Pneumococcusok - mikrobiológia a mikrobiológiai kutatás technikájával. A skarlát kórokozója

Pneumococcus. Általános tulajdonságok

pneumococcusok - Ezek extracelluláris piogén gram-pozitív, mozdulatlan, nem spóraképző mikroorganizmusok. A hőmérsékleti optimum 37°C, gyengén lúgos táptalajokon jobban fejlődnek. Mivel a pneumococcusok nagy mennyiségű tejsavat termelnek, a tenyésztési táptalajnak jó pufferkapacitással kell rendelkeznie. Bőségesebb növekedés figyelhető meg hormonokkal kiegészített táptalajokon vagy véragaron.

A tüdőgyulladás fő kórokozójaként jól tanulmányozott Streptococcus pneumoniae-t jellemző esetekben a lándzsás coccusok párosával (diplococcusok) képviselik. Az emberi szervezetben, vagy a légutak váladékában általában egy kapszula vesz körül egy pár mikrobát. Kimutatható egysejtű, rövid láncú.

pneumococcusok egyformán jól fejlődik oxigén jelenlétében és hiányában. A kataláz és peroxidáz enzimek hiánya speciális környezetet igényel, mivel normál termesztési körülmények között a H 2 O 2 toxikus koncentrációban halmozódhat fel. A katalázt pneumococcusok nyerhetik ki az eritrocitákból, ha véragaron tenyésztik.

A virulens, kapszulázott törzsek aerob körülmények között fényes, 0,5-3 mm átmérőjű, kupola alakú telepeket képeznek a véragar felületén, amelyeket a nem teljes hemolízis zöld zónája vesz körül. Hosszú távú, mesterséges környezetben történő termesztéssel pneumococcusok elveszíti a kapszula kialakításának képességét. Nem stabilak és nem létezhetnek a testen kívül. Az aeroszolban, amely akkor keletkezik, amikor a cocs kiválasztódik a szájból és az orrból, legfeljebb 1,5 órán keresztül maradnak a fényben. Egész köpetben - legfeljebb 1 hónapig. Nem ellenáll a szobahőmérsékleten történő szárításnak, és más baktériumoknál érzékenyebb a fertőtlenítőszerekre. 52 °C-os hőmérsékleten 10 percen belül megsemmisülnek.

Ha az autolitikus enzimek aktiválódnak, akkor pneumococcusok jelentős autolízis (önpusztító) képességet mutatnak. Ez az alapja a bakteriális sejt lízis teszt alkalmazásának epe jelenlétében, amely lehetővé teszi a megkülönböztetést. pneumococcusok más α-streptococcusoktól. Az epesók felületaktív szerekként könnyen beindítják ezt a reakciót pneumococcusokban és nagyon ritkán más coccusokban. A gyakorlatban, ha egy azonosítható mikroorganizmust nem pusztít el az epe, az nem pneumococcus.

Pneumococcus. Típusok (szerovarok).

pneumococcusok morfológiai és kulturális tulajdonságaikban hasonlóak, de immunológiai különbségeik egyértelműen kifejeződnek. Ezt a felfedezést 1910-ben tették, amikor az állatokat különféle pneumococcus-tenyészetekkel immunizálták, és ezen állatok vérszérumát sok más forrásból izolált pneumococcusok agglutinálására használták.

A növekedéssel pneumococcusok hajlamosak vízoldható kapszuláris poliszacharidok kibocsátására. Ezek a speciális oldható anyagok (SSS) a pneumococcusok tipikus jellemzőire utalnak. Meghatározhatók a pneumococcus tenyészettel végzett precipitációs reakcióban, valamint a tüdőgyulladásban szenvedő betegek vérében és vizeletében.

Legalább 88 változatot és alváltozatot írtak le. Mindenki tüdőgyulladást okozhat. A tüdőgyulladásos esetek közel 80%-át pneumococcus okozza. Felnőtteknél az 1., 2., 3., 4., 6., 7., 14., 18. és 19. lehetőség; gyermekeknél a primer tüdőgyulladást a 19., 23., 14., 3., b és 1. típus okozza (csökkenő gyakorisággal).

A Pneumococcus 3 variáns a legvirulensebb, és a többitől sűrű kapszulában és tápközegen nyálkás növekedésben különbözik. Nem lándzsa alakú. A kapszula jelenléte meghatározza a 3. változat magasabb virulenciáját és az általa okozott tüdőgyulladás halálos kimenetelének gyakoriságát. Ez a lehetőség az idősebb betegek számára a legveszélyesebb.

Pneumococcus. Mérgező termékek

pneumococcusok virulencia faktorai vannak, amelyek közül a fő a fagocitózist blokkoló kapszula. A virulens kapszuláris törzsek sima telepeket, az avirulens nem kapszuláris változatok durva telepeket alkotnak.

Az antifagocita aktivitás a kapszuláris anyag savas természetéhez kapcsolódik, speciális hidrofil tulajdonságokkal kombinálva, amelyek miatt folyékony közegben a fagociták által felszívott coccusok nem hasadnak és emésztődnek. Éppen ellenkezőleg, a nyálkahártya felszínén elhelyezkedő capsuláris coccusok könnyen fagocitizálódnak.

A korábbi tüdőbetegségek, mint például az elsődleges vírusfertőzés, nyálkahártya-túlzott elválasztással járnak. A cseppfolyósított titok nem teszi lehetővé a fagociták számára, hogy megbirkózzanak a kapszuláris coccusokkal, és az utóbbiak lehetőséget kapnak az intenzív kolonizációra és a sejtinvázióra.

pneumococcusok egy patogén mikroorganizmus példájának tekinthető, amelyben a magas invazivitás minimális toxicitással párosul. A pneumococcus fertőzés klinikájának egyes jellemzői azonban toxémiára utalnak, annak ellenére, hogy a tényleges toxint soha nem azonosították. A pneumococcusok hemolizineket, leukocidineket, bizonyos nekrotikus anyagokat, valamint neuraminidázt termelnek, amely a nasopharynx és a hörgők nyálkahártyájának sejtmembránjára hat. Sok törzs hialuronidázt termel, amely elősegíti a szövetekben való eloszlást.

Pneumococcus. A fertőzés patológiája

pneumococcusok - a tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás és a középfül gyulladásának leggyakoribb oka. Pneumococcus fertőzésben a szövetkárosodás legjellemzőbb tünete a fibrinrögök jelenléte a gyulladás helyén. Lebenyes tüdőgyulladás esetén sok fibrin van a tüdőben; pneumococcus agyhártyagyulladással - sok fibrin halmozódik fel a subarachnoidális térben.

A tüdőgyulladás az alveolusok, hörgőcsövek és kis hörgők gyulladása, amelyben az érintett területek fibrines váladékkal telnek meg. A tömörítés (radiológiailag - „elfeketítés”) a tüdő légüregeinek ezzel a váladékkal való feltöltésének eredménye.

A pneumococcusok általában kétféle tüdőgyulladást okoznak:
1. Lebenyes (lobar) tüdőgyulladás, beleértve a tüdő 1-5 nagy anatómiai struktúráját (lebenyét);
2. Bronchopneumonia, amely a terminális hörgőket és a szomszédos lebenyeket érinti.

A konfluens bronchopneumonia a bronchopneumonia gócainak összeolvadásának eredménye.

Lebenyes tüdőgyulladás- súlyos mérgező betegség, amelynek megnyilvánulása gyors felületes légzés, tachycardia, cianózis, hányinger és köhögés. A vérben - leukocitózis (30000-40000 / mm3), 90-95% polimorfonukleáris neutrofil. Jellemző még a mellhártya gyulladása - mellhártyagyulladás.

A gyulladásos folyamat megszűnésével és felépülésével a tüdőben lévő váladék cseppfolyósodik, és részben felszívódással, részben köptetéssel távozik. Az érintett lebenyekben a levegőcsere helyreáll, és a tüdő visszatér eredeti állapotába.

Esetenként a késleltetett reszorpció tályog vagy krónikus tüdőgyulladás (nem felszívódó váladék) kialakulásához vezet. A cseppfolyósítással és a reszorpcióval az érintett területeket rostos szövet váltja fel és megkeményedik. Az intenzív antimikrobiális terápia bevezetésével ilyen drámai eredmények ritkák.

A lobaris tüdőgyulladás eseteinek 95%-a pneumococcus okozta tüdőgyulladás.

A bronchopneumoniát általában pneumococcus okozza, de más mikrobák, például streptococcusok, staphylococcusok, Haemophilus influenzae izolált vagy kombinált (vegyes fertőzés) is előfordulhatnak.

A bronchopneumonia, gyakrabban másodlagos, mint elsődleges, a kanyaró, az influenza, a szamárköhögés, a szív-, ér-, tüdő- és vese krónikus betegségeinek súlyos szövődménye. A legtöbb eset az élet első és utolsó évében fordul elő. Gyakran ez a betegség végső esemény olyan személyeknél, akiket más betegségek gyengítettek. A bronchopneumonia oka lehet érzéstelenítők használata vagy a fertőzött anyag tüdőbe szívása a műtét során. Újszülötteknél ez a betegség a fertőzött magzatvíz felszívásával járhat.

A lebenyes tüdőgyulladástól eltérően a bronchopneumoniánál elszórtan vannak kis gyulladásos gócok, amelyek leggyakrabban a tüdő gyökerében találhatók. A váladék leukocitákból, folyadékból és baktériumokból áll, de nem tartalmaz fibrint és kevés vörösvértestet. A mellhártyagyulladás és az empyema szövődmények. Gyakran előfordul egy krónikus lefolyás. A pangásos tüdőgyulladás olyan bronchopneumonia, amely a szívelégtelenséget bonyolítja.

pneumococcusok középfülgyulladást, agyhártyagyulladást is okozhat. Ismertek pneumococcus okozta endocarditis, ízületi gyulladás, hashártyagyulladás, keratitis stb.

Pneumococcus. A fertőzés forrásai és átvitelének módjai

A lebenyes (lobar) tüdőgyulladás általában endemikus az emberi populációban. Járványként ritka és csak a rezisztencia csökkenésével járó betegségek szövődményeként. A fertőzés forrásai az aktív formával rendelkező betegek és a hordozók.

pneumococcusok behatolnak a szervezetbe, és ugyanúgy ürülnek ki – levegőben szálló cseppek. A fertőzés általában közvetlenül a beteg emberek vagy hordozók által kiválasztott baktériumok belélegzésével terjed az orrból és a szájból nedvességcseppekkel. A fertőzött tárgyakkal való érintkezés révén közvetett átvitel is lehetséges.

Szinte minden embernél előfordulhat többszörös rövid távú pneumococcus hordozás. Beteg személlyel való érintkezés esetén a szállítás több naptól több hétig is eltarthat. A betegekkel való érintkezéssel nem érintkező hordozókban általában alacsony virulenciájú törzseket izolálnak, a legveszélyesebb 3-as változat nem található.

Pneumococcus. A fertőzés laboratóriumi diagnózisa

pneumococcusok köpetben és más testnedvekben, ha nagy mennyiségben találhatók a köpetben, Gram-festett kenetek közvetlen mikroszkópos vizsgálatával kimutathatók.

A gyors diagnózis érdekében az antigének és antitestek kimutatásának modern módszerei (enzimatikus immunoassay - ELISA, polimeráz láncreakció - PCR stb.) alkalmazhatók.

Megerősítő módszer a tiszta tenyészet izolálása és fertőzése fehér egerekben, amelyek nagyon érzékenyek a pneumococcusokra. Az állatok elhullását a fertőzést követő 16-20 órán belül csak virulens törzsek okozzák. A kapszuláris törzsek nem okoznak állatok pusztulását.

A tipizálás mindenekelőtt annak megállapításához szükséges, hogy az erősen virulens pneumococcusok közül melyik van jelen a kóros anyagban. Ehhez olyan módszereket használhat, amelyek a pneumococcusok különböző változatai ellen állatok immunizálásával nyert típusspecifikus szérumok agglutináló és kicsapó hatásán alapulnak.

A Neyfild (Neifeld) által kidolgozott módszer szerint a köpet vagy más vizsgálati anyag kenetét típusspecifikus szérummal keverik össze. Ha a pneumococcus típusa megfelel a szérumnak, kapszula gyorsan megduzzad, mert az antigén-antitest reakció miatt a tokanyag sűrűsége élesen megváltozik. Ezt a jelenséget "Nefeld-duzzadási reakciónak" nevezik.

Ha kevés pneumococcus van a köpetben, vagy az ismételt tipizálás sikertelen, a fehér egerek intraperitoneálisan fertőzhetők a vizsgált anyaggal, és a hashártya váladékot néhány óra múlva használhatjuk a tipizáláshoz.

Pneumococcus. Különbség a többi streptococcustól

A gyakorlatban a következő jellemzőket használják:
1. Véragaron a pneumococcusok nem teljes hemolízist adnak;
2. pneumococcusok szövetekben és testnedvekben kapszula van, a streptococcusok rendkívül ritkák;
3. Ha 3 rész folyékony tenyészethez 1 rész epét adunk, a pneumococcusok feloldódnak, a streptococcusok nem;
4. pneumococcusok fermentálják az inulint, a streptococcusok nem;
5. pneumococcusok patogénebb fehér egerekre, mint a streptococcusokra;
6. A részletesebb differenciáláshoz agglutinációt és specifikus szérummal történő precipitációt alkalmazunk.

Pneumococcus. fertőzésekkel szembeni immunitás

Az emberek természetes immunitása meglehetősen magas. A pneumococcus tüdőgyulladás a legtöbb esetben csökkent rezisztenciájú egyénekben alakul ki. Az átvitt betegség immunitás kialakulásához vezet a betegséget okozó pneumococcus típussal szemben. Az immunitás időtartama 6 hónaptól egy évig tart.

Pneumococcus. Fertőzés megelőzés

1. A tüdőgyulladásban szenvedő betegekkel való érintkezés korlátozása.
2. A beteg szájából és orrából származó váladékot össze kell gyűjteni és fertőtleníteni kell.
3. A beteg vizsgálata után a személyzet kezét fertőtlenítőszerrel kell kezelni.
4. A betegnek intézkedéseket kell tennie a nedvességcseppek terjedésének korlátozására köhögés és beszéd közben.

Következtetés

- A kapszula a pneumococcusok fő virulenciafaktora, mivel megvédi a mikrobát a fagocitózistól az emberi szervezetben, amely ennek a mikrobának a természetes gazdája.

– pneumococcusok kevés katalázt és peroxidázt képeznek, de dúsított táptalajon jól fejlődnek, elegendő mennyiségű tejsavat termelnek. fakultatív anaerobok. Más streptococcusoktól eltérően az epében oldódnak.

– A vízben oldódó kapszuláris poliszacharidok meghatározzák a pneumococcusok típusspecifikusságát. A Streptococcus pneumoniae legalább 88 változata és alváltozata okozhat betegséget. A 3. változat a legvirulensebb, kapszula megvastagodott, és nyálkás telepeket képez a táptalajon.

– pneumococcusok három fő betegség okozója: tüdőgyulladás (lebeny- és bronchopneumonia), agyhártyagyulladás és a középfül gyulladása. A pneumococcus okozta megbetegedés egyik jellemzője a fibrin képződése a gyulladás fókuszában.

- A tüdőgyulladást különböző mikroorganizmusok okozhatják. Kitörésekben fordulhat elő, gyakran nozokomiális fertőzésként.

Taxonómia. Streptococcaceae család, Streptococcus nemzetség, St. pneumoniae.

A pneumococcusokat először R. Koch írta le (1871)

Morfológia. A pneumococcusok olyan diplococcusok, amelyekben a sejtek egymás felé néző oldalai laposak, a szemközti oldalak pedig megnyúltak, ezért gyertyalángra emlékeztető lándzsa alakúak. A pneumococcusok mérete 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, párban helyezkednek el, köpetben és gennyben egyedi coccusok vagy rövid láncok találhatók (4). Folyékony tápközegben gyakran rövid láncokat alkotnak, amelyek streptococcusokra emlékeztetnek. A pneumococcusok nem mozgékonyak, nem rendelkeznek spórákkal, emberben és állatban mindkét coccust körülvevő kapszulát alkotnak. A kapszula hőálló antifagin anyagot tartalmaz. Mesterséges táptalajon történő termesztés során a pneumococcusok elveszítik kapszulaképző képességüket. A pneumococcusok gram-pozitívak. Gram-negatív baktériumok találhatók a régi tenyészetekben.

Termesztés. A pneumococcusok fakultatív anaerobok. Növekszik kb. 36-37 C hőmérsékleten és 7,2-7,4 pH-n. A növekedés a magasabb CO 2 szint mellett javul, és az anaerob körülmények is fokozzák a pneumococcusok növekedését. Igényesek a táptalajokra, mivel sok aminosavat nem tudnak szintetizálni, ezért csak natív fehérje hozzáadásával tenyésznek. A szérum agaron kicsi, kerek, finom, meglehetősen átlátszó telepeket képeznek, kezdetben kupola alakúak, és az öregedés során - lapos tetejű (középen) és megemelt élekkel. A véres agaron nedves zöldesszürke telepek nőnek, zöld zónával körülvéve, ami a hemoglobin methemoglobinná való átalakulásának eredménye (α-hemolízis, de nagyon erős, és néha összetévesztik a β-hemolízissel). A pneumococcusok jól fejlődnek 0,2% glükóz hozzáadásával készült húslevesben és tejsavós lében. A folyékony közegben való növekedést diffúz zavarosság és poros üledék jellemzi az alján. A pneumococcus energiájának nagy részét a glükóz fermentációjából nyeri, amely nagy mennyiségű tejsavat termel, ami gátolja a pneumococcus növekedését. Ezért a pneumococcus cukorlevesben történő tenyésztésekor időszakonként (a vetés után 6 órával) kell a táptalajt lúggal (1 N oldat) semlegesíteni. Az öregedéssel a pneumococcusok hajlamosak spontán lízisre (autolízis - volt kolónia és nincs is, csak a hemolízis zóna marad meg), amit a felületaktív anyagok fokoznak.

Enzimatikus tulajdonságok. A pneumococcusok meglehetősen kifejezett szacharolitikus aktivitással rendelkeznek. Lebomlanak: laktóz, glükóz, szacharóz, maltóz, inulin savképződéssel, de nem erjesztik a mannitot. Proteolitikus tulajdonságaik gyengén fejeződnek ki: koagulálják a tejet, nem cseppfolyósítják a zselatint, nem képeznek indolt. A pneumococcusok 10%-os szarvasmarha epében néhány percen belül feloldódnak, vagy 2%-os nátrium-dezoxikolát hozzáadásával a felületaktív anyagok könnyen lizálják őket. Az inulin lebomlása, az epében való oldódás, az optochin (etil-hidrokuprein-hidroklorid) iránti érzékenység fontos diagnosztikai jellemzők a pneumococcus és a viriszcens streptococcus megkülönböztetésére.

Toxinképződés és patogenitási tényezők. A pneumococcusok endotoxint, hemolizint, leukocidint termelnek. A pneumococcusok virulenciája az antifagin jelenlétével is összefügg a kapszulában. A pneumococcusok hialuronidázt, fibrinolizint stb.

Az antigén szerkezete és osztályozása. A pneumococcusok sejtfalában hiányzik a poliszacharid antigén, ezért a nem csoportosító streptococcusok közé sorolják őket. A pneumococcusok citoplazmájában az egész csoportra jellemző fehérje antigén, a kapszulában pedig egy poliszacharid antigén található. A poliszacharid antigén szerint minden pneumococcus 84 szerovariánsra oszlik. Az I., II., III. szerovariánsok a leggyakoribb kórokozók az ember számára. Felnőtteknél akár 80% -a az 1-8 és 18-as típusra esik, amelyek a pneumococcus-bakteremiában bekövetkezett halálozások több mint felét okozzák, és gyermekeknél - 6, 14, 19, 23. A pneumococcusok bármely populációja tartalmaz kis mennyiségű mikroorganizmust, nem termelnek kapszuláris poliszacharidot, és a résztelepek R-formájúak lehetnek (3-5%).

Környezeti ellenállás. A pneumococcusok az instabil mikroorganizmusok csoportjába tartoznak. A 60 °C-os hőmérséklet 3-5 perc alatt elpusztul. Meglehetősen ellenállnak az alacsony hőmérsékletnek és a szárításnak. Szárított köpetben akár 2 hónapig is életképesek maradnak. Tápközegben legfeljebb 5-6 napig maradnak meg. Ezért termesztéskor 2-3 naponta kell újravetni. A szokásos fertőtlenítő oldatok néhány perc alatt elpusztítják őket. Ellenáll a gentamicinnek és a monomicinnek.

Az állatok érzékenysége. Az ember a pneumococcusok természetes gazdája. A pneumococcusok azonban megbetegedést okozhatnak borjakban, bárányokban, malacokban, kutyákban és majmokban. A kísérleti állatok közül a fehér egerek nagyon érzékenyek a pneumococcusra.

A fertőzés forrásai. Beteg ember és bakteriohordozó (20-40%, az emberek akár 70%-a virulens pneumococcusok hordozója).

Átviteli útvonalak. Levegőben, lehet, hogy levegőben.

bejárati kapu. A felső légutak, a szem és a fül nyálkahártyája. Az emberi nyálkahártya általában természetes ellenállással rendelkezik a pneumococcussal szemben. A légutak kóros elváltozásai, egyéb fertőzések (vírusos), kóros nyálkahártya-felhalmozódás (allergiás betegségek esetén), a hörgők elzáródása (atelektáziával), a légutak károsodása irritáló anyagok által, alkohol- vagy gyógyszermérgezés, érrendszeri rendellenességek (tüdőödéma) , szívelégtelenség) hozzájárulnak annak csökkenéséhez., alultápláltság, hipokróm vérszegénység.

Betegségek emberben. A pneumococcusok különböző lokalizációjú gennyes-gyulladásos betegségeket okozhatnak. A pneumococcusokra jellemzőek:

1. Croupos tüdőgyulladás

2. Kúszó szaruhártyafekély

A leggyakoribb betegség a croupos tüdőgyulladás, amely a tüdő egy, ritkábban két vagy három lebenyét érinti. A betegség akut, magas lázzal, köhögéssel jár. Általában kritikusan végződik. A pneumococcusok vezető szerepet töltenek be az akut tüdőgyulladás, tüdőempyema etiológiájában, arcüreggyulladást, agyhártyagyulladást és más betegségeket, ritkán endocarditist okozhatnak.

Immunitás. A betegség után az immunitás instabil marad, mivel a tüdőgyulladást relapszusok jellemzik.

Megelőzés. Ez az egészségügyi és megelőző intézkedésekre vonatkozik. Specifikus profilaxis nem alakult ki.

Kezelés. Antibiotikumokat használnak - penicillin, tetraciklin stb.

Kérdések az önkontrollhoz:

1. Hogyan festődik a streptococcusok és a pneumococcusok a Gram által?

2. Melyik nemzetségbe tartoznak?

3. Hogyan helyezkednek el a streptococcusok a kenetekben?

4. Milyen formájúak a pneumococcusok?

5. Hogyan lokalizálódnak a pneumococcusok a kenetekben?

6. Mozgósak-e a streptococcusok és a pneumococcusok?

7. Milyen körülmények között képez kapszulát a pneumococcus?

8. Mi a kapszula szerepe pneumococcusban?

9. A pneumococcus kapszula milyen anyagtartalma miatt védett a fagocitózistól?

10. Igényesek-e a streptococcusok és a pneumococcusok a táptalajra?

11. Szaporodnak-e a streptococcusok egyszerű táptalajokon?

12. Milyen táptalajokat használnak a streptococcusok és a pneumococcusok tenyésztésére?

13. Milyen 3 streptococcuscsoportot különböztetünk meg hemolitikus aktivitásuk alapján?

14. Milyen a streptococcus növekedési mintája cukoron vagy tejsavólevesen?

15. Milyen méreganyagokat választanak ki a streptococcusok?

16. Nevezze meg a streptococcusok által kiválasztott patogenitási enzimeket!

17. Lensfield szerint hány streptococcus-szerocsoportot ismer?

18. Hogyan jelölik őket?

19. Melyik szerocsoportba tartozik az emberre patogén streptococcusok többsége?

20. Milyen betegségeket okoz a St. pyogenes, gennyesnek minősülnek?

21. Nevezze meg az A csoportos streptococcusok által okozott nem gennyes betegségeket!

22. Miért tekintik a B csoportos streptococcusokat a szülészetek csapásának?

23. Milyen alapon egyesülnek a streptococcusok a nem csoportosítható streptococcusok csoportjába?

24. Ki lehet a fertőzés forrása streptococcus fertőzésben?

25. Milyen módokon terjed ezekben a betegségekben a fertőző elv?

26. Milyen szerológiai csoportba tartoznak a pneumococcusok?

27. Szaporodnak-e a pneumococcusok egyszerű táptalajokon?

28. Milyen telepeket termelnek a pneumococcusok véragaron?

29. Milyen anyagok okozzák és fokozzák a pneumococcus telepek autolízisét?

30. Milyen biokémiai vizsgálatokat alkalmaznak a viriszcens streptococcus és a pneumococcus megkülönböztetésére?

31. Milyen betegségeket okoz a pneumococcus?

32. Milyen betegséget okoz leggyakrabban pneumococcus?

33. Ki lehet a pneumococcus fertőzés forrása?

34. Milyen módon terjed a fertőzés kezdete pneumococcus fertőzésekben?

35. Milyen antibiotikumokat alkalmaznak a streptococcus fertőzések kezelésére?

36. Milyen intézkedéseket tesznek a streptococcus fertőzések megelőzésére?

A "Streptococcusok. Hemolitikus Streptococcusok. Pneumococcusok. Nem hemolitikus Streptococcusok" tárgy tartalomjegyzéke:

Első Pneumococcus Pasteur (1881) azonosította, miközben a veszettség elleni vakcinán dolgozott, és kezdetben a veszettség kórokozójának tekintette. etiológiai szerepe pneumococcus a tüdőgyulladás humán kifejlődésében K. Frenkel és A. Weihselbaum (1884) bizonyította.

pneumococcus baktériumok nem tartalmaznak csoportantigént és szerológiailag heterogének - 84 szerovariánst izolálnak a tokpoliszacharidok antigénje szerint. Ismert törzsek, amelyek megtelepednek emberi és állati szervezetekben.

A pneumococcus epidemiológiája

Pneumococcus- a közösségben szerzett bakteriális tüdőgyulladás egyik fő kórokozója (2-4 eset 1000 főre). Évente legalább 500 000 esetet regisztrálnak a világon pneumococcus tüdőgyulladás a gyermekek és az idősek a leginkább érzékenyek a fertőzésekre.

Pneumococcus fertőzés tartálya- betegek és hordozók (az óvodáskorú gyermekek 20-50%-a és a felnőttek 20-25%-a), a fő a pneumococcus átvitelének módja- érintkezés, és járványok idején a levegőben is. Az előfordulási csúcs a hideg évszakban következik be.

Az esetek túlnyomó többségében A pneumococcus fertőzés klinikai formái a szervezet ellenállásának megsértésével (beleértve a hideg stresszt is), valamint az egyidejű patológia (sarlósejtes vérszegénység, Hodgkin-kór, HIV-fertőzés, mielóma, diabetes mellitus, lépeltávolítás utáni állapotok) vagy alkoholizmus hátterében alakul ki.

A pneumococcus morfológiája. A pneumococcus kulturális tulajdonságai

pneumococcusok körülbelül 1 µm átmérőjű ovális vagy lándzsás coccusok képviselik. Klinikai anyagból származó kenetekben pneumococcusok párokba rendezve mindegyik pár vastag kapszula veszi körül (12-10. kép).

Kapszulázódás pneumococcusok által serkenti a vér, szérum vagy asciticus folyadék bejutását a táptalajba. agaron pneumococcusok finom áttetsző, jól körülhatárolható, körülbelül 1 mm átmérőjű telepeket képeznek; néha laposak lehetnek, közepén egy mélyedés. Más streptococcusokhoz hasonlóan a telepek soha nem egyesülnek egymással. A CA-n a telepet a-hemolízis zóna veszi körül, zöldes elszíneződött zóna formájában.

Pneumococcus fertőzések (A40.3) - bakteriális etiológiájú betegségek csoportja, amelyek klinikailag gennyes-gyulladásos elváltozásokban nyilvánulnak meg különböző szervekben és rendszerekben, de különösen gyakran a tüdőben, például a lebenyes tüdőgyulladásban és a központi idegrendszerben, például a gennyes meningitisben.

A pneumococcus fertőzések aránya a gyermekkori fertőző patológia szerkezetében nem pontosan meghatározható. A betegség gyakrabban fordul elő 6 hónapos és 7 éves kor közötti, humorális immunitás hiányában szenvedő gyermekeknél.

A pneumococcusokkal való fertőzés exogén és endogén módon egyaránt előfordulhat. Exogén fertőzés esetén leggyakrabban krupos tüdőgyulladás alakul ki. Az endogén fertőzés az immunvédelem éles gyengülése miatt következik be, a szaprofita pneumococcusok aktiválódása miatt a légutak nyálkahártyáján. Ilyen körülmények között a pneumococcusok agyhártyagyulladást, vérmérgezést, endocarditist, középfülgyulladást, pericarditist, hashártyagyulladást, arcüreggyulladást és más gennyes-szeptikus betegségeket okozhatnak.

Etiológia. A pneumococcust eredetileg úgy hívták Diplococcus pneumoniae. Ez a név most megváltozott Streptococcus pneumoniae. A modern osztályozás szerint a pneumococcusokat a családba sorolják streptococcaceae, kedves Streptococcus.

A pneumococcusok ovális vagy gömb alakú, 0,5-1,25 μm méretű Gram-pozitív coccusok, amelyek párokba rendeződnek, néha rövid láncok formájában. Mivel mindegyik pár disztális vége hegyes, a coccusok lándzsa alakúak, amiért korábban lándzsás diplococcusoknak nevezték őket. A pneumococcusok jól szervezett kapszulával rendelkeznek. Poliszacharid összetétele alapján a pneumococcusoknak több mint 85 szerotípusát (szerovariációját) különböztetik meg. Emberre csak a sima kapszuláris törzsek, főleg az első 8 típusból patogének, a többi szerovariáns gyengén virulens emberre.

A pneumococcusoknak a kapszuláris antigéneken kívül 3 szomatikus antigénje van: egy fehérjetípus-specifikus antigén M és két fajspecifikus antigén C és R. A szomatikus antigének nem határozzák meg a kórokozó specificitását és virulenciáját. A kóros folyamat során minden pneumococcus antigén ellen antitestek képződnek, de a szervezet védelmében a tok-antigénekkel szembeni antitestek a legfontosabbak.

Amikor a pneumococcusok elpusztulnak, endotoxin és β-hemolizin szabadul fel. Ezenkívül a pneumococcusok bizonyos mennyiségű agemolizint és neuraminidázt termelnek, amelyek gyenge hemotoxikus, fibrinolitikus tulajdonságokkal és leukociták elpusztításával rendelkeznek.

A pneumococcusok nem szaporodnak jól a hagyományos tápközegen, de jól növekszenek szérumon vagy aszcitikus agáron, kis kerek telepeket képezve a táptalaj zöld színével. A cukorlevesen homály és üledék képződik.

A pneumococcusok viszonylag stabilak a külső környezetben. A szárított köpetben 1-2 hónapig fennmaradnak, a fertőzött pelenkákon - 1-2 hétig, forralva azonnal elpusztulnak, 50-60 ° C hőmérsékleten pedig 10 percen belül. A pneumococcusok nagyon érzékenyek a hagyományos fertőtlenítő oldatokra.

Járványtan. A pneumococcusok gyakorlatilag az emberi felső légutak állandó lakói, és ebben az értelemben a feltételesen patogén mikroorganizmusok közé sorolhatók.

Az oropharynx nyálkahártyájából származó tenyészetekben a legtöbb egészséges gyermekben megtalálhatók. A legtöbb pneumococcus-hordozót a kisgyermekek, valamint az idősek körében mutatják ki. A nem kifejezett virulens tulajdonságokkal rendelkező szerovarok szállítása dominál. A szállítás során valószínűleg immunitás alakul ki. Feszültnek azonban nem nevezhető, ráadásul típusspecifikus. A betegség kialakulása ezekben az esetekben csak a szervezet immunreaktivitásának éles csökkenésével lehetséges (az influenza és a SARS súlyos formái, kortikoszteroid hormonok, citosztatikumok, röntgenterápia stb.)

Epidemiológiai szempontból a pneumococcusok nagyobb virulenciájú és invazivitású klónjai kiemelkedő fontosságúak. Legyengült gyermekekben alakulnak ki kedvezőtlen környezeti feltételek mellett (hideg évszak, túlzsúfoltság, megnövekedett influenza, SARS stb.).

A fertőzés forrása mindig egy személy - beteg vagy pneumococcus hordozója. A kórokozó levegőben lévő cseppekkel és háztartási érintkezéssel terjed.

A pneumococcusokra való érzékenységet nem állapították meg egyértelműen. A betegség általában a típusspecifikus antitestek hiányában szenvedő gyermekeknél alakul ki, és különösen súlyos a sarlósejtes vérszegénységben, a hemoglobinopátiák egyéb formáiban és a C 3-hiányban szenvedő gyermekeknél. Úgy gondolják, hogy ezekben az esetekben a betegség a pneumococcusok nem megfelelő opszonizációjának hátterében alakul ki, ami lehetetlenné teszi fagocitózissal történő eltávolításukat.

Patogenezis. A pneumococcusok bármilyen szervet és rendszert érinthetnek, de a tüdőt és a légutakat trópusi szervnek kell tekinteni. Az okok, amelyek meghatározzák a pneumococcusok tropizmusát a bronchopulmonáris rendszerben, nem bizonyosak. Valószínű, hogy a pneumococcus kapszuláris antigének affinitást mutatnak a tüdőszövetekhez és a légúti epitéliumhoz. A kórokozónak a tüdőszövetbe való bejutását elősegítik az akut légúti fertőzések, amelyek megszüntetik a légúti hám védő funkcióját és csökkentik az általános immunreaktivitást. Szintén fontosak a bakteriális antigének eliminációs rendszerének veleszületett és szerzett rendellenességei: a tüdő felületaktív rendszerének hibái, a neutrofilek és az alveoláris makrofágok elégtelen fagocitaaktivitása, a hörgők átjárhatóságának károsodása, a köhögési reflex csökkenése stb. patogenezisében tüdőkárosodás során pneumococcus fertőzés van rendelve károsodott funkciója a csillós hám hörgők, valamint a változások a kémiai összetétele és reológiai tulajdonságait hörgőváladék.

A bronchopulmonalis rendszerben a mikro- és makroorganizmusok kölcsönhatása következtében gyulladásos fókusz képződik a betegség bizonyos klinikai formáira (hörghurut, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás stb.) jellemző morfológiai szubsztráttal.

Az elsődleges léziótól kezdve a pneumococcusok a nyirok és a vér áramlásával terjedni kezdenek, és hosszan tartó bakteremiát képeznek. Klinikailag ez fertőző toxikus szindrómaként nyilvánulhat meg, de lehetséges tünetmentes bakteremia is.

Legyengült gyermekeknél a pneumococcusok néha átjutnak a vér-agy gáton, és gennyes agyhártyagyulladást vagy meningoencephalitist okoznak.

A fertőzés kontakt bronchogén úton történő terjedése gennyes mellhártyagyulladás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás, mastoiditis, szívburokgyulladás, epidurális tályog, empyema előfordulásához vezethet. A pneumococcus bakteriémia néha osteomyelitis, gennyes ízületi gyulladás, agytályog kialakulásával végződik.

A pneumococcus fertőzés súlyos formái szinte kizárólag kisgyermekeknél alakulnak ki, míg a klinikai formák súlyosságát nemcsak a makroorganizmus reaktivitása, hanem a kórokozó virulenciája is meghatározza. A fertőzés különösen súlyos masszív bakteriémiával és magas tok-antigénkoncentrációval a vérben.

Súlyos esetekben a pneumococcus fertőzés reológiai és hemodinamikai rendellenességek kialakulásával jár, egészen disszeminált intravaszkuláris koagulációig, akut mellékvese-elégtelenségig, ödéma és az agyi anyag duzzanatáig.

klinikai kép. Az elváltozástól függően megkülönböztetünk lobaris tüdőgyulladást, pneumococcus okozta agyhártyagyulladást, középfülgyulladást, osteomyelitist, endocarditist, peritonitist.

A croupous tüdőgyulladás (angolul croup - croak) a tüdő akut gyulladása, amelyet a tüdő lebenyének és a mellhártya szomszédos területének gyors részvétele jellemez.

A betegség főleg idősebb gyermekeknél fordul elő. Csecsemőknél és kisgyermekeknél a croupos tüdőgyulladás rendkívül ritka, ami a tüdő anatómiai és fiziológiai szerkezetének elégtelen reaktivitásával és sajátosságaival magyarázható (viszonylag széles interszegmentális kötőszöveti rétegek, amelyek megakadályozzák a gyulladásos folyamat kontaktus terjedését). A croupos tüdőgyulladást leggyakrabban a pneumococcus I, III és különösen IV szerotípusa okozza, más szerotípusok ritkán okozzák.

Krupos tüdőgyulladás esetén a morfológiai változások stádiuma figyelhető meg. Általában a kóros folyamat a jobb tüdő hátsó és posterolaterális részében kezdődik a gyulladásos ödéma kis fókuszaként, amely gyorsan növekszik, és hiperémia és savós váladék (dagály stádium) fázisát képezi a pneumococcus váladék szaporodásával; a jövőben a kóros folyamat belép a leukocita migráció és a fibrin prolapsus fázisába (hepatizációs szakasz), majd a váladékelemek - a leukociták és a fibrin - fokozatos reszorpciója (felbontási szakasz). Gyermekeknél a kóros folyamat ritkán terjed ki a teljes lebenyre, gyakrabban csak néhány szegmens érintett.

A betegség akutan kezdődik, gyakran hidegrázás és oldalfájdalom kíséretében, amelyet a mély légzés súlyosbít. Az első óráktól kezdve száraz köhögés, fejfájás, gyengeség, gyengeség, magas láz (39-40 ° C-ig). A gyerekek izgatottak, néha zavarosak. A croupos tüdőgyulladás tünetei gyorsan jelentkeznek: rövid, fájdalmas köhögés kis mennyiségű viszkózus, üvegszerű köpet kíséretében, az arc kipirulása, az orrszárnyak duzzanata, gyors felületes légzés, herpetikus kiütések az ajkakon és az orrszárnyakon, néha az ajkak és az ujjbegyek cianózisa; a lézió oldalán a mellkas légzés közbeni elmaradása és a tüdő alsó szélének mozgáskorlátozottsága látható. Amikor a folyamat a jobb tüdő alsó lebenyében lokalizálódik, a mellhártya károsodása miatt a fájdalom nemcsak a mellkasban, hanem a hasban is érezhető, ami a hasi szervek betegségét szimulálja (vakbélgyulladás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, stb.). Ugyanakkor a gyermekeknél ismétlődő hányás, gyakori laza széklet, puffadás lehetséges, ami megnehezíti az akut bélfertőzéstől való megkülönböztetést. Ha a folyamat a jobb tüdő felső lebenyében lokalizálódik, gyermekeknél meningealis tünetek jelentkezhetnek (nyaki izommerevség, görcsök, gyakori hányás, erős fejfájás, delírium),

A tüdőben végbemenő változások nagyon jellegzetes evolúción mennek keresztül. A betegség 1. napján tipikus esetben a lézió oldalán dobhangos ütőhang észlelhető, majd néhány órán belül ezt a hangot fokozatosan tompaság váltja fel. Az 1. nap végén, a belélegzés magasságában crepitus és kis, buborékoló nedves és száraz zsibbadások kezdődnek.

A klinikai megnyilvánulások csúcspontján (2-3 napos betegség) az érintett területen az eltompultság hangsúlyossá válik, és a lézió felett hörgőlégzés, néha pleurális súrlódás, valamint hangremegés és hörgőfónia hallható. Ugyanakkor a köhögés felerősödik, kevésbé fájdalmas és nedvesebb lesz, néha a köpet vörösesbarnává válik, fokozódik a légszomj, erősödik az ajkak és az arc cianózisa.

A perifériás vérben a betegség magasságában neutrofil leukocitózis figyelhető meg, a szúrt sejtek tartalma 10-30% -ra emelkedik, néha a képlet fiatal és mielociták felé tolódik el, gyakran észlelik a neutrofilek toxikus granularitását, aneosinophiliát. , mérsékelt monocitózis jellemző; Az ESR emelkedett.

A feloldódási szakasz általában a betegség 5-7. napján kezdődik. A mérgezés tünetei gyengülnek, a testhőmérséklet kritikusan vagy litikusan csökken. A tüdőben a hörgőlégzés gyengül, a hangremegés és a hörgőhang megszűnik, és ismét megjelenik a bőséges crepitus. A váladék felszívódása során a hörgő légzés kemény lesz, majd hólyagos lesz, a megrövidült ütőhang eltűnik.

A röntgenfelvételen láthatja a croupous tüdőgyulladás kialakulásának fő szakaszait. Az árapály szakaszában az átlátszóság enyhén csökken az érintett terület területén, és a pulmonalis mintázat nő az erek sokasága miatt. A hepatizáció szakaszában az érintett tüdő területének átlátszóságának kifejezett csökkenése derül ki, ami hasonlít az atelektázia képére.

A felbontási szakasz a tüdő érintett területének átlátszóságának lassú helyreállításában nyilvánul meg. Egyes esetekben a folyadékot a pleurális üregben határozzák meg (pleuropneumonia). A betegség teljes időtartama körülbelül 3-4 hét, a lázas időszak időtartama átlagosan 7-10 nap, a tüdő szerkezetének és működésének teljes helyreállítása 1-1,5 hónap után következik be.

A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás a gennyes agyhártyagyulladás legsúlyosabb formája gyermekeknél. A betegség általában az élet második felében élő gyermekeknél fordul elő. Az első 5 hónapos gyermekeknél a pneumococcus okozta meningitis ritka. Idősebb korban a pneumococcus okozta agyhártyagyulladást gyakran koponyasérülés előzi meg, vagy krónikus orrmelléküreg-betegségben szenvedő, valamint veleszületett vagy szerzett immunitási zavarban szenvedő gyermekeknél fordul elő. Különösen gyakran sarlósejtes vérszegénységben, onkológiai megbetegedésben szenvedő, lépeltávolításon átesett gyermekek betegszenek meg.

Az agyhártya érintettsége általában másodlagos a pneumococcus fertőzés egyéb megnyilvánulásai miatt. Ritka esetekben az elsődleges fókuszt nem lehet megállapítani. A kórokozó bakteremia következtében behatol az agyhártyába. Úgy gondolják, hogy a kórokozó szerováltozata, amellyel a gyermek megfertőződött, fontos a pneumococcus-bakteremia és az agyhártyagyulladás kialakulásában. A legtöbb pneumococcus okozta agyhártyagyulladásban szenvedő beteg 1-7 szerotípusú, valamint 14, 18, 23, ritkábban más.

A betegség általában akutan kezdődik, a testhőmérséklet magas értékre emelkedésével, de legyengült gyermekeknél a hőmérséklet subfebrilis, sőt normális is maradhat. A gyerekek nyugtalanok lesznek, sikoltoznak, gyakran köpnek. Gyakran az első tünetek görcsök, remegés, hiperesthesia, a nagy fontanelle kidudorodása és eszméletvesztés. A meningealis szindróma gyakran hiányos és enyhe. Súlyos esetekben előfordulhat, hogy teljesen hiányzik. A legtöbb betegnél a betegség azonnal meningoencephalitisként kezdődik. Ezekben az esetekben az 1. naptól tudatzavar, végtagremegés, görcsök, éles pszichomotoros izgatottság jelentkezik, amely kábultságba és kómába megy át. A koponyaidegek károsodásának fokális tünetei korán jelentkeznek, gyakran abducens, oculomotoros és arc, mono- és hemiparesis lehetséges. Idősebb gyermekeknél gyakran az agy ödéma és duzzanata klinikai képe, amely a foramen magnumba ékelődik.

A cerebrospinális folyadék zavaros, gennyes, zöldesszürke színű. Az ülepedés során a csapadék gyorsan kiesik, neutrofil pleocitózis figyelhető meg (500-1200 sejt 1 μl-ben). A fehérjetartalom általában magas, a cukor és a kloridok mennyisége csökken.

A perifériás vérben leukocitózis éles balra tolással, aneosinophilia, monocitózis észlelhető, mérsékelt vérszegénység és thrombocytopenia lehetséges; Az ESR emelkedett.

A pneumococcusok viszonylag gyakran okozzák a középfülgyulladást, gennyes ízületi gyulladást, osteomyelitist, szívburokgyulladást, endocarditist, primer hashártyagyulladást stb. Mindezek az állapotok lehetnek tüdőgyulladásban, hörghurutban, tracheitisben szenvedő betegeknél, vagy önállóan, bakterémia következtében. Általában kisgyermekeknél figyelhetők meg, különösen koraszülötteknél és életük első hónapjában. Klinikailag nem különböztethetők meg más pyogén baktériumok által okozott betegségektől.

Diagnosztika. A pneumococcus fertőzés pontos diagnosztizálása csak a kórokozó elváltozásból vagy vérből történő izolálása után lehetséges. Kutatáshoz lebenyes tüdőgyulladás esetén köpet, szepszis gyanúja esetén vért, egyéb betegségek esetén gennyes váladékozást vagy gyulladásos váladékot vesznek. A kóros anyagot mikroszkóppal vizsgálják. A Gram-pozitív lándzsás diplococcusok kapszulával körülvett kimutatása alapot ad a pneumococcus fertőzés előzetes diagnózisához. Annak megállapítására, hogy az izolált diplococcusok pneumococcusokhoz tartoznak-e, kombinált típusspecifikus szérumokat használnak, amelyek magas titerű antitesteket tartalmaznak az összes pneumococcus szerotípus ellen. A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás korai napjaiban a kórokozó a cerebrospinális folyadékban található, ahol extra- és intracellulárisan is megtalálható. A tiszta tenyészet izolálása érdekében a vizsgálati anyagot vérre, szérumra vagy asciticagarra oltjuk. A tápközegen a pneumococcus kis átlátszó telepeket hoz létre. Egy biológiai minta felhasználható a tiszta kultúra izolálására. Ebből a célból fehér egereket intraperitoneálisan megfertőzünk a vizsgált anyaggal. Patogén pneumococcusok jelenlétében az anyagban az egerek 24-48 órán belül elpusztulnak A pneumococcus antigének kimutatására a szilárd fázisú immunelektroforézis módszere alkalmazható.

Kezelés. A pneumococcus fertőzés terápiájának átfogónak kell lennie. Súlyos esetekben antibiotikumot kell felírni.

Enyhe és közepes formákban (nasopharyngitis, hörghurut, középfülgyulladás stb.) a fenoximetilpenicillint (vepicombin) 50 000-100 000 NE / (kg. Nap) mennyiségben lehet felírni 4 orális adagban, vagy penicillint ugyanabban az adagban, naponta háromszor intramuszkulárisan. 5-7 napig, vagy azitromicint (Sumamed) napi 10 mg/ttkg adagban 3 napon keresztül. A lebenyes tüdőgyulladásban vagy agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknek 3. és 4. generációs cefalosporin antibiotikumot írnak fel. Az antibiotikumos kezelés során célszerű ellenőrizni az izolált pneumococcusok érzékenységét a felírt gyógyszerre, és szükség esetén pótolni. Az elmúlt 2 évben a számos antibiotikummal szemben rezisztens pneumococcus törzsek egyre inkább izolálódnak.

A pneumococcus fertőzés súlyos formáiban az antibiotikumok mellett infúziót, patogenetikai, helyreállító és tüneti terápiát írnak elő, amelynek elvei ugyanazok, mint más fertőző betegségek esetében.

Előrejelzés. A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás esetén a halálozási arány körülbelül 10-20% (az antibiotikum előtti korszakban - 100%). A betegség egyéb formáiban a halálozás ritka. Általában veleszületett vagy szerzett immunhiányos, immunszuppresszív gyógyszerekkel végzett hosszú távú kezelésben, veleszületett fejlődési rendellenességben szenvedő gyermekeknél fordulnak elő.

Megelőzés. A pneumococcus fertőzés megelőzésére a Sanofi Pasteur (Franciaország) által gyártott "PNEUMO 23" polivalens poliszacharid vakcina beadása javasolt, amely a 23 leggyakoribb pneumococcus szerotípus tisztított kapszuláris poliszacharidjainak keveréke. Egy ilyen vakcina 1 adagja 25 mikrogramm minden típusú poliszacharidot, valamint izotóniás nátrium-klorid oldatot és 1,25 mg fenolt tartalmaz tartósítószerként. A vakcina nem tartalmaz egyéb szennyeződéseket. Alkalmazása javasolt 2 év feletti, pneumococcus fertőzés kockázatának kitett gyermekeknek, köztük immunhiányos, aspleniás, sarlósejtes vérszegénységben, krónikus vese-, szívpatológiás, valamint 60 év felettieknél. A vakcinát egyszer kell beadni 0,5 ml-es adagban szubkután vagy intramuszkulárisan. Ez a vakcina erősen immunogén, és ritkán okoz mellékhatásokat. Az oltás utáni immunitás időtartamát nem határozták meg pontosan, de az oltást követően a vérben lévő antitestek akár 5 évig is fennmaradnak. A pneumococcus elleni vakcina bevezetésének ellenjavallata a vakcina összetevőivel szembeni túlérzékenység.

Az immunhiányos állapotú gyermekek pneumococcus fertőzésben szenvedő beteggel való érintkezés esetén intramuszkulárisan 0,2 ml / kg gamma-globulin adhatók.

skarlát különböző szerotípusokat okoznak béta-hemolitikus streptococcusok M-antigénnel és eritrogenint termelve (A szerocsoportba tartozó toxikus streptococcusok) (Streptococcus pyogenes). Antitoxikus immunitás hiányában angina jelenlétében skarlát lép fel.

Klinikai kép

 Mérgezés - láz, általános rossz közérzet, fejfájás.

 Scarlatina kiütés - finoman pontozott, közepes nyomással üveglapáttal, a foltok jobban láthatók. Erősebben megnyomva a kiütés aranysárgás bőrtónust ad át. A betegség 1-3. napján jelenik meg, és elsősorban az arcokon, az ágyékban, a test oldalain lokalizálódik. A nasolabialis háromszög bőre sápadt és kiütésmentes marad. A kiütések általában 3-7 napig tartanak, majd elmúlnak, és nem hagynak pigmentfoltot. Jellemzője a kiütések megvastagodása a végtagok redőin - hónalj, könyök, poplitealis területeken.

 Skarlát nyelv - a betegség 2-4. napján a beteg nyelve kifejezetten szemcséssé, élénkvörössé válik, az úgynevezett "bíbor" nyelv.

 Az angina a skarlát állandó tünete. A szokásos torokfájásnál súlyosabb lehet.

 A bőr hámlása - a bőrkiütés eltűnése után jelentkezik (14 nappal a betegség kezdete után): a tenyér és a láb területén nagy lamellák, az ujjbegyektől kezdve; a törzsön, nyakon, fülkagylókon pikkelyes hámlás.

Pneumococcusok, taxonómia. Tulajdonságok. Szerológiai csoportok. Megkülönböztető jellemzők más streptococcusoktól. Betegségeket okozott. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

Morfológia és biológiai tulajdonságok. A pneumococcusok (Streptococcus pneumoniae) ovális, enyhén megnyúlt, lándzsa alakú, gyertyalángra emlékeztető páros coccusok. Rövid láncokban is elhelyezkedhetnek, amelyek streptococcusokra emlékeztetnek. Nem mozgékonyak, nem képeznek spórákat és Gram-pozitívak.
Táptalajokon termesztik fehérje hozzáadásával: vér, szérum, ascitikus folyadékkal. A véragaron a pneumococcus telepek kicsik, harmatcseppekre emlékeztetőek, áteresztő fényben átlátszóak, depressziós központúak, körülvéve egy tökéletlen hemolízis zónája, zöldes árnyalatú, hasonló a vireszcens streptococcus telepeihez. Folyékony közegeken enyhe zavarosságot adnak, néha csapadékot képezve. Biokémiailag meglehetősen aktívak: savképződéssel lebontják a glükózt, laktózt, maltózt, inulint és más szénhidrátokat, nem cseppfolyósítják a zselatint, nem képeznek indolt. Az inulin hasadása egy differenciáldiagnosztikai jellemző, amely segít megkülönböztetni a pneumococcusokat a streptococcusoktól, amelyek nem bontják le az inulint. Fontos megkülönböztető jellemzője a pneumococcusok epében való oldódási képessége, míg a streptococcusok jól megőrződnek benne.

Patogenezis és klinika. A pneumococcusok a lobaris tüdőgyulladás okozói emberekben. Kúszó szaruhártyafekélyt, felső légúti hurutot, agyhártyagyulladást, endocarditist, ízületi károsodást és egyéb betegségeket is okozhatnak.

A betegség után az immunitás alacsony feszültségű, rövid távú, típusspecifikus.
Mikrobiológiai diagnosztika. A vizsgálat anyaga a köpet, a vér, a toroktampon, a cerebrospinális folyadék. Tekintettel arra, hogy a pneumococcusok gyorsan elpusztulnak, a kóros anyagot a lehető leghamarabb a laboratóriumba kell szállítani kutatás céljából.

Meningococcus. Taxonómia, tulajdonságok. A meningococcusok antigén szerkezete, osztályozása. A meningococcus fertőzés patogenezise, ​​klinikai megnyilvánulásai. A mikrobiológiai diagnosztika elvei és módszerei. A meningococcus fertőzés és más meningococcusok kórokozójának megkülönböztetése. specifikus profilaxis.

N. meningitidis (meningococcusok).

A meningococcus a meningococcus fertőzés kórokozója - egy súlyos antroponózis, amely a kórokozó levegőben történő cseppfertőzésével jár. A fő forrás a hordozók. A természetes tározó az emberi orrgarat. Morfológiai, kulturális és biokémiai tulajdonságai hasonlóak a gonococcushoz. Különbségek - nemcsak glükózt, hanem maltózt is fermentálnak, hemolizint termelnek. Kapszula nagyobb, és más szerkezetű, mint a gonococcusé.

antigén összetétel. Négy fő antigénrendszerük van.

1. Kapszuláris csoport-specifikus poliszacharid antigének. Az A szerocsoportú törzsek leggyakrabban járványkitöréseket okoznak.

2. A külső membrán fehérje antigénjei. Ezen antigének szerint a B és C szerocsoportba tartozó meningococcusokat osztályokra és szerotípusokra osztják.

3. Genus- és fajspecifikus antigének.

4. Lipopoliszacharid antigének (8 típus). Nagy toxicitásúak, pirogén hatást okoznak.

patogenitási tényezők. Adhéziós faktorok és kolonizáció - pili- és külső membránfehérjék. Invazivitás faktorok - hialuronidáz és más termelt enzimek (neuraminidáz, proteázok, fibrinolizin). Nagy jelentőséggel bírnak a kapszuláris poliszacharid antigének, amelyek megvédik a mikroorganizmusokat a fagocitózistól.

Immunitás rezisztens, antimikrobiális.

Laboratóriumi diagnosztika bakterioszkópia, a tenyészet izolálása és biokémiai azonosítása, szerológiai diagnosztikai módszerei alapján. Az anyag beoltását szilárd és félfolyékony táptalajokon végezzük, amelyek vért, ascitikus folyadékot és vérszérumot tartalmaznak.

Az oxidáz pozitív tenyészeteket a Neisseria nemzetséghez tartozónak tekintik. A meningococcusra a glükóz és a maltóz fermentációja jellemző. A szerocsoporthoz való tartozást az agglutinációs teszt (RA) határozza meg.

Gonococcus. Taxonómia, tulajdonságok. Gonococcus fertőzés patogenezise, ​​az immunitás jellemzői. Az akut és krónikus gonorrhoea, blennorrhoea laboratóriumi diagnosztikájának elvei és módszerei. RSK Borde-Zhangu, cél, mechanizmus, válasz elszámolás. Blennorrhea megelőzése újszülötteknél. Gonorrhoea megelőzése és kezelése. specifikus terápia.

N.gonorrheae (gonococcus).

A Gonococcus a gonorrhoea, a húgyúti gyulladásos megnyilvánulásokkal járó, szexuális úton terjedő betegség kórokozója. A kolonizáció szubsztrátja a húgycső, a végbél, a szem kötőhártyája, a garat, a méhnyak, a petevezetékek és a petefészek hámja.

A Diplococcusok jól festődnek metilénkékkel és más anilinfestékekkel, pleomorf (polimorfizmus). Nagyon szeszélyes a termesztési feltételekhez és a táptalajokhoz. A szénhidrátok közül csak a glükóz fermentálódik.

Antigén szerkezet nagyon változó - fázisváltozatok (antigéndeterminánsok eltűnése) és antigénvariációk (antigéndeterminánsok változása) jellemzik.

patogenitási tényezők. A fő tényezők az ivott, melynek segítségével a gonococcusok a húgyúti nyálkahártya hámsejtjeinek adhézióját és kolonizációját végzik, ill. lipopoliszacharid(endotoxin, a gonococcusok pusztulása során szabadul fel). A gonococcusok IgAI-t szintetizálnak, egy proteázt, amely az IgA-t hasítja.

Laboratóriumi diagnosztika. A bakterioszkópos diagnózis magában foglalja a Gram-festést és a metilénkéket. A gonococcus tipikus jelei a gram-negatív festődés, bab alakú diplococcusok, intracelluláris lokalizáció.

A vetés speciális táptalajokon történik (nyúlhúsból vagy szarvasmarhaszívből származó KDS-MPA szérummal, ascites-agar, véragar).

A gáznemű anaerob fertőzés kórokozói. Taxonómia. Tulajdonságok. a toxinok jellemzői. Patogenezis, klinikai formák. Laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei, specifikus megelőzésre és kezelésre szolgáló gyógyszerek.

A gázgangréna egy anaerob poliklostridiális (azaz különféle típusú clostridiumok által okozott) seb (traumás) fertőzés. Elsődleges jelentőségű a C.perfringens, ritkábban a C.novyi, valamint az egymással tartós asszociációban lévő más típusú clostridiumok, az aerob piogén coccusok és a rothadó anaerob baktériumok.

A C.perfringens az emberek és állatok beleinek normális lakója, széklettel kerül a talajba. A sebfertőzés kórokozója - betegséget okoz, amikor a kórokozó anaerob körülmények között bejut a sebbe. Erősen invazív és toxikus. Az invazivitás a hialuronidáz és más enzimek termelődésével jár, amelyek romboló hatással vannak az izom- és kötőszövetekre. Fő patogenitási faktor - exotoxin, melynek hemo-, nekro-, neuro-, leukotoxikus és halálos hatásai vannak. Az exotoxinok antigénspecifitásának megfelelően izolálják őket szerotípusok kórokozó. A gáz gangrénával együtt a C. perfringens ételmérgezést okoz (az enterotoxinok és a nekrotoxinok hatásán alapulnak).

A patogenezis jellemzői. Az aerobok okozta gennyes betegségekkel ellentétben az anaerob fertőzésben nem a gyulladás dominál, hanem nekrózis, ödéma, gázképződés a szövetekben, mérgezés toxinokkal és szöveti bomlástermékekkel.

Immunitás- túlnyomórészt antitoxikus.

Laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a sebváladék bakterioszkópiáját, a kórokozó izolálását és azonosítását, a toxin kimutatását és azonosítását biológiai tesztekben, specifikus antitoxikus antitestekkel végzett semlegesítési reakciót alkalmazva.

Megelőzés és kezelés. A gáz gangréna megelőzése a sebek időben történő és helyes műtéti kezelésén alapul. Súlyos sebek esetén antitoxikus szérumokat adnak be a clostridium fő típusai ellen, egyenként 10 ezer NE, gyógyászati ​​célokra - egyenként 50 ezer NE.

Clostridia tetanus. Taxonómia. A méreganyagok tulajdonságai, jellemzői. A betegség patogenezise. Leszálló tetanusz. Klinika. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei. Bakteriológiai kutatások célja, specifikus megelőzési és kezelési előkészületek.

A tetanusz akut sebfertőzés, amelyet elváltozások jellemeznek neurotoxin a gerincvelő és az agy motoros sejtjei, ami a harántcsíkolt izmok görcsében nyilvánul meg. Az emberek és a haszonállatok megbetegszenek. A talaj, különösen az emberi és állati ürülékkel szennyezett, a tetanuszfertőzés állandó forrása.

Kórokozó - C.tetani - egy nagy spóraképző Gram-pozitív bacilus. A spórák terminálisan helyezkednek el (egyfajta alsócomb), a flagella miatt mozgékonyak - peritrichous. Kötelező anaerob. A spórák nagyon ellenállóak.

antigén tulajdonságok. A kórokozó O- és H-antigénekkel rendelkezik.

patogenitási tényezők. A fő tényező a legerősebb exotoxin. Két fő frakciója különböztethető meg - a tetanospasmin (neurotoxin) és a tetanolizin (hemolizin). A központi idegrendszerben lévő neurotoxin behatol a myoneurális szinapszisok területére, neuronról neuronra továbbítja a szinapszisok területén, felhalmozódik a gerinc és az agy motoros területein, blokkolja a szinaptikus átvitelt. A halál a légzőközpont bénulása, fulladás (a gége, a rekeszizom, a bordaközi izmok károsodása) vagy a szív bénulása miatt következik be.

Laboratóriumi diagnosztika. A mikrobiológiai diagnosztika magában foglalja az alapanyagok bakterioszkópiáját, a kórokozó izolálását és azonosítását szolgáló tenyésztést, a tetanusz toxin kimutatását.

A kórokozó izolálása az anaerobokra vonatkozó standard séma szerint történik, különféle sűrű és folyékony (Kitt-Tarozzi táptalaj) közegek felhasználásával, az azonosítás morfológiai, kulturális, biokémiai és toxigén tulajdonságokon alapul.

A mikrobiológiai diagnosztika legegyszerűbb és leghatékonyabb módszere a fehér egereken végzett bioassay. Az egyik csoport a vizsgálati anyaggal fertőzött, a második (kontroll) - a minták antitoxikus tetanuszszérummal való összekeverése után. Tetanusztoxin jelenlétében az egerek kísérleti csoportja elpusztul, míg a kontrollcsoport életben marad.

Kezelés és vészhelyzeti megelőzés. Donor tetanusz immunglobulin (antitoxin), antitoxikus szérum (350 NE/kg), antibiotikumok (penicillinek, cefalosporinok) használatosak. A vakcina elleni immunitás megteremtésére tetanusz toxoidot használnak, gyakrabban a DTP vakcina részeként (tetanusz toxoidok, diftéria és elölt szamárköhögés).

Clostridia botulinum. Taxonómia. Tulajdonságok. A toxinok jellemzői, különbségek más élelmiszer eredetű fertőzések kórokozóinak exotoxinjaitól. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei. Gyógyszerek speciális megelőzésre és kezelésre.

A botulizmus egy súlyos ételmérgezés, amely a C. botulinum-mal szennyezett termékek használatával jár, és a központi idegrendszer specifikus elváltozása jellemzi. A nevét a lat-ról kapta. botulus - kolbász.

Gerjesztő tulajdonságai. Nagy polimorf gram-pozitív pálcikák, mozgékonyak, peritrichus flagellákkal rendelkeznek. A spórák oválisak, terminális alatt helyezkednek el (teniszütő). Nyolcféle toxin képződik, amelyek antigénspecifitásban különböznek egymástól, és ennek megfelelően 8 típusú kórokozót izolálnak. A legfontosabb jellemzők közé tartozik a proteolitikus tulajdonságok megléte vagy hiánya (kazein hidrolízis, hidrogén-szulfid termelés).

A toxin neurotoxikus hatású. A méreganyag táplálékkal kerül a szervezetbe, bár valószínűleg felhalmozódhat, amikor a kórokozó elszaporodik a szervezet szöveteiben. A toxin termolabilis, bár a teljes inaktivációhoz legfeljebb 20 perces forralás szükséges. A toxin gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusban, behatol a vérbe, szelektíven hat a medulla oblongata magjaira és a gerincvelő ganglionsejtjeire. Neuroparalitikus jelenségek alakulnak ki - nyelési zavarok, aphonia, dysphagia, ophthalmo-plegiás szindróma (strabismus, kettős látás, szemhéj lógás), garat- és gégeizmok bénulása és parézise, ​​légzés- és szívmegállás.

Laboratóriumi diagnosztika. Az elvek közösek a clostridiumoknál.

Kezelés és megelőzés. Az alap az antitoxikus szérumok korai alkalmazása (polivalens, vagy ha a típus megállapítható, homológ). A megelőzés az élelmiszer-feldolgozás egészségügyi és higiéniai rendszerén alapul. Különösen veszélyes a házi készítésű gombakonzerv és egyéb, anaerob körülmények között tárolt termékek.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonómia. Tulajdonságok. Betegségeket okozott.
Szerep a nozokomiális fertőzésekben. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

A Pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) nemzetség az egyik fő okozója a helyi és szisztémás gennyes-gyulladásos folyamatoknak az egészségügyi kórházakban.

A kórokozó mindenütt jelen van (vízben, talajban, növényekben, állatokban), normálisan emberben is előfordul (leggyakrabban a belekben, a bőrön és a nyálkahártyákon). Morfológia- Gram-negatív egyenes vagy enyhén ívelt rúd, mozgatható, kenetekben egyenként, párban vagy rövid láncban helyezkedik el. Szintetizál nyákot (kapszuláris anyagot), különösen a virulensebb nyálkahártya törzseket.

kulturális javak. Aerob, és a légzés típusának megfelelő enzimkészlettel rendelkezik (citokrómok, citokróm oxidáz, dehidrázok) Folyékony táptalajon szürkés-ezüst filmet képez. Sűrű közegen gyakran megfigyelhető az irizáló lízis jelensége. a nap vége a pigmentszintézis miatt piocianin a kultúra kékeszöld színe jelenik meg.

biokémiai tulajdonságai. A Pseudomonas aeruginosa alacsony szacharolitikus aktivitással (csak a glükózt oxidálja), magas proteolitikus aktivitással és béta-hemolízis zóna képződésével jellemezhető a vér agaron. Trimetil-amint szintetizál, amely kellemes jázminillatot kölcsönöz a növényeknek. Bakteriocin termelést termel - piocinok.

Antigén és patogén tulajdonságok. A Pseudomonas aeruginosa fő antigénjei egy csoportspecifikus szomatikus O-antigén és egy típusspecifikus flagelláris H-antigén. O-antigén komplex - az LPS aggregátuma a sejtfal fehérjéivel és lipideivel, endotoxin tulajdonságaival rendelkezik, a patogenitás egyik fő tényezője. A Pseudomonas aeruginosa számos patogenitási faktorral rendelkezik - endotoxin (LPS, más Gram-negatív baktériumokhoz hasonlóan), számos exotoxin - citotoxin, exoenzim S, hemolizinek, exotoxin A (a legfontosabb, diftéria exotoxinra hasonlít), enzimek (kollagenáz) , neuraminidáz, proteázok).

Laboratóriumi diagnosztika. A P.aeruginisa nevét a levehető sebek és kötszerek kékes-zöld elszíneződéséről kapta. A fő diagnosztikai módszer bakteriológiai. Fontos a piocianin pigment kimutatása. Kezelés és specifikus megelőzés. Nincs konkrét megelőzés. A Pseudomonas aeruginosa által okozott ételmérgezés és bélrendszeri diszbakteriózis esetén egy összetett bélbakteriofág, amely a pseudomonas fágot is tartalmazza, hatékony. Az antibakteriális gyógyszerek közül az aminoglikozidokat, a cefalosporinokat és a kinolonokat gyakrabban használják.

Feltételesen patogén gram-negatív baktériumok - gennyes-gyulladásos folyamatok kórokozói (Proteus, Klebsiella, csodás rúd stb.), taxonómia. Az enterobaktériumok általános jellemzői. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

Klebsiella nemzetség.

A Klebsiella nemzetség az Enterobacteriaceae családjába tartozik. A nemzetség képviselőinek jellemzője a kapszula kialakításának képessége. A fő faj a K. Pneumoniae. Opportunista elváltozásokat okoz – nozokomiális tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, hasmenés újszülötteknél. A Klebsiella tőgygyulladást, vérmérgezést és tüdőgyulladást okoz állatokban, folyamatosan megtalálható az emberek és állatok bőrén és nyálkahártyáján. Klebsiella - különböző méretű egyenes, mozdulatlan pálcikák. fakultatív anaerobok. Oxidáz - negatív, kataláz - pozitív.

patogenitási tényezők. Ezek közé tartozik a poliszacharid kapszula (K-antigén), az endotoxin, a fimbriák, a sziderofor rendszer (megköti a vasionokat és csökkenti azok tartalmát a szövetekben), a termolabilis és hőstabil exotoxinok.

Klinikai megnyilvánulások. A K. pneumoniae-t (subsp. pneumoniae) kórházi hörghurut és bronchopneumonia, lobaris tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, agyhártya, ízületek, gerinc, szem elváltozások, valamint bakterémia és vérmérgezés jellemzi. Az ozaenae alfaja a krónikus atrófiás rhinitis egy speciális formáját okozza - tó.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. Kezelés. A Klebsiella egyik jellemzője a több gyógyszerrel szembeni rezisztencia és a léziók kialakulása a szervezet ellenállásának csökkenése hátterében. Az antibiotikumokat a Klebsiellesis generalizált és lassú krónikus formáira alkalmazzák, általában az immunrendszert serkentő gyógyszerekkel kombinálva.

Proteus nemzetség.

A Proteus nemzetség az Enterobacteriaceae családjába tartozik. A nemzetséget Poseidon Proteus fia tiszteletére nevezték el, aki képes megváltoztatni megjelenését. A nemzetség képviselői képesek megváltoztatni a növekedés külső megnyilvánulásait sűrű táptalajokon, és a többi enterobaktériumhoz képest a legnagyobb pleomorfizmussal (morfológiai variabilitás) is megkülönböztetik őket.

A fehérjék lebontják a tirozint, visszaállítják a nitrátokat, az oxidáz negatív, a kataláz pozitív. Számos gerinces és gerinctelen faj belében, a talajban, a szennyvízben és a bomló szerves maradványokban élnek. Embereknél húgyúti fertőzéseket, valamint égési sérüléseken és műtét után szeptikus elváltozásokat okozhat. Gyakran ételmérgezést is okoznak. A P.vulgaris és a P.mirabilis szerepe a patológiában a leggyakoribb.

kulturális javak. A proteák egyszerű táptalajokon, széles hőmérséklet-tartományban nőnek. Az optimális pH 7,2-7,4, a hőmérséklet +35 és 37 Celsius fok között van. Az O-formájú Proteus telepek lekerekítettek, félig átlátszóak és domborúak, a H-formák folyamatos növekedést biztosítanak. A proteák növekedését rothadó szag kíséri. Jellemző a rajzás jelensége, a H-formák az MPA-n jellegzetes kúszó növekedést adnak, kékes-füstös finom fátyol formájában. A Shushkevich-módszer szerinti vetésnél a frissen vágott MPA kondenzációs nedvességében a kultúra fokozatosan fátyol formájában emelkedik fel az agar felületére. A BCH-n a közeg diffúz zavarossága látható, az alján vastag fehér üledék.

patogenitási tényezők. Ezek közé tartozik a sejtfal LPS-e, a „rajzás” képessége, fimbriák, proteázok és ureáz, hemolizinek és hemagglutininek.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. Differenciáldiagnosztikai tápközeget (Ploskirev), dúsító tápközeget és MPA-t a Shushkevich-módszer szerint használnak. Kezelés. Proteákkal összefüggő béldysbacteriosis (colitis) esetén lehetőség van proteus fág és azt tartalmazó készítmények (intestifag, coliproteus bakteriofág) alkalmazására.

"Csodálatos bot" (Serratia marcescens), baktériumtípus a pigment mikroorganizmusok közül. Gram-negatív mozgékony (peritrichous) nem spórás rudak. Csere típusa szerint - fakultatív anaerob. Az agar felületén sima vagy szemcsés, sötét és élénkvörös, fémes fényű telepek képződnek. Talajban, vízben, táplálékban él. Kenyeren (magas páratartalom mellett), tejben fejlődik, pirosra színezi; az ilyen termékeket nem szabad eladni. Állatokra és emberekre feltételesen patogén; nyálkahártyát okozhat.

13. Escherichia. Taxonómia. Escherichia coli által okozott betegségek. A hasmenéses Escherichia patogén változatai. Antigén szerkezet, osztályozás. A mikrobiológiai diagnosztika jellemzői. A hasmenéses Escherichia megkülönböztetése a feltételesen patogéntől.

Az Escherichia a leggyakoribb aerob bélbaktériumok, amelyek bizonyos körülmények között emberi betegségek széles csoportját okozhatják, mind a bélrendszeri (hasmenés), mind az extraintestinalis (bakteremia, húgyúti fertőzések stb.) lokalizációját. A fő faj - E. coli (E. coli) - az enterobaktériumok által okozott fertőző betegségek leggyakoribb kórokozója. Ez a kórokozó a széklettel, különösen a vízzel való szennyezettség indikátora.

kulturális javak. Folyékony táptalajon az E. coli diffúz zavarosságot ad, sűrű táptalajon S- és R-formájú telepeket képez. Az Escherichia Endo táptalajon a laktózt fermentáló Escherichia coli intenzíven vörös, fémes fényű, nem erjedő - halvány rózsaszín vagy színtelen telepeket képez sötétebb középponttal, Ploskirev táptalajon - vörös sárgás árnyalattal, Levin táptalajon - sötét. kék, fémes fényű.

biokémiai tulajdonságai. Az Escherichia coli a legtöbb esetben szénhidrátokat (glükóz, laktóz, mannit, arabinóz, galaktóz stb.) sav- és gázképzéssel fermentál, indolt képez, de nem képez hidrogén-szulfidot, és nem cseppfolyósítja a zselatint.

A hasmenéses E.coli fő patogenitási tényezői.

1. A pilusokhoz, fimbriális struktúrákhoz, külső membránfehérjékhez kapcsolódó adhézió, kolonizáció és invázió tényezői. Plazmidgének kódolják őket, és elősegítik a vékonybél alsó részének kolonizációját.

2. Exotoxinok: citotoninok (serkentik a bélsejtek folyadék-hiperszekrécióját, megzavarják a víz-só anyagcserét és hozzájárulnak a hasmenés kialakulásához) és enterocitotoxinok (a bélfal sejtjeire és a kapilláris endotéliumára hatnak).

3. Endotoxin (lipopoliszacharid).

A különböző patogenitási tényezők jelenlététől függően a hasmenést okozó Escherichia colit öt fő típusra osztják: enterotoxigén, enteroinvazív, enteropatogén, enterohemorrhagiás, enteroadhezív.

4. A patogén E. coli bakteriocinek (kolicinek) termelése jellemzi.

Enterotoxigén E. coli A kolerához hasonló hatású, nagy molekulatömegű termolabilis toxint tartalmaznak, koleraszerű hasmenést okoznak (kisgyermekeknél gyomor-bélhurut, utazói hasmenés stb.).

Enteroinvazív Escherichia coli képes behatolni és szaporodni a bélhám sejtjeibe. Bőséges hasmenést okoznak a székletben vér és nagyszámú leukocita (invazív folyamat jelzője) keveredésével. Klinikailag vérhasra hasonlít. A törzsek némi hasonlóságot mutatnak a Shigellával (nem mozgékony, nem fermentálnak laktózt, magas enteroinvazív tulajdonságokkal rendelkeznek).

Enteropatogén E. coli- a gyermekek hasmenésének fő okozói. Az elváltozások középpontjában a baktériumoknak a bélhámhoz való tapadása áll, a mikrobolyhok károsodásával. Vizes hasmenés és súlyos kiszáradás jellemzi.

Enterohemorrhagiás Escherichia coli vérrel kevert hasmenést (hemorrhagiás vastagbélgyulladás), hemolitikus-urémiás szindrómát (hemolitikus anémia veseelégtelenséggel kombinálva) okozhat. Az enterohemorrhagiás Escherichia coli leggyakoribb szerotípusa az O157:H7.

Enteroadhezív E.coli nem képeznek citotoxinokat, rosszul tanulmányozták.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő megközelítés a tiszta tenyészet izolálása differenciáldiagnosztikai táptalajon és annak antigén tulajdonságokkal történő azonosítása. Az RA-t polivalens OK (O- és K-antigénekkel szembeni) szérumokkal helyezték el.