آنژین ورزشی پایدار. آنژین ناپایدار علت و پاتوژنز آنژین ناپایدار

در حال حاضر، مفهوم آنژین ناپایدار شامل چندین مفهوم است: آنژین با شروع جدید، آنژین با فعالیت پیشرونده(با افزایش حملات آنژین و/یا افزایش طول مدت و قدرت آنها مشخص می شود) آنژین صدری ابتدا در حالت استراحت رخ می دهد. هر بیمار مبتلا به آنژین ناپایدار باید در بیمارستان بستری شود، زیرا پیشرفت بیشتر بیماری غیرقابل پیش بینی است.

اتیولوژی و پاتوژنز آنژین ناپایدار.

علت آنژین ناپایدار شبیه به علت آنژین ناشی از فعالیت است. مکانیسم اصلی ایجاد آنژین ناپایدار پارگی کپسول پلاک فیبری در شریان کرونر است که باعث ایجاد لخته خون با بسته شدن ناقص لومن رگ می شود. وجود ترومبوز در شریان کرونر مانع از خون رسانی کافی به میوکارد می شود که منجر به درد و آنژین ناپایدار کامل می شود.

پارگی پلاک فیبری با تجمع مقادیر زیادی لیپید و محتوای ناکافی کلاژن، التهاب و عوامل همودینامیک تسهیل می شود.

طبقه بندی آنژین ناپایدار

کلاس I - آنژین جدید یا بدتر شدن آنژین موجود در عرض یک ماه.

کلاس II - آنژین در حالت استراحت در ماه قبل.

کلاس III - آنژین در حالت استراحت در دو روز گذشته.

تصویر بالینی آنژین ناپایدار.

آنژین صدری ناپایدار با حملات معمولی ظاهر می شود، اما علائم مشخصه آنژین صدری نیز قابل شناسایی است.

در طول 1-2 ماه گذشته، تعداد، شدت و مدت حملات آنژین صدری (به اصطلاح "آنژین کرسندو") افزایش یافته است.

این حملات قبلاً هرگز رخ نداده بود و بیش از 1 ماه پیش ظاهر شد (اولین بار آنژین).

حملات آنژین در هنگام استراحت یا در شب ظاهر شد.

یکی از علائم بالینی مهم آنژین ناپایدار عدم وجود یا تضعیف اثر نیتروگلیسیرین است که قبلاً حملات آنژین را متوقف می کرد.

تشخیص بیماری.

تظاهرات بالینی اصلی آنژین ناپایدار درد است. شرح مختصری از روش های تشخیص آنژین ناپایدار:

- نوار قلبفرصت کاملی برای نتیجه گیری فراهم نمی کند، زیرا حتی با یک ECG معمولی نمی توان وجود آنژین ناپایدار را رد کرد، اما ECG در حالت استراحت به افتراق انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ کمک می کند.

- مانیتورینگ روزانه ECGبه شما امکان می دهد تا تغییرات مشخصه آنژین ناپایدار، به ویژه قسمت های ایسکمی خاموش میوکارد را شناسایی کنید.

- تشخیص آنزیمی. شاخص های این تشخیص، تمایز آنژین ناپایدار را از انفارکتوس میوکارد امکان پذیر می کند، زیرا با آنژین ناپایدار افزایش قابل توجهی در فعالیت آنزیم وجود ندارد.

- اکوکاردیوگرافیدر تشخیص آنژین ناپایدار بی تاثیر است، زیرا حرکت پاتولوژیک دیواره های بطن چپ، که با این روش تشخیص داده می شود، تنها در طول یک دوره دردناک قابل تشخیص است.

- آنژیوگرافی عروق کرونربرای بیمارانی که در آنها موضوع درمان جراحی آنژین ناپایدار مورد بحث قرار گرفته است، یا برای بیمارانی که علائم نامطلوبی از سیر بیماری دارند، نشان داده شده است. معاینه آنژیوگرافی می تواند لخته های خون را در عروق کرونر تشخیص دهد.

اخیراً روش Voll به طور فزاینده ای محبوب شده است - این استفاده از تجهیزات ویژه برای تشخیص است. علاوه بر این، اسکنر زیستی BIORS می تواند کار پزشکان را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و روند شناسایی بیماری را تسهیل کند. برای این کار سنسورهای خاصی روی بدن بیمار تعبیه شده است که به دلیل نوسانات میدان الکتریکی روی پوست، اطلاعات وضعیت سلامتی را می خوانند.

درمان آنژین ناپایدار

در صورت آنژین ناپایدار، لازم است سندرم درد تسکین داده شود (از بین بردن علائم شناسایی شده). این امر با تجویز یک محلول نیتروگلیسیرین با دوز 5-10 میکروگرم در دقیقه به صورت داخل وریدی، افزایش هر 15 دقیقه 5-10 میکروگرم در دقیقه (تا 200 میکروگرم در دقیقه) تا زمانی که درد ناپدید شود یا یک عارضه جانبی به شکل ظاهر شود به دست می آید. افت فشار خون شریانی پس از 24 ساعت انتقال به نیترات های خوراکی انجام می شود.

مسدود کننده های بتا نیاز اکسیژن میوکارد را کاهش می دهند. آنها در روز اول به صورت داخل وریدی برای همه بیماران در صورت عدم وجود موارد منع مصرف تجویز می شوند.

پیش آگهی آنژین ناپایدار.

با آنژین ناپایدار در عرض 3 ماه، انفارکتوس میوکارد در 10-20٪ موارد با میزان مرگ و میر 4-10٪ ایجاد می شود. علاوه بر ایجاد انفارکتوس میوکارد، ممکن است

12. تسکین درد در هنگام انفارکتوس میوکارد.

13. شوک قلبی در حین انفارکتوس میوکارد: پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

14. اختلالات ریتم قلب در طول انفارکتوس میوکارد: پیشگیری، درمان.

15. ادم ریوی در حین انفارکتوس میوکارد: تصویر بالینی، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

16. دیستروفی میوکارد: مفهوم، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان.

17. دیستونی عصبی گردش خون، علت، پاتوژنز، انواع بالینی، معیارهای تشخیصی، درمان.

18. میوکاردیت: طبقه بندی، علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

19. میوکاردیت منتشر ایدیوپاتیک (فیدلر): تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

20. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک: پاتوژنز اختلالات همودینامیک داخل قلب، تصویر بالینی، تشخیص، درمان. نشانه هایی برای درمان جراحی.

21. کاردیومیوپاتی متسع: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

22. پریکاردیت اگزوداتیو: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

23. تشخیص و درمان نارسایی مزمن قلبی.

24. نارسایی دریچه میترال: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

25. نارسایی دریچه آئورت: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

26. تنگی آئورت: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های درمان جراحی.

27. تنگی دهانه دهلیزی چپ: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان. نشانه هایی برای درمان جراحی.

28. نقص سپتوم بطنی: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

29. بسته نشدن سپتوم بین دهلیزی: تشخیص، درمان.

30. مجرای شریانی ثبت شده (بوتالی): درمانگاه، تشخیص، درمان.

31. کوآرکتاسیون آئورت: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

32. تشخیص و درمان آنوریسم تشریح کننده آئورت.

33. اندوکاردیت عفونی: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

34. سندرم سینوس بیمار، آسیستول بطنی: تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان.

35. تشخیص و درمان تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی.

36. تشخیص و درمان تاکی کاردی حمله ای بطنی.

37. تشخیص بالینی الکتروکاردیوگرافی بلوک دهلیزی درجه سه. رفتار.

38. تشخیص بالینی و الکتروکاردیوگرافی فیبریلاسیون دهلیزی. رفتار.

39. لوپوس اریتماتوز سیستمیک: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

40. اسکلرودرمی سیستمیک: علت، پاتوژنز، معیارهای تشخیصی، درمان.

41. درماتومیوزیت: معیارهای تشخیص، درمان.

42. آرتریت روماتوئید: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

43. آرتروز تغییر شکل: تصویر بالینی، درمان.

44. نقرس: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

بیماری های تنفسی

1. پنومونی: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی.

2. پنومونی: تشخیص، درمان.

3. آسم: طبقه بندی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان در دوره بدون حمله.

4. وضعیت برونش آسم: کلینیک بر اساس مراحل، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

5. بیماری انسدادی مزمن ریه: مفهوم، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

6. سرطان ریه: طبقه بندی، تصویر بالینی، تشخیص زودهنگام، درمان.

7. آبسه ریه: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص.

8. آبسه ریه: تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

9. برونشکتازی: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

10. پلوریت خشک: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

11. جنب اگزوداتیو: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

12. آمبولی ریه: علت، تظاهرات بالینی اصلی، تشخیص، درمان.

13. Cor pulmonale حاد: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

14. بیماری مزمن ریوی قلب: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

15. تسکین وضعیت آسم.

16. تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری پنومونی.

بیماری های دستگاه گوارش، کبد، پانکراس

1. زخم معده و اثنی عشر: تصویر بالینی، تشخیص افتراقی، عوارض.

2. درمان زخم معده. اندیکاسیون های جراحی.

3. تاکتیک های تشخیص و درمان خونریزی گوارشی.

4. سرطان معده: تصویر بالینی، تشخیص زودهنگام، درمان.

5. بیماری های معده عمل شده: تصویر بالینی، تشخیص، احتمالات درمان محافظه کارانه.

6. سندرم روده تحریک پذیر: ایده های مدرن در مورد پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

7. آنتریت مزمن و کولیت: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

8. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، بیماری کرون: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

9. سرطان کولون: وابستگی تظاهرات بالینی به محلی سازی، تشخیص، درمان.

10. مفهوم "شکم حاد": علت شناسی، تصویر بالینی، تاکتیک های درمانگر.

11. دیسکینزی صفراوی: تشخیص، درمان.

12. بیماری سنگ کیسه صفرا: علت، تصویر بالینی، تشخیص، نشانه های درمان جراحی.

13. تاکتیک های تشخیصی و درمانی کولیک صفراوی.

14.. هپاتیت مزمن: طبقه بندی، تشخیص.

15. هپاتیت ویروسی مزمن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

16. طبقه بندی سیروز کبدی، سندرم های اصلی بالینی و پاراکلینیکی سیروز.

17. تشخیص و درمان سیروز کبدی.

18. سیروز صفراوی کبد: علت، پاتوژنز، سندرم های بالینی و پاراکلینیکی، تشخیص، درمان.

19. سرطان کبد: تصویر بالینی، تشخیص زودهنگام، روش های نوین درمان.

20. پانکراتیت مزمن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

21. سرطان پانکراس: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

22. هپاتیت ویروسی مزمن: تشخیص، درمان.

بیماری های کلیوی

1. گلومرولونفریت حاد: علت، پاتوژنز، انواع بالینی، تشخیص، درمان.

2. گلومرولونفریت مزمن: تصویر بالینی، تشخیص، عوارض، درمان.

3. سندرم نفروتیک: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

4. پیلونفریت مزمن: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

5. تاکتیک های تشخیصی و درمانی کولیک کلیوی.

6. نارسایی حاد کلیه: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

7. نارسایی مزمن کلیه: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

8. گلومرولونفریت حاد: طبقه بندی، تشخیص، درمان.

9. روش های نوین درمان نارسایی مزمن کلیه.

10. علل و درمان نارسایی حاد کلیه.

بیماری های خونی، واسکولیت

1. کم خونی فقر آهن: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان

2. کم خونی کمبود B12: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی

3. کم خونی آپلاستیک: علت، سندرم های بالینی، تشخیص، عوارض

4 کم خونی همولیتیک: علت، طبقه بندی، تصویر بالینی و تشخیص، درمان کم خونی خود ایمنی.

5. کم خونی همولیتیک مادرزادی: سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

6. لوسمی حاد: طبقه بندی، تصویر بالینی لوسمی میلوبلاستیک حاد، تشخیص، درمان.

7. لوسمی لنفوسیتی مزمن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

8. لوسمی میلوئید مزمن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان

9. لنفوگرانولوماتوز: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان

10. اریترمی و اریتروسیتوز علامت دار: علت، طبقه بندی، تشخیص.

11. پورپورای ترومبوسیتوپنیک: سندرم های بالینی، تشخیص.

12. هموفیلی: علت، تصویر بالینی، درمان.

13. تاکتیک های تشخیصی و درمانی هموفیلی

14. واسکولیت هموراژیک (بیماری هنوخ شونلین): کلینیک، تشخیص، درمان.

15. Thromboangiitis obliterans (بیماری Winiwarter-Buerger): علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

16. آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو): گزینه ها، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

17. پلی آرتریت ندوزا: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

18. گرانولوماتوز وگنر: علت، سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

بیماری های سیستم غدد درون ریز

1. دیابت شیرین: علت شناسی، طبقه بندی.

2. دیابت شیرین: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

3. تشخیص و درمان اورژانسی کمای هیپوگلیسمی

4. تشخیص و درمان اورژانسی کمای کتواسیدوتیک.

5. گواتر سمی منتشر (تیروتوکسیکوز): علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

6. تشخیص و درمان اورژانسی بحران تیروتوکسیک.

7. کم کاری تیروئید: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

8. دیابت بی مزه: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

9. آکرومگالی: علت، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

10. بیماری Itsenko-Cushing: سبب شناسی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

11. چاقی: علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

12. نارسایی حاد آدرنال: علت، گزینه های دوره، تشخیص، درمان. سندرم واترهاوس-فریدریکسن

13. نارسایی مزمن آدرنال: علت، پاتوژنز، سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

14. درمان دیابت نوع 2.

15. رفع بحران در فئوکروموسیتوم.

آسیب شناسی شغلی

1. آسم شغلی: علت، تصویر بالینی، درمان.

2. برونشیت گرد و غبار: تصویر بالینی، تشخیص، عوارض، درمان، پیشگیری.

3. پنوموکونیوز: تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری

4. سیلیکوزیس: طبقه بندی، تصویر بالینی، درمان، عوارض، پیشگیری.

5. بیماری ارتعاشی: اشکال، مراحل، درمان.

6. مسمومیت با حشره کش های ارگانوفسفره: تصویر بالینی، درمان.

7. پادزهر درمانی برای مسمومیت های حاد شغلی.

8. مسمومیت مزمن با سرب: تصویر بالینی، تشخیص، پیشگیری، درمان.

9. آسم شغلی: علت، تصویر بالینی، درمان.

10. برونشیت گرد و غبار: تصویر بالینی، تشخیص، عوارض، درمان، پیشگیری.

11. مسمومیت با آفت کش های آلی کلر: تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

12. ویژگی های تشخیص بیماری های شغلی.

13. مسمومیت با بنزن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

15. مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره: تصویر بالینی، تشخیص، پیشگیری، درمان.

16. مسمومیت با مونوکسید کربن: تصویر بالینی، تشخیص، درمان، پیشگیری.

7. آنژین صدری: طبقه بندی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

آنژین یک سندرم بالینی است که با احساس ناراحتی یا درد در قفسه سینه با ماهیت فشاری و فشاری آشکار می شود که اغلب در پشت جناغ موضعی است و می تواند به بازوی چپ، گردن، فک پایین و ناحیه اپی گاستریک تابش کند.

در دو دهه گذشته، طبقه بندی بیماری عروق کرونر قلب، که توسط WHO در سال 1979 ارائه شد و توسط مرکز علمی همه روسی آکادمی علوم پزشکی در سال 1983 اقتباس شد، به طور گسترده در عمل قلب استفاده شده است:

آنژین صدری؛

آنژین تازه شروع شده؛

آنژین پایدار (کلاس عملکردی باید نشان داده شود):

کلاس I - نهفته. آنژین صدری فقط در طول فعالیت بدنی شدید و طولانی مدت رخ می دهد.

کلاس II - درجه خفیف. حملات هنگام بالا رفتن از پله ها، سربالایی ها، در باد سرد، در هوای یخبندان، هنگام پیاده روی مسافت بیش از دو کیلومتر و بالا رفتن از بیش از یک طبقه رخ می دهد.

کلاس III - شدت متوسط. تشنج هنگام پیاده روی بیش از 1 کیلومتر و بالا رفتن از یک طبقه رخ می دهد. گاهی اوقات حملات در حالت استراحت وجود دارد.

کلاس IV - شدید ناتوانی در انجام هر گونه فعالیت بدنی، حملات به طور منظم در حالت استراحت رخ می دهد.

آنژین پیشرونده (ناپایدار)؛

آنژین خودبخودی (انواع، وازواسپاستیک).

طبقه بندی آنژین پیشرونده بر اساس شدت وقوع

کلاس I. آنژین شدید یا پیشرونده شدید با شروع اخیر، سابقه تشدید بیماری عروق کرونر قلب کمتر از 2 ماه.

کلاس II. آنژین تحت حاد فعالیتی و استراحتی. بیماران در ماه قبل، اما نه دیرتر از 48 ساعت، حملات آنژین داشتند.

کلاس III. آنژین حاد در حالت استراحت. بیماران در 48 ساعت گذشته در حالت استراحت دچار حملات آنژین بودند.

طبقه بندی آنژین ناپایدار بسته به شرایط وقوع آن

کلاس A. آنژین ناپایدار ثانویه. ایجاد آنژین ناپایدار تحت تأثیر عواملی که ایسکمی را تشدید می کنند (تب، کم خونی، افت فشار خون، عفونت، تاکی آریتمی، فشار خون بالا کنترل نشده، نارسایی تنفسی، تیروتوکسیکوز) رخ می دهد.

کلاس B. آنژین ناپایدار اولیه، بدون تأثیر عوامل فوق ایجاد می شود.

کلاس C. NS زودرس پس از انفارکتوس. در عرض دو هفته پس از انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

اکثر بیماران مبتلا به آنژین ناراحتی یا درد در ناحیه قفسه سینه را تجربه می کنند. ناراحتی معمولاً فشار دادن، فشردن، سوزش است. اغلب، چنین بیمارانی که سعی می کنند ناحیه ناراحتی را توصیف کنند، مشتی گره کرده یا کف دست باز را روی قفسه سینه قرار می دهند. اغلب درد به شانه چپ و سطح داخلی بازوی چپ، گردن تابش می کند ("می بخشد"). کمتر - در فک، دندان ها در سمت چپ، شانه راست یا بازو، ناحیه بین کتفی پشت، و همچنین در ناحیه اپی گاستر، که ممکن است با اختلالات سوء هاضمه (سوزش سر دل، حالت تهوع، قولنج) همراه باشد. بسیار نادر است که درد فقط در ناحیه اپی گاستر یا حتی در سر ایجاد شود که تشخیص را بسیار دشوار می کند.

حملات آنژین صدری معمولاً در هنگام فعالیت بدنی، برانگیختگی عاطفی شدید، پس از خوردن غذای زیاد، قرار گرفتن در دمای پایین یا زمانی که فشار خون بالا می رود رخ می دهد. در چنین شرایطی، عضله قلب به اکسیژن بیشتری نیاز دارد که بتواند از طریق عروق کرونر تنگ شده دریافت کند. در غیاب تنگی عروق کرونر، اسپاسم یا ترومبوز، درد قفسه سینه مربوط به فعالیت بدنی یا شرایط دیگر که منجر به افزایش نیاز به اکسیژن عضله قلب می شود ممکن است در بیماران مبتلا به هیپرتروفی شدید بطن چپ ناشی از تنگی دریچه آئورت، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و همچنین رخ دهد. به عنوان نارسایی آئورت یا کاردیومیوپاتی متسع.

حمله آنژین معمولاً بین 1 تا 15 دقیقه طول می کشد. هنگامی که ورزش را متوقف می کنید یا نیترات های کوتاه اثر مصرف می کنید (مثلاً نیتروگلیسیرین زیر زبان) از بین می رود.

تشخیص

آزمایشات آزمایشگاهی به تعیین علت احتمالی ایسکمی میوکارد کمک می کند.

آزمایش خون بالینی تغییرات در نتایج آزمایش خون بالینی (کاهش سطح هموگلوبین، تغییر در فرمول لکوسیت و غیره) امکان شناسایی بیماری های همزمان (کم خونی، اریترمی، لوسمی و غیره) را که باعث ایسکمی میوکارد می شوند، می دهد.

تعیین نشانگرهای بیوشیمیایی آسیب میوکارد. در صورت وجود تظاهرات بالینی بی ثباتی، تعیین سطح تروپونین یا کسر MB کراتین فسفوکیناز در خون ضروری است. افزایش سطح این شاخص ها نشان دهنده وجود سندرم حاد کرونری و نه آنژین پایدار است.

شیمی خون همه بیماران مبتلا به آنژین باید پروفایل لیپیدی خود را (کلسترول تام، HDL، LDL و سطح تری گلیسیرید) برای ارزیابی خطر قلبی عروقی و نیاز به اصلاح بررسی کنند. سطح کراتینین نیز برای ارزیابی عملکرد کلیه اندازه گیری می شود.

ارزیابی قند خون برای شناسایی دیابت به عنوان یک آسیب شناسی همزمان با آنژین، سطح گلوکز ناشتا ارزیابی می شود یا آزمایش تحمل گلوکز انجام می شود.

اگر علائم بالینی اختلال عملکرد تیروئید وجود داشته باشد، سطح هورمون های تیروئید در خون تعیین می شود.

روش های ابزاری

ECG در حالت استراحت همه بیماران مشکوک به آنژین باید ECG استاندارد 12 لید استراحت داشته باشند. اگرچه نتایج این روش در تقریباً 50 درصد موارد مشاهده بیماران مبتلا به آنژین طبیعی است، اما علائم بیماری عروق کرونر قلب (به عنوان مثال، سابقه سکته قلبی یا اختلالات رپلاریزاسیون) و همچنین سایر تغییرات (سمت چپ) قابل تشخیص است. هیپرتروفی بطنی، آریتمی های مختلف). این به شما امکان می دهد برنامه بیشتری برای معاینه و درمان تعیین کنید. اگر ECG در طول حمله آنژین (معمولاً در هنگام مشاهده بستری) ثبت شود، ممکن است اطلاعات بیشتری داشته باشد.

ECG با فعالیت بدنی. تست تردمیل یا ارگومتری دوچرخه با مانیتورینگ ECG در 12 لید استاندارد استفاده می شود. معیار اصلی تشخیصی برای تغییرات ECG در طول چنین آزمایش‌هایی: فرورفتگی ST افقی یا رو به پایین ≥0.1 mV، باقی ماندن حداقل 0.06-0.08 ثانیه پس از نقطه J، در یک یا چند لید ECG. استفاده از تست استرس در بیمارانی که ECG اولیه غیرطبیعی دارند (به عنوان مثال، بلوک شاخه چپ، آریتمی، یا سندرم WPW) محدود است، زیرا تفسیر صحیح تغییرات بخش ST دشوار است.

پایش روزانه ECG سرپایی این روش از نظر محتوای اطلاعاتی نسبت به تست‌های استرس پایین‌تر است، اما امکان شناسایی ایسکمی میوکارد را در طی فعالیت‌های عادی روزانه در 10-15٪ از بیماران مبتلا به آنژین پایدار که افسردگی بخش ST را در طول تست استرس تجربه نمی‌کنند، می‌دهد. این روش به ویژه برای تشخیص آنژین وازواسپاستیک ارزشمند است.

اکوکاردیوگرافی در حالت استراحت - به شما امکان می دهد تا سایر اختلالات (به عنوان مثال، بیماری دریچه ای قلب یا کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک) را به عنوان علت علائم شناسایی یا حذف کنید، همچنین عملکرد بطن، اندازه حفره های قلب و غیره را ارزیابی کنید.

سینتی گرافی با استرس فیزیکی یا دارویی با ایزوتوپ های تالیم-201، تکنسیوم-99 sestamibi یا تتروفوسمین در ترکیب با فعالیت بدنی انجام می شود. اگر بیماران نتوانند فعالیت بدنی انجام دهند، از سینتی گرافی همراه با آزمایش های فارماکولوژیک (تجویز دوبوتامین، دی پیریدامول یا آدنوزین) استفاده می شود.

اکوکاردیوگرافی استرس. در مقایسه با سینتی گرافی میوکارد هم مزایا و هم معایب دارد و جایگزین دومی است. اکوکاردیوگرافی همراه با ورزش دارویی یا فیزیکی انجام می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر

با در نظر گرفتن عوارض احتمالی این روش تهاجمی و هزینه بالا، آنژیوگرافی عروق کرونر در موارد زیر نشان داده می شود:

در بیمارانی که به احتمال زیاد نیاز به عروق مجدد میوکارد دارند.

در بیمارانی که دچار ایست قلبی شده اند یا آریتمی های بطنی تهدید کننده حیات دارند.

اگر تشخیص با استفاده از روش های غیر تهاجمی تایید نشود.

درمان آنژین دو هدف اصلی دارد.

اولین مورد بهبود پیش آگهی و جلوگیری از بروز MI و VS و بر این اساس، افزایش امید به زندگی است.

دوم کاهش دفعات و شدت حملات آنژین و در نتیجه بهبود کیفیت زندگی بیمار است. بنابراین، اگر راهبردهای درمانی مختلف به یک اندازه در تسکین علائم یک بیماری مؤثر باشد، درمان با فایده اثبات شده یا بسیار محتمل در بهبود پیش آگهی از نظر پیشگیری از عوارض و مرگ باید ترجیح داده شود.

انتخاب درمان بستگی به پاسخ بالینی به درمان دارویی اولیه دارد، اگرچه برخی از بیماران بلافاصله ترجیح می دهند و بر روی عروق کرونر مجدد اصرار دارند.

تغییر سبک زندگی

مهمترین نقش در دستیابی به هدف اول، تغییر سبک زندگی بیمار است. با اقدامات زیر می توان پیش آگهی بیماری را بهبود بخشید:

برای ترک سیگار

فعالیت بدنی متوسط

رژیم غذایی و کاهش وزن: مصرف نمک و چربی اشباع شده را محدود کنید، به طور منظم میوه، سبزیجات و ماهی مصرف کنید.

درمان دیس لیپیدمی.

رژیم غذایی به عنوان درمان اولیه در بیماران مبتلا به لیپیدهای بالا مهم است، اما مطالعات مختلف نشان داده است که برای کاهش خطر عوارض قلبی عروقی کافی نیست. بنابراین، داروهای کاهش دهنده چربی - مهارکننده های ردوکتاز HMG-CoA (استاتین ها) تجویز می شود. هدف از درمان کاهش کلسترول تام به 4.5 میلی مول در لیتر (175 میلی گرم در دسی لیتر) یا کاهش و کاهش کلسترول LDL به 2.5 میلی مول در لیتر (100 میلی گرم در دسی لیتر) یا کمتر است.

عوامل ضد پلاکتی

برای تمام بیماران مبتلا به آنژین صدری، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، اسید استیل سالیسیلیک برای تمام عمر با دوز 75-150 میلی گرم در روز تجویز می شود. دوز باید حداقل موثر باشد، زیرا با افزایش دوز، خطر ایجاد عوارض جانبی دستگاه گوارش (خونریزی، زخم زایی) افزایش می یابد.

در صورت وجود موارد منع مصرف اسید استیل سالیسیلیک، می توان کلوپیدوگرل را تجویز کرد که در مطالعات اثربخشی بیشتری نشان داده و احتمال خونریزی گوارشی کمتری دارد. با این حال، هزینه بالای کلوپیدوگرل مشکلات خاصی را ایجاد می کند. همچنین نشان داده شده است که افزودن اسموپرازول (80 میلی گرم در روز) به اسید استیل سالیسیلیک بهتر از جایگزینی به کلوپیدوگرل برای پیشگیری از خونریزی مکرر زخم در بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیک و بیماری عروقی است.

بتا بلوکرها

بتابلوکرها در تسکین حملات آنژین موثر هستند و به عنوان داروهای خط اول برای تسکین دوره های آنژین توصیه می شوند. اثر ضد آنژینال آنها به دلیل کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش ضربان قلب (HR) و فشار خون است. دیاستول همچنین طولانی شده و در نتیجه زمان خون رسانی به نواحی ایسکمیک میوکارد را افزایش می دهد. ترجیحاً بتابلوکرهای انتخابی قلبی (احتمال ایجاد عوارض جانبی کمتری نسبت به موارد غیرانتخابی دارند) که در میان آنها متوپرولول، بیسوپرولول و آتنولول بیشترین استفاده را دارند. اثربخشی مصرف بتا بلوکر با پارامترهای بالینی زیر ارزیابی می شود: ضربان قلب در حالت استراحت<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

مسدود کننده های کانال کلسیم

2 زیر گروه از مسدود کننده های کانال کلسیم وجود دارد: مشتقات غیر دی هیدروپیریدین (به عنوان مثال، وراپامیل و دیلتیازم) و مشتقات دی هیدروپیریدین (به عنوان مثال، نیفدیپین و آملودیپین). مکانیسم اثر این زیرگروه ها متفاوت است، اما همه آنها دارای اثرات ضد آنژینال هستند و در درمان آنژین صدری موثر هستند. همه مسدود کننده های کانال کلسیم به شکل های طولانی اثر تجویز می شوند که یک بار در روز مصرف می شوند. در بیمارانی که نمی توانند به اثر مورد نظر دست یابند، مشتقات دی هیدروپیریدین را می توان به بتا بلوکرها اضافه کرد. ترکیبی از مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی و مسدود کننده های بتا توصیه نمی شود زیرا ممکن است برادی کاردی بیش از حد رخ دهد. مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی می توانند در صورت وجود موارد منع مصرف بتا بلوکرها (به عنوان مثال، آسم برونش، COPD، تصلب شرایین شدید اندام تحتانی) جایگزین شوند.

در حال حاضر از 3 دارو در این گروه استفاده می شود: نیتروگلیسیرین، ایزوسورباید دینیترات و ایزوسورباید مونونیترات. هنگام تجویز این داروها، باید بدانید که نیترات ها به اشکال دوز کوتاه اثر طبقه بندی می شوند.<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).

برای آنژین تمرینی کلاس عملکردی I، نیترات های کوتاه اثر (قرص ها، کپسول ها، آئروسل های نیتروگلیسیرین یا ایزوسورباید دینیترات) تجویز می شود که 5-10 دقیقه قبل از فعالیت بدنی مورد انتظار برای جلوگیری از ایجاد حمله آنژین مصرف می شود. اگر حمله آنژین با مصرف نیترات های کوتاه اثر کنترل نشود، باید به انفارکتوس میوکارد یا درد غیر قلبی مشکوک شد.

برای آنژین فشاری کلاس عملکردی II، علاوه بر نیترات‌های کوتاه‌اثر، می‌توان از اشکال متوسط ​​اثر طولانی مدت نیز استفاده کرد.

برای آنژین ورزشی با کلاس عملکردی III، ایزوسورباید مونونیترات (عمل طولانی مدت قابل توجهی) تجویز می شود. این دارو به طور مداوم در طول روز با یک دوره بدون نیترات 5-6 ساعت (معمولاً در شب) برای جلوگیری از تحمل نیترات مصرف می شود.

با آنژین صدری کلاس عملکردی IV، حملات آنژین می تواند در شب نیز رخ دهد. در همان زمان، اشکال توسعه یافته نیترات برای اطمینان از اثر شبانه روزی آنها و اغلب در ترکیب با سایر داروهای ضد آنژینال (به عنوان مثال، مسدود کننده های β) تجویز می شود.

Ivabradine یک مهارکننده کانال های If در سلول های گره سینوسی است که به طور انتخابی ریتم سینوسی را کاهش می دهد. استفاده از آن در صورت وجود موارد منع مصرف و عوارض جانبی بتابلوکرها امکان پذیر است. با دوز 2.5-10 میلی گرم دو بار در روز تجویز می شود. مطالعات نشان داده است که ترکیب آتنولول (50 میلی گرم در روز) و ایوابرادین اثر ضد ایسکمیک را افزایش می دهد و بی خطر است. عوارض جانبی: تاری دید خفیف هنگام مصرف دوزهای بالا.

درمان جراحی شامل انجام پیوند عروق کرونر (CABG) یا آنژیوپلاستی با بالون و استنت گذاری عروق کرونر است.

هنگام انجام CABG، یک پیوند بای پس بین آئورت و شریان کرونری قرار می گیرد. اتوگرافت (وریدها و شریان های خود بیمار) به عنوان شانت استفاده می شود. "مطمئن ترین" شانت به عنوان یک شانت از شریان پستانی داخلی (بای پس پستانی-کرونری) در نظر گرفته می شود.

یک روش کمتر آسیب زا برای درمان جراحی، آنژیوپلاستی و استنت گذاری با بالون است که معنای آن گشاد کردن ناحیه آسیب دیده شریان کرونر با یک بالون مخصوص و کاشت یک ساختار فلزی خاص - استنت است. به دلیل کارایی کم، گشاد شدن عروق بالونی به شکل خالص آن (بدون کاشت استنت بعدی) امروزه عملاً استفاده نمی شود. استنت کاشته شده می تواند "برهنه" (استنت فلزی برهنه) باشد یا روی سطح خود یک ماده دارویی خاص - یک سیتواستاتیک (استنت شستشوی دارو) حمل کند. اندیکاسیون های یک روش خاص درمان جراحی در هر مورد خاص پس از آنژیوگرافی اجباری کرونری به صورت جداگانه تعیین می شود.

احساس بدی می کنید، تصمیم می گیرید فشار خون خود را اندازه بگیرید و اعداد ترسناکی را روی تونومتر ببینید: فشار خون شما 180/100 است. چه باید کرد؟ چی بگیریم؟ آیا باید قرص بخورم یا فورا با آمبولانس تماس بگیرم؟

یا شاید مادر یا مادربزرگ شما از سرگیجه، سردرد و فشار خون بالا شکایت دارند. چنین موقعیت هایی برای اکثر مردم آشناست.

علل فشار خون بالا چیست، چگونه در چنین شرایطی به درستی عمل کنیم، چه داروهایی باید مصرف کنیم، عواقب افزایش شدید فشار خون ممکن است چه باشد و چگونه از آنها جلوگیری کنیم - ما آنها را به طور مفصل در مقاله خود تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

بسیاری از مردم فکر می کنند که فرد لزوماً افزایش فشار را احساس می کند: سنگینی در سر، سیاهی چشم، حالت تهوع، درد یا ناراحتی در ناحیه قلب. اما اغلب فشار خون بالا کاملاً بدون علامت است و بیمار طی یک معاینه معمولی با یک درمانگر یا هنگام مراجعه به پزشک با یک بیماری کاملاً متفاوت از بیماری خود مطلع می شود.

فشار بالای 140/90 در حالت استراحت نشانه واضح فشار خون بالا است و 180/100 سومین درجه شدید فشار خون شریانی بر اساس طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی است. هرچه تفاوت بین این دو نشانگر بیشتر باشد، خطر سکته مغزی بیشتر می شود (مثلاً فشار 180/100 بسیار خطرناک تر از 180/120 است).

فشار خون 180/100: چه باید کرد؟

اگر اقدامات به موقع انجام نشود، فشار خون بالا می تواند منجر به نارسایی قلبی، خونریزی مغزی و کاهش حدت بینایی شود. شما نمی توانید سیگنال های بدن را نادیده بگیرید، خود درمانی کنید یا امیدوار باشید که "خود به خود از بین می رود": فشار خون بالا می تواند باعث فیبریلاسیون دهلیزی، سکته مغزی یا حمله قلبی شود.

اگر یک بیمار مبتلا به فشار خون با تجربه هستید، اگر فشار خون شما 180/100 باشد، کابینت داروهای خانگی شما باید همیشه چیزی برای مصرف داشته باشد. این:

روش های سنتی درمان فشار خون بالا می تواند به عنوان پیشگیری یا برای افزایش جزئی فشار خون استفاده شود. و اعداد 180/100 دلیل جدی برای مراجعه به پزشک است.

اگر حداقل یک بار فشار خون 180/100 داشته اید، با پزشک مشورت کنید، حتی اگر هیچ چیز دیگری آزاردهنده یا دردناک نباشد. ابتدا به قرار ملاقات با یک درمانگر بروید که شما را برای آزمایش خون و ادرار، نوار قلب، مشاوره با سایر متخصصان (چشم پزشک، قلب و عروق، متخصص مغز و اعصاب، غدد درون ریز)، در صورت لزوم برای معاینات تکمیلی (MRI، سونوگرافی قلب) معرفی می کند. و عروق خونی، نظارت روزانه بر فشار خون و غیره).

بر اساس تمام معاینات، پزشک در مورد علت فشار خون بالا نتیجه گیری می کند و گزینه درمانی بهینه را انتخاب می کند. توصیه های اصلی که به همه بیماران مبتلا به فشار خون بالا داده می شود به شرح زیر است:

• سبک زندگی سالم (محدود کردن نمک، چربی، کافئین، سیگار و الکل، کاهش وزن، فعالیت بدنی سبک، پیاده روی در هوای تازه)؛
• پایش مداوم فشار خون دو بار در روز با استفاده از دستگاه فشار خون خانگی.
• در صورت لزوم، داروهایی تجویز می شود که باید به شدت در دوز تجویز شده مصرف شوند و فقط با اجازه پزشک معالج قطع شوند.

سلامت خود را کنترل کنید، یاد بگیرید که سیگنال های زنگ بدن خود را بشنوید - این به شما امکان می دهد از بسیاری از مشکلات جدی جلوگیری کنید.

آنژین صدری: استرس و استراحت، پایدار و ناپایدار - علائم، درمان

یکی از شایع ترین تظاهرات بالینی IHD (بیماری عروق کرونر قلب) آنژین صدری است. به آن "آنژین صدری" نیز می گویند، اگرچه اخیراً این تعریف از بیماری بسیار به ندرت استفاده شده است.

علائم

این نام با علائم بیماری همراه است که خود را به صورت احساس فشار یا فشار (باریک - تنگ از یونانی)، احساس سوزش در ناحیه قلب (کاردیا)، پشت جناغ، تبدیل به درد نشان می دهد.

در بیشتر موارد، درد به طور ناگهانی رخ می دهد. در برخی از افراد، علائم آنژین صدری در موقعیت های استرس زا، در برخی دیگر - در هنگام فعالیت بیش از حد در حین کار بدنی سنگین یا تمرینات ورزشی مشخص می شود. برای دیگران، حملات باعث می شود که در نیمه شب از خواب بیدار شوند. بیشتر اوقات، این به دلیل گرفتگی در اتاق یا دمای بسیار پایین محیط، فشار خون بالا است. در برخی موارد، حمله هنگام پرخوری (به خصوص در شب) رخ می دهد.

مدت زمان درد بیش از 15 دقیقه نیست. اما آنها می توانند به ساعد، زیر تیغه های شانه، گردن و حتی فک تابش کنند. اغلب حمله آنژین با احساسات ناخوشایند در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، به عنوان مثال، سنگینی در معده، گرفتگی معده، حالت تهوع و سوزش سر دل. در بیشتر موارد، اگر هنگام راه رفتن متوقف شود یا از کارش استراحت کند، به محض اینکه برانگیختگی عاطفی فرد تسکین یابد، احساسات دردناک از بین می روند. اما گاهی برای جلوگیری از حمله باید داروهایی از گروه نیترات مصرف کرد که اثر کوتاهی دارند (قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان).

موارد زیادی وجود دارد که علائم حمله آنژین فقط به صورت ناراحتی در معده یا سردرد ظاهر می شود. در این مورد، تشخیص بیماری باعث ایجاد مشکلات خاصی می شود. همچنین تشخیص حملات دردناک آنژین از علائم انفارکتوس میوکارد ضروری است. آنها کوتاه مدت هستند و با مصرف نیتروگلیسیرین یا نیدفیلین به راحتی برطرف می شوند. در حالی که درد در هنگام حمله قلبی با این دارو تسکین نمی یابد. علاوه بر این، با آنژین صدری هیچ احتقان در ریه ها و تنگی نفس وجود ندارد، دمای بدن طبیعی باقی می ماند و بیمار در هنگام حمله بی قراری را تجربه نمی کند.

اغلب این بیماری با آریتمی قلبی همراه است. علائم خارجی آنژین و آریتمی قلبی به شرح زیر است:

• رنگ پریدگی پوست صورت (در موارد غیر معمول، قرمزی مشاهده می شود).
• قطرات عرق سرد روی پیشانی؛
• بیان رنج در صورت وجود دارد.
• دست ها سرد، با از دست دادن حس در انگشتان.
• تنفس - کم عمق، نادر؛
• نبض در ابتدای حمله مکرر است، اما در پایان فرکانس آن کاهش می یابد.

اتیولوژی (علل بروز)

شایع ترین علل این بیماری آترواسکلروز عروق کرونر و فشار خون بالا است. اعتقاد بر این است که آنژین صدری ناشی از کاهش اکسیژن رسانی به عروق کرونر و عضله قلب است، که زمانی رخ می دهد که جریان خون به قلب نیازهای آن را برآورده نمی کند. این باعث ایسکمی میوکارد می شود که به نوبه خود به اختلال در فرآیندهای اکسیداسیون رخ داده در آن و ظاهر بیش از حد محصولات متابولیک کمک می کند. اغلب عضله قلب با هیپرتروفی شدید بطن چپ به مقدار بیشتری از اکسیژن نیاز دارد. این امر در اثر بیماری هایی مانند کاردیومیوپاتی گشاد شده یا هیپرتروفیک، نارسایی آئورت و تنگی دریچه آئورت ایجاد می شود.

به ندرت (اما چنین مواردی گزارش شده است)، آنژین قلبی در پس زمینه بیماری های عفونی و آلرژیک رخ می دهد.

سیر بیماری و پیش آگهی

این بیماری با یک دوره مزمن مشخص می شود. هنگام انجام کارهای سنگین ممکن است حملات تکرار شوند. آنها اغلب زمانی اتفاق می‌افتند که فرد تازه شروع به حرکت (پیاده روی) می‌کند، به خصوص در هوای سرد و مرطوب، در روزهای خفه‌کننده تابستان. افراد عاطفی و روانی نامتعادل که در معرض استرس مکرر قرار دارند، مستعد حملات آنژین هستند. مواردی وجود دارد که اولین حمله آنژین منجر به مرگ می شود. به طور کلی، اگر روش درمانی به درستی انتخاب شود و توصیه های پزشکی رعایت شود، پیش آگهی مطلوب است.

رفتار

برای از بین بردن حملات آنژین از موارد زیر استفاده می شود:

1. روش های درمانی محافظه کارانه، از جمله درمان دارویی (دارویی) و غیر دارویی؛
2. عمل جراحی.

درمان آنژین با دارو توسط متخصص قلب انجام می شود. شامل موارد زیر است:

داروها

نتیجه ای که باید به دست آید

1	مهارکننده های ACE و کانال f، بلوکرهای b	حفظ فشار خون طبیعی، کاهش ضربان قلب و مصرف اکسیژن میوکارد، افزایش تحمل ورزش
2	داروهای کاهنده چربی: اسیدهای چرب غیراشباع امگا 3، فیبرات ها، استاتیت ها	کند کردن و تثبیت تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک
3	عوامل ضد پلاکتی (آنتی ترومبویت ها)	پیشگیری از تشکیل ترومبوز در عروق کرونر
4	آنتاگونیست های کلسیم	پیشگیری از اسپاسم عروق کرونر در آنژین وازواسپاستیک
5	نیترات های کوتاه اثر (نیتروگلیسیرین و غیره)	توقف حمله
6	نیترات های طولانی اثر	به عنوان یک اقدام پیشگیرانه قبل از افزایش استرس و طولانی مدت یا طغیان احتمالی احساسات تجویز می شود

درمان های غیر دارویی عبارتند از:

• استفاده از رژیم های غذایی با هدف کاهش سطح کلسترول خون؛
• تناسب وزن بدن با شاخص رشد آن؛
• توسعه بارهای فردی؛
• درمان با طب جایگزین؛
• حذف عادات بد: سیگار کشیدن، نوشیدن الکل و غیره.

درمان جراحی شامل آتروتومی، چرخشی، آنژیوپلاستی عروق کرونر، به ویژه با استنت گذاری، و همچنین یک عمل پیچیده - پیوند بای پس عروق کرونر است. روش درمان بسته به نوع آنژین و شدت بیماری انتخاب می شود.

طبقه بندی آنژین

طبقه بندی زیر از بیماری پذیرفته شده است:

• با توجه به وقوع:
  1. آنژین صدری که تحت تأثیر فعالیت بدنی رخ می دهد.
  2. آنژین صدری در حالت استراحت، حملاتی که در هنگام خواب شبانه و در روز در حالت خوابیده بدون پیش نیاز آشکار بر بیمار غلبه می کند.
• بر اساس ماهیت دوره آن: آنژین پرینزمتال به عنوان یک نوع جداگانه شناسایی می شود.
  1. پایدار. حملات بیماری با فرکانس مشخص و قابل پیش بینی ظاهر می شوند (مثلاً یک یا دو روز در میان، چندین بار در ماه و غیره). این به کلاس های عملکردی (FC) از I تا IV تقسیم می شود.
  2. ناپایدار. تازه اتفاق افتاده (VVS)، پیشرونده (PS)، بعد از عمل (پیش از انفارکتوس اولیه)، خودبخودی (نوعی، وازواسپاستیک).

هر گونه و زیرگونه علائم و ویژگی های خاص خود را از سیر بیماری دارد. بیایید به هر یک از آنها نگاه کنیم.

آنژین ورزشی پایدار

آکادمی علوم پزشکی تحقیقاتی را در مورد اینکه افراد مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی می توانند بدون احساس ناراحتی و حملاتی به شکل سنگینی و درد قفسه سینه انجام دهند، تحقیقاتی را انجام داد. در همان زمان، آنژین صدری پایدار به کلاس های عملکردی تقسیم شد که چهار مورد از آنها شناسایی شد.

من کلاس کاربردی

به آن آنژین نهفته (مخفی) می گویند. با این واقعیت مشخص می شود که بیمار می تواند تقریباً همه انواع کار را انجام دهد. مسافت های طولانی را به راحتی با پای پیاده طی می کند و بدون مشکل از پله ها بالا می رود. اما تنها در صورتی که همه اینها به صورت سنجیده و در یک بازه زمانی مشخص انجام شود. هنگامی که حرکت شتاب می گیرد، یا مدت و سرعت کار افزایش می یابد، حمله آنژین رخ می دهد. اغلب، چنین حملاتی تحت استرس شدید برای یک فرد سالم ظاهر می شود، به عنوان مثال، هنگام از سرگیری ورزش، پس از یک استراحت طولانی، انجام فعالیت بدنی بیش از حد و غیره.

اکثر افرادی که از این نوع آنژین رنج می برند خود را افراد سالمی می دانند و به دنبال کمک پزشکی نیستند. با این حال، آنژیوگرافی عروق کرونر نشان می دهد که آنها دارای ضایعات متوسط ​​از عروق فردی هستند. انجام تست ارگومتر دوچرخه نیز نتیجه مثبت می دهد.

کلاس عملکردی II

افراد مستعد به این کلاس عملکردی آنژین اغلب در زمان‌های خاصی دچار حملات می‌شوند، به عنوان مثال صبح‌ها پس از بیدار شدن از خواب و به‌طور ناگهانی از رختخواب خارج می‌شوند. برای برخی، آنها پس از بالا رفتن از پله های یک طبقه خاص ظاهر می شوند، برای برخی دیگر - در حالی که در آب و هوای بد حرکت می کنند. کاهش تعداد حملات با سازماندهی مناسب کار و توزیع فعالیت بدنی تسهیل می شود. آنها را در زمان بهینه اجرا کنید.

کلاس عملکردی III

این نوع آنژین صدری مشخصه افراد دارای برانگیختگی روانی-عاطفی قوی است که در آنها حملات هنگام حرکت با سرعت عادی رخ می دهد. و بالا رفتن از پله ها به طبقه آنها تبدیل به یک چالش واقعی برای آنها می شود. این افراد اغلب در حالت استراحت آنژین را تجربه می کنند. آنها شایع ترین بیماران بیمارستانی هستند که مبتلا به بیماری عروق کرونر تشخیص داده می شوند.

کلاس عملکردی IV

در بیماران مبتلا به آنژین صدری از این کلاس عملکردی، هر نوع فعالیت بدنی، حتی جزئی، باعث حمله می شود. برخی حتی قادر به حرکت در آپارتمان بدون درد در قفسه سینه نیستند. در این میان بیشترین درصد بیمارانی که دردشان در حالت استراحت رخ می دهد.

آنژین ناپایدار

آنژین صدری، که تعداد حملات آن ممکن است افزایش یا کاهش یابد. شدت و مدت آنها نیز تغییر می کند و ناپایدار یا پیشرونده نامیده می شود. آنژین ناپایدار (UA) با توجه به ویژگی های زیر متفاوت است:

• ماهیت و شدت وقوع:
  1. کلاس I. مرحله اولیه آنژین مزمن. اولین علائم بیماری اندکی قبل از مراجعه به پزشک مشخص می شود. در این صورت تشدید IHD کمتر از دو ماه طول می کشد.
  2. کلاس II. دوره تحت حاد. سندرم های درد در تمام ماه قبل از تاریخ ملاقات با پزشک مشاهده شد. اما در دو روز گذشته غایب بوده اند.
  3. کلاس III. دوره حاد است. در دو روز گذشته حملات آنژین در حالت استراحت مشاهده شد.
• شرایط وقوع:
  1. گروه A. آنژین ناپایدار، ثانویه. علت ایجاد آن عواملی است که IHD را تحریک می کند (افت فشار خون، تاکی آریتمی، فشار خون بالا کنترل نشده، بیماری های عفونی همراه با حالت تب، کم خونی و غیره).
  2. گروه B. آنژین ناپایدار، اولیه. در غیاب عواملی که دوره IHD را بهبود می بخشد، ایجاد می شود.
  3. گروه C. آنژین اولیه پس از انفارکتوس. در هفته های آینده پس از انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.
• در طول درمان مداوم:
  1. با حداقل اقدامات پزشکی (یا عدم وجود آنها) ایجاد می شود.
  2. در طول دوره مصرف دارو.
  3. توسعه با درمان فشرده ادامه دارد.

آنژین در حالت استراحت

بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار کلاس عملکردی IV تقریباً همیشه از درد در شب و همچنین در صبح زود که تازه از خواب بیدار شده اند و در رختخواب هستند شکایت دارند. بررسی فرآیندهای قلبی و همودینامیک این گونه بیماران با نظارت مستمر روزانه ثابت می کند که منادی هر حمله افزایش فشار خون (دیاستولیک و سیستولیک) و افزایش ضربان قلب است. در برخی افراد، فشار در شریان ریوی نیز زیاد بود.

آنژین در حالت استراحت دوره شدیدتری از آنژین صدری است. در اغلب موارد، وقوع یک حمله با استرس روانی-عاطفی همراه است و باعث افزایش فشار خون می شود.

متوقف کردن آنها بسیار دشوارتر است، زیرا از بین بردن علت وقوع آنها با مشکلات خاصی همراه است. از این گذشته ، هر دلیلی می تواند به عنوان یک استرس روانی - عاطفی عمل کند - گفتگو با پزشک ، درگیری خانوادگی ، مشکلات در محل کار و غیره.

هنگامی که حمله این نوع آنژین برای اولین بار رخ می دهد، بسیاری از افراد احساس وحشت را تجربه می کنند. آنها از حرکت می ترسند. پس از برطرف شدن درد، فرد احساس خستگی مفرط را تجربه می کند. دانه های عرق سرد روی پیشانی او ظاهر می شود. دفعات حملات برای همه متفاوت است. برای برخی، آنها ممکن است فقط در شرایط بحرانی ظاهر شوند. برخی دیگر بیش از 50 بار در روز حملات دارند.

یکی از انواع آنژین در حالت استراحت، آنژین وازواسپاستیک است. علت اصلی حملات اسپاسم عروق کرونر است که به طور ناگهانی رخ می دهد. گاهی اوقات این اتفاق می افتد حتی در غیاب پلاک های آترواسکلروتیک.

بسیاری از افراد مسن آنژین خودبه‌خودی را تجربه می‌کنند که در ساعات اولیه صبح، هنگام استراحت یا زمانی که وضعیت بدن را تغییر می‌دهند، رخ می‌دهد. در این مورد، هیچ پیش نیاز قابل مشاهده ای برای حملات وجود ندارد. در بیشتر موارد، وقوع آنها با کابوس و ترس ناخودآگاه از مرگ همراه است. این حمله ممکن است کمی بیشتر از انواع دیگر طول بکشد. اغلب به نیتروگلیسیرین پاسخ نمی دهد. همه اینها آنژین صدری است که علائم آن بسیار شبیه به علائم انفارکتوس میوکارد است. اگر کاردیوگرام انجام دهید، مشخص می شود که میوکارد در مرحله دیستروفی است، اما هیچ نشانه واضحی از حمله قلبی و فعالیت آنزیم ها نشان دهنده آن نیست.

آنژین پرینزمتال

آنژین پرینزمتال یک نوع خاص، غیر معمول و بسیار نادر از بیماری عروق کرونر قلب است. این نام را به افتخار متخصص قلب آمریکایی که اولین بار آن را کشف کرد، دریافت کرد. ویژگی این نوع بیماری بروز دوره ای حملاتی است که یکی پس از دیگری با فاصله زمانی مشخصی دنبال می شوند. معمولاً آنها یک سری حملات (از دو تا پنج) را تشکیل می دهند که همیشه در همان زمان - در اوایل صبح اتفاق می افتد. مدت زمان آنها می تواند از 15 تا 45 دقیقه باشد. اغلب این نوع آنژین با آریتمی شدید همراه است.

اعتقاد بر این است که این نوع آنژین بیماری افراد جوان (زیر 40 سال) است. به ندرت باعث حمله قلبی می شود، اما می تواند در ایجاد اختلالات ریتم قلب تهدید کننده زندگی، به عنوان مثال، تاکی کاردی بطنی کمک کند.

ماهیت درد در آنژین صدری

اکثر افراد مبتلا به آنژین از درد قفسه سینه شکایت دارند. برخی آن را فشار دادن یا بریدن توصیف می کنند، در حالی که برخی دیگر آن را به عنوان فشار دادن گلو یا سوزش قلب احساس می کنند. اما بیماران زیادی وجود دارند که نمی توانند ماهیت درد را به درستی بیان کنند، زیرا به قسمت های مختلف بدن تابش می کند. این واقعیت که این آنژین صدری است اغلب با یک حرکت مشخص نشان داده می شود - مشت گره کرده (یک یا هر دو کف دست) که به قفسه سینه متصل است.

درد در حین آنژین صدری معمولا یکی پس از دیگری دنبال می شود و به تدریج تشدید و رشد می کند. با رسیدن به شدت خاصی ، تقریباً بلافاصله ناپدید می شوند. آنژین صدری با شروع درد دقیقاً در لحظه ورزش مشخص می شود. دردی در ناحیه قفسه سینه که در پایان روز کاری پس از اتمام کار بدنی ظاهر می شود، ربطی به بیماری عروق کرونر قلب ندارد. اگر درد فقط چند ثانیه طول بکشد و با یک نفس عمیق یا تغییر وضعیت ناپدید شود، جای نگرانی نیست.

ویدئو: سخنرانی در مورد آنژین و بیماری ایسکمیک قلب در دانشگاه ایالتی سنت پترزبورگ

گروه های در معرض خطر

ویژگی هایی وجود دارد که می تواند باعث بروز انواع مختلف آنژین شود. به آنها گروه های خطر (عوامل) می گویند. گروه های خطر زیر متمایز می شوند:

• اصلاح نشده - عواملی که شخص نمی تواند بر آنها تأثیر بگذارد (حذف کند). این شامل:
  1. وراثت ( استعداد ژنتیکی ). اگر فردی از خانواده مرد قبل از 55 سالگی به دلیل بیماری قلبی فوت کند، پسر در معرض خطر ابتلا به آنژین صدری است. در خط زن، خطر ابتلا به این بیماری در صورتی رخ می دهد که مرگ در اثر بیماری قلبی قبل از سن 65 سالگی رخ دهد.
  2. مسابقه. اشاره شده است که ساکنان قاره اروپا، به ویژه کشورهای شمالی، آنژین صدری را بسیار بیشتر از ساکنان کشورهای جنوبی تجربه می کنند. و کمترین درصد بیماری در میان نمایندگان نژاد نگروید است.
  3. جنسیت و سن. قبل از 55 سالگی، آنژین صدری در مردان بیشتر از زنان است. این با تولید بالای استروژن (هورمون های جنسی زنانه) در این دوره توضیح داده می شود. آنها محافظت قابل اعتمادی از قلب در برابر بیماری های مختلف هستند. با این حال، در طول یائسگی، تصویر تغییر می کند و خطر ابتلا به آنژین صدری در نمایندگان هر دو جنس برابر می شود.
• اصلاح شده - یک گروه خطر که در آن فرد می تواند بر علل ایجاد بیماری تأثیر بگذارد. این شامل عوامل زیر است:
  1. اضافه وزن (چاقی). هنگام کاهش وزن، سطح کلسترول در خون کاهش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، که همیشه خطر ابتلا به آنژین صدری را کاهش می دهد.
  2. دیابت. با حفظ سطح قند خون نزدیک به مقادیر طبیعی، می توانید دفعات حملات بیماری عروق کرونر را کنترل کنید.
  3. استرس عاطفی. می توانید سعی کنید از بسیاری از موقعیت های استرس زا اجتناب کنید و بنابراین تعداد حملات آنژین را کاهش دهید.
  4. فشار خون بالا (فشار خون بالا).
  5. فعالیت بدنی کم (کم تحرکی).
  6. عادات بد، به ویژه سیگار کشیدن.

مراقبت های اورژانسی برای آنژین صدری

افرادی که مبتلا به آنژین پیشرونده (و انواع دیگر) تشخیص داده می شوند در معرض خطر مرگ ناگهانی و انفارکتوس میوکارد هستند. بنابراین، مهم است که بدانید چگونه به سرعت با علائم اصلی بیماری به تنهایی کنار بیایید و چه زمانی به مداخله متخصصان پزشکی نیاز است.

در بیشتر موارد، این بیماری به صورت درد شدید در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود. این به دلیل این واقعیت است که میوکارد به دلیل کاهش عرضه خون در طول ورزش، گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند. کمک های اولیه در هنگام حمله باید در جهت بازگرداندن جریان خون باشد.

بنابراین، هر بیمار مبتلا به آنژین باید یک داروی سریع الاثر برای گشاد کردن عروق خونی، به عنوان مثال، نیتروگلیسیرین داشته باشد. با این حال، پزشکان مصرف آن را کمی قبل از شروع مورد انتظار حمله توصیه می کنند. این امر مخصوصاً زمانی صادق است که یک طغیان عاطفی انتظار می رود یا قرار است کار سختی انجام شود.

اگر متوجه شدید شخصی در خیابان راه می‌رود که ناگهان یخ زده، رنگ پریده شده و به‌طور غیرارادی با کف دست یا مشت گره کرده سینه‌اش را لمس می‌کند، به این معنی است که او با حمله بیماری عروق کرونر قلب مواجه شده است و مراقبت فوری برای آنژین ضروری است.

برای تهیه آن باید موارد زیر را انجام دهید:

1. در صورت امکان، فرد را بنشینید (اگر نیمکتی در این نزدیکی نیست، مستقیماً روی زمین قرار گیرد).
2. قفسه سینه او را با باز کردن دکمه باز کنید.
3. به دنبال قرص نیتروگلیسیرین نجات دهنده او (والوکوردین یا ولیدول) باشید و آن را زیر زبانش بگذارید.
4. به زمان توجه کنید، اگر در عرض یک تا دو دقیقه احساس بهتری نداشت، باید با آمبولانس تماس بگیرید. در عین حال، تا رسیدن پزشکان، توصیه می‌شود که نزدیک او بمانید و سعی کنید او را در گفتگو در مورد موضوعات انتزاعی شرکت دهید.
5. پس از ورود پزشکان، سعی کنید تصویری را که از لحظه وقوع حمله در حال رخ دادن است، به وضوح برای پزشکان توضیح دهید.

امروزه نیترات های سریع الاثر در اشکال مختلف موجود می باشند که فورا اثر می کنند و بسیار موثرتر از قرص ها هستند. اینها آئروسل هایی به نام Nitro Poppy، Isotket، Nitrospray هستند.

نحوه استفاده از آنها به شرح زیر است:

• قوطی را تکان دهید
• دستگاه اسپری را به داخل دهان بیمار هدایت کنید،
• او را وادار کنید نفس خود را حبس کند، یک دوز از آئروسل را تزریق کنید و سعی کنید آن را زیر زبان ببرید.

در برخی موارد ممکن است نیاز به تزریق مجدد دارو باشد.

کمک های مشابهی باید در خانه به بیمار ارائه شود. این یک حمله حاد را تسکین می دهد و ممکن است نجات دهنده باشد و از ایجاد انفارکتوس میوکارد جلوگیری کند.

تشخیص

پس از ارائه اولین کمک های لازم، بیمار باید به پزشک مراجعه کند تا تشخیص را روشن کند و درمان بهینه را انتخاب کند. برای انجام این کار، یک معاینه تشخیصی انجام می شود که شامل موارد زیر است:

1. تاریخچه پزشکی از صحبت های بیمار تهیه می شود. بر اساس شکایات بیمار، پزشک علل اولیه بیماری را تعیین می کند. پس از بررسی فشار خون و نبض، اندازه گیری ضربان قلب، بیمار برای تشخیص آزمایشگاهی فرستاده می شود.
2. آزمایش خون در آزمایشگاه بررسی می شود. تجزیه و تحلیل وجود پلاک های کلسترولی که پیش نیازهای بروز آترواسکلروز هستند، مهم است.
3. تشخیص ابزاری انجام می شود:
   • مانیتورینگ هولتر، که طی آن بیمار در طول روز از یک ضبط کننده قابل حمل استفاده می کند، نوار قلب را ضبط می کند و تمام اطلاعات دریافتی را به کامپیوتر منتقل می کند. با تشکر از این، تمام اختلالات در عملکرد قلب شناسایی می شود.
   • تست استرس برای بررسی واکنش قلب به انواع مختلف استرس. آنها برای تعیین کلاس های آنژین پایدار استفاده می شوند. آزمایش بر روی تردمیل (تردمیل) یا ارگومتر دوچرخه انجام می شود.
   • برای روشن شدن تشخیص دردی که یک عامل اساسی در آنژین صدری نیست، اما در سایر بیماری‌ها نیز ذاتی است، توموگرافی کامپیوتری مولتی اسلایس انجام می‌شود.
   • هنگام انتخاب روش درمانی بهینه (بین محافظه کارانه و جراحی)، پزشک می تواند بیمار را برای آنژیوگرافی عروق کرونر ارجاع دهد.
   • در صورت لزوم، برای تعیین شدت آسیب به عروق قلب، اکوکاردیوگرافی (اکوکاردیوگرافی اندوواسکولار) انجام می شود.

ویدئو: تشخیص آنژین گریزان

داروهایی برای درمان آنژین صدری

داروها برای کاهش دفعات حملات، کاهش طول مدت آنها و جلوگیری از ایجاد انفارکتوس میوکارد ضروری هستند. آن ها برای هر کسی که از هر نوع آنژین رنج می برد توصیه می شود. استثنا وجود موارد منع مصرف برای مصرف یک داروی خاص است. متخصص قلب برای هر بیمار خاص دارویی را انتخاب می کند.

ویدئو: نظر متخصص در مورد درمان آنژین صدری با تجزیه و تحلیل یک مورد بالینی

طب جایگزین در درمان آنژین صدری

امروزه بسیاری در تلاش برای درمان بیماری های مختلف با استفاده از طب جایگزین هستند. عده‌ای از آنها گرفته می‌شوند و گاهی به حد تعصب می‌رسند. با این حال، باید به این واقعیت ادای احترام کنیم که بسیاری از داروهای سنتی بدون عوارض جانبی ذاتی برخی داروها به مقابله با حملات آنژین کمک می کنند. اگر درمان با داروهای مردمی همراه با دارو درمانی انجام شود، می توان تعداد حملاتی را که رخ می دهد به میزان قابل توجهی کاهش داد. بسیاری از گیاهان دارویی اثر آرام بخش و گشادکننده عروق دارند. و می توانید به جای چای معمولی از آنها استفاده کنید.

یکی از موثرترین داروهایی که عضله قلب را تقویت می کند و خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی را کاهش می دهد، مخلوطی است که شامل لیمو (6 عدد)، سیر (سر) و عسل (1 کیلوگرم) است. لیمو و سیر را له کرده و با عسل می ریزند. این مخلوط به مدت دو هفته در یک مکان تاریک تزریق می شود. صبح (با معده خالی) و عصر (قبل از خواب) یک قاشق چایخوری میل شود.

در اینجا می توانید اطلاعات بیشتری در مورد این روش و سایر روش های پاکسازی و تقویت عروق خونی بخوانید.

تمرینات تنفسی با استفاده از روش Buteyko اثر درمانی کمتری ندارند. او به شما یاد می دهد که چگونه درست نفس بکشید. بسیاری از بیمارانی که بر تکنیک انجام تمرینات تنفسی تسلط دارند، از افزایش فشار خون خلاص شده اند و یاد گرفته اند که حملات آنژین صدری را مهار کنند و فرصت زندگی عادی، ورزش و کار بدنی را به دست آورند.

پیشگیری از آنژین

همه می دانند که بهترین درمان برای یک بیماری، پیشگیری از آن است. برای اینکه همیشه در فرم خوبی باشید و با کوچکترین افزایش بار قلب خود را نگیرید، باید:

1. وزن خود را کنترل کنید، سعی کنید از چاقی جلوگیری کنید.
2. سیگار و سایر عادات بد را برای همیشه فراموش کنید.
3. درمان سریع بیماری های همزمان که ممکن است پیش نیازی برای ایجاد آنژین صدری باشد.
4. اگر استعداد ژنتیکی برای بیماری قلبی دارید، با مراجعه به اتاق فیزیوتراپی و رعایت دقیق تمام توصیه های پزشک، زمان بیشتری را برای تقویت عضله قلب و افزایش کشش رگ های خونی اختصاص دهید.
5. یک سبک زندگی فعال داشته باشید، زیرا عدم تحرک بدنی یکی از عوامل خطر در ایجاد آنژین صدری و سایر بیماری های قلب و عروق خونی است.

امروزه تقریباً تمام کلینیک ها دارای اتاق های فیزیوتراپی هستند که هدف از آن پیشگیری از بیماری های مختلف و توانبخشی پس از درمان پیچیده است. آنها مجهز به شبیه سازها و دستگاه های ویژه ای هستند که بر عملکرد قلب و سایر سیستم ها نظارت می کنند. دکتری که در این مطب کلاس‌ها را برگزار می‌کند، با در نظر گرفتن شدت بیماری و سایر ویژگی‌ها، مجموعه‌ای از تمرینات و بار را انتخاب می‌کند که برای یک بیمار خاص مناسب است. با مراجعه به آن می توانید سلامت خود را به میزان قابل توجهی بهبود بخشید.

ویدئو: آنژین صدری - چگونه از قلب خود محافظت کنیم؟

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری مغز

کلینیک بیماری

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری مغز یک بیماری چند شکلی است که حوزه های عاطفی، شناختی و حرکتی را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کند.

بسته به شدت علائم بالینی، مراحل زیر مشخص می شود:

I - انسفالوپاتی متوسط. مجموعه ای از علائم به نام "سربراتنیا" مشاهده می شود. در این دوره، حافظه برای رویدادها و تاریخ های جاری اندکی کاهش می یابد، در حالی که حافظه گذشته حفظ می شود. بیمار نگران سردردهای مکرر، اختلالات جزئی در راه رفتن و هماهنگی حرکات، افزایش خستگی، اختلالات خواب و تضعیف میل جنسی است. ناتوانی عاطفی، افزایش تحریک پذیری و اشک ریختن ممکن است رخ دهد.

II - انسفالوپاتی شدید. حافظه به طور قابل توجهی بدتر می شود - بیماران به تدریج با فعالیت های حرفه ای کنار می آیند. تغییرات در حوزه شخصی و عاطفی در حال افزایش است: بیماران "چسبنده"، خودخواه و اغلب بر سر چیزهای کوچک درگیر می شوند. علائم کانونی مشخص تر می شوند: رفلکس های اتوماسیون دهان احیا می شوند، رفلکس های تاندون تقویت می شوند و رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شوند. در همان زمان، انتقاد بیماران از وضعیت خود کاهش می یابد - آنها از شکایت دست می کشند و معتقدند که وضعیت آنها تثبیت شده است. به ویژه مشخصه نقض سیستم خارج هرمی است: راه رفتن در گام های کوچک، گفتار آرام، آکینزی. معاینه روانشناختی می تواند برخی از آسیب های فکری را آشکار کند.

III - انسفالوپاتی شدید. تفاوت اصلی با مرحله دوم این است که تصویر بالینی تحت سلطه یک سندرم نیست، بلکه چندین سندرم است. سندرم‌های آمیواستاتیک، پارکینسونی، هرمی، ناهماهنگ و اختلالات مخچه‌ای به شدت زیاد می‌شوند. شرایط حمل و نقل اغلب مشاهده می شود: غش، افتادن، تشنج صرع. حوزه عاطفی و عاطفی به طور قابل توجهی آسیب می بیند - یک سندرم روانی ایجاد می شود. اختلال شناختی می تواند به سطح زوال عقل شدید برسد. انتقاد از بیماران نسبت به وضعیت آنها تقریباً به طور کامل وجود ندارد، اگرچه شکایت از سنگینی در سر، خواب ضعیف و اختلال در راه رفتن ممکن است ادامه یابد. بیماران از نظر اجتماعی و حرفه ای ناسازگار هستند و اغلب توانایی خودمراقبتی را از دست می دهند.

تشخیص

تشخیص آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور مغز معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند و بر اساس نتایج تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری است.

روش های آزمایشگاهی شامل آزمایش خون بالینی، مطالعه خواص رئولوژیکی خون، ترکیب چربی خون است.

وظیفه اصلی روش های ابزاری، روشن کردن درجه و میزان آسیب مغزی و همچنین شناسایی بیماری های زمینه ای است. این با استفاده از اسکن داپلر عروق مغز، نوار قلب، نوار قلب، افتالموسکوپی، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به دست می آید.

درمان بیماری

درمان انسفالوپاتی دیسیرکولاتور مغز پیچیده است، هدف آن کند کردن پیشرفت ایسکمی مغزی، جلوگیری از سکته مغزی و درمان بیماری زمینه‌ای است.

درمان دارویی شامل:

1. درمان ضد فشار خون
2. مبارزه با آترواسکلروز و ایسکمی
3. بهبود خواص رئولوژیکی خون
4. درمان آنتی اکسیدانی و متابولیک

بستگی به مرحله بیماری دارد. در مرحله اول، بیماران توانایی کامل یا جزئی کار را حفظ می کنند. مراحل II و III حق دریافت یک گروه معلولیت را می دهد.

آنژین صدری نوعی بیماری عروق کرونر قلب است. این بیماری باعث حملات ناگهانی درد قفسه سینه می شود. در این حالت احساس سوزش و فشردن جناغ وجود دارد.

آنژین در غیر این صورت آنژین صدری نامیده می شود. این آسیب شناسی در مردان بسیار بیشتر از زنان رخ می دهد. آنژین معمولاً در افراد بعد از 40 سالگی ایجاد می شود، اما مواردی وجود دارد که آنژین صدری افراد جوان تر را تحت تأثیر قرار می دهد.

آنژین و علت آن

علت آنژین با تنگی عروق قلب همراه است. اغلب، این پدیده در پس زمینه هر بیماری جدی رخ می دهد. یکی از شایع ترین آسیب شناسی هایی که باعث آنژین می شود آترواسکلروز است. کلسترول بالا باعث تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می شود که به تدریج بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می کنند. با ایجاد رسوبات آترواسکلروتیک، مجرای رگ های خونی باریک تر می شود. همچنین ممکن است بیماری ها و شرایط پاتولوژیک دیگری نیز وجود داشته باشد که باعث آنژین می شود:

• اسپاسم شریانی؛
• انسداد عروق کرونر در نتیجه ترومبوز؛
• بیماری عروق کرونر قلب؛
• فرآیندهای التهابی حاد و مزمن در عروق کرونر؛
• صدمات شریانی؛
• ضربان قلب سریع (تاکی کاردی) یا افزایش فشار خون دیاستولیک؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• دیابت؛
• استرس و فشار عصبی؛
• چاقی؛
• بیماری دریچه ای قلب؛
• حالت شوک؛
• اختلال عملکرد سیستولیک

ممکن است دلایل دیگری برای بروز آنژین وجود داشته باشد. عادات بد، سبک زندگی کم تحرک، عفونت ها و ویروس های مختلف در بدن، مصرف داروهای هورمونی برای مدت طولانی، استعداد ژنتیکی، جنسیت مرد، یائسگی در زنان - همه اینها را می توان به عوامل خطر برای ایجاد آنژین نسبت داد. در انسان مواردی از آنژین رفلکس شرطی نیز وجود دارد.

پاتوژنز آنژین

پاتوژنز آنژین با ایسکمی حاد میوکارد همراه است. اختلال در گردش خون و متابولیسم وجود دارد. محصولات متابولیک باقی مانده در میوکارد گیرنده های میوکارد را تحریک می کنند، در نتیجه فرد دچار حمله شده و در ناحیه جناغ جناغی احساس درد می کند.

آنچه در اینجا اهمیت دارد وضعیت سیستم عصبی مرکزی است که فعالیت آن می تواند با استرس روانی-عاطفی و تنش عصبی مختل شود. تحت شرایط استرس زا، بدن کاتکول آمین ها (هورمون های آدرنال آدرنالین و نوراپی نفرین) ترشح می کند. اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی بر قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار تأثیر می گذارد، در نتیجه شریان ها باریک می شوند و باعث حمله آنژین می شوند.

تصویر بالینی

علت و پاتوژنز آنژین صدری باعث علائم زیر می شود:

• بیمار پس از استرس عاطفی یا فعالیت بدنی درد در جناغ سینه را تجربه می کند.
• درد با احساس فشار و سوزش در قفسه سینه همراه است.
• درد زیر تیغه شانه، به پهلو، به گردن، فک پایین، به بازو تابش می کند.
• پس از مصرف دارو برای درد قلب، حمله از بین می رود.

در حالت استراحت، حملات معمولاً رخ نمی دهند، اما با یک دوره خاص از بیماری، آنها نیز در شب فرد را تحت تأثیر قرار می دهند.

رفتار

در صورت بروز علائم بیماری، کوروالول، نیتروگلیسیرین یا سایر داروها برای درد قلب به بیمار داده می شود. بهتر است بلافاصله به کلینیک مراجعه کنید. پس از تشخیص بیماری، برای بیمار دارو تجویز می شود.

آنژین صدری

آنژین صدری

آنژین صدری نوعی بیماری عروق کرونر است که با درد حمله ای در ناحیه قلب به دلیل نارسایی حاد خون رسانی به میوکارد مشخص می شود. بین آنژین صدری که در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی رخ می دهد و آنژین صدری در حالت استراحت که خارج از تلاش فیزیکی و اغلب در شب رخ می دهد، تمایز قائل می شود. علاوه بر درد پشت جناغ، با احساس خفگی، رنگ پریدگی پوست، نوسانات ضربان نبض و احساس وقفه در عملکرد قلب ظاهر می شود. ممکن است باعث ایجاد نارسایی قلبی و انفارکتوس میوکارد شود.

به عنوان تظاهرات بیماری عروق کرونر، آنژین صدری تقریباً در 50٪ بیماران رخ می دهد که شایع ترین شکل بیماری ایسکمیک قلب است. شیوع آنژین صدری در مردان بیشتر است - 5-20٪ (در مقابل 1-15٪ در بین زنان)؛ با افزایش سن، فراوانی آن به شدت افزایش می یابد. آنژین صدری به دلیل علائم خاص خود به آنژین صدری یا بیماری عروق کرونر قلب نیز معروف است.

ایجاد آنژین صدری با نارسایی حاد جریان خون کرونر تحریک می شود، در نتیجه عدم تعادل بین نیاز کاردیومیوسیت ها برای تامین اکسیژن و ارضای آن ایجاد می شود. اختلال در پرفیوژن عضله قلب منجر به ایسکمی می شود. در نتیجه ایسکمی، فرآیندهای اکسیداتیو در میوکارد مختل می شود: تجمع بیش از حد متابولیت های کم اکسید شده (اسیدهای لاکتیک، کربنیک، پیروویک، فسفریک و سایر اسیدها) رخ می دهد، تعادل یونی مختل می شود و سنتز ATP کاهش می یابد. این فرآیندها ابتدا باعث اختلال دیاستولیک و سپس سیستولیک میوکارد، اختلالات الکتروفیزیولوژیک (تغییر در قطعه ST و موج T در ECG) و در نهایت ایجاد واکنش درد می‌شوند. توالی تغییراتی که در میوکارد رخ می دهد "آبشار ایسکمیک" نامیده می شود که مبتنی بر اختلال در پرفیوژن و تغییرات متابولیسم در عضله قلب است و مرحله نهایی ایجاد آنژین صدری است.

کمبود اکسیژن به‌ویژه در هنگام استرس عاطفی یا جسمی توسط میوکارد احساس می‌شود: به همین دلیل، حملات آنژین اغلب زمانی که قلب سخت کار می‌کند (در حین فعالیت بدنی، استرس) رخ می‌دهد. برخلاف انفارکتوس حاد میوکارد که در آن تغییرات برگشت ناپذیری در عضله قلب ایجاد می شود، با آنژین صدری، اختلال گردش خون کرونر گذرا است. با این حال، اگر هیپوکسی میوکارد از آستانه بقای خود فراتر رود، آنژین صدری می تواند به انفارکتوس میوکارد تبدیل شود.

علل و عوامل خطر آنژین صدری

علت اصلی آنژین و همچنین بیماری عروق کرونر قلب، باریک شدن عروق کرونر ناشی از آترواسکلروز است. حملات آنژین زمانی ایجاد می شود که مجرای عروق کرونر 50-70٪ باریک شود. هرچه تنگی آترواسکلروتیک بارزتر باشد، آنژین شدیدتر است. شدت آنژین نیز به وسعت و محل تنگی و به تعداد شریان های آسیب دیده بستگی دارد. پاتوژنز آنژین صدری اغلب مخلوط است و همراه با انسداد آترواسکلروتیک، فرآیندهای تشکیل ترومبوز و اسپاسم عروق کرونر ممکن است رخ دهد.

گاهی اوقات آنژین فقط در نتیجه اسپاسم عروق بدون آترواسکلروز شریان ها ایجاد می شود. در تعدادی از آسیب شناسی های دستگاه گوارش (فتق دیافراگم، سنگ کلیه و غیره)، و همچنین بیماری های عفونی و آلرژیک، ضایعات عروقی سیفلیس و روماتوئید (آئورتیت، پری آرتریت، واسکولیت، اندارتریت)، ممکن است کاردیواسپاسم رفلکس ایجاد شود. نقض تنظیم عصبی بالاتر عروق کرونر. شریان های قلب - به اصطلاح آنژین رفلکس.

توسعه، پیشرفت و تظاهر آنژین تحت تأثیر عوامل خطر قابل تغییر (قابل جابجایی) و غیر قابل تغییر (غیر قابل جابجایی) است.

عوامل خطر غیر قابل تغییر برای آنژین عبارتند از جنس، سن و وراثت. قبلاً اشاره شد که مردان بیشتر در معرض خطر ابتلا به آنژین هستند. این روند تا زمان شروع تغییرات یائسگی در بدن زن، زمانی که تولید استروژن، هورمون جنسی زنانه که از قلب و عروق کرونر "محافظت می کند" کاهش می یابد، وجود دارد. پس از 55 سال، آنژین صدری در افراد هر دو جنس با فراوانی تقریباً مساوی رخ می دهد. آنژین صدری اغلب در بستگان مستقیم بیمارانی که از بیماری عروق کرونر رنج می‌برند یا دچار انفارکتوس میوکارد شده‌اند مشاهده می‌شود.

فرد این فرصت را دارد که بر عوامل خطر قابل اصلاح آنژین تأثیر بگذارد یا آنها را از زندگی خود حذف کند. اغلب این عوامل ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و کاهش تأثیر منفی یکی، دیگری را از بین می برد. بنابراین، کاهش چربی در غذای مصرفی منجر به کاهش کلسترول، وزن بدن و فشار خون می شود. عوامل خطر قابل اجتناب برای آنژین عبارتند از:

در 96٪ از بیماران مبتلا به آنژین صدری، افزایش کلسترول و سایر بخش های چربی که دارای اثر آتروژنیک هستند (تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی کم) تشخیص داده می شود که منجر به رسوب کلسترول در شریان های تامین کننده میوکارد می شود. افزایش در طیف لیپید به نوبه خود، فرآیندهای تشکیل ترومبوز در رگ های خونی را افزایش می دهد.

معمولاً در افرادی که غذاهای پرکالری با مقادیر بیش از حد چربی حیوانی، کلسترول و کربوهیدرات می خورند رخ می دهد. بیماران مبتلا به آنژین صدری باید کلسترول غذایی را به 300 میلی گرم، نمک خوراکی را به 5 گرم محدود کنند و دریافت فیبر را به بیش از 30 گرم افزایش دهند.

فعالیت بدنی ناکافی مستعد ابتلا به چاقی و اختلالات متابولیسم چربی است. تاثیر عوامل متعددی به طور همزمان (هیپرکلسترولمی، چاقی، کم تحرکی) نقش تعیین کننده ای در بروز آنژین و پیشرفت آن دارد.

کشیدن سیگار غلظت کربوکسی هموگلوبین را در خون افزایش می دهد - ترکیبی از مونوکسید کربن و هموگلوبین که باعث گرسنگی اکسیژن سلول ها، در درجه اول کاردیومیوسیت ها، اسپاسم رگ ها و افزایش فشار خون می شود. در صورت وجود آترواسکلروز، سیگار به تظاهرات اولیه آنژین کمک می کند و خطر انفارکتوس حاد میوکارد را افزایش می دهد.

اغلب همراه با دوره بیماری عروق کرونر است و به پیشرفت آنژین صدری کمک می کند. با فشار خون شریانی، به دلیل افزایش فشار خون سیستولیک، تنش میوکارد افزایش می یابد و نیاز آن به اکسیژن افزایش می یابد.

این شرایط با کاهش اکسیژن رسانی به عضله قلب همراه است و باعث تحریک حملات آنژین می شود، هم در پس زمینه آترواسکلروز عروق کرونر و هم در غیاب آن.

در صورت وجود دیابت، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و آنژین صدری 2 برابر افزایش می یابد. بیماران دیابتی با سابقه 10 ساله بیماری از تصلب شرایین شدید رنج می برند و در صورت آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد پیش آگهی بدتری دارند.

فرآیندهای تشکیل ترومبوز در محل ایجاد پلاک آترواسکلروتیک را افزایش می دهد، خطر ترومبوز عروق کرونر و ایجاد عوارض خطرناک بیماری عروق کرونر و آنژین صدری را افزایش می دهد.

در شرایط استرس، قلب در شرایط افزایش بار کار می کند: وازواسپاسم ایجاد می شود، فشار خون افزایش می یابد و اکسیژن و مواد مغذی به میوکارد بدتر می شود. بنابراین، استرس یک عامل قوی تحریک کننده آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناگهانی کرونری است.

عوامل خطر آنژین نیز شامل واکنش های ایمنی، اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش ضربان قلب، یائسگی زودرس و استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی در زنان و غیره است.

ترکیبی از 2 یا چند عامل، حتی با بیان متوسط، خطر کلی ابتلا به آنژین را افزایش می دهد. وجود عوامل خطر باید هنگام تعیین تاکتیک های درمانی و پیشگیری ثانویه از آنژین صدری در نظر گرفته شود.

طبقه بندی آنژین

طبق طبقه بندی بین المللی که توسط WHO (1979) و مرکز تحقیقات قلب و عروق سراسری (VKSC) آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی (1984) اتخاذ شده است، انواع زیر آنژین مشخص می شود:

1. آنژین صدری - به شکل حملات گذرا درد قفسه سینه ناشی از استرس عاطفی یا فیزیکی که نیازهای متابولیکی میوکارد را افزایش می دهد (تاکی کاردی، افزایش فشار خون) رخ می دهد. معمولاً درد با استراحت از بین می رود یا با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین می یابد. آنژین صدری شامل:

آنژین تازه شروع - تا 1 ماه طول می کشد. از اولین تجلی می تواند سیر و پیش آگهی متفاوتی داشته باشد: پسرفت، تبدیل به آنژین پایدار یا پیشرونده.

آنژین پایدار - بیش از 1 ماه طول می کشد. بر اساس توانایی بیمار برای تحمل فعالیت بدنی، به کلاس های عملکردی تقسیم می شود:

• کلاس I - تحمل خوب به فعالیت بدنی معمولی؛ توسعه حملات آنژین صدری ناشی از بارهای بیش از حد انجام شده برای مدت طولانی و شدید است.
• کلاس II - فعالیت بدنی معمولی تا حدودی محدود است. بروز حملات آنژین صدری با راه رفتن روی زمین هموار برای بیش از 500 متر یا بالا رفتن از پله های بیش از 1 طبقه تحریک می شود. ایجاد حمله آنژین تحت تأثیر هوای سرد، باد، برانگیختگی عاطفی و اولین ساعات پس از خواب است.
• کلاس III - فعالیت بدنی معمولی به شدت محدود است. حملات آنژین صدری ناشی از راه رفتن با سرعت طبیعی در زمین هموار یا بالا رفتن از پله ها به طبقه 1 است.
• کلاس IV - آنژین با حداقل فعالیت بدنی، راه رفتن کمتر از 100 متر، در هنگام خواب، در حالت استراحت ایجاد می شود.

آنژین پیشرونده (ناپایدار) - افزایش در شدت، مدت و دفعات حملات در پاسخ به بار معمول بیمار.

2. آنژین خودبخودی (ویژه، وازواسپاستیک) - ناشی از اسپاسم ناگهانی عروق کرونر. حملات آنژین فقط در حالت استراحت، در شب یا صبح زود ایجاد می شود. آنژین خودبخودی همراه با افزایش قطعه ST را آنژین واریانت یا پرینزمتال می گویند.

پیشرونده، و همچنین برخی از انواع آنژین خودبخودی و تازه شروع، در مفهوم "آنژین ناپایدار" ترکیب شده است.

علائم آنژین صدری

علامت معمولی آنژین درد در پشت جناغ است که کمتر در سمت چپ جناغ (در برآمدگی قلب) قرار دارد. احساسات دردناک می تواند فشردن، فشار دادن، سوزش و گاهی بریدن، کشیدن، سوراخ کردن باشد. شدت درد می تواند از قابل تحمل تا بسیار شدید باشد که باعث می شود بیماران ناله و جیغ بکشند و ترس از مرگ قریب الوقوع را تجربه کنند.

درد عمدتاً به بازوی چپ و شانه، فک پایین، زیر تیغه شانه چپ و به ناحیه اپی گاستر می رسد. در موارد غیر معمول - در نیمه راست بدن، پاها. تابش درد در حین آنژین صدری به دلیل انتشار آن از قلب به بخش های VII گردنی و I-V قفسه سینه نخاع و بیشتر در امتداد اعصاب گریز از مرکز به مناطق عصب دهی شده است.

درد با آنژین صدری اغلب در حین راه رفتن، بالا رفتن از پله ها، تلاش، استرس و ممکن است در شب رخ دهد. حمله درد از 1 تا دقیقه طول می کشد. عواملی که حمله آنژین را کاهش می دهند، مصرف نیتروگلیسیرین و ایستادن یا نشستن است.

در طول حمله، بیمار کمبود هوا را تجربه می کند، سعی می کند متوقف شود و یخ بزند، دست خود را به سینه خود فشار می دهد، رنگ پریده می شود. صورت حالت دردناکی به خود می گیرد، اندام های فوقانی سرد و بی حس می شوند. در ابتدا، نبض تند می شود، سپس کند می شود، آریتمی، اغلب اکستراسیستول و افزایش فشار خون ممکن است.

حمله طولانی مدت آنژین می تواند به انفارکتوس میوکارد تبدیل شود. عوارض طولانی مدت آنژین شامل کاردیواسکلروز و نارسایی مزمن قلبی است.

تشخیص آنژین صدری

هنگام تشخیص آنژین صدری، شکایات بیمار، ماهیت، محلی سازی، تابش، مدت درد، شرایط وقوع آنها و عوامل تسکین حمله در نظر گرفته می شود. تشخیص های آزمایشگاهی شامل آزمایش خون برای کلسترول تام، AST و ALT، لیپوپروتئین های با چگالی بالا و پایین، تری گلیسیرید، لاکتات دهیدروژناز، کراتین کیناز، گلوکز، کواگولوگرام و الکترولیت های خون است. از اهمیت ویژه تشخیصی تعیین تروپونین های قلبی I و T - نشانگرهایی است که نشان دهنده آسیب میوکارد هستند. شناسایی این پروتئین های میوکارد نشان می دهد که انفارکتوس کوچک یا انفارکتوس میوکارد رخ داده است و امکان جلوگیری از ایجاد آنژین پس از انفارکتوس را فراهم می کند.

ECG گرفته شده در اوج حمله آنژین، کاهش فاصله ST، وجود موج T منفی در لیدهای قفسه سینه، هدایت و اختلالات ریتم را نشان می دهد. نظارت روزانه ECG به شما امکان می دهد تغییرات ایسکمیک یا عدم وجود آنها را با هر حمله آنژین، ضربان قلب و آریتمی ثبت کنید. افزایش ضربان قلب قبل از حمله حاکی از آنژین ناشی از فعالیت است و ضربان قلب طبیعی نشان دهنده آنژین خود به خودی است. EchoCG برای آنژین صدری تغییرات ایسکمیک موضعی و اختلال در انقباض میوکارد را نشان می دهد.

Velgoergometry (VEM) آزمایشی است که نشان می دهد بیمار حداکثر چه فشاری را می تواند تحمل کند، بدون اینکه خطر ابتلا به ایسکمی را تهدید کند. بار با استفاده از دوچرخه ورزشی تنظیم می شود تا زمانی که ضربان قلب زیر حداکثر با ضبط همزمان ECG به دست آید. با یک آزمایش منفی، ضربان قلب زیر حداکثر می رسد. در غیاب تظاهرات بالینی و ECG ایسکمی. آزمایشی که همراه با حمله آنژین یا جابجایی قطعه ST به میزان 1 میلی متر یا بیشتر در زمان ورزش باشد مثبت تلقی می شود. تشخیص آنژین صدری نیز با القای ایسکمی گذرا میوکارد کنترل شده با استفاده از تست های استرس عملکردی (تحریک دهلیزی از طریق مری) یا دارویی (ایزوپروترنول، دی پیریدامول) امکان پذیر است.

اسکن میوکارد برای تجسم پرفیوژن عضله قلب و شناسایی تغییرات کانونی در آن انجام می شود. داروی رادیواکتیو تالیوم به طور فعال توسط کاردیومیوسیت های زنده جذب می شود و در آنژین صدری همراه با اسکلروز کرونر، مناطق کانونی اختلال در پرفیوژن میوکارد شناسایی می شوند. آنژیوگرافی تشخیصی کرونری برای ارزیابی محل، وسعت و میزان آسیب به شریان‌های قلب انجام می‌شود که به فرد امکان می‌دهد انتخاب روش درمانی (محافظه‌کارانه یا جراحی) را تعیین کند.

درمان آنژین

با هدف تسکین و پیشگیری از حملات و عوارض آنژین صدری. اولین داروی کمکی برای حمله آنژین نیتروگلیسیرین است (آن را روی یک تکه قند در دهان نگه دارید تا کاملا جذب شود). تسکین درد معمولا در عرض 1-2 دقیقه اتفاق می افتد. اگر حمله متوقف نشود، می توان از نیتروگلیسیرین در فواصل 3 دقیقه ای مجدد استفاده کرد. و بیش از 3 بار (به دلیل خطر افت شدید فشار خون).

درمان دارویی برنامه ریزی شده برای آنژین صدری شامل مصرف داروهای ضد آنژینال (ضد ایسکمیک) است که نیاز به اکسیژن عضله قلب را کاهش می دهد: نیترات های طولانی اثر (پنتا اریتریتیل تترانیترات، ایزوسورباید دینیترات و غیره)، مسدود کننده های بتا (آناپریلین، اکسپرنولول و غیره). مولسیدومین، مسدود کننده های کانال کلسیم (وراپامیل، نیفدیپین)، تری متازیدین و غیره؛

در درمان آنژین صدری، استفاده از داروهای ضد اسکلروتیک (گروه استاتین - لوواستاتین، سیمواستاتین)، آنتی اکسیدان ها (توکوفرول)، عوامل ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک) توصیه می شود. با توجه به نشانه ها، پیشگیری و درمان اختلالات هدایت و ریتم انجام می شود. برای آنژین صدری با کلاس عملکردی بالا، عروق مجدد میوکارد با جراحی انجام می شود: آنژیوپلاستی با بالون، پیوند عروق کرونر.

پیش بینی و پیشگیری از آنژین صدری

آنژین صدری یک آسیب شناسی مزمن ناتوان کننده قلب است. با پیشرفت آنژین، خطر انفارکتوس میوکارد یا مرگ زیاد است. درمان سیستماتیک و پیشگیری ثانویه به کنترل دوره آنژین، بهبود پیش آگهی و حفظ توانایی کار و در عین حال محدود کردن استرس فیزیکی و عاطفی کمک می کند.

برای پیشگیری موثر از آنژین صدری، باید عوامل خطر را حذف کرد: کاهش وزن اضافی، کنترل فشار خون، بهینه سازی رژیم غذایی و سبک زندگی و غیره. تلاش بدنی، مصرف نیتروگلیسیرین پیشگیرانه قبل از ورزش، ورزش پیشگیری از تصلب شرایین، درمان آسیب شناسی های همزمان (دیابت شیرین، بیماری های دستگاه گوارش). رعایت دقیق توصیه‌ها برای درمان آنژین صدری، مصرف نیترات‌های طولانی اثر و نظارت بعدی توسط متخصص قلب به شما امکان می‌دهد به حالت بهبودی طولانی‌مدت برسید.

آنژین صدری - درمان در مسکو

فهرست بیماری ها

بیماری های قلب و عروق خونی

آخرین اخبار

• © 2018 "زیبایی و پزشکی"

فقط برای مقاصد اطلاعاتی

و جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نمی شود.

اتیولوژی آنژین صدری

آنژینا (به یونانی تنگی تنگ، نزدیک + قلب کاردیا؛ syn.: آنژین صدری، آنژین صدری) یک علامت ایسکمی حاد میوکارد است که با حمله درد قفسه سینه بیان می شود. در گوه ها، در عمل، نگرش نسبت به S. به عنوان یک گوه مستقل وجود داشته است، سندرمی که نیاز به درمان اورژانسی دارد، که به ویژه با احتمال پیامد نامطلوب حمله (انفارکتوس میوکارد، فیبریلاسیون بطنی) تسهیل شد. و همچنین ترکیب مکرر درد با احساسات ترس، اختلال در عملکرد رویشی (عرق سرد، تغییرات فشار خون و غیره).

با توجه به توصیه های کارشناسان WHO (1979)، S. به عنوان تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب طبقه بندی می شود (نگاه کنید به). تنش‌های S. متمایز می‌شوند که به جدید شروع، پایدار و پیشرونده تقسیم می‌شوند. S. در حال استراحت (S خود به خودی)؛ شکل خاصی از S. که اغلب به عنوان آنژین پرینزمتال شناخته می شود. بر اساس فراوانی حملات و وابستگی آنها به فعالیت بدنی، S. به چندین شکل تقسیم می شود: شکل خفیف (حملات به ندرت رخ می دهند، زمانی که استرس فیزیکی یا روانی-عاطفی برای یک بیمار معین بیش از حد باشد). شکل متوسط، زمانی که توسعه حملات با استرس روزمره حرفه ای یا خانگی همراه است و به ندرت در حالت استراحت مشاهده می شود. فرم شدید با حملات مکرر روزانه یا مکرر در طول روز در کمترین استرس فیزیکی و در حالت استراحت.

شرح مفصلی از نقاشی S. برای اولین بار توسط W. Heberden در سال 1768 ارائه شد: "کسانی که در معرض آن هستند (آنژین صدری)، هنگام راه رفتن، به خصوص بعد از غذا خوردن، دردناک ترین و ناخوشایندترین احساسات را در قفسه سینه تجربه می کنند. ، که به نظر می رسد اگر فقط تشدید یا ادامه پیدا کند، جان شما را می گیرد، اما به محض توقف، این محدودیت از بین می رود. از همه جهات، بیماران در ابتدای این بیماری احساس خوبی دارند و قاعدتاً تنفس کوتاهی ندارد که این وضعیت با آن کاملاً متفاوت است.» گبردن قبلاً می دانست که حملات S. می تواند در حین اجابت مزاج، در هنگام هیجان، و همچنین در حالت استراحت، در وضعیت خوابیده رخ دهد، که در زمستان بیماری شدیدتر از تابستان است، مردان بالای 50 سال که دارای اضافه وزن هستند. بیشتر احتمال دارد بیمار شود او تشعشع درد در بازوی چپ و موارد مرگ ناگهانی در حین حمله را توصیف کرد. پاری (S.N. Parry، 1799) پیشنهاد کرد که درد در آنژین صدری ناشی از کاهش اکسیژن رسانی به قلب است. Latham (R. M. Latham، 1876) معتقد بود که علت S. می تواند اسپاسم عروق کرونر (کرونری، T.) باشد. در همان زمان، دیدگاه هایی در مورد S. به عنوان یک بیماری سیستم عصبی وجود داشت. R. Laennec (1826) S. نورالژی قلب را نامید. از نظر بالینی، ایجاد ارتباط S. با آسیب شناسی عروق کرونر و تمایز S. با انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به) در طول تشخیص داخل حیاتی آن مهم بود. در سال 1918، G. Bousfield داده هایی را در مورد تغییرات ECG در S منتشر کرد. در سال 1959، M. Prinzmetal شکل خاصی از S. را در دهه 60 توصیف کرد. قرن 20 ایده ها در مورد پاتوژنز S. به دلیل مطالعه تأثیر بر قلب سیستم سمپاتیک-آدرنال و کاتکول آمین ها گسترش یافته است، که به گفته راب (W. Raab)، می تواند باعث بروز S. و افزایش میوکارد شود. نیاز به اکسیژن در طی همین سالها، اطلاعاتی در مورد مکانیسم های خودتنظیمی تون عروق کرونر گسترش یافت، نقش اسپاسم آنها در ایجاد حمله در اشکال خاصی از S. ثابت شد و احتمالات تشخیص افتراقی S. و حملات درد مشابهی که با تظاهرات نارسایی عروق کرونر (به اصطلاح کاردیالژیا) مرتبط نبودند.

S. که یک علامت نسبتاً خاص از بیماری عروق کرونر قلب (CHD) است، در همه موارد این بیماری مشاهده نمی شود. با اگزیدمیول همزمان. در یک نظرسنجی از یکی از مناطق مسکو، که در بین مردان 50-59 ساله انجام شد، IHD در 18.8٪ از افراد مورد بررسی و S. تنش - در 11.4٪ تشخیص داده شد. مشاهده برای 4.52-5 سال افراد به طور تصادفی انتخاب شده در بین جمعیت نیویورک (4٪ از 110 هزار ساکن) 35 - 64 ساله نشان داد که بروز تنش S. در مردان 2.03 و در زنان 2.03 در 0.92 در 1000 مورد بررسی در هر 1000 بود. سال در موارد نادر، S. با نارسایی عروق کرونر همراه است (نگاه کنید به) که ناشی از بیماری ایسکمیک قلب نیست، بلکه در اثر آسیب به عروق کرونر در سایر بیماری‌ها، به ویژه واسکولیت در روماتیسم، پری آرتریت ندوزا و مزائورتیت سیفلیس ایجاد می‌شود. علت S. ممکن است اختلال در جریان خون کرونر با کاهش قابل توجه فشار خون دیاستولیک در آئورت، به ویژه با نارسایی دریچه آئورت، کاهش قابل توجه برون ده قلبی (به عنوان مثال، با تنگی آئورت، نارسایی قلبی) باشد. ایجاد S. با نقض عملکرد انتقال خون (کم خونی، مسمومیت با مونوکسید کربن)، افزایش ویسکوزیته خون (اریترمی) و هیپوکسمی مرتبط با بیماری ریوی یا کاهش محتوای اکسیژن در استنشاق تسهیل می شود. هوا

پاتوژنز

تشکیل حمله S. با تحریک گیرنده های عصبی در ناحیه ایسکمی میوکارد توسط محصولات متابولیسم مختل همراه است. هر چه ایسکمی بارزتر باشد، یعنی ناهماهنگی بین جریان خون به میوکارد و نیازهای متابولیکی آن بیشتر باشد، احتمال بروز S. بیشتر است. به میزان قابل توجهی، درجه ایسکمی با شدت آترواسکلروز عروق کرونر تعیین می شود. تحت شرایط آزمایشی، جریان خون در شریان کرونر تا زمانی که سطح مقطع آن به میزان 85 درصد کاهش یابد، طبیعی باقی می‌ماند، که مربوط به کاهش ناحیه لومن تقریباً 75 درصد است. این امر با انبساط شریان هایی که در قسمت انتهایی تنگی قرار دارند تضمین می شود. داده های حاصل از آنژیوگرافی عروق کرونر و نتایج تحقیقات به دست آمده در طی جراحی بای پس عروق کرونر نشان می دهد که تنگی شریان که به 50 درصد لومن آن می رسد، به ندرت با S. همراه است. هنگامی که لومن 75٪ باریک می شود، S. اغلب رخ می دهد. با تنگی شدیدتر (90-100٪ لومن)، S. در شرایط استراحت ایجاد می شود. وقوع ایسکمی میوکارد و حمله S. در ارتباط مستقیم با میزان کار قلب (تعیین نیازهای متابولیک) است، لبه با فعالیت بدنی و استرس عاطفی افزایش می یابد، همراه با افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون. هنگام انجام تست استرس عملکردی بر روی یک ارگومتر دوچرخه (به الکتروکاردیوگرافی مراجعه کنید)، S. زمانی اتفاق می‌افتد که مقدار معینی از حاصل ضرب تعداد ضربان قلب و فشار خون متوسط ​​به دست می‌آید، لبه‌ها برای یک بیمار مشخص ثابت است. میزان کار قلب نیز تحت تأثیر وضعیت همودینامیک داخل قلب و عمومی است. افزایش فشار انتهای دیاستولیک و حجم دیاستولیک بطن چپ باعث افزایش کشش ایجاد شده و در نتیجه نیاز به اکسیژن می شود. علاوه بر این، در این شرایط، خون رسانی به لایه های ساب اندوکاردیال میوکارد بدتر می شود. بار روی یک ارگومتر دوچرخه در موقعیت افقی کمتر تحمل می شود، هنگامی که جریان وریدی به قلب افزایش می یابد، حجم دیاستولیک و فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ افزایش می یابد. به لطف مکانیسم های موجود برای تنظیم جریان خون کرونر، افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد در افراد سالم منجر به گشاد شدن عروق کرونر و افزایش کافی در جریان خون به میوکارد می شود. در بیماران مبتلا به آترواسکلروز شریان های کرونری، همان گسترش شاخه های شریانی بی پیرایه می تواند منجر به توزیع مجدد جریان خون شود: عمدتاً خون به مناطقی که توسط شریان های غیر اسکلروتیک تامین می شود جریان می یابد و جریان آن از طریق شاخه های تنگی به شدت کاهش می یابد (پدیده بین کرونری "دزدی"). عروق متسع واقع در دیستال تنگی، از دست دادن تن خود، خواص لوله های غیرفعال را به دست می آورند و به راحتی با افزایش فعالیت قلبی و تنش سیستولیک میوکارد، با افزایش حجم و فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ فشرده می شوند. این امر ایسکمی ناحیه میوکارد تامین شده توسط شریان های اسکلروتیک را تشدید می کند.

علت ایسکمی گذرا میوکارد و S. ممکن است اسپاسم عروق کرونر باشد که به دلیل نقض تنظیم تن آنها، به ویژه تحریک گیرنده های آلفا آدرنرژیک در دیواره های شاخه های بزرگ عروق کرونر ایجاد می شود. سیستم سمپاتوآدرنال فعال می شود (تحت استرس، اختلال عملکرد هیپوتالاموس، زمانی که آلفا آدرنرژیک به بیماران تجویز می شود) یا تغییر واکنش پذیری دیواره شریانی به دلیل ضایعات آترواسکلروتیک آنها. نقش اسپاسم عروق کرونر، به عنوان مثال، در آنژین پرینزمتال نشان داده شده است. اسپاسم شریان کرونر، همراه با حمله S.، افزایش بخش S T در ECG، می تواند با تجویز داخل کرونری ارگومتر آلکالوئید ارگوت به بیمار در طول آنژیوگرافی کرونری تحریک شود. اسپاسم ارگومتر در نواحی با حساسیت بیش از حد عضلات صاف شریان کرونری رخ می دهد که همیشه با محلی سازی ناحیه ایسکمیک ناشی از تمرین بدنی روی یک دستگاه دوچرخه سنج در همان بیمار منطبق نیست (زمانی که ایسکمی معمولاً در نواحی مربوط به بزرگترین باریک شدن ارگانیک شریان کرونر). بنابراین، ممکن است دو شکل از S. ممکن است در یک بیمار وجود داشته باشد که در مکانیسم پاتوژنتیک آنها متفاوت است.

بیش فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال تحت استرس نه تنها از طریق مکانیسم های α-آدرنرژیک به ایجاد هیپوکسی میوکارد و S. کمک می کند. افزایش آزادسازی کاتکول آمین ها (نگاه کنید به) و تحریک گیرنده های p-آدرنرژیک قلب با شل نشدن ناکافی میوکارد در طول دیاستول، کار آن و نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد. علاوه بر این، افزایش لخته شدن خون با افزایش چسبندگی پلاکت ها (در همان زمان، ویسکوزیته خون افزایش می یابد و مقاومت در برابر جریان خون در رگ ها افزایش می یابد) و آزاد شدن ترومبوکسان، که اثر منقبض کننده عروق دارد. پروستاگلاندین F2a نیز همین اثر را دارد، انتشار آن به دلیل فعال شدن سیستم کینین-کال-لیکرین تحت استرس امکان پذیر است. متابولیسم میوکارد در ناحیه ایسکمیک به شدت مختل می شود. برای بروز درد، یعنی خود S.، تجمع اسید لاکتیک در ناحیه هیپوکسیک میوکارد، افزایش غلظت یون های هیدروژن، پتاسیم خارج سلولی و پلی پپتیدها مهم است.

قلب دارای انتهای گیرنده سمپاتیک تمایز نیافته است که بین سلول ها قرار دارد. آنها با الیاف غیر میلین دار متصل می شوند که به صورت دور عروقی به شبکه قلب می گذرند. فرض بر این است که حمله S. ناشی از تحریک انتهای عصبی با پلی پپتیدها، به ویژه کینین ها (نگاه کنید به) است، که در شرایط ایسکمیک آزاد می شوند، زمانی که محیط سلولی اسیدی تر می شود یا محتوای یون های پتاسیم افزایش می یابد. تکانه ها در امتداد رشته های حسی اعصاب سمپاتیک قلب به گانگلیون بین Sup و ThIV فرستاده می شوند، سپس وارد نخاع می شوند (ارتباط با اعصاب جسمانی)، به تالاموس و به مناطق درک قشر مغز صعود می کنند. شدت درد به میزان تغییرات متابولیسم در میوکارد (متناسب با درجه ایسکمی) و وضعیت انتهای عصبی بستگی دارد. حملات دردناک ممکن است پس از انفارکتوس میوکارد، زمانی که تخریب انتهای عصبی در ناحیه آسیب دیده رخ می دهد، ناپدید شوند. موضعی شدن درد احساس شده در طی S. معمولاً مربوط به مناطق عصب دهی از بخش های بالای قفسه سینه است، اما در برخی موارد درد موضعی غیر معمول رخ می دهد.

آناتومی پاتولوژیک

در اکثریت قریب به اتفاق موارد مورفول. اساس S. آترواسکلروز عروق کرونر قلب است. تصویر میکروسکوپی و فراساختار میوکارد در S. به دلیل کوتاه بودن مدت ایسکمی به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. در آزمایش، علائم ایسکمی میوکارد را می توان چند دقیقه پس از شروع آن تشخیص داد. گلیکوژن داخل سلولی ناپدید می شود و میوفیبریل ها شل می شوند. اگر ایسکمی بیش از 30 دقیقه طول نکشد، این تغییرات برگشت پذیر هستند. با توجه به بیوپسی سوراخ از میوکارد (به قلب مراجعه کنید)، در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، تغییرات دیستروفیک در اندامک‌های میوسیت، عمدتاً در سیستم‌های غشایی سلول، و به میزان کمتری در دستگاه میوفیبریلار، آشکار شد. همراه با دیستروفی، علائم بازسازی داخل سلولی در برخی از میوسیت ها (وجود هسته و یوکروماتین در هسته، ریبوزوم های آزاد، پلی زوم ها و شبکه دانه ای در سارکوپلاسم) آشکار می شود.

تصویر بالینی و دوره

در موارد معمولی، S. با حمله درد ماهیت فشردگی یا فشاری مشخص می شود، که اغلب در ناحیه بالای جناغ، گاهی در سمت چپ آن، موضعی است. درد می تواند به بازوی چپ، نیمه چپ گردن و صورت، فک پایین، گوش چپ، تیغه شانه چپ، گاهی اوقات به شانه راست یا هر دو شانه و هر دو بازو و پشت تابش کند. به ندرت درد به سمت چپ شکم و کمر و پاها گسترش می یابد. شروع درد به ندرت ناگهانی است، معمولاً به تدریج افزایش می یابد و چند دقیقه طول می کشد. سپس ناپدید می شود. مشخصه آن تسکین سریع درد (در عرض 3-2 دقیقه) با نیتروگلیسیرین است. شدت درد به خصوصیات فردی بیمار بستگی دارد. بسیاری از بیماران از درد شکایت ندارند، بلکه از احساس سنگینی، فشار یا سفتی در پشت جناغ و کمبود هوا شکایت دارند. حمله S. ممکن است با احساس ترس، گاهی اوقات ضعف عمومی، تعریق، لرزش، گاهی اوقات احساس سبکی سر، غش، سرگیجه، میل به ادرار کردن و ادرار زیاد همراه باشد. هنگام معاینه بیمار، گاهی اوقات هیچ گونه ناهنجاری مشاهده نمی شود. در زمان حمله ممکن است رنگ پریدگی پوست مشاهده شود. در برخی موارد، افزایش حساسیت پوست در نواحی تابش درد تشخیص داده می شود.

معاینه پزشکی بیمار در طول حمله S. پویایی قابل توجهی در فعالیت قلب نشان نمی دهد. اندازه قلب تغییر نمی کند. در طول سمع، فقط گاهی اوقات ضعیف شدن جزئی صداهای قلبی، صدای پاتولوژیک III و سوفل سیستولیک را می توان ثبت کرد که پس از حمله ناپدید می شوند. این حمله ممکن است با تاکی کاردی خفیف (نگاه کنید به) یا برادی کاردی (نگاه کنید به)، گاهی اوقات اکستراسیستول (نگاه کنید به) همراه باشد، و مورد دوم به ویژه مشخصه آنژین پرینزمتال، افزایش فشار خون است.

تنش S. با ظهور درد در حین فعالیت بدنی، به ویژه هنگام راه رفتن مشخص می شود. بیمار مجبور به توقف می شود، پس از آن درد پس از 2-3 دقیقه رخ می دهد. متوقف می شود. بیماران راه رفتن در برابر باد را به ویژه در هوای سرد به خوبی تحمل می کنند. عمل دفع می تواند حمله S. را تحریک کند، وقوع آن با غذای فراوان و نفخ تسهیل می شود. تنش S. همچنین می تواند در هنگام استرس عاطفی رخ دهد، که باعث افزایش نیاز اکسیژن میوکارد به دلیل آزاد شدن کاتکول آمین ها، افزایش عملکرد قلب به دلیل افزایش فشار خون و افزایش ضربان قلب می شود.

S. rest با وقوع حملات بدون هیچ ارتباط قابل مشاهده ای با استرس فیزیکی یا عاطفی مشخص می شود. به طور معمول، حمله در شب هنگام خواب رخ می دهد. بیمار از احساس فشردگی در پشت جناغ یا خفگی بیدار می شود و روی تخت می نشیند. اغلب، حملات S. در حالت استراحت طولانی تر و شدیدتر از حملات S. تحت تنش است. در اکثر موارد، S. در حال استراحت در بیماران مبتلا به آترواسکلروز شدید، اغلب تنگی، عروق کرونر ایجاد می شود. در چنین بیمارانی S. استراحت با S. تنش ترکیب می شود. در برخی از بیمارانی که بیماری قلبی در حالت استراحت تشخیص داده شده است، در حین مشاهده، ارتباط بین حملات و ورزش آشکار می شود - افزایش فشار خون و افزایش تعداد ضربان قلب در شب (در طول مرحله سریع خواب)، افزایش حجم گردش خون در شب در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی پنهان یا آشکار. این اشکال همان پاتوژنز تنش S. را دارند، اما تحمل فعالیت بدنی به شدت کاهش می یابد. گاهی اوقات حمله آنژین زمانی رخ می دهد که بیمار به حالت افقی (آنژین دکوبیتوس) حرکت می کند، که با افزایش بازگشت وریدی (پیش بار) توضیح داده می شود.

پاتول می تواند نقش خاصی در بروز خواب S. داشته باشد. رفلکس های گیرنده های درونی اندام های مختلف. آنها از رفلکس S. در مواردی صحبت می کنند که بدون شک حملات با اثرات رفلکس همراه است: استنشاق هوای سرد (رفلکس از دستگاه تنفسی)، سرد شدن پوست (به اصطلاح S. ورقه های سرد)، تشدید سنگ کلیه (کوله سیستیک-کرونری). رفلکس) و غیره

S. معمول استرس و استراحت آنژین کلاسیک نامیده می شود. همراه با آن، شکل خاصی از S. وجود دارد که معمولاً آنژین پرینزمتال نامیده می شود. در اثر اسپاسم دوره‌ای یکی از شریان‌های کرونر بزرگ بدون افزایش نیازهای متابولیکی میوکارد قبل از حمله ایجاد می‌شود. این شکل در 3-2 درصد از بیماران مبتلا به S رخ می دهد. ظاهر درد با استرس فیزیکی یا احساسی همراه نیست، اما می تواند با خنک کردن، نوشیدن آب سرد، پرخوری، سیگار کشیدن و تهویه هوا تحریک شود. چرخه فردی در توسعه حملات مشخصه است که بیشتر در شب یا صبح اتفاق می افتد. مانند S. کلاسیک، درد در پشت جناغ موضعی است، اما مدت آن می تواند به 20-30 دقیقه برسد. اغلب این حمله با تعریق زیاد، گاهی حالت تهوع و استفراغ همراه است. برخی از بیماران ممکن است چندین حمله را پشت سر هم با فاصله بین 2-3 تا 10-15 دقیقه تجربه کنند. آنژین پرینزمتال می تواند هم در بیماران با عروق کرونر بدون تغییر و هم در حضور آترواسکلروز کرونر رخ دهد. در مورد دوم، می توان آن را با تنش S. ترکیب کرد. آنژین پرینزمتال ممکن است با اختلالات ریتم و هدایت مختلف پیچیده شود. اکستراسیستول بطنی، بلوک دهلیزی بطنی کامل و ناقص (به بلوک قلب مراجعه کنید). اختلالات شدید ریتم قلب می تواند باعث مرگ ناگهانی بیمار شود.

در برخی از بیماران، S. یک دوره غیر معمول دارد. درد گاهی اوقات نه در پشت جناغ، بلکه در بازوی چپ یا راست، شانه، ناحیه اپی گاستر، فک پایین، یعنی در مکان‌هایی که درد زیر سینه اغلب با S معمولی تابش می‌کند، موضعی می‌گیرد. در چنین مواردی، درد باید در مورد S. فکر شود. محلی سازی غیر معمول هنگام راه رفتن رخ می دهد و با توقف بار ناپدید می شود.

در برخی موارد، نارسایی حاد کرونری نه با حملات درد، بلکه با علائم دیگر معادل S. آشکار می شود. معادل S.، به ویژه در افراد طولانی مدت بیمار یا پس از انفارکتوس میوکارد، ممکن است ظاهر یک احساس درد باشد. تنگی نفس یا مشکل در تنفس هنگام راه رفتن در صورت عدم وجود علائم واضح نارسایی قلبی؛ با کاردیواسکلروز شدید، نارسایی حاد کرونر در برخی موارد نه به عنوان حملات معمولی S.، بلکه به شکل آسم قلبی (نگاه کنید به) - معادل آسم S. - یا ادم ریوی (نگاه کنید به) نشان می دهد. گاهی اوقات معادل S. می تواند پاراکسیسم فیبریلاسیون دهلیزی باشد (نگاه کنید به)، بروز اکستراسیستول های بطنی مکرر، تاکی کاردی حمله ای (معادل آریتمی S.).

جریان

شدت S. با فراوانی، شدت و مدت حملات دردناک تعیین می شود. هرچه باری که S. را تحریک می کند کمتر باشد، میزان نارسایی کرونری بیشتر است. دوره S. زمانی می تواند پایدار باشد که حملات تحت یک نوع شرایط اتفاق می افتد، و فراوانی آنها به سبک زندگی و حجم کاری بیمار بستگی دارد. S. پیشرونده یا ناپایدار با افزایش دفعات، شدت و مدت حملات مشخص می شود (معمولا تعداد قرص های نیتروگلیسیرین مصرف شده توسط بیمار در روز افزایش می یابد، گاهی اوقات نیتروگلیسیرین بی اثر می شود). گاهی اوقات S. کشش با S. rest می پیوندد. S. ناپایدار همچنین شامل اولین بار S. (حداکثر 1 ماهگی است که ممکن است متعاقباً یک دوره پایدار را طی کند یا قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد باشد) و همچنین طولانی مدت (تا 15-30 دقیقه). ) حمله آنژینی که با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد، با تغییرات ECG مانند دیستروفی کانونی، اما بدون داده های آزمایشگاهی مشخصه انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به) و آنژین پرینزمتال در فاز حاد، اگر آخرین حمله دیرتر از 1 ماه نباشد. پیش. اگر دوره S. ناپایدار با ایجاد انفارکتوس میوکارد به پایان برسد، آنها به صورت گذشته نگر از وضعیت قبل از انفارکتوس صحبت می کنند.

تشخیص

در تشخيص S. مهمترين نقش را يك سرگذشت به دقت جمع آوري شده و تشريح جزئيات شكايات بيمار ايفا مي كند. مهم‌ترین آن‌ها عبارتند از مدت‌زمان حمله‌ای و کوتاه درد، ارتباط آن با استرس فیزیکی، موضع‌گیری در پشت جناغ (در موارد معمول)، و اثر سریع نیتروگلیسیرین. داده های آزمایشگاهی در طول حمله تغییر نمی کند. تغییرات الکتروکاردیوگرافی و وکتورکاردیوگرافی در طول حملات در 50-70٪ بیماران تشخیص داده می شود. مشخص ترین تغییرات در ECG فرورفتگی بخش ST و کاهش دامنه، صاف شدن یا وارونگی موج T است. اغلب منفی یا دوفازی می شود (شکل، c، d و e)، گاهی اوقات به یک دندان نوک تیز غول پیکر افزایش می یابد. اختلالات گذرا در ریتم و هدایت ممکن است ثبت شود. خارج از یک حمله، ECG ممکن است تغییر نکند. آنژین پرینزمتال با بالا رفتن قطعه ST در طول حمله مشخص می شود که نشان دهنده ایسکمی ترانس مورال میوکارد است. با انقباض ناقص عروق یا جبران جزئی جریان خون، فرورفتگی قطعه ST امکان پذیر است. حملات مکرر آنژین پرینزمتال معمولاً با همان تغییرات ECG در همان لیدها رخ می دهد. در طول نظارت طولانی مدت بیماران مبتلا به این شکل از S.، دوره هایی از افزایش بدون درد در بخش ST مشاهده می شود که همچنین ناشی از اسپاسم عروق کرونر است. در وکتور کاردیوگرام (به وکتورکاردیوگرافی مراجعه کنید)، در هنگام حمله S.، حلقه T اغلب تغییر می کند، منحرف می شود و از حلقه QRS فراتر می رود و با آن زاویه تا 60-100 درجه تشکیل می دهد و با هیپوکسی شدید - به بالا. به 100-150 درجه، در حالی که حلقه QRS بسته نیست.

از آنجایی که ثبت ECG در طول حمله S. همیشه امکان پذیر نیست، از تست های استرس عملکردی برای شناسایی نارسایی عروق کرونر استفاده می شود. اینها شامل فعالیت بدنی دوز بر روی ارگومتر دوچرخه یا تردمیل (به ارگوگرافی مراجعه کنید)، تحریک الکتریکی دهلیزها و فارماکوکول است. آزمایشات با ایزوپرنالین یا دی پیریدومول (به الکتروکاردیوگرافی مراجعه کنید). این تست ها هم برای تشخیص بیماری عروق کرونر و هم برای تعیین تحمل ورزش استفاده می شود. موارد منع این آزمایشات عبارتند از انفارکتوس میوکارد در دوره حاد، حملات مکرر S.، نارسایی قلبی، فشار خون بالا، آریتمی قلبی، تنگی آئورت. موارد منع نسبی عبارتند از چاقی شدید، آمفیزم، نارسایی قلبی ریوی. تغییرات زیر در حین ورزش مثبت در نظر گرفته می شود، یعنی نشان دهنده هیپوکسی میوکارد است: 1) وقوع حمله S. با یا بدون تغییرات همزمان ECG. 2) بروز تنگی نفس یا خفگی شدید؛ 3) کاهش فشار خون 4) علائم ECG: جابجایی افقی یا کمانی قطعه S T به اندازه 1 - 2 میلی متر به بالا یا پایین، ظهور یک موج T منفی، به ویژه با کاهش همزمان ارتفاع موج R. جابجایی مورب قطعه S T به سمت پایین، که در افراد سالم نیز رخ می دهد (شکل، b)، اما اگر مدت زمان کاهش در بخش S T بیش از 0.08 ثانیه باشد، به عنوان نشانه ای از نارسایی عروق کرونر در نظر گرفته می شود. با عمق جابجایی حداقل 1.5 میلی متر؛ 5) بروز اختلالات اکستراسیستول بطنی مکرر و به ویژه پلی‌توپیک اولیه یا اختلالات هدایت دهلیزی. هنگامی که یکی از این علائم ظاهر می شود یا زمانی که فشار خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد، بار متوقف می شود. مبنای توقف بار نیز دستیابی به ضربان قلب مطابق با سطح بار زیر حداکثر است. این ضربان نبض، طبق معیارهای WHO (1971)، در سن 20-29 سالگی 170 ضربه در دقیقه، در سن 30-39 سال - 160، در سن 40-49 سال - 150 است. سن 50-59 سال - 140، در 60 سال و بالاتر - 130 ضربه در دقیقه. اگر دستیابی به ضربان زیر بیشینه با علائم بالینی یا الکتروکاردیوگرافی ایسکمی میوکارد همراه نباشد، آزمایش منفی تلقی می شود، که با این حال، تشخیص بیماری عروق کرونر را رد نمی کند، اگرچه آن را مشکوک می کند.

نتایج مثبت کاذب در بیماران مبتلا به نقایص قلبی، با فشار خون شریانی و هیپرتروفی بطن چپ، با اختلال عملکرد اتونوم عروقی، و هنگام مصرف گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها و استروژن ها رخ می دهد. بار روی یک ارگومتر دوچرخه همچنین به شما امکان می دهد قدرت و حجم کار انجام شده را ارزیابی کنید. تحریک الکتریکی دهلیزها باعث می شود که تعداد انقباضات قلب بدون افزایش فشار خون و بدون مشارکت عوامل محیطی تا حد زیر حداکثر افزایش یابد. از آنجایی که این روش تهاجمی است، به ندرت در عمل گوه ای استفاده می شود.

از همان معیارهای الکتروکاردیوگرافی و بالینی در روش تحریک الکتریکی مکرر دهلیزها استفاده می شود که به ندرت انجام می شود، اما دارای تعدادی مزیت (امکان قطع فوری تاکی کاردی) است.

استفاده از فارماکول آزمایشات با ایزوپرنالین و دی پیریدامول بر این واقعیت استوار است که آگونیست بتا آدرنرژیک ایزوپرنالین نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و عملکرد قلب را افزایش می دهد و دی پیریدامول باعث ایسکمی میوکارد تامین شده توسط شریان های اسکلروتیک به دلیل انبساط شریان های بدون آسیب می شود. پدیده). تجویز این داروها به بیماران مبتلا به تصلب شرایین عروق کرونر باعث بروز علائم ایسکمی در ECG می شود. برای تشخیص اسپاسم عروق کرونر از ارگومتر آلکالوئید ارگوت استفاده می شود. در همان زمان در بیمارانی که از آنژین پرینزمتال رنج می برند، بالا رفتن قطعه ST در نوار قلب ثبت می شود، گاهی اوقات یک حمله دردناک رخ می دهد، در حالی که در بیماران مبتلا به S. کلاسیک، فرورفتگی قطعه ST یا حمله درد بدون ECG رخ می دهد. تغییرات ممکن است، که نشان دهنده مشارکت جزء اسپاستیک در پیدایش حملات S است. برای تشخیص تنگی آترواسکلروتیک عروق کرونر، از آنژیوگرافی کرونر استفاده می شود (نگاه کنید به). نشانه های اجرای آن مداخله جراحی پیشنهادی یا مشکلات تشخیصی قابل توجه است.

کنتراست اشعه ایکس یا بطن رادیونوکلئید تشخیص نواحی هیپوکینزی، آکینزی یا دیسکینزی میوکارد ایسکمیک را ممکن می سازد. اختلالات موضعی در انقباض میوکارد به دلیل ایسکمی آن با استفاده از اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود (نگاه کنید به). پس از مصرف نیتروگلیسیرین، ناحیه هیپوکینزی ممکن است کاهش یا ناپدید شود. ایسکمی ناحیه میوکارد نیز با استفاده از سینتی گرافی (نگاه کنید به) با تالیم-201 تشخیص داده می شود، که جذب آن توسط بافت میوکارد در ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد. برعکس، تکنتیوم-99 پیروفسفات یا تکنسیوم-99-تتراسایکلین در مناطق ایسکمی میوکارد یا نکروز تجمع می یابد که برای تشخیص استفاده می شود.

تشخیص افتراقی بین حمله S. و انفارکتوس میوکارد (نگاه کنید به)، و همچنین بین S. و درد در قلب منشاء غیر کرونر - به اصطلاح انجام می شود. کاردیالژی اگر حمله S. بیش از 30 دقیقه طول بکشد، باید به انفارکتوس میوکارد فکر کرد. و اگر S. با کاهش فشار خون، آسم قلبی و پویایی واضح صداهای قلب همراه باشد، با درد شدید مشخص می شود. در چنین مواردی، تشخیص با استفاده از الکتروکاردیوگرافی روشن می شود. کاردیالژیا می تواند در بیماری های میوکارد، پریکارد یا پلور رخ دهد، منشاء روان زایی دارد، می تواند ناشی از آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی یا سیستم عصبی محیطی باشد.-kish. دستگاه، دیافراگم به عنوان یک قاعده، در مورد کاردیالژیا، بر خلاف S.، هیچ درد واضحی شبیه حمله وجود ندارد؛ این درد می‌تواند ساعت‌ها یا روزها ادامه داشته باشد و اغلب دردناک، نیشگون یا سوراخ‌کننده است. درد نه در پشت جناغ، بلکه در ناحیه راس قلب، هیچ ارتباط واضحی با فعالیت بدنی، راه رفتن یا اثر نیتروگلیسیرین وجود ندارد. در بیماری های التهابی (میوکاردیت، پریکاردیت)، تغییرات مربوطه در داده های آزمایشگاهی تشخیص داده می شود؛ در پریکاردیت (نگاه کنید به)، مالش اصطکاک پریکارد شنیده می شود. برای بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی و نورالژی، نقاط درد مشخصه، گاهی اوقات rentgenol مشخص می شود. تغییرات و درد اغلب با حرکات ناگهانی دست چپ، وضعیت بدنی ناراحت کننده تحریک می شود و می توان با مسکن ها آن را تسکین داد. برای بیماری های دستگاه گوارش. باید به ارتباط درد با غذا، ظاهر شدن آنها در حالت افقی بعد از غذا خوردن (با فتق هیاتال) توجه کرد. آندوسکوپی مخصوص و رانتژنول به تشخیص کمک می کند. روش های پژوهش. در افراد میانسال و مسن می توان کاردیالژی ناشی از استئوکندروز ستون فقرات، اختلالات غدد درون ریز و ... را با بیماری عروق کرونر و C ترکیب کرد.

رفتار

برای تسکین حمله S.، از نیتروگلیسیرین استفاده می شود (قرص 0.0005 گرم زیر زبان یا محلول الکل 1٪، 1-3 قطره برای شکر). نیتروگلیسیرین اسپاسم عروق کرونر را تسکین می دهد، مقاومت آنها را کاهش می دهد و در نتیجه اثر گشادی عروق کرونر دارد. تحت تأثیر آن، جریان خون از طریق وثیقه ها و تعداد شاخه های فعال افزایش می یابد، فشار داخل بطنی و حجم بطن های قلب کاهش می یابد، که باعث کاهش کشش دیواره های میوکارد و فشار آنها بر شریان ها و وثیقه ها در ناحیه ایسکمیک می شود. . علاوه بر این، نیتروگلیسیرین مقاومت شریان محیطی را کاهش می دهد و باعث اتساع وریدی می شود که منجر به تخلیه همودینامیک بطن چپ و کاهش مصرف اکسیژن میوکارد می شود. اثر نیتروگلیسیرین بعد از 1 تا 2 دقیقه ظاهر می شود. و 20-30 دقیقه طول می کشد. عوارض جانبی نیتروگلیسیرین سردرد ضربان دار، گاهی کاهش فشار خون است. این پدیده ها را می توان با کاهش دوز دارو یا استفاده از آن به عنوان بخشی از قطره Votchal (9 قسمت الکل منتول 5٪ و یک قسمت از نیتروگلیسیرین 1٪) از بین برد. برای حملات طولانی مدت از مسکن های مخدر و غیر مخدر استفاده می شود که به صورت تزریقی تجویز می شود. آنژین آنژیو اسپاستیک، یا آنژین پرینزمتال، با تجویز زیرزبانی نیفدیپین (کورینفار) به وضوح تسکین می یابد. استفاده از گچ خردل در ناحیه قلب، غوطه ور کردن دست ها در آب داغ (اثر رفلکس گیرنده های پوستی بر روی عروق کرونر) نیز به تسکین S. بیماران مبتلا به S. ناپایدار باید در بیمارستان بستری شوند، ترجیحا در بخش مراقبت های ویژه.

در صورت ادامه S.، موضوع مداخله جراحی تصمیم گیری می شود که هدف آن از بین بردن حملات درد است که باعث کاهش توانایی کار بیمار، افزایش عملکرد قلب و جلوگیری از انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به S. شدید استراحت و تنش می شود، نه مستعد درمان دارویی برای این منظور، عروق مجدد میوکارد انجام می شود، که برای بیماران مبتلا به C. ناپایدار (پیش انفارکتوس)، با ضایعات آترواسکلروتیک تنه شریان کرونر چپ، تنگی های بحرانی در نزدیکی (بیش از 75٪ لومن) کاملاً اندیکاسیون در نظر گرفته می شود. ) شریان بین بطنی قدامی، ضایعات سه شریان اصلی قلب با یک بستر دیستال باز.

مداخله جراحی که در شرایط گردش خون مصنوعی (نگاه کنید به) و کاردیوپلژی سرد (نگاه کنید به) انجام می شود، شامل دور زدن ناحیه آسیب دیده شریان کرونر با استفاده از شانت های اتووریدی آئورتوکرونری است (نگاه کنید به آترواسکلروز، درمان جراحی ضایعات انسدادی؛ انفارکتوس میوکارد، درمان جراحی. ) یا شریان های داخلی قفسه سینه (به شریان سازی میوکارد مراجعه کنید). عمل دوم به دلیل مزایای جراحی بای پس متعدد کمتر انجام می شود (به بای پس عروق خونی مراجعه کنید). در این مورد، اغلب از یک بای پس اتووریدی "پرشی" با آناستوموزهای متوالی با چندین شریان کرونری استفاده می شود. بای پس تنها در فصل نشان داده شده است. arr با آسیب جداگانه به شریان بین بطنی قدامی؛ در این مورد، اتساع اندوواسکولار ناحیه محدودی از تنگی نیز بدون انجام جراحی باز قلب با موفقیت انجام می شود (به جراحی درون عروقی اشعه ایکس مراجعه کنید). برای انجام عملیات های مکرر یا در غیاب یک پیوند اتوژن با کیفیت بالا، از پروتزهای زیستی عروقی آلوژنیک یا بیگانه ژنیک مصنوعی (core-tex) استفاده می شود.

جدی ترین عارضه عمل، انفارکتوس میوکارد حین عمل است (نگاه کنید به) با ایجاد شوک کاردیوژنیک در دوره پس از عمل (نگاه کنید به). پیشگیری از این عارضه شامل محافظت با کیفیت بالا از میوکارد در برابر آسیب اکسیژن در مرحله اصلی عمل بر روی قلب متوقف شده است (به کاردیوپلژی مراجعه کنید).

نتایج فوری و درازمدت مستقیماً به وضعیت اولیه عملکرد انقباضی میوکارد، کامل شدن عروق مجدد آن و حجم جریان خون از طریق شانت بای پس بستگی دارد (جریان خون کمتر از 40-50 میلی لیتر در دقیقه به دلیل پیش آگهی نامطلوب است. خطر ترومبوز شانت). پس از عروق مجدد مستقیم میوکارد، در 80-95٪ از بیماران، حملات S. تقریبا به طور کامل ناپدید می شوند یا نیاز به درمان دارویی خاص به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تحمل ورزش افزایش می یابد و عملکرد به طور کامل ترمیم یا بهبود می یابد.

پیشگیری از آنژین

پیشگیری اولیه (به پیشگیری اولیه مراجعه کنید). اکثریت قریب به اتفاق موارد آنژین به اقداماتی با هدف جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروز (نگاه کنید به) و بیماری عروق کرونر قلب (نگاه کنید به) خلاصه می شود. اگر علت آنژین بیماری های دیگر باشد (به عنوان مثال، نقایص روماتیسمی قلب، مزوآئورتیت سیفلیس، توسعه غیر طبیعی سیستم قلبی عروقی، کم خونی شدید)، پیشگیری از آنژین صدری درمان بیماری های مربوطه است (به نارسایی عروق کرونر، نقص مادرزادی قلب مراجعه کنید، نقایص اکتسابی قلب، روماتیسم، سیفلیس). پیشگیری ثانویه شامل درمان مداوم دارویی و سیستمی از اقدامات فیزیوتراپی است که برای بهبود گردش خون جانبی کرونر و همچنین اقداماتی برای مبارزه با پیشرفت بیماری های زمینه ای آنژین صدری استفاده می شود.

برای جلوگیری از حملات S.، آماده‌سازی‌های نیتروگلیسیرین طولانی‌اثر (sustac، nitrong، trinitrolong، و به ویژه نیتروسورباید) در دوزهای تعیین‌شده جداگانه، و همچنین سایر نیترات‌های طولانی‌اثر (erinit، nitrosorbide) به طور گسترده استفاده می‌شوند. جایگاه مهمی در پیشگیری از حملات S. توسط بتا بلاکرها (پروپرانولول، ترازیکور و غیره) اشغال می شود که باعث کاهش دفعات، قدرت و سرعت انقباضات قلب، برون ده قلبی، فشار خون و در نتیجه کاهش کاهش نیاز میوکارد به اکسیژن عوارض جانبی احتمالی آنها برونکواسپاسم، افزایش نارسایی قلبی، هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی دریافت کننده داروهای کاهنده قند خون است. آنها در آسم برونش، برادی کاردی شدید و بلوک دهلیزی منع مصرف دارند. برای نارسایی قلبی، این داروها در ترکیب با گلیکوزیدهای قلبی یا بتا بلوکرهای انتخابی قلب (مثلاً کوردانوم) استفاده می شود.

اگر اساس حمله S. اسپاسم باشد، آنتاگونیست های کلسیم نشان داده می شوند، به عنوان مثال، نیفدیپین (Corinfar). نیفدیپین بر هدایت دهلیزی تأثیر نمی گذارد، تعداد انقباضات قلب تحت تأثیر نیفدیپین افزایش می یابد و بنابراین می توان آن را همراه با مسدود کننده های بتا تجویز کرد. وراپامیل (ایزوپتین) مکانیسم مشابهی دارد، اما اثر اتساع عروق کرونر کمتر مشخص است. تعداد انقباضات قلب را کاهش می دهد و می تواند هدایت دهلیزی را کاهش دهد، بنابراین با بتا بلوکرها ترکیب نمی شود.

ایزوپتین اثر ضد آریتمی دارد. می توان از آن برای جلوگیری از حملات S. در صورت دوره خفیف با ترکیبی از S. و اکستراسیستول استفاده کرد. مشتقات ایزوکینولین - پاپاورین و no-spa - اثر آرام بخش مستقیم بر دیواره عروق دارند. آنها به صورت خوراکی برای جلوگیری از حملات یا تزریقی برای تسکین حملات طولانی مدت در ترکیب با مسکن ها استفاده می شوند. این داروها برای شرایط اسپاستیک همزمان مجاری صفراوی، روده ها، کرون نشان داده شده اند. گاستریت

کربوکرومن (intensain، intencordin) جریان خون کرونری را افزایش می دهد و با استفاده طولانی مدت، توسعه وثیقه را افزایش می دهد. این دارو عمدتاً برای آترواسکلروز موضعی کرونری استفاده می‌شود، زیرا شواهدی وجود دارد که در بیماران مبتلا به آترواسکلروز تنگی گسترده، آماده‌سازی‌های کربوکرومن می‌توانند باعث افزایش درد شوند (به‌ویژه زمانی که به صورت تزریقی تجویز می‌شوند). دی پیریدامول (پرسانتین، کورانتیل) نیز با افزایش غلظت آدنوزین در میوکارد، جریان خون جانبی را افزایش می دهد و تجمع پلاکتی را کاهش می دهد. با این حال، در دوزهای زیاد، دی پیریدامول می تواند خون رسانی به ناحیه ایسکمیک در ناحیه تنگی شریانی را به دلیل توزیع خون در عروق متسع (پدیده "دزدیدن") بدتر کند.

همچنین از Wedge، p-adrenoactivators استفاده می شود - اکسی فدرین (ایلدامن، میوفدرین)، نونآکلازین، که دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند و جریان خون کرونر را افزایش می دهند. با این حال، آنها می توانند نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش دهند، بنابراین فقط در بیماران مبتلا به اشکال خفیف S. بدون آترواسکلروز شدید کرونری همراه با افت فشار خون شریانی و برادی کاردی استفاده می شود.

وازودیلاتورهای محیطی به کاهش حملات S.، به ویژه مول و دامین (کور-واتون) کمک می کنند، که ظرفیت سیستم وریدی را افزایش می دهد، جریان خون وریدی را به قلب کاهش می دهد، بار بر روی قلب و مصرف اکسیژن را کاهش می دهد. این دارو همچنین تجمع پلاکتی را مهار می کند.

برای کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد، پیریدوکسینیل گلیوکسیلات (glio-6، gliosis) استفاده می شود که بی هوازی را فعال می کند و فرآیندهای هوازی را مهار می کند و در طول هیپوکسی اثر محافظتی بر روی ساختار میوکارد دارد.

اغلب نیاز به تجویز S. psychofar-macol برای بیماران وجود دارد. داروها (آرام بخش، خواب آور، آرام بخش، ضد افسردگی).

ظهور تعداد زیادی از داروهای ضد آنژینال موثر، عمدتاً نیترات‌ها و بتابلوکرهای طولانی اثر، اهمیت استفاده پیشگیرانه از پاپاورین، no-shpa و داروهای ضد تیروئید را کاهش داده است. طرح درمان و انتخاب داروها بر اساس کلینیک و شدت دوره IHD، بسته به مرحله بیماری، وجود عوارض و آسیب شناسی همزمان تعیین می شود.

کتابشناسی: Vasilenko V. X. and Golochevskaya V. S. On the symptomatology and تشخیص آنژین صدری، Klin, med., t. 58, J\l' 8, p. 92, 1980; Vorobyov A.I., Shishkova T.V. and K o-l about m o y ts e in and I.P. Cardialgia, M., 1980; در ابتدا B. E., Zh m u r-k i n V. P. and Troshina T. F. Correction of “nitroglycerin” angiodistinia with mementhol, Cardiology, vol. 13, 8, p. 58, 1973; Gasilin V. S. and S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. Diseases of the coronary artery, trans. از انگلیسی، م.، 1980; Zimin Yu. V. and E senba e-va 3. M. تشخیص، درمان و پیش آگهی آنژین ناپایدار، قلب و عروق، ج 21، شماره 8، ص. 114, 1981, bibliogr. Metelitsa V.I. راهنمای فارماکولوژی بالینی متخصص قلب، ص. 34، م.، 1980; میاسنیکوف جی. A. and Metelitsa V. II. درمان متمایز بیماری ایسکمیک مزمن قلب، M.، 1974; پتروفسکی B.V.، Knyazev M.D. و Sh a-b a l k و N B.V. جراحی بیماری ایسکمیک مزمن قلب، M.، 1978; Rabotnikov V.S. و همکاران نقش پیوند بای پس عروق کرونر در درمان بیماری عروق کرونر قلب، Vestn. آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، شماره 8، ص. 55, 1982; آنژین صدری، ویرایش. د. جولیانا، ترجمه. از انگلیسی، M., 1980, bibliogr. T o-p o l i n با k i y V. D. and Alperovich B. R. Prinzmetal’s angina (انواع آنژین)، Ter. قوس، ج 49، ج « 9، ص. 141, 1977, bibliogr. Chazov E.I. و همکاران اساس مولکولی نارسایی قلبی در ایسکمی میوکارد، قلب و عروق، ج. 16، شماره 4، ص. 5, 1976, bibliogr. III x in a c a-b a i I. K. بیماری عروق کرونر قلب، M.، 1975; اپیدمیولوژی بیماری های قلبی عروقی، ویرایش. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr. جراحی بای پس عروق کرونر، جنبه های علمی و بالینی، J. Florida med. Ass., v. 68، ص. 827, 1981; جنبه های تشخیصی افتراقی درد قفسه سینه، ویرایش. توسط N. H. Areskog a. ال تیبلینگ، استکهلم، 1981; اپستین اس. ای. Talbot T. L. تون کرونری دینامیک در بارش، تشدید و تسکین آنژین صدری، عامر. J. Cardiol., v. 48، ص. 797f 1981; Henry P. D. فارماکولوژی مقایسه ای آنتاگونیست های کلسیم، نیفدیپین، وراپامیل و دیلتیازم، همان، ج. 46، ص. 1047, 1980; Heupler F. A. سندرم اسپاسم علامت دار عروق کرونر با آرتریوگرام تقریباً طبیعی، همان، v. 45، ص. 873، کتابشناسی؛ McA 1-p i n R. N. ارتباط اسپاسم شریان کرونر با محل تنگی ارگانیک، همان، v. 46، ص. 143، کتابشناسی؛ R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. آنژین صدری ناپایدار، آیا ما بهترین مدیریت را می شناسیم؟ همان، v. 48، ص. 590، 1981.

E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (جراح).

آنژین (آنژین صدری)- حملات درد ناگهانی قفسه سینه به دلیل کمبود حاد خون رسانی به میوکارد - شکل بالینی بیماری عروق کرونر قلب. · اتیولوژی آنژین صدری: اسپاسم رگ ها و شریان ها. فرآیندهای التهابی در عروق کرونر؛ تاکی کاردی؛ صدمات شریانی؛ انفارکتوس میوکارد؛ انسداد عروق کرونر توسط ترومبوز؛ چاقی؛ دیابت؛ بیماری قلبی؛ شوک، استرس یا تنش عصبی؛ همچنین، پیش نیازهای بروز آنژین صدری ممکن است عبارتند از: 1. عادات نامطلوب سیگار کشیدن، الکل به مقدار زیاد، مصرف مواد مخدر، منجر به تخریب دیواره رگ های خونی می شود. 2. جنسیت مرد: مردان به عنوان نان آور اصلی خانواده، زمان بیشتری را در محل کار می گذرانند، بنابراین قلب آنها بیشتر مستعد استرس و فعالیت بدنی است، علاوه بر این، زنان هورمونی - استروژن تولید می کنند که به طور کامل از قلب محافظت می کند. 3. سبک زندگی کم تحرک: سبک زندگی کم تحرک اغلب منجر به مشکلاتی مانند چاقی می شود که تأثیر مخربی بر دیواره رگ های خونی، عملکرد عضله قلب و کیفیت خون دارد، زیرا اکسیژن به درستی آن را پر نمی کند. . 6. عامل ژنتیکی: اگر فردی از خانواده مرد قبل از 50 سالگی به دلیل نارسایی قلبی فوت کند، کودک در معرض خطر است و احتمال ابتلا به آنژین بسیار زیاد است. 7. نژاد: اشاره شده است که افراد نژاد آفریقایی عملاً از بیماری قلبی رنج نمی برند، در حالی که اروپایی ها به ویژه کشورهای شمالی در معرض خطر هستند. پاتوژنز آنژین صدری: در طی فعالیت بدنی، میوکارد به اکسیژن بیشتری نیاز دارد، اما رگ‌ها توانایی تامین خون کامل آن را ندارند، زیرا دیواره‌های عروق کرونر باریک شده‌اند. بنابراین، ایسکمی میوکارد رخ می دهد، که عملکرد انقباضی مناطق عضله قلب را مختل می کند. در طول ایسکمی، نه تنها تغییرات فیزیکی در عضله قلب ثبت می شود، بلکه شکست کلیه فرآیندهای بیوشیمیایی و الکتریکی داخل قلب نیز ثبت می شود. علاوه بر این، در مرحله اولیه، همه تغییرات را می توان به دوره قبلی خود بازگرداند، اما اگر برای مدت طولانی ادامه یابد، روند برگشت ناپذیر است. پاتوژنز آنژین به طور مستقیم با ایسکمی میوکارد مرتبط است. فرآیندهای متابولیک خون و مواد مغذی مختل می شوند و محصولات متابولیکی که در میوکارد باقی می مانند، گیرنده های آن را تحریک می کنند که منجر به حمله می شود. همه اینها روی فردی که دچار حمله درد در جناغ جناغ می شود تأثیر می گذارد. کلینیک: حمله درد قفسه سینه پس از استرس فیزیکی و روانی-عاطفی، درد کوتاه مدت (تا 15 دقیقه)، پس از 1-2 دقیقه متوقف می شود. پس از قطع ورزش یا مصرف نیتروگلیسیرین (هر دارویی حاوی منتول). در پشت جناغ موضعی، با تابش به فک پایین، بازوی چپ، شانه و کتف. طبیعتاً فشردن، فشار دادن است. علامت "مشت گره کرده" مشخص است (بیمار مشت خود را روی ناحیه قلب قرار می دهد). در هنگام حمله، بیمار ترس از مرگ را احساس می کند، یخ می زند و سعی می کند حرکت نکند. اشکال بالینی آنژین صدری: آنژین ورزشی پایدار- این آنژین صدری است که در طول فعالیت بدنی رخ می دهد که برای هر بیمار معمول است. - آنژین ناپایدار- روند حاد ایسکمی میوکارد که شدت و مدت آن برای ایجاد نکروز میوکارد کافی نیست. - آنژین خودبخودیدر حالت استراحت بدون استرس فیزیکی یا عاطفی قبلی رخ می دهد. حمله آنژین صدری معمولاً در شب یا صبح زود اتفاق می افتد؛ یک سری حملات با فاصله 10-15 دقیقه نیز ممکن است؛ آنها می توانند با آریتمی و کاهش فشار خون همراه باشند. - آنژین میکروواسکولار(سندرم X) - حملات آنژین در بیماران در غیاب آترواسکلروز تنگی عروق کرونر رخ می دهد؛ علت آن آسیب به عروق با کالیبر متوسط ​​و کوچک است. کمک های اضطراری در هنگام حمله:- آرامش کامل جسمی و روحی؛ - دسترسی به هوای تازه (اما نه سرد، زیرا می تواند علائم درد را افزایش دهد). - لباس های تنگ را باز کنید؛ - او را دراز بکشید، سر تخت را بالا بیاورید یا روی تخت (صندلی، کاناپه) بنشینید و پاهایش را پایین بیاورید. - تعیین نبض، ارزیابی ریتم آن، اندازه گیری فشار خون. - روش های حواس پرتی: گچ خردل در ناحیه قلب، حمام دستی داغ، حوله مرطوب شده با آب داغ روی ناحیه بین کتفی، مکالمه با بیمار. - Validol (زیر زبان) و بعد از 15 دقیقه. - نیتروگلیسیرین را در قرص های 0.5 میلی گرم زیر زبانی (در صورت لزوم، دوباره بعد از 5-10 دقیقه) یا به صورت آئروسل، 1-2 دوز زیر زبان تزریق کنید. 13) انفارکتوس میوکارد. اتیولوژی. پاتوژنز. اشکال بالینی انفارکتوس میوکارد. کمک های اولیه برای حمله درد در قلب. انفارکتوس میوکارد - بیماری حاد ناشی از بروز یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی گردش خون کرونر. علت و پاتوژنز شایع ترین علت اختلال در جریان خون کرونر، تصلب شرایین عروق کرونر است. پلاک‌های آترواسکلروتیک روی انتیما رگ‌ها تشکیل می‌شوند و در مجرای آن بیرون می‌زنند. پلاک ها که به اندازه قابل توجهی رشد می کنند، باعث باریک شدن لومن رگ می شوند. به طور طبیعی، ناحیه ای از میوکارد که خون را از طریق این رگ دریافت می کند، ایسکمیک است. هنگامی که مجرای رگ به طور کامل بسته می شود، خون رسانی به ناحیه مربوطه میوکارد متوقف می شود - نکروز (انفارکتوس) میوکارد ایجاد می شود. لازم به ذکر است که مجرای شریان کرونری می تواند توسط خود پلاک آترواسکلروتیک یا ترومبوز ایجاد شده در سطح رگ که توسط پلاک زخمی شده است مسدود شود. علت انفارکتوس میوکارد می تواند بیماری های خاصی باشد، به عنوان مثال، اندوکاردیت سپتیک، که در آن آمبولی و بسته شدن لومن شریان کرونر با توده های ترومبوتیک امکان پذیر است. ضایعات عروقی سیستمیک که شریان های قلب و برخی بیماری های دیگر را درگیر می کند. بسته به اندازه نکروز، انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک و کانونی بزرگ تشخیص داده می شود. با توجه به شیوع نکروز در عمق عضله قلب، اشکال زیر از انفارکتوس میوکارد متمایز می شود: ساب اندوکارد (نکروز در لایه میوکارد مجاور اندوکارد)، ساب اپیکارد (آسیب به لایه های میوکارد مجاور اپی کارد)، اینترامورال. (نکروز در داخل دیواره ها ایجاد می شود که به اندوکارد و اپی کارد نمی رسد) و ترانس مورال (ضایعه تا کل ضخامت میوکارد گسترش می یابد). تصویر بالینی بارزترین و پایدارترین علامت انفارکتوس حاد میوکارد حمله درد شدید است. بیشتر اوقات، درد در پشت جناغ در ناحیه قلب قرار دارد و می تواند به بازوی چپ، شانه، گردن و فک پایین و به پشت (فضای بین کتکی) تابیده شود. درد در ناحیه رترواسترنال بیشتر با انفارکتوس دیواره قدامی مشاهده می شود. موضعی شدن درد در ناحیه اپی گاستر بیشتر با انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی مشاهده می شود. با این حال، محل دقیق انفارکتوس را تنها می توان بر اساس داده های ECG تعیین کرد. درد ماهیتی فشردگی، ترکیدن یا فشاری دارد. طول مدت یک حمله دردناک در هنگام انفارکتوس حاد میوکارد از 20-30 دقیقه تا چند ساعت است. طول مدت یک حمله دردناک و عدم تأثیر مصرف نیتروگلیسیرین، سکته حاد میوکارد را از حمله آنژین متمایز می کند. شدت سندرم درد همیشه با میزان آسیب میوکارد مطابقت ندارد، اما در بیشتر موارد یک حمله درد طولانی مدت و شدید با انفارکتوس میوکارد گسترده مشاهده می شود. درد اغلب با احساس ترس از مرگ و کمبود هوا همراه است. بیماران هیجان زده، بی قرار، از درد ناله می کنند. متعاقباً، معمولاً ضعف شدید ایجاد می شود. کمک های اولیه: 1. بیمار باید با احتیاط روی پشت خود قرار گیرد و راحت ترین حالت (نیمه نشسته یا یک بالشتک زیر پشت سر او قرار گیرد). 2. از جریان هوای تازه و راحت ترین شرایط دمایی اطمینان حاصل کنید. لباس هایی را که مانع تنفس آزاد می شوند (کراوات، کمربند و غیره) را بردارید. 3. بیمار را متقاعد کنید که آرامش خود را حفظ کند (به خصوص اگر بیمار علائم تحریک حرکتی را نشان دهد). 4. به بیمار یک قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان و یک داروی آرام بخش (کوروالول، تنتور خار مریم یا سنبل الطیب) بدهید. 5. فشار خون را اندازه گیری کنید. اگر فشار بیش از 130 میلی متر نباشد. rt پس از آن توصیه می شود نیتروگلیسیرین را هر پنج دقیقه دوباره مصرف کنید. قبل از ورود پزشکان می توانید 2 تا 3 قرص از این دارو را بدهید. اگر اولین دوز نیتروگلیسیرین باعث سردرد شدید ضربان‌دار شد، باید دوز را به ½ قرص کاهش داد. 6. یک قرص آسپرین خرد شده (برای رقیق شدن خون) به بیمار بدهید. 7. می توانید گچ خردل را روی ناحیه ای که درد قرار دارد قرار دهید (به یاد داشته باشید که آن را تماشا کنید تا سوختگی نداشته باشد). 14) نارسایی حاد قلبی عروقی: غش. علل، تصویر بالینی. کمک های اولیه.