کاردیومیوپاتی دیابتی کاردیومیوپاتی دیابتی: ایجاد و درمان بیماری دیابت شیرین و کاردیوپاتی ثانویه

کاردیومیوپاتی دیابتی یکی از عوارض جدی "بیماری شیرین" است که در نتیجه اختلالات متابولیک در عضله قلب به دلیل افزایش مقادیر قند در خون ایجاد می شود.

تفاوت اصلی با کاردیوپاتی کلاسیک عدم ارتباط بین این مشکل با فشار خون شریانی، سن بیمار، وجود نقایص قلبی و سایر عوامل است.

مکانیسم ایجاد کاردیومیوپاتی دیابتی

2 نوع از این آسیب شناسی وجود دارد:

1. اولیه. با اختلال در فرآیندهای متابولیک میوکارد مشخص می شود. محصولات تجزیه سلولی کمتر اکسید شده، گلوکورونات ها، پروتئین گلیکوزه شده و کلاژن غیر طبیعی را جمع می کند. همه اینها به تدریج توانایی قلب برای انقباض را بدتر می کند و منجر به ایجاد نارسایی با اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک می شود.
2. ثانوی. در نتیجه توسعه می یابد. معاینه میکروسکوپی عروق قلب می تواند اسکلروز آنها، تکثیر یا نازک شدن اپیتلیوم و تشکیل میکروآنوریسم را نشان دهد. حالت گرسنگی مداوم اکسیژن منجر به اختلالات عملکردی می شود که مستقیماً بر توانایی میوکارد برای انقباض تأثیر می گذارد.

کاردیومیوپاتی دیابتی به ندرت تنها از طریق یکی از مسیرهایی که در بالا توضیح داده شد ایجاد می شود. اساساً یک اختلال متابولیک ترکیبی با آسیب شناسی عروق کوچک مشاهده می شود.

چرا آسیب قلبی پیشرفت می کند؟

در حال حاضر از نظر علمی ثابت شده است که چندین عامل مهم در ایجاد این بیماری نقش دارند.

علل اصلی کاردیوپاتی:

1. ماندگاری طولانی. قلب بلافاصله رنج نمی برد. اغلب سالها طول می کشد تا آسیب شناسی از نظر بالینی خود را نشان دهد. اکثر بیماران حتی از وجود مشکلاتی که قبلاً در اندام اصلی قفسه سینه ایجاد شده است آگاه نیستند.
2. اختلال در فرآیندهای شیمیایی ردوکس در داخل میوسیت ها.
3. اختلالات انتقال اکسیژن به دلیل تغییر در ساختار هموگلوبین.

قند خون اضافی منجر به تامین ناکافی مواد مغذی به قلب می شود. فرآیند تشکیل جایگزین مولکول های ATP با استفاده از پروتئین ها و چربی ها راه اندازی شد. محصولات متابولیک سمی سنتز می شوند که بر عملکرد عضلات و سلول های رسانای اندام تأثیر منفی می گذارد.

در نهایت قلب نمی تواند انقباض و آرامش لازم را فراهم کند. کمبود آن پیشرفت می کند. اختلال در روند دپلاریزاسیون میوسیت و اختلال در تولید NO (گشاد کننده اصلی عروق عروق کرونر) روند بیماری را تشدید می کند.

کاردیومیوپاتی دیابتی چگونه ظاهر می شود؟

لازم به ذکر است که تصویر بالینی آسیب شناسی تنها با آسیب شدید به میوکارد، زمانی که تعداد سلول های آن به حد مجاز کاهش می یابد، رخ می دهد. سپس توانایی انقباض به اندازه کافی را از دست می دهد. مجموعه ای از علائم مشخصه مشکل ایجاد می شود.

علائم کاردیومیوپاتی دیابتی:

1. درد منتشر و دردناک در ناحیه قلب. مهم است که بتوانیم آن را از سندرم کرونری حاد متمایز کنیم. به سمت چپ بدن انسان سرایت نمی کند و اغلب بدون استفاده از نیتروگلیسیرین خود به خود از بین می رود.
2. تنگی نفس.
3. تورم در پاها.
4. سرفه مرطوب ظاهر می شود.

به موازات، سایر دیررس ها ایجاد می شوند: رتینو-، عصبی-، میکروآنژیو-،.

هنگام انجام ECG، تغییرات الکتروفیزیولوژیکی مشخصه زیر در عملکرد قلب قابل ذکر است:

• تغییر شکل امواج P و R. این اغلب نشانه ای از اختلالات مورفولوژیکی در حفره های اندام است. آنها می توانند هیپرتروفی شوند.
• طولانی شدن یا کوتاه شدن فواصل P-Q و Q-T مشاهده می شود.
• تغییر شکل موج T ممکن است، که اغلب نشان دهنده اضافه شدن ایسکمی میوکارد است.
• اختلالات قلبی اغلب به شکل آریتمی پیشرفت می کنند (تاکی کاردی، برادی کاردی، مهاجرت ضربان ساز، اکستراسیستول، قسمت های فلاتر دهلیزی، مسدود شدن های مختلف هدایت ضربه).

تشخیص هر گونه تغییر خاص و خاص در عملکرد قلب که در آسیب شناسی صرفاً دیابتی ذاتی باشد بسیار دشوار است. تقریباً هر کاردیومیوپاتی تصویر بالینی مشابهی را تقلید می کند، بنابراین دانستن تاریخچه پزشکی و در نظر گرفتن مشکلات بیمار با متابولیسم کربوهیدرات مهم است.

تشخیص و درمان بیماری قلبی دیابتی

برای تأیید تشخیص، آنها عمدتاً از موارد زیر استفاده می کنند:

• Echo-CG;
• سینتی گرافی با تالیم-201.

این روش ها می توانند عملکرد میوکارد را نشان دهند و کانون های پاتولوژیک را نشان دهند.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی بر اساس اصول زیر است:

1. عادی سازی هیپرگلیسمی.
2. استفاده از تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون، روزیگلیتازون). آنها از تکثیر جزء عضلانی عروق خونی جلوگیری می کنند و اسپاسم آنها را کاهش می دهند.
3. استاتین ها برای کند کردن پیشرفت آترواسکلروز. رایج ترین آنها آتورواستاتین و روزوواستاتین هستند.
4. درمان علامتی نارسایی قلبی و سایر بیماری های همراه.

روند درمان این آسیب شناسی بسیار پیچیده است، زیرا لازم است به طور جامع بر واکنش های متابولیک در سراسر بدن انسان تأثیر بگذارد. با این حال، با تشخیص به موقع مشکل، می توان به نتایج درمانی خوبی دست یافت و کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشید.

کاردیومگالی (CMG) به عنوان افزایش قابل توجه در اندازه قلب به دلیل هیپرتروفی و ​​اتساع آن (به طور معمول، فرآیندهای نفوذی)، یا تجمع محصولات متابولیسم مختل، یا ایجاد فرآیندهای نئوپلاستیک درک می شود.

علائم خاص توسط بیماری که منجر به CMG شده است (کاردیومیوپاتی، نقص قلبی: اکتسابی و مادرزادی، پریکاردیت، میوکاردیت، فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب و غیره) تعیین می شود.

برنج. 1. وابستگی فشار پایان دیاستولیک (EDP) و سکته مغزی (SW) به نوع بازسازی میوکارد.

(طبق گفته Zeldin P.I.، 2000)

هیپرتروفی میوکارد (به استثنای CGM) یک واکنش جبرانی است که به قلب اجازه می دهد تا گردش خون طبیعی را در حضور یک وضعیت پاتولوژیک خاص حفظ کند. هیپرتروفی هرگز منجر به افزایش قابل توجهی در اندازه قلب نمی شود و تنها با گسترش متوسط ​​مرزهای آن همراه است. CMH، به عنوان یک قاعده، با ایجاد اتساع میوژنیک قلب رخ می دهد و با علائم مختلف نارسایی قلبی و اختلالات ریتم مشخص می شود. بسته به دلایلی که باعث افزایش اندازه قلب می شود، در ابتدا ایجاد CMG جزئی (افزایش قابل توجه در یک اتاقک قلبی جداگانه) امکان پذیر است. متعاقباً CMG کل ایجاد می شود. ضایعات منتشر میوکارد بلافاصله منجر به کل CMG می شود. اغلب، درجه CMH به مدت زمان فرآیند پاتولوژیک که باعث افزایش اندازه قلب و شدت آن می شود بستگی دارد (شکل 1).

بیماری های میوکارد

ضایعات میوکارد، با علت و ماهیت متفاوت، بسیار شایع هستند. میوکاردیت، دیستروفی میوکارد و کاردیومیوپاتی وجود دارد.

اصطلاح "دیستروفی میوکارد" ترکیبی از ضایعات غیر التهابی میوکارد است که بر اساس اختلالات متابولیک و تروفیک است.

میوکاردیتیک ضایعه التهابی میوکارد است.

شایع ترین علت میوکاردیت عفونت ویروسی است که ویروس های کوکساکی 30 تا 50 درصد از کل میوکاردیت را تشکیل می دهند. یکی از ویژگی های بارز میوکاردیت ویروسی، اختلالات شدید در ریز عروق است. تخریب اندوتلیوم مویرگی تحت تأثیر ویروس با افزایش نفوذپذیری، استاز و ترومبوز در عروق همراه است که نفوذ ویروس به پارانشیم را تسهیل می کند. ویروس ها از مواد سلولی در میوسیت ها تکثیر می شوند. تکثیر در روز 3-5 حمله بیشتر بارزتر است. فعال شدن ایمنی هومورال با سطح بالای AT نوع IgM، افزایش تیتر کمپلکس های ایمنی در خون آشکار می شود. در بیشتر موارد، 14-10 روز پس از شروع بیماری، ویروس ها در میوکارد شناسایی نمی شوند؛ کانون های نکروز در نهایت با بافت فیبری جایگزین می شوند. با این حال، سلول‌ها و فرآورده‌های متابولیسم پروتئین مختل شده در معرض ویروس‌ها می‌توانند خواص آنتی ژنی پیدا کنند و باعث تشکیل آنتی‌بادی‌هایی شوند که با سلول‌های میوکارد آسیب‌دیده واکنش متقابل نشان می‌دهند و واکنش خود ایمنی را تحریک می‌کنند.

در وهله اول در تصویر بالینی علائم نارسایی قلبی (تنگی نفس، ادم، تاکی کاردی، احتقان در گردش خون ریوی) وجود دارد. برای همه اشکال میوکاردیت، سندرم های زیر متمایز می شوند: کاردیومگالی، اختلالات ریتم (تاکی آریتمی، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای بطنی، و تا حد زیادی، اختلالات هدایت - بلوک)، و همچنین کاردیالژی.

علائم شنوایی: ضعیف شدن صدای اول، ایجاد نارسایی نسبی دریچه میترال، سوفل سیستولیک در راس، تاکید تون دوم بر شریان ریوی، ظهور صداهای سوم و چهارم (تن سوم - ریتم گالوپ دیاستولیک به دلیل ضعف میوکارد. ، انقباض غیر همزمان بطن ها، IV - انقباض غیر همزمان دهلیزها). این تصویر شبیه علائم بیماری ترکیبی دریچه میترال (نوعی شبه دریچه ای) است.

سندرم ترومبوآمبولیک (التهاب دیواره‌های اندوکارد منجر به تغییر بار الکتریکی به (+)، در نتیجه چسبندگی پلاکت‌ها، اختلال در همودینامیک داخل قلب و تشکیل ترومبوز جداری می‌شود.

تغییرات ECG در میوکاردیت متنوع و گذرا است: اختلالات ریتم و هدایت. تغییر در موج P (کاهش، تقسیم) و کمپلکس QRS (کاهش ولتاژ دندان ها و شکافتن آنها)، کاهش فاصله S-T، کاهش، دو فازی بودن و وارونگی موج T.

با میوکاردیت، تعداد CD 4 افزایش می یابد و نسبت CD 4 \ CD 8 تغییر می کند، تعداد CD 22، Jg M، G، A، CEC افزایش می یابد.

معیارهای تشخیصی

طرح تشخیصی بالینی برای میوکاردیت پیشنهاد شده توسط NYHA (1973).

1. ارتباط با عفونت قبلی، داده های بالینی و آزمایشگاهی ثابت شده: جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی سازی، واکنش تثبیت کمپلمان، واکنش هماگلوتیناسیون، تسریع ESR، ظهور پروتئین واکنش دهنده C

2. علائم آسیب میوکارد

نشانه های بزرگ:

تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلالات رپلاریزاسیون، اختلالات ریتم و هدایت).

افزایش غلظت آنزیم ها و پروتئین های انتخابی قلبی (کراتین فسفوکیناز (CPK)، CPK-MB، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، تروپونین T).

افزایش اندازه قلب بر اساس رادیوگرافی یا اکوکاردیوگرافی.

نارسایی احتقانی گردش خون؛

شوک قلبی

علائم جزئی:

تاکی کاردی (گاهی اوقات برادی کاردی)؛

ضعیف شدن لحن اول؛

ریتم گالوپ

تشخیص میوکاردیت زمانی معتبر است که عفونت قبلی با یک علامت اصلی و دو علامت جزئی ترکیب شود.

معیارهای NYHA مرحله اولیه برای تشخیص بیماری های غیر کرونری میوکارد است. برای ایجاد تشخیص نهایی، معاینه اضافی با تایید دیداری (MRI) یا بافت شناسی تشخیص بالینی (مقدماتی) ضروری است.

معیارهای مورفولوژیکی برای تشخیص میوکاردیت:وجود انفیلتراسیون التهابی (نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، هیستوسیت ها) میوکارد و نکروز و/یا آسیب به کاردیومیوسیت های مجاور.

انفیلتراسیون التهابی در میوکارد و کاردیواسکلروز را می توان با MRI با مواد حاجب پارامغناطیس تشخیص داد. کنتراست به طور انتخابی در مناطق تجمع مایع خارج سلولی (آب) تجمع می یابد، که امکان قضاوت در مورد محل و میزان التهاب در میوکارد را فراهم می کند.

3. روش های آزمایشگاهی تایید کننده آسیب التهابی به قلب: تست دگرانولاسیون بازوفیل، وجود آنتی ژن قلبی و آنتی بادی برای میوکارد، و همچنین تست مثبت برای مهار مهاجرت لنفوسیت ها با آنتی ژن قلبی، واکنش زنجیره ای پلیمراز برای تشخیص آنتی بادی های پاتوژن ها.

4. کاردیواسکلروز میوکارد با موارد زیر مشخص می شود:

وجود فیبروز "مش" در نمونه های مورفوبیوپسی میوکارد.

اختلال در پرفیوژن میوکارد در طول MRI قلب با کنتراست.

کاردیومیوپاتی ها

اصطلاح "کاردیومیوپاتی" (CM) به آسیب شناسی قلب با علت ناشناخته و منشاء غیرکروناروژنیک اشاره دارد. طبق طبقه بندی WHO (1995)، موارد زیر وجود دارد:

1) اتساع یا رکود.

2) هیپرتروفیک؛

3) محدود کننده؛

4) خاص (متابولیک: دیابتی، الکلی، ایسکمیک؛ دریچه ای، التهابی و غیره)؛

5) کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک - هنگامی که یک تاکی آریتمی ثابت وجود دارد که منجر به افزایش بطن راست می شود.

6) طبقه بندی نشده (فیبروالاستوز، "میوکارد اسفنجی"، اختلال عملکرد سیستولیک با حداقل اتساع و غیره)

مستثنی کردن: IHD، فشار خون شریانی، نقص، میوکاردیت، پریکاردیت، فشار خون ریوی.

کاردیومیوپاتی متسع (DCM)

نقش اصلی در توسعه بیماری به عفونت مزمن ویروسی (انتروویروس ها، کوکساکی)، تأثیرات خودایمنی (وجود اتوآنتی بادی های خاص اندام قلبی) و استعداد ژنتیکی داده می شود.

در تصویر بالینی، سندرم های اصلی عبارتند از: کاردیومگالی، نارسایی پیشرونده قلبی، مقاوم به درمان. اختلالات ریتم (فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول، سایر اشکال تاکی آریتمی، انسداد هدایت)، سندرم ترومبوآمبولیک. علائم شنوایی شبیه به میوکاردیت است: لحن اول ضعیف می شود، نارسایی (سوفل سیستولیک در راس)، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی، ریتم گالوپ.

در طول DCM، موارد زیر متمایز می شوند:

دوره اول - دوره بدون علامت (از لحظه تشخیص اتساع بطن چپ)،

دوره دوم - نارسایی قلبی FC I-II،

دوره III - نارسایی قلبی FC III، اتساع هر دو بطن.

دوره IV - تثبیت وضعیت در پس زمینه درمان نگهدارنده، اغلب با سندرم "خروجی کوچک"،

دوره V - مرحله پایانی، نارسایی قلبی، کلاس IV و آسیب ایسکمیک به اندام های داخلی.

در حال حاضر، تشخیص DCM اغلب پس از شناسایی اتساع LV قلب با عملکرد سیستولیک پایین در یک بیمار که با شکایت از تنگی نفس، ادم و ضعف مراجعه می‌کند، شروع می‌شود.

داده های آزمایشگاهی: بدون علائم التهاب، بدون آزمایش مورفولوژیکی.

تظاهرات مورفولوژیکی اصلی DCM اتساع هر دو بطن است. از نظر میکروسکوپی، هیپرتروفی و ​​دژنراسیون کاردیومیوسیت ها، فیبروز بینابینی با شدت های مختلف و تجمعات کوچک لنفوسیت ها (معمولا کمتر از 5 در هر میدان دید) تشخیص داده می شود.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: بزرگ شدن تمام حفره های قلب، صافی "کمر"، تحدب قوس بطن چپ، عدم وجود آترواسکلروز آئورت، تغییرات متوسط ​​در گردش خون ریوی، عمدتا به دلیل رکود وریدی.

ECG اختلالات رپلاریزاسیون غیر اختصاصی، اختلالات هدایت و فیبریلاسیون دهلیزی را نشان می دهد.

اکوکاردیوگرام می تواند اتساع حفره ها، در درجه اول اتساع بطن چپ را نشان دهد. به طور معمول، با DCM، کاهش برون ده قلبی، اختلال جهانی انقباض، و اختلال عملکرد LV سگمنتال تقریباً در 60٪ بیماران تشخیص داده می شود.

اتساع دهلیزی نیز شایع است، اما نسبت به اتساع بطنی اهمیت کمتری دارد. ترومب های داخل حفره ای اغلب در راس LV شناسایی می شوند.

مطالعات داپلر می تواند نارسایی متوسط ​​میترال یا تریکوسپید را شناسایی کند.

سینتی گرافی میوکارد با mTc 99 امکان ارزیابی کمی عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV را فراهم می کند و در شرایطی که اکوکاردیوگرافی امکان پذیر نیست استفاده می شود. کاتتریزاسیون سمت راست برای هدایت درمان در بیماران مبتلا به بیماری شدید استفاده می شود، اما ارزیابی اولیه همودینامیک قبل از درمان به ندرت اندیکاسیون دارد.

بیوپسی اندومیوکارد در حضور اختلال عملکرد میوکارد و یک بیماری سیستمیک مؤثر بر میوکارد و قابل درمان خاص (سارکوئیدوز، ائوزینوفیلی) ضروری است. در اغلب موارد، هنگام حذف بیماری ایسکمیک قلب و میوکاردیت فعلی به عنوان علل اتساع LV، مشکلاتی ایجاد می شود. در موارد مشکوک، آنژیوگرافی کرونری برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و اتساع بطن چپ اندیکاسیون دارد، زیرا عروق مجدد در حضور تنگی عروق کرونر می‌تواند منجر به ترمیم عملکرد سیستولیک شود.

یک علت نادرتر اتساع LV و کاهش عملکرد سیستولیک، آریتمی طولانی مدت با سرعت بطنی سریع (کاردیومیوپاتی ناشی از تاکی کاردی) است. معیار تشخیص افتراقی، بازیابی عملکرد سیستولیک LV و برگشت پذیری کامل اتساع آن پس از بازیابی ریتم سینوسی یا کنترل ضربان قلب است.

کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM) -یک بیماری نادر عضله قلب، که با هیپرتروفی شدید میوکارد بطن چپ در غیاب عوامل علت شناسی برای افزایش توده قلب (عمدتا فشار خون شریانی و تنگی آئورت) مشخص می شود.

HCM با هیپرتروفی عظیم (بیش از 1.5 سانتی متر) میوکارد بطن چپ (شکل 2) و/یا در موارد نادر بطن راست، اغلب ماهیت نامتقارن به دلیل ضخیم شدن سپتوم بین بطنی با رشد مکرر مشخص می شود. انسداد (شیب فشار سیستولیک) مجرای خروجی LV در غیاب علل شناخته شده (فشار خون شریانی، نقایص و بیماری های خاص قلبی).

برنج. 2.طرح انسداد در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک.

(طبق گفته Zeldin P.I.، 2000)

شایع ترین تظاهرات بالینی عبارتند از تنگی نفس، احساسات مختلف درد در قفسه سینه با ماهیت قلبی یا آنژینی، آریتمی های قلبی (وقفه، ضربان قلب سریع)، سرگیجه، پیش و سنکوپ.

پنج گزینه اصلی برای دوره و نتایج وجود دارد:

سیر پایدار، خوش خیم،

مرگ ناگهانی (SD)

سیر پیشرونده: افزایش تنگی نفس، ضعف، خستگی، درد (درد غیر معمول، آنژین صدری)، ظهور پیش سنکوپ و سنکوپ، اختلال در عملکرد سیستولیک LV،

- "مرحله پایانی": پیشرفت بیشتر نارسایی احتقانی قلب (HF) مرتبط با بازسازی LV و اختلال عملکرد سیستولیک،

ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و عوارض مرتبط با آن، به ویژه ترومبوآمبولیک.

روش اصلی تشخیص اکوکاردیوگرافی است. حالت انقباض بیش از حد میوکارد با حفره LV طبیعی یا کاهش یافته، تا زمانی که در سیستول محو می شود، مشخص است. معمولی برای HCM تغییرات مورفولوژیکی است: ناهنجاری در معماری عناصر انقباضی میوکارد (هیپرتروفی و ​​بی جهتی فیبرهای عضلانی)، ایجاد تغییرات فیبروتیک در عضله قلب.

معیارهای تشخیصی برای کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک در جدول 1 ارائه شده است.

میز 1

معیارهای تشخیصی کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

روش های پژوهش	تجلیات
معیارهای بزرگ
اکوکاردیوگرافی	ضخامت دیواره بطن چپ 13 میلی‌متر در ناحیه قدامی یا دیواره خلفی یا 15 میلی‌متر در ناحیه خلفی سپتوم یا دیواره آزاد بطن چپ. جابجایی سیستولیک لت های دریچه میترال (تماس لتک میترال با سپتوم بین بطنی)
الکتروکاردیو	علائم هیپرتروفی بطن چپ با اختلالات رپلاریزاسیون؛ وارونگی موج T در لیدهای I و aVL (> 3 میلی متر)، لیدهای V 3 -V 6 (> 3 میلی متر) یا لیدهای II، III و aVF (> 5 میلی متر). امواج Q غیر طبیعی (بیش از 25 میلی ثانیه یا بیش از 25 درصد موج R) در حداقل دو لید II، III، aVF و V 1 -V 4 ​​یا I, aVL, V s -V 6
م معیارهای قرمز مایل به قرمز
اکوکاردیوگرافی	ضخامت دیواره بطن چپ 12 میلی‌متر در ناحیه قدامی یا روی دیواره خلفی یا 14 میلی‌متر در ناحیه خلفی سپتوم یا دیواره آزاد بطن چپ. جابجایی سیستولیک متوسط ​​لت های دریچه میترال (هیچ تماسی لتک میترال با سپتوم بین بطنی وجود ندارد). بزرگ شدن لت های دریچه میترال
الکتروکاردیو	انسداد یکی از شاخه های هیس باندل یا اختلالات هدایت متوسط ​​(در لیدهای بطن چپ). اختلالات رپلاریزاسیون متوسط ​​در لیدهای بطن چپ. موج عمیق S در سرب V 2 (بیش از 25 میلی متر)
علائم بالینی	غش، درد قفسه سینه و تنگی نفس که غیر قابل توضیح هستند.

کاردیومیوپاتی محدود کننده (RCMP)شامل می شود : فیبروز اندومیوکارد (EMF) و اندوکاردیت لوفلر ائوزینوفیلیک. پیشنهاد شده است که هر دو شکل را اصطلاح واحد "بیماری اندوکارد" نامیده شود.

با کاردیومیوپاتی محدود کننده، عملکرد دیاستولیک میوکارد مختل می شود و نارسایی قلبی بدون هیپرتروفی شدید میوکارد و اتساع حفره ها ایجاد می شود. فرض بر این است که هنگام قرار گرفتن در معرض یک عامل غیر اختصاصی (مثلاً عفونی، نوعی فیلاریازیس یا سمی) در حضور نقص ایمنی، ائوزینوفیلی رخ می دهد (36-75٪ ائوزینوفیل ها در خون) و دگرانولاسیون ائوزینوفیل ها رخ می دهد. . ائوزینوفیل‌هایی که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته‌اند، پروتئینی تولید می‌کنند که به داخل کاردیومیوسیت‌ها نفوذ می‌کند و باعث مرگ آنها می‌شود و اثر پیش‌انعقادی دارد.

تصویر بالینیبستگی به این دارد که کدام قسمت از قلب تحت تأثیر قرار گرفته است و همچنین به شدت فیبروز بستگی دارد. به طور کلی، اینها علائم نارسایی قلبی همراه با کاهش شدید انطباق دیاستولیک میوکارد به دلیل فیبروز شدید اندومیوکارد و نارسایی دریچه ای است. با آسیب به بطن راست، افزایش قابل توجهی در فشار ورید مرکزی، تورم و ضربان وریدهای ژوگولار، اگزوفتالموس، پف "ماهی شکل" صورت همراه با سیانوز، افزایش حجم شکم به دلیل هپاتومگالی و آسیت وجود دارد.

آسیب به بطن چپ، به ویژه هنگامی که با نارسایی میترال همراه باشد، با علائم فشار خون ریوی مشخص می شود که از نظر بالینی به صورت تنگی نفس و سرفه ظاهر می شود. پریکاردیت بسیار شایع است. اختلالات ریتم دهلیزی مشخص است. انواع مختلفی از EMF وجود دارد: آریتمی، پریکارد، شبه سیروتیک، کلسیفیک.

نوع آریتمی با اختلالات ریتم با منشا دهلیزی آشکار می شود.

نوع پریکارد با افیوژن مزمن یا عود کننده مشخص می شود.

با نوع شبه سیروتیک، آسیت برجسته و کبد متراکم مشاهده می شود.

نوع کلسیفیک با کلسیفیکاسیون خطی راس یا ناحیه مجرای خروجی از بطن راست مشخص می شود. کبد، طحال و کلیه ها در این فرآیند دخالت دارند و هیپرائوزینوفیلی اغلب تشخیص داده می شود.

همچنین EMFهای راست، چپ و دو بطنی وجود دارد.

در EMF بطن راست اغلب پروپتوز دوطرفه و گاهی سیانوز و بزرگ شدن غده پاروتید مشاهده می شود. آسیت، کبد بزرگ و تورم در مفاصل مچ پا اغلب تشخیص داده می شود. ما می توانیم فشاری را در فضای بین دنده ای II-III لمس کنیم که در اثر انبساط بطن راست ایجاد می شود. صدای تیز و بلند اولیه دیاستولیک III تقریبا همیشه شنیده می شود.

علائم و نشانه های EMF بطن چپ کمتر معمول است. نارسایی بطن چپ با فشار خون ریوی معمولاً مشاهده می شود. سوفل نارسایی میترال همراه با صدای تشخیصی III شنیده می شود.

با EMF دو بطنی، علائم نارسایی بطن راست و چپ با هم ترکیب می شوند.

نوار قلبعلائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار بطنی، آریتمی های فوق بطنی، وجود Q پاتولوژیک، عمدتاً در لیدهای V1-2 را نشان می دهد.

در طول معاینه اشعه ایکستشخیص هیپرتروفی مشخص دهلیز راست یا چپ. رسوبات کلسیم ممکن است در نزدیکی راس و در ناحیه مجرای ورودی دیده شود.

EchoCG- آموزنده ترین روش برای تشخیص EMF. ضخیم شدن اندوکارد، کاهش حفره یک یا بطن دیگر، حرکت متناقض سپتوم بین بطنی و افیوژن پریکارد در 50-70٪ تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقیدر فرم بطن راست، EMF با پریکاردیت منقبض کننده و تمام بیماری هایی که با بزرگ شدن دهلیز راست رخ می دهد (میکسوم دهلیزی، ناهنجاری ابشتاین و غیره) انجام می شود. تمام موارد RCM همراه با هیدروپریکارد نیاز به تمایز از پریکاردیت با هر علتی دارند.

کاردیومیوپاتی الکلیدر برخی از افرادی که برای چندین سال (معمولا حداقل 10 سال) از الکل استفاده می کنند، ایجاد می شود. هیچ ارتباط مستقیمی با دوز الکل و نوع نوشیدنی های مصرفی وجود ندارد. در میان آسیب‌های وارده به اندام‌های داخلی در افراد الکلی، آسیب‌شناسی قلبی از نظر فراوانی پس از بیماری‌های الکلی کبد و پانکراس رتبه سوم را دارد و اغلب با آنها ترکیب می‌شود. بیماران مبتلا به دیستروفی میوکارد الکلی بدون اختلال عملکرد بالینی قابل توجه سایر اندام ها شرح داده شده اند. علاوه بر شکل کلاسیک آسیب قلبی در افراد الکلی - دیستروفی میوکارد الکلی همراه با کاردیومگالی - گاهی اوقات یک آسیب شبه ایسکمیک، شبیه سازی آنژین و یک شکل آریتمی وجود دارد که با اختلالات ریتم مختلف (فیبریلاسیون دهلیزی، اختلالات هدایتی مختلف) ظاهر می شود. . با این فرم ها هیچ افزایش قابل توجهی در اندازه قلب وجود ندارد.

از نظر بالینی، آسیب قلبی الکلی شبیه دوره DCM اولیه است؛ علاوه بر این، "کلاله های الکلی" وجود دارد: صورت پف کرده با پوست قرمز شده و "بینی مستی"، وریدهای متورم، تلانژکتازی های کوچک، لرزش دست ها، لب ها، زبان، انقباض دوپویترن - کوتاه شدن و چروک شدن آپونوروز کف دست همراه با انقباض اولنار انگشتان. پلی نوریت، آسیب به سیستم عصبی مرکزی با تغییرات ذهنی و پاروتیت مزمن اغلب ایجاد می شود. زخم معده که با سوراخ شدن عارضه می شود، به طور قابل توجهی بیشتر در افراد الکلی تشخیص داده می شود. تظاهرات معمول پانکراتیت مزمن، معمولا پانکراس، و همچنین آسیب کبدی (هپاتوز چرب، هپاتیت الکلی، سیروز الکلی) است.

یکی از ویژگی های دوره آسیب قلبی الکلی کاهش سرعت پیشرفت یا حتی تثبیت روند با پرهیز کامل از نوشیدن الکل در مرحله اولیه بیماری است. در برخی از افراد الکلی، آسیب قلبی ناشی از کاردیومگالی می تواند به سرعت در ترکیب با آسیب به سیستم عصبی محیطی و مرکزی ایجاد شود، که شبیه شکل حاد بری بری (به اصطلاح "نوع غربی" بری بری) است. کمبود ویتامین B1 ممکن است نقش داشته باشد. در خون، فعالیت GGTP، استالدئید، AST، فریتین، اتانول اغلب بدون علائم واضح مسمومیت افزایش می یابد (شاخص های سوء مصرف مداوم الکل). حتی در مراحل اولیه آسیب قلبی الکلی، طولانی شدن سیستول الکتریکی (فاصله QT بیش از 0.42 ثانیه) شایع است که به ندرت در افراد غیر الکلی یافت می شود. طولانی شدن فاصله QT می تواند منجر به آریتمی حاد و مرگ ناگهانی در مصرف کنندگان الکل شود. یک تغییر غیراختصاصی اولیه در ECG قسمت نهایی کمپلکس بطنی نیز ممکن است، با پویایی منفی این تغییرات با آزمایش "اتانول" و عدم وجود دینامیک مثبت هنگام استفاده از آزمایش با نیتروگلیسیرین و ابسیدان.

غدد درون ریز در بیماری های غدد درون ریز که با فشار خون شریانی رخ می دهد، تغییرات در قلب عمدتاً به سطح فشار خون و بیماری ایسکمیک قلبی همزمان بستگی دارد. در برخی موارد، ممکن است تغییرات غیرکورونوژنیک در میوکارد تا نکروز کانونی (سندرم Itsenko-Cushing) و هیپرکورتیزونیسم ماهیت دیگر، فئوکروموسیتوم (سندرم Conn) ایجاد شود.

کاردیومیوپاتی دیابتی آسیب به عروق بزرگ شریانی مشخص است: آترواسکلروز از نظر بالینی مهم ترین است، اسکلروز کلسیفیک منکنبرگ و فیبروز انتیما منتشر غیر آتروماتوز نیز یافت می شود. آسیب به عروق کرونر توسط آترواسکلروز (ماکروآنژیوپاتی دیابتی) منجر به یک تصویر معمولی از بیماری عروق کرونر می شود که در سنین پایین تر از بیماری عروق کرونر کلاسیک به ویژه در دیابت شدید ایجاد می شود.

در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین، میکروآنژیوپاتی دیابتی نیز رخ می دهد که اغلب از نظر بالینی با آسیب به عروق کوچک کلیه ها و شبکیه چشم، سیستم عصبی و سایر اندام ها، از جمله قلب، آشکار می شود. در این مورد، بدون توجه به شدت فرآیند آترواسکلروتیک در عروق کرونر، آسیب شدید میوکارد ممکن است. از نظر بالینی، این وضعیت، که برخی از نویسندگان آن را کاردیومیوپاتی دیابتی می نامند، با نارسایی پیشرونده قلبی و اختلالات ریتم مختلف ظاهر می شود. در مرحله پیشرفته شبیه کاردیومیوپاتی احتقانی اولیه است. آسیب به سیستم قلبی عروقی در دیابت یکی از شایع ترین علل مرگ و میر در این بیماری است.

کاردیومیوپاتیبا تیروتوکسیکوز در توسعه آن، اثر سمی غیر مستقیم هورمون های تیروئید بر میوکارد، ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی و شدت تغییرات دیستروفیک در میوکارد نقش مهمی ایفا می کند. ایجاد نارسایی قلبی با گشاد شدن حفره های قلب همراه است که گاهی اوقات می تواند قبل از تصویر بالینی جبران نارسایی قلبی باشد. تغییرات در قلب اغلب در بیماران مبتلا به آدنوم سمی، زمانی که علائم چشمی و تحریک معمول گواتر سمی منتشر وجود ندارد، آشکار می شود.

کاردیومیوپاتیبا کم کاری تیروئید Myxedema با بزرگ شدن قلب، نبض پایین و فشار خون پایین مشخص می شود. نارسایی قلبی به تدریج با احتقان در گردش خون سیستمیک و ریوی ایجاد می شود. بیماران از تنگی نفس و درد قلب شکایت دارند. اغلب یک افیوژن در حفره پریکارد وجود دارد. در موارد نادر، هیپرتروفی میوکارد نامتقارن مشابه تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک توصیف شده است. در موارد شدید، اشعه ایکس قلب شبیه کیسه ای است که روی دیافراگم با خطوط صاف پخش شده است؛ ECG به طور معمول کاهش ولتاژ همه امواج را نشان می دهد؛ ممکن است کندی در هدایت AV، کاهش بخش ST وجود داشته باشد. صافی یا وارونگی موج T

کاردیومیوپاتیبا آکرومگالی آکرومگالی نتیجه آدنوم هیپوفیز و ترشح بیش از حد هورمون رشد است. اغلب بعد از 30 سال ایجاد می شود. سردرد معمولی است، ممکن است اختلال بینایی (همیانوپسی دوگیجگاهی، کوری کامل) به دلیل آسیب به کیاسم وجود داشته باشد، اندازه بدن بیمار افزایش می یابد که گاهی اوقات اولین علامت بیماری است. دست‌ها و پاها پهن می‌شوند، انگشت‌ها شکل سوسیس به خود می‌گیرند و اگزوستوز ممکن است. اول، عملکرد بیش از حد برخی از غدد درون ریز (تیروئید، تناسلی، قشر آدرنال) وجود دارد، بعداً - کم کاری آنها. دیابت ملیتوس مشخصه است. افزایش اندام های داخلی وجود دارد. به دلیل بزرگ شدن حنجره، صدا کم می شود. کاردیومگالی ایجاد می شود که در پیشرفت آن فشار خون شریانی، معمولی آکرومگالی، نیز نقش خاصی را ایفا می کند، به ویژه به دلیل هیپرآلدوسترونیسم ثانویه.

در همان ابتدا، افزایش اندازه قلب منجر به ایجاد نارسایی قلبی نمی شود. بعداً در ارتباط با ایجاد دیستروفی میوکارد و کاردیواسکلروز رخ می دهد، زیرا هورمون رشد تشکیل بیش از حد بافت همبند را تحریک می کند. علاوه بر ایجاد علائم نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و هدایت نیز رخ می دهد. برخی از بیماران دچار آسیب شدید به عضله قلب می شوند که می تواند کشنده باشد.

تومور هیپوفیز با اشعه ایکس (تصاویر جمجمه و سلا تورسیکا، توموگرافی، توموگرافی کامپیوتری) تشخیص داده می شود. بررسی فوندوس و میدان های بینایی (علائم افزایش فشار داخل جمجمه، فشار تومور روی کیاسم)، معاینه عصبی (علائم افزایش فشار داخل جمجمه، اختلال در عصب دهی داخل جمجمه ای 3، 4، 6، 7، 12 جفت ضروری است. از اعصاب). ارزش تشخیصی بالا در تعیین افزایش فعالیت هورمون رشد در سرم خون. ECG هیپرتروفی بطن چپ، علائم ایسکمی میوکارد، ممکن است تغییرات سیکاتریسیال، تغییرات عضلانی منتشر را نشان دهد.

چاقی.اکثر نویسندگان چاقی متابولیکی-تغذیه ای (غذایی-قانونی) را برجسته می کنند، که شایع ترین چاقی مغزی اولیه و چاقی غدد درون ریز در کم کاری تیروئید، سندرم کوشینگ و بیماری، کاهش عملکرد تخمدان و تعدادی از سندرم های دیگر است.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی نقش اصلی را در تصویر بالینی چاقی ایفا می کند. با پیشرفت چاقی، قلب توسط یک پوسته چربی احاطه می شود، چربی در لایه های بافت همبند میوکارد رسوب می کند و عملکرد انقباضی آن را پیچیده می کند. علاوه بر این، خطر ابتلا به تصلب شرایین افزایش می یابد و فشار خون افزایش می یابد، از جمله در بیماران جوان. همه این عوامل به دلیل هیپرتروفی و ​​اتساع هر دو بطن به خصوص بطن چپ منجر به افزایش اندازه قلب می شود. تصویر بالینی آسیب قلبی عملاً با بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون شریانی تفاوتی ندارد. سندرم چاقی-هیپوونتیلاسیون (سندرم Pickwick) نیاز به توجه ویژه دارد. به طور معمول، ترکیبی از علائم اولیه اصلی (چاقی، کاهش تهویه، افزایش خواب آلودگی) با علائم ثانویه: سیانوز منتشر، اختلالات روانی. آمفیزم و تشکیل کور pulmonale مشخصه است. برخی از نویسندگان این مجموعه علائم را ارثی می دانند. زنان بیشتر مریض می شوند.

ایسکمی قلبی CMG در برخی از اشکال IHD (حتی بدون فشار خون بالا) امکان پذیر است. ایجاد هیپرتروفی میوکارد در این موارد نیز یک فرآیند جبرانی است. افزایش اندازه قلب برای هر انفارکتوس وسیع میوکارد که با نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، یا آنوریسم بطن چپ پیچیده است، معمول است.

برای تشخیص، ECG و اکوکاردیوگرافی به طور گسترده استفاده می شود، که نشان می دهد اختلال سگمنتال انقباض - انواع مختلف آسنرژی: هیپوکینزی، دیسکینزی، آکینزی. آنژیوگرافی عروق کرونر درجات مختلفی از تنگی عروق کرونر را نشان می دهد و ماهیت آترواسکلیک کاردیومیوپاتی ایسکمیک را تأیید می کند.

CHF- مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس، خستگی و کاهش فعالیت بدنی، ادم و غیره) که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا در حین ورزش و اغلب با احتباس مایعات در بدن همراه است.

شایع ترین علل ایجاد CHF در اروپا و روسیه بیماری ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد است که در درجه اول با اختلال در عملکرد سیستولیک بطن چپ مرتبط است. از دیگر دلایل ایجاد CHF، کاردیومیوپاتی متسع، نقایص روماتیسمی قلب، فشار خون شریانی و فشار خون بالا، ضایعات میوکارد با هر علتی، پریکاردیت و غیره باید ذکر شود.

در پاسخ به اضافه بار ثابت بطن ها در CHF، هیپرتروفی آنها ایجاد می شود. با اضافه بار حجمی (به عنوان مثال، ناشی از نارسایی دریچه)، هیپرتروفی خارج از مرکز ایجاد می شود - اتساع حفره با افزایش متناسب توده میوکارد، به طوری که نسبت بین ضخامت دیواره و حجم بطن تقریباً بدون تغییر باقی می ماند.

با اضافه بار فشار (تنگی آئورت، فشار خون شریانی درمان نشده)، برعکس، هیپرتروفی متحدالمرکز ایجاد می شود که با افزایش نسبت بین ضخامت دیواره و حجم بطن مشخص می شود. در هر دو مورد، توانایی های جبرانی میوکارد به قدری زیاد است که نارسایی قلبی آشکار اغلب سال ها بعد رخ می دهد.

معیارهای مورد استفاده برای تعیین تشخیص CHF:

علائم (شکایات) - تنگی نفس (از خفگی خفیف)، خستگی، تپش قلب، سرفه، ارتوپنه.

علائم بالینی - احتقان ریوی (خس خس سینه، اشعه ایکس)، ادم محیطی، تاکی کاردی (90-100 ضربه در دقیقه).

علائم عینی اختلال عملکرد قلب - ECG، اشعه ایکس قفسه سینه؛ اختلال عملکرد سیستولیک (کاهش انقباض، سطح نرمال کسر جهشی LV بیش از 45%)، اختلال عملکرد دیاستولیک (اکوکاردیوگرافی داپلر، افزایش فشار در شریان ریوی، بیش فعالی هورمون ناتریورتیک مغز).

آنوریسم قلبی.در 12-15٪ از بیمارانی که انفارکتوس میوکارد transmural داشته اند ایجاد می شود. یکی از علائم اولیه آنوریسم دیواره قدامی بطن چپ، نبض پیش کوردیال در 3-4 فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ است که با لمس و چشم مشخص می شود (علامت "بازوی تکان دهنده"). آنوریسم های واقع در راس قلب اغلب پدیده ضربان راس دوگانه را نشان می دهند: موج اول آن در انتهای دیاستول رخ می دهد و موج دوم خود ضربان راس است. تشخیص آنوریسم های نادر دیواره خلفی بطن چپ به دلیل عدم وجود ضربان پاتولوژیک دیواره قفسه سینه دشوارتر است. ایمپالس آپیکال در بیماران معمولا افزایش می یابد. بین افزایش ضربان در راس قلب و نبض کوچک در شریان رادیال اختلاف وجود دارد. فشار خون نبض کاهش می یابد. ECG: عدم وجود دینامیک انفارکتوس حاد میوکارد (ماهیت منجمد منحنی: جابجایی قطعه S-T به سمت بالا، ظاهر کمپلکس QS در لیدهای مربوطه) یک علامت مهم تشخیصی آنوریسم قلبی است. الکتروکیموگرافی ضربان متناقض مدار قلب را نشان می دهد. از اشعه ایکس و توموگرافی قلب نیز استفاده می شود. اکوکاردیوگرافی ناحیه ای از دیسکینزی و آکینزی را نشان می دهد. همچنین از بطنوگرافی رادیونوکلئید و آنژیوگرافی عروق کرونر نیز استفاده می شود.

فشار خون شریانییکی از علل شایع افزایش اندازه قلب است. به عنوان یک قاعده، شدت فشار خون شریانی و مدت زمان وجود آن با شدت CMH مطابقت دارد، اما استثناهایی وجود دارد.

افزایش اندازه قلب در فشار خون بالا یک علامت اجباری است و چندین مرحله را طی می کند. در ابتدا، هیپرتروفی متحدالمرکز ایجاد می شود که شامل "مسیر خروجی" از بطن چپ از راس آن به دریچه های آئورت می شود. در طی این دوره، بزرگ شدن بطن چپ ممکن است از نظر فیزیکی تشخیص داده نشود، اگرچه افزایش تکانه آپیکال اغلب لمس می شود، به خصوص در موقعیت سمت چپ. در مورد فشار خون متوسط، این وضعیت می تواند سال ها ادامه یابد.

متعاقبا، هیپرتروفی و ​​اتساع در امتداد "مسیر ورودی" از بطن چپ به راس ایجاد می شود. هایپرتروفی یک شخصیت غیرعادی به خود می گیرد، مرز چپ قلب به سمت چپ و پایین جابه جا می شود، تکانه آپیکال بالا و بلند می شود. در این مرحله همچنین ممکن است دهلیز چپ بزرگ شده و مقداری صافی کمر قلب در هنگام ضربه زدن به مرزهای تیرگی نسبی قلبی تشخیص داده شود.

مرحله بعدی بزرگ شدن تمام قسمت های قلب، ایجاد CMG کل است. در صورت پیشرفت شدید فشار خون و فشار خون بدخیم، این وضعیت می تواند نسبتاً سریع ایجاد شود. فشار خون با پیشرفت آهسته به ندرت منجر به تشکیل CMH قابل توجهی می شود و علائم نارسایی قلبی برای مدت طولانی ظاهر نمی شود. برای تشخیص فشار خون بالا، فشار خون کنترل می شود، نوار قلب (علائم LVH)، فوندوس چشم (آنژیوپاتی فشار خون بالا)، بررسی اندازه قلب با اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی بررسی می شود. سایر علل CMG مستثنی هستند.

نقایص اکتسابی قلبی- تغییرات مورفولوژیکی اکتسابی در دستگاه دریچه که منجر به اختلال در عملکرد و همودینامیک آن می شود. اغلب آنها در نتیجه تب حاد روماتیسمی، اندوکاردیت عفونی، بیماری های بافت همبند سیستمیک، تروما، و افتادگی دریچه میترال (MVP) ایجاد می شوند. علائم اصلی نقایص اکتسابی قلبی در جدول 2 نشان داده شده است.

اصطلاح "کاردیومیوپاتی دیابتی" هم در ادبیات داخلی و هم در ادبیات خارجی پذیرفته شده است. طبق طبقه بندی تایید شده توسط کنگره ملی متخصصان قلب اوکراین (2000)، گروهی از کاردیومیوپاتی های متابولیک شناسایی شده است که شامل کاردیومیوپاتی دیابتی می شود.

طبق طبقه بندی فدراسیون بین المللی متخصصان قلب، بیماری غیرکرونری قلب در دیابت ملیتوس اصطلاح جمعی نامیده می شود. کاردیومیوپاتی دیابتی».

پاتوژنز کاردیومیوپاتی دیابتی

در حال حاضر، سه مکانیسم پاتوژنتیک اصلی برای تشکیل کاردیومیوپاتی در دیابت نوع 1 وجود دارد:

• متابولیک
• میکروآنژیوپاتیک
• عصبی-دیستروفی.

مکانیسم متابولیک

نقش اصلی در ایجاد کاردیومیوپاتی در دیابت شیرین در کودکان توسط اختلالات متابولیکی هم در بدن به طور کلی و هم در خود میوکارد که ناشی از کمبود انسولین است بازی می کند.

مشخص شده است که انسولین اثرات مستقیم و غیرمستقیم بر قلب دارد. اثر مستقیم آن افزایش جریان گلوکز و لاکتات به داخل میوکارد و تحریک اکسیداسیون آنها است. انسولین باعث افزایش و تحریک فعالیت پروتئین انتقال گلوکز 4 و انتقال گلوکز آن به میوکارد می شود، هگزوکیناز و گلیکوژن سنتتاز را فعال می کند و تشکیل گلیکوژن را در میوکارد افزایش می دهد. اثر غیرمستقیم آن تأثیر تنظیم کننده سطح اسیدهای چرب (FA) و اجسام کتون در پلاسمای خون، مهار لیپولیز و کتوژنز در کبد (بعد از غذا) است.

انسولین غلظت اسیدهای چرب و اجسام کتون را در پلاسما کاهش می دهد و از ورود آنها به قلب جلوگیری می کند. در شرایط کمبود انسولین و مقاومت به انسولین (IR)، این مکانیسم های عمل انسولین مختل می شوند. متابولیسم گلوکز و FA تغییر می کند، مقدار و فعالیت پروتئین انتقال گلوکز 4 و انتقال گلوکز آن به سلول ها کاهش می یابد. در پلاسمای خون، غلظت FA افزایش می یابد و جریان گلوکز و لاکتات به قلب کاهش می یابد.

در شرایط فیزیولوژیکی، بدن تعادل ثابتی بین سطح رادیکال های آزاد (اکسیدان ها) و فعالیت سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی دارد. در شرایط عادی، رادیکال های آزاد به سرعت توسط آنتی اکسیدان های طبیعی محلول در چربی و آب خنثی می شوند. با این حال، در بیماران مبتلا به دیابت، سطح آنتی اکسیدان های طبیعی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که منجر به افزایش پاتولوژیک تعداد رادیکال های واکنشی، یعنی استرس اکسیداتیو یا به اصطلاح اکسیداتیو می شود.

بنابراین، غلظت های پایین انسولین قادر به سرکوب کافی لیپولیز در سلول های چربی نیست، که منجر به افزایش شدید سطح اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون می شود. این باعث کاهش جذب گلوکز توسط میوکارد و اکسیداسیون آن می شود. رقابت در سطح میتوکندری در طول تشکیل استیل-CoA شکل می گیرد. در نتیجه استیل-CoA اضافی، فعالیت پیروات دهیدروژناز مسدود می شود. بیش از حد سیترات حاصل، فعالیت گلیکولیتیک فسفوفروکتوکیناز را مهار می کند و منجر به تجمع گلوکز-6-فسفات می شود که به نوبه خود هگزوکیناز را مهار می کند و در نتیجه سرعت گلیکولیز را کاهش می دهد.

بخش گلیکولیتیک ATP برای اطمینان از حمل و نقل غشایی کلسیم، یعنی Ca2+-ATPase پمپ یونی شبکه سارکوپلاسمی، در واکنش‌هایی که فرآیندهای الکتروفیزیولوژیکی و انقباضی را در میوکارد جفت می‌کنند، استفاده می‌شود.

سرکوب گلیکولیز منجر به افزایش مداوم کلسیم در داخل سلول می شود که باعث عواقب زیر می شود:

1. انقباض میوکارد با اختلال در آرامش میوکارد و وقوع سفتی عضله قلب تحریک می شود. منجر به ایسکمی و نکروز می شود.
2. پاسخ جبرانی سلول به کلسیم اضافی در سیتوپلاسم افزایش جذب آن توسط میتوکندری است. با این حال، این فرآیند وابسته به انرژی است، به این معنی که مخزن ATP به سرقت رفته است، که می تواند برای انقباض قلب استفاده شود.
3. فعال شدن فسفولیپازهایی که غشاهای سلولی را تخریب می کنند.

اختلال در فعالیت کربوکسیلاز استیل کوآ منجر به تشدید اکسیداسیون بتا اسیدهای چرب می شود و در نتیجه اسیدهای چرب زنجیره بلند را از این فرآیند با تجمع متابولیت های کمتر اکسید شده آنها در سیتوپلاسم و میتوکندری جابجا می کند. نتیجه تجمع محصولات اکسیداسیون اسیدهای چرب کاهش عملکرد انقباضی عمومی و منطقه ای میوکارد، کوتاه شدن پتانسیل عمل غشایی است که علت اصلی ایجاد اختلالات ریتم بدخیم از جمله مرگ ناگهانی است.

مکانیسم میکروآنژیوپاتیک

هیپرگلیسمی مزمن، که منجر به گلیکوزاسیون پروتئین و تحریک پراکسیداسیون در سلول های کف اندوتلیوم عروقی می شود، منجر به تشکیل میکروآنژیوپاتی با مکان های مختلف می شود.

مقادیر بیش از حد محصولات پراکسیداسیون لیپید (LPO) دارای اثر سیتوتوکسیک است که با آسیب به غشای گلبول های قرمز و لیزوزوم ها آشکار می شود. در این حالت، ساختار غشای سلولی تا پاره شدن تغییر می کند و فعالیت سیتوکروم اکسیداز مهار می شود. این فرآیند همچنین بر عروقی که قلب را تامین می کنند، که زمینه ساز آسیب ایسکمیک عضله قلب است، تاثیر می گذارد.

مکانیسم عصبی رویشی-دیستروفی

اختلالات متابولیک و میکروآنژیوپاتی منجر به بدتر شدن فرآیندهای تغذیه ای در مراکز اتونوم، تنه عصبی، تشکیل دژنراسیون آکسون و دمیلینه شدن رشته های عصبی - ایجاد نوروپاتی قلبی اتونوم می شود. این بیماری با ایجاد تدریجی عصب کشی واگ قلب، که علت اصلی اختلال در تغییرات ضربان قلب طبیعی است، ظاهر می شود، که منجر به کمبود انرژی در میوکارد می شود و به پیشرفت کاردیومیوپاتی کمک می کند.

تغییرات مورفولوژیکی در کاردیومیوپاتی دیابتی

نتیجه مورفولوژیکی این فرآیندها نقض فراساختار میوکاردیوسیت ها است - بزرگ شدن هسته، تورم میتوکندری با پیکربندی پاتولوژیک کریپت ها، کاهش تعداد ریبوزوم ها، گسترش لوله های شبکه سارکوپلاسمی، ادم داخل سلولی، ظهور قطرات چربی و ناپدید شدن دانه های گلیکوژن. طبق برخی داده ها، آپوپتوز در کاردیومیوسیت ها در بیماران مبتلا به دیابت شیرین به شدت رخ می دهد.

ویژگی‌های مشخصه تغییرات فراساختاری سلول‌های میوکارد در کاردیومیوپاتی با هر علتی، از جمله دیابتی، غیراختصاصی و برگشت‌پذیر است. پس از از بین بردن علت، ساختار کاردیومیوسیت ها به دلیل فرآیندهای بازسازی داخل سلولی بازسازی می شود. با این حال، تحقیقات اخیر در این زمینه نشان می دهد که کنترل ناکافی گلیسمی طولانی مدت با افزایش محتوای فیبر کلاژن و فعالیت ژلاتیناز در میوکارد و ایجاد تغییرات قابل توجه و فیبروز مرتبط است.

درمانگاه

کاردیومیوپاتی در دیابت نوع 1 در مراحل اولیه توسعه خود دارای حداقل تظاهرات بالینی است که غیراختصاصی است و با کتواسیدوز و هیپوگلیسمی تشدید می شود (ضعف عمومی، تنگی نفس متوسط ​​در حین ورزش، تپش قلب، درد طولانی مدت و اغلب مبهم در قلب، غیر). معمولی برای محلی سازی آنژین).

یک معاینه عینی ضعیف شدن صداهای قلب، سوفل سیستولیک بالای راس آن و در نقطه بوتکین-ارب و گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلبی را نشان می دهد.

یک نتیجه بالینی قابل توجه از مجموعه تأثیرات متابولیک، آنژیوپاتیک، نوروپاتیک، اختلالات ریتم و هدایت به شکل آریتمی سینوسی، تاکی کاردی، برادی کاردی، اختلالات هدایت داخل بطنی، اکستراسیستول فوق بطنی و بلوک دهلیزی گذرا درجه I-II است.

یکی از تظاهرات اولیه اختلال عملکرد قلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 (DM1) بدتر شدن آرامش دیاستولیک میوکارد، یعنی ایجاد "نقص دیاستول" است. عملکرد سیستولیک بطن چپ معمولاً در حالت استراحت طبیعی است، اما ممکن است با ورزش تغییر کند. مشخص شده است که اختلالات در عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 10 با وجود عوارض دیررس بارزتر است.

عدم تعادل در تنظیم خودکار فعالیت قلبی به عنوان جزئی از نوروپاتی قلبی اتونوم با کاهش تأثیر پاراسمپاتیک و افزایش تأثیر سمپاتیک در تنظیم ریتم سینوسی مشخص می شود که با تاکی کاردی در حالت استراحت، افت فشار خون ارتواستاتیک همراه با سرگیجه آشکار می شود. و کاهش فشار خون هنگام بلند شدن از رختخواب بیش از 30 میلی متر جیوه. هنر، آریتمی؛ تاکی کاردی مداوم (از جمله تاکی کاردی در حالت استراحت)، ضربان قلب ثابت و کاهش تغییرات ضربان قلب در طول تنفس عمیق. در این مورد، یک مانور منفی والسالوا یا برادی کاردی تعیین می شود، کاهش نسبت Valsalva ≤ 0.21 (هنجار ECG: حداکثر R-R در بازدم / حداکثر R-R در هنگام استنشاق > 0.21). آریتمی های قلبی پیش بینی کننده مرگ ناگهانی هستند.

تشخیص کاردیومیوپاتی دیابتی

لیست اقدامات تشخیصی هنگام ایجاد تشخیص کاردیومیوپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

• شکایات، سرگذشت، کلینیک؛
• مشخصات گلیسمی و گلوکوزوری؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• اکوکاردیوگرافی با استفاده از تست های عملکردی؛
• اکوکاردیوگرافی داپلر (در صورت لزوم)؛
• مطالعه طیف لیپید خون؛
• مانیتورینگ 24 ساعته فشار خون و ECG.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی

استراتژی اصلی درمان کاردیومیوپاتی دیابتی شامل موارد زیر است:

1. منطقی کردن رژیم درمانی، انسولین درمانی و رژیم های تمرین بدنی به منظور دستیابی به بهینه سازی کنترل قند خون.
2. استفاده از آماده سازی پتاسیم، ال کارنیتین، ATP و غیره برای اهداف متابولیک و کاردیوتروفیک.
3. تجویز ویتامین B به منظور اثرات نوروتروپیک؛ داروهایی که هدایت عصبی عضلانی را بهبود می بخشد.
4. در صورت وجود آریتمی از داروهای ضد آریتمی استفاده کنید.
5. در صورت وجود علائم نارسایی قلبی - دیورتیک ها، مهارکننده های ACE، گلیکوزیدهای قلبی.

از مونوگراف "دیابت شیرین: از کودک تا بزرگسال"

سناتوروا A.S.، Karachentsev Yu.I.، Kravchun N.A.، Kazakov A.V.، Riga E.A.، Makeeva N.I.، Chaichenko T.V.
موسسه دولتی "موسسه مشکلات پاتولوژی غدد درون ریز به نام. وی.یا. Danilevsky AMS اوکراین"
دانشگاه ملی پزشکی خارکف
آکادمی پزشکی خارکف از تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت اوکراین

تعریف
کاردیومیوپاتی دیابتی یک آسیب شناسی قلبی است که در کودکان مبتلا به دیابت یا در کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. در مورد اخیر یکی از مظاهر است جنین فتوپاتی دیابتی. در یک زن باردار مبتلا به دیابت، خطر ناهنجاری های مادرزادی 4-6 برابر بیشتر از خطر جمعیت عمومی است. شایع ترین ناهنجاری ها ناهنجاری های مغز و سیستم عصبی (آنسفالی، اسپینا بیفیدا) و همچنین ناهنجاری های سیستم ادراری، اسکلت و قلب هستند. حدود 30 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت، کاردیومیوپاتی دیابتی دارند.

اتیولوژی و پاتوژنز
جبران ناکافی دیابت شیرین در مادر و هیپرگلیسمی مداوم از عوامل خطر برای ایجاد کاردیومیوپاتی دیابتی در جنین و نوزاد است.

از آنجایی که گلوکز به راحتی به جفت نفوذ می کند، غلظت آن در خون جنین 70 تا 80 درصد خون مادر است. هیپرگلیسمی جنین منجر به هیپرپلازی سلول های لانگرهانس در جنین با هیپرانسولینمی بعدی، تحریک جذب گلوکز و اسیدهای آمینه بافتی، افزایش گلوکونئوژنز و لیپوژنز می شود. هیپرتروفی میوکارد یکی از علائم جنین فتوپاتی دیابتی (DF)، یک مورد خاص ارگانومگالی عمومی است.

پیدایش هیپرتروفی میوکارد دیابتی در اثر آنابولیک انسولین نهفته است که با اثر بر گیرنده های انسولین میوکارد و افزایش متعاقب آن در سنتز پروتئین باعث هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی قلب می شود. اگر تعداد گیرنده های انسولین در دوره پس از زایمان کاهش نیابد، هیپرتروفی میوکارد باقی می ماند. اخیراً توجه قابل توجهی به فاکتور رشد شبه انسولین IGF-I در بیماران مبتلا به DF شده است. به طور معمول، غلظت آن در خون مادر در طول بارداری افزایش می یابد و در هفته سی و ششم بارداری به طور متوسط ​​302-25 نانوگرم در میلی لیتر می رسد. با کمبود IGF-I، رشد جنین به تاخیر می افتد و کودک با وزن بدن پایین به دنیا می آید.

در مادران مبتلا به دیابت، سطح IGF-I در هفته سی و ششم بارداری به طور قابل توجهی در مقایسه با مادران سالم افزایش یافته است (به طور متوسط ​​389-25 نانوگرم در میلی لیتر). افزایش مشابهی در IGF-I (تا 400-25 نانوگرم در میلی لیتر) در حضور هیپرتروفی سپتوم بین بطنی در نوزادان مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده نقش این عامل در ایجاد کاردیومیوپاتی ثانویه باشد.

این می تواند خود را به شکل هیپرتروفی میوکارد متقارن یا نامتقارن (45٪) نشان دهد. در موارد نادر، انسداد مجرای خروجی بطن چپ ممکن است. ضخامت سپتوم بین بطنی می تواند به 14 میلی متر برسد (با مقدار طبیعی M + 2SD تا 8 میلی متر در یک نوزاد تازه متولد شده). این با نقض عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد همراه است. همین بیمار ممکن است ترکیبی از بیماری قلبی مادرزادی و هیپرتروفی میوکارد داشته باشد.

تصویر بالینی
یک نوزاد تازه متولد شده مبتلا به فتوپاتی دیابتی با اندازه بزرگ، اغلب با ظاهر "کوشینگوئید": هیپرمی صورت یا سیانوز، بی حالی و تورم مشاهده می شود. نارسایی تنفسی احتمالی ناشی از سندرم RDS، سندرم هموراژیک. وزن بدن اغلب بیش از 4 کیلوگرم است. تصویر بالینی کاردیومیوپاتی به شدت هیپرتروفی بستگی دارد. همراه با انواع بدون علامت، سوفل سیستولیک با شدت های مختلف شنیده می شود. اختلالات احتمالی ریتم قلب علائم نارسایی قلبی زمانی ظاهر می شود که عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک بطن ها مختل شود.

تشخیص
صرف نظر از علائم، به همه نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت توصیه می شود که تحت یک مطالعه غربالگری اکوکاردیوگرافی قرار گیرند.

1. الکتروکاردیوگرافی. تغییرات ECG غیر اختصاصی است. ممکن است علائمی از هیپرتروفی بطن راست یا دو بطن وجود داشته باشد، که اغلب زمانی که مجرای خروجی بطن چپ باریک می شود، مشخص می شود.

2. اشعه ایکس قفسه سینه. تغییرات غیر اختصاصی است. تقریباً در 50 درصد موارد کاردیومگالی متوسط ​​وجود دارد.

3. اکوکاردیوگرافی. شایع ترین یافته هیپرتروفی سپتوم بین بطنی است. هیپرتروفی دیواره آزاد بطن ها نیز امکان پذیر است. تقریباً در 45 درصد موارد هیپرتروفی نامتقارن است (نسبت ضخامت IVS به ضخامت دیواره خلفی بطن چپ برابر یا بیشتر از 1.3 است). حفره بطن چپ را می توان تا حدی کاهش داد که شکاف مانند شود. سونوگرافی داپلر نشانه هایی از اختلال عملکرد دیاستولیک را نشان می دهد. عملکرد سیستولیک میوکارد ممکن است طبیعی باشد.

رفتار
نوزادان مبتلا به جنین فتوپاتی دیابتی اغلب بلافاصله پس از تولد به اقدامات احیا به شکل بهداشتی دستگاه تنفسی فوقانی و انواع مختلف حمایت های تنفسی از جمله تهویه مکانیکی، انکوباسیون، انفوزیون درمانی و حمایت قلبی نیاز دارند. برای انسداد مجرای خروجی بطن چپ از بلوکرهای b استفاده می شود. استفاده از داروهای اینوتروپیک (از جمله دیگوکسین) منع مصرف دارد. دیورتیک ها بر اساس نشانه ها تجویز می شوند. هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی و هیپوکلسمی اصلاح می شود.

پیش بینی
مرگ داخل رحمی جنین در مادران مبتلا به دیابت شیرین بیشتر از میانگین جمعیت است. با این حال، این نه چندان با آسیب شناسی خود جنین، بلکه با مشکلات مربوط به مادر - هیپرگلیسمی، آسیب عروقی، پلی هیدرآمنیوس، پره اکلامپسی مرتبط است.

پس از تولد، پیش آگهی معمولاً مطلوب است؛ در ماه ششم زندگی، پسرفت کامل هیپرتروفی میوکارد رخ می دهد. با این حال، هیپرتروفی ممکن است در حضور هیپرانسولینمی پایدار باقی بماند، همانطور که در نسیدیوبلاستوز دیده می شود. موارد مرگ شرح داده شده است.

مقالات جدید

موثر: کورتیکواستروئیدهای موضعی. اثربخشی چنین فرض می شود: کنترل کنه های گرد و غبار خانگی. اثربخشی ثابت نشده است: مداخلات غذایی. شیردهی طولانی مدت در کودکان مستعد آتوپی برو

توصیه های WHO برای پیشگیری سوم از آلرژی ها و بیماری های آلرژیک: - محصولات حاوی شیر از رژیم غذایی کودکان مبتلا به آلرژی ثابت شده به پروتئین های شیر گاو حذف می شود. هنگام تغذیه تکمیلی، از مخلوط های ضد حساسیت استفاده می شود (اگر چنین است، بروید

حساسیت آلرژیک در کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک با معاینه آلرژیک تایید می شود که آلرژن های قابل توجه را شناسایی کرده و اقداماتی را برای کاهش تماس با آنها انجام می دهد. در کودکان. برو

در نوزادان با سابقه خانوادگی آتوپی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها نقش مهمی در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک دارد و بنابراین حذف آلرژن ها در این سن ممکن است منجر به کاهش خطر ابتلا به آلرژن ها شود. برو

طبقه بندی مدرن پیشگیری از درماتیت آتوپیک مشابه سطوح پیشگیری از آسم برونش است و شامل: پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم است. از آنجایی که علل درماتیت آتوپیک به روز نیست. برو

کاردیومیوپاتی دیابتی

… یکی از انواع کاردیوپاتی دیس متابولیک است.

کاردیومیوپاتی دیابتییک آسیب شناسی عضله قلب در بیماران دیابتی است که با سن، فشار خون شریانی، بیماری دریچه ای قلب، چاقی، چربی خون و آسیب شناسی عروق کرونر مرتبط نیست، که با طیف گسترده ای از اختلالات بیوشیمیایی و ساختاری تظاهر می یابد که متعاقباً منجر به آن می شود. به اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک و منجر به نارسایی احتقانی قلب می شود.

کاردیومیوپاتی دیابتی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود. اولیه نتیجه تجمع کمپلکس های گلیکوپروتئین، گلوکورونات ها و کلاژن غیر طبیعی در بافت بینابینی میوکارد است. ثانویه به دلیل آسیب گسترده به بستر مویرگی میوکارد توسط یک فرآیند میکروآنژیوپاتیک ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، این دو فرآیند به طور موازی توسعه می یابند. بررسی بافت شناسی (1) ضخیم شدن غشای پایه مویرگی، و همچنین (2) تکثیر سلول های اندوتلیال، (3) میکروآنوریسم، (3) فیبروز میوکارد، تغییرات دژنراتیو در فیبرهای عضلانی را نشان می دهد.

دلیل اصلیکاردیومیوپاتی دیابتی نقض واکنش های ردوکس به دلیل تامین ناکافی بسترهای انرژی در شرایط هیپرگلیسمی است. مکانیسم این آسیب شناسی را می توان به شرح زیر ارائه کرد: کمبود مطلق یا نسبی انسولین منجر به کاهش شدید استفاده از گلوکز در سلول های هدف می شود. در چنین شرایطی، نیاز به مصرف انرژی از طریق فعال سازی لیپولیز و پروتئولیز تامین می شود؛ اساس تامین انرژی مورد نیاز قلب، استفاده از اسیدهای چرب آزاد و اسیدهای آمینه است. به موازات آن، تجمع تری گلیسیرید، فروکتوز-6-فسفات، گلیکوژن و سایر پلی ساکاریدها در عضله قلب وجود دارد. این تغییرات بیوشیمیایی با اختلال موازی در متابولیسم داخل سلولی NO، Ca2+ و فرآیندهای تکثیری در عروق خونی ناشی از عمل انسولین و/یا فاکتور رشد شبه انسولین پیچیده می‌شوند. اختلال در عملکرد کبد در نتیجه ایجاد هپاتوز دیابتی باعث تشدید و تسریع ایجاد اختلالات متابولیک در میوکارد می شود. (!) از آنجایی که اساس بیماری زایی کاردیومیوپاتی دیابتی جبران عمیق دیابت شیرین است، به طور معمول در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین با کتواسیدوز مکرر ایجاد می شود.

بنابراین، کاردیومیوپاتی دیابتی از نظر بیماری زایی یکی از انواع کاردیوپاتی دی متابولیک است و دلالت بر تغییرات دیستروفیک در میوکارد مخصوص دیابت به دلیل اختلالات متابولیک طولانی مدت به شکل اختلالات ذاتی دیابت دارد: (1) تامین انرژی به سلول ها، (2) سنتز پروتئین، (3) تبادل الکترولیت و تبادل ریز عناصر، (4) فرآیندهای ردوکس، (5) عملکرد انتقال اکسیژن خون، و غیره. میکروآنژیوپاتی، و همچنین اختلالات ناهماهنگ، نقش خاصی در منشاء کاردیومیوپاتی دیابتی دارند.

تظاهرات بالینیکاردیومیوپاتی دیابتی به دلیل اختلال در انقباض میوکارد به دلیل کاهش توده سلول های میوکارد ایجاد می شود. در عین حال، بیماران متوجه درد و درد منتشر در ناحیه قلب می شوند که به وضوح به فعالیت بدنی مربوط نمی شود و به عنوان یک قاعده، مشخصه تابش IHD را ندارد و خود به خود و بدون استفاده از لیتیک های کرونری از بین می رود. . علائم نارسایی قلبی به تدریج افزایش می یابد (تنگی نفس، تورم و غیره). در عین حال، بیماران تقریباً همیشه دچار سایر عوارض دیررس دیابت مانند رتینوپاتی، نفروآنژیوپاتی و غیره می شوند. پیشرفت بیشتر کاردیومیوپاتی دیابتی به مدت و درجه جبران دیابت و همچنین به شدت فشار خون شریانی بستگی دارد. . (!) به یاد داشته باشید: کاردیومیوپاتی دیابتی برای مدت طولانی بدون علامت است و در اکثر بیماران فاصله (فاصله) قابل توجهی بین (1) ظهور اختلالات ساختاری و عملکردی و (2) تظاهرات بالینی آن وجود دارد.

کاردیومیوپاتی دیابتی در جوانان علامت خاصی ندارد و در بیشتر موارد بدون علائم ذهنی رخ می دهد. با این حال، مطالعات ویژه اغلب تغییرات عملکردی در میوکارد را نشان می دهد. بنابراین، در 30-50٪ افراد مبتلا به دیابت زیر 40 سال، ECG صافی، تغییر شکل امواج P و R، تغییر در مدت زمان فواصل P-Q، Q-T، کاهش دامنه کمپلکس QRS را نشان می دهد. و افزایش شاخص ماکروز. پس از فعالیت بدنی (و گاهی اوقات در حالت استراحت)، تغییر در فاصله S-T و تغییرات مختلف در موج T رخ می دهد که بدون دلیل کافی به عنوان تظاهرات ایسکمی میوکارد تفسیر می شود. اختلالات مختلفی در ریتم و هدایت قلب شایع است: (1) تاکی سینوسی و (2) برادی کاردی، (3) آریتمی سینوسی، (4) ریتم دهلیزی پایین به طور دوره ای رخ می دهد، (5) اختلال جزئی هدایت داخل بطنی، و غیره.

تشخیص. از آنجایی که علائم بالینی کاردیومیوپاتی دیابتی بسیار غیراختصاصی است، از روش‌های ابزاری مانند (1) فونوکاردیوگرافی و الکتروکاردیوگرافی برای تأیید تشخیص استفاده می‌شود. (2) اکوکاردیوگرافی. (3) سینتی گرافی میوکارد با تالیم 201. آموزنده ترین روش ها اکوکاردیوگرافی و سینتی گرافی است که امکان ارزیابی مطمئن تغییرات توده قلب و همچنین کاهش انقباض میوکارد را فراهم می کند. ایجاد سندرم عدم فعالیت قلبی با کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه همراه است.

اصول درمان. اصلاح سطح گلیسمی یک پیش نیاز است. با جبران دیابت، عملکرد انقباضی میوکارد بهبود می یابد. برای درمان آسیب شناسی قلبی در دیابت شیرین، استفاده از تیازولیدین دیون ها (تیازولیدین دیون ها) که تکثیر سلول های ماهیچه صاف عروق و انقباض دیواره های عروقی را کاهش می دهد، نشان داده شده است. متفورمین در ترکیب با اتوفسفوریلاسیون گیرنده های انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) جذب گلوکز را به سلول های ماهیچه صاف عروقی افزایش می دهد. این اثرات ممکن است منجر به غلبه بر مقاومت عروقی به انسولین و IGF-1 شود که در دیابت نوع 2 مشاهده می شود. یکی از تیازولیدین دیون ها، تروگلیتازون، تأخیر در آرامش دیاستولیک اثبات شده در مدلی از کاردیومیوپتی دیابتی را از بین می برد. با این حال، برای اثبات اثر این داروها بر مرگ و میر ناشی از آسیب شناسی قلبی عروقی در دیابت، (!) لازم است مطالعات کنترل شده آینده نگر در مورد عوارض و مرگ و میر با استفاده از آنها انجام شود.

با توجه به اینکه LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) عموماً در افراد مبتلا به دیابت آتروژن تر است و سطح HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) پایین تر و غلظت تری گلیسیرید بالا در آنها وجود دارد، توصیه می شود برای کاهش LDL یک رژیم درمانی پیشگیری ثانویه دریافت کنند. سطوح به

کاردیومیوپاتی دیابتی تشخیص و درمان کاردیومیوپاتی دیابتی.

جبران ناکافی برای دیابتدر مادر و هیپرگلیسمی مداوم عوامل خطر برای ایجاد کاردیومیوپاتی در جنین و نوزاد هستند. از آنجایی که گلوکز به راحتی به جفت نفوذ می کند، غلظت آن در خون جنین 70 تا 80 درصد خون مادر است. هیپرگلیسمی جنین منجر به هیپرانسولینمی بعدی، افزایش گلیکوژنز، لیپوژنز و سنتز پروتئین می شود. در نتیجه، ماکروزومی و افزایش رسوبات چربی در اندام ها رخ می دهد. هیپرتروفی قلب یک مورد خاص از ارگانومگالی عمومی است. اخیراً فاکتور رشد شبه انسولین IGF-I در این بیماران مورد توجه قابل توجهی قرار گرفته است. به طور معمول، غلظت آن در خون مادر در طول بارداری افزایش می یابد و در هفته سی و ششم به طور متوسط ​​​​25 ± 302 نانوگرم در میلی لیتر می رسد. با کمبود IGF-I، رشد جنین به تاخیر می افتد و کودک با وزن کم متولد می شود. در مادران مبتلا به دیابت، سطح IGF-I در هفته 36 به طور قابل توجهی در مقایسه با مادران سالم افزایش یافت (میانگین 25 ± 389 نانوگرم در میلی لیتر). افزایش مشابهی در IGF-I (تا 25±400 نانوگرم در میلی لیتر) در حضور هیپرتروفی سپتوم بین بطنی در نوزادان مشاهده می شود که ممکن است نشان دهنده نقش این عامل در ایجاد کاردیومیوپاتی باشد.

کاردیومیوپاتی دیابتیتقریباً در 30 درصد از کودکان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت یافت می شود. می تواند به صورت متقارن یا نامتقارن ظاهر شود (

45٪ هیپرتروفی میوکارد. در موارد نادر، باریک شدن مجرای خروجی بطن چپ نیز امکان پذیر است. ضخامت سپتوم بین بطنی می تواند به 14 میلی متر برسد (با مقدار طبیعی M+2SD تا 8 میلی متر در یک نوزاد تازه متولد شده). این با اختلال در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب همراه است. ترکیبی از بیماری قلبی مادرزادی و هیپرتروفی میوکارد در یک بیمار ممکن است.

تاریخچه طبیعی کاردیومیوپاتی دیابتی. مرگ داخل رحمی جنین در مادران مبتلا به دیابت شیرین بیشتر از میانگین جمعیت است. با این حال، این نه چندان با آسیب شناسی خود جنین، بلکه با مشکلات مربوط به مادر - هیپرگلیسمی، آسیب عروقی، پلی هیدرآمنیوس، پره اکلامپسی مرتبط است.

بعد از تولد پیش بینیمعمولاً مطلوب است؛ در ماه ششم، پسرفت کامل هیپرتروفی میوکارد رخ می دهد. با این حال، هیپرتروفی ممکن است در حضور هیپرانسولینمی پایدار باقی بماند، همانطور که در نسیدیوبلاستوز دیده می شود.

علائم بالینی کاردیومیوپاتی دیابتی. در بیشتر موارد، این بیماری بدون علامت است. با این حال، اختلالات تنفسی، هیپوکلسمی، هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی و هیپربیلی روبینمی به عنوان پیامدهای جسمی عمومی دیابت شیرین، و همچنین سوفل سیستولیک با شدت و اختلالات ریتم متفاوت ممکن است. علائم نارسایی قلبی زمانی ایجاد می شود که عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک بطن ها مختل شود. صرف نظر از علائم، به همه نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به دیابت توصیه می شود که تحت یک مطالعه غربالگری اکوکاردیوگرافی قرار گیرند.

الکتروکاردیوگرافی. تغییرات ECG غیر اختصاصی است. ممکن است علائمی از هیپرتروفی بطن راست یا دو بطن وجود داشته باشد، که اغلب زمانی که مجرای خروجی بطن چپ باریک می شود، مشخص می شود.

اشعه ایکس قفسه سینه. تغییرات غیر اختصاصی است. تقریباً در 50 درصد موارد کاردیومگالی متوسط ​​وجود دارد.

اکوکاردیوگرافی. در این مطالعه، هیپرتروفی سپتوم بین بطنی اغلب تشخیص داده می شود. هیپرتروفی دیواره آزاد بطن ها نیز امکان پذیر است. تقریباً در 45 درصد موارد هیپرتروفی نامتقارن است (نسبت ضخامت IVS به ضخامت دیواره خلفی بطن چپ برابر یا بیشتر از 1.3 است). حفره بطن چپ طبیعی یا کمی کاهش یافته است. عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن ها اندکی مختل شد.

درمان کاردیومیوپاتی دیابتی. درمان علامتی است. استفاده از داروهای اینوتروپیک (از جمله دیگوکسین) منع مصرف دارد. اگرچه کودکان مبتلا به کاردیوپاتی دیابتی اغلب ادم به نظر می رسند، اما این اغلب به دلیل رسوبات چربی است تا ادم واقعی، بنابراین تجویز دیورتیک ها همیشه موجه نیست. اصلاح هیپوگلیسمی و همچنین هیپوکلسمی مهم است. در موارد انسداد مجرای خروجی بطن چپ، ممکن است از مسدود کننده های آدرنرژیک استفاده شود.