اگر فرزندتان اختلال شخصیت دارد چه باید کرد؟ اختلال شخصیت مرزی و نوجوانان

احتقان کبددر نارسایی مزمن قلبی مشاهده می شود که این است یک عارضه شایعکلیه بیماریهای ارگانیک قلبی (بیماری دریچه ای قلب، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونرپریکاردیت انقباضی، میوکاردیت، اندوکاردیت عفونیفیبروالاستوز، میکسوم و غیره)، یک عدد بیماری های مزمن اعضای داخلی(ریه ها، کبد، کلیه ها) و بیماری های غدد درون ریز(دیابت شیرین، تیروتوکسیکوز، میکسدم، چاقی).

ظهور اولین نشانه های نارسایی قلبی به دلایل مختلفی از جمله ترکیبی از چندین بیماری، سبک زندگی بیمار و اضافه شدن بیماری های متقابل بستگی دارد. در برخی از بیماران، از همان لحظه بیماری ارگانیکنارسایی قلبی، چندین دهه قبل از ظهور اولین علائم نارسایی قلبی می گذرد و گاهی اوقات به دنبال آسیب ارگانیک به قلب به سرعت ایجاد می شود.

تصویر بالینی

اولین علائم نارسایی مزمن قلبی تپش قلب و تنگی نفس در حین ورزش است. با گذشت زمان، تاکی کاردی ثابت می شود و تنگی نفس در حالت استراحت رخ می دهد و سیانوز ظاهر می شود. رال های مرطوب در قسمت های پایینی ریه ها شنیده می شود. کبد بزرگ می شود، تورم در پاها ظاهر می شود، سپس مایع در آن جمع می شود بافت زیر جلدیو در بدن، در حفره های سروزی، آناسارکا ایجاد می شود.

در اولین مراحل نارسایی قلبی، کبد در جهت قدامی خلفی بزرگ می شود و قابل لمس نیست. بزرگ شدن کبد را می توان با استفاده از مطالعات ابزاری (rheohepatography، سونوگرافی) تشخیص داد. با افزایش نارسایی قلبی، کبد به طور قابل توجهی بزرگ می شود و به شکل لبه دردناکی که از هیپوکندری بیرون زده، لمس می شود. درد کبد هنگام لمس با کشش کپسول آن همراه است. شدت و درد فشار دادندر هیپوکندری سمت راست، نفخ. کبد به طور قابل توجهی بزرگ شده، حساس یا دردناک است، سطح آن صاف، لبه آن تیز است. زردی اغلب مشاهده می شود. تست های عملکرد کبد به طور متوسط ​​تغییر کرد. این تغییرات در بیشتر موارد برگشت پذیر هستند.

در بررسی بافت شناسیبیوپسی کبد گشاد شدن وریدهای مرکزی و سینوسوئیدها، ضخیم شدن دیواره آنها، آتروفی سلولهای کبدی و ایجاد فیبروز مرکز لوبولار (فیبروز احتقانی کبد) را نشان می دهد. با گذشت زمان، فیبروز به کل لوبول گسترش می یابد (سیروز احتقانی سپتال کبد ایجاد می شود).

تشخیص

بیماری که ممکن است باعث نارسایی قلبی شود را شناسایی کنید. ارزیابی صحیح تاکی کاردی و تشخیص علائم رکود وریدی نقش مهمی دارد. پویایی مطلوب علائم در طول درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها اهمیت چندانی ندارد.

رفتار

اگر بیماری زمینه ای که منجر به نارسایی قلبی شده است به درستی تشخیص داده شود و درمان علت و معلولی مناسب انجام شود، درمان موفقیت آمیز است. بیماران در فعالیت بدنی، مصرف مایعات و نمک خوراکی محدود هستند.

در صورت عدم اثربخشی کافی رویدادهای عمومیگلیکوزیدهای قلبی به صورت داخلی، طولانی مدت یا دائمی (دیگوکسین، دیژیتوکسین، ایزولانید، سلانید، استیل دیژیتوکسین، انفوزیون آدونیس)، تیازیدها (فروزماید، برینالدیکس، هیپوتیازید، یورینکس، بورینکس، اورگیت، و غیره) و پتاسیم-اسپارتریامینگ استفاده می شوند. تری آمپور، آمیلورید، مدورتیک، وروشپیرون). انتخاب یک داروی دیورتیک و روش استفاده از آن با درجه سندرم ادم، مرحله نارسایی قلبی و تحمل تعیین می شود.

بزرگ شدن کبد- هپاتومگالی - در مواردی که اندازه این اندام مهم از پارامترهای طبیعی و آناتومیک تعیین شده فراتر می رود ذکر می شود. همانطور که پزشکان تاکید می کنند، این آسیب شناسینمی توان آن را یک بیماری کبدی جداگانه در نظر گرفت، زیرا این علامت مشخصه بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری هایی است که سایر اندام ها و سیستم های انسان را تحت تأثیر قرار می دهند.

خطر بزرگ شدن کبد در عوارض نهفته است نارسایی کبدو سایر شرایط پاتولوژیک که عملکرد طبیعی این اندام را مختل می کند و بسیاری را ایجاد می کند مشکلات جدیبا سلامتی

بنابراین، لازم است در مورد چنین آسیب شناسی رایجی مانند بزرگ شدن کبد با جزئیات بیشتر صحبت شود.

علل بزرگ شدن کبد

شاید فهرست زیر، شامل علل بزرگ شدن کبد، ناقص باشد، اما باید به مقیاس واقعی پاتوژنز آن پی برد و به این سوال پاسخ داد که آیا بزرگ شدن کبد خطرناک است؟

بنابراین، بزرگ شدن کبد در بزرگسالان می تواند نتیجه موارد زیر باشد:

استعمال مفرطالکل؛ سیروز کبدی؛ مصرف دوزهای زیادی از برخی داروها، مجتمع های ویتامینو مکمل های غذایی؛ بیماری های عفونی(مالاریا، تولارمی و غیره)؛ آسیب ناشی از ویروس های هپاتیت A، B، C؛ ضایعه عفونیانترو ویروس ها، پاتوژن ها عفونت های روده ایلپتوسپیرا، ویروس اپشتین بار (مونونوکلئوز)؛ آسیب سمی به پارانشیم توسط سموم صنعتی یا گیاهی؛ بیماری کبد چرب(دژنراسیون چربی یا استئاتوز کبد)؛ اختلالات متابولیسم مس در کبد (دژنراسیون کبدی لنتیکول یا بیماری ویلسون)؛ اختلالات متابولیسم آهن در کبد (هموکروماتوز)؛ التهاب مجاری صفراوی داخل کبدی (کلانژیت)؛ تعیین ژنتیکی بیماری های سیستمیک(آمیلوئیدوز، هیپرلیپوپروتئینمی، لیپیدوز گلوکوزیل سرامید، گلیکوژنوز عمومی و غیره)؛ آندرتریت از بین برنده وریدهای کبدی؛ سرطان کبد (هپاتوکارسینوم، اپیتلیوم یا سرطان متاستاتیک) سرطان خون؛ لنفوم غیر هوچکین منتشر؛ تشکیل کیست های متعدد (بیماری پلی کیستیک).

به عنوان یک قاعده، افزایش در سهم کبد و افزایش وجود دارد لوب سمت راستکبد (که بالاتر است بار عملکردیدر عملکرد اندام) بیشتر از بزرگ شدن لوب چپ کبد تشخیص داده می شود. با این حال، این نیز خوب نیست، زیرا لوب چپ آنقدر به لوزالمعده نزدیک است که شاید این غده است که مشکل را ایجاد می کند.

بزرگ شدن همزمان کبد و پانکراس با التهاب پانکراس (پانکراتیت) امکان پذیر است. التهاب همراه با مسمومیت است و سموم را از خون دفع می کند کبد. اگر دوره پانکراتیت به ویژه طول بکشد اشکال شدید، کبد ممکن است از عهده وظایف خود بر نیاید و اندازه آن افزایش یابد.

بزرگ شدن منتشر کبد یک تغییر آشکارا غیر موضعی در اندازه لوبول های آن است که از سلول های کبدی (سلول های کبدی) تشکیل شده است. به یکی از دلایل بالا، سلول های کبدی شروع به مردن می کنند و بافت غده ای جای خود را به بافت فیبری می دهد. دومی به رشد خود ادامه می دهد، در نتیجه نواحی فردی اندام را بزرگ می کند (و تغییر شکل می دهد)، وریدهای کبدی را فشرده می کند و زمینه را برای التهاب و تورم پارانشیم ایجاد می کند.

علائم بزرگ شدن کبد

ممکن است فرد آسیب شناسی کمی مشخص را احساس نکند - بزرگ شدن کبد به میزان 1 سانتی متر یا بزرگ شدن کبد به میزان 2 سانتی متر. اما روند تغییر اندازه طبیعی کبد دیر یا زود با علائم بالینی آشکارتر خود را نشان می دهد.

بارزترین علائم بزرگ شدن کبد: ضعف و خستگی، که بیماران حتی در غیاب آن احساس می کنند بارهای شدید; احساسات ناخوشایند (سنگینی و ناراحتی) در حفره شکمی; حملات حالت تهوع؛ کاهش وزن. این ممکن است با سوزش سر دل، بوی بد دهان (بوی بد دائمی)، خارش پوست و سوء هاضمه همراه باشد.

بزرگ شدن کبد در طول هپاتیت نه تنها با ضعف عمومی همراه است، بلکه با زردی پوست و صلبیه، افزایش دما، درد در همه مفاصل نیز همراه است. درد آزار دهندهدر ناحیه هیپوکندری سمت راست.

بزرگ شدن کبد در سیروز در پس زمینه یک مجموعه از علائم رخ می دهد که با علائم زیر این بیماری همراه است: درد شکم و افزایش اندازه آن، احساس سیری سریع هنگام غذا خوردن. افزایش خواب آلودگیدر طول روز و بی خوابی در شب، خونریزی از بینی و خونریزی لثه، کاهش وزن، ریزش مو، کاهش توانایی به خاطر سپردن اطلاعات. علاوه بر بزرگ شدن کبد با سیروز (اول هر دو لوب و سپس بیشتر سمت چپ)، اندازه طحال در نیمی از بیماران نیز افزایش می‌یابد و پزشکان تشخیص می‌دهند که آنها مبتلا به هپاتواسپلنومگالی هستند - بزرگ شدن کبد. و طحال.

در تظاهرات بالینی آسیب به بدن توسط ویروس نقص ایمنی انسانی، بزرگ شدن کبد در HIV در مرحله 2B تشخیص داده می شود - در عفونت حاد HIV بدون بیماری های ثانویه. علاوه بر بزرگ شدن کبد و طحال، در این مرحله وجود دارد حالت تب دار، تورم و بثورات پوستی در غشاهای مخاطی دهان و حلق، بزرگ شدن غدد لنفاوی و همچنین سوء هاضمه.

هپاتوز چرب با بزرگ شدن کبد

هپاتوز چرب (یا استئاتوز)، بر اساس آخرین داده های WHO، 25٪ از بزرگسالان اروپایی و تا 10٪ از کودکان و نوجوانان را تحت تاثیر قرار می دهد. در اروپا، "کبد چرب" در 90٪ از مصرف کنندگان الکل و 94٪ از افراد چاق ایجاد می شود. صرف نظر از علت زمینه‌ای پاتولوژی، هپاتوز چرب همراه با بزرگ شدن کبد در 12-10 درصد بیماران طی هشت سال به سیروز تبدیل می‌شود. و وقتی که التهاب های همراهبافت کبد - به کارسینوم کبدی.

بجز مسمومیت با الکلکبد و چاقی، این بیماری با اختلال در تحمل گلوکز همراه است دیابت قندینوع دوم و آسیب شناسی کلسترول و سایر متابولیسم چربی (دیس لیپیدمی). از نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، بیماری کبد چرب با یا بدون بزرگ شدن کبد به دلیل آسیب متابولیسم اسیدهای چرب ایجاد می شود که ممکن است به دلیل عدم تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف انرژی ایجاد شود. در نتیجه، تجمع غیرطبیعی لیپیدها، به ویژه تری گلیسیریدها، در بافت کبد رخ می دهد.

تحت فشار چربی انباشته شده و نفوذهای چربی ناشی از آن، سلول های پارانشیم قابلیت حیات خود را از دست می دهند، اندازه کبد بزرگ می شود و عملکرد طبیعی اندام مختل می شود.

در مراحل اولیه، هپاتوز چرب ممکن است وجود نداشته باشد علائم آشکار، اما به مرور زمان شکایت بیماران از حالت تهوع و افزایش تشکیل گازدر روده ها، و همچنین سنگینی یا درد در هیپوکندری در سمت راست.

بزرگ شدن کبد در نارسایی قلبی

تعامل عملکردی همه سیستم های بدن به قدری نزدیک است که بزرگ شدن کبد در نارسایی قلبی نشانگر کاهش خروجی خون از بطن راست قلب و نتیجه اختلالات گردش خون است.

در همان زمان، گردش خون در عروق کبد کند می شود، و استاز وریدی(اختلال همودینامیک)، و کبد متورم می شود و اندازه آن افزایش می یابد. از آنجایی که نارسایی قلبی اغلب مزمن است، کمبود طولانی مدت اکسیژن به ناچار منجر به مرگ برخی از سلول های کبدی می شود. در جای خود، سلول های بافت همبند رشد می کنند و مناطق کاملی را تشکیل می دهند که عملکرد کبد را مختل می کند. این مناطق بزرگ و ضخیم می شوند و در عین حال کبد (بیشتر لوب چپ آن) بزرگ می شود.

در کبد شناسی بالینی به این نکروز سلولی کبدی گفته می شود و به عنوان سیروز قلبی یا فیبروز قلبی تشخیص داده می شود. و متخصصان قلب در چنین مواردی هپاتیت ایسکمیک کاردیوژنیک را تشخیص می دهند، که در اصل، بزرگ شدن کبد در نارسایی قلبی است.

بزرگ شدن کبد در کودک

دلایل زیادی برای بزرگ شدن کبد در کودک وجود دارد. بنابراین، می تواند سیفلیس یا سل، سیتومگالی ژنرالیزه یا توکسوپلاسموز، هپاتیت مادرزادی یا ناهنجاری های مجرای صفراوی باشد.

با این پاتوژنز، نه تنها بزرگ شدن متوسط ​​کبد، بلکه بزرگ شدن شدید کبد با فشردگی قابل توجه پارانشیم تا پایان سال اول زندگی کودک نیز قابل ایجاد است.

بزرگ شدن کبد و طحال در نوزادان - به اصطلاح سندرم هپاتولیئنال یا هپاتواسپلنومگالی - نتیجه مادرزادی است. سطح بالاترسطح ایمونوگلوبولین ها در خون (هیپرگاماگلوبولینمی). این آسیب شناسی، علاوه بر بزرگ شدن این اندام ها، خود را با تاخیر در رشد عمومی کودک، کم اشتهایی و پوست بسیار رنگ پریده نشان می دهد. بزرگ شدن کبد و طحال (با علائم ایکتریک) در نوزادان مبتلا به کم خونی آپلاستیک مادرزادی رخ می دهد که به دلیل تخریب گلبول های قرمز خون و همچنین به دلیل خون سازی خارج مغزی رخ می دهد - زمانی که گلبول های قرمز خون در مغز استخوان تشکیل نمی شوند. اما مستقیماً در کبد و طحال.

هپاتوز چرب با بزرگ شدن کبد در کودکان تقریباً در نیمی از موارد به دلیل افزایش قابل توجهی ایجاد می شود استانداردهای سنیوزن بدن. اگر چه این آسیب شناسی می تواند با برخی رخ دهد بیماری های مزمندستگاه گوارش، پس از استفاده طولانی مدتداروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، درمان آنتی باکتریال یا هورمونی.

تشخیص بزرگ شدن کبد

تشخیص بزرگ شدن کبد با معاینه فیزیکی بیمار و لمس اندام های داخلی حفره شکمی در سمت راست خط وسط شکم - در ناحیه اپی گاستر آغاز می شود.

در حین ازمایش پزشکیپزشک ممکن است بزرگ شدن شدید کبد را تشخیص دهد. چه مفهومی داره؟ این بدان معنی است که کبد از زیر لبه قوس دنده ای بسیار بیشتر از حد انتظار می رود (در بزرگسالان با قد متوسط ​​این بیش از 1.5 سانتی متر نیست) و می تواند به طور قابل توجهی در زیر لبه دنده ها احساس شود. سپس گفته می شود که کبد 3 سانتی متر، کبد 5 سانتی متر، یا کبد 6 سانتی متر بزرگ می شود. .

یک کبد بزرگ شده در سونوگرافی تأیید می کند که برای مثال، "یک کبد بزرگ شده با ساختار هیپراکوییک همگن با جابجایی به سمت معده، خطوط مشخص نیست" یا "هیپراکوژنیسیته منتشر کبد و الگوی عروقی نامشخص و مرزهای آن وجود دارد." کبد شناسایی شده است.» به هر حال، در یک بزرگسال، کبد سالم دارای پارامترهای زیر است (در سونوگرافی): اندازه قدامی خلفی لوب راست تا 12.5 سانتی متر، لوب چپ تا 7 سانتی متر است.

بجز معاینه سونوگرافیدر تشخیص بزرگی کبد استفاده کنید:

آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی (مارکرهای ویروس سرم)؛ آزمایش خون بیوشیمیایی (برای آمیلاز و آنزیم های کبدی، بیلی روبین، زمان پروترومبین و غیره)؛ آزمایش ادرار برای بیلی روبین؛ تحقیقات آزمایشگاهیذخایر عملکردی کبد (با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی)؛ رادیوگرافی؛ هپاتوسنتی گرافی (اسکن رادیوایزوتوپ کبد)؛ CT یا MRI حفره شکمی؛ بیوپسی سوراخ دقیق (در صورت لزوم، نمونه ای از بافت کبد برای بررسی انکولوژی تهیه کنید).

بزرگ شدن غدد لنفاوی کبد در طول معاینه اولتراسوند توسط متخصصین کبد در انواع سیروز کبدی، هپاتیت ویروسی، سل مشاهده می شود. گره های لنفاویلنفوگرانولوماتوز، سارکوئیدوز، بیماری گوچر، لنفادنوپاتی ناشی از دارو، عفونت HIV، سرطان پانکراس.

درمان بزرگ شدن کبد

درمان بزرگی کبد درمان علامت است، اما، در کل، درمان پیچیده مورد نیاز است. بیماری خاص، که منجر به تغییر پاتولوژیک در این اندام شد.

درمان دارویی برای کبد هیپرتروفی شده باید ادامه یابد تغذیه مناسببا رژیم غذایی و مصرف ویتامین به گفته متخصصان، در برخی بیماری ها همراه با بزرگ شدن کبد، پارانشیم آسیب دیده و اندازه های معمولیاندام قابل ترمیم است.

برای بازسازی سلول های کبدی، آنها عملکرد طبیعیو محافظت در برابر اثرات منفی، از داروهای محافظ کبدی استفاده می شود - داروهای ویژه برای بزرگ شدن کبد.

دارو Gepabene یک محافظ کبد با منشاء گیاهی است (مترادف - Karsil، Levasil، Legalon، Silegon، Silebor، Simepar، Geparsil، Hepatofalk-Planta). مواد فعالفرآورده ها از عصاره های فوماریا آفیسینالیس (پروتیپین) و میوه های خار مریم (سیلیمارین و سیلیبینین) به دست می آیند. آنها سنتز پروتئین ها و فسفولیپیدها را در سلول های آسیب دیده کبد تحریک می کنند، از تشکیل بافت فیبری جلوگیری می کنند و روند بازسازی پارانشیم را تسریع می کنند.

این دارو برای هپاتیت سمیبیماری های التهابی مزمن کبد، اختلالات متابولیسم و ​​عملکرد آن با بزرگ شدن کبد با علل مختلف. مصرف یک کپسول سه بار در روز (همراه با غذا) توصیه می شود. حداقل دوره درمان سه ماه است. از جمله موارد منع مصرف این دارو اشکال حاد التهاب کبد و مجاری صفراوی در سن زیر 18 سال است. برای هموروئید و واریس، Gepabene با احتیاط استفاده می شود. در دوران بارداری و شیردهی، دارو فقط طبق تجویز پزشک و تحت نظر او مصرف می شود. عوارض جانبی احتمالی شامل اثرات ملین و ادرارآور و همچنین ظاهر می باشد بثورات پوستی. مصرف Gepabene با نوشیدن الکل ناسازگار است.

اثر درمانی داروی Essentiale (Essentiale Forte) بر اساس عملکرد فسفولیپیدها (ترکیبات پیچیده حاوی چربی) است که از نظر ساختاری مشابه فسفولیپیدهای طبیعی تشکیل دهنده سلول های بافت انسان است و در صورت ایجاد تقسیم و بازسازی آنها را تضمین می کند. خسارت. فسفولیپیدها رشد سلول های بافت فیبری را مسدود می کنند که به همین دلیل است این داروخطر ابتلا به سیروز کبدی کاهش می یابد. Essentiale برای استئاتوز کبد، هپاتیت، سیروز کبدی و آن تجویز می شود. ضایعات سمی. دوز استاندارد 1-2 کپسول سه بار در روز (همراه با غذا) است. عوارض جانبی (به شکل اسهال) نادر است.

تفاوت داروی Essentiale با Essentiale در ترکیب آن - همراه با فسفولیپیدها - ویتامین های B1، B2، B5، B6 و B12 است. و داروی ترکیبی محافظ کبد فسفوگلیو (در کپسول)، علاوه بر فسفولیپیدها، حاوی اسید گلیسیریزیک است که دارای خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی است. این به کاهش آسیب به غشای سلول های کبدی در هنگام التهاب و بزرگ شدن کبد و همچنین عادی سازی کمک می کند. فرآیندهای متابولیک. روش مصرف و دوز دو داروی آخر مشابه Essentiale است.

داروهای بزرگ کننده کبد شامل دارویی مبتنی بر گیاه کنگر فرنگی - آرتیکول (مترادف - Hofitol، Cynarix، عصاره کنگر فرنگی) است. داده شده داروبه بهبود وضعیت سلول های کبد و عادی سازی عملکرد آنها کمک می کند. پزشکان مصرف این دارو را 1 تا 2 قرص سه بار در روز (قبل از غذا) توصیه می کنند. دوره درمان بسته به شدت بیماری از دو هفته تا یک ماه طول می کشد. عوارض جانبی ممکن است شامل سوزش سر دل، اسهال و درد معده باشد. و موارد منع مصرف آن انسداد است مجاری ادراریو مجاری صفراوی، سنگ کیسه صفرا، و همچنین اشکال شدید نارسایی کلیه و کبد.

علاوه بر آن گیاهان داروییاساس بسیاری از داروهای محافظ کبد است؛ گیاهان برای بزرگ شدن کبد به طور گسترده ای به شکل دم کرده و جوشانده تهیه شده در خانه استفاده می شود. برای این آسیب شناسی، گیاهان دارویی استفاده از قاصدک را توصیه می کنند، ابریشم ذرتگل همیشه بهار، جاودانه شنی، بومادران، نعناع تند. دستور پخت استاندارد تزریق آب: برای 200-250 میلی لیتر آب جوش، یک قاشق غذاخوری سبزی یا گل خشک بردارید، با آب جوش دم کنید، دم کنید تا خنک شود، صاف کنید و 50 میلی لیتر 3-4 بار در روز (25-30 دقیقه قبل از غذا) مصرف کنید.

رژیم غذایی برای بزرگ شدن کبد

رعایت دقیق رژیم غذایی برای بزرگ شدن کبد، کلید اصلی آن است درمان موفق. با کبد هیپرتروفی شده، باید به طور کامل از خوردن غذاهای چرب، سرخ شده، دودی و تند پرهیز کنید، زیرا چنین غذاهایی بر کبد و کل سیستم گوارشی فشار وارد می کنند.

علاوه بر این، رژیم غذایی برای بزرگ شدن کبد با غذاهایی مانند حبوبات، تربچه، تربچه، اسفناج و ترشک ناسازگار است. سوسیس و پنیرهای تند؛ مارگارین و اسپرد؛ نان سفیدو محصولات پخته شده؛ سرکه، خردل و فلفل؛ شیرینی پزیبا خامه، شکلات و بستنی؛ نوشابه های گازدار و الکل.

هر چیز دیگری (مخصوصاً سبزیجات و میوه ها) را می توان حداقل پنج بار در روز مصرف کرد، اما کم کم. خوردن بعد از ساعت 7 بعد از ظهر توصیه نمی شود. کبد سالمو مخصوصاً اگر کبد بزرگ شده باشد اکیداً حرام است. اینم یه لیوان آب با قاشق عسل طبیعیممکن و ضروری است.

که در رژیم روزانهباید 100 گرم پروتئین حیوانی باشد، تقریباً به همان اندازه پروتئین های گیاهیو 50 گرم چربی های گیاهی. حجم غذای کربوهیدراتی 450-500 گرم است، در حالی که مصرف شکر باید به 50-60 گرم در روز و نمک به 10-12 گرم کاهش یابد.حجم روزانه مایع (به استثنای غذای مایع) حداقل 1.5 لیتر است.

پیشگیری از بزرگ شدن کبد

بهترین پیشگیری از بزرگ شدن کبد ناشی از اضافه وزنیا اعتیاد به نوشیدنی های قوی، می دانید چیست. هیچ چیز در اینجا بدون پیروی از اصول یک سبک زندگی سالم درست نمی شود...

متأسفانه، نمی توان پیش بینی کرد که کبد چگونه رفتار می کند و چقدر ممکن است بزرگ شود، به عنوان مثال، با هپاتیت، مونونوکلئوز، بیماری ویلسون، هموکروماتوز یا کلانژیت. اما حتی در چنین مواردی رژیم غذایی متعادل، مصرف ویتامین ها، فعالیت بدنی، سفت شدن و امتناع عادت های بدبه کبد کمک می کند تا با پاکسازی خون از سموم، تولید صفرا و آنزیم ها، تنظیم پروتئین، کربوهیدرات و متابولیسم چربیدر ارگانیسم همچنین برای کمک به کبد در مواقعی که خطر هپاتومگالی وجود دارد، ویتامین های B، ویتامین E، روی (برای بازسازی بافت کبد) و سلنیوم (برای افزایش ایمنی کلی و کاهش خطر بیماری های التهابی کبد) به ویژه مورد نیاز است.

پیش بینی بزرگ شدن کبد

پیش آگهی بزرگ شدن کبد بسیار نگران کننده است. از آنجا که نشانه های تلفظ شدهاین آسیب شناسی بلافاصله ظاهر نمی شود؛ درمان در یک سوم موارد زمانی آغاز می شود که روند به "نقطه بی بازگشت" می رسد. و محتمل ترین پیامدهای بزرگ شدن کبد از دست دادن جزئی یا کامل عملکرد آن است.

کبد در نارسایی احتقانی قلب

تغییرات مورفولوژیکی

در افرادی که به دلیل نارسایی قلبی می میرند، فرآیند اتولیز در کبد به سرعت اتفاق می افتد. بنابراین، مواد به‌دست‌آمده در طول کالبد شکافی امکان ارزیابی قابل اعتماد تغییرات داخل حیاتی در کبد در نارسایی قلبی را فراهم نمی‌کند.

تصویر ماکروسکوپیکبد، به عنوان یک قاعده، بزرگ شده است، با لبه گرد، رنگ آن بنفش است، ساختار لوبولار حفظ می شود. گاهی اوقات تجمع گره‌ای سلول‌های کبدی (هیپرپلازی احیاکننده گره‌ای) قابل تشخیص است. این بخش گشاد شدن وریدهای کبدی را نشان می دهد، دیواره آنها ممکن است ضخیم شده باشد. جگر پر از خون است. منطقه 3 به وضوح تعریف شده است لوبول کبدیبا نواحی متناوب زرد (تغییرات چربی) و قرمز (خونریزی).

تصویر میکروسکوپیبه عنوان یک قاعده، ونول ها گشاد می شوند، سینوس هایی که به آنها می ریزند در مناطقی با طول های مختلف - از مرکز به سمت اطراف، خون کامل هستند. در موارد شدید، خونریزی های شدید و نکروز کانونی سلول های کبدی مشخص می شود. تغییرات دژنراتیو مختلفی در آنها یافت می شود. در ناحیه مجاری پورتال، سلولهای کبدی نسبتاً حفظ می شوند. تعداد سلولهای کبدی بدون تغییر با درجه آتروفی منطقه 3 رابطه معکوس دارد. در طول بیوپسی، نفوذ چربی مشخص در یک سوم موارد تشخیص داده می شود که با تصویر معمول در کالبد شکافی مطابقت ندارد. نفوذ سلولی ناچیز است.

رنگدانه قهوه ای لیپوفوسین اغلب در سیتوپلاسم سلول های دژنراتیو ناحیه 3 یافت می شود. هنگامی که هپاتوسیت ها از بین می روند، می توانند در خارج از سلول ها قرار گیرند. در بیماران مبتلا به زردی شدید، ترومب های صفراوی در ناحیه 1 تشخیص داده می شوند. در ناحیه 3، اجسام هیالین مقاوم به دیاستاز با استفاده از واکنش PHIK شناسایی می شوند.

الیاف مشبک در ناحیه 3 فشرده شده اند. مقدار کلاژن افزایش می یابد، اسکلروز ورید مرکزی مشخص می شود. ضخیم شدن خارج از مرکز دیواره وریدی یا انسداد وریدهای منطقه 3 و اسکلروز اطراف وریدی به عمق لوبول کبدی گسترش می یابد. در نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر، تشکیل "پل" بین وریدهای مرکزی منجر به تشکیل یک حلقه فیبروز در اطراف ناحیه بدون تغییر دستگاه پورتال ("ساختار لوبولار معکوس") می شود. متعاقباً با گسترش آن فرآیند پاتولوژیکبه منطقه پورتال توسعه می یابد سیروز مختلط. سیروز قلبی واقعی کبد بسیار نادر است.

پاتوژنز

هیپوکسی باعث انحطاط هپاتوسیت های ناحیه 3، گشاد شدن سینوس ها و ترشح صفرا کندتر می شود. اندوتوکسین ها از طریق وارد سیستم ورید پورتال می شوند دیواره روده، ممکن است این تغییرات را تشدید کند. جذب اکسیژن از خون سینوسی ها به طور جبرانی افزایش می یابد. یک اختلال جزئی در انتشار اکسیژن ممکن است در اثر اسکلروز فضای دیسه ایجاد شود.

کاهش فشار خون با پایین برون ده قلبیمنجر به نکروز سلول های کبدی می شود. افزایش فشار در وریدهای کبدی و رکود مرتبط با آن در منطقه 3 با سطح فشار ورید مرکزی تعیین می شود.

ترومبوز در سینوسی ها می تواند گسترش یابد وریدهای کبدیبا ایجاد ترومبوز و ایسکمی ورید پورتال موضعی ثانویه، از دست دادن بافت پارانشیمی و فیبروز.

تظاهرات بالینی

بیماران معمولاً کمی ایکتریک هستند. زردی شدید نادر است و در بیماران مزمن دیده می شود نارسایی احتقانیدر پس زمینه بیماری ایسکمیک قلب یا تنگی میترال. در بیماران بستری، بیشترین علت مشترکافزایش غلظت بیلی روبین در سرم ناشی از بیماری های قلبی و ریوی است. نارسایی قلبی طولانی مدت یا مکرر منجر به افزایش زردی می شود. در نواحی ادماتیک، زردی مشاهده نمی شود، زیرا بیلی روبین به پروتئین ها متصل است و به مایع ادماتیک وارد نمی شود. محتوای کمسنجاب

منشأ زردی تا حدی کبدی است و هر چه وسعت نکروز ناحیه 3 بیشتر باشد، شدت زردی نیز بیشتر می شود.

هیپربیلی روبینمی ناشی از انفارکتوس ریوی یا رکود خون در ریه ها باعث افزایش بار عملکردی بر روی کبد در شرایط هیپوکسیک می شود. در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی، ظاهر زردی همراه با حداقل علائم آسیب کبدی مشخصه انفارکتوس ریوی است. افزایش سطح بیلی روبین غیر کونژوگه در خون تشخیص داده می شود.

بیمار ممکن است از درد در سمت راست شکم شکایت داشته باشد که به احتمال زیاد ناشی از کشش کپسول بزرگی کبد است. لبه کبد متراکم، صاف، دردناک است و در سطح ناف قابل تشخیص است.

افزایش فشار در دهلیز راست به وریدهای کبدی به خصوص با نارسایی دریچه سه لتی منتقل می شود. استفاده كردن روش های تهاجمیمنحنی های تغییرات فشار در وریدهای کبدی در چنین بیمارانی شبیه منحنی های فشار در دهلیز راست است. انبساط قابل لمس کبد در طول سیستول را می توان با انتقال فشار نیز توضیح داد. در بیماران مبتلا به تنگی تریکوسپید، نبض پیش سیستولیک کبد تشخیص داده می شود. تورم کبد با لمس دو دستی تشخیص داده می شود. در این حالت، یک دست در قسمت جلویی کبد قرار می گیرد و دست دوم در ناحیه قسمت های خلفی دنده های پایین سمت راست قرار می گیرد. افزایش سایز تشخیص نبض کبد را از نبض در داخل ممکن می سازد ناحیه اپی گاستر، از آئورت یا بطن راست هیپرتروفی شده منتقل می شود. ایجاد ارتباط بین نبض و مرحله چرخه قلبی مهم است.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، فشار بر ناحیه کبد منجر به افزایش بازگشت وریدی می شود. عملکرد مختل بطن راست به آن اجازه نمی دهد با افزایش پیش بارگذاری که باعث افزایش فشار در وریدهای ژوگولار می شود، مقابله کند. رفلاکس کبدی برای تشخیص نبض در وریدهای ژوگولار و همچنین برای تعیین باز بودن عروق وریدی که کبد و کبد را به هم وصل می کنند استفاده می شود. رگهای گردن. در بیماران مبتلا به انسداد یا انسداد وریدهای کبدی، ژوگولار یا اصلی مدیاستن، ریفلاکس وجود ندارد. در تشخیص نارسایی تریکوسپید استفاده می شود.

فشار در دهلیز راست به عروق تا سیستم پورتال منتقل می شود. استفاده از پالس دوبلکس مطالعه داپلرافزایش ضربان ورید پورتال را می توان تعیین کرد. در این مورد، دامنه نبض با شدت نارسایی قلبی تعیین می شود. با این حال، نوسانات فازی در جریان خون در همه بیماران مبتلا به فشار بالا در دهلیز راست دیده نمی شود.

ارتباط بین آسیت و افزایش قابل توجه فشار وریدی، برون ده قلبی پایین و نکروز شدید سلول های کبدی منطقه 3 ایجاد شده است.این ترکیب در بیماران مبتلا به تنگی میترال، نارسایی دریچه سه لتی یا پریکاردیت منقبض کننده. در این مورد، شدت آسیت ممکن است با شدت ادم و تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب مطابقت نداشته باشد. محتوای پروتئین بالا در مایع آسیتی (تا 2.5 گرم) با سندرم Budd-Chiari مطابقت دارد.

هیپوکسی مغز منجر به خواب آلودگی و بی‌حسی می‌شود. گاهی اوقات یک تصویر دقیق وجود دارد کمای کبدی. اسپلنومگالی شایع است. سایر علائم فشار خون پورتال معمولاً وجود ندارد، به جز در بیماران مبتلا به سیروز قلبی شدید همراه با پریکاردیت انقباضی. در همان زمان، در 6.7٪ از 74 بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، کالبد شکافی واریس مری را نشان داد که تنها یک بیمار یک دوره خونریزی داشت.

با سی تی اسکن بلافاصله بعد تجویز داخل وریدیماده حاجب، پر شدن رتروگراد وریدهای کبدی مشاهده می شود و در فاز عروقی، توزیع ناهموار ماده حاجب وجود دارد.

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی یا بیماری قلبی میترال جبران نشده طولانی مدت با تشکیل نارسایی تریکوسپید، ایجاد سیروز قلبی کبدی. با اجرا روش های جراحیدر درمان این بیماری ها، بروز سیروز قلبی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی

تغییرات بیوشیمیایی معمولاً متوسط ​​هستند و بر اساس شدت نارسایی قلبی تعیین می شوند.

غلظت بیلی روبین سرم در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب معمولاً بیش از 17.1 میکرومول در لیتر (1 میلی گرم درصد) و در یک سوم موارد بیش از 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم درصد) است. زردی ممکن است شدید باشد و سطح بیلی روبین بیشتر از 5 میلی گرم (تا 26.9 میلی گرم درصد) باشد. غلظت بیلی روبین به شدت نارسایی قلبی بستگی دارد. در بیماران مبتلا به بیماری قلبی پیشرفته میترال سطح نرمالبیلی روبین سرم در طول جذب طبیعی آن توسط کبد با کاهش توانایی اندام برای دفع بیلی روبین کونژوگه به ​​دلیل کاهش جریان خون کبدی توضیح داده می شود. مورد اخیر یکی از عوامل ایجاد زردی پس از جراحی است.

فعالیت آلکالین فسفاتاز ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد. شاید کاهش جزئیغلظت آلبومین سرم، که با از دست دادن پروتئین روده تسهیل می شود.

پیش بینی

پیش آگهی با بیماری قلبی زمینه ای تعیین می شود. زردی، به ویژه شدید، همیشه یک علامت نامطلوب در بیماری قلبی است.

سیروز قلبی به خودی خود یک علامت پیش آگهی بد نیست. با درمان موثر نارسایی قلبی می توان به جبران سیروز دست یافت.

اختلال عملکرد کبد و ناهنجاری های قلبی عروقی در دوران کودکی

در کودکان مبتلا به نارسایی قلبی و نقص قلبی "آبی"، اختلال عملکرد کبد تشخیص داده می شود. هیپوکسمی، احتقان وریدی و کاهش برون ده قلبی منجر به افزایش زمان پروترومبین، افزایش سطح بیلی روبین و افزایش فعالیت ترانس آمیناز سرم می شود. بارزترین تغییرات با کاهش برون ده قلبی مشاهده می شود. عملکرد کبد ارتباط نزدیکی با این بیماری دارد سیستم قلبی عروقی.

کبد با پریکاردیت منقبض کننده

در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی، بالینی و ویژگی های مورفولوژیکیسندرم بود-کیاری.

به دلیل فشردگی قابل توجه، کپسول کبد شبیه شکر پودری است (" جگر لعاب دار » — « زاکرگاسلبر"). در آزمایش میکروسکوپیتصویری از سیروز قلبی را نشان دهد.

زردی وجود ندارد. کبد بزرگ شده، فشرده می شود و گاهی اوقات ضربان آن تشخیص داده می شود. آسیت مشخص وجود دارد.

لازم است سیروز کبدی و انسداد ورید کبدی را به عنوان علت آسیت حذف کرد. تشخیص با وجود نبض متناقض، نبض وریدی، کلسیفیکاسیون پریکارد در بیمار تسهیل می شود. تغییرات مشخصهبا اکوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون قلب.

درمان با هدف از بین بردن آسیب شناسی قلبی انجام می شود. بیمارانی که تحت پریکاردکتومی قرار گرفته اند، پیش آگهی مطلوبی دارند، اما بهبود عملکرد کبد کند است. ظرف 6 ماه پس از آن عملیات موفقیت آمیزبهبود تدریجی وجود دارد شاخص های عملکردیو کاهش اندازه کبد شما نمی توانید انتظار کامل داشته باشید توسعه معکوسسیروز قلبی، اما سپتوم های فیبری در کبد نازک تر شده و بدون عروق می شوند.

سیروز قلبی کبد

سیروز قلبی یا سیروز قلبی کبد در نتیجه نارسایی مزمن قلبی ایجاد می شود.

این نوع سیروز به عنوان ثانویه طبقه بندی می شود، زیرا علت آن آسیب شناسی کبد نیست، بلکه در اثر بیماری اندام دیگری ایجاد می شود.

نارسایی مزمن قلبی چیست؟

نارسایی مزمن قلب یک بیماری مزمن است وضعیت پاتولوژیک، که به دلیل کاهش است انقباض پذیریمیوکارد

این عارضه می تواند ناشی از عوامل زیادی از جمله فشار خون بالا، نقص قلبی، سوء مصرف الکل، دیابت و ... بیماری های التهابیقلبها، بیماری ایسکمیکقلب ها و غیره

نارسایی قلب بطن چپ و راست وجود دارد. نارسایی مزمن بطن راست در مراحل پایانی است که منجر به سیروز قلبی کبدی می شود.

نارسایی مزمن قلبی تحت تأثیر عوامل پاتولوژیککه منجر به موارد زیر می شود:

• ارگانیک یا اختلالات عملکردیعضله قلب، دریچه های قلب (نقص قلب)
• کار بیش از حد قلب (الکل، دیابت، فشار خون و غیره)
• ترکیب دو عامل اول

به این دلایل، علائم نارسایی مزمن قلب بطن راست ایجاد می شود:

• تنگی نفس، ابتدا در حین ورزش، سپس در حالت استراحت
• کاهش عملکرد
• ادم اندام فوقانی و تحتانی
• آسیب کبدی

علل ایجاد سیروز قلبی کبدی

نارسایی بطن راست به این معنی است که قلب عملکرد خود را به عنوان یک پمپ خون به طور کامل انجام نمی دهد. سرعت جریان خون از طریق گردش خون سیستمیک، که شامل کبد می شود، کاهش می یابد.

رکود خون، هم در کبد و هم در سایر اندام ها شروع می شود. به دلیل فشار خون بالا، قسمت مایع خون به بافت کبد می رود و باعث تورم می شود.

• هیپوکسی سلول های کبدی
• کاهش و نکروز سلولهای کبدی
• ایجاد فشار خون پورتال
• تشکیل کلاژن، فیبروز
• با افزایش رکود خون، تکثیر بافت همبند و تخریب ساختار کبد تشدید می شود.

علائم سیروز قلبی کبدی

سیروز کبدی مرتبط با آسیب شناسی قلبی با تمام علائم سایر انواع بیماری مشخص می شود:

• خستگی، کاهش اشتها، کاهش وزن
• تخلفات دستگاه گوارش(نفخ، استفراغ، تهوع)
• فلبریسم
• بزرگ شدن شکم، آسیت
• ادم اندام تحتانی
• خونریزی از مری، معده و غیره.
• زردی
• افزایش دمای بدن
• علائم آنسفالوپاتی کبدی (تغییر در ریتم خواب و بیداری، مشکل در انجام فعالیت های معمول، تغییر در رفتار و غیره تا اختلال هوشیاری)
• درد در هیپوکندری سمت راست
• بزرگ شدن کبد، طحال
• سر چتر دریایی - گشاد شدن رگ های روی پوست شکم

همچنین علائمی وجود دارد که برای احتقان کبد مشخص است:

• ناپدید شدن یا کاهش علائم سیروز قلبی پس از درمان نارسایی قلبی، آوردن نتایج مثبت
• در مراحل اولیه فرآیند، کبد بزرگ شده و در لمس نرم می شود؛ در مراحل بعدی، کبد به یک قوام متراکم معمولی تبدیل می شود.
• با لمس و فشار روی ناحیه کبد، وریدهای گردن متورم می شوند

با این حال، با توسعه بیشتر فرآیند، درمان نارسایی قلبی بر آسیب شناسی کبد تأثیر نمی گذارد. این بدان معنی است که سیروز قلبی کبد به طور کامل توسعه یافته است.

همچنین، سیروز قلبی کبدی با تغییر در آزمایشات خون (کم خونی، لکوسیتوز)، ادرار (گلبول های قرمز، پروتئین)، مدفوع (اکولیا - کاهش استرکوبیلین)، بیوشیمی خون (افزایش ترانس آمینازها) مشخص می شود. فسفاتاز قلیایی، گاما-GGT، فروکتوز-1-فسفات آلدولاز، آرژیناز، زمان پروترومبین، بیلی روبین، گلوبولین، کاهش آلبومین، کلسترول، فیبرینوژن، پروترومبین.

سونوگرافی بزرگ شدن کبد را با افزایش یکنواخت اکوژنیک و بزرگ شدن طحال نشان می دهد. بیوپسی کبد در صورت امکان تصویر مشخصی از سیروز می دهد.

سیروز قلبی کبد: درمان

اول از همه، رژیم غذایی با محدودیت در غذاهای چرب، سرخ شده، دودی، نمک و ادویه ها محدود است. ضروری شکست کاملاز عادت های بد

داروهای زیر برای اصلاح نارسایی مزمن قلبی استفاده می شود:

1. گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، دوبوتامین) برای تقویت و محافظت از میوکارد استفاده می شود.
2. بتا بلاکرها (آتنولول، بیسوپرولول، متوپرولول، پروپرونالول، بوپیندولول، تیمولول) برای عادی سازی فشار خون ضروری هستند.
3. دیورتیک ها (هیپوتیازید، اسپیرونولاکتون، فوروزماید) تورم را کاهش می دهند، همچنین به درمان آسیت کمک می کنند.

برای درمان سیروز قلبی کبد، بسته به میزان فعالیت و مرحله جبران، از گروه های مختلفی از داروها استفاده می شود:

1. ویتامین درمانی (ویتامین های گروه B، C تجویز می شود)
2. محافظ‌های کبدی - داروهایی که از کبد در برابر آسیب محافظت می‌کنند (Essentiale، Heptral)
3. در صورت بروز عوارض، درمان می شوند

سیروز قلبی کبد: پیش آگهی

پیش آگهی، مانند سایر انواع سیروز، به مرحله جبران بستگی دارد. سیروز جبران شده به شما امکان می دهد مدت طولانی، اغلب بیش از 10 سال زندگی کنید.

سیروز قلبی جبران نشده کبد پیش آگهی بسیار بدتری دارد: اغلب امید به زندگی بیش از 3 سال نیست. اگر خونریزی ایجاد شود، پیش آگهی بد است: مرگ و میر حدود 40٪ است.

آسیت همچنین امید به زندگی را بدتر می کند. میزان بقای 3 ساله تنها 25٪ است.

لطفا به این ماده امتیاز دهید!

(3 رتبه بندی ها امتیاز متوسط: 5,00 از 5)

سیروز احتقانی (قلبی) یک بیماری مزمن پیشرونده کبدی است که با نکروز سلول های کبدی، ناشی از احتقان در سیستم قلبی عروقی و به ویژه در سیستم ورید باب ظاهر می شود. در ادبیات همچنین می توانید اصطلاح "کبد احتقانی" را پیدا کنید. این بیماری اغلب در سنین بالای 45 تا 55 سال همراه با نارسایی شدید قلبی طولانی مدت رخ می دهد. مردان و زنان به طور متوسط ​​به یک نسبت از این سیروز رنج می برند. سرعت توسعه سیروز احتقانی 5-10 سال از شروع فرآیند تا ایجاد نارسایی شدید کبدی است.

علل

علل اصلی سیروز احتقانی:

• کور ریوی مزمن؛
• نارسایی دریچه تریکوسپید (سه لنگه)؛
• نارسایی دریچه میترال؛
• میکسوم در دهلیز راست؛
• پریکاردیت، فرم منقبض کننده؛
• کاردیواسکلروز.

روند ایجاد سیروز قلبی کبدی بسیار ساده است. در نتیجه نارسایی گردش وریدی و رکود خون در بطن راست قلب، پر شدن بیش از حد مرکز کبد و وریدهای مرکزی آن با خون اتفاق می افتد (فشار خون باب مرکزی). این منجر به ایجاد هیپوکسی موضعی (گرسنگی اکسیژن سلول های کبدی) می شود. دیستروفی در لوبول های کبد رخ می دهد، سپس آتروفی و ​​نکروز. برای جایگزینی سلول های مردهبدن کلاژن تولید می‌کند و فیبروز کبدی ایجاد می‌شود که وضعیت را تشدید می‌کند.

علائم سیروز احتقانی

علائم اصلی ایجاد سیروز احتقانی کبد:

• درد در هیپوکندری سمت راست، ناراحتی و سنگینی در ناحیه کبد. کاملاً به شدت بیان شده است، آنها بیمار را بسیار بیشتر از سایر اشکال سیروز آزار می دهند.
• نفخ؛
• زردی خفیف ( این علامتممکن است وجود نداشته باشد)
• استفراغ و حالت تهوع (می تواند تا چند بار در روز رخ دهد)؛
• بزرگ شدن خفیف طحال؛
• ضعف عمومی؛
• کاهش اشتها؛
• ادم؛

تشخیص

برای تشخیص سیروز احتقانی، قبل از هر چیز، تاریخچه مهم است، که در طول جمع آوری آن، پزشک به وجود آن توجه می کند. آسیب شناسی قلبیدر بیمار در هنگام معاینه و لمس، افزایش اندازه کبد مشاهده می شود (لبه پایینی به ناف می رسد)، لبه آن صاف، متراکم و دردناک است.

روش های معاینه اضافی:

• آزمایش خون برای آزمایش کبد. افزایش متوسطی در بیلی روبین کل و فراکسیون های آن، کاهش سطح آلبومین، افزایش متوسط ​​در آلکالین فسفاتاز و ACaT وجود دارد.
• سونوگرافی کبد. با بزرگ شدن قابل توجه کبد و علائم سیروز لوب مرکزی مشخص می شود. در صورت موجود بودن مایع رایگاندر حفره شکم علائم آسیت را نشان می دهد.
• بیوپسی کبد احتقان در لوبول های کبد، علائم اسکلروز و نکروز تشخیص داده می شود.

درمان سیروز احتقانی

درمان سیروز احتقانی کبد بر اساس فعالیت های درمانیبرای جبران نارسایی قلبی اگر قلب را تثبیت کنید، پیشرفت سیروز قلبی متوقف می شود.

به عنوان درمان نگهدارنده در مورد این بیماری، محلول آلبومین تجویز می شود. این به شما امکان می دهد متابولیسم پروتئین را حفظ و بهبود دهید، تا حدودی عملکرد سلول های کبدی را بهبود می بخشد، تورم و آسیت را کاهش می دهد.

دیورتیک ها نیز برای از بین بردن ادم و آسیت تجویز می شوند. موثرترین در این مورد Veroshpiron است. او استنباط می کند مایع اضافیو تعادل یونی را در سلول ها حفظ می کند.

رژیم غذایی برای احتقان کبد نیز ضروری است. غذا باید غنی از پروتئین باشد و کمی چربی را در رژیم غذایی افزایش دهد. اینها محصولاتی مانند شیر، کفیر، پنیر، خامه ترش، هر نوع گوشت، ماهی، تخم مرغ، خاویار، سویا و حبوبات هستند. همچنین، هر مکمل غذایی مبتنی بر اسیدهای آمینه به عنوان مکمل غذایی مناسب است.

عوارض

شایع ترین عوارض سیروز احتقانی عبارتند از:

• کمای کبدی؛
• وریدهای واریسی مری، رکتوم و ورید پورتال؛
• خونریزی از وریدهای واریسی؛
• کارسینوم سلولهای کبد؛
• سپسیس آسیتی و پریتونیت؛
• مرگ.

جلوگیری

تنها روش پیشگیری از ایجاد سیروز احتقانی مراجعه به موقع به متخصص قلب با مشکلات قلبی است. درمان با کیفیتاین بیماری ها و حفظ قلب و عروق خونی در حالت جبران.

سیروز ویروسی کبد

سیروز ویروسی کبد دارای ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی زیر است که در تشخیص آن باید مورد توجه قرار گیرد.

1. بیشتر اوقات سیروز ویروسی کبد در سنین جوانی و میانسالی و بیشتر در مردان مشاهده می شود.

2. می توان ارتباط واضحی بین ایجاد سیروز کبدی و هپاتیت حاد ویروسی ایجاد کرد. E. M. Tareev دو نوع سیروز ویروسی کبد را شناسایی کرد: زودرس، در سال اول پس از هپاتیت B حاد و دیر هنگام، در یک دوره نهفته طولانی ایجاد می شود. ویروس های هپاتیت D و C دارای خواص سیروزی بارز هستند. هپاتیت مزمن ناشی از این ویروس ها اغلب به سیروز کبدی تبدیل می شود. هپاتیت C مزمن می تواند برای مدت طولانی از نظر بالینی نسبتاً خوش خیم باشد و همچنان به طور طبیعی منجر به ایجاد سیروز کبدی شود.

3. سیروز ویروسی کبد اغلب ماکرونودولار است.

4. تصویر بالینی در طول دوره های تشدید سیروز کبدی شبیه فاز حاد است. هپاتیت ویروسیو همچنین با سندرم‌های شدید آستنوژیتیو، سوء هاضمه، یرقان و تب ظاهر می‌شود.

5. نارسایی عملکردی کبد در شکل ویروسی سیروز بسیار زود ظاهر می شود (معمولاً در دوره های تشدید بیماری).

6. در مرحله سیروز کبدی ایجاد شده رگهای واریسیوریدهای مری و معده، سندرم هموراژیکبا علت ویروسی سیروز، آنها بیشتر از سیروز الکلی مشاهده می شوند.

7. آسیت در سیروز ویروسی کبد بسیار دیرتر ظاهر می شود و کمتر از سیروز الکلی مشاهده می شود.

8. شاخص ها آزمایش تیمولبا سیروز ویروسی در مقایسه با سیروز الکلی کبد به بالاترین مقدار می رسند.

9. سیروز ویروسی کبد با شناسایی نشانگرهای سرولوژیکی عفونت ویروسی مشخص می شود (به "" مراجعه کنید).

سیروز الکلی کبد

سیروز الکلی کبد در 1/3 افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند در طی یک دوره 5 تا 20 ساله ایجاد می شود (S. D. Podymova). ویژگی های بالینی و آزمایشگاهی زیر مشخصه سیروز الکلی کبد است:

1. نشانه های آنامنستیک از سوء استفاده طولانی مدتالکل (با این حال، اکثر بیماران، به عنوان یک قاعده، این را پنهان می کنند).

2. ویژگی "نگاه الکلی": صورت پف کرده با پوست قرمز، تلانژکتازی های کوچک، بینی بنفش. لرزش دست ها، پلک ها، لب ها، زبان؛ پلک های سیانوتیک متورم؛ چشم های کمی برآمده با صلبیه تزریق شده؛ رفتار سرخوشانه؛ تورم در ناحیه غدد پاروتید.

3. سایر تظاهرات الکلیسم مزمن (پلی نوروپاتی محیطی، انسفالوپاتی، دیستروفی میوکارد، پانکراتیت، گاستریت).

4. سندرم سوء هاضمه شدید (از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، اسهال) در مرحله پیشرفته سیروز الکلی کبد، ناشی از گاستریت الکلی و پانکراتیت همزمان.

5. تلانژکتازی و انقباض Dupuytren (در ناحیه تاندون های کف دست)، و همچنین آتروفی بیضه و ریزش مو برای سیروز الکلی کبد نسبت به سایر اشکال علت شناسی سیروز معمولی تر است.

6. فشار خون پورتال (از جمله یکی از مهمترین تظاهرات آن - آسیت) خیلی زودتر از سیروز ویروسی کبد ایجاد می شود.

7. طحال خیلی دیرتر از سیروز ویروسی کبد بزرگ می شود، در مقدار قابل توجهیدر بیماران مبتلا به طحال حتی در مراحل پیشرفته بیماری اسپلنومگالی وجود ندارد.

8. لکوسیتوز (تا 10-12x10 9/l) با تغییر باند، گاهی تا ظهور میلوسیت ها و پرومیلوسیت ها (واکنش لوکموئید از نوع میلوئید)، کم خونی، افزایش ESR. علل کم خونی - از دست دادن خون به دلیل گاستریت فرسایشی, اثر سمیالکل روی مغز استخوان; سوء جذب و کمبود تغذیه ای اسید فولیک(این ممکن است باعث نوع مگالوبلاستوئید خون سازی شود). اختلال در متابولیسم پیریدوکسین و نارسایی سنتز هم (این باعث ایجاد کم خونی سیدروآکرستیک می شود). گاهی اوقات همولیز گلبول های قرمز.

9. مشخصه محتوای بالادر IgA خون، و همچنین افزایش فعالیت γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز در خون - 1.5-2 برابر (مقدار طبیعی برای مردان 15-106 U / L، برای زنان - 10-66 U / L) . سطوح بالای γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز در خون معمولاً نشان دهنده سوء مصرف طولانی مدت الکل است. اختلال الکلکبد و توسط بسیاری از نویسندگان به عنوان نشانگر بیوشیمیایی اعتیاد به الکل در نظر گرفته شده است. این آزمایش را می توان برای غربالگری الکلی ها و کنترل در طول دوره پرهیز استفاده کرد (فقط پس از 3 هفته از قطع مصرف الکل، فعالیت آنزیم به نصف کاهش می یابد). با این حال، باید در نظر داشت که فعالیت γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز را می توان در دیابت، انفارکتوس میوکارد، اورمی، تومورهای پانکراس، پانکراتیت، مصرف سیتواستاتیک، داروهای ضد صرع، باربیتورات ها، داروهای ضد انعقاد افزایش داد. اقدام غیر مستقیم. در الکلیسم مزمنسطح خون استالدئید (محصول متابولیسم الکل، سمی تر از خود الکل) افزایش می یابد و دفع ادراری سالسولین (فرآورده متراکم استالدئید و دوپامین) افزایش می یابد. اغلب با سیروز الکلی کبد، سطح اسید اوریک در خون افزایش می یابد.

10. نمونه های بیوپسی کبد علائم زیر را نشان می دهد:

• اجسام مالوری (انباشته شدن هیالین الکلی در مرکز لوبول کبدی)؛
• تجمع لکوسیت های نوتروفیل در اطراف سلول های کبدی؛
• تخریب چربی سلول های کبدی؛
• فیبروز دور سلولی؛
• ایمنی نسبی مسیرهای پورتال

11 قطع مصرف الکل منجر به بهبود یا تثبیت روند پاتولوژیک در کبد می شود. با ادامه مصرف الکل، سیروز کبدی به طور پیوسته پیشرفت می کند.

"احتقان کبد" و سیروز قلبی کبدی

احتقان کبد آسیب کبدی است که در اثر رکود خون در آن به دلیل فشار زیاد در دهلیز راست ایجاد می شود. احتقان کبد یکی از علائم اصلی نارسایی احتقانی قلب است.

شایع ترین علل آن نقایص قلب میترال، نارسایی دریچه سه لتی، کور ریوی مزمن، پریکاردیت انقباضی، میکسوم دهلیز راست، میوکاردیواسکلروز حفره های مختلف است (برای جزئیات بیشتر، رجوع کنید به " شکست مزمنگردش خون").

مکانیسم های اصلی برای ایجاد "کبد احتقانی" عبارتند از:

• سرریز خون وریدهای مرکزی، قسمت مرکزی لوبول های کبدی (توسعه فشار خون پورتال مرکزی).
• ایجاد هیپوکسی مرکزی محلی در لوبول های کبد.
• دیستروفیک، تغییرات آتروفیکو نکروز سلولهای کبدی؛
• سنتز کلاژن فعال، توسعه فیبروز.

با پیشرفت احتقان در کبد، توسعه بیشتر بافت همبند رخ می دهد، طناب های بافت همبند وریدهای مرکزی لوبول های مجاور را به هم متصل می کنند، معماری کبد مختل می شود و سیروز قلبی ایجاد می شود.

ویژگی های بارز "کبد احتقانی" عبارتند از:

• هپاتومگالی، سطح کبد صاف است. که در مرحله اولیهنارسایی گردش خون؛ قوام کبد نرم است، لبه آن گرد است، بعداً کبد متراکم می شود و لبه آن تیز است.
• درد کبد در لمس؛
• علامت مثبت Plesch یا "رفلکس" کبدی - فشار دادن روی ناحیه کبد بزرگ شده باعث افزایش تورم وریدهای گردن می شود.
• تغییر اندازه کبد بسته به وضعیت همودینامیک مرکزی و اثربخشی درمان (نتایج مثبت درمان نارسایی احتقانی قلب با کاهش اندازه کبد همراه است).
• شدت خفیف زردی و کاهش یا حتی ناپدید شدن آن با درمان موفقنارسایی احتقانی قلب

در نارسایی احتقانی شدید قلب، سندرم ادماتوز-آسیتیک ایجاد می شود که در این صورت نیاز است. تشخیص های افتراقیبا سیروز کبدی همراه با آسیت.

ویژگی های تشخیصی افتراقی در جدول ارائه شده است.

نشانه ها	سیروز کبدی	"کبد احتقانی"
درد و احساس سنگینی در هیپوکندری راست	در دسترس	بسیار قابل توجه بیان شده است
نفخ شکم	در دسترس	به طور قابل توجهی بیان شده است
حالت تهوع، استفراغ	می تواند باشد	اغلب مشاهده می شود
سندرم هموراژیک	خیلی مشخصه	بی خاصیت
زردی	اغلب اتفاق می افتد	ممکن است کمی بیان شود
لبه کبد	تیز، متراکم، کم درد	گرد، محکم الاستیک، دردناک
علامت پلش («رفلکس» کبدی)	غایب	در دسترس
اسپلنومگالی	به طور قابل توجهی بیان شده است، تقریبا در همه بیماران مشاهده شده است	گاهی اتفاق می افتد
"رگهای عنکبوتی"، "کف کبد"	خیلی مشخصه	بی خاصیت
علائم جریان خون جانبی (واریس مری، معده و غیره)	مشخصه	بی خاصیت
اثر درمان دیورتیک	کاهش آسیت	کاهش ادم و اندازه کبد
سندرم سیتولیز	مشخصه، به طور قابل توجهی در مرحله فعال بیان می شود	کمتر مشخص است و عمدتاً در مراحل شدید نارسایی گردش خون مشاهده می شود
هیپوآلبومینمی	فوق العاده مشخصه	کمتر معمولی
هیپوکلسترولمی	خیلی مشخصه	مشخصه کم
سندرم التهابی مزانشیمی	بیان	بی خاصیت
هیپربیلی روبینمی	تلفظ و مشخصه	کمتر معمولی و کوچک است

با ایجاد سیروز قلبی، کبد متراکم می شود، لبه آن تیز است، اندازه آن ثابت می ماند و به اثربخشی درمان نارسایی قلبی بستگی ندارد. هنگام تشخیص سیروز قلبی، بیماری زمینه ای که باعث نارسایی قلبی می شود، عدم وجود علائم سوء مصرف مزمن الکل و نشانگرهای عفونت ویروسی در نظر گرفته می شود.

نارسایی بطن راست منجر به افزایش فشار در ورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی و رکود خون در کبد می شود. سیروز احتقانی کبد یا سیروز قلبی یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن کبد به دلیل فشار بالاورید اجوف تحتانی و وریدهای کبدی پر از خون هستند. احتقان در کبد همیشه نامطلوب است. Linex 2 کپسول 3 بار در روز، 2-4 هفته تجویز می شود. هیچ گیرنده عصبی در خود کبد وجود ندارد.

زیرا خون بدون اکسیژناز دستگاه گوارش مستقیماً به کبد می رسد؛ این اندام ها در وهله اول مملو از سموم و سموم هستند. ابتدا به دلیل رکود در کبد، ممکن است عوارض مختلفی در آن ظاهر شود دستگاه گوارش: تهوع، بی اشتهایی، درد یا قولنج در معده و روده، اسهال، یبوست، بواسیر. علائم معمولی نیز شامل نفخ و به اصطلاح "قارچ احتقانی" است.

در واقع، در این زمان تشخیص همه آلرژی ها بسیار آسان تر است. پس از از بین بردن احتقان، آلرژی به سطح قبلی که قبل از احتقان در کبد به دست آمده بود، ضعیف می شود. در بیماران سرطانی، سموم عمدتاً در تومور انباشته می شوند و می توانند رشد آن را تحریک کنند. این همچنین در مورد تمام تومورهای خوش خیم صدق می کند: کیست، لیپوم، فیبروم و فیبروم. اگر مستعد سردرد یا میگرن هستید، ممکن است در نتیجه احتقان در کبد دوباره ظاهر شوند.

کبد به همراه کلیه ها و روده ها مهم ترین اندام ها هستند و نقش اصلی را در متابولیسم دارند. بر اساس تجربه، واکسیناسیون علیه هپاتیت A و هپاتیت B در صورتی که بدن آنها را به طور معمول تحمل نکند، ساختار کبد را ضعیف می کند. مردان میانسال بیشتر از زنان در معرض بیماری هستند، به نسبت تقریباً 3: 1، این با مصرف مزمن الکل همراه است، بنابراین شکل الکلی سیروز شایع تر است.

امید به زندگی یک بیمار مبتلا به سیروز به علت ایجاد آن و مرحله ای که بیماری در آن تشخیص داده شده است بستگی دارد. کبد یک اندام است دستگاه گوارش، با وزن تقریبی 1500 گرم، واقع در بخش بالاییحفره شکمی (معده)، بیشتر در سمت راست.

کبد از دو لوب بزرگ (چپ و راست) و 2 لوب کوچک (دمی چهارگانه) تشکیل شده است. در سطح تحتانی لوب سمت راست، فرورفتگی عروقی وجود دارد که به آن پورتال کبد می گویند که شامل ورید پورتالو شریان کبدی و ورید اجوف تحتانی و مجرای صفراوی مشترک ظاهر می شوند.

احتقان کبد: علل و پیامدها

شریان های بین لوبولی همراه با وریدهای بین لوبولی، کبد را با اکسیژن اشباع می کنند که ادامه آن هستند. شریان های کبدی. کانال های صفراوی از بین سلول های کبد عبور کرده و به داخل آن تخلیه می شوند مجاری صفراوی، با کمک آنها صفرای تشکیل شده توسط کبد برای مشارکت بیشتر در هضم به کیسه صفرا منتقل می شود. عملکرد سم زدایی کبد: تخریب (خنثی سازی) مواد مضرو حذف آنها از بدن (سموم، داروها، سموم و غیره) در نتیجه واکنش های شیمیایی مختلف.

در فرآیندهای انعقاد و خون سازی شرکت می کند: برخی از عوامل لخته شدن خون و ضد انعقادها، گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) در کبد تشکیل می شوند. عملکرد حفاظتیبدن: مواد (آنتی بادی) را تشکیل می دهد که در ایجاد ایمنی (محافظت) بدن در برابر عوامل مضر خارجی و داخلی نقش دارد.

رکود مزمن صفرا در مجاری منجر به تجمع بیش از حد صفرا در کبد، اثر سمی آن بر سلول های کبد، التهاب آنها و ایجاد سیروز می شود. بیماری های عروقی و قلبی را رعایت کنید: نارسایی قلبی، پریکاردیت، نقایص قلبی و غیره. تقریباً در 20٪ از بیماران، سیروز کبدی بدون علامت است (بدون تظاهرات قابل مشاهده برای بیمار) و به طور تصادفی در معاینه برای بیماری دیگری تشخیص داده می شود.

درد، که پس از خوردن غذا یا فعالیت بدنی تشدید می شود، نتیجه افزایش حجم کبد و کشش کپسول است. سنگینی در هیپوکندری سمت راست، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، احتمالاً استفراغ، تلخی در دهان، نفخ، اسهال. آنها در نتیجه کمبود صفرای ترشح شده توسط کبد برای هضم طبیعی ایجاد می شوند.

علل ایجاد سیروز قلبی کبدی

محافظ های کبدی (Essentiale، Liv.52، ویتامین B)، سلول های کبد را از آسیب محافظت می کنند، فرآیندهای متابولیک را در آنها بهبود می بخشند و ترشح صفرا را توسط سلول های کبدی افزایش می دهند. آنها گروه انتخابی برای بیماری های کبدی هستند.

ویتامین ها برای همه بیماران به دلیل کمبود آنها در بدن (تولید ویتامین ها توسط کبد آسیب دیده مختل می شود) برای بهبود فرآیندهای متابولیک در کبد تجویز می شود. جاذب ها ( کربن فعال Enterosorbent) برای پاکسازی روده ها و افزایش عملکرد سم زدایی کبد در نتیجه جذب مواد سمی آنها استفاده می شود.

دیورتیک ها (Veroshpiron، Furosemide) در بیماران مبتلا به آسیت (مایع در شکم) و ادم استفاده می شود. پروبیوتیک ها (Linex، Bifidumbacterin)، برای بهبودی میکرو فلور طبیعیروده ها، حاوی باکتری های رودهکه در هضم غذا نقش دارند.

اول از همه، الکل و سیگار را ترک کنید. غذای مصرفی بیماران مبتلا به سیروز کبدی باید کمی نمک زده، بدون چاشنی، سرخ شده (آب پز) و بدون محصولات نیمه تمام باشد. سالاد و میوه زیاد بخورید، زیرا حاوی ویتامین هستند. غذاهای دریایی (ماهی انواع مختلف) از این جهت مفید است که حاوی ریز عناصر (منیزیم، فسفر) لازم برای بیمار مبتلا به سیروز کبدی است، اما نه در مقادیر زیاد (تا 100 گرم در روز).

با سیروز شدید کبد (رشد بیش از حد بافت همبند در منطقه بزرگ)، سنگین حالت عمومی، قابل قبول نیست درمان دارویی، پیوند کبد تجویز می شود. برای پیوند کبد نیاز به اهدا کننده است، در صورت وجود اهدا کننده، عمل (تحت بیهوشی عمومی) انجام می شود. اما تنها حدود 80 تا 90 درصد از بیماران پیوند کبد را انجام داده اند نتیجه مطلوب، بقیه دچار عوارض تهدید کننده زندگی یا ایجاد سیروز در کبد پیوندی می شوند.

در نتیجه، رهایی مؤثر بدن از سموم تنها در صورتی امکان پذیر است عملکرد سالمکبد، کلیه ها و روده ها. درد و قولنج خاص در ناحیه کبد معمولاً با کیسه صفرا و مجاری صفراوی همراه است. در این شرایط، تحت تأثیر درمان مؤثر بر قلب و گردش خون، نه اندازه و نه اختلال عملکردی کبد تغییر می کند. برای مبتلایان به آلرژی، در نتیجه رکود در کبد، همه علائم آلرژیک تشدید می شود، زیرا سموم انباشته شده علاوه بر این سیستم ایمنی را بارگیری و تضعیف می کنند.