درمان احتقان در کبد احتقان کبد در نارسایی قلبی

پرخونی موقت کبد که در حین هضم ایجاد می شود، گاهی به افزایش مداوم خون رسانی به اندام تبدیل می شود که باعث بزرگ شدن آن، احساس دردناک در هیپوکندری سمت راست، سوء هاضمه، رنگ آمیزی خفیف موقتی پوست و غیره می شود. شرایط دردناک توصیف شده اغلب در عمل رخ می دهد.

اغلب، در افراد چاق که به یک سبک زندگی مجلل عادت کرده اند، کبد بزرگ شده به وضوح قابل لمس است. با این حال، بعید است که در این موارد فقط با پرخونی فعال کبد یا بهتر است بگوییم با هیپرپلازی کبد، پرخونی احتقانی با شروع اختلال گردش خون روبرو باشیم. فرم های نورهپاتیت منتشر با علل مختلف، تورم کبد به دلیل نقرس و غیره.

اغلب، احتقان در کبد پشت تشخیص پنهان است کللیتیازیسیا شروع .

در مورد سیر و مدت پرخونی فعال کبدی باید بگوییم که نمی توان در این مورد دستورالعمل کلی داد. بسته به دلیل ایجاد رکود، شدت و مدت آن، رکود در کبد می تواند به صورت حاد ظاهر شود، به سرعت ناپدید شود، عود کند یا مزمن شود.

درمان صرفاً به تشخیص دقیق ایجاد شده در زمینه رکود بستگی دارد. در افرادی که سبک زندگی نامناسبی دارند. فهرست عواملی که وضعیت بیمار را بهبود می بخشد

• تنظیم دقیق رژیم غذایی (سبک زندگی معتدل، ممنوعیت تمام مشروبات الکلی)
• ورزش کافی در هوای تازه (اسب سواری)
• تجویز ملین ها
• تصفیه آب در Carlsbad، Marienbad، Kissingen، هامبورگ و غیره

نارسایی احتقانی قلب (CHF) ناتوانی عضله قلب در پمپاژ خون کافی برای حمایت از فرآیندهای متابولیک بدن است. اگر عملکرد پمپاژ قلب ضعیف شود، خون وریدی شروع به راکد شدن می کند و گردش خون مختل می شود. برای جبران کمبود، نواحی خاصی از میوکارد شروع به بزرگ شدن می کنند تا عملکرد پمپاژ خون را انجام دهند. این باعث می شود بیمار احساس بهتری داشته باشد، اما فقط به طور موقت.

قسمت های تغییر شکل یافته به سرعت فرسوده می شوند و علائم تقریباً بلافاصله با انتقام برمی گردند. پس از شروع هیپرتروفی اندام، ممکن است نیاز به مداخله جراحی باشد. نارسایی بطن راست و بطن چپ وجود دارد که می تواند حاد یا مزمن باشد. تصویر بالینی نارسایی احتقانی قلب در مراحل اولیه ممکن است شبیه برونشیت مزمن باشد. آسم برونشو آمفیزم

تصویر بالینی

بسته به اینکه کدام قسمت از عضله قلب تحت تأثیر قرار گرفته است، علائم بیماری متفاوت است. هنگامی که بطن راست آسیب می بیند، اختلالاتی در گردش خون سیستمیک مشاهده می شود. در نتیجه، تورم اندام ها ظاهر می شود، به ویژه، پاها متورم می شوند، درد در هیپوکندری سمت راست رخ می دهد و خشکی دهان ظاهر می شود. کبد با لمس بزرگ شده و دردناک می شود.

اغلب اوقات شب ادراری مشاهده می شود که به معنای نقض روند ادرار است. به دلیل رکود خون در رگ ها در طول روز، متابولیسم مشکل می شود و در شب که بدن در حالت استراحت است فعال تر می شود. فردی که از نارسایی قلبی رنج می برد، معمولاً در شب میل به ادرار کردن را تجربه می کند. شب ادراری یکی از اولین علائم این بیماری در نظر گرفته می شود.

به دلیل تجمع مایع در بدن، وزن بیمار افزایش می یابد.

علائم نارسایی قلبی سمت چپ ناشی از اختلال در عملکرد گردش خون ریوی (ریوی) است که مسئول اشباع خون با اکسیژن است. اولین شاخص های توسعه آسیب شناسی در این مورد عبارتند از:

• پوست رنگ پریده، سیانوز؛
• تنگی نفس، کمبود هوا؛
• بالا فشار شریانیو تاکی کاردی؛
• ضربان قلب سریع که باعث بی خوابی می شود.
• ضعف عمومی؛
• شروع سریع خستگی با حداقل فعالیت بدنی؛
• سرفه خشک؛
• مشکل در تنفس هنگام دراز کشیدن (ارتوپنه).

با این حال، هر بدن متفاوت است و علائم ممکن است متفاوت ظاهر شوند. نارسایی احتقانی قلب در فرم حادممکن است با سرفه خشک شدید در شب همراه با کف یا خون همراه باشد. در نتیجه اختلالات گردش خون، اندام های ناحیه شکم، در درجه اول کلیه ها آسیب می بینند: فیبروز اندام ایجاد می شود.

در صورت عدم درمان مناسب و پیشرفت بیماری، تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز مشاهده می شود؛ بیمار فقط می تواند در حالت نیمه نشسته بخوابد. جذب غذا در روده ها بدتر می شود که باعث اسهال می شود. بنابراین، اختلال در عملکرد قلب برای پمپاژ خون بر روی حیاتی ترین تأثیر منفی می گذارد اندام های مهم، بیماری های دیگر ایجاد می شود. نارسایی قلبی نیز می تواند منجر به مرگ شود.

علل

توسعه این آسیب شناسی اغلب با افزایش بار روی میوکارد تحریک می شود. اگر نقص مادرزادی قلب نباشد و استعداد ژنتیکی وجود نداشته باشد، نارسایی احتقانی قلب به عنوان یک عارضه پس از آن رخ می دهد. بیماری گذشتهیا در طول دوره آن گروه خطر شامل افرادی است که از موارد زیر رنج می برند:

• اختلال عملکرد تیروئید (پرکاری تیروئید، دیابت ملیتوس)؛
• اختلالات سیستم قلبی عروقی (ایسکمی، فشار خون بالا، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، پریکاردیت).
• بیماری های عفونی حاد و مزمن (پنومونی، دیفتری، لوزه چرکی، مخملک و حتی آنفولانزا).

هر یک از شرایط فوق به طور قابل توجهی میوکارد را ضعیف می کند. ضربان قلب خیلی سریع، خیلی آهسته یا به سادگی ناهموار (آریتمی) نیز تأثیر منفی دارد. در صورت وجود بیماری های قلبی و عروقی، NMS نیز می تواند در دوران بارداری ایجاد شود، زیرا بار روی قلب افزایش می یابد. این بیماری همچنین با مصرف سیگار، الکل یا اعتیاد به مواد مخدر تحریک می شود.

علت هر چه باشد، علائم نارسایی احتقانی قلب باعث ایجاد احساس ناراحتی در بیمار می شود، به سرعت توسعه می یابد و بدن را به طور کلی تحت تاثیر قرار می دهد. بنابراین، در اولین علائم آسیب شناسی (نبض سریع، تنگی نفس، شب ادراری، ادم، سیانوز، سوزن سوزن شدن در ناحیه قلب) باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

تشخیص و درمان

قبل از شروع درمان، بیمار باید تحت درمان قرار گیرد معاینه تشخیصیکه شامل:

• معاینه توسط متخصص قلب؛
• آزمایش های بارگذاری؛
• اشعه ایکس قفسه سینه؛
• تجزیه و تحلیل خون؛
• کاتتریزاسیون قلبی (طبق علائم)؛
• ارزیابی عملکرد ریوی؛
• نوار قلب، اکوکاردیوگرام.

درمان شامل چندین حوزه است: از بین بردن علت بیماری، کاهش علائم آن و جلوگیری از عوارض. در صورت وجود ادم، نمک از رژیم غذایی بیمار حذف می شود. حداکثر مقدار مایع مصرفی در روز نباید از 0.8 تا 1 لیتر تجاوز کند.

برای عادی سازی عملکرد دفع مایعات، دیورتیک ها تجویز می شود که باعث افزایش تشکیل ادرار و تسکین تورم می شود. معمولاً پس از ترک نمک، تنگی نفس بیمار کاهش می یابد و سیانوز (آبی) پوست از بین می رود.

بسته به مرحله توسعه بیماری، محدودیت هایی نیز برای فعالیت بدنی اعمال می شود، و به طور خاص بر روی آن دسته از اقداماتی که طی آن بیمار دچار تنگی نفس می شود. نارسایی احتقانی قلب باعث اختلالات خواب می شود. توصیه می شود بیمار با سر بالا بخوابد، زیرا تنفس در حالت خوابیده به پشت مشکل است.

داروهایی نیز برای جلوگیری از تشکیل لخته های خون در رگ ها تجویز می شود. برای تقویت عملکرد پمپاژ قلب و بازگرداندن ریتم صحیح ضربان قلب، از گلیکوزیدها و بتا بلوکرها استفاده می شود. گاهی اوقات برای افزایش اثربخشی درمان، داروهایی تجویز می‌شود که پتاسیم را در بدن حفظ می‌کنند که برای میوکارد بسیار مفید است. در صورت لزوم از داروها برای تثبیت فشار خون استفاده می شود.

علائم نارسایی قلبی به حذف کامل پرهیز از غذاهای چرب، سرخ شده و به ویژه کمک می کند غذای تند. بهتر است فقط میوه ها و سبزیجات مصرف شود؛ خوردن زردآلو خشک به ویژه مفید است. پزشکان توصیه می کنند طبق رژیم شماره 10 غذا بخورید.

اگر اثر مثبتی از درمان وجود نداشته باشد، گزینه مداخله جراحی با اصلاح نواحی تغییر شکل یافته قلب یا پیوند عضو در نظر گرفته می شود.

جلوگیری

نارسایی احتقانی قلب قابل پیشگیری است اقدامات پیشگیرانه. بهترین پیشگیری این است تصویر سالمزندگی که شامل تغذیه مناسب، استراحت فعال و فعالیت بدنی متوسط. اگر باعث تنگی نفس در بیمار نشود، اندکی ورزش باعث بهبودی می شود. ترک سیگار، نوشیدنی های الکلی، مواد مخدر، قهوه و چای قوی ضروری است. تقویت عمومیمصونیت نیز همانطور که هست نقش مهمی ایفا می کند پیشگیری عمومیبیماری هایی که می توانند منجر به NMS شوند.

یک فرد باید داشته باشد وزن طبیعی، مربوط به رشد است. با انحرافات بالا یا پایین، بار روی قلب نیز افزایش می یابد. برای عملکرد طبیعی عضله قلب لازم است خواب سالم، که 7-8 ساعت در روز است. از موقعیت های استرس زا، افسردگی و فعالیت بیش از حد باید اجتناب شود.

ویبرونوم برای قلب بسیار مفید است. می توانید آن را آسیاب کنید، آب اضافه کنید و عسل اضافه کنید. شما باید این دارو را دو بار در روز به مدت یک ماه مصرف کنید. برای جلوگیری از تورم، باید دانه های جعفری را دم کرده یا خام مصرف کنید. دیواره های قلب را کاملا تقویت می کند.

آب میوه های تازه برای نارسایی قلبی نیز مفید است، مثلاً آب چغندر فشار خون را عادی می کند و آب کدو تنبل تپش قلب را از بین می برد. اثر مفیدی بر بدن دارد و درمان آبگرم. حمام های درمانی، ماساژ، رایحه درمانی، ورزش درمانی، فقط هوای دریاکمک به تقویت سیستم قلبی عروقی. بنابراین، همه را دنبال کنید توصیه های پیشگیرانه، هرگز نخواهید فهمید که نارسایی احتقانی قلب چیست.

فشار خون ریوی: بروز، علائم، اشکال، تشخیص، درمان

فشار خون ریوی (PH) مشخصه بیماری هایی است که هم از نظر دلایل بروز و هم در ویژگی های تعیین کننده آنها کاملاً متفاوت هستند. LH با اندوتلیوم (لایه داخلی) عروق ریوی مرتبط است: با رشد آن، لومن شریان ها را کاهش می دهد و جریان خون را مختل می کند. این بیماری نادر است و تنها 15 مورد در هر 1000000 نفر وجود دارد، اما میزان بقا به خصوص در شکل اولیه PH بسیار پایین است.

مقاومت در گردش خون ریوی افزایش می یابد، بطن راست قلب مجبور می شود انقباضات را افزایش دهد تا خون را به داخل ریه ها فشار دهد. با این حال، از نظر تشریحی با بار فشار طولانی مدت و با PH در سیستم سازگار نیست شریان ریویاز 25 میلی متر جیوه بالاتر می رود. در حالت استراحت و 30 میلی متر جیوه در هنگام استرس فیزیکی. ابتدا طی مدت کوتاهی جبران، ضخیم شدن میوکارد و بزرگ شدن قسمت های راست قلب مشاهده می شود و سپس کاهش شدیدقدرت انقباض (اختلال). نتیجه مرگ زودرس است.

چرا PH ایجاد می شود؟

دلایل ایجاد PH هنوز به طور کامل مشخص نشده است. به عنوان مثال، در دهه 60 در اروپا تعداد موارد مرتبط با استفاده بیش از حد از داروهای ضد بارداری و محصولات کاهش وزن افزایش یافت. اسپانیا، 1981: عوارضی به شکل آسیب عضلانی که پس از رایج شدن روغن کلزا شروع شد. تقریباً 2.5٪ از 20000 مورد با فشار خون شریانی ریوی تشخیص داده شد. معلوم شد که ریشه این شر تریپتوفان (اسید آمینه) موجود در روغن است؛ این موضوع بعداً از نظر علمی ثابت شد.

اختلال در عملکرد (اختلال) اندوتلیوم عروق ریوی: علت ممکن است استعداد ارثی، یا تأثیر عوامل مخرب خارجی. در هر صورت، تعادل طبیعی متابولیسم اکسید نیتریک تغییر می کند، تون عروق به سمت اسپاسم تغییر می کند، سپس التهاب، اندوتلیوم شروع به رشد می کند و لومن شریان ها کاهش می یابد.

اختلال در سنتز یا در دسترس بودن اکسید نیتریک (NO)، کاهش تولید پروستاسیکلین، دفع اضافی یون های پتاسیم - همه انحرافات از هنجار منجر به اسپاسم شریانی، تکثیر دیواره عضلانی عروق خونی و اندوتلیوم می شود. در هر صورت، توسعه نهایی نقض جریان خون در سیستم شریان ریوی است.

علائم بیماری

فشار خون ریوی متوسط ​​هیچ علامت مشخصی ایجاد نمی کند و این خطر اصلی است. علائم فشار خون شدید ریوی تنها در دوره های بعدی توسعه آن مشخص می شود، زمانی که فشار شریان ریوی دو یا چند برابر در مقایسه با هنجار افزایش می یابد. فشار طبیعی در شریان ریوی: سیستولیک 30 میلی متر جیوه، دیاستولیک 15 میلی متر جیوه.

علائم اولیه فشار خون ریوی:

• تنگی نفس بدون دلیل، حتی با فعالیت بدنی کم یا در حالت استراحت؛
• کاهش تدریجی وزن بدن حتی با تغذیه طبیعی و مغذی.
• آستنیا، احساس مداوم ضعف و ناتوانی، خلق و خوی افسرده - صرف نظر از فصل، آب و هوا و زمان روز.
• سرفه خشک مداوم، صدای خشن؛
• ناراحتی در ناحیه شکم، احساس سنگینی و "نفخ": شروع رکود خون در سیستم ورید باب، که خون وریدی را از روده به کبد می برد.
• سرگیجه، غش - تظاهرات گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) مغز؛
• ضربان قلب سریع، با گذشت زمان، نبض ورید ژوگولار در گردن قابل توجه می شود.

تظاهرات بعدی PH:

1. خلط رگه دار با خون و هموپتیزی: سیگنال افزایش ادم ریوی.
2. حملات آنژین صدری (درد قفسه سینه، عرق سرد، ترس از مرگ) نشانه ایسکمی میوکارد است.
3. آریتمی (نقض ضربان قلب) از نوع مژک دار.

درد در هیپوکندری سمت راست: قبلاً در ایجاد رکود وریدی نقش داشته است دایره بزرگگردش خون، کبد بزرگ شده و پوسته آن (کپسول) کشیده شده است - بنابراین درد ظاهر می شود (خود کبد گیرنده های درد ندارد، آنها فقط در کپسول قرار دارند)

تورم پاها، پاها و پاها. تجمع مایع در شکم (آسیت): تظاهرات نارسایی قلبی، رکود خون محیطی، مرحله جبران - یک خطر مستقیم برای زندگی بیمار.

مرحله پایانی PH:

• لخته شدن خون در شریان های ریه منجر به مرگ (انفارکتوس) بافت فعال و افزایش خفگی می شود.

بحران ها و حملات فشار خون بالا ادم حادریه ها: اغلب در شب یا صبح رخ می دهد. با احساس کمبود ناگهانی هوا شروع می شود، سپس می پیوندد سرفه کردن، خلط خونی ترشح می شود. پوست رنگ مایل به آبی (سیانوز) به خود می گیرد و سیاهرگ های گردن می تپد. بیمار هیجان زده و ترسیده است، کنترل خود را از دست می دهد و ممکن است به طور آشفته حرکت کند. در بهترین حالت، بحران با ترشح زیاد ادرار رنگ روشن و دفع کنترل نشده مدفوع و در بدترین حالت، مرگ به پایان می رسد. علت مرگ ممکن است انسداد شریان ریوی توسط لخته خون (ترومبوآمبولی) و متعاقب آن نارسایی حاد قلبی باشد.

اشکال اصلی PH

1. فشار خون ریوی اولیه و ایدیوپاتیک (از یونانی idios و pathos - "بیماری عجیب"): بر خلاف PH ثانویه مرتبط با سایر بیماری ها، با تشخیص جداگانه ثابت می شود. انواع PH اولیه: PH خانوادگی و استعداد ارثی رگ های خونی به اتساع و خونریزی (تلانژکتازی های هموراژیک). دلیل - جهش های ژنتیکیفراوانی 6 تا 10 درصد کل موارد PH.
2. PH ثانویه: خود را به عنوان عارضه بیماری زمینه ای نشان می دهد.

بیماری های سیستمیک بافت همبند - اسکلرودرمی، روماتیسم مفصلی، لوپوس اریتماتوی سیستمیک.

نقایص مادرزادی قلب (با حرکت خون از چپ به راست) در نوزادان که در 1٪ موارد رخ می دهد. پس از جراحی اصلاحی جریان خون، میزان بقای این دسته از بیماران بیشتر از کودکان مبتلا به سایر اشکال PH است.

مراحل پایانی اختلال عملکرد کبد، ریوی-کبدی آسیب شناسی عروقیدر 20 درصد عارضه ای به شکل PH وجود دارد.

عفونت HIV: PH در 0.5 درصد موارد تشخیص داده می شود، بقا در داخل سه سالدر مقایسه با سال اول به 21٪ کاهش می یابد - 58٪.

مسمومیت: آمفتامین، کوکائین. در صورت استفاده از این مواد خطر سه دوجین برابر افزایش می یابد بیش از سهماه های متوالی

بیماری های خونی: در برخی از انواع کم خونی، PH در 20 تا 40 درصد تشخیص داده می شود که باعث افزایش مرگ و میر در بین بیماران می شود.

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)، علت استنشاق طولانی مدت ذرات زغال سنگ، آزبست، شیل و گازهای سمی است. اغلب به عنوان یک بیماری شغلی در بین کارگران معدن و کارگران صنایع خطرناک رخ می دهد.

سندرم آپنه خواب: قطع نسبی تنفس در طول خواب. خطرناک، در 15٪ از بزرگسالان تشخیص داده شده است. پیامد آن ممکن است PH، سکته مغزی، آریتمی و فشار خون شریانی باشد.

ترومبوز مزمن: در 60٪ پس از بررسی بیماران مبتلا به فشار خون ریوی مشاهده می شود.

ضایعات قلب، نیمه چپ آن: نقایص اکتسابی، بیماری عروق کرونر، فشار خون. حدود 30 درصد با فشار خون ریوی مرتبط است.

تشخیص فشار خون ریوی

تشخیص PH پیش مویرگی (همراه با COPD، فشار خون شریانی ریوی، ترومبوز مزمن:

• فشار شریان ریوی: متوسط ​​≥ 25 میلی‌متر جیوه در حالت استراحت، بیش از 30 میلی‌متر جیوه در هنگام فعالیت.
• افزایش فشار گوه ای شریان ریوی، فشار خون داخل دهلیز چپ، پایان دیاستولیک ≥15 میلی متر، مقاومت عروق ریوی ≥ 3 واحد. چوب.

PH پس از مویرگ (برای بیماری های نیمه چپ قلب):

1. فشار شریان ریوی: متوسط ​​≥25 (mmHg)
2. اولیه:> 15 میلی متر
3. تفاوت ≥12 میلی متر (PH غیرفعال) یا > 12 میلی متر (واکنشی).

ECG: اضافه بار در سمت راست: بزرگ شدن بطن، انبساط و ضخیم شدن دهلیز. اکستراسیستول (انقباضات فوق العاده قلب)، فیبریلاسیون (انقباض بی نظم فیبرهای عضلانی) هر دو دهلیز.

معاینه اشعه ایکس: افزایش شفافیت محیطی زمینه های ریه، ریشه های ریه ها بزرگ می شود، مرزهای قلب به سمت راست منتقل می شوند، سایه قوس شریان ریوی متسع در سمت چپ در امتداد قلب قابل مشاهده است. کانتور

تست های تنفسی عملکردی، کیفی و آنالیز کمیترکیب گازها در خون: سطح نارسایی تنفسی و شدت بیماری آشکار می شود.

اکو-کاردیوگرافی: روش بسیار آموزنده است - به شما امکان می دهد فشار متوسط ​​در شریان ریوی (MPAP) را محاسبه کنید و تقریباً تمام نقایص قلبی را تشخیص دهید. PH در مراحل اولیه با MPAP ≥ 36 تا 50 میلی متر شناسایی شده است.

سینتی گرافی: برای PH با انسداد لومن شریان ریوی توسط ترومبوز (ترومبوآمبولی). حساسیت روش 90 تا 100 درصد، اختصاصی ترومبوآمبولی 94 تا 100 درصد است.

کامپیوتر (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI): با وضوح بالا، در ترکیب با استفاده عامل کنتراست(با سی تی)، به شما امکان می دهد وضعیت ریه ها، شریان های بزرگ و کوچک، دیواره ها و حفره های قلب را ارزیابی کنید.

قرار دادن کاتتر در حفره قلب "راست"، آزمایش پاسخ عروقی: تعیین درجه PH، مشکلات جریان خون، ارزیابی اثربخشی و ارتباط درمان.

درمان PH

درمان فشار خون ریوی تنها به روشی پیچیده امکان پذیر است و توصیه های کلی را برای کاهش خطرات تشدید ترکیب می کند. درمان کافیبیماری زمینه‌ای؛ درمان های علامتیتاثیر بر تظاهرات عمومی LH; روش های جراحی; درمان با داروهای مردمی و روش های غیر سنتی - فقط به عنوان کمکی.

واکسیناسیون (آنفولانزا، عفونت های پنوموککی): برای بیماران مبتلا به بیماری های خودایمنی بیماری های سیستمیک– روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره برای جلوگیری از تشدید.

کنترل تغذیه و فعالیت بدنی دوز: برای نارسایی قلبی عروقی تشخیص داده شده با هر منشا (منشا)، مطابق با مرحله عملکردی بیماری.

جلوگیری از بارداری (یا طبق نشانه ها، حتی خاتمه آن): سیستم گردش خون مادر و کودک با هم مرتبط است، افزایش بار روی قلب و عروق خونی زن باردار مبتلا به PH می تواند منجر به مرگ شود. طبق قوانین پزشکی، در صورتی که نجات هر دو به یکباره امکان پذیر نباشد، همیشه اولویت در نجات جان مادر است.

حمایت روانی: همه افراد مبتلا به بیماری های مزمن دائماً استرس را تجربه می کنند، تعادل سیستم عصبی به هم می خورد. افسردگی، احساس بی فایده بودن و سنگینی برای دیگران، تحریک پذیری در مورد چیزهای کوچک - معمولی تصویر روانشناختیهر بیمار "مزمن" این وضعیت پیش آگهی هر تشخیصی را بدتر می کند: فرد باید قطعاً بخواهد زندگی کند، در غیر این صورت دارو نمی تواند به او کمک کند. گفتگو با روان درمانگر، فعالیتی که از آن لذت می برید، ارتباط فعال با بیماران مبتلا و افراد سالم، مبنایی عالی برای چشیدن طعم زندگی است.

درمان نگهدارنده

• دیورتیک ها مایع انباشته شده را از بین می برند، بار روی قلب را کاهش می دهند و تورم را کاهش می دهند. ترکیب الکترولیت خون (پتاسیم، کلسیم)، فشار خون و عملکرد کلیه باید کنترل شود. مصرف بیش از حد، خطر از دست دادن بیش از حد آب و کاهش فشار خون را به همراه دارد. هنگامی که سطح پتاسیم کاهش می یابد، آریتمی شروع می شود و گرفتگی عضلات نشان دهنده کاهش سطح کلسیم است.
• ترومبولیتیک ها و ضد انعقادها لخته های خونی تشکیل شده را حل می کنند و از تشکیل لخته های جدید جلوگیری می کنند و باز بودن عروق را تضمین می کنند. نظارت مداوم بر وضعیت سیستم انعقاد خون (پلاکت ها) ضروری است.
• اکسیژن (اکسیژن درمانی)، 12 تا 15 لیتر در روز، از طریق یک مرطوب کننده: برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) و ایسکمی قلبی، به بازیابی اشباع اکسیژن خون و تثبیت وضعیت عمومی کمک می کند. باید به خاطر داشت که غلظت بیش از حد اکسیژن مرکز وازوموتور (VMC) را کاهش می دهد: تنفس کند می شود، رگ های خونی گشاد می شوند، فشار کاهش می یابد و فرد هوشیاری خود را از دست می دهد. برای عملکرد طبیعی، بدن به دی اکسید کربن نیاز دارد و پس از افزایش محتوای آن در خون است که SDC دستور نفس کشیدن را می دهد.
• گلیکوزیدهای قلبی: اجزای فعال از دیژیتال جدا می شوند؛ معروف ترین دارو دیگوکسین است. عملکرد قلب را با افزایش جریان خون بهبود می بخشد. با آریتمی و اسپاسم عروقی مبارزه می کند. تورم و تنگی نفس را کاهش می دهد. در صورت مصرف بیش از حد - افزایش تحریک پذیری عضله قلب، اختلالات ریتم.
• گشادکننده عروق: دیواره عضلانی شریان ها و شریان ها شل می شود، لومن آنها افزایش می یابد و جریان خون بهبود می یابد، فشار در سیستم شریان ریوی کاهش می یابد.
• پروستاگلاندین ها (PG): گروهی از مواد فعال تولید شده در بدن انسان. در درمان PH از پروستاسیکلین ها استفاده می شود که اسپاسم عروقی و برونش را تسکین می دهد، از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند و از تکثیر اندوتلیوم جلوگیری می کند. داروهای بسیار امیدوار کننده، موثر برای PH ناشی از HIV، بیماری های سیستمیک(روماتیسم، اسکلرودرمی، و غیره)، نقایص قلبی، و همچنین اشکال خانوادگی و ایدیوپاتیک PH.
• آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین: اتساع عروق، سرکوب رشد اندوتلیال (تکثیر). با استفاده طولانی مدت، تنگی نفس کاهش می یابد، فرد فعال تر می شود و فشار خون عادی می شود. واکنش های نامطلوب به درمان شامل ادم، کم خونی، اختلال عملکرد کبد است، بنابراین استفاده از داروها محدود است.
• اکسید نیتریک و مهارکننده های PDE نوع 5 (فسفودی استرازها): عمدتاً برای PH ایدیوپاتیک استفاده می شود، اگر درمان استاندارد خود را توجیه نکند، اما داروهای فردیموثر برای هر شکلی از PH (سیلدنافیل) اثر: کاهش مقاومت عروقی و فشار خون همراه، تسهیل جریان خون و در نتیجه افزایش مقاومت در برابر فعالیت بدنی. اکسید نیتریک روزانه به مدت 5 تا 6 ساعت، حداکثر 40 پی پی ام، دوره 2 تا 3 هفته استنشاق می شود.

روش های جراحی برای درمان PH

سپتوستومی دهلیزی با بالون: برای تسهیل حرکت خون غنی از اکسیژن در داخل قلب، از چپ به راست، به دلیل تفاوت انجام می شود. فشار سیستولیک. یک کاتتر با بالون و تیغه به دهلیز چپ وارد می شود. تیغه سپتوم بین دهلیزها را قطع می کند و بالون باد شده دهانه را باز می کند.

پیوند ریه (یا کمپلکس ریه-قلب): با توجه به نشانه های حیاتی، فقط در موارد تخصصی انجام می شود مراکز پزشکی. این عمل اولین بار در سال 1963 انجام شد، اما تا سال 2009 سالانه بیش از 3000 مورد انجام شد. پیوندهای موفقریه ها مشکل اصلی کمبود اعضای اهداکننده است. ریه ها از 15 درصد، قلب ها از 33 درصد و کبد و کلیه ها از 88 درصد اهداکنندگان گرفته می شود. موارد منع مصرف مطلقبرای پیوند: نارسایی مزمن کلیه و کبد، عفونت HIV، تومورهای بدخیمهپاتیت C، وجود آنتی ژن HBs و همچنین مصرف سیگار، مواد مخدر و الکل ظرف شش ماه قبل از جراحی.

درمان با داروهای مردمی

آنها فقط در ترکیب، به عنوان کمکی برای بهبود عمومی رفاه استفاده می شوند. بدون خوددرمانی!

طبقه بندی و پیش آگهی

طبقه بندی بر اساس اصل اختلالات عملکردی در PH است، نسخه اصلاح شده و با تظاهرات نارسایی قلبی همراه است (WHO، 1998):

• کلاس I: PH با فیزیک طبیعی. فعالیت. بارهای استاندارد به خوبی تحمل می شوند، PH خفیف، شکست درجه 1.
• کلاس II: LH به علاوه کاهش فعالیت. احساس راحتی در یک موقعیت آرام، اما سرگیجه، تنگی نفس و درد قفسه سینه حتی با فعالیت معمولی شروع می شود. فشار خون ریوی متوسط، افزایش علائم.
• کلاس III: PH با کاهش ابتکار عمل. مشکلات حتی در بارهای کم. درجه بالایی از اختلالات جریان خون، بدتر شدن پیش آگهی.
• کلاس IV: PH همراه با عدم تحمل حداقل فعالیت. تنگی نفس و خستگی حتی در حالت استراحت کامل احساس می شود. علائم نارسایی گردش خون بالا - تظاهرات احتقانی به شکل آسیت، بحران های فشار خون بالا، ادم ریوی.

پیش آگهی مطلوب تر خواهد بود اگر:

1. سرعت بروز علائم PH کم است.
2. درمان باعث بهبود وضعیت بیمار می شود.
3. فشار در سیستم شریان ریوی کاهش می یابد.

پیش آگهی ضعیف:

1. علائم PH به صورت پویا ایجاد می شود.
2. علائم عدم جبران سیستم گردش خون (ادم ریوی، آسیت) در حال افزایش است.
3. سطح فشار: در شریان ریوی بیش از 50 میلی متر جیوه.
4. با PH اولیه ایدیوپاتیک.

پیش آگهی کلی فشار خون شریانی ریوی به شکل PH و مرحله بیماری غالب مربوط می شود. مرگ و میر در سال، با روش های درمانی فعلی، 15٪ است. PH ایدیوپاتیک: بقای بیمار پس از یک سال 68٪، پس از 3 سال - 48٪، پس از 5 سال - فقط 35٪ است.

ویدئو: فشار خون ریوی در برنامه سلامت

نارسایی قلبی چیست: علائم، علائم و درمان بیماری

نارسایی قلبی - چیست؟ این یک وضعیت پاتولوژیک است که در صورت اختلال در عملکرد قلب، زمانی که خون در حجم مناسب پمپاژ نمی شود، ظاهر می شود. نارسایی حاد قلبی می تواند در مدت زمان کوتاهی منجر به مرگ شود، زیرا احتمال زیادی وجود دارد عوارض خطرناک. نارسایی مزمن قلبی به تدریج ایجاد می شود و منجر به "گرسنگی" طولانی مدت بافت های بدن می شود.

علل بیماری

چرا نارسایی قلبی رخ می دهد؟ این حالت به دلایل مختلف رخ می دهد عوامل اتیولوژیک. اغلب علت این بیماری با آترواسکلروز و فشار خون شریانی همراه است. افزایش فشار در جریان خون و باریک شدن آترواسکلروتیک مجرای عروق خونی منجر به این واقعیت می شود که فشار خون برای قلب دشوار می شود. منابع بدن امکان جبران این وضعیت پاتولوژیک را فراهم می کند - در ابتدا هیچ علائم بالینی نارسایی گردش خون به دلیل افزایش ضربان قلب و افزایش قدرت انقباضات قلب وجود ندارد. هنگامی که میوکارد تخلیه می شود، جبران بیماری رخ می دهد - این با تنگی نفس، ادم و کاهش تحمل به استرس فیزیکی ظاهر می شود. اینها همه علائم نارسایی احتقانی قلب (CHF) هستند.

پاتوژنز نارسایی قلبی نیز شامل بیماری هایی است که با آسیب مستقیم به قلب همراه است. اینها میوکاردیت، نقص دریچه، بیماری های عفونی و خودایمنی و مسمومیت ها هستند. با بیماری های ریوی، افزایش فشار در دایره ریوی اغلب ممکن است رخ دهد. همه این دلایل منجر به افزایش بار روی قلب می شود که به همین دلیل کارایی اندام به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. این همچنین می تواند زمانی رخ دهد که احتباس مایعات در بدن وجود داشته باشد، به عنوان مثال، با بیماری کلیوی.

در بسیاری از موارد، علل نارسایی قلبی و علت این وضعیت ناشی از حمله قلبی قبلی است. اغلب این منجر به نارسایی حاد قلبی می شود توسعه سریععوارض و مرگ بیمار.

این بیماری بر اساس سرعت پیشرفت بالینی طبقه بندی می شود:

• HF حاد - در مدت زمان بسیار کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) پیشرفت می کند. عوارض این نوع بیماری اغلب شامل ادم ریوی یا شوک قلبی است. اکثر دلایل رایج AHF - حمله قلبی، نقص دریچه (آئورت و میترال)، آسیب به دیواره های قلب.
• HF مزمن - طی چند ماه یا سال پیشرفت می کند. علت CHF- اینها جبران می شود شرایط پاتولوژیکبا آسیب به قلب و سایر اندام ها (فشار خون شریانی، نقص، بیماری های مزمنریه ها و غیره).

طبقه بندی

چندین گزینه طبقه بندی برای نارسایی قلبی وجود دارد. بسته به شدت کلینیک، موارد زیر متمایز می شوند:

• درجه اول - هیچ علامت بالینی وجود ندارد.
• در درجه دوم نارسایی قلبی، علائم خفیف هستند و خس خس سینه ممکن است وجود داشته باشد.
• درجه سوم یک تصویر بالینی بارزتر است، وجود خس خس سینه.
• درجه چهارم شدت با وجود عوارض مشخص می شود، به عنوان مثال، شوک قلبی، فروپاشی (کاهش فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه).

با توجه به میزان مقاومت بیمار در برابر استرس فیزیکی، نارسایی قلبی به چهار کلاس عملکردی (FC) تقسیم می شود:

• 1 FC - تنگی نفس و سایر علائم در هنگام فعالیت بدنی شدید، به عنوان مثال، هنگام بالا رفتن از طبقه سوم و بالاتر ظاهر می شود. طبیعی فعالیت بدنیعلائم بیماری ایجاد نمی کند.
• FC 2 - نارسایی قلبی متوسط، تنها پس از بالا رفتن از دو پله یا در حین راه رفتن سریع خود را احساس می کند. فعالیت های روزانه بیمار ممکن است اندکی کاهش یابد.

• 3 FC - علائم بیماری حتی با فعالیت بدنی جزئی و در حین فعالیت های روزمره مشخص می شود. در حالت استراحت، تنگی نفس به طور کامل از بین می رود.
• 4 FC - در این مورد، تنگی نفس و سایر تظاهرات بیمار را در حالت استراحت آزار می دهد. قلب تحت استرس شدید است و اغلب عوارض نارسایی قلبی مشاهده می شود.

انواع نارسایی قلبی بر اساس طبقه بندی آن بر اساس مراحل:

• مرحله اول شروع بیماری است. با یک دوره نهفته مشخص می شود؛ علائم نارسایی گردش خون تنها در مواردی رخ می دهد که بیمار استرس شدید فیزیکی یا عاطفی را تجربه کند. در حالت استراحت، فعالیت سیستم گردش خون مختل نمی شود.
• مرحله دوم تظاهرات بالینی مشخص است. علائم رکود طولانی مدت خون ظاهر می شود، این در غیاب فعالیت بدنی قابل توجه است. رکود در گردش خون سیستمیک و ریوی ظاهر می شود که در درجه اول با ادم ظاهر می شود. این مرحله به IIA و IIB تقسیم می شود. اولین مورد با اختلال عملکرد فقط بطن چپ یا راست مشخص می شود. در این حالت، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی طبیعی برای فرد ظاهر می شود و فعالیت او به طور محسوسی کاهش می یابد. از نظر خارجی، بیمار دارای پوست آبی، تورم پاها، بزرگ شدن کبد و تنفس سخت. مرحله IIB با درجه عمیق تری از اختلالات همودینامیک مشخص می شود که علت آن رکود در هر دو دایره گردش خون است.
• مرحله سوم بیماری پایانی است. در این مورد، قلب دیگر با عملکرد خود کنار می آید، که منجر به آسیب غیر قابل برگشتدر ساختار اعضای داخلی، به اتمام منابع آنها.

علائم و نشانه های بیماری

علائم بالینی نارسایی قلبی برای انواع حاد و مزمن این آسیب شناسی یکسان است. تفاوت در سرعت توسعه تظاهرات بیماری و توانایی بدن برای سازگاری با تغییرات همودینامیک است. بنابراین، در صورت نارسایی حاد گردش خون، جبران کامل رخ نمی دهد، در نتیجه مرحله پایانی به سرعت رخ می دهد و خطر افزایش می یابد. نتیجه کشنده. نسخه مزمن بیماری ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد و بنابراین تشخیص و درمان اغلب به تأخیر می افتد.

چگونه نارسایی قلبی را تشخیص دهیم؟ تصویر بالینی شامل علائم مرتبط با رکود خون در عروق به دلیل ناتوانی عضله قلب در انجام کامل عملکرد خود است. در نتیجه تورم در اندام تحتانی و رکود در گردش خون ریوی ظاهر می شود که باعث خس خس سینه می شود. بیمار توانایی مقابله کافی با استرس فیزیکی و عاطفی را از دست می دهد، بنابراین تلاش هایی با شدت طبیعی اغلب منجر به تنگی نفس می شود.

رکود خون منجر به اختلال در حمل و نقل اکسیژن به بافت ها می شود - هیپوکسی ایجاد می شود، متابولیسم تغییر می کند و سیانوز (سیانوز) پوست اندام ها و مثلث نازولبیال ظاهر می شود.

سردرد. این علامت برای نارسایی قلبی معمولی نیست. از دست دادن هوشیاری، سرگیجه و سیاهی چشم بیشتر محتمل است.

تهوع و استفراغ. چنین تظاهرات نارسایی قلبی نیز برای این بیماری معمولی نیست. با این حال، در در موارد نادرآنها ممکن است نشان دهنده ایجاد اختلالات متابولیک باشند.

خواب آلودگی. کاهش عملکرد، خستگی و خواب آلودگی ممکن است نتیجه نارسایی گردش خون باشد که منجر به کاهش اشباع اکسیژن بافت ها می شود.

نارسایی قلبی در نوزادان و نوجوانان

تشخیص این بیماری در کودکان و نوزادان بسیار دشوار است، زیرا اغلب شبیه تظاهرات سایر آسیب شناسی ها است. علت نارسایی قلبی در سنین پایین معمولاً با بیماری های مادرزادی مرتبط است:

• نقص قلبی؛
• ضایعات CNS؛
• بیماری گلیکوژن، شکل قلبی؛
• فیبروالاستوز اندوکاردیال

همچنین شایان ذکر است که این وضعیت می تواند با بیماری های عفونی ناشی از ویروس ها یا باکتری ها رخ دهد.

تفاوت قابل توجهی در نحوه بروز نارسایی قلبی در کودکان وجود ندارد. به طور معمول، علائم شامل تنگی نفس، تورم و افزایش ضربان قلب است. تغییرات اصلی در اندام های داخلی کبد بزرگ می شود، مرزهای قلب گسترش می یابد.

نارسایی قلبی در نوجوانان زمانی رخ می دهد که دچار نقص قلبی باشند. علائم نارسایی قلبی در نوجوانان تفاوتی با علائم کودکان و بزرگسالان ندارد که به تشخیص کمک می کند.

روش های تشخیص نارسایی قلبی

سندرم نارسایی قلبی است بیماری ثانویه، که در پس زمینه سایر آسیب شناسی ها رخ می دهد. در این راستا، معاینه و اقدامات تشخیصی باید در درجه اول در جهت شناسایی علت این وضعیت باشد. مهم تشخیص زودهنگامنارسایی گردش خون، زمانی که هیچ علائم بالینی مشخصی وجود ندارد.

برای آن دسته از بیمارانی که با حمله قلبی و سایر بیماری های میوکارد، فشار خون شریانی تشخیص داده شده اند، توجه به وجود چنین علامتی مانند تنگی نفس که در طی فعالیت بدنی رخ می دهد مهم است. دیگر ویژگی های مشخصه، که مشکوک به وجود نارسایی قلبی - تورم در اندام تحتانی، گسترش مرزهای قلب به سمت چپ را ممکن می کند.

نبض در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون معمولاً کم دامنه است. افزایش ضربان قلب نیز معمولی است.

آزمایش خون بالینی برای نارسایی قلبی غیراختصاصی است یا منعکس کننده تغییرات ناشی از آسیب شناسی اولیه است. بیشتر آزمایشات گاز و الکترولیت خون است. همچنین تعیین pH خون، کراتینین، اوره و شاخص ها نیز مهم است متابولیسم پروتئین V تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی. امکان تعیین سطح آنزیم های اختصاصی قلب وجود دارد که می تواند هم در نارسایی قلبی و هم در ایسکمی میوکارد افزایش یابد.

تشخیص نارسایی قلبی تا حد زیادی با نشانه های روش های تحقیق ابزاری تعیین می شود. با توجه به داده های ECG، علائم هیپرتروفی میوکارد، که در پاسخ به ایجاد می شود افزایش بارروی عضله قلب اختلالات ریتم یا علائم ایسکمی نیز ممکن است تشخیص داده شود بافت ماهیچه ایقلبها.

تست های استرس خاصی وجود دارد که شامل گرفتن نوار قلب همراه با فعالیت بدنی است. این کار با استفاده از دوچرخه ورزشی یا تردمیل امکان پذیر است. بار به تدریج افزایش می یابد، به لطف آن می توان کلاس عملکردی HF و وجود علائم ایسکمی میوکارد را تعیین کرد.

اکوکاردیوگرافی امکان تعیین نارسایی قلبی و تجسم ساختار قلب برای تعیین علت اختلال عملکرد آن را فراهم می کند. در همان زمان، اکوکاردیوگرافی وضعیت عملکردی قلب، به عنوان مثال، کسر جهشی و سایر شاخص های عملکرد پمپاژ را ارزیابی می کند. MRI امکان تعیین وجود نقص در این ارگان را فراهم می کند. اشعه ایکس از ریه ها و اندام های قفسه سینه وجود رکود در گردش خون ریوی را نشان می دهد.

برای تعیین میزان آسیب به سایر اندام های داخلی در نارسایی شدید گردش خون، سونوگرافی شکم انجام می شود. تغییرات در طحال، کبد، پانکراس و سایر اندام ها را نشان می دهد.

روش های درمان بیماری

درمان نارسایی قلبی شامل درمان محافظه کارانه است. این شامل حوزه های زیر است:

• کاهش تظاهرات بالینی نارسایی گردش خون برای این منظور، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود - برای AHF از داروهای سریع الاثر داخل وریدی استفاده می شود، برای CHF از داروهای طولانی اثر استفاده می شود.
• کاهش بار روی میوکارد - این با استفاده از مسدود کننده های بتا به دست می آید که فشار خون را کاهش می دهد و نبض را کاهش می دهد.
• تجویز دیورتیک ها برای کاهش کل مایعات در بدن.

شایان ذکر است که درمان نارسایی قلبی غیرممکن است، فقط می توانید علائم و نشانه های آن را کاهش دهید. بهترین نتایج از درمان نارسایی قلبی درجه یک به دست می آید. بیماری که تمام داروهای توصیه شده در این مورد را مصرف کرده است ممکن است هیچ بهبودی در وضعیت خود مشاهده نکند.

اگر بیمار سابقه آریتمی داشته باشد که ممکن است باعث ایجاد نارسایی میوکارد شده باشد، ممکن است عمل جراحی. این شامل کاشت یک ضربان ساز مصنوعی است. درمان جراحینیز در آن موارد نشان داده شده است. هنگامی که باریک شدن قابل توجهی در لومن شریان ها به دلیل آترواسکلروز وجود دارد، هنگامی که آسیب شناسی دریچه ها وجود دارد.

خطر نارسایی قلبی، عواقب و عوارض آن چیست؟

نارسایی گردش خون ماهیتی پیشرونده دارد، در نتیجه در صورت عدم درمان مناسب برای این وضعیت، وضعیت بیمار با گذشت زمان بدتر می شود، درجه اختلالات همودینامیک افزایش می یابد که اغلب منجر به مرگ می شود.

عواقب مکرر نارسایی قلبی به دلیل ادم ریوی رخ می دهد، هنگامی که رکود در رگ های ریوی وجود دارد، قسمت مایع خون به بافت های این اندام نفوذ می کند. به همین دلیل، توانایی ریه ها برای اشباع خون با اکسیژن به شدت کاهش می یابد و هیپوکسی ایجاد می شود.

با نارسایی گردش خون، علائم ایسکمی مغزی ممکن است ظاهر شود که با غش، سرگیجه و سیاهی چشم ظاهر می شود.

نارسایی قلبی درجه 1 معمولاً کمتر به عواقب جدی منجر می شود.

پیشگیری از بیماری

پیشگیری از نارسایی قلبی مبتنی بر درمان بیماری هایی است که توسعه آنها منجر به نارسایی گردش خون می شود - فشار خون، نقص دریچه و غیره. از سوی دیگر، تنظیم سبک زندگی بیمار به منظور کاهش تعداد عوامل خطر مهم است.

اگر عملکرد قلب در حال حاضر مختل شده است، پس پیشگیری از نارسایی قلبی باید با هدف حفظ سطوح مطلوب روزانه باشد. فعالیت بدنی، نظارت مداوم توسط متخصص قلب، مصرف داروهای تجویز شده.

در صورت نارسایی قلبی برای افزایش شانس بهبودی بدن چه باید کرد؟ علاوه بر پذیرایی داروهادر درمان نارسایی گردش خون، اصلاح سبک زندگی بیمار نقش مهمی دارد. برای اینکه درمان موثر باشد، افراد مبتلا به این بیماری باید وزن بدن خود را به سطح طبیعی کاهش دهند، زیرا اضافه وزن- این یکی از شایع ترین عوامل ایجاد کننده فشار خون است.

به بیماران مبتلا به این آسیب شناسی توصیه می شود که از رژیم غذایی پیروی کنند. این در درجه اول شامل محدود کردن مصرف نمک است. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی باید به طور کامل از این تقویت کننده طعم اجتناب کنند، زیرا نمک دفع مایعات را از بدن کاهش می دهد که منجر به افزایش فشار بر روی میوکارد می شود.

اگر بیمار سیگار می کشد یا الکل می نوشد، این عادات باید به طور کامل ترک شود.

همچنین لازم است که به طور منظم ورزش کنید. بسته به شدت بیماری، میزان مجاز استرس نیز تغییر می کند. به عنوان مثال، با کلاس عملکردی III، پیاده روی منظم حدود 40 دقیقه کافی است و برای موارد خفیف نارسایی گردش خون، می توان به آن اضافه کرد. تمرینات خاص. فیزیوتراپی توسط پزشک معالج تجویز می شود، بنابراین نباید حجم روزانه را به تنهایی افزایش دهید. تمرین فیزیکیبدون دانستن تصویر کامل بیماری. در عین حال، علائم و درمان نارسایی شدید قلبی به بیمار اجازه نمی دهد این روش توانبخشی را انجام دهد.

بزرگ شدن کبد یک پیوند اصلی در ایجاد نارسایی قلب راست است. این امر به ویژه در مورد بیماری هایی مانند تنگی میترالبا نارسایی دریچه تریکوسپید، پریکاردیت چسبنده، کور pulmonaleو همچنین سایر بیماری های قلب، پلور، ریه، دیافراگم، منجر به ضعف سیستول بطن راست می شود.

کبد احتقانی

شایع ترین تصویر احتقان کبد مشاهده می شود. در نتیجه ضایعات مختلفقلب، رکود در دهلیز راست رخ می دهد، فشار در وریدهای کبدی افزایش می یابد و گشاد شدن وریدهای مرکزی رخ می دهد. کاهش سرعت گردش خون باعث افزایش سرریز خون وریدهای مرکزی، قسمت مرکزی لوبول ها و افزایش فشار خون پورتال مرکزی می شود که عمدتاً منشاء مکانیکی، سپس هیپوکسی رخ می دهد. با استفاده از کاتتریزاسیون وریدهای کبدی در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون، نشان داده شد که آنها حاوی اکسیژن کمتری نسبت به شرایط عادی هستند.

مدام فشار خون بالادر وریدهای کبدی باعث نکروز مرکز لوبولار سلول های کبدی می شود که در تمام انواع بیماری های قلبی، به ویژه در نارسایی دریچه سه لتی، تنگی میترال و پریکاردیت چسبنده رخ می دهد.

همراه با گسترش مویرگ ها و نکروز مرکز لوبولار، تکثیر بافت همبند آغاز می شود. در حاشیه لوبول ها، جایی که خون رسانی بدتر است، چاقی سلول های کبدی رخ می دهد. اگر احتقان وریدی برطرف شود، سلول های مرکز لوبولار بازسازی می شوند و کبد ساختار اولیه خود را بازیابی می کند. درست است، تعدادی از نویسندگان اشاره کرده اند که کاهش فشار وریدی همیشه احتقان وریدی را از بین نمی برد و همین امر در مورد تصویر بافت شناسی کبد نیز صدق می کند.

احتقان از نظر بالینی بیان می شوددر کبد بزرگ شده لبه پایینی آن به ناف می رسد، سخت، صاف و حساس به لمس است. حساسیت کبد بزرگ شده نشانه اولیه رکود است که قبل از ادم ایجاد می شود. گاهی حرکت می کند و نبض می زند، به طوری که نبض کبدی قابل مشاهده است. ریپل در طول سیستول بطنی رخ می دهد و رفلاکس کبدی-ژگولار مهم است. این پدیده های پویا بیشتر با نارسایی دریچه سه لتی مشاهده می شوند.

بیماران ممکن است شکایت کنندبرای درد خود به خود در نیمه راستشکم، از نظر شدت مشابه با شکم هایی که در آن رخ می دهد مرحله اولیههپاتیت عفونی بدیهی است که آنها با تنش مرتبط هستند پایانه های عصبیکپسول های کبدی اغلب احساس سنگینی، تنش و سیری وجود دارد که در حین غذا خوردن رخ می دهد و مدت ها بعد از آن ادامه می یابد. اشتها بدتر می شود، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود و سلامت ضعیف رخ می دهد. علائم سوء هاضمه نیز با احتقان در دستگاه گوارش همراه است.

با احتقان کبد، آسیت ممکن است ایجاد شود که منشأ آن عبارت است از: افزایش فشار در وریدهای کبد، کاهش آلبومین سرم و احتباس سدیم. بیمارانی که به آسیت مبتلا می شوند، به احتمال زیاد فشار وریدی بالا و پایین دارند برون ده قلبیدر ترکیب با آسیب شدید سلول های مرکز لوبولار.

تست های عملکرد کبدمعمولا تغییر می کند مقدار بیلی روبین کمی افزایش می یابد و سطح آلبومین در سرم خون کاهش می یابد. بارزترین تغییرات هنگام استفاده مشاهده می شود تست های عملکردی، منعکس کننده عملکرد واقعی کبد (آزمایش بروم سولفالئین، مطالعه رادیوایزوتوپ). درست است، علائم بالینی احتقان کبد با سایر علائم اختلالات گردش خون پوشانده می شود.

مقایسه مطالعات مورفولوژیکی و وضعیت عملکردی کبد در بیماران مبتلا به نقص قلبی و احتقان کبد نشان می دهد که تغییرات در تست های عملکردی با نکروز مرکز لوبولار و آتروفی سلول های کبدی همراه است. این تغییرات همچنین می تواند به عنوان شاخص های سیروز کبدی در نظر گرفته شود، که توجه به آن مهم است، زیرا اغلب در عمل ظاهر تغییرات در تست های عملکردی به اشتباه با سیروز کبدی شناسایی می شود.

احتقان کبد نیازی به درمان خاصی ندارد. استفاده از زالو در ناحیه کبد در طول درمان قلبی باعث افزایش اثر دیورتیک ها می شود. رژیم غذایی بدون نمک و پر کالری با مقدار کافیپروتئین و ویتامین ها

سیروز قلبی

تغییرات فیبری در کبد ثانویه به فقدان اکسیژن، نکروز مرکز لوبولار و فرآیندهای ترمیمی رخ می دهد. این فیبروز مرکزی می تواند منجر به سیروز مرکزی لوبولار شود. افزایش مداوم و مکرر فشار وریدی منجر به تراکم تدریجی و فروپاشی بافت شبکه ای با تکثیر بافت همبند می شود. با ادامه آسیب به قلب، رشته‌های بافت همبند به وریدهای مرکزی میدان‌های مجاور کشیده می‌شوند و آنها را به یکدیگر متصل می‌کنند و باعث تشکیل لوبول‌های کاذب می‌شوند.

!!! در آن موارد می توان در مورد سیروز قلبی کبد صحبت کردهنگامی که تغییراتی در معماری ایجاد می شود، یعنی سه شرط اصلی مشاهده می شود: (1) تخریب سلول های پارانشیمی. (2) فرآیندهای بازسازی. (3) تکثیر بافت همبند.

نادر بودن نسبی این تغییرات و در نتیجه ایجاد سیروز واقعی به این واقعیت بستگی دارد که با جبران خسارت قلبی، صدمات کبدی درست نیست، بلکه دائمی رخ می دهد. اکثر بیماران قبل از توسعه تکثیر بافت همبند و مرحله بازسازی می میرند. همچنین مهم است که در مرحله نهایی جبران راکد و فرآیندهای دیستروفیکدر کبد ثابت است، به طوری که هیچ دوره بهبودی زمانی که شرایط برای بازسازی گره ظاهر می شود وجود ندارد. سیروز واقعی کبد 0.4 درصد از تمام کالبد شکافی ها را تشکیل می دهد.

سیروز قلبی کبد دارای تصویر پاتولوژیک زیر است. دیواره وریدهای مرکزی متسع شده اسکلروتیک و ضخیم است. تعداد مویرگها و آناستوموزها بین وریدهای کبدی و پورتال افزایش می یابد. در نتیجه تکثیر بافت همبند، ورید مرکزیتشخیص دشوار است مجاری صفراویتکثیر می شوند و جزایر بازسازی ظاهر می شوند. بارزترین مشخصه سیروز قلبی، درجه بارز فیبروز در نواحی مرکزی و فشرده شدن ورید پورتال توسط ورید با رشد بیش از حد است. بافت همبند. بدیهی است که به همین دلیل است که اصطلاح فیبروز قلبی به وجود آمده است که بسیاری از نویسندگان توصیه می کنند که آن را آسیب کبدی نامیده اند.

علیرغم برخی از ویژگی های رشد مورفولوژیکی سیروز قلبی، علائم بالینی آن تا حد زیادی با سیروز پورتال یکسان است. هنگام معاینه بیمار، اغلب زردی خفیف پوست مشاهده می شود. ترکیب زردی با سیانوز موجود ظاهری عجیب به پوست می دهد.

کبد در این موارد خیلی بزرگ نیست، اما سفت، با لبه تیز و سطح ندولار ظریف است؛ گاهی اوقات طحال بزرگ می شود. ضربان کبد ناپدید می شود، آسیت ایجاد می شود. تصمیم گیری در مورد اینکه آسیت به دلیل نارسایی قلبی عروقی یا آسیب کبدی ایجاد می شود، به ویژه دشوار است. توسعه آسیت پس از زمان طولانیادم، انقباض و سخت شدن مداوم کبد، بزرگ شدن طحال و هیپوآلبومینمی زمینه را برای تشخیص سیروز قلبی فراهم می کند. در این موارد، آسیت، مانند سایر علائم سیروز، حتی پس از آن نیز باقی می ماند درمان موفقنارسایی قلبی عروقی (ادم ناپدید می شود و غیره).

در بیماران مبتلا به سیروز قلبی کبدی اغلب مشاهده می شود تحمل ضعیفداروها، به ویژه افزایش حساسیت به دیژیتال و استروفانتین، ظاهراً با نقض عملکرد خنثی کننده کبد.

اساس تشخیص سیروز قلبی استوجود جبران طولانی مدت در بیماری هایی مانند تنگی میترال با نارسایی دریچه تریکوسپید، پریکاردیت چسبنده، کور ریوی. یک مطالعه عملکردی کبد، اختلالات مشخص در عملکرد آن را نشان می دهد. بنابراین، همراه با هیپوآلبومینمی، ممکن است سطح گاماگلوبولین ها و بیلی روبین افزایش یابد، واکنش های رسوبی مثبت شود و گاهی اوقات شاخص های تست Kwik-Pytel کاهش می یابد. در تحقیق در مورد رادیوایزوتوپعملکرد کبد، اختلالات برجسته مشاهده می شود.

وجود سیروز قلبی به خودی خود به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر نمی کند و اگر آسیب قلبی درمان شود، سیروز می تواند به صورت پنهان و بدون تمایل به تشدید دوره ایروند.

زردی قلبی

علیرغم این واقعیت که زردی آشکار در بیماران با علائم احتقان کبد و سیروز قلبی نادر است، غلظت بیلی روبین در سرم نسبتاً افزایش می یابد. زردی هم با احتقان در کبد و هم با فرکانس یکسان رخ می دهد سیروز قلبی. بسیاری از نویسندگان دریافت کرده اند همبستگی آماریبین شدت زردی و فشار وریدی در قلب راست. علاوه بر این، انفارکتوس ریه در ایجاد زردی نقش دارد. بنابراین، از 424 کالبد شکافی از کسانی که به دلیل بیماری قلبی فوت کرده اند، 4٪ زردی داشتند که 10.5٪ موارد حمله قلبی داشتند (Kugel, Lichtmann).

زردی پوست و صلبیه در سیروز قلبی خفیف است، خارش پوستغایب. رنگ ناهموار پوست قابل توجه است. بنابراین، در مکان های ادم عظیم، به دلیل اینکه بیلی روبین در گردش در خون به پروتئین متصل است و وارد مایع ادماتوز نمی شود، پوست زرد نیست. در تعداد کمی از بیماران، زردی ویژگی های زردی مکانیکی را به دست می آورد: شدید، با رنگ مایل به خاکستری، رنگ پوست، رنگدانه ها در ادرار و مدفوع کم رنگ مشاهده می شود.

مکانیسم زردی در اختلالات گردش خون متفاوت است.

(1 ) یرقان کبدی. این فرض وجود دارد که وقتی قلب آسیب می بیند، سلول های کبدی به طور ناکافی تمام رنگدانه ها را دفع می کنند و در واقع، شدیدترین زردی در بیماران مبتلا به نکروز شدید و گسترده سلول های کبدی مشاهده می شود. اما استثناهایی از این قاعده وجود دارد که در صورت نارسایی دریچه سه لتی همراه با آسیب شدید کبدی، زردی مشاهده نمی شود.

(2 ) زردی انسدادی. فشرده شدن مویرگ های صفراوی به دلیل افزایش شدیدفشار وریدی داخل لوبول ها و همچنین تشکیل لخته های خون در کانال های صفراوی در نتیجه جریان آهسته صفرا در سیستم صفراوی شرایطی را برای کلستاز ایجاد می کند.

(3 ) زردی همولیتیکاغلب با خونریزی های بافتی، به ویژه انفارکتوس ریوی همراه است. شناخته شده ظاهر ناگهانیزردی در تصویر بالینی حمله قلبی: اعم از ریه، طحال یا کلیه، در حالی که حملات قلبی در همان محل، اما بدون آسیب به قلب، زردی ایجاد نمی کند.

یک انبار هموگلوبین اضافی در محل انفارکتوس ایجاد می شود که از آن بیلی روبین تشکیل می شود. این رنگدانه اضافی نمی تواند توسط سلول های کبدی تغییر یافته محدود شود. ریچ و رسنیک مقداری خون را به بافت بیماران مبتلا به بیماری قلبی تزریق کردند انفارکتوس ریویو افزایش بیلی روبین سرم مشاهده شد. همچنین در هنگام احتقان در ریه ها به دلیل آسیب قلبی، رنگدانه اضافی در بافت ها وجود دارد، زیرا حتی بدون حمله قلبی، احتقان در ریه ها منجر به تخریب هموگلوبین می شود.

در نتیجه، زردی همراه با ضایعات قلبی در بیشتر موارد از نوع مختلط است. مهمترین آنها ضایعات سلول های کبدی و اضافه بار آنها با رنگدانه در نتیجه حملات قلبی است که توسط داده های آزمایشگاهی تایید می شود. ادرار تیره است و مقدار اوروبیلین افزایش می یابد؛ با زردی شدید، سایر رنگدانه های صفراوی نیز شناسایی می شوند. مدفوع تیره با افزایش مقدار استرکوبیلین، در برخی موارد خاکستریبا کاهش انتشار رنگدانه افزایش مقدار بیلی روبین در خون، اغلب با واکنش مستقیم ون دن برگ، شناسایی می شود.

رفتارهدف اصلی آن پیشگیری و درمان بیماری زمینه ای است. علاوه بر این، وجود آسیب کبدی نیاز به رژیم غذایی دارد - جدول شماره 5، مجموعه ای از ویتامین ها، در صورت لزوم، داروهای کلرتیک، و کورتیکواستروئیدها طبق نشانه های دقیق.