انقباض میوکارد رضایت بخش است. پیری سیستم قلبی عروقی

اگر با افزایش بار، حجم گردش خون افزایش نمی یابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

هنگامی که فرآیندهای متابولیکی در قلب مختل می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد. دلیل کاهش انقباض فشار بیش از حد فیزیکی فرد برای مدت طولانی است. اگر در حین فعالیت بدنی اکسیژن رسانی مختل شود، نه تنها اکسیژن رسانی به کاردیومیوسیت ها کاهش می یابد، بلکه موادی که از آنها انرژی سنتز می شود نیز کاهش می یابد، بنابراین قلب به دلیل ذخایر انرژی داخلی سلول ها برای مدتی کار می کند. هنگامی که آنها خسته می شوند، آسیب جبران ناپذیری به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد و توانایی میوکارد برای انقباض به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

با آسیب مغزی شدید؛
در انفارکتوس حادمیوکارد؛
در طول جراحی قلب
با ایسکمی میوکارد؛
به دلیل سنگین اثرات سمیبه میوکارد

کاهش انقباض میوکارد می تواند با بری بری، به دلیل تغییرات دژنراتیو در میوکارد با میوکاردیت، با کاردیواسکلروز باشد. همچنین، نقض انقباض می تواند با افزایش متابولیسم در بدن با پرکاری تیروئید ایجاد شود.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجیکیفیت زندگی انسان و می تواند منجر به مرگ او شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً نگران تورم است، فرد شروع به افزایش سریع وزن می کند (به خصوص در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود، حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

نقض انقباض با افزایش نه چندان قوی در نیروی انقباض میوکارد در پاسخ به افزایش جریان خون وریدی مشخص می شود. در نتیجه بطن چپ به طور کامل تخلیه نمی شود. میزان کاهش انقباض میوکارد را فقط می توان به طور غیر مستقیم ارزیابی کرد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از نوار قلب، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال تشخیص داده می شود. ضربان قلبو تست های عملکردی. EchoCG در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. نیز برگزار شد تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییآزمایش خون و فیزیولوژیک، اندازه گیری فشار خون.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، موثر است برون ده قلبی. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

برای بهبود انقباض میوکارد، داروهایی تجویز می شود که گردش خون را بهبود می بخشد و مواد دارویی تنظیم کننده متابولیسم در قلب است. برای اصلاح اختلال در انقباض میوکارد، به بیماران دوبوتامین تجویز می شود (در کودکان زیر 3 سال، این دارو می تواند باعث تاکی کاردی شود که با قطع این دارو از بین می رود). با ایجاد اختلال در انقباض به دلیل سوختگی، دوبوتامین در ترکیب با کاتکول آمین ها (دوپامین، اپی نفرین) استفاده می شود. در صورت بروز اختلال متابولیک ناشی از فعالیت بدنی بیش از حد، ورزشکاران از داروهای زیر استفاده می کنند:

فسفوکراتین؛
آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
ریبوکسین؛
Essentiale، فسفولیپیدهای ضروری؛
گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
آنتی اکسیدان ها؛
داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
آماده سازی آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

بهبود انقباض میوکارد با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار امکان پذیر است. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب برای بیمار کافی است. برای بهبود عملکرد قلب، شناسایی و درمان بیماری زمینه ای ضروری است. می تواند در موارد شدید کمک کند استراحت در رختخوابدر عرض 2-3 روز

شناسایی کاهش انقباض میوکارد توسط مراحل اولیهو اصلاح به موقع آن در اکثر موارد به شما امکان می دهد تا شدت انقباض و توانایی کار بیمار را بازیابی کنید.

توموگرافی گسیل پوزیترون

توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) یک روش غیرتهاجمی نسبتا جدید و بسیار آموزنده برای مطالعه متابولیسم عضله قلب، جذب اکسیژن و پرفیوژن کرونر است. این روش مبتنی بر ثبت فعالیت تشعشعی قلب پس از معرفی برچسب‌های رادیواکتیو ویژه است که در برخی موارد گنجانده شده است. فرآیندهای متابولیک(گلیکولیز، فسفوریلاسیون اکسیداتیو گلوکز، بتا اکسیداسیون اسیدهای چربو غیره)، تقلید از "رفتار" بسترهای متابولیک اصلی (گلوکز، اسیدهای چرب و غیره).

در بیماران روش IHD PET امکان مطالعه غیر تهاجمی جریان خون منطقه ای میوکارد، متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب و جذب اکسیژن را فراهم می کند. ثابت شده است که PET یک روش ضروری در تشخیص است زنده ماندن میوکارد. به عنوان مثال، هنگامی که نقض انقباض موضعی LV (هیپوکینزی، آکینزی) ناشی از یک میوکارد خواب زمستانی یا مبهوت شده است که قابلیت حیات خود را حفظ کرده است، PET می تواند فعالیت متابولیک این ناحیه از عضله قلب را ثبت کند (شکل 5.32). در حالی که در صورت وجود اسکار، چنین فعالیتی تشخیص داده نمی شود.

مطالعه اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اجازه می دهد تا به دست آورد اطلاعات مهمدر مورد تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب. اکوکاردیوگرافی (EchoCG) برای تشخیص موارد زیر استفاده می شود:

نقض انقباض موضعی LV به دلیل کاهش پرفیوژن بخش های جداگانه LV در طول تست های ورزشی ( اکوکاردیوگرافی استرس);
زنده ماندن میوکارد ایسکمیک (تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده").
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (بزرگ کانونی) و آنوریسم LV (حاد و مزمن)؛
وجود ترومبوز داخل قلب؛
وجود اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV؛
علائم احتقان در رگ ها دایره بزرگگردش خون و (غیر مستقیم) - ارزش CVP.
علائم فشار خون شریانی ریوی؛
هیپرتروفی جبرانی میوکارد بطنی؛
اختلال عملکرد دستگاه دریچه ای (پرولپس دریچه میترال، جدا شدن آکوردها و عضلات پاپیلاری و غیره)؛
تغییر در برخی از پارامترهای مورفومتریک (ضخامت دیواره بطن ها و اندازه حفره های قلب)؛
نقض ماهیت جریان خون در CA بزرگ (برخی از روش های مدرن اکوکاردیوگرافی).

دستیابی به چنین اطلاعات گسترده ای فقط با استفاده پیچیدهسه حالت اصلی اکوکاردیوگرافی: یک بعدی (M-mode)، دو بعدی (B-mode) و حالت داپلر.

ارزیابی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ

عملکرد سیستولیک LV پارامترهای اصلی همودینامیکی که عملکرد سیستولیک LV را منعکس می کنند عبارتند از EF، VR، MO، SI، و همچنین حجم انتهای سیستولیک (ESV) و انتهای دیاستولیک (EDV) LV. این شاخص ها هنگام مطالعه در حالت های دو بعدی و داپلر مطابق روشی که به طور مفصل در فصل 2 توضیح داده شده است، به دست می آیند.

همانطور که در بالا نشان داده شد، اولین نشانگر اختلال عملکرد سیستولیک LV است کاهش کسر جهشی (EF)تا 40-45٪ و کمتر (جدول 2.8)، که معمولاً با افزایش CSR و CWW ترکیب می شود، یعنی. با اتساع LV و اضافه بار حجمی آن. در عین حال، باید وابستگی شدید EF به میزان بار پیش و پس بار را در نظر داشت: EF ممکن است با هیپوولمی کاهش یابد (شوک، از دست دادن خون حادو غیره)، کاهش جریان خون به قلب راست، و همچنین افزایش سریع و شدید فشار خون.

روی میز. 2.7 (فصل 2) مقادیر طبیعی برخی از شاخص های اکوکاردیوگرافی عملکرد سیستولیک جهانی LV را ارائه کرد. به یاد بیاورید که نسبتااختلال عملکرد سیستولیک LV شدید با کاهش EF به 40-45٪ یا کمتر، افزایش ESV و EDV (به عنوان مثال، وجود اتساع متوسط LV) و حفظ مقادیر طبیعی CI برای مدتی همراه است (2.2-). 2.7 لیتر در دقیقه / متر مربع). در تلفظ شدهاختلال عملکرد سیستولیک LV، کاهش بیشتر در مقدار EF، افزایش حتی بیشتر در EDV و ESV (اتساع میوژنیک مشخص LV) و کاهش SI به 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع و کمتر وجود دارد.

عملکرد دیاستولیک LV. عملکرد دیاستولیک LV با توجه به نتایج مطالعه ارزیابی می شود جریان خون دیاستولیک ترانسمیترالدر حالت داپلر پالسی (برای جزئیات به فصل 2 مراجعه کنید). تعیین: 1) حداکثر سرعت اوج اولیه پر شدن دیاستولیک (V max Peak E). 2) حداکثر سرعت جریان خون ترانسمیترال در طول سیستول دهلیزی چپ (V max Peak A). 3) ناحیه زیر منحنی (انتگرال سرعت) پر شدن دیاستولیک اولیه (MV VTI Peak E) و 4) ناحیه زیر منحنی پر شدن دیاستولیک دیررس (MV VTI Peak A). 5) نگرش حداکثر سرعت ها(یا انتگرال های نرخ) پر کردن زودرس و دیررس (E/A)؛ 6) زمان آرامش ایزوولومیک LV - IVRT (اندازه گیری شده با ثبت همزمان جریان خون آئورت و ترانسمیترال در حالت موج ثابت از دسترسی آپیکال). 7) کاهش زمان پر شدن دیاستولیک اولیه (DT).

شایع ترین علل اختلال عملکرد دیاستولیک LV در بیماران مبتلا به CAD آنژین پایدارهستند:

کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (منتشر) و پس از انفارکتوس؛
ایسکمی مزمن میوکارد، از جمله "خواب زمستانی" یا "بهت زده" میوکارد LV.
هیپرتروفی جبرانی میوکارد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون همزمان.

در بیشتر موارد، علائمی از اختلال عملکرد دیاستولیک LV وجود دارد. با توجه به نوع "آرامش تاخیری"که با کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه بطن و توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی مشخص می شود. در همان زمان، بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک در طول سیستول فعال LA انجام می شود. داپلروگرام های جریان خون ترانسمیترال کاهش دامنه پیک E و افزایش ارتفاع قله A را نشان می دهد (شکل 2.57). نسبت E/A به 1.0 و کمتر کاهش می یابد. در همان زمان، افزایش زمان آرام سازی ایزوولومیک LV (IVRT) تا 90-100 میلی ثانیه یا بیشتر و زمان کاهش سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) - تا 220 میلی ثانیه یا بیشتر تعیین می شود.

تغییرات بارزتر در عملکرد دیاستولیک LV ( نوع "محدود کننده"با شتاب قابل توجهی در پر شدن بطن دیاستولیک اولیه (پیک E) با کاهش همزمان سرعت جریان خون در طول سیستول دهلیزی (پیک A) مشخص می شوند. در نتیجه، نسبت E/A به 1.6-1.8 یا بیشتر افزایش می یابد. این تغییرات با کوتاه شدن فاز آرامش ایزوولومیک (IVRT) به مقادیر کمتر از 80 میلی ثانیه و کاهش زمان پر شدن دیاستولیک اولیه (DT) کمتر از 150 میلی ثانیه همراه است. به یاد بیاورید که نوع "محدود کننده" اختلال دیاستولیک، به عنوان یک قاعده، در نارسایی احتقانی قلب مشاهده می شود یا بلافاصله قبل از آن مشاهده می شود، که نشان دهنده افزایش فشار پر شدن و فشار انتهای LV است.

ارزیابی نقض انقباض منطقه ای بطن چپ

شناسایی اختلالات موضعی انقباض LV با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی برای تشخیص بیماری عروق کرونر مهم است. مطالعه معمولاً از رویکرد آپیکال در امتداد محور بلند در برجستگی قلب دو و چهار حفره ای و همچنین از رویکرد پاراسترنال چپ در امتداد محور بلند و کوتاه انجام می شود.

همانطور که توصیه می شود انجمن آمریکاییاکوکاردیوگرافی، LV به طور مشروط به 16 بخش واقع در صفحه سه مقطع قلب تقسیم می شود که از دسترسی پاراسترنال سمت چپ در امتداد محور کوتاه ثبت شده است (شکل 5.33). تصویر 6 بخش های پایه- قدامی (A)، سپتوم قدامی (AS)، تیغه خلفی (IS)، خلفی (I)، خلفی جانبی (IL) و قدامی جانبی (AL) - زمانی که در سطح لت های دریچه میترال (SAX MV) قرار می گیرند، به دست می آیند. قسمت های میانیهمان 6 بخش - در سطح عضلات پاپیلاری (SAX PL). تصاویر 4 بخش های آپیکال- قدامی (A)، سپتوم (S)، خلفی (I) و جانبی (L)، - به دست آمده از محل دسترسی پاراسترنال در سطح راس قلب (SAX AP).

ایده کلی انقباض محلی این بخش ها به خوبی تکمیل می شود سه "برش" طولی بطن چپثبت شده از دسترسی پاراسترنال در امتداد محور طولانی قلب (شکل 5.34)، و همچنین در موقعیت آپیکال قلب چهار حفره ای و دو حفره ای (شکل 5.35).

در هر یک از این بخش ها، ماهیت و دامنه حرکت میوکارد و همچنین میزان ضخیم شدن سیستولیک آن ارزیابی می شود. 3 نوع اختلال موضعی در عملکرد انقباضی بطن چپ وجود دارد که با مفهوم متحد می شوند "آسینرژی"(شکل 5.36):

1. آکینزیا -عدم انقباض ناحیه محدودی از عضله قلب.

2. هیپوکینزی- کاهش موضعی مشخص در درجه انقباض.

3.اختلال حرکات ارادی- گسترش متناقض (برآمدگی) ناحیه محدودی از عضله قلب در طول سیستول.

علل اختلالات موضعی انقباض میوکارد LV در بیماران مبتلا به IHD عبارتند از:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
درد گذرا و ایسکمی بدون درد میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی؛
ایسکمی دائمی میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است ("میوکارد خواب زمستانی").

همچنین باید به خاطر داشت که نقض موضعی انقباض LV نه تنها در IHD قابل تشخیص است. دلایل چنین تخلفاتی می تواند موارد زیر باشد:

گشاد شده و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیککه اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.
اختلالات موضعی هدایت داخل بطنی (مسدود شدن پاها و شاخه های بسته هیس، سندرم WPW و غیره) با هر منشا.
بیماری هایی که با اضافه بار حجمی پانکراس مشخص می شوند (به دلیل حرکات متناقض IVS).

بارزترین نقض انقباض موضعی میوکارد در انفارکتوس حاد میوکارد و آنوریسم LV تشخیص داده می شود. نمونه‌هایی از این ناهنجاری‌ها در فصل 6 آورده شده است. بیماران مبتلا به آنژین فشاری پایدار که MI قبلی داشته‌اند، ممکن است شواهد اکوکاردیوگرافی از یک کانون بزرگ یا (که معمولا کمتر) کانونی کوچک باشد، داشته باشند. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

بنابراین، در کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با فوکوس بزرگ و ترانس مورال، اکوکاردیوگرافی دوبعدی و حتی یک بعدی، به طور معمول، شناسایی مناطق محلی هیپوکینزی یا آکینزی(شکل 5.37، الف، ب). کاردیواسکلروز کانونی کوچک یا ایسکمی گذرا میوکارد با ظهور مناطق مشخص می شود. هیپوکینزی LV، که اغلب با محلی سازی سپتوم قدامی آسیب ایسکمیک و کمتر با موضع گیری خلفی آن تشخیص داده می شود. اغلب، علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با کانونی کوچک (داخلی) در طول معاینه اکوکاردیوگرافی تشخیص داده نمی شود.

نقض انقباض موضعی بخش های جداگانه LV در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر معمولاً در مقیاس پنج نقطه ای توصیف می شود:

1 امتیاز - انقباض طبیعی؛

2 امتیاز - هیپوکینزی متوسط (کاهش جزئی در دامنه حرکت سیستولیک و ضخیم شدن در ناحیه مورد مطالعه).

3 امتیاز - هیپوکینزی شدید؛

4 امتیاز - آکینزی (عدم حرکت و ضخیم شدن میوکارد)؛

5 امتیاز - دیسکینزی (حرکت سیستولیک میوکارد بخش مورد مطالعه در جهت مخالف طبیعی رخ می دهد).

برای چنین ارزیابی، علاوه بر کنترل بصری سنتی، از مشاهده فریم به فریم تصاویر ضبط شده بر روی یک VCR استفاده می شود.

یک ارزش پیش آگهی مهم محاسبه به اصطلاح است شاخص انقباض محلی (LIS)، که مجموع امتیاز انقباض هر بخش (SS) تقسیم بر تعداد کلبخش های LV بررسی شده (n):

مقادیر بالای این شاخص در بیماران مبتلا به MI یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب با آن همراه است خطر افزایش یافتهنتیجه کشنده

لازم به یادآوری است که با اکوکاردیوگرافی، دستیابی به تجسم به اندازه کافی خوب از تمام 16 بخش امکان پذیر نیست. در این موارد، تنها قسمت هایی از میوکارد LV که با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به خوبی شناسایی می شوند، در نظر گرفته می شوند. اغلب در عمل بالینی آنها به ارزیابی انقباض موضعی محدود می شوند 6 قطعه LV: 1) سپتوم بین بطنی(قسمت بالا و پایین)؛ 2) تاپ؛ 3) بخش قدامی-پایه. 4) بخش جانبی؛ 5) بخش دیافراگمی خلفی (پایین)؛ 6) بخش قاعده خلفی.

اکوکاردیوگرافی استرس. در اشکال مزمن بیماری عروق کرونر، مطالعه انقباض موضعی میوکارد LV در حالت استراحت، همیشه آموزنده نیست. با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی استرس - ثبت نقض انقباض موضعی میوکارد با استفاده از اکوکاردیوگرافی دو بعدی در حین ورزش، امکان روش تحقیق سونوگرافی به طور قابل توجهی گسترش می یابد.

بیشتر اوقات، از فعالیت بدنی پویا (ارگومتری تردمیل یا دوچرخه در حالت نشسته یا خوابیده)، آزمایش‌هایی با دی پیریدامول، دوبوتامین یا تحریک الکتریکی قلب از طریق مری (TEPS) استفاده می‌شود. روش های انجام تست استرس و معیارهای خاتمه آزمایش با روش های مورد استفاده در الکتروکاردیوگرافی کلاسیک تفاوتی ندارد. اکوکاردیوگرام های دو بعدی در موقعیت افقی بیمار قبل از شروع مطالعه و بلافاصله پس از پایان بار (در 60-90 ثانیه) ثبت می شود.

برای تشخیص نقض انقباض موضعی میوکارد، از برنامه های کامپیوتری ویژه ای برای ارزیابی میزان تغییر در حرکت میوکارد و ضخیم شدن آن در حین ورزش ("استرس") در 16 (یا تعداد دیگر) بخش LV که قبلاً مشاهده شده بود استفاده می شود. نتایج مطالعه عملاً به نوع بار بستگی ندارد، اگرچه آزمایش های PEES و دی پیریدامول یا دوبوتامین راحت تر هستند، زیرا همه مطالعات در موقعیت افقی بیمار انجام می شود.

حساسیت و ویژگی استرس اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری عروق کرونربه 80-90٪ می رسد. عیب اصلی این روش این است که نتایج مطالعه به طور قابل توجهی به صلاحیت های متخصصی بستگی دارد که به صورت دستی مرزهای اندوکارد را تعیین می کند که متعاقباً برای محاسبه خودکار انقباض محلی بخش های فردی استفاده می شود.

مطالعه زنده ماندن میوکارد اکوکاردیوگرافی همراه با سینتی گرافی میوکارد 201 T1 و توموگرافی گسیل پوزیترون به طور گسترده ای در اخیرابرای تشخیص زنده ماندن میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده". برای این منظور معمولا از تست دوبوتامین استفاده می شود. از آنجایی که حتی دوزهای کوچک دوبوتامین دارای یک اثر اینوتروپیک مثبت واضح است، انقباض میوکارد زنده، به طور معمول، افزایش می یابد، که با کاهش یا ناپدید شدن موقت علائم اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی موضعی همراه است. این داده ها مبنایی برای تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" است که ارزش پیش آگهی زیادی دارد، به ویژه برای تعیین نشانه هایی برای درمان جراحیبیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با این حال، باید در نظر داشت که با بیشتر دوزهای بالادوبوتامین علائم ایسکمی میوکارد را تشدید می کند و انقباض دوباره کاهش می یابد. بنابراین، هنگام انجام آزمایش دوبوتامین، می توان با یک واکنش دو فازی میوکارد انقباضی به معرفی یک عامل اینوتروپیک مثبت مواجه شد.

آنژیوگرافی کرونری (CAG) روشی برای بررسی اشعه ایکس عروق کرونر قلب (CA) با استفاده از پر کردن انتخابی است. عروق کرونرماده کنتراست به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی کرونر امکان تعیین ماهیت، محل و درجه تنگ شدن شریان کرونری، وسعت فرآیند پاتولوژیک، وضعیت گردش خون جانبی و همچنین تعیین ماهیت، محل و درجه باریک شدن شریان کرونری را ممکن می سازد. برای شناسایی برخی ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر، به عنوان مثال، خروجی غیر طبیعی کرونر یا فیستول شریانی وریدی کرونر. علاوه بر این، هنگام انجام CAG، به عنوان یک قاعده، آنها تولید می کنند بطن چپکه ارزیابی تعدادی از پارامترهای مهم همودینامیک را ممکن می سازد (به بالا مراجعه کنید). داده های به دست آمده در طول CAG هنگام انتخاب روشی برای اصلاح جراحی ضایعات انسدادی کرونری بسیار مهم است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

موارد مصرف: مطابق با توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا (1997)، رایج ترین اندیکاسیون ها برای CAG برنامه ریزی شدهتوضیح ماهیت، درجه و محل ضایعات عروق کرونر و ارزیابی اختلالات انقباضی LV (طبق بطن چپ) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تحت درمان جراحی، از جمله:

بیماران با اشکال مزمن IHD (آنژین صدری پایدار III-IV FC) با ناکارآمدی درمان محافظه کارانه ضد آنژینال.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار I-II FC، که تحت MI قرار گرفتند.
بیماران مبتلا به آنوریسم پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی پیشرونده، عمدتاً بطن چپ.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار با بلوک شاخه های بسته نرم افزاری همراه با علائم ایسکمی میوکارد بر اساس سینتی گرافی میوکارد.
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در ترکیب با نقص آئورتقلب هایی که نیاز به اصلاح جراحی دارند.
بیماران با از بین بردن آترواسکلروزشریان ها اندام تحتانیهدایت شده به عمل جراحی;
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با آریتمی شدید قلبی که نیاز به روشن شدن پیدایش و اصلاح جراحی دارند.

در برخی موارد، CAG برنامه ریزی شده نیز برای آن نشان داده شده است تایید تشخیص بیماری عروق کرونردر بیماران مبتلا به درد در قلب و برخی علائم دیگر که پیدایش آنها با استفاده از روش های تحقیقاتی غیر تهاجمی از جمله ECG 12، تست های استرس عملکردی، مانیتورینگ روزانه هولتر ECG و غیره امکان پذیر نیست. با این حال، در این موارد، پزشک ارجاع دهنده چنین بیمار به یک موسسه تخصصی برای CAG باید دقت ویژه ای داشته باشد و عوامل زیادی را در نظر بگیرد که مناسب بودن این مطالعه و خطر عوارض آن را تعیین می کند.

نشانه هایی برای برگزاری CAG اضطراریدر بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در فصل 6 این راهنما ارائه شده است.

موارد منع مصرف انجام CAG منع مصرف دارد:

در صورت وجود تب؛
در بیماری های شدید اندام های پارانشیمی؛
با نارسایی شدید قلب (بطن چپ و راست)؛
با اختلالات حاد گردش خون مغزی؛
در تخلفات شدیدریتم بطنی

عمدتاً دو تکنیک CAG در حال حاضر در حال استفاده است. بیشترین استفاده را دارد تکنیک جودکینز، که در آن یک کاتتر ویژه با سوراخ از راه پوست به شریان فمورال وارد می شود و سپس به داخل آئورت رتروگراد می شود (شکل 5.38). در دهانه سمت راست و چپ CA، 5-10 میلی لیتر از یک ماده رادیواپک تزریق می شود، و فیلم اشعه ایکس یا ضبط ویدئو در چندین برجستگی انجام می شود، که امکان به دست آوردن تصاویر پویا از بستر کرونری را فراهم می کند. در مواردی که بیمار دارای انسداد هر دو شریان فمورال است، استفاده شود تکنیک Sonesکه در آن یک کاتتر در شریان بازویی در معرض دید قرار می گیرد.

در میان سخت ترین ها عوارضکه ممکن است در طول CAG رخ دهد عبارتند از: 1) اختلالات ریتم، از جمله تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی. 2) توسعه MI حاد. 3) مرگ ناگهانی

هنگام تجزیه و تحلیل کروناروگرام ها، چندین نشانه ارزیابی می شوند که کاملاً تغییرات بستر کرونری را در IHD مشخص می کنند (Yu.S. Petrosyan و L.S. Zingerman).

1. نوع تشریحی خون رسانی به قلب: راست، چپ، متعادل (یکنواخت).

2. محلی سازی ضایعات: الف) تنه LCA. ب) LAD LCA؛ ج) OV LCA; د) شاخه مورب قدامی LCA. ه) PCA; و) شعبه حاشیه ای RCA و سایر شعبات CA.

3. شیوع ضایعه: الف) شکل موضعی (در یک سوم پروگزیمال، میانی یا دیستال شریان کرونر). ب) ضایعه منتشر.

4. درجه باریک شدن لومن:

آ. درجه I - 50٪؛

ب درجه II - از 50 تا 75٪؛

V. درجه III - بیش از 75٪؛

د) درجه IV - انسداد CA.

ترک کرد نوع تشریحیبا غلبه خون به دلیل LCA مشخص می شود. دومی در عروقی شدن کل LA و LV، کل IVS نقش دارد، دیوار عقب PP، بیشتر دیواره خلفی پانکراس و بخشی از دیواره قدامی پانکراس در مجاورت IVS. در این نوع، RCA فقط به بخشی از دیواره قدامی پانکراس و همچنین به دیواره های قدامی و جانبی RA خون می رساند.

در نوع درستبخش بزرگی از قلب (تمام RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی پانکراس، 2/3 خلفی IVS، دیواره خلفی LV و LA، راس قلب) توسط RCA و آن تامین می شود. شاخه ها. LCA در این نوع خون را به دیواره های قدامی و جانبی بطن چپ، یک سوم قدامی IVS و دیواره های قدامی و جانبی بطن چپ می رساند.

شایع تر (حدود 80-85٪ موارد) هستند گزینه های مختلف نوع متعادل (یکنواخت) تامین خونقلب، که در آن LCA خون را به کل LA، قدامی، جانبی و بیشتر دیواره خلفی LV، 2/3 قدامی IVS و قسمت کوچکی از دیواره قدامی RV در مجاورت IVS می‌رساند. . RCA در عروقی شدن کل RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی پانکراس، یک سوم خلفی IVS و بخش کوچکی از دیواره خلفی LV نقش دارد.

در طی آنژیوگرافی انتخابی کرونر ماده کنتراستبه طور متوالی به RCA (شکل 5.39) و به LCA (شکل 5.40) وارد می شود، که امکان به دست آوردن تصویری از منبع خون کرونر را به طور جداگانه برای حوضه های RCA و LCA فراهم می کند. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، با توجه به CAG، باریک شدن آترواسکلروتیک 2-3 CA اغلب شناسایی می شود - LAD، OB و RCA. شکست این عروق دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی بسیار مهمی است، زیرا با وقوع آن همراه است. آسیب ایسکمیکمناطق قابل توجهی از میوکارد (شکل 5.41).

انقباض میوکارد

قلب انسان پتانسیل بسیار زیادی دارد، می تواند حجم گردش خون را تا 5-6 برابر افزایش دهد. این با افزایش ضربان قلب یا حجم خون به دست می آید. این انقباض میوکارد است که به قلب اجازه می دهد تا با حداکثر دقت خود را با وضعیت یک فرد سازگار کند و پمپاژ کند. خون بیشتربا افزایش بارها، به ترتیب، تمام اندام ها را با مقدار مناسب مواد مغذی تامین می کند و از عملکرد صحیح بدون وقفه آنها اطمینان حاصل می کند.

گاهی اوقات، پزشکان با ارزیابی انقباض میوکارد توجه می کنند که قلب، حتی تحت بارهای سنگین، فعالیت خود را افزایش نمی دهد یا آن را در حجم ناکافی انجام می دهد. در چنین مواردی، سلامت و عملکرد اندام باید مورد توجه ویژه قرار گیرد، به استثنای توسعه بیماری هایی مانند هیپوکسی، ایسکمی.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

کاهش انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. اولی اضافه بار زیاد است. مثلا اگر یک ورزشکار مدت زمان طولانیخود را در معرض فعالیت فیزیکی بیش از حد قرار می دهد که بدن را خسته می کند، با گذشت زمان، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در او مشاهده می شود. این به دلیل تامین ناکافی اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب، عدم توانایی در سنتز مقدار مناسب انرژی است. برای مدتی، انقباض با استفاده از داخلی موجود حفظ خواهد شد منابع انرژی. اما، پس از مدت زمان معینی، امکانات به طور کامل از بین می رود، نقص در کار قلب شروع به آشکارتر شدن می کند، علائم مشخصه آنها ظاهر می شود. سپس به معاینه اضافی نیاز خواهید داشت و انرژی می گیرید داروهاکه باعث تحریک کار قلب و فرآیندهای متابولیک در آن می شود.

کاهش انقباض میوکارد در حضور تعدادی از بیماری ها مانند:

آسیب مغزی؛
انفارکتوس حاد میوکارد؛
بیماری ایسکمیک؛
مداخله جراحی؛
اثر سمی بر عضله قلب

همچنین اگر فرد مبتلا به تصلب شرایین، قلب و عروق باشد، کاهش می یابد. علت ممکن است کمبود ویتامین، میوکاردیت باشد. اگر در مورد بری بری صحبت کنیم، مشکل به سادگی حل می شود، فقط باید تغذیه مناسب و متعادل را بازیابی کنید و قلب و کل بدن را با مواد مغذی مهم تامین کنید. هنگامی که یک بیماری جدی دلیل کاهش انقباض قلب شد، وضعیت جدی تر می شود و نیاز به توجه بیشتری دارد.

مهم دانستن است! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است. این به نوبه خود می تواند باعث بروز بیماری های قلبی جدی شود که اغلب منجر به مرگ می شود. علائم بیماری عبارتند از: حملات آسم، تورم، ضعف. تنفس سریع ممکن است مشاهده شود.

نحوه تعیین کاهش انقباض میوکارد

برای اینکه بتوانید حداکثر اطلاعات را در مورد وضعیت سلامتی خود به دست آورید، باید تحت معاینه کامل قرار بگیرید. معمولاً کاهش یا رضایت بخش انقباض میوکارد پس از نوار قلب و اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. اگر نتایج الکتروکاردیوگرام شما را به فکر وادار کند، به شما اجازه نمی دهد فوراً تشخیص دقیق دهید، به فرد توصیه می شود مانیتورینگ هولتر را انجام دهد. این شامل ثبت مداوم شاخص های کار قلب با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل متصل به لباس است. بنابراین می توانید تصویر دقیق تری از وضعیت سلامتی به دست آورید، نتیجه گیری نهایی را انجام دهید.

سونوگرافی قلب نیز یک روش نسبتاً آموزنده برای معاینه در این مورد در نظر گرفته می شود. این به ارزیابی دقیق‌تر وضعیت یک فرد و همچنین ویژگی‌های عملکردی قلب کمک می‌کند تا در صورت وجود موارد نقض را شناسایی کنید.

علاوه بر این، آزمایش خون بیوشیمیایی نیز تجویز می شود. نظارت سیستماتیک فشار خون انجام می شود. ممکن است آزمایش فیزیولوژیکی توصیه شود.

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

اول از همه، بیمار در استرس عاطفی و جسمی محدود است. آنها باعث افزایش نیاز قلب به اکسیژن و مواد مغذی می شوند، اما اگر انقباض کلی میوکارد بطن چپ مختل شود، قلب نمی تواند عملکرد خود را انجام دهد و خطر عوارض افزایش می یابد. حتما تعیین کنید دارودرمانیکه شامل آماده سازی ویتامین ها و عواملی است که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد و از عملکرد قلب حمایت می کند. داروهای زیر به مقابله با انقباض رضایت بخش میوکارد بطن چپ کمک می کند:

توجه داشته باشید! اگر بیمار نتواند به طور مستقل از خود در برابر موقعیت های استرس زا محافظت کند، داروهای آرامبخش برای او تجویز می شود. ساده ترین آنها تنتور سنبل الطیب، مادر ورت است.

اگر علت اختلال قلب یا بیماری عروقی، درمان در وهله اول خواهد بود. تنها در این صورت، پس از تشخیص مجدد، الکتروکاردیوگرافی، آنها در مورد موفقیت درمان نتیجه گیری خواهند کرد.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

هنگامی که پزشک قلب بیمار را معاینه می کند، لزوماً شاخص های مناسب کار او (normokinesis) و داده های به دست آمده پس از تشخیص را مقایسه می کند. اگر به سؤال تعیین هنجارهای انقباض میوکارد علاقه مند هستید - این که چیست، فقط یک پزشک می تواند توضیح دهد. این در مورد یک رقم ثابت نیست که هنجار در نظر گرفته می شود، بلکه در مورد نسبت وضعیت بیمار (فیزیکی، عاطفی) و شاخص های انقباض عضله قلب است. این لحظه.

پس از تعیین تخلفات، وظیفه شناسایی علل وقوع آنها خواهد بود که پس از آن می توان در مورد آن صحبت کرد. درمان موفققادر به بازگرداندن پارامترهای کاری قلب به حالت عادی است.

قلب انسان پتانسیل بسیار زیادی دارد، می تواند حجم گردش خون را تا 5-6 برابر افزایش دهد. این با افزایش ضربان قلب یا حجم خون به دست می آید. این انقباض میوکارد است که به قلب اجازه می دهد تا با حداکثر دقت با وضعیت یک فرد سازگار شود، به ترتیب خون بیشتری را با بارهای فزاینده پمپ کند، تا تمام اندام ها را با مقدار مناسب مواد مغذی تامین کند و از عملکرد صحیح بدون وقفه آنها اطمینان حاصل کند.

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد

کاهش انقباض میوکارد می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. اولی اضافه بار زیاد است. به عنوان مثال، اگر یک ورزشکار برای مدت طولانی خود را در معرض فعالیت بدنی بیش از حد قرار دهد که بدن را خسته می کند، به مرور زمان ممکن است کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در او مشاهده شود. این به دلیل تامین ناکافی اکسیژن و مواد مغذی به عضله قلب، عدم توانایی در سنتز مقدار مناسب انرژی است. برای مدتی، انقباض با استفاده از منابع انرژی داخلی موجود حفظ خواهد شد. اما، پس از مدت زمان معینی، امکانات به طور کامل از بین می رود، نقص در کار قلب شروع به آشکارتر شدن می کند، علائم مشخصه آنها ظاهر می شود. سپس به معاینه اضافی نیاز خواهید داشت، مصرف داروهای انرژی زا که کار قلب و فرآیندهای متابولیک را در آن تحریک می کنند.

کاهش انقباض میوکارد در حضور تعدادی از بیماری ها مانند:

آسیب مغزی؛
انفارکتوس حاد میوکارد؛
بیماری ایسکمیک؛
مداخله جراحی؛
اثر سمی بر عضله قلب

مهم دانستن است! نقض انقباض موضعی میوکارد نه تنها مستلزم بدتر شدن بهزیستی بیمار، بلکه همچنین ایجاد نارسایی قلبی است. این به نوبه خود می تواند باعث بروز بیماری های قلبی جدی شود که اغلب منجر به مرگ می شود. علائم بیماری عبارتند از: حملات آسم، تورم، ضعف. تنفس سریع ممکن است مشاهده شود.

نحوه تعیین کاهش انقباض میوکارد

کاهش انقباض چگونه درمان می شود؟

اول از همه، بیمار در استرس عاطفی و جسمی محدود است. آنها باعث افزایش نیاز قلب به اکسیژن و مواد مغذی می شوند، اما اگر انقباض کلی میوکارد بطن چپ مختل شود، قلب نمی تواند عملکرد خود را انجام دهد و خطر عوارض افزایش می یابد. حتماً دارو درمانی را تجویز کنید که شامل آماده سازی ویتامین ها و عواملی است که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد و از عملکرد قلب حمایت می کند. داروهای زیر به مقابله با انقباض رضایت بخش میوکارد بطن چپ کمک می کند:

فسفوکراتین؛
ریبوکسین؛
پانانگین یا آسپارکام؛
آماده سازی آهن؛
شیر مادر

توجه داشته باشید! اگر بیمار نتواند به طور مستقل از خود در برابر موقعیت های استرس زا محافظت کند، داروهای آرامبخش برای او تجویز می شود. ساده ترین آنها تنتور سنبل الطیب، مادر ورت است.

اگر علت تخلف، بیماری قلبی یا عروقی باشد، اول از همه درمان می شود. تنها در این صورت، پس از تشخیص مجدد، الکتروکاردیوگرافی، آنها در مورد موفقیت درمان نتیجه گیری خواهند کرد.

نرموکینزیس انقباض میوکارد چیست؟

پس از تعیین تخلفات، وظیفه شناسایی علل وقوع آنها خواهد بود، پس از آن می توان در مورد درمان موفقیت آمیز صحبت کرد که می تواند پارامترهای کاری قلب را به حالت عادی بازگرداند.

در تماس با

انقباض میوکارد

اسکلروز پیشرونده میوکارد، آتروفی کانونی فیبرهای عضلانی با علائم دیستروفی پروتئین-لیپوئید، هیپرتروفی تو در تو فیبرهای عضلانی، اتساع قلب از اصلی ترین موارد هستند. ویژگی های مورفولوژیکیقلب پیر

یکی از دلایل اصلی ایجاد تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در میوکارد در طول پیری، نقض فرآیندهای انرژی، ایجاد هیپوکسی است.

با افزایش سن، شدت تنفس بافتی میوکارد کاهش می‌یابد، ترکیب اکسیداسیون و فسفوریلاسیون تغییر می‌کند، تعداد میتوکندری‌ها کاهش می‌یابد، تخریب آنها اتفاق می‌افتد، فعالیت پیوندهای فردی زنجیره تنفسی به طور ناهموار تغییر می‌کند، محتوای گلیکوژن کاهش می‌یابد، غلظت کاهش می‌یابد. اسید لاکتیک افزایش می یابد، شدت گلیکولیز فعال می شود، مقدار ATP و CP کاهش می یابد، فعالیت کاهش می یابد. کراتین فسفوکیناز (CPK).

مشخص شده است که انقباض میوکارد توسط مکانیسم های مختلفی کنترل می شود که مهمترین آنها مکانیسم فرانک استارلینگ و اینوتروپیسم مستقیم است که ارتباط نزدیکی با اثر آدرنرژیک بر قلب دارد. در عین حال، نشان داده شده است که مکانیسم فرانک-استارلینگ با افزایش سن به طور قابل توجهی آسیب می بیند.

این امر با کاهش خاصیت ارتجاعی فیبریل‌های عضلانی، با افزایش بافت همبند کم الاستیک، با ظهور تغییرات آتروفیک و هیپرتروفی فیبرهای عضلانی منفرد، و همچنین با تغییرات درون کمپلکس اکتومیوزین همراه است.

همچنین باید توجه داشت که نقض خواص پروتئین های انقباضی میوکارد، تغییر در مجموعه اکتومیوزین وجود دارد. بینگ (بینگ، 1965) معتقد است که قلب پیر به تدریج توانایی تبدیل انرژی دریافتی در فرآیند شکل گیری خود را به کار مکانیکی از دست می دهد.

نویسنده کاهش ظرفیت انقباضی رشته های اکتومیوزین را در افراد مسن یافته است. علاوه بر این، اشاره شد که میزان پروتئین های میوفیبریلار با افزایش سن کاهش می یابد. بدون شک همه این تغییرات می تواند باعث شود نارسایی عملکردیمیوکارد

داک (داک، 1956) به عنوان یکی از دلایل نقض انقباض میوکارد در سنین بالا، نقض متابولیسم مواد معدنی را به ویژه می داند. تجمع بیش از حدیون Na+ به گفته برگر (برگر، 1960)، با افزایش سن، محتوای آب، یون های K+ و Ca2+ در عضله قلب کاهش می یابد. میشل (1964) نشان می دهد که تغییر در محیط شیمیایی (ترانس معدنی شدن، کاهش فسفات های غنی از انرژی) به موازات محدودیت انقباض میوکارد، ظرفیت جبرانی آن انجام می شود.

نشان داده شده است که با افزایش سن، محتوای یون Na+ داخل سلولی افزایش می‌یابد، در حالی که محتوای یون K+ کاهش می‌یابد. فاز رپلاریزاسیون AP در این مورد طولانی تر می شود. مشخص است که موج دپلاریزاسیون که در امتداد غشای بیرونی سلول عضلانی منتشر می شود، سیستم لوله T را نیز گرفته و به عناصر نفوذ می کند. شبکه سارکوپلاسمی (SR)که باعث آزاد شدن کلسیم از مخازن SPR می شود.

"رگبار" کلسیم منجر به افزایش غلظت یون Ca2+ در سارکوپلاسم می شود که در نتیجه یون Ca2+ وارد میوفیبریل ها شده و در آنجا به پروتئین واکنش پذیر Ca2+ تروپونین متصل می شود. به دلیل حذف سرکوب تروپومیوزین، اکتین و میوزین با هم تعامل دارند، یعنی انقباض.

شروع آرامش بعدی با سرعت انتقال معکوس یون Ca2 + به SPR تعیین می شود که توسط سیستم حمل و نقل ATP-ase وابسته به Ga-Mg انجام می شود و به مقدار معینی مصرف انرژی نیاز دارد. تغییر در نسبت K+/Na+ می‌تواند بر وضعیت پمپ پتاسیم سدیم تأثیر بگذارد.

می توان فرض کرد که تغییرات حاصل در نسبت K + / Na + و اختلالات در پمپ کلسیم می تواند به طور قابل توجهی انقباض میوکارد و آرامش دیاستولیک قلب در سنین بالا را مختل کند.

علاوه بر این، در حیوانات مسن، تغییراتی نیز در SPR - ضخیم شدن و فشرده شدن سیستم T-karals، کاهش در آنها مشاهده شد. وزن مخصوصدر سلول، افزایش تماس بین سارکولما و وزیکول‌های SPR وجود دارد که همانطور که مشخص است، نرخ بهینه خروج و ورود یون Ca2+ به SPR را فراهم می‌کند. در این شرایط، احتمالات بهینه برای اجرای سیستول و دیاستول، به ویژه با استرس عملکردی، نقض می شود.

همانطور که مشخص است، هماهنگ سازی فعالیت سلول های عضلانی فردی برای اطمینان از انقباض قلب ضروری است. تا حد زیادی توسط وضعیت دیسک های درونی، یعنی محل تماس سلول های قلبی منفرد تعیین می شود. در همان زمان، در آزمایشی بر روی حیوانات مسن (Frolkis و همکاران، 1977b)، هنگام اعمال بار، گشاد شدن مشخصی از این دیسک ها - با افزایش 3-4 برابری در فاصله بین آنها - مشاهده شد.

این امر باعث ایجاد مشکل در انجام تحریک بین سلول های منفرد، اختلال در هماهنگ سازی انقباض آنها، طولانی شدن سیستول و کاهش انقباض می شود. در عین حال، هماهنگ سازی فرآیندهای انقباض فیبرهای میوکارد فردی به تأثیر آدرنرژیک بستگی دارد. از این رو، مشاهده شده تضعیف تأثیرات آدرنرژیک بر قلب در سنین پیری (Verkhratsky، 1963؛ Shevchuk، 1979) می تواند اختلال مکانیسم های اینوتروپیک، و همچنین همزمانی انقباضات فیبرهای میوکارد را تشدید کند.

علاوه بر این، با افزایش سن، اثر مستقیم اینوتروپیک سمپاتیک سیستم عصبیبه میوکارد همه اینها بسیج فرآیندهای انرژی را محدود می کند و با افزایش بار روی قلب به ایجاد نارسایی قلبی کمک می کند.

کاهش انقباض میوکارد با افزایش سن، حتی در حالت استراحت، توسط داده های متعدد به دست آمده در مطالعه فعالیت قلبی با استفاده از روش های مختلفمطالعات (تجزیه و تحلیل ساختار فاز چرخه قلب، بالیستوکاردیوگرافی، الکتروکاردیوگرافی، رئوکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی و غیره).

کاهش انقباض میوکارد به ویژه در افراد مسن و افراد مسن در شرایط فعالیت شدید به وضوح مشاهده می شود. تحت تأثیر بارهای عملکردی (فعالیت عضلانی، تزریق آدرنالین و غیره)، افراد مسن و مسن اغلب نارسایی میوکارد دینامیک انرژی را تجربه می کنند.

کاهش در انقباض میوکارد با افزایش سن همچنین نشان دهنده سرعت تخلیه حجمی و خطی، نرخ رشد اولیه فشار داخل بطنی است که مقادیر آن به طور طبیعی با افزایش سن کاهش می یابد (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

در افراد مسن و مسن، کار قلب کاهش می یابد (توکار، 1977؛ استراندل، 1976). از موارد ارائه شده در جدول 27 داده ها نشان می دهد که در حیوانات مسن از گونه های مختلف، در مقایسه با حیوانات جوان، حداکثر نرخ افزایش فشار داخل بطنی، حداکثر نرخ کوتاه شدن رشته های میوکارد، شاخص انقباض و شدت عملکرد ساختارهای میوکارد کاهش می یابد.

ساختار فازی چرخه قلبی

با افزایش سن، ساختار فاز فعالیت قلب نیز تغییر می کند. با توجه به Korkuszko (1971) و Turner (1977)، در افراد مسن و مسن، طولانی شدن سیستول الکترومکانیکی بطن چپ قلب، عمدتا به دلیل افزایش دوره تنش وجود دارد.

این جهت تغییر بستگی به افزایش فاز انقباض ایزومتریک (فاز افزایش فشار داخل بطنی) دارد، در حالی که فاز انقباض ناهمزمان (تبدیل) با افزایش سن تغییر قابل توجهی نمی کند. این به ویژه از محاسبه شاخص درون سیستولیک فاز انقباض ایزومتریک به وضوح دیده می شود.

دوره دفع در افراد 60 ساله اغلب کوتاه می شود که باید به کاهش برون ده قلبی مربوط باشد که معمولاً در این سن مشاهده می شود. در همان زمان، افزایش در مرحله دفع سریع خون و کوتاه شدن مرحله دفع آهسته آشکار می شود.

چنین توزیع مجدد در ساختار فاز - طولانی شدن مرحله تخلیه سریع، می تواند با کاهش انقباض میوکارد در حضور افزایش مقاومت عروق محیطی همراه باشد. طولانی شدن فاز جهش سریع و کوتاه شدن جهش آهسته نیز هنگام ثبت رئوگرام و الکتروکیموگرام با بخش صعودیآئورت و قوس های آن

محاسبه نسبت دوره تبعید به دوره تنش (ضریب بلومبرگر) نشان می‌دهد که کاری که مستقیماً روی خروج خون از بطن چپ در طول سیستول صرف می‌شود، به تنش میوکارد بیشتری نیاز دارد و در مدت زمان طولانی‌تری انجام می‌شود.

دوره دیاستولیک چرخه قلبی نیز تحت بازسازی وابسته به سن قرار می گیرد - دوره آرامش ایزومتریک و مرحله پر شدن سریع با کوتاه شدن نسبی طولانی می شود. دوره عمومیپر كردن.

گردش محیطی

در تنه های شریانی بزرگ با افزایش سن، ضخیم شدن اسکلروتیک انتیما، غشای داخلی، آتروفی لایه عضلانی و کاهش خاصیت ارتجاعی ایجاد می شود. طبق گفته گاریس (Harris, 1978)، کشش عروق بزرگ در افراد 70 ساله در مقایسه با افراد 20 ساله به نصف کاهش می یابد.

عروق وریدی نیز در معرض بازسازی قابل توجهی هستند. با این حال، تغییرات در وریدها بسیار کمتر از شریان ها مشخص است (Davydovsky, 1966). به گفته برگر (برگر، 1960)، اسکلروز فیزیولوژیکی شریان ها به سمت محیطی ضعیف می شود.

با این حال، ceteris paribus، تغییرات در سیستم عروقی در اندام تحتانی بیشتر از اندام فوقانی است. در عین حال، تغییرات در دست راست بیشتر از سمت چپ است (هولکه، 1955). از دست دادن خاصیت ارتجاعی عروق شریانی نیز با داده های متعدد مربوط به مطالعه سرعت انتشار موج پالس مشهود است.

اشاره شده است که با افزایش سن، شتاب منظم انتشار موج پالس از طریق عروق بزرگ شریانی وجود دارد (Korkushko, 1868b؛ Tokar, 1977؛ Savitsky, 1974؛ Burger, 1960؛ Harris, 1978). افزایش سرعت انتشار موج پالس از طریق عروق شریانی با افزایش سن به میزان بیشتری در عروق نوع الاستیک - آئورت (Se) مشاهده می شود و در دهه ششم این شاخص در حال حاضر شروع به غلبه بر سرعت می کند. انتشار موج پالس از طریق عروق از نوع عضلانی (Sm)، که در کاهش نسبت SM / SE منعکس می شود.

با افزایش سن، مقاومت الاستیک کلی (E0) سیستم شریانی نیز افزایش می یابد. همانطور که مشخص است، به دلیل خاصیت ارتجاعی آئورت، شریان ها، بخش قابل توجهی از انرژی جنبشی در طول سیستول به انرژی پتانسیل دیواره های عروقی کشیده تبدیل می شود که امکان تبدیل یک جریان خون متناوب را به جریان مداوم می دهد.

بنابراین، کشش کافی رگ ها باعث می شود انرژی آزاد شده توسط قلب در کل دوره فعالیت آن توزیع شود و بنابراین مطلوب ترین شرایط برای کار قلب ایجاد می شود. با این حال، این شرایط به طور قابل توجهی با افزایش سن تغییر می کند. اول از همه و تا حد زیادی عروق بزرگ شریانی گردش خون سیستمیک به ویژه آئورت تغییر می کند و فقط در سنین بالاتر خاصیت ارتجاعی شریان ریوی و تنه های بزرگ آن کاهش می یابد.

همانطور که در بالا ذکر شد، در نتیجه از دست دادن خاصیت ارتجاعی تنه های شریانی بزرگ، درصد زیادی از انرژی توسط قلب برای غلبه بر مقاومتی که از خروج خون جلوگیری می کند و برای افزایش فشار در آئورت صرف می شود. به عبارت دیگر، فعالیت قلب با افزایش سن، اقتصادی تر می شود.

تایید شده است حقایق زیر(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). در افراد مسن و مسن، در مقایسه با افراد جوان، مصرف انرژی توسط بطن چپ قلب افزایش می یابد. برای گروهی از افراد 20 تا 40 ساله، این شاخص 0.17 ± 11.7 وات، برای دهه هفتم، 0.26 ± 14.1 و برای دهم، 0.57 ± 15.3 وات است (p
ذکر شده است که افزایش مصرف انرژی توسط بطن چپ به انجام کمترین بخش از کار قلب - غلبه بر مقاومت سیستم عروقی - می رود. این موقعیت نسبت کل مقاومت الاستیک سیستم شریانی (E0) به کل مقاومت عروق محیطی (W) را مشخص می کند. با افزایش سن، این نسبت E0/W به طور طبیعی افزایش می‌یابد، به طور متوسط 0.65 ± 0.075 برای 20-40 سال، 0.77 ± 0.06 برای دهه هفتم، 0.86 ± 0.05 برای دهه هشتم، 0.93 ± 0.04 برای دهه نهم، و 0.04 ± 0.93 برای دهه نهم. برای دهه دهم . .

همراه با افزایش سفتی عروق شریانی، از دست دادن خاصیت ارتجاعی، حجم مخزن الاستیک شریانی به ویژه آئورت افزایش می یابد که تا حدودی عملکرد آن را جبران می کند.

با این حال، باید تأکید کرد که چنین مکانیسمی ذاتاً غیرفعال است و با اثر طولانی مدت حجم ضربه ای بر روی دیواره آئورت، که خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده است، همراه است. با این حال، در بیشتر اواخر سنافزایش حجم با کاهش کشسانی همراه نیست و بنابراین عملکرد مخزن الاستیک مختل می شود.

این نتیجه نه تنها برای آئورت، بلکه برای شریان ریوی نیز معتبر است. علاوه بر این، از دست دادن خاصیت ارتجاعی عروق بزرگ شریانی ظرفیت سازگاری گردش خون ریوی و سیستمیک را در برابر بارهای ناگهانی و قابل توجه مختل می کند.

با افزایش سن، کل مقاومت عروق محیطی هم در انسان و هم در حیوانات گونه های مختلف افزایش می یابد (جدول 27). علاوه بر این، این تغییرات نه تنها با تغییرات عملکردی (در پاسخ به کاهش برون ده قلبی)، بلکه با تغییرات ارگانیک به دلیل اسکلروز، کاهش لومن شریان های محیطی کوچک همراه است.

بنابراین کاهش تدریجی لومن شریان های محیطی کوچک از یک سو باعث کاهش خون رسانی و از سوی دیگر باعث افزایش مقاومت عروق محیطی می شود. لازم به ذکر است که همان نوع تغییرات در کل مقاومت عروق محیطی توپوگرافی متفاوتی از تغییرات در تون منطقه ای را پنهان می کند.

N.I. آرینچین، I.A. آرشاوسکی، جی.دی. بردیشف، N.S. ورخراتسکی، V.M. دیلمن، A.I. زوتین، ن.ب. مانکوفسکی، V.N. نیکیتین، بی.وی. پوگاچ، وی. فرولکیس، دی.اف. چبوتارف، ن.ام. امانوئل

اگر با افزایش بار، حجم گردش خون افزایش نمی یابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

با آسیب مغزی شدید؛
با انفارکتوس حاد میوکارد؛
در طول جراحی قلب
با ایسکمی میوکارد؛
به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

انقباض کم میوکارد زمینه ساز تعدادی از اختلالات است که منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. نارسایی قلبی منجر به کاهش تدریجی کیفیت زندگی فرد می شود و می تواند باعث مرگ شود. اولین علائم هشدار دهنده نارسایی قلبی ضعف و خستگی است. بیمار دائماً نگران تورم است، فرد شروع به افزایش سریع وزن می کند (به خصوص در ناحیه شکم و ران). تنفس بیشتر می شود، حملات خفگی ممکن است در نیمه شب رخ دهد.

تشخیص

کاهش در انقباض میوکارد با استفاده از ECG، نظارت روزانه ECG، اکوکاردیوگرافی، تجزیه و تحلیل فراکتال ضربان قلب و تست های عملکردی تشخیص داده می شود. EchoCG در مطالعه انقباض میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید، بنابراین می توانید حجم دقیقه خون را محاسبه کنید. آزمایش خون بیوشیمیایی و آزمایش فیزیولوژیکی و همچنین اندازه گیری فشار خون نیز انجام می شود.

برای ارزیابی انقباض میوکارد، برون ده قلبی موثر محاسبه می شود. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

فسفوکراتین؛
آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
ریبوکسین؛
Essentiale، فسفولیپیدهای ضروری؛
گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
آنتی اکسیدان ها؛
داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
آماده سازی آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

بهبود انقباض میوکارد با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار امکان پذیر است. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب برای بیمار کافی است. برای بهبود عملکرد قلب، شناسایی و درمان بیماری زمینه ای ضروری است. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

شناسایی کاهش انقباض میوکارد در مراحل اولیه و اصلاح به موقع آن در بیشتر موارد به شما امکان می دهد تا شدت انقباض و توانایی کار بیمار را بازیابی کنید.

انقباض میوکارد

بدن ما به گونه ای طراحی شده است که اگر یک عضو آسیب ببیند، کل سیستم آسیب می بیند، در نتیجه این امر مستلزم فرسودگی کلی بدن است. عضو اصلی در زندگی انسان قلب است که از سه لایه اصلی تشکیل شده است. یکی از مهمترین و مستعد آسیب میوکارد است. این لایه یک بافت عضلانی است که از الیاف عرضی تشکیل شده است. این ویژگی است که به قلب اجازه می دهد تا چندین برابر سریعتر و کارآمدتر کار کند. یکی از عملکردهای اصلی انقباض میوکارد است که ممکن است با گذشت زمان کاهش یابد. این علل و پیامدهای این فیزیولوژی است که باید به دقت مورد توجه قرار گیرد.

انقباض عضله قلب با ایسکمی قلب یا انفارکتوس میوکارد کاهش می یابد

باید گفت که اندام قلبی ما پتانسیل نسبتا بالایی دارد به این معنا که در صورت لزوم می تواند گردش خون را افزایش دهد. بنابراین، این می تواند در طول ورزش های معمولی، یا در هنگام کار فیزیکی سنگین رخ دهد. به هر حال، اگر در مورد پتانسیل قلب صحبت کنیم، حجم گردش خون می تواند تا 6 برابر افزایش یابد. اما، این اتفاق می افتد که انقباض میوکارد کاهش می یابد دلایل مختلف، این قبلاً از کاهش توانایی های آن صحبت می کند که باید به موقع تشخیص داده شود و اقدامات لازم انجام شود.

دلایل کاهش

برای کسانی که نمی دانند، باید گفت که عملکرد میوکارد قلب نشان دهنده یک الگوریتم کامل کار است که به هیچ وجه نقض نمی شود. به دلیل تحریک پذیری سلول ها، انقباض دیواره های قلب و هدایت جریان خون، رگ های خونی ما بخشی از مواد مفید را دریافت می کنند که برای عملکرد کامل لازم است. انقباض میوکارد زمانی رضایت بخش در نظر گرفته می شود که فعالیت آن با افزایش فعالیت بدنی افزایش یابد. پس از آن است که می توانیم در مورد سلامت کامل صحبت کنیم، اما اگر این اتفاق نیفتد، ابتدا باید دلایل این روند را درک کنید.

مهم است بدانید که کاهش انقباض بافت عضلانی ممکن است به دلیل مشکلات بهداشتی زیر باشد:

ویتامینوز؛
میوکاردیت؛
کاردیواسکلروز؛
پرکاری تیروئید؛
افزایش متابولیسم؛
آترواسکلروز و غیره

بنابراین، دلایل زیادی برای کاهش انقباض بافت عضلانی می تواند وجود داشته باشد، اما دلیل اصلی یکی است. با فعالیت بدنی طولانی مدت، بدن ما ممکن است نه تنها از اکسیژن لازم، بلکه از مقدار مواد مغذی که برای زندگی بدن لازم است و از آنها انرژی تولید می شود نیز به اندازه کافی دریافت نکند. در چنین مواقعی ابتدا از ذخایر داخلی استفاده می شود که همیشه در بدن موجود است. شایان ذکر است که این ذخایر برای مدت طولانی کافی نیستند و هنگامی که آنها تمام می شوند، فرآیند غیرقابل برگشتی در بدن رخ می دهد که در نتیجه کاردیومیوسیت ها (این سلول های تشکیل دهنده میوکارد هستند) آسیب می بینند. خود بافت عضلانی قابلیت انقباض خود را از دست می دهد.

علاوه بر افزایش فعالیت بدنی، کاهش انقباض میوکارد بطن چپ ممکن است در نتیجه عوارض زیر رخ دهد:

آسیب شدید مغزی؛
نتیجه یک مداخله جراحی ناموفق؛
بیماری های مرتبط با قلب، به عنوان مثال، ایسکمی؛
پس از انفارکتوس میوکارد؛
نتیجه اثرات سمی بر بافت عضلانی است.

باید گفت که این عارضه می تواند تا حد زیادی کیفیت زندگی انسان را مختل کند. علاوه بر وخامت کلی در سلامت انسان، می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند که نشانه خوبی نیست. باید روشن شود که انقباض میوکارد باید تحت هر شرایطی حفظ شود. برای انجام این کار، باید خود را به کار بیش از حد در طول فعالیت بدنی طولانی مدت محدود کنید.

برخی از قابل توجه ترین نشانه های زیر کاهش انقباض هستند:

خستگی سریع؛
ضعف عمومی بدن؛
افزایش وزن سریع؛
تنفس سریع و پی در پی؛
تورم؛
حملات خفگی شبانه

تشخیص کاهش انقباض

در اولین علائم بالا، باید با یک متخصص مشورت کنید، به هیچ وجه نباید خود درمانی کنید، یا این مشکل را نادیده بگیرید، زیرا عواقب آن می تواند فاجعه بار باشد. اغلب، برای تعیین انقباض میوکارد بطن چپ، که می تواند رضایت بخش یا کاهش یابد، یک نوار قلب معمولی به همراه اکوکاردیوگرافی انجام می شود.

اکوکاردیوگرافی میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ قلب را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید.

این اتفاق می افتد که پس از ECG امکان تشخیص دقیق وجود ندارد، سپس برای بیمار مانیتورینگ هولتر تجویز می شود. این روشامکان نتیجه گیری دقیق تری را فراهم می کند. نظارت مداومنوار قلب

علاوه بر روش های فوق، موارد زیر نیز اعمال می شود:

معاینه اولتراسوند (سونوگرافی)؛
شیمی خون؛
کنترل فشار خون

روش های درمان

برای درک چگونگی انجام درمان، ابتدا باید انجام دهید تشخیص واجد شرایطکه درجه و شکل بیماری را مشخص خواهد کرد. به عنوان مثال، انقباض جهانی میوکارد بطن چپ باید با استفاده از روش های کلاسیک درمان از بین برود. در چنین مواردی، متخصصان نوشیدن داروهایی را توصیه می کنند که به بهبود میکروسیرکولاسیون خون کمک می کنند. علاوه بر این دوره، داروهایی تجویز می شود که با کمک آنها می توان متابولیسم را در اندام قلب بهبود بخشید.

مواد دارویی تجویز می شود که متابولیسم را در قلب تنظیم می کند و میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد

البته برای اینکه درمان نتیجه مناسبی داشته باشد، باید از شر بیماری زمینه ای خلاص شد. علاوه بر این، وقتی صحبت از ورزشکاران یا افرادی با حجم کار زیاد می‌شود، در اینجا، برای شروع، می‌توانید با رژیم خاصی که فعالیت بدنی را محدود می‌کند و توصیه‌هایی برای استراحت در روز انجام دهید. در اشکال شدیدتر، استراحت در بستر به مدت 2-3 روز تجویز می شود. شایان ذکر است که اگر اقدامات تشخیصی به موقع انجام شود، این تخلف به راحتی قابل اصلاح است.

تاکی کاردی بطنی حمله ای می تواند به طور ناگهانی شروع شود و همچنین به طور ناگهانی پایان یابد. که در.

دیستونی گیاهی عروقی در کودکان امروزه بسیار شایع است و علائم آن یکسان نیست.

ضخیم شدن دیواره آئورت - چیست؟ این یک ناهنجاری نسبتاً پیچیده است که می تواند تبدیل شود.

برای اینکه بتوانید بیماری مانند فشار خون بالا درجه 3 را درمان کنید، باید با دقت عمل کنید.

بسیاری از زنان به ایمنی ترکیب "فشار خون و بارداری" علاقه مند هستند. اجباری.

تعداد کمی از مردم می دانند که دیستونی گیاهی عروقی چیست: دلایل ظاهر آن،.

انقباض میوکارد چیست و خطر کاهش انقباض آن چیست؟

انقباض میوکارد توانایی عضله قلب برای ایجاد انقباضات ریتمیک قلب در حالت خودکار به منظور حرکت خون در سیستم قلبی عروقی است. عضله قلب خود ساختار خاصی دارد که با سایر عضلات بدن متفاوت است.

واحد انقباضی اولیه میوکارد سارکومر است که از آن جمله است سلول های ماهیچه ای- کاردیومیوسیت ها تغییر طول سارکومر تحت تأثیر تکانه های الکتریکی سیستم هدایت و انقباض قلب را فراهم می کند.

نقض انقباض میوکارد می تواند منجر به عواقب ناخوشایند در قالب، به عنوان مثال، نارسایی قلبی و نه تنها شود. بنابراین، اگر علائم اختلال انقباض را تجربه کردید، باید با پزشک مشورت کنید.

ویژگی های میوکارد

میوکارد دارای تعدادی فیزیکی و خواص فیزیولوژیکیبه آن اجازه می دهد تا عملکرد کامل سیستم قلبی عروقی را تضمین کند. این ویژگی های عضله قلب نه تنها به حفظ گردش خون، اطمینان از جریان مداوم خون از بطن ها به مجرای آئورت و تنه ریوی، بلکه همچنین انجام واکنش های جبرانی-تطبیقی و اطمینان از سازگاری بدن با افزایش بارها

خواص فیزیولوژیکی میوکارد با قابلیت انبساط و کشسانی آن تعیین می شود. انبساط پذیری عضله قلب توانایی آن را برای افزایش چشمگیر طول خود بدون آسیب و اختلال در ساختار آن تضمین می کند.

خواص کشسانی میوکارد توانایی آن را برای بازگشت به شکل و موقعیت اصلی خود پس از پایان ضربه نیروهای تغییر شکل (انقباض، آرامش) تضمین می کند.

همچنین، توانایی عضله قلب برای توسعه قدرت در فرآیند انقباض میوکارد و انجام کار در طول سیستول، نقش مهمی در حفظ فعالیت قلبی کافی دارد.

انقباض میوکارد چیست؟

انقباض قلب یکی از ویژگی های فیزیولوژیکی عضله قلب است که به دلیل توانایی میوکارد برای انقباض در طی سیستول (که منجر به بیرون راندن خون از بطن ها به داخل آئورت و تنه ریوی می شود) عملکرد پمپاژ قلب را انجام می دهد. )) و در هنگام دیاستول استراحت کنید.

ابتدا انقباض عضلات دهلیزی و سپس عضلات پاپیلاری و لایه ساب اندوکاردیال عضلات بطنی انجام می شود. علاوه بر این، انقباض به کل لایه داخلی عضلات بطنی گسترش می یابد. این یک سیستول کامل را تضمین می کند و به شما امکان می دهد خون را از بطن ها به داخل آئورت و LA ادامه دهید.

انقباض میوکارد نیز توسط آن پشتیبانی می شود:

تحریک پذیری، توانایی ایجاد پتانسیل عمل (برانگیخته شدن) در پاسخ به عمل محرک ها.
رسانایی، یعنی توانایی انجام پتانسیل عمل تولید شده.

انقباض قلب نیز به خودکار بودن عضله قلب بستگی دارد که با تولید مستقل پتانسیل های عمل (تحریک) آشکار می شود. با توجه به این ویژگی میوکارد، حتی یک قلب عصب‌کشی شده نیز می‌تواند برای مدتی منقبض شود.

چه چیزی انقباض عضله قلب را تعیین می کند

ویژگی های فیزیولوژیکی عضله قلب توسط اعصاب واگ و سمپاتیک تنظیم می شود که می توانند بر میوکارد تأثیر بگذارند:

این اثرات می تواند هم مثبت و هم منفی باشد. افزایش انقباض میوکارد اثر اینوتروپیک مثبت نامیده می شود. کاهش انقباض میوکارد اثر اینوتروپیک منفی نامیده می شود.

اثرات Bathmotropic در اثر بر تحریک پذیری میوکارد، dromotropic - در تغییر در توانایی عضله قلب برای هدایت آشکار می شود.

تنظیم شدت فرآیندهای متابولیک در عضله قلب از طریق اثر تونوتروپیک روی میوکارد انجام می شود.

انقباض میوکارد چگونه تنظیم می شود؟

تأثیر اعصاب واگباعث کاهش می شود:

انقباض میوکارد،
تولید و انتشار پتانسیل عمل،
فرآیندهای متابولیک در میوکارد

یعنی منحصراً اینوتروپیک، تونوتروپیک و غیره منفی دارد. اثرات

تأثیر اعصاب سمپاتیک با افزایش انقباض میوکارد، افزایش ضربان قلب، تسریع فرآیندهای متابولیک و همچنین افزایش تحریک پذیری و هدایت عضله قلب (اثرات مثبت) آشکار می شود.

با کاهش فشار خون، تحریک یک اثر سمپاتیک روی عضله قلب، افزایش انقباض میوکارد و افزایش ضربان قلب رخ می دهد، به همین دلیل طبیعی سازی جبرانی فشار خون انجام می شود.

با افزایش فشار، کاهش رفلکس در انقباض میوکارد و ضربان قلب رخ می دهد که باعث می شود فشار خون به میزان کافی کاهش یابد.

تحریک قابل توجه نیز بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارد:

این باعث تغییر در فرکانس و قدرت انقباضات قلب در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی، قرار گرفتن در یک اتاق سرد یا گرم و همچنین هنگام قرار گرفتن در معرض هر گونه محرک مهم می شود.

از هورمون ها، بیشترین تاثیرانقباض میوکارد تحت تأثیر آدرنالین، تیروکسین و آلدوسترون است.

نقش یون های کلسیم و پتاسیم

همچنین یون های پتاسیم و کلسیم می توانند انقباض قلب را تغییر دهند. با هیپرکالمی (بیش از حد یون های پتاسیم)، کاهش انقباض میوکارد و ضربان قلب و همچنین مهار تشکیل و هدایت پتانسیل عمل (تحریک) وجود دارد.

برعکس، یون های کلسیم به افزایش انقباض میوکارد، فراوانی انقباضات آن و همچنین افزایش تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کمک می کنند.

داروهایی که بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارند

آماده سازی گلیکوزیدهای قلبی اثر قابل توجهی بر انقباض میوکارد دارد. این گروهداروها می توانند اثر مثبت کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت داشته باشند (داروی اصلی گروه - دیگوکسین در دوزهای درمانی انقباض میوکارد را افزایش می دهد). با توجه به این خواص، گلیکوزیدهای قلبی یکی از گروه های اصلی داروهای مورد استفاده در درمان نارسایی قلبی هستند.

همچنین، SM می تواند تحت تأثیر بتابلوکرها (کاهش انقباض میوکارد، اثرات کرونوتروپیک و دروموتروپیک منفی)، مسدود کننده های کانال کلسیم (اثر اینوتروپیک منفی) قرار گیرد. مهارکننده های ACE(بهبود عملکرد دیاستولیک قلب، کمک به افزایش برون ده قلبی در سیستول) و غیره.

نقض خطرناک انقباض چیست؟

کاهش انقباض میوکارد با کاهش برون ده قلبی و اختلال در خون رسانی به اندام ها و بافت ها همراه است. در نتیجه، ایسکمی ایجاد می شود، اختلالات متابولیک در بافت ها رخ می دهد، همودینامیک مختل می شود و خطر ترومبوز افزایش می یابد، نارسایی قلبی ایجاد می شود.

چه زمانی می توان SM را نقض کرد

کاهش SM را می توان در زمینه موارد زیر مشاهده کرد:

هیپوکسی میوکارد؛
بیماری عروق کرونرقلبها؛
آترواسکلروز شدید عروق کرونر؛
انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
آنوریسم های قلب (مشاهده شده کاهش شدیدانقباض میوکارد بطن چپ)؛
میوکاردیت حاد، پریکاردیت و اندوکاردیت؛
کاردیومیوپاتی (حداکثر نقض SM زمانی مشاهده می شود که ظرفیت تطبیقی قلب کاهش یابد و کاردیومیوپاتی جبران شود).
آسیب مغزی؛
بیماری های خود ایمنی؛
سکته مغزی؛
مسمومیت و مسمومیت؛
شوک (با سمی، عفونی، درد، قلبی و غیره)؛
بری بری;
عدم تعادل الکترولیت؛
از دست دادن خون؛
عفونت های شدید؛
مسمومیت با رشد فعال نئوپلاسم های بدخیم؛
کم خونی با ریشه های مختلف؛
بیماری های غدد درون ریز

نقض انقباض میوکارد - تشخیص

اکثر روش های اطلاع رسانیمطالعات SM عبارتند از:

الکتروکاردیوگرام استاندارد؛
ECG با تست استرس؛
مانیتورینگ هولتر؛
ECHO-K.

همچنین برای شناسایی علت کاهش SM آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی، کواگولوگرام، لیپیدوگرام، بررسی پروفایل هورمونی، سونوگرافی از کلیه ها، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و ... انجام می شود. .

SM در ECHO-KG

مهمترین و آموزنده ترین مطالعه، معاینه سونوگرافی قلب است (تخمین حجم بطن در طول سیستول و دیاستول، ضخامت میوکارد، محاسبه حجم دقیقه خون و برون ده قلبی موثر، ارزیابی دامنه سپتوم بین بطنی و غیره).

ارزیابی دامنه سپتوم بین بطنی (AMP) یکی از شاخص های مهم اضافه بار حجمی بطن ها است. AMP normokinesis بین 0.5 تا 0.8 سانتی متر است. شاخص دامنه دیواره خلفی بطن چپ از 0.9 تا 1.4 سانتی متر است.

در صورت نقض انقباض میوکارد، افزایش قابل توجهی در دامنه مشاهده می شود، اگر بیماران:

نارسایی دریچه آئورت یا میترال؛
اضافه بار حجمی بطن راست در بیماران مبتلا به فشار خون ریوی؛
بیماری ایسکمیک قلب؛
ضایعات غیر کرونری عضله قلب؛
آنوریسم قلب

آیا من نیاز به درمان نقض انقباض میوکارد دارم؟

اختلالات انقباض میوکارد مشمول درمان اجباری است. در صورت عدم شناسایی به موقع علل اختلالات SM و انتصاب درمان مناسب، ممکن است نارسایی قلبی شدید، اختلال در اندام های داخلی در برابر پس زمینه ایسکمی، تشکیل لخته های خون در عروق با خطر ایجاد شود. ترومبوز (به دلیل اختلالات همودینامیک همراه با اختلال SM).

اگر انقباض میوکارد بطن چپ کاهش یابد، توسعه مشاهده می شود:

آسم قلبی با ظاهر بیمار:
تنگی نفس بازدم (اختلال در بازدم)،
سرفه وسواسی (گاهی با خلط صورتی)،
نفس حباب،
رنگ پریدگی و سیانوز صورت (احتمال رنگ خاکی).

درمان اختلالات SM

تمام درمان‌ها باید توسط متخصص قلب و عروق، مطابق با علت اختلال SM انتخاب شود.

برای بهبود فرآیندهای متابولیک در میوکارد، می توان از داروهای زیر استفاده کرد:

از فرآورده های پتاسیم و منیزیم (آسپارکام، پانانگین) نیز می توان استفاده کرد.

به بیماران مبتلا به کم خونی مکمل های آهن نشان داده می شود، اسید فولیکویتامین B12 (بسته به نوع کم خونی).

اگر عدم تعادل چربی تشخیص داده شود، درمان کاهش چربی ممکن است تجویز شود. برای پیشگیری از ترومبوز، طبق نشانه ها، داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد تجویز می شود.

همچنین می توان از داروهای بهبود دهنده خواص رئولوژیکی خون (پنتوکسی فیلین) استفاده کرد.

برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ممکن است گلیکوزیدهای قلبی، بتا بلوکرها، مهارکننده‌های ACE، دیورتیک‌ها، نیترات‌ها و غیره تجویز شود.

پیش بینی

با تشخیص به موقع تخلفات CM و درمان بیشتر، پیش آگهی مطلوب است. در مورد نارسایی قلبی، پیش آگهی به شدت آن و وجود آن بستگی دارد بیماری های همزمانتشدید وضعیت بیمار (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، آنوریسم قلب، بلوک شدید قلب، دیابت و غیره).

این مقالات نیز ممکن است جالب باشند

ناهنجاری ابشتاین چیست، تشخیص و درمان

اندوکاردیت باکتریایی یک بیماری عفونی شدید است.

مهاجرت ضربان ساز، علائم و درمان چیست؟

نارسایی دریچه چیست، تشخیص و درمان.

نظر خود را بنویسید X

جستجو کردن

دسته بندی ها

ورودی های اخیر

حق چاپ © 18 دایره المعارف قلب

انقباض میوکارد: مفهوم، هنجار و نقض، درمان کم

عضله قلب ماندگارترین ماهیچه در بدن انسان است. عملکرد بالای میوکارد به دلیل تعدادی از خواص سلول های میوکارد - کاردیومیوسیت ها است. این ویژگی ها شامل اتوماسیون (توانایی تولید مستقل الکتریسیته)، رسانایی (توانایی انتقال تکانه های الکتریکی به فیبرهای عضلانی نزدیک در قلب) و انقباض - توانایی انقباض همزمان در پاسخ به تحریک الکتریکی است.

در یک مفهوم جهانی تر، انقباض توانایی عضله قلب به عنوان یک کل برای انقباض به منظور فشار خون به شریان های اصلی بزرگ - به آئورت و به تنه ریوی است. معمولاً آنها در مورد انقباض میوکارد بطن چپ صحبت می کنند ، زیرا این است که بیشترین کار را انجام می دهد. کارت عالی بوددفع خون، و این کار با کسر جهشی و حجم ضربه ای ارزیابی می شود، یعنی با مقدار خونی که با هر چرخه قلبی به آئورت خارج می شود.

پایه های بیوالکتریک انقباض میوکارد

چرخه ضربان قلب

انقباض کل میوکارد به خصوصیات بیوشیمیایی در هر فیبر عضلانی بستگی دارد. کاردیومیوسیت مانند هر سلولی دارای غشاء و ساختارهای داخلی است که عمدتاً از پروتئین های انقباضی تشکیل شده است. این پروتئین ها (اکتین و میوزین) می توانند منقبض شوند، اما تنها در صورتی که یون های کلسیم از طریق غشاء وارد سلول شوند. به دنبال آن یک آبشار از واکنش‌های بیوشیمیایی دنبال می‌شود و در نتیجه، مولکول‌های پروتئین در سلول مانند فنر منقبض می‌شوند و باعث انقباض خود قلب می‌شوند. به نوبه خود، ورود کلسیم به سلول از طریق کانال های یونی خاص فقط در صورت فرآیندهای رپلاریزاسیون و دپلاریزاسیون امکان پذیر است، یعنی جریان های یون سدیم و پتاسیم از طریق غشاء.

با هر ضربه الکتریکی ورودی، غشای کاردیومیوسیت برانگیخته می‌شود و جریان یون‌ها به داخل و خارج سلول فعال می‌شود. چنین فرآیندهای بیوالکتریکی در میوکارد به طور همزمان در تمام قسمت های قلب رخ نمی دهد، اما به نوبه خود - ابتدا دهلیزها برانگیخته و منقبض می شوند، سپس خود بطن ها و سپتوم بین بطنی. نتیجه همه فرآیندها انقباض همزمان و منظم قلب با بیرون ریختن حجم مشخصی از خون به داخل آئورت و بیشتر در سراسر بدن است. بنابراین، میوکارد عملکرد انقباضی خود را انجام می دهد.

ویدئو: بیشتر در مورد بیوشیمی انقباض میوکارد

چرا باید در مورد انقباض میوکارد بدانید؟

انقباض قلب مهمترین توانایی است که نشان دهنده سلامت خود قلب و کل ارگانیسم است. در موردی که فردی دارای انقباض میوکارد در محدوده طبیعی است، جای نگرانی ندارد، زیرا در صورت عدم وجود شکایات قلبی، می توان با اطمینان گفت که در حال حاضر همه چیز با سیستم قلبی عروقی او مرتب است.

اگر پزشک مشکوک شد و با معاینه تأیید کرد که بیمار دچار اختلال یا کاهش انقباض میوکارد شده است، باید در اسرع وقت معاینه شود و در صورت وجود، درمان را شروع کند. بیماری جدیمیوکارد در مورد چه بیماری هایی می تواند باعث نقض انقباض میوکارد شود، در زیر توضیح داده خواهد شد.

انقباض میوکارد بر اساس ECG

انقباض عضله قلب را می توان در طول یک الکتروکاردیوگرام (ECG) ارزیابی کرد، زیرا این روش تحقیقاتی به شما امکان می دهد فعالیت الکتریکی میوکارد را ثبت کنید. با انقباض طبیعی، ریتم قلب در کاردیوگرام سینوسی و منظم است و کمپلکس هایی که منعکس کننده انقباض دهلیزها و بطن ها هستند (PQRST) نوع درستبدون تغییر تک تک دندان ها. ماهیت کمپلکس‌های PQRST در لیدهای مختلف (استاندارد یا قفسه سینه) نیز ارزیابی می‌شود و با تغییرات در لیدهای مختلف، می‌توان در مورد نقض انقباض بخش‌های مربوطه بطن چپ (دیواره پایین، بخش‌های جانبی بالا) قضاوت کرد. دیواره های قدامی، سپتوم، آپیکال-جانبی بطن چپ). با توجه به محتوای بالای اطلاعات و سهولت انجام ECG یک روش تحقیق معمول است که به شما امکان می دهد به موقع موارد نقض خاصی را در انقباض عضله قلب تعیین کنید.

انقباض میوکارد با اکوکاردیوگرافی

EchoCG (اکوکاردیوسکوپی)، یا سونوگرافی قلب، استاندارد طلایی در مطالعه قلب و قابلیت انقباض آن به دلیل تجسم خوب ساختارهای قلب است. انقباض میوکارد در سونوگرافی قلب بر اساس کیفیت انعکاس ارزیابی می شود امواج اولتراسونیک، که با استفاده از تجهیزات مخصوص به تصویر گرافیکی تبدیل می شوند.

عکس: ارزیابی انقباض میوکارد در اکوکاردیوگرافی با ورزش

با توجه به سونوگرافی قلب، انقباض میوکارد بطن چپ عمدتا ارزیابی می شود. برای اینکه بفهمیم میوکارد به طور کامل یا جزئی کاهش یافته است، لازم است تعدادی شاخص محاسبه شود. بنابراین، شاخص کل تحرک دیوار محاسبه می شود (بر اساس تجزیه و تحلیل هر بخش از دیوار LV) - WMSI. تحرک دیواره LV بر اساس درصد افزایش ضخامت دیواره LV در طول انقباض قلب (در طول سیستول LV) تعیین می شود. هرچه ضخامت دیواره LV در طول سیستول بیشتر باشد، انقباض این بخش بهتر است. به هر بخش، بر اساس ضخامت دیواره های میوکارد LV، تعداد مشخصی از نقاط اختصاص داده می شود - برای نرموکینزی 1 امتیاز، برای هیپوکینزی - 2 امتیاز، برای هیپوکینزی شدید (تا آکینزی) - 3 امتیاز، برای دیسکینزی - 4 امتیاز، برای آنوریسم - 5 امتیاز. شاخص کل به عنوان نسبت مجموع امتیاز بخش های مورد مطالعه به تعداد بخش های تجسم شده محاسبه می شود.

شاخص کل برابر با 1 نرمال در نظر گرفته می شود، یعنی اگر پزشک در سونوگرافی سه بخش را "نگاه" کرد و هر یک از آنها انقباض طبیعی داشتند (هر بخش 1 امتیاز دارد)، شاخص کل = 1 (طبیعی و میوکارد). انقباض رضایت بخش است). اگر حداقل یکی از سه بخش مشاهده شده دارای انقباض مختل باشد و در 2-3 امتیاز تخمین زده شود، شاخص کل = 5/3 = 1.66 (انقباض میوکارد کاهش می یابد). بنابراین، شاخص کل نباید بیشتر از 1 باشد.

بخش هایی از عضله قلب در اکوکاردیوگرافی

در مواردی که بر اساس سونوگرافی قلب، انقباض میوکارد در محدوده طبیعی قرار دارد، اما بیمار تعدادی شکایت از قلب (درد، تنگی نفس، تورم و غیره) دارد، بیمار تحت استرس قرار می‌گیرد. ECHO-KG، یعنی سونوگرافی قلب که پس از بارهای فیزیکی انجام می شود (راه رفتن روی تردمیل - تردمیل، ارگومتری دوچرخه، تست پیاده روی 6 دقیقه). در مورد آسیب شناسی میوکارد، انقباض بعد از ورزش مختل خواهد شد.

انقباض طبیعی قلب و نقض انقباض میوکارد

این که آیا بیمار انقباض عضله قلب را حفظ کرده است یا خیر، تنها پس از سونوگرافی قلب می توان به طور قابل اعتماد قضاوت کرد. بنابراین، بر اساس محاسبه شاخص کل تحرک دیوار و همچنین تعیین ضخامت دیواره LV در طول سیستول، می توان نوع طبیعی انقباض یا انحراف از هنجار را تشخیص داد. ضخیم شدن بخش های میوکارد بررسی شده تا بیش از 40٪ طبیعی در نظر گرفته می شود. افزایش ضخامت میوکارد به میزان 30-10 درصد نشان دهنده هایپوکینزی و ضخیم شدن کمتر از 10 درصد ضخامت اولیه نشان دهنده هایپوکینزی شدید است.

بر این اساس می توان مفاهیم زیر را تشخیص داد:

نوع طبیعی انقباض - تمام بخش های LV با نیروی کامل منقبض می شوند، به طور منظم و همزمان، انقباض میوکارد حفظ می شود.
هیپوکینزی - کاهش انقباض موضعی LV،
آکینزی - عدم انقباض کامل این بخش LV،
دیسکینزی - انقباض میوکارد در بخش مورد مطالعه نادرست است،
آنوریسم - "برآمدگی" دیواره LV، از بافت اسکار تشکیل شده است، توانایی انقباض به طور کامل وجود ندارد.

علاوه بر این طبقه بندی، نقض انقباض جهانی یا محلی وجود دارد. در حالت اول، میوکارد تمام قسمت های قلب قادر به انقباض با چنان نیرویی نیست که برون ده قلبی کامل را انجام دهد. در صورت نقض انقباض موضعی میوکارد، فعالیت آن بخش هایی که مستقیماً تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک قرار می گیرند و در آنها علائم دیس، هیپو یا آکینزی مشاهده می شود، کاهش می یابد.

چه بیماری هایی با نقض انقباض میوکارد همراه است؟

نمودار تغییرات در انقباض میوکارد در موقعیت های مختلف

اختلال در انقباض کلی یا موضعی میوکارد می تواند ناشی از بیماری هایی باشد که با وجود فرآیندهای التهابی یا نکروزه در عضله قلب و همچنین تشکیل بافت اسکار به جای فیبرهای عضلانی طبیعی مشخص می شود. دسته فرآیندهای پاتولوژیک که باعث نقض انقباض موضعی میوکارد می شود شامل موارد زیر است:

هیپوکسی میوکارد در بیماری ایسکمیک قلب،
نکروز (مرگ) کاردیومیوسیت ها در انفارکتوس حاد میوکارد،
تشکیل اسکار در کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس و آنوریسم LV،
میوکاردیت حاد التهاب عضله قلب است که توسط عوامل عفونی (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها) یا فرآیندهای خود ایمنی (لوپوس اریتماتوز سیستمیک) ایجاد می شود. روماتیسم مفصلیو غیره)،
کاردیواسکلروز پس از میوکارد،
انواع اتساع، هیپرتروفیک و محدود کننده کاردیومیوپاتی.

علاوه بر آسیب شناسی خود عضله قلب، فرآیندهای پاتولوژیک در حفره پریکارد (در غشای خارجی قلب، یا در کیسه قلب)، که از انقباض و شل شدن کامل میوکارد جلوگیری می کند - پریکاردیت، تامپوناد قلبی، می تواند منجر به نقض انقباض کلی میوکارد.

در سکته مغزی حاد، با آسیب های مغزی، کاهش کوتاه مدت در انقباض کاردیومیوسیت ها نیز امکان پذیر است.

از بیشتر دلایل بی ضررکاهش انقباض میوکارد را می توان به بری بری، دیستروفی میوکارد (با خستگی عمومی بدن، با دیستروفی، کم خونی) و همچنین بیماری های عفونی حاد اشاره کرد.

آیا تظاهرات بالینی اختلال در انقباض وجود دارد؟

تغییرات در انقباض میوکارد جدا نیست و به عنوان یک قاعده با یک یا دیگر آسیب شناسی میوکارد همراه است. بنابراین، از علائم بالینیبیمار دارای مواردی است که مشخصه یک آسیب شناسی خاص است. بنابراین، در انفارکتوس حاد میوکارد، درد شدید در ناحیه قلب مشاهده می شود، با میوکاردیت و کاردیواسکلروز - تنگی نفس، و با افزایش اختلال عملکرد سیستولیک LV - ادم. اختلالات ریتم قلب شایع است فیبریلاسیون دهلیزیو اکستراسیستول بطنی)، و همچنین شرایط سنکوپ (غش کردن) به دلیل برون ده قلبی کم، و در نتیجه، جریان خون کمی به مغز.

آیا اختلالات انقباضی باید درمان شوند؟

درمان اختلال در انقباض عضله قلب اجباری است. با این حال، هنگام تشخیص چنین وضعیتی، لازم است که علتی را که منجر به نقض انقباض شده است، تعیین کرده و این بیماری را درمان کنید. در پس زمینه درمان به موقع و کافی بیماری مسبب، انقباض میوکارد به حالت عادی باز می گردد. به عنوان مثال، در درمان انفارکتوس حاد میوکارد، مناطق مستعد آکینزی یا هیپوکینزی پس از 4-6 هفته از لحظه ایجاد انفارکتوس، به طور معمول عملکرد انقباضی خود را انجام می دهند.

آیا عواقب احتمالی وجود دارد؟

صحبت از اینکه چه عواقبی دارد حالت داده شده، پس باید بدانید که عوارض احتمالی ناشی از بیماری زمینه ای است. آنها را می توان با مرگ ناگهانی قلبی، ادم ریوی، شوک قلبی در انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد قلبی در میوکاردیت و غیره نشان داد. پیش آگهی در آسیب شناسی حاد قلبی و افزایش خطر مرگ ناگهانی قلبی در آینده. درمان به موقعبیماری مسبب به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد و بقای بیمار افزایش می یابد.

انقباض میوکارد طبیعی است

و زنان و زایمان نوجوانان

و پزشکی مبتنی بر شواهد

و کارمند بهداشت

شاخص های انقباض میوکارد

همراه با تغییرات در عملکرد قلب، به دلیل شرایط خارج از میوکارد (مقدار بازگشت خون وریدی و فشار پایان دیاستولیک، یعنی پیش بارگذاری؛ فشار در آئورت، یعنی پس بار)، از دیدگاه عملی، برای شناسایی تغییرات در عملکردهای پمپاژ که توسط شرایط میوکارد خود تعیین می شود (ویژگی های متابولیک، خواص کشسانی- چسبناک عضله، و غیره) ضروری است. این ویژگی های "داخلی" برای میوکارد، حالت اینوتروپیک یا انقباض نامیده می شود. بنابراین، انقباض میوکارد باید به عنوان توانایی ایجاد یک نیرو و سرعت معین انقباض بدون تغییر طول اولیه فیبر درک شود. این توانایی توسط خواص سلول های میوکارد تعیین می شود که عمدتاً به مقدار انرژی مصرف شده بستگی دارد. ما تأکید می کنیم که هنگام اجرای وابستگی "طول-تنش" یا مکانیسم Starling، استفاده از مفهوم انقباض به خوبی توجیه نمی شود، زیرا طول اولیه فیبر عضلانی در این مورد تغییر می کند.

شرایط دینامیک انرژی میوکارد نه تنها قدرت و سرعت انقباض میوسیت را تعیین می کند، بلکه سرعت و عمق شل شدن فیبر عضلانی پس از انقباض را نیز تعیین می کند.

با قیاس با مفهوم انقباض، این توانایی را باید "آرامش" میوکارد نامید. با در نظر گرفتن شرط خاصی از چنین تقسیم بندی مفاهیم (انقباض و آرامش دو مرحله از یک فرآیند واحد هستند)، همراه با عدم وجود ایده هایی در مورد "آرامش" در اصطلاحات فیزیولوژیکی، ما این امکان را در نظر گرفتیم که فرمول های محاسبه آرامش را توصیف کنیم. خصوصیات در همان فصل

به طور کلی پذیرفته شده است که رابطه بین فشار در حفره بطنی و میزان تغییر آن در طول انقباض ایزوولومیک (ایزومتریک) مطابقت خوبی با رابطه نیرو-سرعت دارد. بنابراین، یکی از معیارهای انقباض میوکارد، حداکثر نرخ افزایش فشار داخل بطنی در مرحله انقباض ایزومتریک (dp / dt max) است، زیرا این شاخص بستگی زیادی به تغییرات جریان خون ندارد (یعنی بار در ورودی") و فشار در آئورت (یعنی بارهای "در خروجی"). معمولاً dp / dt max هنگام اندازه گیری فشار داخل بطنی تحت شرایط کاتتریزاسیون حفره آن ثبت می شود (شکل 6). از آنجایی که dp / dt max اولین مشتق فشار است، این شاخص با استفاده از یک زنجیره RC متمایز ثبت می شود.

در غیاب دومی، می توان میانگین نرخ افزایش فشار در بطن را در فاز انقباض ایزومتریک (dp / dt av.) با توجه به منحنی فشار داخل بطنی محاسبه کرد (شکل 7).

خط S 1 بر اساس ضبط FCG در امتداد اولین نوسان با فرکانس بالا اولین تون رسم می شود و خط X از نقطه ای که فشار خون بالا می رود رسم می شود. از شکل 7 مشخص می شود که نقطه تلاقی خط X با منحنی فشار داخل بطنی مقدار فشار ایزومتریک انتهایی را منعکس می کند و فاصله S 1 - X مدت زمان فاز انقباض ایزومتریک است. بدین ترتیب:

با این حال، با در نظر گرفتن این واقعیت که فشار داخل بطنی انتهای ایزومتریک تقریبا برابر با فشار دیاستولیک در آئورت است (شکل 7 را ببینید)، می توان بدون کاتتریزاسیون حفره های قلب، شاخص را با استفاده از فرمول محاسبه کرد:

با در نظر گرفتن نزدیکی مقادیر فشار دیاستولیک در آئورت و شریان بازویی، در (129)، می توان از مقدار DD تعیین شده با روش کوروتکوف استفاده کرد. در نهایت، اغلب در عمل بالینی، از مقدار فشار دیاستولیک استفاده نمی شود، بلکه از مقدار تقریبی فشار "توسعه یافته" در فاز ایزومتریک استفاده می شود، که برای آن مقدار شرطی فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ، که 5 در نظر گرفته می شود. میلی متر جیوه، از فشار دیاستولیک کم می شود. سپس فرمول تبدیل می شود:

فرمول (130) راحت ترین است و مقدار حاصل نزدیک به ارزش واقعیمتوسط نرخ افزایش فشار

برای بطن راست، متوسط نرخ افزایش فشار در فاز انقباض ایزومتریک با فرمول محاسبه می شود:

جایی که DD l.a. - فشار دیاستولیک در شریان ریوی؛ KDD p.pr. - فشار پایان دیاستوتیک در دهلیز راست؛ FIS pr.zhel. - فاز انقباض ایزومتریک بطن راست.

با در نظر گرفتن مقدار کوچک QDD a.p، می توان از آن صرف نظر کرد، سپس فرمول ساده می شود (Dastan, 1980):

انقباض میوکارد همچنین نشان دهنده بزرگی فشار داخل بطنی در سیستول است. با در نظر گرفتن این واقعیت که فشار انتهای سیستولیک در بطن راست تقریباً با فشار سیستولیک در شریان ریوی مطابقت دارد و افزایش فشار در مرحله انقباض ایزومتریک و تا حدی در مرحله دفع سریع، بطن L.V. SSPD) طبق فرمول:

وضعیت انقباض میوکارد را نیز می توان با دو مورد قضاوت کرد شاخص های سادهانقباض (PS). محاسبه آنها همچنین فقط به داده هایی در مورد فشار دیاستولیک و ساختار فاز سیستول نیاز دارد:

هر دوی این ارقام با dp/dt max همبستگی نزدیکی دارند.

در نهایت، انقباض میوکارد تا حدی را می توان با نسبت ویژگی های زمانی سیستول نشان داد. مقدار محاسبه شده شاخص موقت انقباض (TTS) نامیده می شود.

FBI - مدت زمان مرحله دفع سریع خون.

با توجه به این واقعیت که تعدادی از محققین تأثیر بار حجمی "در ورودی" و بار با مقاومت "در خروجی" را بر روی مقدار dp / dt max قابل توجه می دانند و بنابراین در مورد آن تردید ایجاد می کنند. ارتفاع محتوای اطلاعاتی این پارامتر به عنوان شاخص انقباض، تعداد قابل توجهی از شاخص های مختلف انقباض (ISM) پیشنهاد شده است.

ISM بر اساس Veragut و Kraienbühl:

که در آن VZhD - فشار داخل بطنی در زمان اوج اولین مشتق است.

ISM طبق گفته Singel و Sonnenblick:

که در آن II T تنش ایزومتریک انتگرال است که به عنوان مساحت مثلث محدود شده توسط منحنی افزایش فشار، عمود بر نقطه محاسبه می شود. حداکثر فشاردر فاز ایزومتریک و یک خط مستقیم افقی در سطح فشار انتهای دیاستولیک.

که در آن CPIP فشار ایجاد شده در فاز ایزومتریک است، یعنی. تفاوت بین فشارهای انتهای ایزومتریک و انتهای دیاستولی در بطن

زمان از موج R ECG تا حداکثر dp/dt max چقدر است.

"شاخص انقباض داخلی" توصیف شده توسط Tully و همکاران مشابه است. به عنوان زمان از موج Q ECG تا حداکثر dp/dt max. به گفته این نویسندگان، ارتباط نزدیکی بین این پارامتر با مقدار شاخص dp/dt max/VZhD وجود دارد و کاهش زمان T - dp/dt max نشان دهنده افزایش انقباض است.

با این حال، تغییرات در شاخص های 4 و 5 معمولا همراه با تغییرات در مقدار dp/dt max در نظر گرفته می شود. ظاهراً ایندکس ها فقط برای مشاهده پویا در همان بیمار مورد استفاده قرار می گیرند.

شاخص انقباض فرانک-لوینسون:

که r شعاع انتهای دیاستولیک بطن چپ است که از حجم انتهای دیاستولیک محاسبه می شود. استفاده از مفهوم "شعاع" بر این فرض مشروط استوار است که در انتهای فاز ایزومتریک، بطن چپ کروی است و محیط آن 2 Pg است.

نرخ کوتاه شدن عنصر انقباضی (Use) را می توان با درجه مشخصی از خطا توسط فرمول پیشنهاد شده توسط لوین و همکاران محاسبه کرد:

با این حال، تمام شاخص های فوق تا حدی تنها یکی از جنبه های مفهوم انقباض را مشخص می کنند، یعنی مربوط به بزرگی تنش، یعنی. استحکام - قدرت. با توجه به داده های مشابه (M.P. ساخاروف و همکاران، 1980)، انقباض طرح میوکارد را می توان بر اساس تجزیه و تحلیل دو جزء اصلی آن از طرف ها یا ویژگی های آن (قدرت و سرعت) ارزیابی کرد. مشخصه قدرت انقباض حداکثر مقدار ممکن فشار ایزومتریک (ایزوولومیک) در بطن (Pm) و مشخصه سرعت - حداکثر سرعت ممکن جریان خون در مرحله تبعید در غیاب فشار متقابل در آئورت (IM) را منعکس می کند. با درجه مشخصی از خطا، هر دوی این ویژگی ها را می توان بدون کاتتریزاسیون قلب و آئورت در یک معاینه غیر تهاجمی محاسبه کرد:

که در آن K - ضریب رگرسیون = 0.12; DD - فشار خون دیاستولیک؛ تی سابق - مدت زمان تبعید؛ FIS - مدت مرحله انقباض ایزومتریک؛ Rho - ضریب رگرسیون = 400 میلی متر جیوه.

که در آن a ضریب شکل منحنی جریان خون = 1.8 است. MCV - حجم دقیقه خون. ام اس - سیستول مکانیکی؛ SD - فشار خون سیستولیک؛ Rm - مشخصه نیروی انقباض، محاسبه شده بر اساس (143).

در پایان، لازم به ذکر است که اخیراً تردیدهای جدی ظاهر شده است که از نظر تئوری می توان انقباض میوکارد را در قالب یک شاخص محاسبه شده بیان کرد که به تغییرات طول اولیه فیبر عضلانی بستگی ندارد. در عمل، مشخصه انقباض عضله قلب، که توسط علل داخلی، میوکارد به درستی تعیین می شود، از اهمیت زیادی برخوردار است، کمی به شرایط خارجی قبل و بعد از بارگذاری بستگی دارد. برای یک پزشک، مهم است که علت کاهش عملکرد قلب را مشخص کند، یعنی. بیانیه نقش تغییرات فشار در آئورت، فشار انتهای دیاستولیک یا نقض خصوصیات انقباضی ذاتی میوکارد. در حل چنین مواردی وظیفه عملیمحاسبه شاخص های انقباض کمک ارزشمندی را ارائه می دهد.

توانایی میوکارد بطنی برای شل شدن را می توان قبل از هر چیز با حداکثر نرخ افت فشار داخل بطنی در آرامش ایزومتریک fzz (-dp/dt max)، یک زنجیره مستقیم ثبت شده به شکل قله های منفی منحنی قضاوت کرد. شکل 6). همچنین می توان میانگین نرخ افت فشار (-dp/dt cf.) را با قیاس با فرمول محاسبه انقباض (130) محاسبه کرد.

که در آن FIR مدت زمان فاز آرامش ایزومتریک است.

میزان آرامش نیز با شاخص زمانی آرامش میوکارد (VLR) و شاخص آرامش حجمی (VR) نشان داده می شود.

که در آن PND مدت دوره پر شدن است، FBN مرحله پر شدن سریع است.

که در آن EDV حجم انتهای دیاستولی و ESV حجم انتهای سیستولیک بطن است.

مشابه شاخص های انقباض، شاخص های آرامش میوکارد (IR) را می توان محاسبه کرد.

به گفته F. Z. Meyerson (1975):

که در آن CPIP فشار ایجاد شده در بطن است.

شاخص های آرامش ساده:

بر اساس اصولی که در بالا توضیح داده شد، تعداد قابل توجهی از فرمول های دیگر برای محاسبه شاخص های آرامش را می توان استخراج کرد، با این حال، مانند شاخص های انقباض، همه IR ها بدون استثنا فقط یک ایده تقریبی از توانایی میوکارد در آرامش ارائه می دهند، و بنابراین توصیه می شود. نه از یک، بلکه از چندین IR استفاده کنید.

اگر با افزایش بار، حجم گردش خون افزایش نمی یابد، آنها از کاهش انقباض میوکارد صحبت می کنند.

علل کاهش انقباض

همچنین، کاهش انقباض میوکارد ممکن است رخ دهد:

با آسیب مغزی شدید؛
با انفارکتوس حاد میوکارد؛
در طول جراحی قلب
با ایسکمی میوکارد؛
به دلیل اثرات سمی شدید بر روی میوکارد.

تشخیص

برای ارزیابی انقباض میوکارد، برون ده قلبی موثر محاسبه می شود. یک شاخص مهم برای وضعیت قلب، حجم دقیقه خون است.

رفتار

فسفوکراتین؛
آسپارکام، پانانگین، اوروتات پتاسیم؛
ریبوکسین؛
Essentiale، فسفولیپیدهای ضروری؛
گرده زنبور عسل و ژل رویال؛
آنتی اکسیدان ها؛
داروهای آرام بخش (برای بی خوابی یا تحریک بیش از حد عصبی)؛
آماده سازی آهن (با کاهش سطح هموگلوبین).

بهبود انقباض میوکارد با محدود کردن فعالیت فیزیکی و ذهنی بیمار امکان پذیر است. در بیشتر موارد، ممنوعیت فعالیت بدنی سنگین و تجویز 2 تا 3 ساعت استراحت در رختخواب برای بیمار کافی است. برای بهبود عملکرد قلب، شناسایی و درمان بیماری زمینه ای ضروری است. در موارد شدید، استراحت در بستر برای 2-3 روز ممکن است کمک کند.

انقباض میوکارد

انقباض عضله قلب با ایسکمی قلب یا انفارکتوس میوکارد کاهش می یابد

باید گفت که اندام قلبی ما پتانسیل نسبتا بالایی دارد به این معنا که در صورت لزوم می تواند گردش خون را افزایش دهد. بنابراین، این می تواند در طول ورزش های معمولی، یا در هنگام کار فیزیکی سنگین رخ دهد. به هر حال، اگر در مورد پتانسیل قلب صحبت کنیم، حجم گردش خون می تواند تا 6 برابر افزایش یابد. اما، اتفاق می افتد که انقباض میوکارد به دلایل مختلف سقوط می کند، این در حال حاضر نشان دهنده توانایی های کاهش یافته آن است، که باید به موقع تشخیص داده شود و اقدامات لازم انجام شود.

دلایل کاهش

مهم است بدانید که کاهش انقباض بافت عضلانی ممکن است به دلیل مشکلات بهداشتی زیر باشد:

ویتامینوز؛
میوکاردیت؛
کاردیواسکلروز؛
پرکاری تیروئید؛
افزایش متابولیسم؛
آترواسکلروز و غیره

علاوه بر افزایش فعالیت بدنی، کاهش انقباض میوکارد بطن چپ ممکن است در نتیجه عوارض زیر رخ دهد:

آسیب شدید مغزی؛
نتیجه یک مداخله جراحی ناموفق؛
بیماری های مرتبط با قلب، به عنوان مثال، ایسکمی؛
پس از انفارکتوس میوکارد؛
نتیجه اثرات سمی بر بافت عضلانی است.

برخی از قابل توجه ترین نشانه های زیر کاهش انقباض هستند:

تشخیص کاهش انقباض

اکوکاردیوگرافی میوکارد به شما امکان می دهد حجم بطن چپ قلب را در سیستول و دیاستول اندازه گیری کنید.

این اتفاق می افتد که پس از ECG امکان تشخیص دقیق وجود ندارد، سپس برای بیمار مانیتورینگ هولتر تجویز می شود. این روش به شما امکان می دهد با کمک نظارت مداوم بر الکتروکاردیوگراف نتیجه گیری دقیق تری داشته باشید.

علاوه بر روش های فوق، موارد زیر نیز اعمال می شود:

معاینه اولتراسوند (سونوگرافی)؛
شیمی خون؛
کنترل فشار خون

روش های درمان

برای درک نحوه انجام درمان، ابتدا باید یک تشخیص واجد شرایط انجام دهید که درجه و شکل بیماری را تعیین می کند. به عنوان مثال، انقباض جهانی میوکارد بطن چپ باید با استفاده از روش های کلاسیک درمان از بین برود. در چنین مواردی، متخصصان نوشیدن داروهایی را توصیه می کنند که به بهبود میکروسیرکولاسیون خون کمک می کنند. علاوه بر این دوره، داروهایی تجویز می شود که با کمک آنها می توان متابولیسم را در اندام قلب بهبود بخشید.

مواد دارویی تجویز می شود که متابولیسم را در قلب تنظیم می کند و میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد

تاکی کاردی بطنی حمله ای می تواند به طور ناگهانی شروع شود و همچنین به طور ناگهانی پایان یابد. که در.

دیستونی گیاهی عروقی در کودکان امروزه بسیار شایع است و علائم آن یکسان نیست.

ضخیم شدن دیواره آئورت - چیست؟ این یک ناهنجاری نسبتاً پیچیده است که می تواند تبدیل شود.

برای اینکه بتوانید بیماری مانند فشار خون بالا درجه 3 را درمان کنید، باید با دقت عمل کنید.

بسیاری از زنان به ایمنی ترکیب "فشار خون و بارداری" علاقه مند هستند. اجباری.

تعداد کمی از مردم می دانند که دیستونی گیاهی عروقی چیست: دلایل ظاهر آن،.

توموگرافی گسیل پوزیترون

توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) یک روش غیرتهاجمی نسبتا جدید و بسیار آموزنده برای مطالعه متابولیسم عضله قلب، جذب اکسیژن و پرفیوژن کرونر است. این روش مبتنی بر ثبت فعالیت تابشی قلب پس از معرفی برچسب های رادیواکتیو ویژه است که در فرآیندهای متابولیک خاصی (گلیکولیز، فسفوریلاسیون اکسیداتیو گلوکز، اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب و غیره) گنجانده شده است، با تقلید از "رفتار" از سوبستراهای متابولیک اصلی (گلوکز، اسیدهای چرب و غیره).

در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، روش PET امکان مطالعه غیر تهاجمی جریان خون منطقه ای میوکارد، متابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب و جذب اکسیژن را فراهم می کند. ثابت شده است که PET یک روش ضروری در تشخیص است زنده ماندن میوکارد. به عنوان مثال، هنگامی که نقض انقباض موضعی LV (هیپوکینزی، آکینزی) ناشی از یک میوکارد خواب زمستانی یا مبهوت شده است که قابلیت حیات خود را حفظ کرده است، PET می تواند فعالیت متابولیک این ناحیه از عضله قلب را ثبت کند (شکل 5.32). در حالی که در صورت وجود اسکار، چنین فعالیتی تشخیص داده نمی شود.

اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر اطلاعات مهمی در مورد تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب ارائه می دهد. اکوکاردیوگرافی (EchoCG) برای تشخیص موارد زیر استفاده می شود:

نقض انقباض موضعی LV به دلیل کاهش پرفیوژن بخش های جداگانه LV در طول تست های ورزشی ( اکوکاردیوگرافی استرس);
زنده ماندن میوکارد ایسکمیک (تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده").
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (بزرگ کانونی) و آنوریسم LV (حاد و مزمن)؛
وجود ترومبوز داخل قلب؛
وجود اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV؛
علائم رکود در وریدهای گردش خون سیستمیک و (غیر مستقیم) - اندازه CVP.
علائم فشار خون شریانی ریوی؛
هیپرتروفی جبرانی میوکارد بطنی؛
اختلال عملکرد دستگاه دریچه ای (پرولپس دریچه میترال، جدا شدن آکوردها و عضلات پاپیلاری و غیره)؛
تغییر در برخی از پارامترهای مورفومتریک (ضخامت دیواره بطن ها و اندازه حفره های قلب)؛
نقض ماهیت جریان خون در CA بزرگ (برخی از روش های مدرن اکوکاردیوگرافی).

به دست آوردن چنین اطلاعات گسترده ای تنها با استفاده پیچیده از سه حالت اصلی اکوکاردیوگرافی امکان پذیر است: یک بعدی (M-mode)، دو بعدی (B-mode) و حالت داپلر.

ارزیابی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ

همانطور که در بالا نشان داده شد، اولین نشانگر اختلال عملکرد سیستولیک LV است کاهش کسر جهشی (EF)تا 40-45٪ و کمتر (جدول 2.8)، که معمولاً با افزایش CSR و CWW ترکیب می شود، یعنی. با اتساع LV و اضافه بار حجمی آن. در این مورد، باید وابستگی شدید EF به میزان بارگذاری پیش و پس از آن را در نظر داشت: EF می تواند با هیپوولمی (شوک، از دست دادن خون حاد، و غیره)، کاهش جریان خون به قلب راست کاهش یابد. و همچنین با افزایش سریع و شدید فشار خون.

عملکرد دیاستولیک LV. عملکرد دیاستولیک LV با توجه به نتایج مطالعه ارزیابی می شود جریان خون دیاستولیک ترانسمیترالدر حالت داپلر پالسی (برای جزئیات به فصل 2 مراجعه کنید). تعیین: 1) حداکثر سرعت اوج اولیه پر شدن دیاستولیک (V max Peak E). 2) حداکثر سرعت جریان خون ترانسمیترال در طول سیستول دهلیزی چپ (V max Peak A). 3) ناحیه زیر منحنی (انتگرال سرعت) پر شدن دیاستولیک اولیه (MV VTI Peak E) و 4) ناحیه زیر منحنی پر شدن دیاستولیک دیررس (MV VTI Peak A). 5) نسبت حداکثر سرعت (یا انتگرال سرعت) پر شدن زودرس و دیررس (E/A)؛ 6) زمان آرامش ایزوولومیک LV - IVRT (اندازه گیری شده با ثبت همزمان جریان خون آئورت و ترانسمیترال در حالت موج ثابت از دسترسی آپیکال). 7) کاهش زمان پر شدن دیاستولیک اولیه (DT).

شایع ترین علل اختلال عملکرد دیاستولیک LV در بیماران CAD با آنژین پایدار عبارتند از:

کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک (منتشر) و پس از انفارکتوس؛
ایسکمی مزمن میوکارد، از جمله "خواب زمستانی" یا "بهت زده" میوکارد LV.
هیپرتروفی جبرانی میوکارد، به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون همزمان.

ارزیابی نقض انقباض منطقه ای بطن چپ

مطابق با توصیه های انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا، LV به طور مشروط به 16 بخش واقع در صفحه سه مقطع قلب تقسیم می شود که از رویکرد محور کوتاه پاراسترنال چپ ثبت شده است (شکل 5.33). تصویر 6 بخش های پایه- قدامی (A)، سپتوم قدامی (AS)، تیغه خلفی (IS)، خلفی (I)، خلفی جانبی (IL) و قدامی جانبی (AL) - زمانی که در سطح لت های دریچه میترال (SAX MV) قرار می گیرند، به دست می آیند. قسمت های میانیهمان 6 بخش - در سطح عضلات پاپیلاری (SAX PL). تصاویر 4 بخش های آپیکال- قدامی (A)، سپتوم (S)، خلفی (I) و جانبی (L)، - به دست آمده از محل دسترسی پاراسترنال در سطح راس قلب (SAX AP).

1. آکینزیا -عدم انقباض ناحیه محدودی از عضله قلب.

2. هیپوکینزی- کاهش موضعی مشخص در درجه انقباض.

3.اختلال حرکات ارادی- گسترش متناقض (برآمدگی) ناحیه محدودی از عضله قلب در طول سیستول.

علل اختلالات موضعی انقباض میوکارد LV در بیماران مبتلا به IHD عبارتند از:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛
درد گذرا و ایسکمی بدون درد میوکارد، از جمله ایسکمی ناشی از تست استرس عملکردی؛
ایسکمی دائمی میوکارد، که هنوز زنده ماندن خود را حفظ کرده است ("میوکارد خواب زمستانی").

کاردیومیوپاتی متسع و هیپرتروفیک، که اغلب با آسیب ناهموار به میوکارد LV نیز همراه است.
اختلالات موضعی هدایت داخل بطنی (مسدود شدن پاها و شاخه های بسته هیس، سندرم WPW و غیره) با هر منشا.
بیماری هایی که با اضافه بار حجمی پانکراس مشخص می شوند (به دلیل حرکات متناقض IVS).

1 امتیاز - انقباض طبیعی؛

2 امتیاز - هیپوکینزی متوسط (کاهش جزئی در دامنه حرکت سیستولیک و ضخیم شدن در ناحیه مورد مطالعه).

3 امتیاز - هیپوکینزی شدید؛

4 امتیاز - آکینزی (عدم حرکت و ضخیم شدن میوکارد)؛

5 امتیاز - دیسکینزی (حرکت سیستولیک میوکارد بخش مورد مطالعه در جهت مخالف طبیعی رخ می دهد).

برای چنین ارزیابی، علاوه بر کنترل بصری سنتی، از مشاهده فریم به فریم تصاویر ضبط شده بر روی یک VCR استفاده می شود.

یک ارزش پیش آگهی مهم محاسبه به اصطلاح است شاخص انقباض محلی (LIS)، که مجموع امتیاز انقباض هر بخش (SS) تقسیم بر تعداد کل بخش های LV مورد بررسی (n) است:

مقادیر بالای این شاخص در بیماران مبتلا به MI یا کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب با افزایش خطر مرگ همراه است.

لازم به یادآوری است که با اکوکاردیوگرافی، دستیابی به تجسم به اندازه کافی خوب از تمام 16 بخش امکان پذیر نیست. در این موارد، تنها قسمت هایی از میوکارد LV که با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به خوبی شناسایی می شوند، در نظر گرفته می شوند. اغلب در عمل بالینی آنها به ارزیابی انقباض موضعی محدود می شوند 6 قطعه LV: 1) سپتوم بین بطنی (قسمتهای فوقانی و تحتانی آن). 2) تاپ؛ 3) بخش قدامی-پایه. 4) بخش جانبی؛ 5) بخش دیافراگمی خلفی (پایین)؛ 6) بخش قاعده خلفی.

حساسیت و ویژگی استرس اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری عروق کرونر به 80-90٪ می رسد. عیب اصلی این روش این است که نتایج مطالعه به طور قابل توجهی به صلاحیت های متخصصی بستگی دارد که به صورت دستی مرزهای اندوکارد را تعیین می کند که متعاقباً برای محاسبه خودکار انقباض محلی بخش های فردی استفاده می شود.

مطالعه زنده ماندن میوکارد اکوکاردیوگرافی، همراه با سینتی گرافی میوکارد 201 T1 و توموگرافی گسیل پوزیترون، اخیراً به طور گسترده برای تشخیص زنده بودن میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" استفاده شده است. برای این منظور معمولا از تست دوبوتامین استفاده می شود. از آنجایی که حتی دوزهای کوچک دوبوتامین دارای یک اثر اینوتروپیک مثبت واضح است، انقباض میوکارد زنده، به طور معمول، افزایش می یابد، که با کاهش یا ناپدید شدن موقت علائم اکوکاردیوگرافی هیپوکینزی موضعی همراه است. این داده ها مبنایی برای تشخیص میوکارد "خواب زمستانی" یا "بهت زده" است که ارزش پیش آگهی زیادی دارد، به ویژه برای تعیین نشانه هایی برای درمان جراحیبیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر البته باید در نظر داشت که در دوزهای بالاتر دوبوتامین، علائم ایسکمی میوکارد تشدید شده و انقباض دوباره کاهش می یابد. بنابراین، هنگام انجام آزمایش دوبوتامین، می توان با یک واکنش دو فازی میوکارد انقباضی به معرفی یک عامل اینوتروپیک مثبت مواجه شد.

آنژیوگرافی عروق کرونر (CAG) روشی برای بررسی اشعه ایکس عروق کرونر قلب (CA) با استفاده از پر کردن انتخابی عروق کرونر با ماده حاجب است. به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی کرونر امکان تعیین ماهیت، محل و درجه تنگ شدن شریان کرونری، وسعت فرآیند پاتولوژیک، وضعیت گردش خون جانبی و همچنین تعیین ماهیت، محل و درجه باریک شدن شریان کرونری را ممکن می سازد. برای شناسایی برخی ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر، به عنوان مثال، خروجی غیر طبیعی کرونر یا فیستول شریانی وریدی کرونر. علاوه بر این، هنگام انجام CAG، به عنوان یک قاعده، آنها تولید می کنند بطن چپکه ارزیابی تعدادی از پارامترهای مهم همودینامیک را ممکن می سازد (به بالا مراجعه کنید). داده های به دست آمده در طول CAG هنگام انتخاب روشی برای اصلاح جراحی ضایعات انسدادی کرونری بسیار مهم است.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر (آنژین صدری پایدار III-IV FC) با ناکارآمدی درمان محافظه کارانه ضد آنژینال.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار I-II FC، که تحت MI قرار گرفتند.
بیماران مبتلا به آنوریسم پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی پیشرونده، عمدتاً بطن چپ.
بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار با بلوک شاخه های بسته نرم افزاری همراه با علائم ایسکمی میوکارد بر اساس سینتی گرافی میوکارد.
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر همراه با بیماری قلبی آئورت که نیاز به اصلاح جراحی دارند.
بیماران مبتلا به آترواسکلروز محو کننده شریان های اندام تحتانی که برای درمان جراحی مراجعه می کنند.
بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با آریتمی شدید قلبی که نیاز به روشن شدن پیدایش و اصلاح جراحی دارند.

نشانه هایی برای برگزاری CAG اضطراریدر بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری در فصل 6 این راهنما ارائه شده است.

موارد منع مصرف انجام CAG منع مصرف دارد:

در صورت وجود تب؛
در بیماری های شدید اندام های پارانشیمی؛
با نارسایی شدید قلب (بطن چپ و راست)؛
با اختلالات حاد گردش خون مغزی؛
با آریتمی های شدید بطنی.

1. نوع تشریحی خون رسانی به قلب: راست، چپ، متعادل (یکنواخت).

2. محلی سازی ضایعات: الف) تنه LCA. ب) LAD LCA؛ ج) OV LCA; د) شاخه مورب قدامی LCA. ه) PCA; و) شعبه حاشیه ای RCA و سایر شعبات CA.

3. شیوع ضایعه: الف) شکل موضعی (در یک سوم پروگزیمال، میانی یا دیستال شریان کرونر). ب) ضایعه منتشر.

4. درجه باریک شدن لومن:

آ. درجه I - 50٪؛

ب درجه II - از 50 تا 75٪؛

V. درجه III - بیش از 75٪؛

د) درجه IV - انسداد CA.

نوع آناتومیک چپ با غلبه خون به دلیل LCA مشخص می شود. دومی در عروقی شدن کل LA و LV، کل IVS، دیواره خلفی بطن راست، بیشتر دیواره خلفی پانکراس و بخشی از دیواره قدامی پانکراس در مجاورت IVS نقش دارد. در این نوع، RCA فقط به بخشی از دیواره قدامی پانکراس و همچنین به دیواره های قدامی و جانبی RA خون می رساند.

بیشتر اوقات (حدود 80-85٪ موارد) گزینه های مختلفی وجود دارد نوع متعادل (یکنواخت) تامین خونقلب، که در آن LCA خون را به کل LA، قدامی، جانبی و بیشتر دیواره خلفی LV، 2/3 قدامی IVS و قسمت کوچکی از دیواره قدامی RV در مجاورت IVS می‌رساند. . RCA در عروقی شدن کل RA، بیشتر دیواره قدامی و خلفی پانکراس، یک سوم خلفی IVS و بخش کوچکی از دیواره خلفی LV نقش دارد.

در طول CAG انتخابی، یک ماده حاجب به صورت متوالی به RCA (شکل 5.39) و به LCA (شکل 5.40) تزریق می شود، که امکان به دست آوردن تصویری از منبع خون کرونری را به طور جداگانه برای استخرهای RCA و LCA فراهم می کند. در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، با توجه به CAG، باریک شدن آترواسکلروتیک 2-3 CA اغلب شناسایی می شود - LAD، OB و RCA. شکست این عروق دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی بسیار مهم است، زیرا با وقوع آسیب ایسکمیک در مناطق قابل توجهی از میوکارد همراه است (شکل 5.41).

درجه باریک شدن CA نیز ارزش پیش آگهی مهمی دارد. باریک شدن مجرای عروق کرونر به میزان 70 درصد یا بیشتر از نظر همودینامیک قابل توجه است. تنگی عروق کرونر تا 50 درصد از نظر همودینامیک ناچیز در نظر گرفته می شود. با این حال، باید در نظر داشت که تظاهرات بالینی خاص بیماری عروق کرونر نه تنها به میزان باریک شدن شریان کرونر، بلکه به بسیاری از عوامل دیگر نیز بستگی دارد، به عنوان مثال، به درجه توسعه جریان خون جانبی، وضعیت سیستم هموستاز، تنظیم خودکار تون عروق، تمایل به اسپاسم عروق کرونر، و غیره. MI حاد گسترده می تواند ایجاد شود. از سوی دیگر، برای یک شبکه به خوبی توسعه یافته غیر معمول نیست کشتی های وثیقهحتی انسداد کامل یک CA برای مدت طولانی ممکن است با شروع MI همراه نباشد.

امتیاز شخصیت گردش وثیقهبنابراین، یک نکته مهم دارد ارزش تشخیصی. معمولاً با یک ضایعه قابل توجه و گسترده در شریان کرونر و یک دوره طولانی بیماری عروق کرونر، یک شبکه به خوبی توسعه یافته از وثیقه ها در CAH شناسایی می شود (شکل 5.39 را ببینید)، در حالی که در بیماران با سابقه ایسکمی "کوتاه" و تنگی یک شریان کرونر، گردش خون جانبی کمتر مشخص است. وضعیت اخیر در موارد ترومبوز ناگهانی که معمولاً با وقوع نکروز گسترده و فرامورال عضله قلب همراه است (به عنوان مثال در بیماران نسبتاً جوان مبتلا به بیماری عروق کرونر) از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

آنژیوکاردیوگرافی انتخابی بطن چپ (بطن چپ) بخشی از پروتکل برای مطالعه تهاجمی بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر ارجاع شده به جراحی است. عروق مجدد میوکارد. این مکمل نتایج CAG است و امکان ارزیابی کمی ارگانیک و اختلالات عملکردی LV. بطن چپ می تواند:

تشخیص اختلالات منطقه ای عملکرد LV به شکل مناطق محدود محلی آکینزی، هیپوکینزی و دیسکینزی.
تشخیص آنوریسم LV و ارزیابی محل و اندازه آن.
شناسایی تشکل های داخل حفره ای (ترومب های جداری و تومورها)؛
ارزیابی عینی عملکرد سیستولیک LV بر اساس تعیین تهاجمی مهم ترین پارامترهای همودینامیک (EF، ESV، EDV، SV، MO، SI، SI، سرعت متوسطکوتاه شدن دایره ای الیاف و غیره)؛
ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه ای قلب، از جمله تغییرات پاتولوژیک مادرزادی و اکتسابی در دریچه های آئورت و میترال، که ممکن است بر نتایج جراحی عروق قلبی عروقی تأثیر بگذارد.

اختلالات موضعی انقباض LV نشانه مهمی از آسیب کانونی میوکارد است که مشخصه IHD است. برای شناسایی آسینرژی LVبطن‌کولوگرام‌ها در طول سیستول و دیاستول ثبت می‌شوند و دامنه و ماهیت حرکت دیواره بخش‌های مختلف LV را به صورت کمی ارزیابی می‌کنند. روی انجیر 5.42 یک مثال را نشان می دهد اختلال محلیانقباض بطنی در بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر شایع ترین علل "آسینرژی" LV در بیماران مبتلا به آنژین ورزشی پایدار می باشد تغییرات سیکاتریسیال عضله قلب پس از انفارکتوس میوکارد، و همچنین شدید ایسکمی میوکارد، از جمله میوکارد "خواب زمستانی" و "بهت زده".

برای محاسبه پارامترهای همودینامیک، پردازش کمی تصاویر حفره بطن چپ ثبت شده در یکی از پیش بینی ها در انتهای سیستول و دیاستول انجام می شود. روش محاسبه به تفصیل در فصل 6 توضیح داده شده است.

درمان بیماران مبتلا به آنژین با فعالیت پایدار باید به موارد زیر انجام شود:

1. از بین بردن یا کاهش علائم بیماری، در درجه اول حملات آنژین.

2. افزایش تحمل به فعالیت بدنی.

3. بهبود پیش آگهی بیماری و جلوگیری از وقوع آنژین ناپایدار، MI و مرگ ناگهانی.

برای دستیابی به این اهداف، مجموعه ای از اقدامات درمانی و پیشگیرانه از جمله درمان غیر دارویی، دارویی و در صورت لزوم جراحی و ارائه تأثیر فعال بر پیوندهای اصلی در پاتوژنز بیماری عروق کرونر استفاده می شود:

درمان ضد پلاکتی (جلوگیری از تجمع پلاکتی و ترومبوز جداری)؛
داروهای ضد آنژینال (ضد ایسکمیک) (نیترات ها و مولسیدومین، بلوکرهای b، مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته و غیره)؛
استفاده از سیتوپروتکتورها؛
درمان و پیشگیری از پیشرفت اختلال عملکرد LV؛
اصلاح دارویی و غیردارویی عوامل خطر اصلی بیماری عروق کرونر (HLP، فشار خون بالا، سیگار کشیدن، چاقی، اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و غیره)؛
در صورت لزوم - درمان و پیشگیری از اختلالات ریتم و هدایت.
از بین بردن رادیکال جراحی انسداد CA (رواسکولاریزاسیون میوکارد).

در حال حاضر، تأثیر مثبت بیشتر دستورالعمل‌ها و روش‌های درمانی ذکر شده بر پیش آگهی بیماری عروق کرونر و بروز آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناگهانی به اثبات رسیده است.

درمان ضد پلاکتی برای جلوگیری از "تشدید" بیماری عروق کرونر و همچنین بروز آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد انجام می شود. هدف آن جلوگیری از ترومبوز جداری و تا حدودی حفظ یکپارچگی است. غشای فیبری پلاک آترواسکلروتیک.

بارها در بالا ذکر شد که اساس "تشدید" IHD و بروز آنژین صدری ناپایدار (UA) یا MI، پارگی یک پلاک آترواسکلروتیک در شریان کرونری با تشکیل روی سطح آن، ابتدا یک پلاکت است. ("سفید")، و سپس یک ترومب جداری فیبرین ("قرمز"). مرحله اولیه این فرآیند، مرتبط با چسبندگی و تجمع پلاکت ها، به طور مفصل در بخش 5.2 توضیح داده شده است. یک نمودار ساده از این فرآیند که روی سطح پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد در شکل نشان داده شده است. 5.43.

به یاد بیاورید که در نتیجه پارگی پلاک آترواسکلروتیک، ساب اندوتلیال ساختارهای بافتیو هسته لیپیدی پلاک ها که محتویات آن روی سطح شکاف و داخل لومن رگ می افتد. اجزای در معرض ماتریکس بافت همبند (کلاژن، فاکتور فون ویلبراند، فیبرونکتین، لیمینین، ویترونکتین و غیره) و همچنین ریزه های هسته لیپیدی حاوی ترومبوپلاستین بافتی، پلاکت ها را فعال می کنند. دومی، با کمک گیرنده های گلیکوپروتئین (Ia، Ib) واقع در سطح پلاکت ها، و فاکتور فون ویلبراند، به سطح پلاک آسیب دیده می چسبد (چسبیده است) و در اینجا یک تک لایه از پلاکت ها را تشکیل می دهد که با اندوتلیوم آسیب دیده مرتبط است. .

پلاکت‌های فعال شده و تغییر شکل یافته، محرک‌های تجمع خود شتاب‌دهنده انفجاری بعدی را آزاد می‌کنند: ADP، سروتونین، فاکتور 3 و فاکتور 4 پلاکتی، ترومبوکسان، آدرنالین و غیره ("واکنش رهاسازی"). در همان زمان، متابولیسم اسید آراشیدونیک فعال می شود و با مشارکت آنزیم های سیکلواکسیژناز و ترومبوکسان سنتتاز، ترومبوکسان A2که دارای اثر تجمعی و منقبض کننده عروق قوی نیز می باشد.

در نتیجه، موج دوم تجمع پلاکتی رخ می دهد و یک تجمع پلاکتی (ترومبوس "سفید") تشکیل می شود. لازم به یادآوری است که در این مرحله از تجمع، پلاکت ها به کمک مولکول های فیبرینوژن محکم به یکدیگر متصل می شوند که در تعامل با گیرنده های پلاکتی IIb / IIIa، پلاکت ها را محکم به هم می چسبانند. در همان زمان، با کمک فاکتور فون ویلبراند، پلاکت ها به ساب اندوتلیوم زیرین متصل می شوند.

متعاقباً، سیستم انعقادی هموستاز فعال می شود و ترومب فیبرینی تشکیل می شود (به فصل 6 مراجعه کنید).

بنابراین، چسبندگی و تجمع پلاکت ها اولین مرحله اولیه ترومبوز است که مهمترین پیوندهای آن عبارتند از:

عملکرد گیرنده های پلاکتی خاص (Ia، Ib، IIb / IIIa، و غیره)، که چسبندگی و تجمع نهایی پلاکت ها را فراهم می کند، و
فعال سازی متابولیسم اسید آراشیدونیک

به خوبی شناخته شده است که اسید آراشیدونیک است غشای سلولیپلاکت ها و اندوتلیوم عروقی تحت تأثیر یک آنزیم سیکلواکسیژنازهابه اندوپروکسید تبدیل می شود. بعداً در پلاکت ها تحت عمل ترومبوکسان سنتتازاندوپروکسیدها تبدیل می شوند ترومبوکسان A 2،که یک محرک قوی برای تجمع بیشتر پلاکتی است و در عین حال دارای اثر منقبض کننده عروق است (شکل 5.44).

در اندوتلیوم عروقی، پراکسیدها به پروستاسیکلینکه اثرات معکوس دارد: از تجمع پلاکتی جلوگیری می کند و خاصیت گشاد کنندگی دارد.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس
	سبک داستانی
	بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.

2023 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان