Traumás sokk patogenezis klinika kezelése. Tudományos elektronikus könyvtár

A sokk klasszikus leírása I.I. Pirogov, szinte minden sokkról szóló kézikönyvben szerepelt. A sokkkal kapcsolatos kutatásokat sokáig sebészek végezték. Az első kísérleti munkát ezen a területen csak 1867-ben végezték. A „sokk” fogalmának a mai napig nincs egyértelmű meghatározása a patofiziológusok és a klinikusok számára. Kórélettani szempontból a legpontosabb: a traumás sokk tipikus kóros folyamat, amely szervkárosodás, a sérült szövetek receptorainak és idegeinek irritációja, vérveszteség és biológiailag aktív anyagok bejutása következtében lép fel. a vér, azaz olyan tényezők, amelyek együttesen okozzák az adaptív rendszerek túlzott és nem megfelelő reakcióit, különösen a szimpatikus-mellékvese-, a homeosztázis neuroendokrin szabályozásának, különösen a hemodinamika tartós megsértését, a sérült szervek sajátos funkcióinak megsértését, a mikrokeringés zavarait, az oxigénellátást. a testet és az anyagcserét. Meg kell jegyezni, hogy a traumatikus sokk általános etiológiája stabil elmélet formájában még nem alakult ki. Ennek ellenére kétségtelen, hogy a sokk kialakulásában az etiológia összes fő tényezője részt vesz: a traumatikus tényező, a sérülés körülményei, a szervezet reakciója. A traumás sokk kialakulásában a környezeti feltételek nagy jelentőséggel bírnak. A traumás sokkot elősegítik: túlmelegedés, hipotermia, alultápláltság, lelki trauma (régóta megfigyelték, hogy a sokk gyorsabban fejlődik ki, és súlyosabb a veszteseknél, mint a győzteseknél).

A szervezet állapotának jelentősége a sokk előfordulása szempontjából (az adatok még nem állnak rendelkezésre): 1. Öröklődés - embernél ezek az adatok nehezen szerezhetők be, de kísérleti állatoknál rendelkezésre állnak. Így a kutyák sérülésekkel szembeni ellenállása fajtától függ. Ugyanakkor a tiszta vonalú kutyák kevésbé ellenállnak a sérüléseknek, mint a korcsok. 2. Az idegi tevékenység típusa - a fokozott ingerlékenységgel rendelkező állatok kevésbé ellenállóak a sérülésekkel szemben, és egy kis sérülés után sokk alakul ki. 3. Életkor - fiatal állatoknál (kölyköknél) a sokk könnyebben elkapható, és nehezebben kezelhető, mint a felnőtteknél. Időskorban és szenilis korban a trauma jelentősen legyengült szervezetet érint, melyet érszklerózis kialakulása, az idegrendszer, az endokrin rendszer hiporeaktivitása jellemez, így könnyebben alakul ki a sokk és magasabb a mortalitás. 4. Pretraumás betegségek. Hozzájárulnak a sokk kialakulásához: magas vérnyomás; neuropszichés stressz; hipodinamia; vérveszteség a sérülés előtt. 5. Alkoholos mérgezés - egyrészt növeli a sérülés valószínűségét (idegműködési zavar), ugyanakkor sokk elleni folyadékként használják. De itt is emlékezni kell arra, hogy a krónikus alkoholizmusban az idegrendszerben és az endokrin rendszerben eltolódások vannak, ami a sérülésekkel szembeni ellenállás csökkenéséhez vezet. A különféle patogenetikai mozzanatoknak a traumás sokk kialakulásában betöltött szerepét tárgyalva a legtöbb kutató felhívja a figyelmet arra, hogy milyen időbeli különbség van a folyamat kialakulásának általános mechanizmusába való bekerülésük és a sokk különböző időszakaiban való jelentőségük közötti időbeli különbség között. Így teljesen nyilvánvaló, hogy a traumás sokk figyelembevétele elképzelhetetlen anélkül, hogy figyelembe vennénk annak dinamikáját - fázisfejlődését.

A traumás sokk kialakulásának két fázisa van: az erekciós, a sérülést követő és a funkciók manifesztálódó aktiválódása, és a topid, amelyet a funkciók gátlása fejez ki (mindkét fázist N. I. Pirogov írta le, és N. N. Burdenko támasztotta alá). A sokk erekciós fázisa (a latin erigo, erectum - kiegyenesedni, emelni) a generalizált gerjesztés fázisa. Az utóbbi években adaptívnak, kompenzálónak, nem progresszívnek, korainak nevezték. Ebben a fázisban specifikus és nem specifikus adaptív válaszok aktiválódása figyelhető meg. A bőr és a nyálkahártyák elfehéredése, az artériás és a vénás nyomás növekedése, a tachycardia nyilvánul meg; néha vizelés és székletürítés. Ezek a reakciók adaptív orientációjúak. Extrém tényező hatására biztosítják az oxigén és az anyagcsere szubsztrátok szövetekbe és szervekbe való eljuttatását, valamint a perfúziós nyomás fenntartását. A károsodás mértékének növekedésével ezek a reakciók redundánssá, nem megfelelővé és koordinálatlanná válnak, ami nagymértékben csökkenti hatékonyságukat. Ez nagymértékben meghatározza a sokkállapotok súlyos vagy akár visszafordíthatatlan önsúlyosbító lefolyását. A sokk során a tudat nem vész el. Általában ideges, mentális és motoros izgalom jelentkezik, amely túlzott nyűgösködésben, izgatott beszédben, különféle ingerekre adott fokozott reakciókban (hiperreflexia), sírásban nyilvánul meg. Ebben a fázisban az endokrin apparátus generalizált gerjesztése és stimulálása következtében az anyagcsere folyamatok aktiválódnak, míg keringési ellátásuk elégtelen. Ebben a fázisban az idegrendszeri gátlás kialakulásának előfeltételei, keringési zavarok, oxigénhiány lép fel. Az erekciós szakasz rövid és általában percekig tart. Ha az alkalmazkodási folyamatok elégtelenek, a sokk második szakasza alakul ki.

A sokk torpid fázisa (a latin torpidus szóból - lomha) - az általános gátlás fázisa, amely hypodynamiával, hyporeflexiával, jelentős keringési zavarokkal, különösen artériás hipotenzióval, tachycardiával, légzési rendellenességekkel (kezdetben tachypnea, a végén bradypnea vagy periodikus légzéssel) nyilvánul meg. ), oliguria, hipotermia stb. A sokk viharos szakaszában az anyagcserezavarok súlyosbodnak a neurohumorális szabályozás és a keringési ellátás zavarai miatt. Ezek a jogsértések a különböző szervekben nem azonosak. A torpid fázis a sokk legjellemzőbb és leghosszabb ideig tartó szakasza, időtartama több perctől több óráig terjedhet. Jelenleg a torpid fázist a deszadaptáció (dekompenzáció) szakaszának nevezik. Ebben a szakaszban két alszakasz különböztethető meg: progresszív (amely a kompenzációs reakciók kimerüléséből és a szöveti hipoperfúzióból áll) és irreverzibilis (amely során az élettel összeegyeztethetetlen változások alakulnak ki).

A halállal végződő súlyos sokk traumás sokk merevedési és torpid fázisa mellett célszerű megkülönböztetni a sokk terminális fázisát, ezzel is hangsúlyozva annak specifikusságát és különbségét más kóros folyamatok halálozási szakaszaitól, amelyeket általában az általános kifejezés egyesít. "végállomási állapotok". A terminális fázist bizonyos dinamika jellemzi: a külső légzés zavarai (Biot vagy Kussmaul légzés), az instabilitás és a vérnyomás éles csökkenése, az impulzus lassulása kezdik észlelni. A sokk terminális fázisát a viszonylag lassú fejlődés és ennek következtében az adaptációs mechanizmusok nagyobb kimerülése jellemzi, jelentősebb, mint például a vérveszteség, a mérgezés és a szervek mélyebb működési zavarai. Ezeknek a funkcióknak a helyreállítása a terápia során lassabb.

A traumás sokkot a kialakulás időpontja és a lefolyás súlyossága szerint kell osztályozni. A fejlődés időpontja szerint megkülönböztetünk primer sokkot és másodlagos sokkot. Az elsődleges sokk szövődményként alakul ki röviddel a sérülés után, és megszűnhet vagy az áldozat halálához vezethet. A másodlagos sokk általában néhány órával azután következik be, hogy a beteg felépült az elsődleges sokkból. Kialakulásának oka leggyakrabban a rossz immobilizáció, nehéz szállítás, korai műtét stb. miatti járulékos trauma. A másodlagos sokk sokkal súlyosabb, mint az elsődleges, mivel a szervezet nagyon alacsony adaptív mechanizmusainak hátterében alakul ki, amelyek kimerültek az elsődleges sokk elleni küzdelemben, ezért a másodlagos sokk halálozási aránya sokkal magasabb. A klinikai lefolyás súlyossága szerint enyhe sokkot, közepes sokkot és súlyos sokkot különböztetünk meg. Ezzel együtt a sokk négy fokra oszlik. Ez a felosztás a szisztolés vérnyomás szintjén alapul. Az I. fokú sokk 90 Hgmm feletti maximális artériás nyomáson figyelhető meg. Művészet. - enyhe kábulat, tachycardia legfeljebb 100 ütés / perc, a vizelés nem zavart. Vérveszteség: a BCC 15-25%-a. II fokozat - 90-70 Hgmm. Art., stupor, tachycardia akár 120 ütés / perc, oliguria. Vérveszteség: a BCC 25-30%-a. III fokozat - 70-50 Hgmm. Art., stupor, tachycardia több mint 130-140 ütés / perc, nincs vizelés. Vérveszteség: a BCC több mint 30%-a. IV fok - 50 Hgmm alatt. Art., kóma, a pulzus a periférián nem meghatározott, kóros légzés megjelenése, többszörös szervi elégtelenség, areflexia. Vérveszteség: a BCC több mint 30%-a. Terminál állapotnak kell tekinteni. Az idegrendszer típusa, neme, életkora, kísérő patológiája, fertőző betegségek, sokkkal kísért traumák anamnézisében bizonyos nyomot hagynak a sokk klinikai képében. Fontos szerepet játszanak a vérveszteség, a kiszáradást okozó betegségek és állapotok, amelyek befolyásolják a BCC-t, és megalapozzák a hemodinamikai rendellenességeket. A BCC csökkenésének mértékéről és a hipovolémiás rendellenességek mélységéről egy bizonyos ötlet lehetővé teszi a sokk indexének elérését. A következő képlettel számítható ki: sokk index = pulzusszám / szisztolés vérnyomás. Általában a sokk index 0,5. Az index 1-re történő emelkedése esetén (a pulzus és a vérnyomás 100), a BCC csökkenése az esedékes érték körülbelül 30%-a, ha 1,5-re nő (pulzus 120, vérnyomás 80). ), a BCC az esedékes érték 50%-a, és a sokk index 2,0 értékeivel (pulzus - 140, vérnyomás - 70) az aktív keringésben keringő vér mennyisége csak 30%-a a megfelelőnek. , ami természetesen nem tudja biztosítani a test megfelelő perfúzióját, és az áldozat halálának magas kockázatához vezet. A traumás sokk fő patogenetikai tényezőiként a következők különböztethetők meg: nem megfelelő impulzus a sérült szövetekből; helyi vér- és plazmaveszteség; biológiailag aktív anyagok bejutása a vérbe a sejtpusztulás és a szövetek oxigénéhezése következtében; a sérült szervek prolapsusa vagy diszfunkciója. Ugyanakkor az első három tényező nem specifikus, azaz minden sérülés velejárója, az utolsó pedig a sérülés és az ilyenkor kialakuló sokk sajátosságait jellemzi.

Legáltalánosabb formájában a sokk patogenezisének sémáját a következő formában mutatjuk be. A traumás tényező a szervekre és szövetekre hat, károsodást okozva. Ennek eredményeként sejtpusztulás következik be, és tartalmuk az intercelluláris környezetbe kerül; más sejtek agyrázkódásnak vannak kitéve, aminek következtében anyagcseréjük és eredendő funkcióik megzavarodnak. Elsősorban (traumatikus faktor hatására), másodsorban (a szöveti környezet változásai miatt) a sebben számos receptor irritálódik, amit szubjektíven fájdalomként érzékelünk, és objektíven a szervek és rendszerek számos reakciója jellemez. A sérült szövetekből származó nem megfelelő impulzusok számos következménnyel járnak. 1. A sérült szövetekből érkező nem megfelelő impulzusok következtében az idegrendszerben fájdalomdomináns képződik, amely elnyomja az idegrendszer egyéb funkcióit. Ezzel együtt egy tipikus védekező reakció lép fel sztereotip vegetatív kísérettel, mivel a fájdalom a menekülés vagy a harc jele. Ennek a vegetatív reakciónak a középpontjában a legfontosabb összetevők: katekolaminok felszabadulása, fokozott nyomás és tachycardia, fokozott légzés, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválása. 2. A fájdalomstimuláció hatása annak intenzitásától függ. A gyenge és mérsékelt irritáció számos adaptív mechanizmus stimulálását okozza (leukocitózis, fagocitózis, fokozott SPS-funkció stb.); az erős irritációk gátolják az adaptív mechanizmusokat. 3. A reflexszöveti ischaemia fontos szerepet játszik a sokk kialakulásában. Ugyanakkor a nem teljesen oxidált termékek felhalmozódnak, és a pH-érték olyan értékekre csökken, amelyek határosak az életre elfogadható értékekkel. Ennek alapján a mikrocirkuláció zavarai, a vér kóros lerakódása, az artériás hipotenzió. 4. A fájdalom és az egész sérüléskori helyzet természetesen érzelmi stresszt, lelki stresszt, veszélyérzetet okoz, ami tovább fokozza a neurovegetatív reakciót.

Az idegrendszer szerepe. Amikor egy károsító mechanikai anyag testének vannak kitéve a károsodás területén, különféle idegelemek irritálódnak, nemcsak a receptorok, hanem más elemek is - az idegtörzseket alkotó szöveteken áthaladó idegrostok. Míg a receptorok az ingerrel kapcsolatban ismert specifitást mutatnak, amelyet a különböző ingerekre vonatkozó küszöbértékek eltérései jellemeznek, addig a mechanikai stimulációra vonatkoztatott idegrostok nem térnek el olyan élesen egymástól, ezért a mechanikai stimuláció gerjesztést okoz az ingerület vezetőiben. különféle típusú érzékenység, és nem csak fájdalmas vagy tapintható. Ez magyarázza azt a tényt, hogy a nagy idegtörzsek zúzódásával vagy szakadásával járó sérüléseket súlyosabb traumás sokk jellemzi. A sokk erekciós fázisát a gerjesztés általánossá válása jellemzi, amely külsőleg motoros nyugtalanságban, beszédizgalomban, sikoltozásban, különféle ingerekre való fokozott érzékenységben nyilvánul meg. A gerjesztés az autonóm idegközpontokra is kiterjed, ami az endokrin apparátus funkcionális aktivitásának növekedésében és a katekolaminok, adaptív és egyéb hormonok vérbe történő felszabadulásával, a szív aktivitásának stimulálásával és a szív tónusának növekedésében nyilvánul meg. rezisztencia erek, az anyagcsere folyamatok aktiválása. A sérülés helyéről, majd a károsodott szervekből érkező hosszan tartó és intenzív impulzusok, az idegelemek labilitásának a vérkeringési és oxigénrendszeri zavarok miatti megváltozása határozza meg a gátló folyamat későbbi kialakulását. A gerjesztés besugárzása - általánosítása - szükséges előfeltétele a gátlás kialakulásának. Különösen fontos az a tény, hogy a retikuláris formáció zónájában a gátlás megvédi az agykérget a perifériáról érkező impulzusok áramlásától, ami biztosítja funkcióinak biztonságát. Ugyanakkor a retikuláris formáció impulzusvezetést elősegítő elemei (RF+) érzékenyebbek a keringési zavarokra, mint az impulzusvezetést gátlók (RF–). Ebből az következik, hogy a keringési zavarok ebben a zónában hozzájárulnak az impulzusok vezetésének funkcionális blokkolásához. A fokozatos gátlás az idegrendszer más szintjeire is kiterjed. A sérülés területéről érkező impulzusok hatására hajlamos elmélyülni.

Az endokrin rendszer szerepe.
A traumás sokkot az endokrin rendszer (különösen a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer) változásai is kísérik. A sokk erekciós szakaszában a vér kortikoszteroid-tartalma megemelkedik, a torpid fázisban pedig csökken. A mellékvesék kérgi rétege azonban megtartja a kívülről bevitt ACTH-ra adott reakciót. Következésképpen a kérgi réteg gátlása nagyrészt az agyalapi mirigy elégtelenségére vezethető vissza. Traumatikus sokk esetén a hyperadrenaemia nagyon jellemző. A hyperadrenaemia egyrészt a károsodás okozta intenzív afferens impulzusok következménye, másrészt az artériás hipotenzió fokozatos kialakulására adott reakció.

Helyi vér- és plazmaveszteség.
Bármilyen mechanikai sérülés esetén vér- és plazmaveszteség lép fel, amelynek méretei nagyon változóak, és függenek a szöveti trauma mértékétől, valamint az érkárosodás természetétől. Kisebb sérülés esetén is gyulladásos reakció kialakulása miatt váladékozás figyelhető meg a sérült szövetekben, és ezáltal folyadékvesztés. A traumás sokk specifikusságát azonban továbbra is a neuro-fájdalom trauma határozza meg. Az idegfájdalom sérülése és a vérveszteség szinergikus hatást fejt ki a szív- és érrendszerre. Fájdalom-irritáció és vérveszteség esetén először érgörcs és katekolaminok szabadulnak fel. Azonnali vérvesztéssel és később fájdalom-irritációval a keringő vér térfogata csökken: az első esetben az érrendszerből való kilépés miatt, a másodikban pedig a kóros lerakódás következtében. Figyelembe kell venni, hogy már egy kis vérömlés (a testtömeg 1%-a) is érzékenyít (növeli a szervezet érzékenységét) a mechanikai sérülésekre.

Keringési zavarok.
A "sokk" fogalma magában foglalja a kötelező és súlyos hemodinamikai rendellenességeket. A sokk hemodinamikai rendellenességeit a szisztémás keringés számos paraméterének éles eltérései jellemzik. A szisztémás hemodinamika rendellenességeit három fő tünet jellemzi - hipovolémia, a perctérfogat csökkenése és az artériás hipotenzió. A hipovolémia mindig is fontos szerepet kapott a traumás sokk patogenezisében. Egyrészt a vérveszteség, másrészt a vér visszatartása kapacitív erekben (venulák, kis vénák), ​​kapillárisokban - lerakódása. A vér egy részének a keringésből való kizárása már a sokk erekciós fázisának végén egyértelműen kimutatható. A torpid fázis kialakulásának kezdetére a hypovolemia még kifejezettebb, mint a következő időszakokban. A traumás sokk egyik legjellemzőbb tünete a vérnyomás fázisváltozásai – ennek emelkedése a traumás sokk erekciós fázisában (a rezisztív és kapacitív erek tónusa növekszik, amit az artériás és vénás hipertónia is bizonyít), valamint a rövidzárlat. a keringő vértérfogat időbeli növekedése, a szervek működőképes érrendszerének kapacitásának csökkenésével kombinálva. A traumás sokk erekciós fázisára jellemző vérnyomás-emelkedés a szimpatoadrenális rendszer aktiválódása következtében a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás növekedésének eredménye. A rezisztív erek tónusának növekedése az arteriovenosus anasztomózisok aktiválódásával és a magas nyomású erek rendszeréből (artériás ágyból) az alacsony nyomású edények rendszerébe (vénás ágy) történő vér kilökődésével párosul, ami az érrendszer növekedéséhez vezet. vénás nyomást és megakadályozza a vér kiáramlását a kapillárisokból. Ha figyelembe vesszük azt a tényt, hogy a kapillárisok nagy részének vénás végén nincs záróizom, akkor nem nehéz elképzelni, hogy ilyen körülmények között a hajszálerek nem csak közvetlen, hanem retrográd feltöltődése is lehetséges. Számos kutató kimutatta, hogy a hipovolémia korlátozza az aortaív és a carotis sinus zóna baroreceptoraiból (nyúlási receptorokból) származó afferens impulzusokat, ami a vazomotoros központ nyomásképződményeinek gerjesztését (dezinhibícióját), valamint számos szervben és szövetben az arteriolák görcsösségét eredményezi. Fokozódik a szimpatikus efferens impulzus az erek és a szív felé. A vérnyomás csökkenésével csökken a szöveti véráramlás, fokozódik a hipoxia, ami impulzusokat vált ki a szöveti kemoreceptorokból, és tovább aktiválja az erekre kifejtett szimpatikus hatást. A szív jobban kiürül (csökken a maradék térfogat), és tachycardia is előfordul. Az erek baroreceptoraiból is reflex keletkezik, ami az adrenalin és a noradrenalin fokozott felszabadulásához vezet a mellékvesevelőben, amelyek koncentrációja a vérben 10-15-szörösére nő. Egy későbbi periódusban, amikor a vese hypoxia kialakul, a vasospasmust nemcsak a katekolaminok és a vazopresszin fokozott szekréciója tartja fenn, hanem a renin vesék általi felszabadulása is, amely a renin-angiotenzin rendszer elindítója. Úgy gondolják, hogy az agy, a szív és a máj erei nem vesznek részt ebben az általános érszűkületben. Ezért ezt a reakciót a vérkeringés központosításának nevezik. A perifériás szervek egyre gyakrabban szenvednek hipoxiától, melynek következtében az anyagcsere megzavarodik, és aluloxidált termékek, biológiailag aktív metabolitok jelennek meg a szövetekben. A vérbe jutásuk a vér acidózisához, valamint a szívizom kontraktilitását specifikusan gátló tényezők megjelenéséhez vezet. Itt egy másik mechanizmus is lehetséges. A tachycardia kialakulása a diasztolés idejének csökkenéséhez vezet - ez az az időszak, amely alatt a koszorúér-véráramlást végzik. Mindez a szívizom metabolizmusának megsértéséhez vezet. A sokk visszafordíthatatlan stádiumának kialakulásával endotoxinok, lizoszomális enzimek és egyéb, erre az időszakra jellemző biológiailag aktív anyagok is hatással lehetnek a szívre. Így a vér- és plazmavesztés, a vér kóros lerakódása, a folyadék extravazációja a keringő vér térfogatának csökkenéséhez, a vénás vér visszaáramlásának csökkenéséhez vezet. Ez viszont a szívizom anyagcserezavaraival és a szívizom teljesítményének csökkenésével együtt hipotenzióhoz vezet, ami a traumás sokk viharos szakaszára jellemző. A szöveti hipoxia során felhalmozódó vazoaktív metabolitok megzavarják a vaszkuláris simaizomzat működését, ami az érrendszeri tónus csökkenéséhez vezet, ami az érrendszer teljes ellenállásának csökkenését és ismételten hipotenziót jelent.
A kapilláris véráramlás zavarai a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, a vörösvértestek aggregációja következtében elmélyülnek, ami a koagulációs rendszer aktivitásának növekedése és a vér megvastagodása következtében felszabadul. folyadék kerül a szövetekbe. Légzési rendellenességek. A traumás sokk merevedési szakaszában gyakori és mély légzés figyelhető meg. A fő stimuláló tényező a sérült szövetek receptorainak irritációja, amely az agykéreg és a szubkortikális központok izgalmát okozza, valamint a medulla oblongata légzőközpontja is izgat.
A sokk viharos szakaszában a légzés ritkábbá és felületesebbé válik, ami a légzőközpont depressziójához kapcsolódik. Egyes esetekben az agy progresszív hipoxiája következtében időszakos Cheyne-Stokes vagy Biot típusú légzés jelenik meg. A hipoxia mellett különböző humorális tényezők gátolják a légzőközpontot - hypocapnia (hiperventiláció miatt - de a CO2 később halmozódik fel), alacsony pH. A hipoxia kialakulása, a traumás sokk patogenezisének egyik legfontosabb mozzanata, szorosan összefügg a keringési és légzési zavarokkal. A sokk hipoxia genezisében a hemikus komponens is meghatározott helyet foglal el, a vér oxigénkapacitásának csökkenése miatt a hígulás és az eritrociták aggregációja miatt, valamint a külső légzés zavarai, de a szövetek perfúziója és újraelosztása. A terminális erek közötti véráramlás továbbra is nagy szerepet játszik.

A tüdőben fellépő zavarok és az általuk okozott hatások tünetegyüttessé, úgynevezett légzési distressz szindrómává egyesülnek. Ez a pulmonális gázcsere akut zavara, életveszélyes súlyos hipoxémiával, amely a kritikus szintre és a normál respironok számának (respiron terminális vagy végső légzési egység) alá történő csökkenése következtében alakul ki, amelyet negatív neurohumorális hatások okoznak. (patológiás fájdalomban a tüdő mikroerek neurogén görcse), a tüdő kapilláris endotéliumának károsodása citolízissel és az intercelluláris kapcsolatok megsemmisítésével, a vérsejtek (elsősorban a leukociták), a plazmafehérjék vándorlásával a tüdő membránjába, majd az alveolusok lumenébe, a pulmonalis erek hiperkoagulabilitásának és trombózisának kialakulása.

Anyagcserezavarok. Energiacsere.
A mikrokeringési zavarok és a hisztohematikus gát pusztulása (kapilláris - interstitium - sejt citoszol cseréje) által okozott különféle etiológiájú sokk kritikusan csökkenti a mitokondriumok oxigénellátását. Ennek eredményeként az aerob anyagcsere gyorsan progresszív zavarai lépnek fel. A sokkban a mitokondriumok szintjén jelentkező diszfunkciók patogenezisében a linkek a következők: - mitokondrium ödéma; - a mitokondriális enzimrendszerek zavarai az alapvető kofaktorok hiánya miatt; - a magnéziumtartalom csökkenése a mitokondriumokban; - a kalciumtartalom növekedése a mitokondriumokban; - a mitokondriumok nátrium- és káliumtartalmának kóros változásai; - a mitokondriális működés zavarai az endogén toxinok (szabad zsírsavak stb.) hatására; - a mitokondriális membránok foszfolipideinek szabad gyökös oxidációja. Így sokk során az energia felhalmozódása nagy energiájú foszforvegyületek formájában korlátozott. Nagy mennyiségű szervetlen foszfor halmozódik fel, amely belép a plazmába. Az energiahiány megzavarja a nátrium-kálium pumpa működését, aminek következtében felesleges mennyiségű nátrium és víz kerül a sejtbe, a kálium pedig elhagyja azt. A nátrium és a víz mitokondriális duzzanatot okoz, tovább bontja a légzést és a foszforilációt. A Krebs-ciklusban az energiatermelés csökkenése következtében az aminosavak aktiválódása korlátozott, ennek következtében a fehérjeszintézis gátolt. Az ATP koncentrációjának csökkenése lelassítja az aminosavak ribonukleinsavakkal (RNS) való kapcsolódását, a riboszómák működése megzavarodik, ami abnormális, inkomplett peptidek termelődését eredményezi, amelyek egy része biológiailag aktív is lehet. A sejtben kialakuló súlyos acidózis a lizoszóma membránok felszakadását okozza, aminek következtében a hidrolitikus enzimek bejutnak a protoplazmába, ami a fehérjék, szénhidrátok és zsírok emésztését okozza. A sejt meghal. A sejtenergia-hiány és az anyagcserezavarok következtében aminosavak, zsírsavak, foszfátok, tejsav kerülnek a vérplazmába. Nyilvánvalóan a mitokondriális diszfunkciók (mint minden kóros folyamat) aszinkron, mozaikszerűen alakulnak ki a különböző szervekben és szövetekben. Különösen a mitokondriumok károsodása és működési zavarai fejeződnek ki a májsejtekben, míg az agy neuronjaiban dekompenzált sokk esetén is minimálisak maradnak.
Meg kell jegyezni, hogy a mitokondriális károsodás és diszfunkció visszafordítható kompenzált és dekompenzált sokk esetén, és visszafordítható racionális fájdalomcsillapítással, infúziókkal, oxigénterápiával és vérzésszabályozással. szénhidrát anyagcsere. A traumás sokk erekciós szakaszában a katekolamin inzulin antagonisták koncentrációja megemelkedik a vérben, serkentve a glikogén, a glükokortikoidok lebomlását, amelyek az endokrin mirigyek fokozott aktivitása következtében fokozzák a glükoneogenezis, a tiroxin és a glukagon folyamatait. Ezenkívül a szimpatikus idegrendszer (hipotalamusz központok) ingerlékenysége megnövekszik, ami szintén hozzájárul a hiperglikémia kialakulásához. Sok szövetben a glükózfelvétel gátolt. Ebben az esetben általában hamis diabéteszes képet találnak. A sokk későbbi szakaszában hipoglikémia alakul ki. Eredete a fogyasztásra rendelkezésre álló máj glikogéntartalékainak teljes kihasználásával, valamint az ehhez szükséges szubsztrátok felhasználása miatti glükoneogenezis intenzitásának csökkenésével és a relatív (perifériás) kortikoszteroid-hiánnyal függ össze.
lipid anyagcsere. A szénhidrát-anyagcsere változásai szorosan összefüggenek a lipidanyagcsere-zavarokkal, amelyek a sokk viharos fázisában nyilvánulnak meg ketonémiával és ketonuriával. Ez azzal magyarázható, hogy a zsírok (mint az egyik fő energiaforrás) a sokk során mobilizálódnak a raktárból (megnő a koncentrációjuk a vérben), és az oxidáció nem megy a végére.
Fehérjecsere. Megsértésének megnyilvánulása a vér nem fehérje nitrogéntartalmának növekedése, főként a polipeptidek nitrogénje és kisebb mértékben a karbamid-nitrogén miatt, amelynek szintézise sokk kialakulása miatt megzavarodik. A traumatikus sokkban a szérumfehérjék összetételében bekövetkezett változásokat összmennyiségük csökkenése fejezi ki, elsősorban az albuminok miatt. Ez utóbbi összefüggésbe hozható mind az anyagcserezavarokkal, mind az érpermeabilitás változásával. Meg kell jegyezni, hogy a sokk kialakulásával megnő a szérum -globulintartalma, amely, mint ismeretes, közvetlenül kapcsolódik a vér vazoaktív tulajdonságaihoz. A nitrogéntartalmú termékek felhalmozódása és a plazma ionösszetételének változása hozzájárul a vesefunkció károsodásához. Az oliguria, és súlyos sokk esetén az anuria állandó ebben a folyamatban. A veseműködési zavar általában a sokk súlyosságának felel meg. Ismeretes, hogy a vérnyomás 70-50 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. a vesék teljesen leállítják a szűrést a vese glomeruláris apparátusában a hidrosztatikus, kolloid ozmotikus és toknyomás közötti kapcsolat megváltozása miatt. A traumás sokkban azonban a veseműködési zavar nem kizárólag az artériás hipotenzió következménye: a sokkot a kortikális keringés korlátozása jellemzi a megnövekedett vaszkuláris rezisztencia és a juxtaglomeruláris pályákon való söntölés következtében. Ezt nemcsak a szív termelékenységének csökkenése, hanem a kérgi réteg vaszkuláris tónusának növekedése is meghatározza.
ioncsere. Jelentős eltolódások figyelhetők meg a plazma ionösszetételében. Traumatikus sokk esetén fokozatos konvergencia következik be, az ionok koncentrációja a sejtekben és az extracelluláris folyadékban, miközben normál esetben a K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- ionok, az extracellulárisban pedig a Na+, C1-, HCO3- ionok dominálnak. folyadék. Biológiailag aktív anyagok bejutása a vérbe. A folyamat további lefolyása szempontjából nagy jelentősége van az aktív aminoknak a sejtekből való felszabadulása, amelyek a gyulladás kémiai közvetítői. Eddig több mint 25 ilyen közvetítőt írtak le. Ezek közül a legfontosabbak, amelyek közvetlenül a károsodás után jelennek meg, a hisztamin és a szerotonin. Kiterjedt szövetkárosodás esetén a hisztamin bejuthat az általános keringésbe, és mivel a hisztamin a prekapillárisok tágulását és a vénák görcsösségét okozza anélkül, hogy közvetlenül befolyásolná a kapilláriságyat, ez a perifériás érellenállás csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. A hisztamin hatására az endotéliumban csatornák és rések képződnek, amelyeken keresztül a vér alkotóelemei, beleértve a sejtelemeket (leukociták és eritrociták), behatolnak a szövetekbe. Ennek eredményeként váladékozás és intercelluláris ödéma lép fel. A trauma hatására megnő az ér- és szövethártyák áteresztőképessége, ennek ellenére a keringési zavarok miatt lelassul a különböző anyagok felszívódása a sérült szövetekből. A másodlagos elváltozás kialakulásában fontos szerepet játszanak a szöveti sejtek lizoszómáinak enzimjei és a neutrofilek. Ezek az enzimek (hidrolázok) kifejezett proteolitikus aktivitással rendelkeznek. Ezen tényezők mellett a plazma kininek (bradikinin), valamint a prosztaglandinok bizonyos szerepet játszanak a keringési zavarokban. Ezek a tényezők a mikrokeringési rendszert is befolyásolják, az arteriolák, kapillárisok tágulását és permeabilitásuk növekedését okozzák, ami kezdetben (főleg venulákban) következik be az intercelluláris rések és a transzendoteliális csatornák kialakulása miatt. Később megváltozik az érágy kapilláris és prekapilláris szakaszának permeabilitása.

Néhány szó a sebtoxémiáról. A sebméreg kérdése nem oldódott meg véglegesen. Határozottan bebizonyosodott azonban, hogy a mérgező anyagok nem juthatnak be a véráramba a sérült szövetekből, mert azokban a visszaszívódás csökken. A mérgező anyagok forrása a sebcsatorna körüli hatalmas szöveti zúzódások területe. Ebben a zónában a kálium, a hisztamin, a szerotonin, a lizoszómális enzimek, az ATP, az AMP hatására az érpermeabilitás élesen megnő. A toxin már az ischaemia után 15 perccel képződik, de relatív molekulatömege 12 000, és intenzív fehérjelebontás terméke. Ennek a toxinnak az ép állatoknak történő beadása sokkra jellemző hemodinamikai zavarokat okoz. A traumás sokk során kialakuló ördögi köröket az 1. ábrán látható diagram formájában ábrázolhatjuk. 1. ábra. 1. Nagy ördögi körök sokkban. A sérült szervek funkcióinak megsértése. A legtöbb kutató a sokkot funkcionális patológiának nevezi, holott az etiológiában és a patogenezisben mindig szerepet játszik egy szerves komponens, amely magában foglalhatja a keringő vér térfogatának csökkenését, és ennek következtében a vörösvértestek számának csökkenését.
A sokk patogenezisének klinikai elemzését megnehezítő jelentős tényező az olyan szerves károsodás jelenléte, amely felgyorsíthatja a sokk kialakulását és módosíthatja annak lefolyását. Tehát az alsó végtagok károsodása, amely korlátozza a sebesültek mozgását, vízszintes helyzetbe kényszeríti őket, gyakran hideg talajon, ami általános lehűlést okozva sokk kialakulását idézi elő. A maxillofacialis régió megsérülésekor az áldozatok nagy mennyiségű nyálat veszítenek, és ezzel együtt vizet és fehérjét is, ami a folyadék- és táplálékfelvételi nehézségekkel hozzájárul a hipovolémia és a véralvadás kialakulásához. A craniocerebrális sérülésekkel az agyi diszfunkciók tünetei csatlakoznak, eszméletvesztés, túlzott érgörcs lép fel, ami gyakran elfedi a hipovolémiát. Ha az agyalapi mirigy károsodik, a neuroendokrin szabályozás élesen megsérül, ami önmagában sokk kialakulását okozza, és megnehezíti a sokk utáni időszak lefolyását. A sokk patogenetikai terápiájának alapjai A traumás sokk patogenezisének összetettsége, számos testrendszer működési zavarai, a sokk patogenezisével kapcsolatos elképzelések különbségei jelentős eltérést okoznak a folyamat kezelésére vonatkozó ajánlásokban. A kialakult dolgokra koncentrálunk. A kísérleti vizsgálatok lehetővé teszik a traumás sokk megelőzésének lehetséges irányainak meghatározását. Például bizonyos gyógyszerkomplexek alkalmazása súlyos mechanikai sérülés előtt megakadályozza a sokk kialakulását. Az ilyen komplexek közé tartozik a gyógyszerek (barbiturátok), hormonok, vitaminok megosztása. Az agyalapi mirigy-mellékvesekéreg rendszer hosszú távú stimulálása ACTH bevezetésével növeli az állatok sokkos traumákkal szembeni ellenálló képességét, a ganglioblokkolók bevezetése megelőző hatású is. Előfordulhat azonban, hogy nem túl gyakoriak azok a helyzetek, amikor a sokk profilaxisa megfelelőnek tűnik. Sokkal gyakrabban kell a kialakult traumás sokk kezelésével foglalkozni, és sajnos nem mindig a korai szakaszában, hanem a legtöbb esetben a későbbiekben. A sokkkezelés alapelve a terápia összetettsége. A sokk kezelésében fontos figyelembe venni a sokk kialakulásának fázisát. A kezelésnek a lehető leggyorsabbnak és energikusabbnak kell lennie. Ez a követelmény meghatározza bizonyos gyógyszerek adagolási módjait is, amelyek többségét közvetlenül az érrendszerbe adják be. Az erekciós fázisban fellépő sokk kezelésében, amikor a keringési zavarok még nem alakultak ki teljesen, mély hipoxia és előrehaladott anyagcserezavarok még nem jelentkeztek, az intézkedéseket a kialakulásának megelőzésére kell csökkenteni. Ebben a fázisban széles körben alkalmazzák az afferens impulzusokat korlátozó eszközöket; különféle novokain blokádok, fájdalomcsillapítók, neuroplegiás szerek, kábítószerek. A sokk korai szakaszában javallottak az impulzusátvitelt gátló, az autonóm reakciókat elnyomó, a fájdalomérzetet korlátozó fájdalomcsillapítók. A sérülés helyéről érkező impulzusokat korlátozó fontos pont a sérült terület többi része (immobilizálás, kötszerek stb.). A sokk erekciós fázisában neurotrop és energetikai anyagokat tartalmazó sóoldatok (Popov, Petrov, Filatov stb.) alkalmazása javasolt. A sokk viharos fázisában fellépő jelentős keringési, szöveti légzési és anyagcserezavarok korrekciójára különféle intézkedéseket kell tenni. A keringési zavarok korrigálására vérátömlesztést vagy vérpótló szereket alkalmaznak. Súlyos sokk esetén az intraartériás transzfúzió hatékonyabb. Nagy hatékonyságuk a vaszkuláris receptorok stimulálásával, a kapilláris véráramlás fokozásával és a lerakódott vér egy részének felszabadulásával jár. Tekintettel arra, hogy a sokk során túlnyomórészt a képződött elemek lerakódása és aggregációja zajlik, nagyon ígéretesnek tűnik a kis molekulatömegű kolloid plazmapótlók (dextránok, polivinol) alkalmazása, amelyek disaggregáló hatásúak és kis nyírófeszültségeknél csökkentik a vér viszkozitását. . Óvatosan kell eljárni vazopresszor anyagok alkalmazásakor. Így az egyik leggyakoribb vazopresszor anyag - a noradrenalin bevezetése a torpid fázis kezdeti időszakában enyhén növeli a vérkeringés perctérfogatát a lerakódott vér egy részének felszabadulása miatt, és javítja az agy és a szívizom vérellátását. . A noradrenalin későbbi sokkos időszakokban történő alkalmazása még a vérkeringés rá jellemző centralizációját is súlyosbítja. Ilyen körülmények között a noradrenalin alkalmazása csak „sürgősségi” gyógymódként célszerű. A sós plazmapótló oldatok alkalmazása, bár a véráramlás átmeneti élénküléséhez vezet, mégsem ad hosszú távú hatást. Ezek a megoldások a kapilláris véráramlás jelentős zavaraival, valamint a sokkra jellemző kolloid ozmotikus és hidrosztatikus nyomások arányának változásával viszonylag gyorsan elhagyják az érágyat. A traumás sokk véráramlására észrevehető hatást gyakorolnak a hormonok - az ACTH és a kortizon, amelyeket az anyagcsere folyamatok normalizálására adnak be. A sokk kialakulása során először relatív, majd abszolút mellékvese-elégtelenséget észlelnek. Ezen adatok fényében az ACTH alkalmazása megfelelőbbnek tűnik a sokk korai szakaszában vagy annak megelőzésében. A torpid fázisban beadott glükokortikoidoknak sokféle hatása van. Megváltoztatják az erek vazoaktív anyagokra adott válaszát, különösen fokozzák a vazopresszorok hatását. Ezenkívül csökkentik az erek permeabilitását. Ennek ellenére fő hatásuk az anyagcsere-folyamatokra és mindenekelőtt a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​​​hatással függ össze. Az oxigén egyensúly helyreállítását sokk esetén nemcsak a keringés helyreállítása, hanem az oxigénterápia alkalmazása is biztosítja. Az utóbbi időben oxigénterápiát is javasoltak. Az anyagcsere folyamatok javítása érdekében vitaminokat használnak (aszkorbinsav, tiamin, riboflavin, piridoxin, kalcium pangamát). A sérült szövetekből származó biogén aminok, és mindenekelőtt a hisztamin felszívódásának fokozódása kapcsán a traumás sokk kezelésében fontos lehet az antihisztaminok alkalmazása. A sokk kezelésében fontos helyet foglal el a sav-bázis egyensúly korrekciója. Az acidózis jellemző a traumás sokkra. Kialakulását az anyagcserezavarok és a szén-dioxid felhalmozódása egyaránt meghatározza. A kiválasztó folyamatok megsértése szintén hozzájárul az acidózis kialakulásához. Az acidózis csökkentésére nátrium-hidrogén-karbonát adása javasolt, egyesek a nátrium-laktát vagy a Tris puffer használatát tartják jobbnak.

A traumás sokk egy sérülés következtében hevenyen kialakuló, súlyos, polipatogenetikus kóros folyamat, amelyet az életfenntartó rendszerek, elsősorban a vérkeringés jelentős működési zavarai jellemeznek, a szervezet szabályozó (adaptív) mechanizmusainak rendkívüli igénybevétele mellett. A traumás sokk a traumás betegség akut időszakának egyik megnyilvánulása.

Linkek a sokk patogenezisében

Széles körben elterjedt a „fájdalomsokk”, „fájdalomsokk okozta halál” kifejezés. A traumás sokk kialakulásának valódi oka nagy mennyiségű vér vagy plazma gyors elvesztése. Sőt, ennek a veszteségnek nem kell nyilvánvaló (külső) vagy látens (belső) vérzés formájában jelentkeznie – égési sérülések során a bőr leégett felületén keresztül történő masszív plazmaváladék is sokkos állapotot okozhat.

A traumás sokk kialakulásához nem annyira a vérveszteség abszolút értéke, mint inkább a vérveszteség mértéke fontos. Gyors vérveszteség esetén a szervezetnek kevesebb ideje van alkalmazkodni és alkalmazkodni, és nagyobb valószínűséggel alakul ki sokk. Ezért a sokk valószínűbb, ha nagy artériák, például a combcsont megsérülnek.

Az erős fájdalom, valamint a traumával összefüggő neuropszichiátriai stressz kétségtelenül szerepet játszik a sokk kialakulásában (bár nem a fő ok), és súlyosbítja a sokk súlyosságát.

A traumás sokk kialakulásához vezető vagy súlyosbító tényezők a különösen érzékeny területek (perineum, nyak) és a létfontosságú szervek károsodásával járó sérülések (például mellkasi seb, bordatörések károsodott légzésfunkcióval, traumás agysérülés) is. Ilyen esetekben a sokk súlyosságát a vérveszteség mértéke, a fájdalom szindróma intenzitása, a sérülés jellege, valamint a létfontosságú szervek működésének megőrzésének mértéke határozza meg.

A gyors és masszív vér- vagy plazmavesztés az áldozat testében keringő vér térfogatának éles csökkenéséhez vezet. Ennek következtében az áldozat vérnyomása gyorsan és erőteljesen csökken, a szövetek oxigén- és tápanyagellátása romlik, szöveti hipoxia alakul ki. A szövetek oxigénhiánya miatt mérgező, nem teljesen oxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel bennük, metabolikus acidózis alakul ki, és fokozódik a mérgezés. A szövetek glükóz- és egyéb tápanyaghiánya az „önellátásba” való átmenethez vezet - a lipolízis (zsírlebontás) és a fehérjekatabolizmus fokozódik.

A test, amely megpróbál megbirkózni a vérveszteséggel és stabilizálja a vérnyomást, reagál a különféle érszűkítő anyagok (különösen az adrenalin, a noradrenalin, a dopamin, a kortizol) felszabadulásával és a perifériás erek görcsével. Ezzel átmenetileg viszonylag "elfogadható" szinten stabilizálódhat a vérnyomás, ugyanakkor rontja a perifériás szövetek oxigén- és tápanyagellátásának helyzetét. Ennek megfelelően a metabolikus acidózis, a nem teljesen oxidált anyagcseretermékekkel való mérgezés és a szövetekben zajló katabolikus folyamatok még inkább fokozódnak. A vérkeringés centralizálódik - mindenekelőtt az agyat, a szívet, a tüdőt látják el vérrel, míg a bőrt, az izmokat, a hasi szerveket kevesebb vér jut. A vesék vérének hiánya a vizelet glomeruláris filtrációjának csökkenéséhez és a vesék kiválasztó funkciójának romlásához vezet, egészen a teljes anuriáig (vizelethiány).

A perifériás erek görcse és a vérzésre adott reakcióként megnövekedett véralvadás hozzájárul a kis görcsös erek (elsősorban a hajszálerek) elzáródásához apró vérrögökkel - vérrögökkel. Kialakul az úgynevezett "DIC-szindróma" - disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. A kis erek elzáródása tovább növeli a perifériás szövetek és különösen a vesék vérellátásának problémáit. Ez a metabolikus acidózis és a mérgezés további növekedéséhez vezet. Kialakulhat az úgynevezett "fogyasztási koagulopátia" - a véralvadás megsértése a véralvadási szerek tömeges fogyasztása miatt a széles körben elterjedt intravaszkuláris koaguláció folyamatában. Ebben az esetben kóros vérzés alakulhat ki, vagy újraindulhat a vérzés a sérülés helyéről, és a sokk további súlyosbodása következhet be.

A mellékvesék vérellátásának és működésének csökkenése a „sokk” szövetekben a glükokortikoidok iránti fokozott igény hátterében paradox helyzethez vezet. A vér magas kortizolszintje ellenére (felszabadulás!) Relatív mellékvese-elégtelenség figyelhető meg. Ez azzal magyarázható, hogy a szövetek által igényeltnél kevesebbet „dobnak ki”, és a rosszul ellátott mellékvesék fizikailag nem képesek több kortizolt leadni.

A szervezet azon kísérletei, hogy megbirkózzanak a fájdalommal az endorfinok (az opiátok endogén analógjai) szekréciójának növelésével, a vérnyomás további csökkenéséhez, letargia, letargia és anergia kialakulásához vezetnek. A vérnyomás csökkenésére és a vér katekolaminok magas szintjére adott reakció a tachycardia (gyors szívverés). Ugyanakkor a keringő vér térfogatának elégtelensége miatt a perctérfogat (a szív lökettérfogata) egyidejűleg csökken, és a pulzus gyengén telítődik (akár fonalas vagy nem észlelhető pulzus a perifériás artériákon). ).

A kezelés nélküli súlyos sokk általában agóniához és halálhoz vezet. Viszonylag enyhe vagy mérsékelt sokk esetén elvileg lehetséges az öngyógyítás (valamilyen szakaszban leállhat a sokk további elősegítése, később az állapot stabilizálódik, a szervezet alkalmazkodik és megkezdődik a felépülés). De erre nem lehet támaszkodni, hiszen a bármilyen fokú sokkállapot kialakulása önmagában az alkalmazkodás meghibásodását jelzi, hogy a sérülés súlyossága meghaladja az adott szervezet kompenzációs képességeit.

A sokk lehet elsődleges (korai), amely közvetlenül a sérülés után következik be, és közvetlen reakció a sérülésre. A másodlagos (késői) sokk a sérülés után 4-24 órával, sőt még később jelentkezik, gyakran az áldozatot ért további trauma következtében (szállítás közben, lehűlés, újbóli vérzés, érszorítóval történő végtag-szűkület, az ellátásban végzett durva manipulációk következtében). orvosi ellátás stb.). A másodlagos sokk gyakori típusa a posztoperatív sokk a sebesülteknél. További trauma hatására az áldozatoknál a sokk visszaesése is lehetséges, általában 24-36 órán belül. Gyakran sokk alakul ki, miután az érszorítót eltávolítják a végtagról.

(51) Eljárás az AOKhV gyártásánál bekövetkezett baleset esetén:

1. Ne ess pánikba

2. A "figyelem mindenki!" kapcsolja be a TV-t/rádiót, hogy megbízható információkat kapjon.

3. Csukja be az ablakokat, kapcsolja ki az elektromos készülékeket és a gázt.

4. Vegyen fel gumicsizmát, esőkabátot.

5. Vigye magával a szükséges dolgokat: iratokat, szükséges meleg ruhát, három napos nem romlandó élelmiszert.

6. A szomszédok értesítése után gyorsan (ne essen pánikba) hagyja el az esetleges fertőzési zónát a szél irányára merőlegesen legalább 1,5 km távolságra.

7. Használjon PPE-t (gázálarc, 2-5%-os szóda/2%-os citromsavoldattal (klór/ammónia) átitatott pamut-gézkötés.

8. Ha lehetetlen elhagyni a fertőzési zónát, szorosan zárja le és zárja le/dugaszolja le az összes légcsatornát és repedést. Csak forralt vagy palackozott vizet igyon, tartsa be a személyes higiéniai szabályokat.

(52) Status epilepticus (epilepsziás rohamok sorozata)életveszélyes állapotokra utal. Ezzel súlyosan megsértik a légzést, a szív- és érrendszeri aktivitást, a keringést és a vér eloszlását a szervekben. A görcsös szindróma ezeknek a változásoknak a sarokköve. Ahogy az epilepsziás állapot folytatódik, a kóma mélyül a betegben, fokozódik az izom hipotenzió (a rohamok közötti időszakban), a reflexek gátolódnak. A rohamsorozatban szenvedő betegek, különösen a status epilepticusban szenvedők azonnali kórházi kezelést és intenzív ellátást igényelnek.

1. Biztosítsa a felső légutak átjárhatóságát.

2. Biztosítson perifériás vénás hozzáférést.

3. Ezután végezzen gyógyszeres kezelést, amelynek célja a rohamok megszüntetése, a szív- és érrendszeri aktivitás és az anyagcsere normalizálása. A görcsoldó terápia hatékony intézkedései: 2 ml 0,5%-os diazepam (seduxen) oldat intravénás beadása 20 ml 40%-os glükózoldatban. A keveréket lassan, 3-4 perc alatt fecskendezzük be. Ha a jelzett oldat beadása után 10-15 perccel a görcsök nem szűnnek meg, az adagolást meg kell ismételni. Ha nincs hatás, 70-80 ml 1%-os nátrium-tiopentál oldatot kell beadni intravénásan. A vérnyomás csökkenésével szívglikozidok javasoltak.

4. Megfelelő oxigénellátás biztosítása (vagy oxigénellátás orrkanulákon keresztül, vagy légcsőintubáció alacsony telítettséggel és nem hatékony antikonvulzív szerek adagolásával).

5. Ha agyi diszlokációra utaló jelek vannak (anisocoria, decerebralis vagy decortication rigiditás, Cushing-szindróma - bradycardia, artériás magas vérnyomás, súlyosbodó légzési rendellenességek) - helyezzük át a beteget gépi lélegeztetésre, adjunk bolus mannitot 20% -0,25-0,5 mg / kg-ot 15-20 percig, ezzel egyidejűleg 10 mg 1%-os furoszemid oldatot injektálunk.

6. A beteg szállítása a legközelebbi egészségügyi intézménybe, ahol gépi lélegeztetésre van lehetőség.

(53) Az égési sérülés 4 fokos lehet:

1. I fokozat - bőrpír és duzzanat, akut fájdalom.

2. II. fokozat - a bőr kivörösödése és duzzanata sárgás folyadékkal telt hólyagok képződésével (az epidermisz delaminációja vagy hámlása miatt)

3. III. fok - zselészerű tartalmú hólyagok megjelenése, a hólyagok egy része elpusztul, az epidermisz és a dermis nekrózisa sötétvörös vagy sötétbarna varasodás képződésével. Van IIIA és IIIB fokozat - A-val a bőr dermális rétege részben elhal, B-vel teljesen

4. IV fok - a bőr és a mélyebb szövetek (rostok, izmok, erek, idegek és csontok) teljesen érintettek. Gyakran előfordul elszenesedés.

Az I, II, IIIA fokozatú égések felületesek, a IIIB és IV fokú égések mélyek. Felületes égési sérüléseknél a bőr felső rétegei érintettek, így azok konzervatív kezeléssel (bőrplasztika használata nélkül) gyógyulnak. Mély égési sérüléseknél a bőr és a mély szövetek összes rétegének elhalása jellemző. Ezen égési sérülések kezelésében sebészeti módszereket kell alkalmazni a bőr helyreállítására.

(54) Elektromos sérülés- áramütés, amely mély funkcionális változásokat okoz a központi idegrendszerben, a légzőrendszerben és a szív- és érrendszerben, gyakran helyi szövetkárosodással kombinálva.

Az áram specifikus biológiai hatása az izmokra és az idegelemekre gyakorolt ​​izgalmas hatásban áll, ami a sejtek kálium-nátrium pumpájának hosszú távú megzavarásához, és ennek következtében súlyos neuromuszkuláris rendellenességekhez (max. kamrafibrilláció és azonnali halál).

Az elektromos sérülés vizuális jelei az elektromos töltés belépési és kilépési pontjain található "áramjelek". Ezeken a pontokon a maximális szövetváltozások elektromos áram hatására következnek be.

Az áram megszűnése után a központi idegrendszeri tünetek érvényesülnek. Általános gyengeség, eszméletvesztés vagy elhomályosulás lehetséges. Az elektromos sérülés jelei gyakran hasonlítanak az agyrázkódás klinikai képére. Fejfájás és szédülés jelentkezik, a beteg letargikus, gátlásos, közömbös a környezet iránt. Ritkábban az elektromos sérülést izgalom, bőrpír és nyugtalanság jellemzi.

A szív- és érrendszer részéről először megemelkedik, majd csökken a vérnyomás, megnövekszik a pulzusszám és az aritmia. Gyakran a szív határainak kitágulása derül ki. Súlyos esetekben kamrafibrilláció alakul ki. A tüdőben nedves orcák jelennek meg, és a mellkas röntgenfelvételén tüdőtágulás jelei találhatók. Köhögés lehetséges, egyes esetekben (különösen a már meglévő tüdőpatológia esetén), akut légzési elégtelenség jelei figyelhetők meg.

Villámcsapáskor, a nagyon nagy feszültségű áramütésen kívül súlyos égési sérülésekkel, egészen elszenesedésig járhat, az áldozatot a lökéshullám vissza is dobhatja, és emellett traumás sérüléseket is kaphat (különösen a koponya)

PP: Az áram áldozatra gyakorolt ​​hatásának megszűnésével kezdődik - az áramot szállító tárgyról való leválasztás. Ezután fel kell mérni az állapotot, és mindenekelőtt a légzésfunkció és a vérkeringés megőrzését, szükség esetén CPR. Fokozattól függetlenül minden áldozat kórházi kezelés alatt áll. Aszeptikus kötést is alkalmazzon az égési helyre (ha van).

PVP: Az éles izgatott állapotban lévő áldozatoknak klorálhidrátot kell adni beöntésben.
Az áramütés utáni első órákban kialakuló hipoxia leküzdésére oxigénterápiát alkalmaznak.
A fejfájás csökkentése érdekében dehidratáló szereket írnak elő: 40% -os glükózoldat vagy 10% -os nátrium-klorid oldat 7-10 ml mennyiségben. A megnövekedett koponyaűri nyomással járó tartós fejfájás esetén gerincpunkciót végeznek. Az első szúráskor felszabaduló agy-gerincvelői folyadék mennyisége nem haladhatja meg az 5-7 ml-t, ismételt 10-12 ml-t.
Az idegrendszer funkcionális rendellenességeivel nyugtatókat írnak fel.

(55) ixodid kullancsok

A kullancscsípés első jelei két-három óra elteltével jelentkezhetnek: gyengeség, álmosság, hidegrázás, ízületi fájdalom, fotofóbia.

A betegségek jellemző tünetei:

Kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás: láz, általános gyengeség, fejfájás, szédülés, szemgolyó fájdalom, izom-, csontfájdalom, étvágytalanság; súlyos formákban - tudatzavar, hemiparesis, bulbaris tünetek, mozgászavarok, nyak- és vállizmok és felső végtagok parézise; krónikus lefolyásban - Kozhevnikov-epilepszia.

Borreliosis (Lyme-kór): Az akut időszakban- vándorló bőrpír a kullancscsípés helyén, a csípési hely közelében duzzadt nyirokcsomók és kötőhártya-gyulladás lehetséges. Néhány héten belül- agyidegek ideggyulladása, agyhártyagyulladás, radikuloneuritis, többszörös erythemás bőrkiütések a bőrön. Kronizálva- ízületi fájdalom, váltakozó hr. polyarthritis; polyneuropathia, spasztikus paraparézis, ataxia, memóriazavarok és demencia.

PMP: távolítsa el a kullancsot, vigye el a laboratóriumba elemzésre, az eredmények szerint - humán encephalitis elleni immunglobulin / antibiotikum terápia (félszintetikus penicillinek, amoxicillin-klavulanát, szulfonamidok - ceftriaxon) bevezetése.

Adrenerg mediátor szindróma: sorolja fel a jellegzetes tüneteket; felsorolja a túladagolás és mérgezés elleni gyógyszereket (anyagokat), amelyek jellemzőek e szindróma kialakulására.

Tünetek: mydriasis, magas vérnyomás, tachycardia vagy szívfrekvencia a normál felső határán belül, száraz nyálkahártya; sápadt nedves bőr, a bélmotilitás csökken

A következő anyagokra jellemző: adrenomimetikumokat (nafthyzinum) tartalmazó megfázás elleni szerek; eufillin; kokain, amitriptilin a hatás korai szakaszában; MAO-gátlók (számos antidepresszáns és antiparkinson gyógyszer - szelegilin, tranilcipromin); pajzsmirigyhormonok; szintetikus amfetaminok; fenciklidin (általános érzéstelenítő, "sernil"); lizergsav-származékok

Sympatholytic mediátor szindróma: sorolja fel a jellemző tüneteket; felsorolja a túladagolás és mérgezés elleni gyógyszereket (anyagokat), amelyek jellemzőek e szindróma kialakulására.

Tünetek: miózis, hipotenzió, bradycardia, légzésdepresszió, csökkent bélmotilitás, izom hipotenzió, sápadt, nedves, hideg a bőr

gyógyszerek (anyagok): klonidin, b-blokkolók, Ca-csatorna blokkolók, rezerpin, opiátok

Méhcsípés, poszméh: sorolja fel a jellegzetes tüneteket, lehetséges szövődményeket; részletes leírást ad az elsősegélynyújtás és a premedicinális, valamint az elsősegélynyújtás teljes színvonaláról.

Tünetek:égő érzés és fájdalom, helyi szöveti duzzanat, bőrpír és helyi láz, gyengeség, szédülés, fejfájás, hidegrázás, hányinger, hányás, néha csalánkiütés, fájdalom a hát alsó részén és ízületekben, szívdobogásérzés

Lehetséges szövődmények: felső légúti elzáródás, szisztémás anafilaxia: generalizált csalánkiütés, arcödéma, bőrviszketés, száraz köhögés, gége- és bronchospasmus, dyspepsia, sokk, tüdőödéma, kóma.

Elsősegély:

4) Távolítsa el a csípést a sebből (lehetőleg csipesszel)

5) Kezelje a csípés helyét fertőtlenítőszerrel (kezelje a sebet ammóniával vagy szappannal és vízzel). Fektesse le a személyt emelt végtaghelyzettel, immobilizációval

6) Erős fájdalom esetén érzéstelenítő gyógyszert adjunk

7) Vigye fel hidegen a harapást

8) Adjon inni egy antihisztamint (suprastint).

9) Bőséges ital

A szisztémás anafilaxia jelenségeivel 0,1% adrenalin oldatot intravénásan injektálnak - 0,1 ml / életév (10 mcg / kg), antihisztaminok (1% difenhidramin oldat, suprastin 2% oldat 0,03-0,05 ml / kg vagy tavegil 0,1 ml / életév), glükokortikoidok (prednizolon 5 mg/kg vagy dexametazon 0,5 mg/kg)

A bronchospasmus tüneteivel- hörgőtágítók (100-200 mg salbutamol, 20-80 mcg ipratropium-bromid inhalációnként, 10-40 csepp berodual porlasztóban).

AOXV és fojtószerek: nevezze meg ennek a csoportnak az anyagait; e mérgek okozta károsodások patogenezise; sorolja fel azokat a jellemző szindrómákat és tüneteket, amelyekre a fenti anyagok hatással vannak; részletes leírást ad a védőintézkedésekről és az elsősegélynyújtás teljes színvonaláról.

Ebbe a csoportba tartoznak azok a szerek, amelyek belélegezve károsítják a légzőrendszert és toxikus tüdőödémát okoznak akut hipoxia kialakulásával. Az első világháború alatt használták klór, foszgén, difoszgén. Jelenleg - foszgén, difoszgén, kloropikrin.

Patogenezis: toxikus tüdőödéma alakul ki, amelynek alapja az alveoláris és kapillárisfalak permeabilitásának növekedése a felületaktív anyagrendszer és az alveoláris-kapilláris membrán fehérjéinek károsodása következtében, ami a vér folyékony részének kiszivárgásához vezet, fehérjék az alveolusokba

Súlyosság szerint:

A felső légutak nyálkahártyájának enyhe toxikus károsodása és keratoconjunctivitis (inhalációs dózis 0,05-0,5 mg x perc / l)

Közepes súlyosságú - toxikus bronchopneumonia (0,5-3 mg x perc / l)

Súlyos – toxikus tüdőödéma (3-10 mg x perc/l)

A sérülés formái:

1) Villámlás - égő érzés az orr felében, a nasopharynxben és a oropharynxban. Hányinger, súlyos általános gyengeség, súlyos száraz köhögés jelentkezik, fokozódik a bradypnea, kialakul a bőr és a nyálkahártyák cianózisa. Ekkor az érintett elveszti az eszméletét, leáll a légzés. A légzés megszűnése után a szívműködés 3-5 perc múlva leáll.

2) Késleltetett forma - időszakonként: a kóros megnyilvánulások növekedése, relatív stabilizáció, gyógyulás. A növekvő kóros megnyilvánulások időszakában a következő fázisokat különböztetjük meg: reflexes megnyilvánulások, képzeletbeli jólét és a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai

3) A reflexes megnyilvánulások fázisa - szag, kellemetlen íz a szájban, a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja, a kötőhártya. Cianózis jelenik meg, a légzés lelassul. A pulzus felgyorsul, a vérnyomás enyhén emelkedik. Hányinger, hányás, szédülés, általános gyengeség lehetséges

4) A képzeletbeli jólét fázisa (látens) - cianózis, enyhe légszomj. Az érintett nyűgös, mozgásai koordináltak, a tüdő felett ütődoboz hangja hallható. A légzési hangok gyengülnek. A fázis időtartama 4-6 óra.

5) A tüdőödéma klinikai megnyilvánulásának fázisa tartós, legyengítő köhögés, a légzés nehézzé válik, a légszomj és a cianózis meredeken fokozódik. Az érintett nyugtalan, kényelmes testhelyzetet keres magának (gyakrabban négykézláb, lehajtott fejjel). T 38-39. Tüdő felett - dobozos hang, tompa területek vannak, általában a hátsó-alsó szakaszokon, itt is recsegő és nedves kis bugyogó hangok hallatszanak. Számuk növekszik. A pulzus felgyorsul, a szívhangok tompulnak, a vérnyomás csökken. Az érintett személy egyre nagyobb mennyiségű folyadékot köhög fel (akár napi 2,5 litert). A légzés zajossá, bugyborékolóvá válik. A vizelet mennyisége élesen csökken.

Komplikációk hiányában a gyógyulási időszak 7-10 napig tart.

Védelmi intézkedések:

1. Szűrőgázmaszk időben történő használata

2. Védőruházat

A reflexes megnyilvánulások és a képzeletbeli jólét (látens) fázisaiban:

1. Belélegzés gázálarc ficilin (illékony érzéstelenítő) vagy füstölő folyadék maszkja alatt

2. Menjen a hideg elől, és melegítse fel az érintettet

3. Evakuálás hordágyon emelt fejjel vagy ülő helyzetben (+ érszorító az alsó végtagokon)

4. Bőséges szemmosás vízzel, nasopharynx és oropharynx

5. Cseppentés a kötőhártya zsákba, 2 csepp 0,5%-os dikain oldat

6. GCS: beklometazon-dipropionát inhaláció minden érintett számára: 1. nap - 4 egyszeri 0,125 mg-os inhaláció azonnal, majd 6 órán keresztül 5 percenként 2 inhaláció. Ezután 10-15 percenként 1-2 inhaláció. Az ötödik napig, a tüdőben bekövetkezett változásokkal vagy anélkül, óránként 1 belégzés történik; lefekvés előtt - 6-szor 4-5 belégzés 15 perces időközönként; ébredés után - 5 belélegzés. Az 5. nap után, ha a tüdőben elváltozások vannak, óránként 1 inhaláció a teljes gyógyulásig, kóros elváltozás hiányában a tüdőben - 1 inhaláció 3-4 óránként.

A GCS inhalációs adagolása helyettesíthető intravénás metipreddel: az első nap - 1000 mg, a második - a harmadik - 800 mg, a negyedik - az ötödik - 500-700 mg, a hatodik naptól az adag 100 mg-mal csökken. naponta - legfeljebb 100 mg. Ezenkívül az adagot napi 10 mg-mal kell csökkenteni - legfeljebb 50 mg-ra. Ezt követően napi 4-6 mg-os dóziscsökkentéssel áttérnek a gyógyszer szájon át történő szedésére. A végső 4 mg-os adagot hosszú ideig kell bevenni.

7. Diprazin (pipolfen) - 2,5% - 2 ml

8. Aszkorbinsav 5% - legfeljebb 50 ml

9. Ca-készítmények (kalcium-glükonát 10%-10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

A toxikus tüdőödéma kialakulásával:

1. Morfin 1%: 1-1,5 ml 10-15 ml sóoldatban

2. GCS lokálisan és szisztémásán

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. A jelzések szerint - diazepam 0,5% - 2 ml

5. 35% vagy 40% oxigén-levegő keverék habzásgátló gőzzel megnedvesítve

6. Ganglionblokkolók: pentamin 5% - 1 ml 9 ml sóoldatban. oldat, in / in 3 ml

7. Furoszemid 20-40 mg IV

8. Javallatok szerint: véralvadásgátlók, vazopresszorok (dopamin, noradrenalin)

9. Antibiotikum terápia

60) Általános mérgező AOXV és OV (általános toxikus hatás): nevezze meg az ebbe a csoportba tartozó anyagokat; e mérgek okozta károsodások patogenezise; sorolja fel azokat a jellemző szindrómákat és tüneteket, amelyekre a fenti anyagok hatással vannak; részletesen leírja a védőintézkedéseket és az elsősegélynyújtás teljes színvonalát ( beleértve az ellenszeres terápiát is).

Anyagok: hidrogén-ciánsav és cianogén-klorid

Patogenezis: ezek a mérgek gátolják azokat az enzimeket, amelyek közé tartozik a vas, és mindenekelőtt a szöveti légzés enzimjei (citokrómok) és a hidrogén-peroxid lebontását katalizáló enzim - kataláz. Az NS NUCL megköti a citokróm-oxidázt és csökkenti a szöveti légzés szintjét. Ennek eredményeként a sejtek nem kapják meg a szükséges energiát. Először is a központi idegrendszer sejtjei szenvednek - légszomj alakul ki, a vérnyomás csökken, a pulzus megváltozik, görcsök jelentkeznek.

Az oxigén felhalmozódik a vérben, megnő az oxihemoglobin mennyisége, ami skarlátvörös színt ad a vérnek és a szöveteknek.

Jellemző szindrómák és tünetek:

Jellemző kezdeti jelek a keserűség és fémes íz a szájban, hányinger, fejfájás, légszomj, görcsök.

A halál a szívizom aktivitásának megszűnése miatt következik be.

Két klinikai forma:

1. Apoplexia: az érintett személy sikoltoz, eszméletét veszti, elesik; rövid távú klónikus-tónusos görcsök után az izmok ellazulnak, az ínreflexek eltűnnek; exophthalmos észlelhető; pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. A vérnyomás élesen csökken. Pulzus ritka, fonalas. A bőr sápadt. Néhány lélegzetvétel után a légzés leáll. A halál 1-3 percen belül következik be

2. Elhúzódó forma:

a) A kezdeti megnyilvánulások stádiuma: keserű mandula illata, a kötőhártya és a nasopharynx nyálkahártyájának enyhe irritációja, a szájnyálkahártya zsibbadása, szorongás, gyengeség, szédülés, fájdalom a szív területén, fokozott szívverés érzése, skarlát bőr és nyálkahártyák, a légzés elmélyül és felgyorsul, pulzusváltozások (lelassul), vérnyomás emelkedés, hányás, mozgáskoordináció károsodása

b) Légszomj stádium: fokozódnak a tünetek, erős általános gyengeség, gyakoribbá válik a székletürítés, csökken a testhőmérséklet, teli szájjal lélegzik, további légzőizmok érintettek, a pulzus ritka, feszült, a vérnyomás emelkedik, a szívhangok fokozódnak, a pupillák kitágulnak, fokozódnak a mély reflexek, remegő járás, tudatzavar

c) Görcsös stádium: a tudat depressziója kómáig. tónusos-klónusos görcsök, lazítás váltja fel. A rágóizmok görcsös összehúzódásai. Légzés gyors, mély. Impulzus gyenge feszültség, gyakran aritmiás. A görcsök során a bőr és a nyálkahártyák cianotikusak.

d) Kóma stádium: eszméletvesztés, a bőr sápadt, cianotikus árnyalattal, a hőmérséklet lecsökkent, a légzés felületes, aritmiás, a pulzus telítődése gyenge, a vérnyomás alacsony, a szívhangok gyengültek. Halál légzésleállás miatt.

A cianogén-klorid-mérgezés egyik jellemzője a felső légutak nyálkahártyájának irritációja - tüsszögés, köhögés, nehézlégzés, könnyezés.

Védelmi intézkedések és elsősegélynyújtás:

1. Gázálarc (B, B8, M márka) és védőruha kellő időben történő használata

2. A semlegesítés nem a talajon történik, hanem gőz és formalin keverékével semlegesítik a belső teret.

3. A szenilsav sóit 2 rész 10%-os vitriol oldatból és egy rész 10%-os oltott mész oldatból álló keverékkel gáztalanítjuk.

4. Antidotum terápia cianidos károsodásra

Specifikus cianid antidotumok - methemoglobinképzők (nitritek) - anticián, amil-nitrit, nátrium-nitrit; kénvegyületek, szénhidrátok, kobaltvegyületek

A. Elsősegélynyújtás: amil-nitrit - folyadék inhalációs használatra, 0,5 ml-es ampullák, gázálarc alatt

B. Elsősegélynyújtás (mentős) anticián 20%-os oldat 1 ml-es ampullákban, IM 3,5 mg/kg vagy iv 2,5 mg/kg 10 ml 40%-os glükózzal hígítva; oxigénterápia, a jelzések szerint - cordiamin 1 ml / m

C. Elsősegély: anticián újbóli bevezetése / 30 perc alatt, újra / m injekció 1 óra múlva. Anticián hiányában - 10-15 ml 2%-os nátrium-nitritben (2-5 ml / perc) a vérnyomás szabályozása mellett. A szívműködés gyengülésével analeptikumokat használnak (1 ml kordiamin / m); nátrium-tioszulfát 20-30 ml 30%-os oldat in/in; glükóz 40 ml 40%-os IV oldat, oxigénterápia, citokróm C adása, B csoport vitaminok, indikáció szerint - analeptikumok, nyomást kiváltó aminok

61. kérdés: Idegbénító hatású OV és AOCHV: nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok károsodása esetén jellemző szindrómákat és tüneteket, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és teljes körű leírását. az elsősegélynyújtás színvonala (beleértve az ellenszeres terápiát is).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok Kulcsszavak: tabun, sarin, soman, VX.

Patogenezis : A szerves foszfát mérgek a szinapszis kolinészterázhoz kötődnek. A foszforilált kolinészteráz enzim elveszti aktivitását. A kolinészteráz gátlása az acetilkolin felhalmozódásához, a szinaptikus átvitel megzavarásához vezet. A kolinerg receptorok gerjesztése tapasztalható, mivel a FOV közvetlen kolinomimetikus hatást fejthet ki a posztszinaptikus membránra, növelheti a szinapszis érzékenységét az acetilkolinra.

Klinikai kép :

7. központi hatás (szorongás, érzelmi labilitás, szédülés, remegés, klónikus-tónusos görcsök, a légző- és vazomotoros központok károsodott aktivitása, tudatzavar)

8. muszkarinszerű hatás (simaizom görcse, mirigyek túlzott elválasztása, hipotenzió, bradycardia)

9. nikotinszerű hatás (izomgyengeség, petyhüdt parézis és bénulás, tachycardia és magas vérnyomás)

Védelmi intézkedések : szűrőgáz maszk, védőruha használata, részleges fertőtlenítés egyéni vegyszeres zacskóból származó folyadékkal, bőrrel való érintkezés esetén gyenge lúgos oldattal, szemmel való érintkezés esetén vízzel öblítés, gyomorral való érintkezés esetén hánytasson, gyomorszondát öblítsen és szorbenseket adjon.

Antidotum terápia :

6. A P-10M ellenszert sérülésveszély esetén vagy a mérgezés első perceiben használják. A gyógyszer reverzibilis kolinészteráz inhibitort, központi antikolinerg szereket és antioxidánst tartalmaz, egy 0,2 grammos tablettát.

7. Athén 1 ml-es fecskendőcsőben. A gyógyszer központi M- és N-holinolitikumokat, fenamint tartalmaz.

8. Budaxim 1 ml-es fecskendőcsőben. N- és M-antikolinerg anyagokból áll. Beírva \ m.

9. Atropin-szulfát 0,1% - M-antikolinerg. Enyhe formákban 1-2 ml IM, 2 ml IM ismételt injekció 30 perces időközönként lehetséges. Közepes elváltozás esetén: 2-4 ml intramuszkulárisan, 10 perc múlva ismét 2 ml. Súlyos elváltozások esetén: 4-6 ml intravénásan, ismét 2-4 ml intramuszkulárisan 3-8 perc alatt.

10. Dipiroxim 15% 1 ml-es ampullákban - kolinészteráz reaktivátor. Enyhe károsodás esetén: 1 ml intramuszkulárisan, 1-2 óra múlva ismét 1 ml. Átlagos mértékkel: 1-2 ml/m, 1-2 óra múlva ismét. Súlyos elváltozások esetén: 450-600 mg IV.

11. Ugyanilyen fontos az oxigénterápia és a légutak átjárhatóságát és légzéstámogatását biztosító minden intézkedés + görcsoldó terápia + vazopresszorok + infúziós terápia.

62. kérdés: Pszichomimetikus szerek (pszichomimetikumok): nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok károsodása esetén jellemző szindrómákat és tüneteket, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az első lépések teljes standardját. segítségnyújtás (beleértve az ellenszeres terápiát).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : BZ, lizergsav-dietilamid (DLA), bufotenin, meszkalin.

Patogenezis :

· BZ. A mechanizmus a központi muszkarin kolinerg receptorok blokkolásának és a GM-ben a kolinerg transzmisszió károsodásának köszönhető. A BZ molekulák erős komplexet alkotnak az M-kolinerg receptorokkal. Ezen receptorok elhúzódó blokkolása következtében az acetilkolin keringése a szinapszisokban megszakad, a szinaptikus apparátus morfológiai károsodása alakul ki, ami a neurotranszmitter rendszerek egyensúlyának felbomlásához vezet.

· DLK. Ennek a pszichotoxikus szernek a szerotonerg, adrenerg és kolinerg rendszerek gerjesztésére való képességét feljegyezték. Okkal feltételezhető, hogy a lizerg pszichózis a mediátor szinaptikus egyensúlyának megsértésével jár: a szerotonerg rendszer károsodása miatt az adrenerg és a kolinerg rendszer szenved.

Klinikai kép :

7) BZ. Vereségek enyhe súlyosságú 1-5 óra elteltével jelentkezik: általános letargia, inaktivitás, alacsony beszédaktivitás, álmosság, mydriasis és akkomodációs zavarok lehetségesek. Vereségek közepes súlyosságú 1-2 óra elteltével fordul elő, delirium-szindrómák és enyhe kábulat váltakoznak. A tudat elhomályosodásának időszakai egybeesnek a pszichomotoros izgatottság megnyilvánulásaival. Az illúziók és hallucinációk vizuálisak, objektívek. A térben való tájékozódás időszakosan megzavarodik. A pulzus felgyorsul, a vérnyomás emelkedik. Súlyos elváltozás 20 perc - másfél óra alatt alakul ki. Jellemző a hosszan tartó és mély tudatzavar és éles pszichomotoros izgatottság. Zavar az időben és térben való tájékozódás. A beszédkontaktus nem lehetséges, hallucinációs almabor kifejezett, különféle típusú hallucinációk. Súlyos mydriasis és akkomodációs zavarok. Az ataxia durva, esésekkel jár. Dysphonia és dysarthria. A vérnyomás emelkedik, a pulzus felgyorsul. Tachypnea, vizeletvisszatartás és bél atónia.

8) DLK. Szédülés, általános gyengeség, hányinger, remegés, homályos látás. A formák és színek érzékelésének torzulása, a látás egy tárgyra fókuszálásának nehézsége. Különféle mentális zavarok. A mérgezés jelei 20-60 perc múlva jelentkeznek. 1-5 óra alatt éri el a maximális fejlődést. A mérgezés 8-12 óráig tart.

Védelmi intézkedések : BZ- gázálarc, ChSO, aminostigmin 0,1% 2ml IM, galantamin 0,5% 2ml IM. Hatás hiányában újbóli bevezetés. Ezek a gyógyszerek intravénásan is beadhatók 5% -os glükóz oldatban. Súlyos pszichomotoros izgatottság esetén: triftazin 0,2% 2ml, haloperidol 0,5% 2ml + 5 mg fenazepám adagonként. 1% morfium 2 ml, anaprilin 0,1% 1 ml i/m. A beteg túlmelegedésének megelőzése. DLK- gázálarc, CHSO, antipszichotikumok, tüneti terápia időben történő felhelyezése.

63. kérdés: Hólyagos hatású szerek: nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, ezen mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a fenti anyagok károsodása esetén jellemző szindrómákat és tüneteket, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az elsősegélynyújtás teljes színvonalát (beleértve az antidotum terápiát is).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : desztillált mustárgáz, lewisit.

Patogenezis : mustárgáz mind helyi, mind reszorpciós hatással vannak a szervezetre. Az első a szövetek nekrotikus gyulladásának kialakulásában nyilvánul meg a testbe jutás és behatolás helyén. A reszorpciós hatás összetett tünetegyüttesben fejeződik ki. A mustárléziók patogenezisében számos vezető mechanizmus létezik:

4) allergiás - fehérje + mustár komplex képződik, amelyre antitestek képződnek, szenzibilizáció és allergiás reakció alakul ki;

5) helyi hatás - a fehérjék alkilezése, ami a sejtek pusztulásához vezet;

6) citosztatikus hatás - az RNS károsodása következtében a sejtosztódás megszakad;

7) sokkszerű hatás - számos testenzim blokkolása következtében alakul ki.

Hólyaghúzó harcgáz ként tartalmazó enzimekhez kötődik, részt vesznek a szöveti légzésben. Nekrózis gócok alakulnak ki azokon a helyeken, ahol a lewisit bejut a vérárammal. Növeli a véralvadást, ami trombózishoz vezet.

Klinikai kép :

7. Mustárgáz - a bőrelváltozásokat 3 periódusra osztják (rejtett, erythema stádium, hólyagos-bullosus, fekélyes-nekrotikus, gyógyulási szakasz); szemkárosodás - hurutos kötőhártya-gyulladás, blefarospasmus, keratoconjunctivitis; inhalációs elváltozások (enyhe fokú - szárazság, orrfolyás, rekedtség, légúti nyálkahártya hurutos; közepes fokú - mustárgázos tracheobronchitis, szegycsont mögötti fájdalom, elhúzódó hörghurut: súlyos fokú - mustáros tüdőgyulladás és a nyálkahártya nekrotikus elváltozásai ); szájüregi elváltozások - gyomorfájdalom, nyálfolyás, hányinger, hányás, hasmenés; reszorpciós hatás - subfebrilis hőmérséklet, 38-40 fokos hőmérséklet (2 hétig tart, majd gyorsan csökken), sokkszerű állapotok.

8. Lewisitis - helyi megnyilvánulások (buborékok képződnek, amelyek nem hajlamosak összeolvadni, megfeszülnek, élénkvörös korolla körüli hiperémia, mélyszöveti nekrózis), inhalációs elváltozások (hurutos orrgaratgyulladás, tüdőödéma, tüdő kémiai égése, nekrotikus tüdőgyulladás), szájüregi megnyilvánulásai - oktatási fekélyek, lewisite mérgezés.

Védelmi intézkedések : mustárgáz- szűrőgáz maszk, védőruha használata, részleges fertőtlenítés egyedi vegyszeres csomagolásból származó folyadékkal, vagy 10-15%-os vizes-alkoholos klóramin oldattal, bőrkezelés 2%-os oldattal, a hólyagok felnyitása steril tűvel kezeljük a felületet fertőtlenítő oldattal, belégzési sérülés esetén ficilint gázálarc maszk alatt, az orr- és szájüregeket 0,25%-os klóramin oldattal mossuk, bőséges gyomormosást 2-4%-os szódabikarbóna vizes oldata, aktív szén. Komplex kezelés - 20-30 ml 30%-os nátrium-tioszulfát oldatban/ben (3-4 óránként ismételje meg), a 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát méregtelenítésére. Ha mustárgáz kerül a gyomorba a méreg eltávolítása céljából, ajánlott hánytatni, a gyomrot vízzel vagy 0,02%-os szódaoldattal kimosni, majd adszorbenst (25 g aktív szén 100 ml vízben) és sóoldatos hashajtó. Az általános mérgezési jelenségek leküzdésére a következőket használják: nátrium-tioszulfát 25-50 ml-es 30% -os oldatban, intravénásan adva a mustárgáz semlegesítési folyamatainak fokozása érdekében a szervezetben, glükóz 40% -os oldatban 20-40 ml intravénásan, mivel jótékony hatással van a szívre - érrendszeri rendellenességekre, a vér légzési funkciójára és normalizálja a károsodott anyagcserét; kalcium-klorid - 10% -os 10 ml-es intravénás oldat, amely enyhíti a viszketést, a helyi gyulladásos reakciókat és csökkenti az általános mérgezés hatását; vérpótlók, például polivinil-pirrolidon (egyenként 250 ml), amelyek észrevehető méregtelenítő hatással rendelkeznek; antihisztaminok, érrendszeri szerek (cordiamin, koffein, efedrin); szükség esetén - és szívkészítmények (strophanthin, corglicon); nátrium-hidrogén-karbonátot 500 ml 2%-os oldatban intravénásan az acidotikus eltolódás megszüntetésére. Hólyaghúzó harcgáz- gázálarc, védőruha, 10-15%-os vizes-alkoholos klóramin oldat (semlegesítés a bőrön), 0,25%-os klóramin oldat a szemnek, ha gyomorba kerül, 2%-os szódabikarbóna oldattal öblítse le, ha belégzési károsodás, füstölő keverék. Unitiol - in / m vagy in / in 1 ml / 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - in / in 300 mg 250 ml 0,9% -os NaCl-ban.

64. kérdés: Irritáló szerek (könnyezők és szternitek): nevezze meg ebbe a csoportba tartozó anyagokat, e mérgek által okozott károsodások patogenezisét, sorolja fel a jellemző szindrómákat és tüneteket, ha a fenti anyagok érintik, részletes leírást ad a védőintézkedésekről és az első lépések teljes szabványáról. segítségnyújtás (beleértve az ellenszeres terápiát).

Ebbe a csoportba tartozó anyagok : könnyező, sternit, CS, CR.

Patogenezis : ezek az anyagok a felső légutak nyálkahártyájának érzékeny idegvégződéseire hatnak, és irritálják a szem nyálkahártyáját.

Klinikai kép : csiklandozó érzés, fájdalom, égő érzés az orrban és torokban, fej- és fogfájás, fül, orrfolyás, száraz fájdalmas köhögés, nyálfolyás, hányinger, hányás, a nyálkahártya hiperémiás, ödémás, bradycardia, bradypnea. Súlyos esetekben érzékenységi zavar, izomgyengeség. A könnycseppek okozta elváltozásokat a kötőhártya és a szaruhártya éles irritációja + a fenti tünetek jellemzik. A CS érintettsége esetén a bőr irritáló hatása + a fenti tünetek továbbra is fennállnak.

Védelmi intézkedések : szűrőgáz maszk, bőrvédelem, száj és orrgarat öblítése vízzel vagy 2%-os nátrium-hidrogén-karbonáttal, az érintett szemet vízzel mossuk, 2 csepp 0,5%-os dikainoldatot a kötőhártya zsákba, nem kábító hatású fájdalomcsillapítók, nyugtatók, ficilin inhalációk reflexzavarok megszüntetésére.

65. kérdés: Ammónia: ezen AOC-k károsodásának patogenezise, ​​sorolja fel a jellemző tüneteket és szindrómákat a fenti anyag károsodása esetén, adja meg a védőintézkedések részletes leírását és az elsősegélynyújtás teljes színvonalát.

Klinikai kép : kis koncentrációjú ammónia hatására enyhe nátha, pharyngitis, tracheitis, bronchitis jelenségek figyelhetők meg. A mérgezés időtartama 3-5 nap. Nagy koncentrációban erős köhögés, fájdalom és szorító érzés jelentkezik a mellkasban, diffúz mucopurulens hörghurut. Egyes esetekben nagyon magas ammóniakoncentráció esetén tüdőödéma, a glottis görcse és tüdőgyulladás lép fel. Szemkárosodás esetén könnyezés, fényfóbia, szemhéjgörcs, kötőhártya-gyulladás figyelhető meg; ha folyékony ammónia kerül a bőrre, bőrpírral és hólyagokkal járó égés figyelhető meg. Az ammónia gőzei több bőrpírt okoznak.

Védelmi intézkedések :

9. az áldozatot azonnal el kell vinni az érintett területről;

10. ha lehetetlen elhagyni az érintett területet, fontos az oxigén hozzáférés biztosítása;

11. a szájat, a torkot és az orrot körülbelül 15 percig vízzel mossuk (további öblítést citromsav vagy glutaminsav hozzáadásával biztosítunk a vízhez);

12. a vereség után következő napon abszolút pihenés biztosított, ami még enyhe mérgezés esetén is fontos;

13. A szemre 0,5%-os dikain oldatot kell használni, ezen kívül kötéssel le lehet zárni;

14. ha méreg kerül a bőrfelületre, mielőbb öblítse le vízzel, majd helyezzen fel kötést;

15. Ha méreg kerül a gyomorba, meg kell mosni.

Akut mérgezés a benzodiazepinek csoportjába tartozó gyógyszerrel: a lézió patogenezise; a klinikai kép leírása (jellegzetes tünetek); a segítségnyújtás részletes leírása - első és orvos előtti; az első orvosi (beleértve a fel nem szívódott méreg eltávolítására irányuló intézkedéseket és az ellenszeres terápiát).

Patogenezis

A központi idegrendszerben a gátlást a GABA A receptorok stimulálásával érik el, a kloridionok fluxusának növekedésével. Ezenkívül az adenozin inaktiválása és újrafelvétele elnyomódik, ami az adenozin receptorok stimulálásához vezet.

Klinika

Az altatókkal való mérgezés állapota általában alkoholmérgezésre emlékeztet, jellemzője a fokozódó letargia, álmosság, mozgáskoordináció. Az affektív szférát az érzelmi labilitás jellemzi. Az enyhe fokú szokásos mérgezés kezdetben a hangulat emelkedésével járhat. De ugyanakkor a szórakozás, a beszélgetőpartner iránti együttérzés könnyen haraggá, mások iránti agresszióvá alakulhat. A motoros aktivitás fokozódik, de a mozgások szabálytalanok, nem koordináltak. Fokozhat a szexuális vágy, fokozódhat az étvágy.

A közepes és súlyos súlyosságú altatókkal és nyugtatókkal való mérgezésre súlyos szomatikus és neurológiai rendellenességek jellemzőek. Gyakran előfordul hypersaliváció, a sclera hyperemia. A bőr faggyús lesz.

A mérgezés mértékének növekedésével az ember elalszik, mély alvás. Bradycardia és hipotenzió figyelhető meg. A pupillák kitágultak, fényreakciójuk lassú, nystagmus, diplopia, dysarthria, csökkent felületes reflexek és izomtónus, valamint ataxia figyelhető meg. Előfordulhat önkéntelen székletürítés, vizelés. Súlyos mérgezés esetén a tudat elnyomása fokozódik, a mély alvás kómává válik. Az artériás nyomás erősen csökken, a pulzus gyakori, felületes. A légzés felületes, gyakori, a kóma mélyülésével ritkul, még felszínesebbé válik, periodikussá válik (Cheyne-Stokes légzés). A beteg élesen elsápad, a testhőmérséklet csökken, a mély reflexek eltűnnek.

jellemző tulajdonság traumás sokk a vér kóros lerakódásának kialakulása. A vér kóros lerakódásának mechanizmusaival kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy ezek már a sokk erekciós fázisában kialakulnak, maximumukat a sokk viharos és terminális szakaszában érik el. A kóros vérlerakódás vezető tényezői a vasospasmus, a keringési hypoxia, a metabolikus acidózis kialakulása, a hízósejtek későbbi degranulációja, a kallikrein-kinin rendszer aktiválódása, az értágító biológiailag aktív vegyületek képződése, a szervekben és szövetekben kezdetben jellemző mikrokeringési zavarok. hosszan tartó érgörcs miatt. A vér kóros lerakódása a vér jelentős részének kiszorulásához vezet az aktív keringésből, súlyosbítja a keringő vér térfogata és az érágy kapacitása közötti eltérést, sokk esetén a keringési zavarok legfontosabb patogenetikai láncszemévé válik.

A traumás sokk patogenezisében fontos szerepet játszik a plazmavesztés, amelyet a savas metabolitok és vazoaktív peptidek hatására megnövekedett vaszkuláris permeabilitás, valamint a vérpangás következtében fellépő intrakapilláris nyomás emelkedése okoz. A plazmavesztés nemcsak a keringő vér térfogatának további csökkenéséhez vezet, hanem a vér reológiai tulajdonságaiban is megváltozik. Ugyanakkor kialakul a vérsejtek aggregációja, a hiperkoaguláció és az ezt követő DIC-szindróma kialakulása, a kapilláris mikrotrombusok képződnek, amelyek teljesen megszakítják a véráramlást.

Progresszív keringési hipoxia esetén a sejtek energiaellátásának hiánya, minden energiafüggő folyamat elnyomása, kifejezett metabolikus acidózis és a biológiai membránok permeabilitásának növekedése lép fel. Nincs elegendő energia a sejtek működésének biztosításához, és mindenekelőtt olyan energiaigényes folyamatokhoz, mint a membránszivattyúk működése. Nátrium és víz rohan be a sejtbe, és kálium szabadul fel belőle. A sejtödéma és az intracelluláris acidózis kialakulása a lizoszómális membránok károsodásához, a lizoszómális enzimek felszabadulásához vezet, amelyek litikus hatással vannak a különböző intracelluláris struktúrákra.

Ezenkívül sokk idején számos biológiailag aktív anyag, amely feleslegben jut be a szervezet belső környezetébe, mérgező hatást fejt ki. Így a sokk előrehaladtával egy másik vezető patogenetikai tényező lép működésbe - az endotoxémia. Ez utóbbit fokozza a toxikus termékek bélből történő bevitele is, mivel a hipoxia csökkenti a bélfal barrier funkcióját. Az endotoxémia kialakulásában különösen fontos a máj antitoxikus funkciójának megsértése.

Az endotoxémia, valamint a mikrokeringés válsága, a szöveti anyagcsere anaerob útvonalra való átstrukturálása és az ATP-reszintézis károsodása által okozott súlyos sejthipoxia fontos szerepet játszik az irreverzibilis sokkjelenségek kialakulásában.

trauma sokk klinika patogenezise

A traumás sokk patogenezisének számos elmélete közül a neurogén, a plazma- és vérveszteség, valamint a toxémiás sokk érdemel figyelmet. A felsorolt ​​elméletek mindegyike azonban abban a formában, ahogyan az egyetemességre hivatkozva javasolták, nem állja ki a komoly kritikát.

neurogén elmélet- Krail javasolta az első világháborúban a kimerülés elméleteként, amelyet hazánk tudósai (N. N. Burdenko, I. R. Petrov) támogattak. A túlzott irritáció hatására az agykéreg sejtjeiben kimerültség lép fel, és ezek elhalásának megakadályozására diffúz gátlás alakul ki, amely aztán átterjed a kéreg alatti képződményekre, ami a légzési és vérkeringési központok depresszióját, a vérkeringés csökkenését eredményezi. hőmérséklet stb. Számos klinikai megfigyelés és kísérleti adat azonban nem fér bele ebbe az elméletbe. Először is diffúz gátlás figyelhető meg alvás és érzéstelenítés közben, a sokk során pedig a sérült eszméleténél van. Másodszor, ha a gátlás a kéregben kezdődik, hogy megvédje a kimerültségtől és a haláltól, akkor ez ellentmond az evolúciónak és az ember megjelenésének: a gátlásnak fel kell lépnie az idősebb struktúrákban, hogy megvédje a fiatalabbakat a haláltól. Harmadrészt a neurofiziológusok bebizonyították, hogy a gátlás nem passzív, hanem aktív folyamat, és a thalamus régióban történik, így az impulzustöbblet nem jut be az emberi viselkedés érzelmi színezéséért felelős retikuláris képződménybe. és az agykéreg. Ezért feltűnő a közöny, a környezet iránti közömbösség, az adinamia és mások. torpiditás tünetei, de ezek nem a diffúz gátlás tünetei! Az a kísérlet, hogy a súlyos sokk kezelésében stimulánsokat alkalmazzanak, nem vált be. Ezt az elméletet azonban nem szabad egyszerűen elvetni. A neurogénelmélet szempontjából a sokk kiváltó mechanizmusa magyarázható.

A plazma és a vérveszteség elmélete leggyakoribb az amerikai tudósok körében, de jelentős számú támogatója van hazánkban (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Valójában bármilyen mechanikai sérülés esetén vérveszteség figyelhető meg. Tehát a combcsont zárt törése esetén a főerek sérülése nélkül is akár 1,5 liter is lehet, de nem egyszerre, hanem napközben, és így ezen elmélet szempontjából lehetetlen megmagyarázni a sokk kiváltó mechanizmusát. A jövőben a keringési zavarok mind a traumás sokkban, mind a hemorrhagiás sokkban azonos típusúak. A mikrokeringési zavarokat különösen jól tanulmányozták.

A toxémia elmélete W. Kennon amerikai patofiziológus javasolta 1918-ban. Természetesen előfordul toxémia, különösen a késői időszakban, mivel a méreganyagok felhalmozódnak a károsodott perifériás keringés miatt. Ezért a kezelésbe be kell vonni a szervezet méregtelenítő gyógyszereit, de nem kezdeni velük! Ezen elmélet szempontjából lehetetlen megmagyarázni a sokk kiváltó mechanizmusát. Alkalmas az érszorítósokk és traumás toxikózis patogenezisének magyarázatára.

A három elmélet egyesítésére tett kísérlet még nem talált széles körű támogatást, bár sok tudós, köztük a vérveszteség elméletének szélsőséges támogatója (G.N. Tsybulyak, 1994), felismeri mindhárom mechanizmus jelenlétét a sokk patogenezisében. Az ötlet lényege, hogy a poszttraumás reakció minden szakaszában az egyik tényező a sokk vezető oka, a következő szakaszban pedig egy másik.

Így, a kiváltó tényező egy neurogén tényező: specifikus fájdalom és nem specifikus afferens impulzusok erőteljes áramlata jut be a központi idegrendszerbe (a talamuszba, mint minden típusú érzékenység fő gyűjtőjébe). Ilyen körülmények között, hogy ebben a pillanatban túléljük a küszöbön álló halált, egy új vészhelyzeti funkcionális rendszer (EFS) jön létre, amely a test funkcióit a hirtelen megváltozott létfeltételekhez igazítja. Az új szabályozási mechanizmusok beépítésének fő értelme tehát az, hogy a létfontosságú tevékenység magas szintjéről egy ősibb, primitívebb szintre lépjen át, amely az összes többi szerv és rendszer kikapcsolásával biztosítja a szív és a központi idegrendszer működését. Hipobiózis alakul ki (D.M. Sherman szerint), ami klinikailag vérnyomáseséssel, adynamia fellépésével, izom- és bőrhőmérséklet-csökkenéssel, és mindezek következtében (ami rendkívül fontos!) - csökkenéssel nyilvánul meg. a szövetek oxigénfogyasztásában! Ha a CFS-nek nincs ideje kialakulni, akkor súlyos trauma esetén elsődleges összeomlás és halál következik be. Így általános biológiai szempontból a sokk a szervezet védekező reakciója.

A poszttraumás reakció második szakaszában a keringési zavarok a vezető láncszem a sokk patogenezisében.(a vérveszteség elmélete szerint), melynek lényege a következőkre redukálható:

• 1. „A vérkeringés központosítása” - vérnyomásesés után, a sérüléskor a vérbe felszabaduló adrenalin és noradrenalin hatására arteriolák és prekapillárisok görcsje lép fel, ennek következtében a teljes perifériás ellenállás az artériák megemelkednek, a vérnyomás emelkedik, és biztosított a vér vénás visszajutása a szívbe, de a szövetek kiesnek a „vérellátásból”.
• 2. A második adaptív reakció az arterio-vénás söntök megnyitása, amelyen keresztül a kapillárisokat megkerülő vér azonnal a vénákba kerül.
• 3. Mikrokeringési zavarok - az elszakadt szövetekben nagy mennyiségű aluloxidált termék halmozódik fel, köztük hisztaminszerűek is, amelyek hatására a kapilláris záróizom megnyílik, a vér a kitágult hajszálerekbe zúdul. Ellentmondás van a BCC és a működő kapillárisok megnövekedett kapacitása között („vérzés saját kapillárisokba”). A kitágult kapillárisokban a véráramlás lelassul. Ugyanakkor hipoxiás körülmények között megnő a kapilláris fal porozitása, és a vér folyékony része elkezd bejutni az intersticiális térbe, csökken a vörösvértest membrán elektrosztatikus töltése, csökken kölcsönös taszításuk, és így. hívott. vörösvértestek "csigája". DIC-t (disszeminált intravaszkuláris koagulációt) fejleszt. A mikrokeringési zavarok általánossá válnak. Ennek következtében generalizált hipoxia alakul ki, azaz. minden szövet és szerv érintett

A központi idegrendszer felé jelzéseket küldenek a szervek táplálkozásának folyamatos romlásáról, és a visszacsatolási törvény szerint sokkból felépülve új NFS alakul ki. Ha azonban nem sikerül, a folyamat előrehalad.

A poszttraumás reakció harmadik szakaszában a sokk kialakulásának vezető tényezője a toxémia.. Minden toxin 3 csoportra osztható. Az első a sérüléskor károsodott szövetek bomlástermékei. A második az aluloxidált anyagcseretermékek. Hipoxiás körülmények között az anyagcsere minden típusa szenved, elsősorban a szénhidrát-anyagcsere. Normál körülmények között az aerob oxidációs út során egy glükózmolekulából 38 ATP molekula képződik, amelyek a sejt létfontosságú tevékenységét biztosító energiaköltségek pótlására szolgálnak. A hipoxia során az anaerob oxidációs út dominál, amelyben egy glükózmolekula csak két ATP-molekulát ad, hatalmas mennyiségű aluloxidált termék képződésével. A glükózfogyasztás egyértelműen gazdaságtalan – „ez egy magas út a halálhoz” (V.B. Lemus). A glükóztartalékok gyorsan kimerülnek, ami neoglikolízishez vezet: a zsírok és fehérjék energiaforrásokká válnak, és ismét aluloxidált termékek képződnek. Ezenkívül a hipoxia következtében az egyes sejtek elpusztulnak a sejtes (lizoszomális) enzimek vérbe jutásával, ami a szervezet önmérgezéséhez vezet. A toxinok harmadik csoportját a bélflóra toxinjai alkotják, amelyek a bél lumenéből kerülnek a véráramba, mivel a hipoxia során a bélfal porozitása megnő. A hipoxia miatt a máj gát- és méregtelenítő funkciói élesen károsodnak. Alacsony vérnyomás esetén a vesék nem működnek. Ezért a méreganyagok nem ürülnek ki a szervezetből. Kialakul a sokk visszafordíthatatlansága.

Így a sokk kiváltó mechanizmusa egy neurogén tényező, majd a keringési rendellenességek dominánssá válnak, a harmadik szakaszban pedig a toxémia. A sokk patogenezisének ilyen megértése lehetővé teszi a sokkkezelési program ésszerű felépítését.

Sokk - a szervezet akutan fejlődő általános reflex patológiás reakciója extrém ingerekre, amelyet az összes létfontosságú funkció éles gátlása jellemez, és a központi idegrendszer mély parabiotikus rendellenességei alapján.

A sokkot a következő ingerek okozzák:

Az inger erőssége, intenzitása és időtartama legyen:

szokatlan

vészhelyzet

túlzott

Extrém irritáló anyagok:

Példák irritáló anyagokra:

Lágy szövetek zúzódása

törések

a mellkas és a has károsodása

lőtt sebek

kiterjedt égési sérülések

a vér összeférhetetlensége

Az antigén anyagok

hisztaminok, peptonok

Áramütés

ionizáló sugárzás

pszichés trauma

A sokk típusai:

Traumás

műtéti (sebészeti)

· Égés

transzfúzió után

· Anafilaxiás

Kardiogén

Elektromos

Sugárzás

Mentális (pszichogén)

traumás sokk A definíció szerint a sebesült súlyos állapotának leggyakoribb klinikai formája, amely súlyos mechanikai trauma vagy sérülés következtében alakul ki, és alacsony percnyi vérkeringés és szöveti hipoperfúzió szindrómaként nyilvánul meg.

Klinikai és patogenetikai A traumás sokk alapja az akut keringési zavarok (hipokeringés) szindróma, amely a trauma életveszélyes következményeinek - akut vérveszteség, létfontosságú szervek károsodásának - a sérült testére gyakorolt ​​együttes hatásának eredményeként jelentkezik, endotoxikózis, valamint neuro-fájdalom hatások. A traumás sokk patogenezisében a fő láncszem az elsődleges mikrokeringési zavarok. Az akut keringési elégtelenség, a szövetek vérrel való perfúziójának elégtelensége a mikrokeringés beszűkült lehetőségei és a szervezet energiaszükséglete közötti eltéréshez vezet. A traumás sokkban, a traumás betegség akut periódusának más megnyilvánulásaival ellentétben, a vérveszteség miatti hipovolémia a hemodinamikai rendellenességek vezető, bár nem az egyetlen oka.
A vérkeringés állapotát meghatározó fontos tényező a szív munkája. A súlyosan sérült áldozatok többségére a hiperdinamikus típusú vérkeringés kialakulása a jellemző. Kedvező lefolyás esetén a sérülés utáni perctérfogata a traumás betegség akut periódusa alatt megemelkedett. Ez azzal magyarázható, hogy a koszorúerek nem vesznek részt az általános érgörcsben, a vénás visszatérés továbbra is kielégítő, a szívműködést a vaszkuláris kemoreceptorokon keresztül serkentik az aluloxidált anyagcseretermékek. Ha azonban a hipotenzió továbbra is fennáll, már 8 órával a sérülés után, a traumás sokkban szenvedő betegek szívének egyszeri és perces teljesítménye a normához képest körülbelül kétszeresére csökkenhet. A pulzusszám növekedése és a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás nem képes fenntartani a vérkeringés percnyi térfogatát normál értéken

A traumás sokkban kialakuló elégtelen perctérfogat a szívizom hipoxia miatti sürgős kompenzációs mechanizmusok kimerülése, a benne metabolikus rendellenességek kialakulása, a szívizom katekolaminok tartalmának csökkenése, a szimpatikus stimulációra adott válasz csökkenése és a vérben keringő katekolaminok. Így a szív egyszeri és percnyi teljesítményének fokozatos csökkenése a kialakuló szívelégtelenség tükörképe még a szív közvetlen károsodása (zúzódás) hiányában is (VV Timofeev, 1983).

Egy másik fő tényező, amely meghatározza a vérkeringés állapotát, az érrendszeri tónus. A traumára és a vérveszteségre adott természetes válasz a limbikus-retikuláris komplexum és a hipotalamusz-mellékvese rendszer funkcióinak növekedése. Ennek eredményeként traumás sokk esetén sürgős kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a létfontosságú szervek vérkeringésének fenntartásához. Az egyik kompenzációs mechanizmus a kiterjedt érgörcs (elsősorban arteriolák, metarteriolák és prekapilláris sphincterek) kialakulása, melynek célja az érágy kapacitásának vészhelyzeti csökkentése és a BCC-vel való összhangba hozatala. Az általános vaszkuláris reakció nem csak a szív és az agy artériáira terjed ki, amelyek gyakorlatilag mentesek az adrenalin és a noradrenalin érösszehúzó hatását megvalósító β-adrenerg receptoroktól.

Egy sürgős kompenzációs mechanizmus, amely szintén a BCC és az érágy kapacitása közötti eltérés kiküszöbölésére irányul, az autohemodilúció. Ebben az esetben a folyadék fokozott mozgása az intersticiális térből a vaszkuláris térbe. A folyadék kilépése az interstitiumba a működő kapillárisokban történik, a belépés pedig a nem működő kapillárisokba. Az intersticiális folyadékkal együtt az anaerob anyagcsere termékei behatolnak a kapillárisokba, amelyek csökkentik a p-adrenerg receptorok érzékenységét a katekolaminokra. Ennek eredményeként a nem működő hajszálerek kitágulnak, míg a működő kapillárisok éppen ellenkezőleg, szűkülnek. Sokkban az adrenalin és a noradrenalin koncentrációjának növekedése miatt a működő és a nem működő hajszálerek aránya drámaian megváltozik az utóbbi javára.

Ez megteremti a feltételeket a folyadék fordított irányú áramlásának növeléséhez az érrendszerbe. Az autohemodilúciót az is fokozza, hogy az onkotikus nyomás nemcsak a venulárisban (mint normál körülmények között), hanem a hidrosztatikus nyomás éles csökkenése miatt a működő kapillárisok arterioláris végeiben is dominál. Az autohemodilúció mechanizmusa meglehetősen lassú. Még a BCC 30-40%-át meghaladó vérveszteség esetén sem haladja meg a 150 ml/h-t az interstitiumból az érágyba történő folyadékáramlás sebessége.

A vérveszteség sürgős kompenzációjának reakciójában a víz- és elektrolit-visszatartás vese-mechanizmusa bizonyos jelentőséggel bír. Összefügg a primer vizeletszűrés csökkenésével (a szűrési nyomás csökkenése a veseerek görcsével együtt), valamint a víz és a sók reabszorpciójának fokozódása a vesék tubuláris apparátusában az antidiuretikus hormon és az aldoszteron hatására. .

A fenti kompenzációs mechanizmusok kimerülésével a mikrokeringési zavarok előrehaladnak. Intenzív felszabadulás a sérült és ischaemiás szövetek által a hisztamin, bradikinin, tejsav, amelyek értágító hatásúak; a mikrobiális toxinok bevitele a belekből; az érrendszeri simaizomelemek idegi hatásokkal és katekolaminokkal szembeni érzékenységének hipoxia és acidózis miatti csökkenése ahhoz a tényhez vezet, hogy az érszűkületi fázist értágító fázis váltja fel. A vér kóros lerakódása a tónusukat elvesztett metarteriolákban és a kitágult hajszálerekben fordul elő. A hidrosztatikus nyomás bennük növekszik, és nagyobb lesz, mint az onkotikus nyomás. Az endotoxinok hatása és magának az érfalnak a hipoxiája miatt megnő az áteresztőképessége, a vér folyékony része az interstitiumba kerül, és a "belső vérzés" jelensége következik be. A hemodinamika instabilitása, az agy szabályozó funkciójának károsodása miatti károsodott vaszkuláris tónus a traumás betegség olyan akut periódusának formájában, mint a traumás kóma (súlyos traumás agysérülés, súlyos agyi zúzódás) általában később - az agyi zúzódás végére - alakul ki. az első nap.

A traumás sokk patogenezisében még a nem mellkasi trauma esetén is fontos láncszem az akut légzési elégtelenség. Természeténél fogva általában parenchimális-szellőző. Legjellemzőbb megnyilvánulása a progresszív artériás hipoxémia. Ez utóbbi kialakulásának okai a légzőizmok gyengesége keringési hipoxia esetén; fájdalom "fék" a légzés; tüdő mikroerek embolizációja intravaszkuláris koaguláció, zsírgömbök, iatrogén transzfúziók és infúziók miatt; intersticiális tüdőödéma a mikrovaszkuláris membránok endotoxinok általi megnövekedett permeabilitása miatt, az érfal hipoxiája, hipoproteinémia; mikroatelektázia a felületaktív anyag csökkent képződése és fokozott pusztulása miatt. Az atelektázisra, tracheobronchitisre és tüdőgyulladásra való hajlamot súlyosbítja a vér, a gyomortartalom, a hörgőmirigyek fokozott nyálkakiválasztása, a köhögés nehézsége a tracheobronchiális fa elégtelen vérellátása miatt. A pulmonalis, hemic (vérszegénység miatt) és keringési hypoxia kombinációja a traumás sokk kulcsfontosságú pillanata. A hipoxia és a szöveti hipoperfúzió határozza meg az anyagcserezavarokat, az immunállapotot, a hemosztázist, és az endotoxikózis növekedéséhez vezet.

A traumás sokk két fázisban fordul elő- gerjesztés (erekciós) és gátlás (torpid).

erekciós fázis közvetlenül a sérülés után következik be, és motoros és beszédizgalomban, szorongásban, félelemben nyilvánul meg. Az áldozat tudata megmarad, de a térbeli és időbeli tájékozódás zavart szenved, az áldozat alábecsüli állapota súlyosságát. Helyesen válaszol a kérdésekre, időnként fájdalomra panaszkodik. A bőr sápadt, a légzés szapora, a tachycardia kifejezett, a pulzusa kellően telt és feszült, a vérnyomás normális vagy enyhén emelkedett.

A sokk erekciós fázisa a szervezet sérülésre adott kompenzációs reakcióját tükrözi (mobilizációs stressz), és hemodinamikailag megfelel a vérkeringés centralizációjának. Különböző időtartamú lehet - néhány perctől több óráig terjedhet, és nagyon súlyos sérülések esetén egyáltalán nem észlelhető. Megjegyezték, hogy minél rövidebb az erekciós fázis, annál súlyosabb a későbbi sokk.

Torpid fázis a keringési elégtelenség fokozódásával alakul ki. A tudat megsértése jellemzi - az áldozat gátolt, nem panaszkodik fájdalomról, mozdulatlanul fekszik, tekintete elkalandozik, nem szegeződik semmire. Halk hangon válaszol a kérdésekre, gyakran meg kell ismételnie a kérdést, hogy választ kapjon. A bőr és a látható nyálkahártya sápadt, szürke árnyalatú. A bőr márványmintázatú lehet (a csökkent vérellátás és a vér pangása a kis erekben), amelyet hideg verejték borít. A végtagok hidegek, akrocianózis figyelhető meg. A légzés felületes, gyors. A pulzus gyakori, gyenge töltés, fonalas - a keringő vér mennyiségének csökkenésének jele. Az artériás nyomás csökken.

Az állapot súlyosságát a sokk viharos fázisában a pulzusszám és a vérnyomás értékeli, és a mérték jelzi.