Szisztémás reakciók gyulladásban. "Szisztémás gyulladásos válasz szindróma"

SSVO - szisztémás reakció test különböző súlyos szöveti károsodásokra.

Beindító tényező, amely kiváltja a neurotranszmitterek felszabadulását szisztémás gyulladás, nagyon eltérő eredetű lehet – fertőzés, trauma, ischaemia, vérveszteség, égési sérülések. A fenti hatások a polimorfonukleáris sejtmagokat (neutrofilek, bazofilek, granulociták) és az endotheliocitákat az "oxigénrobbanás" állapotába helyezik át, ennek az átalakulásnak az eredménye, hogy ezek a sejtek erőteljesen kaotikusan kiszabadulnak a véráramba. Hatalmas mennyiségű olyan anyagok, amelyek többirányú hatást fejtenek ki és PON-közvetítők.

Jelenleg körülbelül 200 ilyen közvetítő ismert. A főbbek: citokinek, eikozanoidok, nitrogén-monoxid (NO, interferonok, vérlemezke-aktiváló faktor, fibronektin, oxigéngyökök).

A károsodási mediátorok kumulatív hatásai generalizált szisztémás gyulladásos választ, ill szisztémás gyulladásos válasz szindróma– URAK ( SSVO).

A SIRS fejlesztésének szakaszai (9. táblázat)

1. szakasz: Sérülésre vagy fertőzésre adott válaszként citokinek helyi termelése. A citokinek számos védő funkciókat, részt vesz a sebgyógyulás folyamataiban és a testsejtek védelmében a patogén mikroorganizmusok.

2. SZAKASZ: Kis mennyiségű citokin felszabadulása a szisztémás keringésbe. Még kis mennyiségű mediátor is aktiválhatja a makrofágokat, a vérlemezkéket és a növekedési hormon termelését. A kialakuló akut fázis reakciót gyulladást elősegítő mediátorok és endogén antagonistáik, például interleukin-1, 10, 13 antagonisták szabályozzák; tumor nekrózis faktor. A citokinek, a mediátor receptor antagonisták és az antitestek közötti egyensúlynak köszönhetően normál körülmények között előfeltételek teremtődnek a sebgyógyuláshoz, a kórokozó mikroorganizmusok elpusztításához, a homeosztázis fenntartásához.

3. SZAKASZ. Általánosítás gyulladásos válasz . Abban az esetben, ha a szabályozó rendszerek nem képesek fenntartani a homeosztázist, a citokinek és más mediátorok romboló hatásai kezdenek dominálni, ami a kapilláris endotélium permeabilitásának és működésének romlásához, a szisztémás gyulladás távoli gócainak kialakulásához, a gyulladás kialakulásához vezet. mono- és többszervi diszfunkció.

Számos tanulmány megerősítette, hogy a PON patogenezisének alapja pontosan egy disszeminált gyulladásos reakció, amelyet aktiválás és felszabadulás kísér. egy nagy szám biológiailag aktív vegyületek.

Több szervi elégtelenség szindróma
(MON) meghatározása. Etiológia. Patogenezis

A PON általában a szervezet súlyos, nem specifikus stresszreakciója, kettő vagy több elégtelenség. funkcionális rendszerek, a test összes szervének és szövetének univerzális károsodása kritikus állapotú agresszív mediátorok által az egyik vagy másik szervi elégtelenség tüneteinek átmeneti túlsúlyával - tüdő-, szív-, vese- stb., ki kell jelenteni a szervezet képtelenségét működésének fenntartása érdekében fontos funkciókatáltalában és különösen szerkezetének megőrzése. A többszörös szervi diszfunkció súlyosságát meghatározó közvetlen tényezők a szervek eltérő hipoxiával szembeni ellenálló képessége és a véráramlás csökkentése, a sokkfaktor jellege és a kezdeti funkcionális állapot maga a szerv. Az etiológia szerint a PON két fő típusra oszlik:

1 PON, amely bármely patológia súlyosbodásával kapcsolatban merült fel, amikor egy vagy több létfontosságú funkciókat olyan mértékben sérült, hogy mesterséges pótlásra van szükség.

2 Iatrogén PON.

A PON szindróma kialakulásának három fő fázisa van.

A mon fejlődésének fázisai (10. táblázat)

Indukciós fázis, melynek eredménye egy egész sorozat szintézise humorális tényezők szisztémás gyulladásos választ vált ki.

Kaszkád fázis, akut tüdősérülés kialakulásával, a kallikrein-kinin rendszer kaszkádjainak aktiválódásával, a rendszer arachidonsav, véralvadási rendszer és mások.

A másodlagos autoagresszió fázisa, rendkívül kifejezett szervi diszfunkció és stabil hipermetabolizmus, melyben a beteg szervezete elveszíti a homeosztázis önszabályozó képességét.

PON szindrómát kell leginkább figyelembe venni súlyos fokú A SIRS egy általános gyulladás, amely károsítja a szervek működését.

A fényben kortárs elképzelések A szisztémás gyulladásos válaszról a PON kialakulásának főbb útjait különböztetjük meg.

a pon fejlesztésének főbb módjai (11. táblázat)

Elsődleges PON bármely etiológiájú bizonyos károsító tényezőnek való kitettség közvetlen eredménye. Ugyanakkor korán megjelennek a szervi működési zavarok jelei. Az ilyen típusú PON-ra példa lehet a többszörös szervi diszfunkció politraumában, súlyos égési sérülések.

Másodlagos PON a látens fázis után alakul ki, és a szervezet általános szisztémás válaszának eredménye egy károsító tényezőre.

A MOF szeptikus változata klasszikus másodlagos szervi elégtelenségnek tekinthető, amely a fertőző invázióra adott rendkívül súlyos szisztémás válasz megnyilvánulása.

Alapvetően fontos prognosztikai jel a szisztémás diszfunkciók számának időben történő felmérése. Így egy rendszer elégtelensége esetén a letalitás 25-40%, kettőben - 55-60%, háromban - 75-98%, és négy vagy több rendszer diszfunkciójának kialakulásával a letalitás megközelíti a 100%-ot.

a pon rendszerben való részvételének sorrendje (12. táblázat)

A legtöbb esetben be Általános nézet A PON rendszerben való részvételének sorrendje a következőképpen néz ki. út:

szindróma légzési rendellenességek → encephalopathia → veseműködési zavar szindróma → májműködési zavar szindróma → stressz fekélyek gyomor-bél traktus

Kutatás utóbbi években bebizonyította, hogy a bél központi szerepet játszik a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának patogenezisében kritikus állapotok. A bél nem csak egy szerv, amely a szervezet alapvető tápanyagokkal való ellátásáért felelős. A bélnyálkahártya integritásának megőrzéséhez szükséges tápanyagok. A bél endokrin, immun-, metabolikus és mechanikai gát funkciókat lát el. A gasztrointesztinális traktus nyálkahártya rétegének integritásának megőrzésében és regenerációjában számos tényező játszik szerepet. Ezek a gyomor-bélrendszeri peptidek, enteroglukagon, tiroxin, zsírsav, növekedési hormon, Peyer foltok, limfociták, makrofágok, immunglobulin A az epeszekrécióban. A bélfal gazdagon kivitelezett limfoid szövet, amely kölcsönhatásba lép a bél baktériumflórájával és a táplálkozási tényezőkkel; Normális esetben a baktériumok és toxinok a bél lumenéből kis mennyiségben behatolnak a portális vénarendszeren keresztül a májba, ahol Kupffer és retikuloendoteliális sejtek eltávolítják őket.

A bélnyálkahártya folyamatosan megújul, nagyfokú metabolikus aktivitással rendelkezik, így érzékenyebb az ischaemiára és az atrófiára. Ha a hámsejteket megfosztják a tápanyagok névleges beáramlásától, akkor csökken a szaporodási és sejtmigrációs aktivitás, valamint a DNS-szintézis és a bélgát funkciója.

J. Meakins és J. Marshall először 1986-ban terjesztette elő azt a hipotézist, hogy a PON a bélnyálkahártya permeabilitásának megváltozása következtében alakult ki, ami baktériumok és toxinok áttelepüléséhez vezetett a keringési rendszerbe. Ezenkívül ezek a szerzők két nagyon figuratív és általános kifejezést vezettek be: „A bél a PON motorja” (1986) és „A bél a többszörös szervi elégtelenség kiürítetlen tályogja” (1993).

Bebizonyosodott, hogy a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának hipoxiás károsodása endotoxinok és baktériumok bejutásához vezet a mesenterialisba. A nyirokcsomók majd be véredény. Az endotoxin transzlokációja súlyosan károsíthatja élettani folyamatok amely szeptikus állapot kialakulásában nyilvánul meg. A legsúlyosabb formában ez PON-szindróma formájában nyilvánul meg.

A baktériumok és endotoxinok mellett a bélsérülés neutrofilek aktiválódásához és erős szisztémás gyulladásos mediátorok – citokinek, eikozanoidok és mások – felszabadulásához vezethet, ami súlyosbítja a szervek perfúziós zavarait és diszfunkcióit.

1950 óta, az első enterális diéta D. Baron általi megalkotása óta folynak tanulmányok a korai enterális táplálás lehetőségeiről, mint a stresszreakció súlyosságát csökkentő és a bélnyálkahártyát kritikus körülmények között védő tényezőről. A 70-80-as években a lipidek, szénhidrátok és fehérjék di- és trimer molekuláiból álló enterális keverékek új generációjának kifejlesztése lendületet adott a multicentrikus vizsgálatoknak a különböző diétákkal történő táplálkozás hatékonyságának értékelésére.

PON-kezelés (13. táblázat)

Három patogenetikailag meghatározott kezelési területet szokás megkülönböztetni:

Első jelentőség és időirány szerint - a kiváltó tényező kiküszöbölése vagy olyan betegség, amely a beteg szervezetére agresszív hatást váltott ki és tart fenn (gennyes pusztulás, súlyos hypovolaemia, tüdő hypoxia, erősen invazív fertőzés stb.). Megoldatlannal etiológiai tényező bármilyen, a PON legintenzívebb kezelése, hiába.

Második irány - oxigénáramlási zavarok korrekciója, ezen belül a vér oxigénszállítási funkciójának helyreállítása, a hypovolemia és a hemokoncentráció terápiája, a vérzéses zavarok enyhítése.

Harmadik irány - helyettesítés, legalábbis átmenetileg a sérült szerv funkciói vagy orvosi és extrakorporális módszereket alkalmazó rendszerek.

©2015-2019 oldal
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Az oldal létrehozásának dátuma: 2016-08-20

A tüdőgyógyászok és intenzív terápiás szakorvosok nemzetközi egyeztető konferenciájának 1991-es döntései értelmében a szervezet bármely fertőző gyulladásra adott válaszreakcióját jellemző kulcsfogalmak ( fertőzött seb, égés, perforáció üreges orgona hasi üreg, gyulladás függelék, tüdőgyulladás, endocarditis stb.) jellemzi szisztémás gyulladásos válasz szindróma – SIRS (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992). A szisztémás gyulladásos válasz (reakció) a citokinek és a gyulladást elősegítő mediátorok elsődleges fókuszból történő felszabadulásának és ellenőrizetlen terjedésének köszönhető. fertőző gyulladás a környező szövetekbe, majd a véráramba. Hatásukra, aktivátorok és makrofágok részvételével hasonló endogén anyagok képződnek és szabadulnak fel más szervek szöveteiben. A gyulladásos mediátorok lehetnek hisztamin, tumornekrózis faktor, vérlemezke-aktiváló faktor, sejtadhéziós molekulák, komplement komponensek, nitrogén-monoxid, toxikus oxigén metabolitok, lipid peroxidációs termékek stb.

A SIRS patogenezise

Képtelenséggel immunrendszer a pro-inflammatorikus faktorok terjedésének általánossá válásának és a vérben való koncentrációjuk növekedésének kioltására, a mikrokeringés zavara, az endothel kapillárisok permeabilitása növekszik, a mérgező anyagok migrációja az interendothealis „réseken” keresztül a szervek szöveteibe, szisztémás gyulladás távoli gócainak kialakulása, kialakulása funkcionális elégtelenség a test szervei és rendszerei. végeredmény Ez a többtényezős és többlépcsős patofiziológiai mechanizmus a DIC, immunbénulás, többszörös szervi elégtelenség kialakulása.

A kutatások során azonban kiderült, hogy a szisztémás gyulladásos válasz szindróma nemcsak fertőzés bejutása esetén, hanem traumára, stresszre, szomatikus betegségek, gyógyszer allergia, szöveti ischaemia stb., azaz. a szervezet általános válasza arra kóros folyamat. Ezért beszéljünk a szepszisről csak akkor, ha a szisztémás gyulladásos válasz szindróma akkor alakul ki, amikor fertőző ágensek kerülnek a kóros fókuszba, valamint a szervek és rendszerek működési zavarainak kialakulása, pl. legalább két jel van: fertőző fókusz , amely meghatározza a kóros folyamat természetét és Szovjetunió(a gyulladásos mediátorok szisztémás keringésbe való behatolásának kritériuma).

Csatlakozás szervrendszeri diszfunkció jelei(a fertőző-gyulladásos reakció elsődleges fókuszon túli terjedésének kritériuma) azt jelzi súlyos formák szepszis (2. táblázat). Szem előtt kell tartani, hogy a bakteriémia átmeneti lehet, és nem eredményezheti a fertőzés általánossá válását. De ha az SSVR és a szervrendszeri diszfunkció kiváltó mechanizmusává vált, ebben az esetben szepszisről beszélünk.

SIRS besorolás

SSVO	A SIRS diagnózisát akkor állítják fel, ha az alábbi klinikai tünetek közül kettő vagy több jelen van: hőmérséklet > 38 °C ill< 36 °С ЧСС>90 bpm légzésszám >20/perc vagy P CO2<32 кПа/мл (для больных, находящихся на ИВЛ) leukocytosis > 12×10 9 /l vagy leukopenia< 4х 10 9 /л >A leukociták fiatal formáinak 10%-a
Vérmérgezés	Olyan állapot, amelyben a SIRS legalább két jele van fertőző fókusz jelenlétében, amit a kórokozónak a vérből való izolálása igazol.
súlyos szepszis	Szepszis, több szervi elégtelenség megjelenésével, perfúziós zavarokkal (beleértve a tejsavas acidózist, oliguriát, akut rendellenesség mentális állapot) és a fejlesztés artériás hipotenzió, intenzív kezelési módszerek alkalmazásával korrigálva
Szeptikus sokk	Súlyos szepszis, amelyet tartós hipotenzió és perfúziós zavarok kísérnek, amelyek megfelelő infúzióval, inotróp és vazopresszor terápiával nem korrigálhatók. A szepszis/SIRS által kiváltott hipotenzió az SBP-re utal<90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям szeptikus sokk
Több szervi elégtelenség szindróma	Két vagy több létfontosságú szerv diszfunkciója súlyos SIRS-ben szenvedő betegeknél, akik speciális intenzív terápiás intézkedések nélkül nem tudják fenntartani a homeosztázist

Az SSWO kétfázisú áramlásának fogalma. A szisztémás gyulladásos válasz a citokin kaszkád beindításán alapul, amely egyrészt pro-inflammatorikus citokineket, másrészt gyulladásgátló mediátorokat tartalmaz. A két antagonisztikus csoport közötti egyensúly nagymértékben meghatározza a folyamat természetét és a folyamat kimenetelét.

A SIRS fejlesztésének öt szakasza van:

1) kezdeti (indukciós) stádium - helyi gyulladásos válaszreakció a károsító tényező hatására;

2) kaszkád (mediátor) szakasz - a gyulladásos mediátorok túlzott termelése és a szisztémás keringésbe való felszabadulása jellemezhető;

3) a másodlagos autoagresszió stádiuma, amelyet a SIRS klinikai képének kialakulása, a szervi diszfunkció korai jeleinek kialakulása jellemez;

4) az immunológiai bénulás szakasza - a mély immunszuppresszió és a késői szervi rendellenességek szakasza;

5) terminálfokozat.

A szepszis évszázados tanulmányozása az elmúlt évtizedekben azzal a felismeréssel ért véget, hogy ez a kóros folyamat a szervezet károsodásra adott univerzális válaszán – egy szisztémás gyulladásos válaszon – alapul. Más szavakkal, a szepszis a mikrobiális agresszióra adott szisztémás gyulladásos válasz megnyilvánulása. A szepszis azonban nemcsak a pro- és gyulladásgátló mediátorok túltermelésével és más szabályozórendszerek aktiválásával jár együtt, az apoptózistól és a koagulációtól a hormonfelszabadulásig. A szepszisben a szisztémás gyulladásos válasz szabályozási zavara lép fel, ami lehetővé tette, hogy képletesen „rosszindulatú intravaszkuláris gyulladásnak” vagy „közvetítő káosznak” nevezzük. Ez a reakció autonóm, kontrollálatlan és független lehet a kiváltó tényezőtől. A szepszis vizsgálatában tett erőfeszítések összehangolása lehetővé tette a diagnózis egységesítését. A szepszist a fertőzés fókuszának jelenlétében kialakuló szisztémás gyulladásos válasz klinikai jelei igazolják. A szisztémás gyulladásos válasz klinikai tünetei egyszerűek. Ezek közé tartozik: a testhőmérséklet (mag) több mint 38 °C vagy kevesebb, mint 36 °C, tachycardia több mint 90 ütés / perc, tachypnea több mint 20 ütés / perc vagy PaCO2 kevesebb, mint 32 Hgmm. Art., a leukocytosis több mint 12 000/mm3 vagy a leukopenia kevesebb, mint 4000/mm3 vagy a fehérvérsejtek éretlen formáinak több mint 10%-a. Ezek a szepszis tünetei azonban mély, "színfalak mögötti" folyamatokon alapulnak - citokinek és más mediátorok felszabadulásával, hiperdinamikus eltolódásokkal a vérkeringésben, endoteliális károsodással, károsodott kapilláris membrán-permeabilitással és tüdőfunkcióval. Ezeknek a jeleknek a diagnosztikus információtartalma igen magas, fertőzésgóc jelenlétében ezeknek a tüneteknek riasztónak kell lenniük, mivel a szepszis egy szakaszos folyamat, amely gyorsan többszörös szervi elégtelenség kialakulásához, valamint mélyreható hemodinamikai és oxigénszállítási zavarokhoz vezet. szeptikus sokk formájában. A lokális gyulladás, a szepszis, a súlyos szepszis és a többszörös szervi elégtelenség ugyanabban a láncban láncszemek a szervezet mikrobiális fertőzés okozta gyulladásra adott válaszában. (Saveliev V.S. (szerk.) 80 előadás a sebészetről, 2008).

A szisztémás gyulladásos válasz és a szepszis fogalma

2006 augusztusában volt a 15. évfordulója a Szepszis Konszenzus Konferenciának, amely a szisztémás gyulladásos válasz szindrómára (SIRS) és a szepszisre vonatkozó terminológia szabványosítását javasolta. Tizenöt év tapasztalata azt mutatja, hogy a szisztémás gyulladásos válasz fogalmának nemcsak klinikai, hanem általános biológiai jelentősége is van.

A SIRS jelei érzékeny kritériumnak tűnnek a fertőző szövődmények kockázatának kitett populáció azonosításához, és a szepszis és más kritikus állapotok diagnosztizálásának vezető elvének alapjául szolgálnak. Megfelelő klinikai értelmezés mellett a SIRS tünetei jelentős differenciáldiagnosztikai értékkel bírnak. A SIRS jeleinek észlelésének gyakorisága az intenzív osztályokon nagyon magas - akár 75%. Csak a SIRS jeleit mutató betegek 25-50%-ánál igazolják a fertőzéses etiológiát. Ugyanakkor fertőző okának valószínűsége egyértelműen korrelál az észlelt jelek számával.

A fertőző jellegű szisztémás gyulladásokkal kapcsolatos új ismeretek alapján felismerték a PIR0 koncepció kidolgozásának szükségességét, amely a fertőzésre való hajlamot (P), leírja az elsődleges fókusz etiológiájának és lokalizációjának jellemzőit (I), a szervezet szisztémás reakciója (R) és szervi diszfunkció jelenléte (0) .

Az elmúlt években bizonyos változások következtek be a szepszis mikrobiológiai szerkezetében. Ha 15-20 évvel ezelőtt a Gram-negatív baktériumok és a Staphylococcus aureus domináltak a sebészi szepszis etiológiájában, mára a szaprofita staphylococcusok, enterococcusok és gombák szerepe jelentősen megnőtt. A mai napig a legtöbb nagy multidiszciplináris orvosi központban a Gram-pozitív (Gr+) és Gram-negatív (Gr-) szepszis gyakorisága megközelítőleg azonos volt. Ez az olyan gram-pozitív baktériumok, mint a Streptococcus spp., Staphylococcus és Enterococcus spp., patológiájában betöltött szerepének növekedése miatt következett be. Megnőtt a mikrobák izolálásának gyakorisága, amelyek nevét korábban általában nem ismerték a klinikusok. Ennek oka az antibiotikum hatására kialakuló rezisztens mikrobák szelekciója, az invazív diagnosztikai és kezelési módszerek széleskörű elterjedése, valamint az immunszuppressziót okozó különböző tényezők hatása. ( Saveliev V.S. (szerk.) 80 előadás a sebészetről, 2008, Datsenko B.M., Shapoval S.D., Kirilov A.V. A sebészeti szepszis diagnózisának és prognózisának kritériumai Med folyóirat. - 2005)

A sebészeti betegségek között jelentős helyet foglalnak el a hasi és mellkasi üregek, a test lágyszöveteinek akut gyulladásos betegségei. A molekuláris biológiában elért eredmények alapot adtak a gyulladás lényegével és az arra adott immunválasz szabályozásával kapcsolatos korábbi elképzelések felülvizsgálatához. Megállapítást nyert, hogy az intercelluláris kapcsolatok egy univerzális mechanizmus, amely meghatározza a szervezetben zajló fiziológiai és kóros folyamatokat.

Az intercelluláris kapcsolatok szabályozásában a fő szerepet a fehérjemolekulák egy csoportja, az úgynevezett citokinrendszer játssza. E tekintetben célszerűnek tartottuk, hogy a gyulladásos betegségek konkrét kérdéseinek bemutatása előtt röviden tájékozódjunk a gyulladás lényegéről és az arra adott immunválasz szabályozásáról szóló modern elképzelésekről.

A szervezet gyulladásra adott válasza a gyulladásos folyamat helyétől függetlenül minden akut gyulladásban rejlő általános minták szerint alakul. A gyulladásos folyamat és az arra adott válasz sokak részvételével alakul ki gyulladásos mediátorok, beleértve a citokin rendszert is, ugyanazon minták szerint, mind a fertőzés bejutása, mind a trauma, szöveti nekrózis gócok, égési sérülések és néhány egyéb tényező hatására.

Az akut gyulladásos megbetegedések klinikai megnyilvánulásai a gyulladásra jellemző tünetekkel együtt specifikus tünetekkel járnak egyik vagy másik szerv károsodása, annak lokalizációja miatt: például akut vakbélgyulladás és akut epehólyag-gyulladás esetén a gyulladásra jellemző gyakori tünetek a fájdalom, láz, leukocitózis. , fokozott pulzusszám. A fizikális vizsgálat során feltárulnak az egyes betegségekre jellemző tünetek, amelyek lehetővé teszik az egyik betegség megkülönböztetését a másiktól. A szervezet válasza a gyulladásra a szervezet létfontosságú rendszereinek működése nem zavart, hívott helyi.

Az érintett szerv flegmonával vagy gangrénájával a gyulladásra jellemző tünetek hangsúlyosabbá válnak, általában megjelennek a létfontosságú testrendszerek károsodott működésére utaló jelek jelentős tachycardia, tachypnea, hyperthermia, magas leukocitózis formájában. A súlyos gyulladásra adott válasz szisztémássá válik és súlyos általános betegségként folytatódik gyulladásos természetű, amely szinte az összes testrendszert érinti. Ezt a fajta reakciót az amerikai sebészek egyeztető bizottságának (1992) javaslatára ún. a szervezet gyulladásra adott szisztémás válaszának szindróma (Sys­ temic Gyulladásos Válasz Szindróma - URAK).

A gyulladás a szervezet adaptív reakciója, amelynek célja a gyulladásos folyamatot okozó ágens elpusztítása és a sérült szövetek helyreállítása.

A gyulladásos folyamatot, amely a gyulladásos mediátorok kötelező részvételével fejlődik ki, túlnyomórészt helyi reakció kísérheti a betegség tipikus lokális megnyilvánulásaival, valamint a test szerveinek és rendszereinek mérsékelt, finom általános reakciója. A helyi reakció védi a szervezetet, megszabadítja a kórokozó tényezőktől, elhatárolja az „idegen”-t a „sajáttól”, ami hozzájárul a gyógyuláshoz.

gyulladás mediátorai. NÁL NÉL ebbe a csoportba sok aktív kémiai vegyület tartozik: 1) citokinek (gyulladásgátló és gyulladáscsökkentő); 2) interferonok; 3) eikozanoidok; 4) aktív oxigéngyökök; 5) vérplazma komplement; 6) biológiailag aktív anyagok és stresszhormonok (hisztamin, szerotonin, katekolamin, kortizol, vazopresszin, prosztaglandinok, növekedési hormon); 7) vérlemezke-aktiváló faktor; 8) nitrogén-monoxid (N0) stb.

A gyulladások és az immunitás szoros kölcsönhatásban működnek, megtisztítják a szervezet belső környezetét mind az idegen elemektől, mind a károsodott, megváltozott szövetektől azok későbbi kilökődésével. és a kár következményeinek megszüntetése. Az immunrendszer normálisan működő kontrollmechanizmusai megakadályozzák a citokinek és egyéb gyulladásközvetítők kontrollálatlan felszabadulását, megfelelő lokális választ adnak a folyamatra (lásd diagram).

A szervezet helyi reakciója a gyulladásra. A fertőzés behatolása és egyéb károsító faktorok hatása komplement aktivációt idéz elő, ami viszont elősegíti a C-reaktív fehérjék (C-3, C-5) szintézisét, serkenti a vérlemezke-aktiváló faktor termelődését, az opszoninok képződését. a fagocitózis és a kemotaxis folyamata. A gyulladásos fagocita reakció fő feladata a mikroorganizmusok eltávolítása és a gyulladás korlátozása. Ebben az időszakban átmeneti bakteriémia jelenhet meg. A vérbe behatolt mikroorganizmusokat a neutrofil leukociták, a vérben szabadon keringő makrofágok és a makrofágként működő Kupffer-sejtek elpusztítják. A mikroorganizmusok és egyéb idegen anyagok eltávolításában, valamint a citokinek és különféle gyulladásos mediátorok termelésében a legfontosabb szerepük az aktivált, a vérben szabadon keringő és a májban, lépben, tüdőben rögzült makrofágoké. és más szervek. Hangsúlyozni kell, hogy a Kupffer-sejtek, amelyek rezidens makrofágok, a szervezet összes makrofágjának több mint 70%-át teszik ki. Főszerepet töltenek be a mikroorganizmusok eltávolításában átmeneti vagy tartós bakteriémia, fehérjék bomlástermékei, xenogén anyagok, endotoxinok semlegesítése esetén.

A komplement aktiválásával egyidejűleg a neutrofilek és a makrofágok aktiválódása következik be. A neutrofilek az első fagocita sejtek, amelyek a gyulladás fókuszában jelennek meg, aktív oxigéngyököket szabadítanak fel, amelyek az endothel sejtek károsodásához, egyúttal aktivációjához vezetnek. A neutrofilek elkezdenek kiválasztani a citokinrendszerhez kapcsolódó gyulladásgátló és gyulladásgátló interleukineket (IL). Ugyanakkor a gyulladáscsökkentő gyógyszerek képesek gyengíteni a gyulladást elősegítő interleukinok hatását. Ennek köszönhetően egyensúlyuk és a gyulladás súlyosságának csökkenése érhető el.

makrofág aktiválás. A makrofágok a gyulladásos válasz kezdetétől számított 24 órán belül megjelennek a lézióban. Az aktivált makrofágok végzik az antigének (baktériumok, endotoxinok stb.) transzkripcióját. Ezen a mechanizmuson keresztül antigéneket mutatnak be a limfocitáknak, elősegítik azok aktivációját és proliferációját. Az aktivált T-limfociták lényegesen nagyobb citotoxikus és citolitikus tulajdonságokat szereznek, élesen növelik a citokinek termelését. A B-limfociták elkezdenek specifikus antitesteket termelni. A limfociták aktiválásával összefüggésben a citokinek és más gyulladásközvetítők termelése élesen megnő, hipercitokinémia lép fel. Az aktivált makrofágok bevonása a gyulladás kialakulásába a határvonal a gyulladásra adott lokális és szisztémás válasz között.

A makrofágok T-limfocitákkal és "természetes ölő" sejtekkel való, citokinek által közvetített kölcsönhatása biztosítja a szükséges feltételeket a baktériumok elpusztításához és az endotoxinok semlegesítéséhez, a gyulladások lokalizálásához és a fertőzés általánossá válásának megelőzéséhez. A szervezet fertőzésekkel szembeni védelmében fontos szerepet játszanak a természetes (természetes) ölősejtek (Natural Killer – NK-sejtek). A csontvelőből származnak, és nagy szemcsés limfociták alpopulációját alkotják, amelyek a gyilkos T-sejtekkel ellentétben képesek a baktériumok és a célsejtek lízisére előzetes érzékenyítés nélkül. Ezek a sejtek a makrofágokhoz hasonlóan eltávolítják a vérből a szervezettől idegen részecskéket és mikroorganizmusokat, megfelelő gyulladásos mediátor termelődést és helyi fertőzés elleni védelmet biztosítanak, egyensúlyt tartanak a gyulladáskeltő és gyulladásgátló gyulladásos mediátorok között. Így megakadályozzák a mikrokeringés megzavarását és a parenchymalis szervek károsodását a túlzott mennyiségű termelődött citokin miatt, lokalizálják a gyulladást, megakadályozzák a létfontosságú szervek súlyos általános (szisztémás) reakciójának kialakulását gyulladásra válaszul, valamint megakadályozzák a parenchymalis szervek diszfunkciójának kialakulását. szervek.

Az akut gyulladás tumor nekrózis faktoron keresztül történő szabályozásában nagy jelentőséggel bírnak a nukleáris faktor kappa B (Nuclear factor k-kappa B) néven ismert fehérjemolekulák, amelyek fontos szerepet játszanak a szisztémás gyulladásos válasz szindróma és a többszörös szervi diszfunkció szindróma kialakulásában. Terápiás célból lehetőség van ennek a faktornak az aktiválódásának korlátozására, ami a gyulladásos mediátorok termelésének csökkenéséhez vezet, és jótékony hatással lehet a gyulladásos mediátorok által okozott szövetkárosodás csökkentésére és a szervi diszfunkció kialakulásának kockázatának csökkentésére.

Az endothel sejtek szerepe a gyulladás kialakulásában. Az endoteliális sejtek kapcsot jelentenek a parenchymás szervek sejtjei és a vérben keringő vérlemezkék, makrofágok, neutrofilek, citokinek és oldható receptoraik között, ezért a mikrovaszkulatúra endotéliuma finoman reagál mind a vérben lévő gyulladásos mediátorok koncentrációjának változására, mind a tartalmuk az érágyon kívül.

Sérülésre válaszul az endothel sejtek nitrogén-monoxidot (NO), endotéliumot, vérlemezke-aktiváló faktort, citokineket és egyéb mediátorokat termelnek. Az endotélsejtek a gyulladás során kialakuló összes reakció középpontjában állnak. Ezek a sejtek, miután citokinjeik stimulálják őket, képesek arra, hogy a leukocitákat a sérülés helyére „irányítsák”.

A vaszkuláris ágyban elhelyezkedő aktivált leukociták rotációs mozgásokat végeznek a mikrovaszkulatúra endotéliumának felszíne mentén; a leukociták marginális állása van. A tapadó molekulák a leukociták, a vérlemezkék és az endoteliális sejtek felszínén képződnek. A vérsejtek elkezdenek tapadni a venulák falához, mozgásuk leáll. A kapillárisokban mikrotrombusok képződnek, amelyek vérlemezkékből, neutrofilekből és fibrinből állnak. Ennek eredményeként először a gyulladás fókuszának területén a mikrocirkulációs ágy vérkeringése megzavarodik, a kapillárisok permeabilitása élesen megnő, ödéma jelenik meg, megkönnyíti a leukociták migrációját a kapillárisokon kívül, és a helyi gyulladás jellegzetes jelei jelennek meg.

Súlyos agresszió esetén a citokineket és egyéb gyulladásos mediátorokat termelő sejtek hiperaktiválódása következik be. A citokinek és a nitrogén-monoxid mennyisége nemcsak a gyulladás fókuszában, hanem azon kívül is megnő a keringő vérben. A vérben lévő citokinek és egyéb mediátorok feleslege miatt a gyulladás elsődleges fókuszán kívüli szervek és szövetek mikrokeringési rendszere bizonyos mértékig károsodik. A létfontosságú rendszerek és szervek működésének megsértése esetén a szindróma kialakul szisztémás válasz a gyulladásra (URAK).

Ugyanakkor a gyulladás kifejezett helyi jeleinek hátterében a légzőrendszer és a szív- és érrendszer, a vesék, a máj működésének megsértése következik be, és a gyulladás súlyos általános betegségként megy végbe, amely a szervezet összes funkcionális rendszerét érinti.

Citokinek viszonylag nagy fehérjemolekulák, amelyek molekulatömege 10 000-45 000 dalton. Kémiai szerkezetüket tekintve közel állnak egymáshoz, de eltérő funkcionális tulajdonságokkal rendelkeznek. Kölcsönhatást biztosítanak azon sejtek között, amelyek aktívan részt vesznek a gyulladásra adott lokális és szisztémás válaszok kialakulásában azáltal, hogy fokozzák vagy gátolják a sejtek azon képességét, hogy citokineket és más gyulladásos mediátorokat termeljenek.

A citokinek befolyásolhatják a célsejteket – endokrin, parakrin, autokrin és interkrin hatást. Az endokrin faktort a sejt választja ki, és a tőle jelentős távolságra lévő célsejtre hat. A vérárammal jut a célsejthez. A parakrin faktort a sejt választja ki, és csak a közeli sejtekre hat. Az autokrin faktort egy sejt választja ki, és ugyanazt a sejtet érinti. Az interkrin faktor a sejt belsejében hat anélkül, hogy elhagyná azt. Sok szerző úgy tekinti ezeket a kapcsolatokat "mikroendokrin rendszer".

A citokineket neutrofilek, limfociták, endoteliális sejtek, fibroblasztok és más sejtek termelik.

Citokin rendszer magában foglalja a vegyületek 5 széles osztályát, amelyek a többi sejtre gyakorolt ​​​​domináns hatásuk szerint vannak csoportosítva.

1. A leukociták és limfociták által termelt citokineket interleukineknek (IL, IL) nevezzük, mert egyrészt a leukociták termelik, másrészt a leukociták az IL és más citokinek célsejtjei.

Az interleukineket alcsoportokra osztják gyulladásos(IL-1,6,8,12); gyulladáscsökkentő (IL-4,10,11,13 stb.).

Tumor nekrózis faktor [TNF].

A limfociták növekedésének és differenciálódásának tényezői.

A makrofág- és granulocitapopulációk növekedését serkentő tényezők.

5. A mesenchymalis sejtek növekedését okozó tényezők. A legtöbb citokin az IL-hez tartozik (lásd a táblázatot).

asztal

	A szintézis helye	célsejtek
GM-CSF (hatásában megegyezik az IL-3-mal) Interferon-al-fa, béta, gamma	fibroblasztok, monociták Endothel, fibroblasztok, Csontvelő, T-limfociták Hámsejtek, fibroblasztok, limfociták, makrofágok, neutrofilek Endothelsejtek, keratinsejtek, limfociták, makrofágok	A CFU-G elődje Granulociták, eritrociták, monociták sejtprekurzorai CFU-GEMM, MEG, GM Limfociták, makrofágok, fertőzött és rákos sejtek Monociták, makrofágok, T- és B-sejtek	Támogatja a neutrofilek termelését Támogatja a makrofágok, neutrofilek, eozinofilek és monocitákat tartalmazó kolóniák szaporodását, támogatja a hosszú távú csontvelő-stimulációt Gátolja a vírusok elszaporodását. Aktiválja a hibás fagocitákat, gátolja a rákos sejtek szaporodását, aktiválja a T-gyilkosokat, gátolja a kollagenáz szintézisét Stimulálja a T-, B-, NK- és LAK-sejteket. Indukálja a tumort elpusztító citokinek aktivitását és termelését, serkenti az endogén pirogén termelődését (a prosztaglandin PGE 2 felszabadulásával). Szteroidok felszabadulását, a gyulladás korai fázisában lévő fehérjéket, hipotenziót, neutrofil kemotaxist idéz elő. Serkenti a légúti felrobbanást
	Monociták	Blokkolja az IL-1 receptorokat a T-sejteken fibroblasztok, kondrociták, endoteliális sejtek	Blokkolja az IL-1 típusú receptorokat a T-sejteken, fibroblasztokon, porcsejteken, endothel sejteken. Javítja a szeptikus sokk, az ízületi gyulladás és a bélgyulladás kísérleti modelljét
	Limfociták	T, NK, B-aktivált monociták	Serkenti a T-, B- és NK-sejtek növekedését
	T-, N K-sejtek	Minden hematopoietikus sejt és még sokan mások receptorokat expresszálnak	Stimulálja a T- és B-sejtek növekedését, a HLA-osztály 11 molekulák termelését
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, lim- fociták, néhány daganatok	T-, B- és plazma sejtek, keratinociták, hepatociták, őssejtek	A B-sejtek differenciálódása, a T-sejtek és a hematopoietikus őssejtek növekedésének stimulálása. Serkenti a gyulladás korai fázisában lévő fehérjék termelődését, a keratinociták növekedését
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, lim- fociták, mono-	bazofilek, neutrofilek,	LECAM-1 receptorok expresszióját okozza az endothel sejtek, a béta-2-integrinek és a neutrofilek transzmigrációja által. Serkenti a légúti felrobbanást
	A sejtek endo- télium, fibro- robbanások, mono-	Monocita prekurzor CFU-M Monociták	Támogatja a monocitoformáló telepek szaporodását. Aktiválja a makrofágokat
	Monociták. Néhány a daganatok hasonló peptideket választanak ki Makrofágok	Nem aktivált monociták	Csak specifikus monocita kemoattraktánsok ismertek
	NK-, T-sejt- ki, B-sejtek	Endothelsejtek, monociták, neutrofilek	Serkenti a T-limfociták növekedését. A citokint bizonyos daganatsejtekhez irányítja. Kifejezett gyulladásgátló hatás az IL-1 és a prosztaglandin E-2 stimulálásával. Kísérleti állatokon alkalmazva számos szepszis tünetet okoz. Stimulálja a légzést és a fagocitózist

A táblázatban található kifejezések rövidítéseinek listája

angol			angol
	telepképző egység			Monocita kemotaxis és aktiváló faktor
	Granulocyta kolónia stimuláló faktor			makrofág kolónia stimuláló faktor
	Granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor			monocitikus kemotaxis peptid - 1
	Interferon			természetes gyilkos
	Interleukin
	receptor antagonista Tóra IL-1			Átalakítás- növekedési faktor béta
	Lipopoliszacharidok			Átalakítás- növekedési faktor alfa
	limfotoxin

Normális esetben a citokintermelés elhanyagolható, és úgy van kialakítva, hogy fenntartsa a kölcsönhatást a citokineket termelő sejtek és az egyéb gyulladásos mediátorokat felszabadító sejtek között. De drámaian megnövekszik a gyulladás során az őket termelő sejtek aktiválódása miatt.

A gyulladás kialakulásának kezdeti szakaszában a gyulladást elősegítő és gyulladáscsökkentő interleukinok egyszerre szabadulnak fel. A gyulladást elősegítő interleukinek káros hatását a gyulladáscsökkentők nagymértékben semlegesítik, termelődésük egyensúlyban marad. A gyulladáscsökkentő citokinek jótékony hatásúak, segítik a gyulladás korlátozását, csökkentik a gyulladásra adott általános választ, és gyógyítják a sebet.

A gyulladás kialakulása során a legtöbb reakciót citokinek közvetítik. Például az IL-1 aktiválja a T- és B-limfocitákat, serkenti a gyulladás korai fázisában a C-reaktív fehérjék képződését, a gyulladást elősegítő mediátorok (IL-6, IL-8, TNF) termelődését és a vérlemezke-aktiválást. tényező. Növeli az endotélium prokoaguláns aktivitását és a tapadó molekulák aktivitását az endothel sejtek, a leukociták és a vérlemezkék felületén, mikrotrombusok képződését okozza a mikrovaszkulatúra ereiben, és a testhőmérséklet emelkedését okozza.

Az IL-2 serkenti a T- és B-limfocitákat, az NK-sejtek növekedését, a TNF és az interferon termelését, fokozza a T-limfociták proliferációját és citotoxikus tulajdonságait.

A TNF-nek van a legerősebb gyulladásgátló hatása: serkenti a gyulladást elősegítő interleukinek (IL-1, IL-6) szekrécióját, a prosztaglandinok felszabadulását, fokozza a neutrofilek, eozinofilek, monociták aktivációját; aktiválja a komplementet és a koagulációt, fokozza a leukociták és a vérlemezkék endotéliumának molekuláris adhézióját, aminek következtében a mikrovaszkulatúra ereiben mikrotrombusok képződnek. Ugyanakkor az érfal áteresztőképessége nő, a létfontosságú szervek vérellátása zavart okoz, amelyben ischaemia gócok lépnek fel, ami a belső szervek diszfunkciójának különböző jeleiben nyilvánul meg.

A citokinek és egyéb gyulladásközvetítők túlzott termelése az immunrendszer szabályozó funkciójának megsértését okozza, ellenőrizetlen felszabadulásukhoz, a pro-inflammatorikus és gyulladáscsökkentő citokinek egyensúlyának felborulásához vezet a gyulladást előidézők javára. Ebben a tekintetben a szervezetet védő tényezők gyulladásának közvetítői károsakká válnak.

nitrogén-monoxid (N0) - potenciálisan mérgező gáz. A-argininből szintetizálják, és túlnyomórészt gátló neurotranszmitterként működik. A nitrogén-monoxidot nemcsak a leukociták, hanem az erek endotéliumai is szintetizálják.

A részecske kis mérete, elektromos töltés hiánya és lipofilitása lehetővé teszi, hogy könnyen behatoljon a sejtmembránokba, részt vegyen számos reakcióban, és megváltoztassa egyes fehérjemolekulák tulajdonságait. A gyulladásos mediátorok közül a NO a legaktívabb.

Az optimális NO szint a vérben szükséges a normál vénás tónus és az érfal permeabilitásának fenntartásához. a mikrokeringésben. A NO megvédi az ér endotéliumát (beleértve a májat is) az endotoxinok és a tumornekrózis faktor káros hatásaitól.

A nitrogén-monoxid gátolja a makrofágok túlzott aktiválódását, ezáltal segít korlátozni a felesleges citokinek szintézisét. Ez gyengíti az immunrendszer citokinek termelésben betöltött szabályozó szerepének megsértésének mértékét, segít fenntartani az egyensúlyt a gyulladást elősegítő és gyulladásgátló citokinek között, korlátozza a gyulladásos mediátorok azon képességét, hogy a parenchymalis szervek működési zavarát okozzák és a fejlődést. gyulladásos szindrómára adott szisztémás válasz.

A nitrogén-monoxid ellazítja az erek falában lévő izomsejteket, részt vesz az értónus szabályozásában, a záróizom ellazításában és az érfal áteresztőképességében.

A citokinek hatására fellépő túlzott NO termelés hozzájárul a vénás tónus csökkenéséhez, a szövetek perfúziójának romlásához, az ischaemia gócok kialakulásához a különböző szervekben, ami kedvez a citokineket és egyéb gyulladásos mediátorokat termelő sejtek további aktivációjának. Ez fokozza az immunrendszer működési zavarának súlyosságát, rontja a gyulladásos mediátorok termelésének szabályozási képességét, ezek tartalom növekedéséhez vezet a vérben, a gyulladásos szindrómára adott szisztémás reakció előrehaladásához, a vénás tónus csökkenéséhez, a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése, hipotenzió, vérlerakódás és ödéma kialakulása, többszörös szervi diszfunkció előfordulása, amely gyakran visszafordíthatatlan többszörös szervi elégtelenséggel végződik.

Így az NO hatása a szövetekre és szervekre nézve káros és védő is lehet.

Klinikai megnyilvánulásokszisztémás reakció szindróma a gyulladásra jellemző jeleket tartalmaznak: 1) a testhőmérséklet 38 ° C feletti emelkedése vagy 36 ° C alá csökkenés anergiával; 2) tachycardia - a szívverések számának növekedése 90 felett 1 perc alatt; 3) tachypnea - a légzésszám 20 fölé emelkedett 1 perc alatt vagy a PaCO 2 csökkenése 32 Hgmm-nél kisebb mértékben; 4) 12 10 3 feletti leukocitózis 1 mm 3 -ben, vagy a leukociták számának 4 10 3 alatti csökkenése 1 mm 3 -ben, vagy 10%-ot meghaladó szúrásos eltolódás

A szindróma súlyosságát a szervi diszfunkcióra utaló jelek száma határozza meg egy adott betegnél. A fent leírt négy tünet közül kettő jelenléte esetén a szindróma mérsékelt (enyhe) súlyosságú, három tünet esetén - közepesnek, négynél - súlyosnak. Ha a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma három és négy jelét azonosítják, drámaian megnő a betegség progressziójának, a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának kockázata, amely speciális korrekciót igényel.

Az aszeptikus gyulladás mikroorganizmusai, endotoxinjai és helyi mediátorai általában a fertőzés elsődleges helyéről vagy az aszeptikus gyulladás gócaiból származnak.

Elsődleges fertőzési góc hiányában a mikroorganizmusok és endotoxinok a bélből transzlokáció következtében és a bélfalon keresztül a vérbe, illetve akut hasnyálmirigy-gyulladásban az elsődleges steril nekrózis gócokból juthatnak be a véráramba. Ez általában súlyos dinamikus vagy mechanikus bélelzáródás esetén figyelhető meg a hasi szervek akut gyulladásos betegségei miatt.

Az enyhe szisztémás gyulladásos válasz szindróma elsősorban a túlzottan aktivált makrofágok és más citokintermelő sejtek túlzott citokintermelésének jele.

Ha a megelőző intézkedéseket és az alapbetegség kezelését nem teszik meg időben, a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma folyamatosan előrehalad, és a kezdődő többszervi diszfunkció többszörös szervi elégtelenséggé alakulhat át, ami általában a gyulladás megnyilvánulása. általános fertőzés - szepszis.

Így a gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma egy folyamatosan fejlődő kóros folyamat kezdete, amely a citokinek és más gyulladásos mediátorok túlzott, az immunrendszer által nem megfelelően szabályozott szekrécióját tükrözi az intercelluláris kapcsolatok megsértése miatt. mind bakteriális, mind nem bakteriális természetű súlyos antigén ingerekre.

A súlyos fertőzésből eredő gyulladásra adott szisztémás reakció szindróma megkülönböztethetetlen attól a reakciótól, amely aszeptikus gyulladásra válaszul jelentkezik masszív trauma, akut hasnyálmirigy-gyulladás, traumás műtét, szervátültetés és kiterjedt égési sérülések esetén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szindróma kialakulásában ugyanazok a patofiziológiai mechanizmusok és a gyulladás mediátorai vesznek részt.

Diagnózis és kezelés. A szisztémás gyulladásos válasz szindróma meghatározása és súlyosságának értékelése bármely egészségügyi intézmény számára elérhető. Ezt a kifejezést a világ legtöbb országában elfogadja a különböző szakterületek orvosainak nemzetközi közössége.

A szisztémás gyulladásos reakció szindróma patogenezisének ismerete lehetővé teszi az anticitokinterápia kidolgozását, a szövődmények megelőzését és kezelését. Erre a célra a citokinek elleni monoklonális antitesteket, a legaktívabb pro-inflammatorikus citokinek (IL-1, IL-6, tumor nekrózis faktor) elleni antitesteket használnak. Vannak jelentések a plazma szűrés jó hatékonyságáról speciális oszlopokon keresztül, amelyek lehetővé teszik a felesleges citokinek eltávolítását a vérből. A leukociták citokintermelő funkciójának gátlására és a citokinek koncentrációjának csökkentésére a vérben nagy dózisú szteroid hormonokat alkalmaznak (bár nem mindig sikeresen). A betegek kezelésében a legfontosabb szerep az alapbetegség időben történő és megfelelő kezelése, a létfontosságú szervek diszfunkcióinak átfogó megelőzése és kezelése.

A gyulladásra adott szisztémás válasz szindróma gyakorisága a sebészeti klinikák intenzív osztályán elhelyezkedő betegeknél eléri az 50%-ot. Ugyanakkor a magas testhőmérsékletű betegeknél (ez a szindróma egyik jele), akik intenzív osztályon vannak, a betegek 95% -ánál a gyulladásra adott szisztémás válasz szindrómája figyelhető meg. Egy, az Egyesült Államokban több egészségügyi központra kiterjedő, együttműködésen alapuló tanulmány kimutatta, hogy a szisztémás gyulladásos reakciós szindrómában szenvedő betegek teljes számának mindössze 26%-ánál alakult ki szepszis és 4%-ánál. - szeptikus sokk. A mortalitás a szindróma súlyosságától függően nőtt. A gyulladásra adott súlyos szisztémás válasz szindróma esetén 7%, szepszisben - 16%, szeptikus sokkban - 46%.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma csak néhány napig tarthat, de hosszabb ideig fennállhat, amíg a citokinek és a nitrogén-monoxid (NO) szintje csökken a vérben, amíg a gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő egyensúly kialakul. helyreáll a citokinek szintje, az immunrendszer működése helyreáll, hogy szabályozza a citokinek termelését.

A hypercytokinemia csökkenésével a tünetek fokozatosan enyhülhetnek, ezekben az esetekben a szövődmények kockázata meredeken csökken, és a következő napokban gyógyulásra lehet számítani.

A szindróma súlyos formájában közvetlen összefüggés van a vér citokin-tartalma és a beteg állapotának súlyossága között. A pro- és gyulladásgátló mediátorok végső soron kölcsönösen erősíthetik patofiziológiai hatásukat, fokozva az immunológiai disszonanciát. Ilyen körülmények között kezdenek el a gyulladásos mediátorok káros hatással lenni a szervezet sejtjeire és szöveteire.

A citokinek és a citokin-semlegesítő molekulák összetett komplex kölcsönhatása valószínűleg meghatározza a szepszis klinikai megnyilvánulásait és lefolyását. Még a gyulladásra adott súlyos szisztémás válaszszindróma sem tekinthető szepszisnek, ha a betegnél nincs elsődleges fertőzési góc (belépési kapu), bakterémiában, amit a baktériumok vérből történő többszörös tenyésztése során történő izolálása igazol.

Vérmérgezés mint klinikai szindrómát nehéz meghatározni. Az Amerikai Orvosok Békéltető Bizottsága a szepszist a gyulladásos szindrómára adott szisztémás válasz nagyon súlyos formájaként határozza meg olyan betegeknél, akiknél elsődleges fertőzési fókusz áll fenn, vértenyészetekkel megerősítve, központi idegrendszeri depresszió és többszörös szervi elégtelenség jeleivel.

Nem szabad megfeledkeznünk a szepszis kialakulásának lehetőségéről elsődleges fertőzési fókusz hiányában. Ilyenkor mikroorganizmusok, endotoxinok jelenhetnek meg a vérben a bélbaktériumok és endotoxinok vérbe kerülése miatt.

Ezután a bél fertőzés forrásává válik, amelyet nem vettek figyelembe a bakteriémia okainak keresése során. A baktériumok és endotoxinok bélből a véráramba történő transzlokációja akkor válik lehetővé, ha a bélnyálkahártya barrier funkciója károsodik a falak ischaemiája miatt hashártyagyulladásban, akut bélelzáródásban, sokkban és más tényezőkben. Ilyen körülmények között a bél olyanná válik, mint egy "ki nem ürített gennyes üreg".

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

Házigazda: http://www.allbest.ru/

absztrakt

TÓL TŐLszisztémás gyulladásos válasz.Vérmérgezés

Bevezetés

A "szepszis" kifejezést a jelenlegi felfogáshoz közeli értelemben Hippoktas használta először több mint kétezer évvel ezelőtt. Ez a kifejezés eredetileg a szövetek lebomlásának folyamatát jelentette, amelyet elkerülhetetlenül bomlás, betegség és halál kísér.

Louis Pasteur, a mikrobiológia és az immunológia egyik megalapítójának felfedezései döntő szerepet játszottak abban, hogy a sebészeti fertőzések vizsgálatában az empirikus tapasztalatról a tudományos megközelítésre tértek át. Ettől kezdve a sebészeti fertőzések és a szepszis etiológiájának és patogenezisének problémáját a makro- és mikroorganizmusok kapcsolatának szemszögéből vizsgálják.

A kiváló orosz patológus munkáiban I.V. Davydovsky szerint egyértelműen megfogalmazódott a makroorganizmusok reaktivitásának vezető szerepe a szepszis patogenezisében. Ez minden bizonnyal progresszív lépés volt, a klinikusokat a racionális terápia felé orientálva, amely egyrészt a kórokozó felszámolását, másrészt a makroorganizmus szerveinek és rendszereinek működési zavarainak korrigálását célozta.

1. ModernEzek az ötletek a gyulladásról

A gyulladást a szervezet károsodásra adott univerzális, filogenetikailag meghatározott reakciójaként kell érteni.

A gyulladás adaptív természetű, a szervezet védekező mechanizmusainak helyi károsodásokra adott reakciója miatt. A helyi gyulladás klasszikus jelei - hiperémia, helyi láz, duzzanat, fájdalom - a következőkhöz kapcsolódnak:

a posztkapilláris venulák endotheliocytáinak morfológiai és funkcionális átrendeződése,

véralvadás a posztkapilláris venulákban,

a leukociták adhéziója és transzendoteliális migrációja,

komplement aktiválás,

kininogenezis,

az arteriolák tágulása

A hízósejtek degranulációja.

A citokinhálózat különleges helyet foglal el a gyulladásos mediátorok között.

Az immun- és gyulladásos reaktivitás megvalósítási folyamatainak szabályozása

A citokinek fő termelői a T-sejtek és az aktivált makrofágok, valamint különböző mértékben más típusú leukociták, posztkapilláris venulák endoteliocitái, vérlemezkék és különböző típusú stromasejtek. A citokinek elsősorban a gyulladás fókuszában és a reagáló limfoid szervekben fejtik ki hatásukat, végül számos védelmi funkciót látnak el.

A mediátorok kis mennyiségben képesek aktiválni a makrofágokat és a vérlemezkéket, serkentik az adhéziós molekulák felszabadulását az endotéliumból és a növekedési hormon termelését.

A kialakuló akut fázis reakciót a gyulladást elősegítő mediátorok, az interleukinok, az IL-1, IL-6, IL-8, TNF, valamint ezek endogén antagonistái, például IL-4, IL-10, IL-13, oldható TNF szabályozzák. gyulladásgátló mediátoroknak nevezett receptorok. Normál körülmények között a pro- és gyulladásgátló mediátorok közötti kapcsolatok egyensúlyának fenntartásával előfeltételek teremtődnek a sebgyógyuláshoz, a kórokozó mikroorganizmusok elpusztításához és a homeosztázis fenntartásához. Az akut gyulladás szisztémás adaptív változásai a következők:

a neuroendokrin rendszer stresszreaktivitása,

láz

A neutrofilek felszabadulása a keringési ágyba az érrendszerből és a csontvelőből

fokozott leukocitopoiesis a csontvelőben,

akut fázisú fehérjék túltermelése a májban,

az immunválasz általános formáinak kialakulása.

Amikor a szabályozó rendszerek nem képesek fenntartani a homeosztázist, a citokinek és más mediátorok romboló hatásai kezdenek dominálni, ami a kapilláris endotélium permeabilitásának és működésének romlásához vezet, kiváltva a DIC-t, távoli szisztémás gyulladásgócok kialakulását, valamint a gyulladásos folyamatok kialakulását. szervi diszfunkció. A mediátorok kumulatív hatásai alkotják a szisztémás gyulladásos válasz szindrómát (SIR).

A szisztémás gyulladásos reakció kritériumaként, amely a szervezet helyi szövetpusztulásra adott válaszát jellemzi, a következőket használják: ESR, C-reaktív fehérje, szisztémás hőmérséklet, mérgezési leukocita index és más, eltérő érzékenységű és specifitású mutatók.

Az American College of Pulmonologists és a Society for Critical Care Medicine konszenzuskonferenciáján, amelyet 1991-ben Chicagóban tartottak Roger Bone (R. Bone) vezetésével, azt javasolták, hogy a négy egységes jel közül legalább hármat vegyék figyelembe A szervezet szisztémás gyulladásos válaszának kritériumai:

* 90/perc feletti pulzusszám;

* a légzési mozgások gyakorisága több mint 20 percenként;

* testhőmérséklet több mint 38°C vagy kevesebb, mint 36°C;

* a leukociták száma a perifériás vérben több mint 12x106 vagy kevesebb

4x106 vagy az éretlen formák száma több mint 10%.

Az R. Bon által javasolt megközelítés a szisztémás gyulladásos válasz meghatározására kétértelmű válaszokat váltott ki a klinikusok körében – a teljes jóváhagyástól a kategorikus tagadásig. Az Egyeztető Konferencia határozatainak közzététele óta eltelt évek megmutatták, hogy a szisztémás gyulladás fogalmával kapcsolatos számos kritika ellenére ma is ez az egyetlen általánosan elismert és általánosan használt megközelítés.

2. Szőrmeanizmus és a gyulladás szerkezete

szepszis pasztőr gyulladásos műtéti

A gyulladás elképzelhető egy olyan alapmodell alapján, amelyben a gyulladásos válasz kialakulásában szerepet játszó öt fő láncszem különböztethető meg:

· A véralvadási rendszer aktiválása- egyes vélemények szerint a gyulladás vezető láncszeme. Ezzel helyi vérzéscsillapítás érhető el, és a folyamatában aktiválódó Hegeman-faktor (12-es faktor) a gyulladásos válasz későbbi kialakulásának központi láncszemévé válik.

· A hemosztázis vérlemezke-kapcsolata- ugyanazt a biológiai funkciót látja el, mint az alvadási faktorok - elállítja a vérzést. A thrombocyta aktiváció során felszabaduló termékek, mint például a tromboxán A2, a prosztaglandinok azonban vazoaktív tulajdonságaik miatt döntő szerepet játszanak a későbbi gyulladás kialakulásában.

· hízósejtek a XII faktor által aktivált és a vérlemezke aktivációs termékek serkentik a hisztamin és más vazoaktív elemek felszabadulását. A hisztamin, amely közvetlenül a simaizomra hat, ellazítja az utóbbit, és biztosítja a mikrovaszkuláris ágy értágulatát, ami az érfal permeabilitásának növekedéséhez, a teljes véráramlás növekedéséhez vezet ezen a zónán keresztül, miközben csökkenti a véráramlás sebességét.

· A kallikrein-kinin aktiválása A rendszert a XII faktor is lehetővé teszi, amely biztosítja a prekallikrein kallikreninné, a bradikinin szintézisének katalizátorává történő átalakulását, amelynek hatását értágulat és az érfal permeabilitásának növekedése is kíséri.

· A komplementrendszer aktiválása mind a klasszikus, mind az alternatív úton halad. Ez a mikroorganizmusok sejtszerkezetének líziséhez szükséges feltételek megteremtéséhez vezet, emellett az aktivált komplementelemek fontos vazoaktív és kemoattraktáns tulajdonságokkal rendelkeznek.

A gyulladásos válasz ezen öt különböző induktorának legfontosabb közös tulajdonsága az interaktivitás és a hatás kölcsönös erősítése. Ez azt jelenti, hogy amikor bármelyik megjelenik a sebzési zónában, az összes többi aktiválódik.

A gyulladás fázisai.

A gyulladás első fázisa az indukciós fázis. A gyulladásaktivátorok hatásának biológiai értelme ebben a szakaszban a gyulladás második fázisába – az aktív fagocitózis fázisába – való átmenet előkészítése. Ebből a célból a lézió intercelluláris terében leukociták, monociták és makrofágok halmozódnak fel. Ebben a folyamatban a legfontosabb szerepet az endothelsejtek játsszák.

Az endotélium károsodása esetén az endothel sejtek aktiválódnak és a NO-szintetáz maximális szintézise megtörténik, ami ennek eredményeként nitrogén-monoxid termelődéséhez és az ép erek maximális tágulásához, valamint a leukociták és vérlemezkék gyors mozgásához vezet. a sérült területet.

A gyulladás második fázisa (a fagocitózis fázisa) attól a pillanattól kezdődik, amikor a kemokinek koncentrációja eléri azt a kritikus szintet, amely a leukociták megfelelő koncentrációjának létrehozásához szükséges. amikor a kemokinek (egy fehérje, amely elősegíti a leukociták szelektív felhalmozódását a fókuszban) koncentrációja eléri a megfelelő leukocitakoncentráció létrehozásához szükséges kritikus szintet.

Ennek a fázisnak a lényege a leukociták, valamint a monociták vándorlása a sérülés helyére. A monociták elérik a sérülés helyét, ahol két különálló alpopulációra differenciálódnak, az egyik a mikroorganizmusok elpusztítására, a másik a nekrotikus szövet fagocitózisára szolgál. A szöveti makrofágok feldolgozzák az antigéneket, és eljuttatják azokat a T- és B-sejtekhez, amelyek részt vesznek a mikroorganizmusok elpusztításában.

Ezzel együtt a gyulladáscsökkentő mechanizmusok a gyulladásos aktus kezdetével egyidejűleg indulnak el. Ide tartoznak a közvetlen gyulladáscsökkentő hatással rendelkező citokinek: IL-4, IL-10 és IL-13. Léteznek receptorantagonisták, például az IL-1 receptor antagonisták is. A gyulladásos válasz megszűnésének mechanizmusa azonban még mindig nem teljesen ismert. Úgy vélik, hogy a gyulladásos reakció megállításában a legvalószínűbb, hogy az ezt kiváltó folyamatok aktivitásának csökkenése kulcsszerepet játszik.

3. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS)

Miután R. Bonom és munkatársai 1991-ben bevezették a klinikai gyakorlatba azokat a fogalmakat és fogalmakat, amelyeket az Egyeztető Konferencián javasoltak R. Bonom és munkatársai, új szakasz kezdődött a szepszis, patogenezise, ​​diagnosztikai és kezelési elvek kutatásában. A klinikai tünetekre összpontosító fogalmak és fogalmak egyetlen halmazát határozták meg. Ezek alapján jelenleg meglehetősen határozott elképzelések vannak az általánosított gyulladásos reakciók patogeneziséről. A vezető fogalmak a „gyulladás”, „fertőzés”, „szepszis” voltak.

A szisztémás gyulladásos válasz szindróma kialakulása a lokális gyulladás restrikciós funkciójának megszakadásával (áttörésével), valamint a proinflammatorikus citokinek és gyulladásos mediátorok szisztémás keringésbe kerülésével jár.

A mai napig számos mediátorcsoport ismert, amelyek a gyulladásos folyamat stimulátoraként és gyulladásgátló védelemként hatnak. A táblázat néhányat mutat be közülük.

R. Bon és munkatársai hipotézise. (1997) a szeptikus folyamat fejlődési mintázatairól, amely jelenleg vezető szerepet tölt be, olyan vizsgálatok eredményein alapul, amelyek megerősítik, hogy a kemoattraktánsok és a gyulladást elősegítő citokinek, mint gyulladásindukálók aktiválása serkenti a kontraktorok felszabadulását. gyulladásgátló citokinek, amelyek fő funkciója a gyulladásos válasz súlyosságának csökkentése.

Ezt a folyamatot, amely közvetlenül a gyulladásos induktorok aktiválódását követi, „gyulladásgátló kompenzációs válasznak” nevezik, az eredeti átírásban „kompenzációs gyulladásgátló válasz szindrómának (CARS)”. Súlyosságát tekintve a gyulladáscsökkentő kompenzációs reakció nem csak elérheti a gyulladást előidéző ​​reakció mértékét, de meg is haladhatja azt.

Ismeretes, hogy a szabadon keringő citokinek meghatározásakor a hiba valószínűsége olyan jelentős (a sejtfelszíni citokinek figyelembevétele nélkül-2), hogy ez a kritérium nem használható diagnosztikai kritériumként.

°~ a gyulladáscsökkentő kompenzációs reakció szindrómájára.

A szeptikus folyamat klinikai lefolyásának lehetőségeit értékelve négy betegcsoport különíthető el:

1. Súlyos sérülésekkel, égési sérülésekkel, gennyes betegségekben szenvedő betegek, akiknél nem jelentkeznek szisztémás gyulladásos válasz szindróma klinikai tünetei, és a mögöttes patológia súlyossága határozza meg a betegség lefolyását és a prognózist.

2. Mérsékelt szisztémás gyulladásos válasz szindrómát kiváltó szepszisben vagy súlyos betegségben (traumában) szenvedő betegeknél egy-két szerv működési zavara lép fel, amely megfelelő terápiával kellően gyorsan felépül.

3. Olyan betegek, akiknél gyorsan kialakul a szisztémás gyulladásos válasz szindróma súlyos formája, amely súlyos szepszis vagy szeptikus sokk. A mortalitás ebben a betegcsoportban maximális.

4. Azoknál a betegeknél, akiknél az elsődleges sérülésre adott gyulladásos válasz nem annyira kifejezett, de már néhány nappal a fertőző folyamat jeleinek megjelenése után a szervi elégtelenség előrehalad (a gyulladásos folyamat ilyen dinamikája, amely két csúcs formájában jelentkezik , az úgynevezett „kettős púpú görbe”). A mortalitás ebben a betegcsoportban is meglehetősen magas.

A szepszis klinikai lefolyásának változataiban tapasztalható ilyen jelentős különbségek azonban magyarázhatók-e a proinflammatorikus mediátorok aktivitásával? A választ erre a kérdésre a szeptikus folyamat patogenezisére vonatkozó hipotézis adja, amelyet R. Bon és munkatársai javasoltak. Ennek megfelelően a szepszis öt fázisát különböztetik meg:

1. Helyi reakció sérülésre vagy fertőzésre. Az elsődleges mechanikai károsodás a pro-inflammatorikus mediátorok aktiválódásához vezet, amelyeket az egymással való kölcsönhatás többszörös átfedő hatása jellemez. Az ilyen válasz fő biológiai jelentése a lézió térfogatának, helyi korlátozásának objektív meghatározása, és a későbbi kedvező kimenetel feltételeinek megteremtése. A gyulladásgátló mediátorok összetétele a következőket tartalmazza: IL-4,10,11,13, IL-1 receptor antagonista.

Csökkentik a monocita hisztokompatibilitási komplex expresszióját, és csökkentik a sejtek gyulladásgátló citokinek termelő képességét.

2. Elsődleges szisztémás reakció. Súlyos fokú primer károsodás esetén gyulladáskeltő, majd gyulladásgátló mediátorok kerülnek a szisztémás keringésbe. A gyulladást elősegítő mediátorok szisztémás keringésbe való bejutása miatt ebben az időszakban fellépő szervi rendellenességek általában átmenetiek és gyorsan kiegyenlítődnek.

3. Masszív szisztémás gyulladás. A pro-inflammatorikus válasz szabályozásának hatékonyságának csökkenése kifejezett szisztémás reakcióhoz vezet, amely klinikailag szisztémás gyulladásos válasz szindróma jeleivel nyilvánul meg. E megnyilvánulások alapja a következő patofiziológiai változások lehetnek:

* az endotélium progresszív diszfunkciója, ami a mikrovaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet;

* pangás és thrombocytaaggregáció, ami a mikrovaszkulatúra elzáródásához, a véráramlás újraelosztásához és ischaemiát követően posztperfúziós rendellenességekhez vezet;

* a koagulációs rendszer aktiválása;

* mély értágulat, folyadék extravazációja az intercelluláris térbe, a véráramlás újraeloszlásával és sokk kialakulásával együtt. Ennek kezdeti következménye a szervi működési zavar, amely szervi elégtelenséggé fejlődik.

4. Túlzott immunszuppresszió. A gyulladáscsökkentő rendszer túlaktiválása nem ritka. A hazai publikációkban hipoergia vagy anergia néven ismert. A külföldi szakirodalomban ezt az állapotot immunparalízisnek vagy „immundeficiencia ablakának” nevezik. R. Bon társszerzőkkel azt javasolta, hogy ezt az állapotot a gyulladásgátló kompenzációs reakció szindrómájának nevezzék, jelentését tágabb értelemben véve, mint az immunparalízist. A gyulladásgátló citokinek túlsúlya nem teszi lehetővé a túlzott, kóros gyulladás kialakulását, valamint a normál gyulladásos folyamatot, amely a sebfolyamat befejezéséhez szükséges. A testnek ez a reakciója okozza a hosszú távú nem gyógyuló sebeket, amelyek nagyszámú kóros granulációval járnak. Ebben az esetben úgy tűnik, hogy a reparatív regeneráció folyamata leállt.

5. Immunológiai disszonancia. A többszörös szervi elégtelenség végső szakaszát az „immunológiai disszonancia fázisának” nevezik. Ebben az időszakban mind a progresszív gyulladás, mind annak ellentétes állapota, a gyulladásgátló kompenzációs reakció mély szindróma kialakulhat. Ennek a fázisnak a legjellemzőbb jellemzője a stabil egyensúly hiánya.

Az akad. RAS és RAMS V.S. Saveliev és levelező tag. RAMS A.I. Kirijenko fenti hipotézise szerint a gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő rendszerek egyensúlya a három eset egyikében megbomolhat:

*fertőzés, súlyos sérülés, vérzés stb. olyan erős, hogy ez elég a folyamat masszív általánosításához, szisztémás gyulladásos válasz szindrómához, többszörös szervi elégtelenséghez;

* amikor egy korábbi súlyos betegség vagy sérülés miatt a betegek már „fel vannak készülve” szisztémás gyulladásos válasz szindróma és többszörös szervi elégtelenség kialakulására;

* amikor a beteg már meglévő (háttér) állapota szorosan összefügg a citokinek kóros szintjével.

Az akadémikus fogalma szerint. RAS és RAMS V.S. Saveliev és levelező tag. RAMS A.I. Kirienko, patogenezis klinikai megnyilvánulásai a proinflammatorikus (szisztémás gyulladásos válasz esetén) és a gyulladásgátló mediátorok (gyulladásellenes kompenzációs válasz esetén) kaszkádjának arányától függ. Ennek a többtényezős interakciónak a klinikai megnyilvánulási formája a többszörös szervi elégtelenség súlyossága, amelyet a nemzetközileg elfogadott skála (APACHE, SOFA stb.) alapján határoznak meg. Ennek megfelelően a szepszis három súlyossági fokozatát különböztetjük meg: szepszis, súlyos szepszis, szeptikus sokk.

Diagnosztika

Az Egyeztető Konferencia határozatai szerint a rendszerszintű jogsértések súlyosságát az alábbi beállítások alapján határozzák meg.

A "szepszis" diagnózisát egy bizonyítottan fertőző folyamattal járó szisztémás gyulladásos reakció két vagy több tünete esetén javasolják felállítani (ez magában foglalja az igazolt bakteriémiát is).

A "súlyos szepszis" diagnózisát szepszisben szenvedő beteg szervi elégtelensége esetén javasolják felállítani.

A szervi elégtelenség diagnózisa elfogadott kritériumok alapján történik, amelyek a SOFA skála (Szepszis orientált kudarcértékelés) alapját képezték.

Kezelés

A szepszis, a súlyos szepszis és a szeptikus sokk elfogadott definícióinak elfogadása után döntő változás következett be a kezelési módszertanban.

Ez lehetővé tette a különböző kutatók számára, hogy ugyanazt a nyelvet ugyanazon fogalmak és kifejezések használatával beszéljék. A második legfontosabb tényező a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveinek a klinikai gyakorlatba történő bevezetése volt. Ez a két körülmény vezetett a 2003-ban közzétett, „Barcelonai Nyilatkozat” elnevezésű, bizonyítékokon alapuló ajánlások kidolgozásához a szepszis kezelésére. Bejelentette egy nemzetközi program létrehozását, a „Movement for hatékony kezelés vérmérgezés” (Túlélő szepszis kampány).

Elsődleges intenzív ellátás. Az intenzív terápia első 6 órájában (a tevékenységek a diagnózis után azonnal megkezdődnek) a következő paraméterértékek elérését célozzák:

* CVP 8-12 Hgmm. Művészet.;

* Átlagos vérnyomás >65 Hgmm Művészet.;

* a kiválasztott vizelet mennyisége > 0,5 mlDkghh);

* telítettség vegyes vénás vér >70%.

Ha a különböző infúziós közegek transzfúziója nem éri el a CVP-növekedést és a kevert vénás vér telítési szintjét a jelzett értékekre, akkor javasolt:

* erythromass transzfúziója a 30%-os hematokrit szint eléréséhez;

* Dobutamin infúzió 20 mcg/kg/perc dózisban.

A meghatározott intézkedési komplexum végrehajtása lehetővé teszi a halálozás 49,2-ről 33,3% -ra történő csökkentését.

Antibiotikum terápia

* A mikrobiológiai vizsgálatokhoz szükséges összes mintát közvetlenül a beteg felvételekor, az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vesznek.

*Antibiotikumos kezelés széles választék a cselekvés a diagnózist követő első órán belül kezdődik.

*A kapott eredményektől függően mikrobiológiai kutatás 48-72 órás kezelés után antibakteriális gyógyszerek felül kell vizsgálni egy szűkebb és célzottabb terápia kiválasztásához.

A fertőző folyamat forrásának ellenőrzése. Minden súlyos szepszis tüneteit mutató beteget gondosan meg kell vizsgálni, hogy azonosítsák a fertőző folyamat forrását, és megfelelő forrásellenőrzési intézkedéseket hajtsanak végre, amelyek a sebészeti beavatkozások három csoportját foglalják magukban:

1. A tályogüreg vízelvezetése. A gyulladásos kaszkád kiváltása és egy fibrin kapszula kialakulása következtében alakul ki tályog, amely egy nekrotikus szövetből, polimorfonukleáris leukocitákból és mikroorganizmusokból álló folyékony szubsztrátot vesz körül, és amelyet a klinikusok gennyként ismernek.

A tályog víztelenítése kötelező eljárás.

2. Másodlagos debridement(nekrektómia). Az érintett nekrotikus szövet eltávolítása fertőző folyamat, az egyik fő kihívás a forrásellenőrzés elérésében.

3. Eltávolítás idegen testek a fertőző folyamat támogatása (indítása).

A súlyos szepszis és szeptikus sokk kezelésének fő irányaihoz, megkapta bizonyítékbázisés a "Mozgalom a szepszis hatékony kezeléséért" dokumentumaiban tükröződik:

Algoritmus infúziós terápia;

vazopresszorok használata;

Inotróp terápiás algoritmus;

Alacsony dózisú szteroidok alkalmazása;

Rekombináns aktivált protein C alkalmazása;

Transzfúziós terápiás algoritmus;

A mechanikus lélegeztetés algoritmusa a szindrómában akut sérülés tüdő / légúti - felnőttkori distressz szindróma (ADS / ARDS);

Protokoll szedációra és fájdalomcsillapításra súlyos szepszisben szenvedő betegeknél;

Glikémiás kontroll protokoll;

Protokoll az akut veseelégtelenség kezelésére;

Bikarbonát protokoll;

Mélyvénás trombózis megelőzése;

A stresszes fekélyek megelőzése.

Következtetés

A gyulladás a reparatív regeneráció szükséges összetevője, amely nélkül a gyógyulási folyamat lehetetlen. A szepszis modern értelmezésének minden kánonja szerint azonban kóros folyamatnak kell tekinteni, amely ellen küzdeni kell. Ezt a konfliktust a szepszis minden vezető szakértője jól ismeri, ezért 2001-ben kísérletet tettek a szepszis új megközelítésének kidolgozására, lényegében R. Bohn elméletének folytatására és továbbfejlesztésére. Ezt a megközelítést PIRO-koncepciónak (PIRO - hajlamos fertőzési válasz kimenetele) nevezik. A P betű a hajlamot ( genetikai tényezők, megelőző krónikus betegségek stb.), I - fertőzés (a mikroorganizmusok típusa, a folyamat lokalizációja stb.), P - eredmény (a folyamat kimenetele) és O - válasz (a válasz jellege) különféle rendszerek szervezet fertőzésre). Egy ilyen értelmezés nagyon ígéretesnek tűnik, azonban a folyamat összetettsége, heterogenitása és a klinikai megnyilvánulások rendkívüli szélessége eddig nem tette lehetővé ezen jelek egységesítését és formalizálását. Az R. Bon által javasolt értelmezés korlátait megértve két gondolat alapján széles körben alkalmazzák.

Először is, kétségtelen, hogy a súlyos szepszis a mikroorganizmusok és a makroorganizmusok kölcsönhatásának eredménye, amely egy vagy több vezető életfenntartó rendszer működésének zavarát vonja maga után, amit a problémával foglalkozó valamennyi tudós elismer.

Másodszor, a súlyos szepszis diagnosztizálásában alkalmazott megközelítés egyszerűsége és kényelme (a szisztémás gyulladásos válasz kritériumai, fertőző folyamat, szervi rendellenességek diagnosztizálásának kritériumai) lehetővé teszi többé-kevésbé homogén betegcsoportok elkülönítését. Ennek a megközelítésnek a használata lehetővé tette napjainkban, hogy megszabaduljunk az olyan kétértelműen meghatározott fogalmaktól, mint a "szepticémia", "septicopyemia", "chroniosepsis", "refrakter szeptikus sokk".

Az Allbest.ru oldalon található

...

Hasonló dokumentumok

A szepszis leggyakoribb kórokozói. A nozokomiális vérfertőzések etiológiai felépítése. A szepszis patofiziológiai változásai és a kapcsolódó farmakokinetikai hatások. A betegség klinikai képe, tünetei, lefolyása és szövődményei.

bemutató, hozzáadva 2014.10.16


A fejlődési mechanizmus és a szepszis mikropatogének - súlyos kóros állapot, amelyet a szervezet azonos típusú reakciója és a klinikai kép jellemez. A szepszis kezelésének alapelvei. ápolási ellátás szepszissel. A diagnosztika jellemzői.

absztrakt, hozzáadva: 2017.03.25


Szisztémás gyulladásos válasz és szepszis súlyos mechanikai traumás betegeknél. A funkcionális számítógépes monitorozás rendszere a korai sokk utáni időszak komplikációmentes lefolyásában. Intenzív terápiaés a műtét előtti állapot felmérése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.09.03


Ismerkedés a szepszis diagnosztizálásának kritériumaival. A szepszis kórokozóinak meghatározása: baktériumok, gombák, protozoák. A szeptikus sokk klinikai jellemzői. Az infúziós terápia sajátosságainak kutatása, elemzése. A szeptikus sokk patogenezisének vizsgálata.

bemutató, hozzáadva 2017.11.12


Diagnosztikai kritériumokés a szepszis jelei, fejlődésének szakaszai és megállapításának módja pontos diagnózis. A szervi diszfunkció kritériumai súlyos szepszisben és osztályozása. Terápiás és sebészet szepszis, szövődmények megelőzése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.10.29


Halálozás szülészeti-nőgyógyászati ​​szepszisben. A szepszis fogalmai és osztályozása. Áramlási fázisok gennyes fertőzés. Szeptikus állapotok kórokozói. A véralvadás belső mechanizmusa a Hageman faktor és a kollagén struktúrák aktiválásával.

absztrakt, hozzáadva: 2012.12.25


Gennyes mediastinitis a fertőző betegségek szövődményeként gyulladásos folyamatok maxillofacialis terület, annak okai, klinikai kép, tünetek. A gennyes fókusz megnyitása - mediastinotómia. Az arc vénák thrombophlebitise. Odontogén szepszis: diagnózis és kezelés.

bemutató, hozzáadva 2012.05.25


Az otogén szepszis három periódusának jellemzői: konzervatív-terápiás, sebészeti, profilaktikus. A szepszis etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, tünetei. Krónikus gennyes középfülgyulladásban szenvedő betegek szepszisének diagnosztizálása és kezelése.

szakdolgozat, hozzáadva 2014.10.21


A generalizált gyulladásos folyamatok osztályozása. A szükséges feltételek vérvétel a sterilitás és a bakteriémia meghatározása céljából. Új szepszis marker. A fertőzés fókuszának fertőtlenítése. Klinika, diagnózis, kezelési rend. A szöveti perfúzió helyreállítása.

előadás, hozzáadva 2014.10.09


Ok-okozati tényezők gyulladásos betegségek periodontium, felosztásuk primer és szekunder. A parodontitis patogenezisének fogalma. Parodontális elváltozás kialakulása klinikailag egészséges fogínyből a plakk felhalmozódását követő 2-4 napon belül. A védelem fő típusai.