemenea, este posibil ca în sistemul analgezic hormonal non-opiaceu să fie implicați și alți hormoni ai sistemului hipotalamo-hipofizar. Există informații despre efectul antinociceptiv pronunțat al somatostatinei și al altor peptide.

Toate sistemele analgezice interacționează între ele și permit organismului să gestioneze răspunsurile dureroase și să suprime consecințele negative cauzate de stimulii dureroși. Când funcția acestor sisteme este afectată, pot apărea diferite sindroame dureroase. Pe de altă parte, una dintre modalitățile eficiente de combatere a durerii este dezvoltarea unor metode de activare a sistemelor antinociceptive (acupunctură, sugestie, utilizarea medicamentelor farmacologice etc.).

Sensul durerii pentru corp. Durerea este atât de comună în viața de zi cu zi a oamenilor încât a intrat în conștiința lor ca un însoțitor inevitabil al existenței umane. Cu toate acestea, trebuie amintit că acest efect nu este fiziologic, ci patologic. Durerea este cauzată de diverși factori, singura proprietate comună a cărora este capacitatea de a deteriora țesutul corpului. Ea aparține categoriei proceselor patologice și, ca orice proces patologic, este contradictorie în conținut. Durerea are semnificație atât protector-adaptativă, cât și patologică. În funcție de natura durerii, cauza, momentul și locul apariției acesteia, pot predomina elementele protectoare sau patologice. Importanța proprietăților protectoare ale durerii este cu adevărat enormă pentru viața oamenilor și a animalelor: ele reprezintă un semnal de pericol și informează despre dezvoltarea unui proces patologic. Cu toate acestea, după ce a jucat rolul unui informator, durerea însăși devine ulterior o componentă a procesului patologic, uneori destul de formidabilă.

Tulburări funcționale ale sistemului nervos autonom, tipurile și mecanismele acestora, conceptul de distonie autonomă.

După cum știți, sistemul nervos autonom este format din două părți - simpatic și parasimpatic. Nervii simpatici își au originea în noduri situate de-a lungul coloanei vertebrale. Celulele ganglionare primesc fibre de la neuronii localizați în segmentele toracice și lombare ale măduvei spinării. Centrii părții parasimpatice a sistemului nervos autonom se află în trunchiul cerebral și în partea sacră a măduvei spinării. Nervii care se extind din ele merg la organele interne și formează sinapse în noduri situate în apropierea sau în interiorul acestor organe.

Majoritatea organelor sunt inervate atât de nervii simpatici, cât și de cei parasimpatici, care au efecte opuse asupra lor.

Centrii sistemului nervos autonom sunt în mod constant într-o stare de tonus, drept urmare organele interne primesc continuu impulsuri inhibitoare sau excitante de la ele. Prin urmare, dacă un organ din orice motiv este lipsit de inervație, de exemplu simpatic, toate modificările funcționale ale acestuia sunt determinate de influența predominantă a nervilor parasimpatici. Cu denervarea parasimpatică se observă imaginea opusă.

Într-un experiment, pentru a perturba inervația autonomă a unui anumit organ, nervii simpatici și parasimpatici corespunzători sunt tăiați sau nodulii sunt îndepărtați. În plus, puteți reduce activitatea oricărei părți a sistemului nervos autonom sau o puteți opri complet pentru o perioadă utilizând medicamente farmacologice - anticolinergice, simpatolitice.

Există, de asemenea, o metodă de „extirpare” imunologică a părții simpatice a sistemului nervos autonom. La șoareci, glandele salivare produc o substanță proteică care stimulează creșterea celulelor nervoase simpatice. Când un alt animal este imunizat cu această substanță, se poate obține ser care conține anticorpi împotriva acestei substanțe. Dacă un astfel de ser este administrat animalelor nou-născute, nodurile trunchiului simpatic încetează să se dezvolte și suferă degenerare. La aceste animale, toate manifestările periferice ale activității părții simpatice a sistemului nervos autonom dispar, sunt letargice și apatice. În diferite condiții care necesită stres în organism, în special în timpul supraîncălzirii, răcirii și pierderii de sânge, se găsește că animalele nesimpatice au mai puțină rezistență. Sistemul lor de termoreglare este perturbat, iar pentru a menține temperatura corpului la un nivel normal este necesară creșterea temperaturii ambiante. În același timp, sistemul circulator își pierde capacitatea de a se adapta la schimbările în nevoia de oxigen a organismului din cauza activității fizice crescute. La astfel de animale, rezistența la hipoxie și alte condiții scade, ceea ce poate duce la moarte în condiții de stres.

Arcurile reflexelor autonome sunt închise în măduva spinării, medula oblongata și mezencefal. Deteriorarea acestor părți ale sistemului nervos central poate duce la disfuncția organelor interne. De exemplu, cu șocul spinal, pe lângă tulburările de mișcare, tensiunea arterială scade brusc, termoreglarea, transpirația și actele reflexe de defecare și urinare sunt perturbate.

Când măduva spinării este afectată la nivelul ultimelor segmente cervicale și toracice superioare, se observă îngustarea pupilei (mioză), fisura palpebrală și retragerea globului ocular (enoftalmie).

În procesele patologice din medula oblongata sunt afectați centrii nervoși care stimulează lacrimarea, secreția salivară și a pancreasului și a glandelor gastrice, determinând contracția vezicii biliare, stomacului și intestinului subțire. Sunt afectați și centrii respiratori și centrii care reglează activitatea inimii și tonusul vascular.

Toate activitățile sistemului nervos autonom sunt subordonate centrilor superiori localizați în formațiunea reticulară, hipotalamus, talamus și cortexul cerebral. Ele integrează relațiile dintre diferitele părți ale sistemului nervos autonom în sine, precum și relațiile dintre sistemele autonom, somatic și endocrin. Majoritatea celor 48 de nuclei și centri localizați în formarea reticulară a trunchiului cerebral sunt implicați în reglarea circulației sângelui, respirației, digestiei, excreției și a altor funcții. Prezența lor, alături de elementele somatice în formațiunea reticulară, asigură componenta vegetativă necesară pentru toate tipurile de activitate somatică a organismului. Manifestările disfuncțiilor formațiunii reticulare sunt variate și pot avea legătură cu tulburări ale inimii, tonusului vascular, respirației, funcțiilor tubului digestiv etc.

Când hipotalamusul este iritat, apar diverse efecte autonome, asemănătoare celor obținute prin stimularea nervilor parasimpatic și simpatic. Pe baza acestui fapt, se disting două zone în el. Iritarea uneia dintre ele, zona dinamogenă, inclusiv cea posterioară, laterală și o parte a regiunilor hipotalamice intermediare, provoacă tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, midriază, exoftalmie, piloerecție, încetarea peristaltismului intestinal, hiperglicemie și alte efecte ale sistemului nervos simpatic. .

Iritarea altei zone, trofogene, care include nucleii preoptici și regiunea hipotalamică anterioară, provoacă reacții opuse caracteristice excitației nervilor parasimpatici.

Funcțiile hipotalamusului sunt foarte influențate de părțile din amonte ale sistemului nervos central. După îndepărtarea lor, reacțiile autonome sunt păstrate, dar eficacitatea și controlul fin se pierd.

Structurile sistemului limbic provoacă efecte vegetative care se manifestă în sistemul respirator, digestiv, vizual, circulator și termoreglare. Efectele autonome apar mai des atunci când structurile sunt iritate decât atunci când sunt oprite.

Cerebelul este implicat și în controlul activității sistemului nervos autonom. Iritația cerebelului provoacă în principal efecte simpatice - creșterea tensiunii arteriale, pupile dilatate și restabilirea performanței mușchilor obosiți. După îndepărtarea cerebelului, reglarea activității sistemului circulator și a canalului alimentar este perturbată.

Cortexul cerebral are o influență semnificativă asupra reglării funcțiilor autonome. Topografia centrilor vegetativi ai cortexului este strâns împletită cu topografia centrilor somatici atât la nivelul zonelor sensibile, cât și al zonelor motorii. Aceasta indică integrarea simultană a funcțiilor vegetative și somatice în ea. Cu stimularea electrică a zonelor motorii și promotoare și a girului sigmoid, se observă modificări în reglarea respirației, a circulației sanguine, a transpirației, a activității glandelor sebacee, a funcției motorii a canalului alimentar și a vezicii urinare.

Patologia activității nervoase superioare. Nevroze. Tipuri de nevroze. Cauzele apariției. Metode de obținere a nevrozelor în experimente. Psihoterapie.

Efectele patogene ale alcoolului asupra organismului. Caracteristicile manifestărilor. Etapele alcoolismului. Sindromul de retragere.

Dependența de droguri. Abuz de substante.

Toată lumea cunoaște sloganul - „toate bolile provin de la nervi”. Această expresie vorbește perfect despre adevărata cauză a multor boli.

După cum știți, natura i-a încredințat sistem nervos funcții de conducere a întregii activități de viață a corpului uman - reglarea tuturor proceselor fiziologice ale corpului, gestionarea activității și unității acestuia, conexiunile cu lumea exterioară. Parțial sau complet tulburare a sistemului nervos se manifestă sub forma unei tulburări sau boli funcționale, tulburări mintale și modificări emoționale.

Din punct de vedere al activității funcționale a sistemului nervos, orice boală este o tulburare în controlul și reglarea de către sistemul nervos central a proceselor fiziologice și mentale ale corpului, a activității organelor sau țesuturilor. În acest caz, reglarea constă, în primul rând, în transmiterea clară a unui impuls nervos de la un anumit centru al creierului la un organ, țesut sau sistem, adică este important, în primul rând, conductivitatea structurilor nervoase.

„Rețeaua electrică a corpului nostru”

Sub conductivitatea structurilor nervoase se referă la conductivitatea electrică a fibrelor nervoase, adică la conducerea impulsurilor nervoase (impulsuri electrice) de la centru (creier) de-a lungul fibrelor nervoase până la periferie (organe, țesuturi) și înapoi.

Cauzele tulburărilor de conductivitate electrică a fibrelor nervoase pot fi: supraîncălzirea și hipotermia, vânătăile și ciupitul nervului, expunerea chimică și bacteriologică, supraalimentarea, fumatul și alcoolul, durerea excesivă și stresul emoțional, frica, anxietatea, frica etc. aceste condiții conduc organismul la suprasolicitare.

Ca urmare a suprasolicitarii - fizice sau psihice, apare de obicei stresul (fiziologic sau mental) și este stres devine prima etapă în dezvoltarea unuia sau altuia afectare funcțională. Stresul cauzează în primul rând probleme conductivitatea electrică a fibrelor nervoase, adică conductivitatea structurilor nervoase, prin urmare tulburare funcțională a sistemului nervos.

Rezultă că restabilirea unei tulburări funcționale a sistemului nervos și a sănătății în general ar trebui să înceapă cu restabilirea conductivității fibrelor nervoase, adică a conductivității lor electrice.

Iar primul lucru cu care trebuie să începi este eliminarea stării de stres a organismului, ameliorând stresul fiziologic și mental.

„Activați” autoreglementarea.

Astăzi, există un număr mare de metode pentru ameliorarea stresului fiziologic și mental. Pornind de la masaj obișnuit până la psihanaliza aprofundată. Una dintre metodele de ameliorare a stresului fiziologic și mental și, prin urmare, de restabilire a conductivității fibrelor nervoase, adică. „Rețeaua electrică” a corpului nostru este tehnica autorului meu -

Deoarece sistemul nervos reglează toate procesele fiziologice în unitatea întregului organism, atunci când conductivitatea fibrelor nervoase este restabilită, eliminarea stresului din organism– ameliorarea stresului fiziologic și psihic. Ca urmare a restabilirii conductivității structurilor nervoase ale corpului nostru, circulația sângelui și respirația se îmbunătățesc, alimentarea cu oxigen și nutriție a celulelor corpului nostru este activată, procesele metabolice sunt îmbunătățite, deșeurile sunt îndepărtate mai rapid, iar stagnarea este eliminată. În același timp, activitatea fiziologică nu numai a țesuturilor și organelor musculare, ci și a sistemului nervos însuși și a proceselor sale metabolice se îmbunătățește. Are loc un proces de auto-vindecare al activității nervoase, adică - autoreglare.

Nitratul de stricnină este principalul alcaloid al semințelor de chibulikha. În practica medicală, o soluție de 0,1% de nitrat de stricnină este utilizată în fiole de injectare de 1 ml. În doze terapeutice, stricnina are un efect stimulativ asupra simțurilor (ascutează vederea, gustul, auzul, sensibilitatea tactilă), stimulează centrii respiratori și vasomotorii, tonifică mușchii scheletici și mușchii inimii și intensifică procesele metabolice.
Efectul stricninei este asociat cu facilitarea conducerii excitației în sinapsele interneuronice ale măduvei spinării.
Stricnina este folosită ca tonic pentru astenia severă, hipotensiune arterială, pareză și paralizie, atonie gastrică etc. Activitatea reflexă de întărire poate avea un efect benefic în disfuncția erectilă cauzată de patologie neurologică, sau în structura stărilor astenice prelungite de diverse origini. Medicamentul este prescris sub formă de injecții subcutanate de 1 ml de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 2 ml (0,002) de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 10-15 zile. La femei, este utilizat pentru a stimula activitatea reflexă a centrilor coloanei vertebrale, precum și pentru a agrava sensibilitatea tactilă (de două ori pe zi, 1 ml subcutanat, cursul este de 10-14 zile).

În cazurile de supradozaj, sunt posibile tensiune la nivelul mușchilor faciali, occipitali și alți mușchi, dificultăți de respirație și convulsii tetanice.

Stricnina este contraindicată la pacienții cu hipertensiune arterială, astm bronșic, angină pectorală, ateroscleroză severă, tireotoxicoză, boli hepatice și renale și cu tendință la reacții convulsive.

Prozerin este o substanță anticolinesterază sintetică. Disponibil în tablete de 15 mg și în fiole de 1 ml soluție 0,05% (0,5 mg) pentru injectare. Medicamentul facilitează conducerea impulsurilor în sinapsele colinergice ale sistemului nervos central, îmbunătățește conducerea neuromusculară, îmbunătățind procesele de excitare, crescând tonusul mușchilor netezi și striați.

Prozerin este utilizat pentru miastenia gravis, tulburări motorii și senzoriale asociate cu leziuni ale măduvei spinării, radiculite, nevrite sau cauzate de consecințele accidentelor cerebrovasculare acute.

Pentru disfuncția erectilă și emisia lentă de material seminal în momentul ejaculării din cauza tulburărilor căilor de inervație ale organelor genitale masculine, prozerin este prescris sub formă de injecții subcutanate zilnice de 1 ml (pentru un curs de 15-25 de injecții) sau 1 comprimat (15 mg) de 2 ori pe zi (20-30 zile). Pentru a spori efectul, proserina este adesea combinată cu injectarea subcutanată a 1-2 ml de azotat de stricnină 0,1% (curs de 10-20 de injecții) și clorură de tiamină. Dacă este necesar, cursul de tratament se repetă după o pauză de 3-4 săptămâni.

În caz de supradozaj, este posibilă o „criză colinergică”: hipersalivație, greață, mioză, peristaltism crescut, diaree, urinare frecventă, spasme musculare, dezvoltarea slăbiciunii generale. Antidotul este atropina. Contraindicat în epilepsie, hiperkinezie, astm bronșic, angină pectorală, ateroscleroză severă.
Bromura de distigmină (ubretida) este un medicament anticolinesterazic cu acțiune prelungită. Disponibil în tablete care conțin 5 mg de substanță activă bromură distigmină și sub formă de soluție injectabilă de 1 ml (0,5 și 1 mg) într-o fiolă.

Medicamentul provoacă acumularea de acetilcolină în fanta sinaptică, prelungind și intensificând procesele asociate cu acesta în mușchii scheletici și nervii parasimpatici. Ubretide mărește tonusul tractului gastrointestinal, vezicii urinare, sfincterelor și ureterelor, provoacă vasodilatație moderată și creșterea tonusului mușchilor striați. În practica sexologică, medicamentul poate fi utilizat pentru disfuncția erectilă, ejaculare dificilă sau accelerată cauzată de tulburări parțiale de conducere ale măduvei spinării, precum și pentru leziuni ale formațiunilor nervoase periferice implicate în inervarea organelor genitale, de exemplu, diabetici. sau neuropatii alcoolice. Ubretide este inițial prescris 1/2-1 comprimat (2,5-5 mg) 1 dată pe zi. În funcție de efect, doza poate fi crescută la 2 comprimate pe zi sau redusă la 1 comprimat o dată la 2-3 zile. Comprimatele se iau pe stomacul gol dimineața cu 30 de minute înainte de micul dejun. În cazuri severe, medicamentul este utilizat sub formă de injecții intramusculare de 0,5 mg o dată pe zi. Durata tratamentului cu ubretide este de 3-4 săptămâni. În caz de supradozaj cu medicament, se observă efecte muscarinici (greață, vărsături, diaree, peristaltism crescut, salivație, bronhospasme, bradicardie, mioză, transpirație) și nicotină (spasme musculare, dificultăți la înghițire). Efectele secundare sunt ameliorate cu atropină.

Contraindicatii: hipotensiune arteriala, insuficienta cardiaca cronica, infarct miocardic recent, tireotoxicoza, astm bronsic, epilepsie, miotonie, hipertonicitate a intestinelor, cailor biliare si urinare, ulcer gastric.

Pe baza materialelor: V. Domoratsky „Sexologia medicală și psihoterapie a tulburărilor sexuale”, - M. 2009

Polineuropatia extremităților inferioare este o problemă comună în umanitate. Mulți oameni sunt familiarizați cu senzația de frig, picioare reci, amorțeală și târăre pe picioare, crampe în mușchii gambei. Și toate acestea nu sunt altceva decât o manifestare a polineuropatiei extremităților inferioare. Și, din păcate, nu întotdeauna, având astfel de simptome, o persoană caută ajutor medical. Între timp, polineuropatia nu doarme și progresează încet. Mușchii slăbesc treptat, mersul este perturbat și apar modificări trofice ale pielii. În această etapă, depășirea bolii devine mai dificilă, dar totuși posibilă. Medicina modernă pune accent principal în tratamentul acestei afecțiuni pe terapia medicamentoasă în combinație cu tehnici fizioterapeutice. În acest articol vom vorbi despre medicamente care pot elimina sau minimiza simptomele polineuropatiei membrelor inferioare.

În multe privințe, tratamentul polineuropatiei depinde de cauza imediată a bolii. Deci, de exemplu, dacă cauza este abuzul de alcool, atunci trebuie mai întâi să renunți complet la consumul de alcool. Dacă baza bolii este diabetul zaharat, atunci trebuie să reduceți nivelul zahărului din sânge la normal. Dacă polineuropatia este plumb, trebuie să opriți contactul cu plumb și așa mai departe. Dar datorită faptului că, cu diferite tipuri de polineuropatie, procese patologice similare sunt observate în fibrele nervoase în sine, există o abordare generală a tratamentului acestei afecțiuni. Această abordare se bazează pe faptul că, cu polineuropatia extremităților inferioare, nervii cei mai lungi ai corpului suferă de factori dăunători și fie teaca exterioară a fibrei nervoase, fie nucleul său interior, axonul, este distrusă. Pentru a elimina simptomele polineuropatiei, structura fibrei nervoase trebuie restabilită și aprovizionarea cu sânge a acesteia trebuie îmbunătățită. Pentru aceasta sunt folosite diferite medicamente. În funcție de apartenența la un anumit grup chimic sau de direcția acțiunii lor, se obișnuiește să se împartă medicamentele în mai multe grupuri:

medicamente metabolice;
medicamente care afectează fluxul sanguin;
vitamine;
analgezice;
înseamnă că îmbunătățesc conducerea impulsurilor nervoase.

Să aruncăm o privire mai atentă asupra fiecărui grup de medicamente.

Aceste grupuri de medicamente sunt printre cele mai de bază în tratamentul polineuropatiei. Și în cele mai multe cazuri, mecanismul de acțiune al unui medicament nu se limitează doar la, de exemplu, efectul metabolic. Aproape întotdeauna, medicamentul funcționează în mai multe direcții în același timp: „combate” radicalii liberi, îmbunătățește nutriția fibrei nervoase, crește fluxul de sânge în zona nervului deteriorat și promovează vindecarea. Datorită unui astfel de efect cu mai multe fațete, după cum se spune, nu ucizi două, ci mai multe păsări dintr-o singură piatră! Dar există și capcane. Nu toate medicamentele metabolice sunt eficiente în tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare. Agenții al căror efect restaurator a fost cel mai studiat includ medicamentele Acid tioctic, Actovegin, Instenon. Recent, Cerebrolysin, Citocromul C, Mexidol și Citoflavina și pantotenatul de calciu au început să fie din ce în ce mai mult utilizate în același scop. De obicei, se acordă preferință unui anumit medicament (alegerea se bazează pe adevărata cauză a polineuropatiei extremităților inferioare). Deci, de exemplu, în polineuropatia diabetică, principalul luptător este acidul tioctic; în cazul aterosclerozei obliterante a vaselor extremităților inferioare, se acordă preferință Actovegin. Atunci când prescrieți orice medicament metabolic, este necesar să respectați timpul de utilizare, deoarece restaurarea fibrelor nervoase este un proces lung. De aceea, în majoritatea cazurilor, medicamentul trebuie luat pentru o perioadă destul de lungă, cel puțin 1 lună și, de cele mai multe ori, mai mult. Acum să vorbim mai detaliat despre fiecare dintre medicamente.

Acidul tioctic este un antioxidant puternic, efectul său în tratamentul polineuropatiei este recunoscut în întreaga lume. Medicamentul trebuie utilizat de la o lună la șase. În primul rând, este necesară perfuzia intravenoasă a medicamentului (la o doză de 600 mg pe zi) timp de 14-20 de zile, apoi puteți trece la forme de tablete. Aceleași 600 mg, dar sub formă de tablete, se iau cu o jumătate de oră înainte de mese, în prima jumătate a zilei. În timpul tratamentului, este important să înțelegeți că efectul medicamentului nu va fi observat în primele zile de utilizare. Acest lucru nu indică o lipsă de rezultate. Este nevoie doar de timp pentru ca medicamentul să elimine toate problemele metabolice la nivelul fibrelor nervoase. Acidul tioctic este reprezentat foarte larg pe piata farmaceutica: Octolipen, Acid alfa-lipoic, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin este un produs obținut din sângele vițeilor. Nu vă fie teamă de cuvântul „sânge” în acest caz. Din aceasta, doar cele mai necesare componente ale masei celulare și ale serului rămân în Actovegin. În acest caz, pentru tratamentul Actovegin, este necesar să se utilizeze pentru prima dată 10-50 ml intravenos (doza depinde de severitatea simptomelor de polineuropatie). De obicei, perfuziile intravenoase durează 10-15 zile, iar apoi pacientul continuă terapia sub formă de tablete (2-3 comprimate de 3 ori pe zi) încă 2-3-4 luni. Acțiunea complexă a medicamentului vă permite să tratați simultan nu numai nervii periferici, ci și „problemele” creierului și ale vaselor de sânge ale extremităților. Actovegin nu este utilizat la fel de activ în străinătate ca în țările CSI și Rusia și este chiar interzis în SUA și Canada. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că nu au fost efectuate numeroase studii privind eficacitatea acestuia.

Instenon este un medicament complex care conține 3 ingrediente active. Dilată vasele de sânge, are un efect activator asupra neuronilor și ajută la îmbunătățirea transmiterii impulsurilor între ele. Oferă un flux sanguin crescut țesuturilor care suferă de lipsă de oxigen. Datorită acestui fapt, nutriția fibrelor nervoase se îmbunătățește și se „recuperează” mai repede. Efectul se realizează prin utilizarea cursului: conținutul primei fiole (2 ml) se administrează intramuscular în fiecare zi timp de 14 zile. În viitor, Instenon se administrează pe cale orală, câte 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de încă 1 lună.

Cerebrolizina este un medicament proteic obținut din creierul de porc. Este considerat un medicament neurometabolic puternic. Oprește procesul de distrugere a celulelor nervoase, crește sinteza proteinelor în interiorul acestora și este capabil să le protejeze de efectele nocive ale diferitelor substanțe. Cerebrolizina are un efect neurotrofic pronunțat, care are un efect benefic asupra funcționării întregului sistem nervos. Cerebrolizina crește șansele ca celulele nervoase să rămână în viață în condiții de lipsă de nutrienți. Atât administrarea intramusculară, cât și cea intravenoasă a medicamentului sunt permise (5 ml și, respectiv, 10-20 ml) timp de 10-20 de zile. Apoi iau o pauză de 14-30 de zile și, dacă este necesar, repetă cursul.

Pantotenatul de calciu este un medicament care stimulează procesele de regenerare, adică refacerea (vindecarea) nervilor periferici și nu numai a acestora. Utilizați 1-2 comprimate de 3 ori pe zi în cure de 1 lună. Încet, dar sigur, medicamentul va „petice” defectele tecilor nervoase, ajutând la restabilirea funcției acestora.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) este un antioxidant puternic. Acesta este un medicament care funcționează la nivelul membranei. Ajută la restabilirea structurii normale a membranelor celulelor nervoase, asigurând astfel funcționarea normală a acestora, deoarece toate impulsurile nervoase sunt conduse prin membrane. Mexidolul crește rezistența celulelor nervoase la factorii de stres negativi de mediu. Doza de medicament, calea de administrare și durata de utilizare sunt foarte variabile în funcție de nivelul inițial al tulburărilor neurologice. Dacă este necesar, începeți cu administrarea intravenoasă sau intramusculară a 5 ml, apoi treceți la comprimate (125-250 mg de 3 ori pe zi). Durata totală a tratamentului este de 1,5-2 luni. Medicamentul este bine tolerat. Când este administrat intravenos, poate provoca dureri în gât și dorință de tuse. Aceste senzații trec destul de repede și apar mai rar dacă medicamentul este administrat prin picurare (într-o soluție de clorură de sodiu 0,9%), mai degrabă decât în flux.

Citoflavina este un alt medicament antioxidant complex. Completându-se reciproc, componentele medicamentului îmbunătățesc metabolismul energetic în neuroni, rezistă acțiunii radicalilor liberi și ajută celulele să „reziste” condițiilor de deficiență nutrițională. Pentru tratament, luați 2 comprimate de 2 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă timp de 25 de zile.

Multe dintre medicamentele antioxidante descrise mai sus nu sunt populare, ca să spunem așa, în tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare. Cel mai des sunt utilizate acid tioctic și Actovegin. Alte medicamente neurometabolice sunt mai des folosite pentru „probleme” cu sistemul nervos central, dar nu trebuie să uităm că au un efect pozitiv și asupra periferiei. Unele medicamente au puțină experiență de utilizare (de exemplu, Mexidol) și toate domeniile de influență ale acestora nu au fost încă suficient studiate.

Cel mai comun medicament pentru îmbunătățirea fluxului sanguin în cazurile de afectare a nervilor la nivelul extremităților inferioare este pentoxifilina (Vazonit, Trental). Medicamentul îmbunătățește alimentarea cu sânge în cele mai mici vase ale întregului organism datorită expansiunii lor. Odată cu creșterea fluxului sanguin, mai mulți nutrienți ajung la neuroni, ceea ce înseamnă o șansă crescută de recuperare. Regimul standard de utilizare a pentoxifilinei arată astfel: picurare intravenoasă a 5 ml de medicament, dizolvat anterior în 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, timp de 10 zile. Apoi comprimate de 400 mg de 2-3 ori pe zi timp de până la 1 lună. Pentru majoritatea medicamentelor utilizate pentru a trata polineuropatia, funcționează următoarea regulă: severitatea scăzută a simptomelor - forme de tablete de medicamente. Prin urmare, dacă simptomele bolii sunt ușoare, este foarte posibil să se descurce cu o cură lunară de comprimate de Pentoxifilină, sărind peste injecții.

Tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare nu este niciodată complet fără utilizarea vitaminelor. Cele mai eficiente sunt vitaminele B (B1, B6 și B12). Doar o deficiență alimentară poate provoca simptome de afectare a nervilor periferici. Intensificând efectele unul altuia, atunci când sunt utilizate simultan, aceste medicamente ajută la refacerea tecilor nervilor periferici, au efect analgezic și, într-o oarecare măsură, sunt antioxidanți. Formele combinate (atunci când un preparat include toate cele trei vitamine simultan) sunt de preferat celor cu o singură componentă. Există atât forme injectabile, cât și tablete. Unele forme de injectare (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitaxon, Vitagamma) conțin suplimentar lidocaină, care sporește efectul analgezic. Medicamente precum Neuromultivit și Neurobion conțin vitamine din complexul B „pure”, fără lidocaină. În timpul tratamentului, ei recurg adesea la o combinație de forme injectabile de vitamine la începutul tratamentului și forme de tablete ulterior. În medie, vitaminele B sunt folosite timp de cel puțin 1 lună.

Relativ recent, medicamentul complex Keltican a început să fie utilizat în tratamentul bolilor nervilor periferici. Acesta este un supliment alimentar. Conține uridin monofosfat, vitamina B12, acid folic. Medicamentul oferă componente de construcție pentru restaurarea tecilor nervoase periferice. Utilizați Keltican 1 capsulă 1 dată pe zi timp de 20 de zile.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane