علائم و درمان بیماری مزمن ریوی قلب. Cor pulmonale - علل و پاتوژنز طبقه بندی پاتوژنز علت Cor pulmonale

همراه با سایر بیماری ها، کور ریوی اغلب رخ می دهد. این یک آسیب شناسی است که در آن فشار جریان خون در گردش خون ریوی در نتیجه بارگذاری بیش از حد قسمت های راست قلب افزایش می یابد.

در اصطلاح پزشکی، هیپرتروفی (بزرگ شدن) دهلیز و بطن راست و نازک شدن ساختار عضلانی آنها رخ می دهد و توسعه چنین بیماری با فرآیندهای پاتولوژیک که در سیستم برونکوپولمونری، به ویژه در عروق ریه ها و عروق رخ می دهد، تسهیل می شود. دستگاه تنفسی

در این مورد، بیماران اغلب از علائمی مانند تنگی نفس در درجات مختلف، درد که به طور ناگهانی در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد، تاکی کاردی و سیانوز پوست شکایت دارند.

• تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
• می تواند به شما یک تشخیص دقیق بدهد فقط دکتر!
• ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، اما با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
• سلامتی برای شما و عزیزانتان

در هنگام تشخیص، تغییر مرزهای قلب به سمت راست و افزایش ضربان اغلب تشخیص داده می شود که نشان دهنده بارگذاری بیش از حد قسمت های راست قلب است. برای تشخیص دقیق، بیمار برای نوار قلب، سونوگرافی قلب و رادیوگرافی فرستاده می شود، البته معاینه بصری بیمار توسط پزشک می تواند اطلاعات زیادی را ارائه دهد.

مکانیسم وقوع آسیب شناسی

ممکن است تعداد زیادی وجود داشته باشد، اما عامل اصلی که به ایجاد کور ریوی کمک می کند، افزایش قابل توجه فشار خون در گردش خون ریوی است، در غیر این صورت این آسیب شناسی فشار خون ریوی نامیده می شود.

اما برای اینکه فشار خون ریوی رخ دهد، علل دیگری نیز باید تحت تأثیر قرار گیرند که می توان آنها را به سه گروه اصلی تقسیم کرد:

بیماری های مرتبط با التهاب دستگاه تنفسی و ریه ها	آسم برونش، ذات الریه، هیپوپلازی کیستیک ریه، پنوموسکلروزیس، و همچنین بیماری هایی که در آن یک فرآیند چرکی مزمن در برونش های تغییر شکل یافته رخ می دهد.
ناهنجاری های ساختار قفسه سینه	تغییر شکل قفسه سینه، آسیب های مختلف به ناحیه قفسه سینه در نتیجه تروما، پلوروفیبروز، عوارض بعد از عمل جراحی شامل برداشتن دنده ها.
بیماری های ناشی از آسیب به عروق ریوی	در میان چنین بیماری هایی، ترومبوآمبولی شریان ریوی، واسکولیت، انسداد عروق ریوی توسط تشکل های آترواسکلروتیک، و فشار خون ریوی اولیه اغلب متمایز می شود.

در طول توسعه کور ریوی، بیماری های مختلفی ممکن است درگیر شوند که مکمل یکدیگر هستند. اما اغلب علت اصلی بیماری، بیماری سیستم برونش ریوی است.

واقعیت این است که افزایش فشار خون در عروق کوچک و شریان های ریه ناشی از انسداد، به اصطلاح انسداد، برونش است، در نتیجه عروق اسپاسم می شوند و شروع به تغییر شکل می کنند.

همچنین، چنین انسداد برونش می تواند باعث کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شود و این به نوبه خود باعث افزایش حجم خون خارج شده در دقیقه از بطن راست می شود. در نتیجه کمبود اکسیژن، مواد فعال بیولوژیکی خاصی آزاد می شود که بر شریان های ریوی و عروق کوچک تأثیر منفی می گذارد و باعث اسپاسم آنها می شود.

هیپوکسی نه تنها ریه ها، بلکه کل سیستم گردش خون را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. به عنوان مثال، با کاهش شدید اکسیژن در خون، فرآیند erythropoiesis تشدید می شود که در طی آن تعداد زیادی گلبول قرمز تشکیل می شود.

هنگامی که در خون قرار می گیرند، به ضخیم شدن قابل توجه آن کمک می کنند. در نتیجه، لخته‌های خون (لخته‌های خون) در سیاهرگ‌ها و رگ‌ها تشکیل می‌شوند که می‌توانند به طور جزئی یا کامل مجرای عروق را در هر قسمت از بدن مسدود کنند.

اما اغلب، ضخیم شدن خون باعث گشاد شدن عروق برونش می شود که همچنین منجر به افزایش فشار در شریان ریوی می شود. به دلیل مقاومت در برابر فشار خون بالا، بطن راست مجبور است دو برابر بیشتر کار کند تا جریان خون را خارج کند.

در نتیجه، سمت راست قلب بیش از حد کار می کند و اندازه آن افزایش می یابد، در حالی که توده عضلانی تشکیل دهنده آن را از دست می دهد. چنین تغییراتی منجر به رکود خون در گردش خون سیستمیک می شود که باعث تشدید بیشتر پدیده هایپوکسی می شود.

پاتوژنز اشکال مختلف Cor pulmonale

صرف نظر از دلایل، علت اصلی ایجاد بیماری مانند کور pulmonale فشار خون شریانی است که در ریه ها رخ می دهد. شکل گیری آن به دلیل مکانیسم های پاتولوژیک مختلف است.

با این حال، پاتوژنز Cor pulmonale به دو شکل است:

حاد

پاتوژنز شکل حاد کور pulmonale اغلب در حضور ترومبوآمبولی شریان ریوی تشکیل می شود. در این مورد، دو فرآیند پاتولوژیک درگیر است: انسداد مکانیکی بستر عروقی و تغییرات هومورال.

انسداد عروقی مکانیکی به دلیل انسداد یک رگ شریانی ریه رخ می دهد، در حالی که شاخه های کوچک شریان ریوی نیز در روند پاتولوژیک قرار می گیرند و در نتیجه مقاومت عروقی افزایش می یابد که فشار جریان خون را افزایش می دهد.

چنین مقاومتی مانعی برای خروج خون از بطن راست می شود، در حالی که بطن چپ با حجم مورد نیاز خون پر نمی شود که منجر به کاهش فشار خون می شود. در مورد اختلالات هومورال، معمولاً در اولین ساعات پس از انسداد بستر عروقی رخ می دهد.

این می تواند به دلیل آزاد شدن در خون مواد فعال بیولوژیکی مانند سروتونین، پروستاگلاندین ها، کانورتاز و هیستامین باشد. در همان زمان، باریک شدن شاخه های کوچک شریان ریوی رخ می دهد.

هنگامی که آسیب شناسی مانند ترومبوآمبولی رخ می دهد، که با انسداد شریان ریوی با لخته خون مشخص می شود، فشار خون شریانی ریوی در ساعات اولیه به اوج خود می رسد. به دلیل افزایش فشار خون در رگ های ریه، بطن راست بیش از حد تحت فشار قرار می گیرد و اندازه آن افزایش می یابد.

مزمن

بر خلاف شکل حاد، پاتوژنز بیماری مزمن ریوی قلب در بیمارانی که قبلاً هر گونه بیماری مزمن تنفسی داشته اند ایجاد می شود.

بیایید با استفاده از مثال بیماری مزمن انسدادی ریه به دلایل اصلی منجر به این بیماری نگاه کنیم، این موارد عبارتند از:

انقباض عروق ریوی هیپوکسیک	این مکانیسمی است که هدف آن کاهش جریان خون در ناحیه‌ای از ریه‌ها است که در آن کمبود اکسیژن وجود دارد.
سندرم انسداد برونش	در آسم برونش به دلیل اسپاسم ماهیچه های صاف برونش ها یا تورم مخاط برونش رخ می دهد؛ انسداد برونش ثانویه نیز جدا می شود که در اثر تشکیل تومور یا ورود جسم خارجی به داخل برونش ایجاد می شود. فرآیندهای عفونی و التهابی، برونشیت، پنومونی، سل).
اسیدوز	وضعیتی که در آن تغییراتی در تعادل اسید و باز در بدن ایجاد می شود.
سندرم هایپرویسکوز	حالتی که در آن مقدار زیادی پروتئین در خون ترشح می شود که در نتیجه ویسکوزیته خون افزایش یافته و غلیظ می شود.
افزایش حجم خون پمپاژ شده توسط قلب	چنین تغییراتی می تواند ناشی از تحریک عصبی یا هیپرتروفی میوکارد باشد.

با توجه به موارد فوق، می توان نتیجه گرفت که شکل مزمن پاتوژنز بیماری با آسیب شناسی برونش ریوی ایجاد می شود. هنگامی که عملکرد عروق خونی و مقاومت آنها مختل شود، فشار خون ریوی مداوم رخ می دهد.

علت اصلی چنین تغییرات پاتولوژیک باریک شدن ارگانیک لومن عروقی شریان های ریوی است.

با این حال، فشار خون ریوی، که منجر به ایجاد کور ریوی می شود، همچنین می تواند به دلیل تغییرات عملکردی زمانی که مکانیک تنفسی یا تهویه آلوئولار مختل می شود، رخ دهد.

ایجاد کور پولمونال، صرف نظر از علت، بر اساس فشار خون شریانی ریوی است که تشکیل آن توسط چندین مکانیسم پاتوژنتیک ایجاد می شود.

پاتوژنز کور ریوی حاد (با استفاده از مثال آمبولی ریه). دو مکانیسم پاتوژنتیک در تشکیل ALS نقش دارند:

• - انسداد "مکانیکی" بستر عروقی،
• - تغییرات هومورال

انسداد "مکانیکی" بستر عروقی به دلیل انسداد گسترده بستر شریانی ریه ها (40-50٪ که مربوط به گنجاندن 2-3 شاخه از شریان ریوی در فرآیند پاتولوژیک است) رخ می دهد که باعث افزایش مقاومت عروقی کلی ریوی (TPVR). افزایش LVVR همراه با افزایش فشار در شریان ریوی است که از خروج خون از بطن راست جلوگیری می کند، کاهش پر شدن بطن چپ، که به طور کلی منجر به کاهش برون ده قلبی و افت می شود. فشار خون (BP).

اختلالات هومورال که در اولین ساعات پس از انسداد عروقی در نتیجه آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی (سروتونین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها، آزادسازی کانورتاز، آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، هیستامین) رخ می دهد، منجر به باریک شدن رفلکس شاخه های کوچک می شود. شریان ریوی (واکنش پرفشاری خون عمومی شریان های ریوی)، که LVSS را بیشتر افزایش می دهد.

اولین ساعات پس از PE با فشار خون شریانی ریوی بالا مشخص می شود که به سرعت منجر به فشار بیش از حد بطن راست، اتساع و جبران آن می شود.

پاتوژنز بیماری مزمن ریوی قلب (با استفاده از مثال COPD). پیوندهای کلیدی در پاتوژنز CLS عبارتند از:

• - انقباض عروق ریوی هیپوکسیک،
• - انسداد برونش،
• - هایپرکاپنی و اسیدوز،
• - تغییرات تشریحی در بستر عروق ریوی،
• - سندرم هایپرویسکوز،
• - افزایش برون ده قلبی

انقباض عروق ریوی هیپوکسیک. تنظیم جریان خون در سیستم گردش خون ریوی به لطف رفلکس Euler-Lillestrand انجام می شود که نسبت مناسب تهویه و پرفیوژن بافت ریه را تضمین می کند. هنگامی که غلظت اکسیژن در آلوئول ها کاهش می یابد، به لطف رفلکس اویلر-لیلستراند، اسفنکترهای پیش مویرگی به طور انعکاسی بسته می شوند (انقباض عروق رخ می دهد)، که منجر به محدودیت جریان خون در این مناطق از ریه می شود. در نتیجه، جریان خون ریوی موضعی با شدت تهویه ریوی سازگار می شود و اختلال در نسبت تهویه-پرفیوژن رخ نمی دهد.

در بیماری های مزمن ریوی، هیپوونتیلاسیون طولانی مدت آلوئولی باعث افزایش عمومی در تون شریان های ریوی می شود که منجر به ایجاد فشار خون ریوی پایدار می شود. علاوه بر این، عقیده ای وجود دارد که عوامل اندوتلیال در تشکیل انقباض عروق ریوی هیپوکسیک نقش دارند: اندوتلین ها و آنژیوتانسین II به طور مستقیم انقباض عضلات صاف دیواره عروقی را تحریک می کنند، در حالی که کاهش سنتز پروستاگلاندین PgI2 و عامل آرامش اندوتلیال ( NO) انقباض عروق شریان های ریوی را افزایش می دهد.

انسداد برونش. تهویه ریوی ناهموار باعث هیپوکسی آلوئولی می شود، باعث اختلال در نسبت تهویه-پرفیوژن می شود و منجر به تظاهرات عمومی مکانیسم انقباض عروق ریوی هیپوکسیک می شود. بیمارانی که از برونشیت انسدادی مزمن و آسم برونش با علائم غالب نارسایی تنفسی ("پفک آبی") رنج می برند، بیشتر مستعد ابتلا به هیپوکسی آلوئولی و تشکیل CHL هستند. در بیماران با غلبه اختلالات محدود کننده و ضایعات منتشر ریه (پفک های صورتی)، هیپوکسی آلوئولار بسیار کمتر مشخص می شود.

هایپرکاپنی به طور مستقیم، اما غیرمستقیم بر بروز فشار خون ریوی تأثیر نمی گذارد:

• - ظهور اسیدوز و بر این اساس، انقباض عروقی رفلکس،
• - کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO2 که اختلالات تهویه ریوی را تشدید می کند.

تغییرات تشریحی در بستر عروق ریوی که باعث افزایش PVVR می شود عبارتند از:

• - هیپرتروفی محیط شریان های ریوی (به دلیل تکثیر عضلات صاف دیواره عروقی)،
• - از بین رفتن شریان ها و مویرگ ها،
• - ترومبوز عروق ریز،
• - ایجاد آناستوموزهای برونش ریوی.

سندرم هیپرویسکوز در بیماران مبتلا به CLS در نتیجه اریتروسیتوز ثانویه ایجاد می شود. این مکانیسم در ایجاد فشار خون شریانی ریوی در هر نوع نارسایی تنفسی که با سیانوز شدید آشکار می شود، نقش دارد. در بیماران مبتلا به CHL، افزایش تجمع سلول های خونی و ویسکوزیته خون مانع از جریان خون از طریق بستر عروقی ریه می شود. به نوبه خود، افزایش ویسکوزیته و کاهش سرعت جریان خون به تشکیل ترومب های جداری در شاخه های شریان ریوی کمک می کند. کل مجموعه اختلالات هموستازیولوژیک منجر به افزایش LVVR می شود.

افزایش برون ده قلبی ناشی از:

• - تاکی کاردی (افزایش برون ده قلبی با انسداد قابل توجه برونش با افزایش نه در حجم ضربه، بلکه در ضربان قلب حاصل می شود، زیرا افزایش فشار داخل قفسه سینه از جریان خون وریدی به بطن راست جلوگیری می کند).
• هیپرولمی (یکی از علل احتمالی هیپرولمی هیپرکاپنی است که به افزایش غلظت آلدوسترون در خون و در نتیجه احتباس Na+ و آب کمک می کند).

بخش مهمی از پاتوژنز کور pulmonale، توسعه اولیه دیستروفی میوکارد بطن راست و تغییرات همودینامیک است.

توسعه دیستروفی میوکارد با این واقعیت تعیین می شود که کوتاه شدن دیاستول در طول تاکی کاردی و افزایش فشار داخل بطنی منجر به کاهش جریان خون در عضله بطن راست و بر این اساس کمبود انرژی می شود. در تعدادی از بیماران، ایجاد دیستروفی میوکارد با مسمومیت ناشی از کانون های عفونت مزمن در دستگاه تنفسی یا پارانشیم ریه همراه است.

تغییرات همودینامیک برای بیمارانی که تصویر بالینی کاملی از CHL دارند معمولی است. اصلی ترین آنها عبارتند از:

• - هیپرتروفی بطن راست (CHL با رشد تدریجی و آهسته مشخص می شود، بنابراین با ایجاد هیپرتروفی میوکارد بطن راست همراه است. RHL در نتیجه افزایش ناگهانی و قابل توجه فشار در ریه ایجاد می شود. شریان، که منجر به انبساط شدید بطن راست و نازک شدن دیواره آن می شود، بنابراین هیپرتروفی قلب راست زمانی برای ایجاد ندارد).
• - کاهش عملکرد سیستولیک قلب راست با ایجاد رکود خون در بستر وریدی گردش خون سیستمیک،
• - افزایش حجم خون در گردش،
• - کاهش برون ده قلبی و سطح فشار خون.

بنابراین، در پاتولوژی برونکوپولمونری، فشار خون ریوی مداوم در نتیجه باریک شدن ارگانیک مجرای عروق ریوی (به دلیل انسداد، میکروترومبوز، فشرده سازی عروق، کاهش توانایی ریه ها برای کشش) و تغییرات عملکردی (ناشی از اختلالات) ایجاد می شود. مکانیک تنفسی، تهویه آلوئولی و هیپوکسی). و اگر در آسیب شناسی برونکوپولمونری کاهش سطح مقطع کل عروق ریوی بر اساس اسپاسم شریان ها به دلیل ایجاد رفلکس اویلر-لیلستراند باشد، در بیماران مبتلا به شکل عروقی LS، تغییرات ارگانیک (تنگ شدن) یا انسداد) رگ در درجه اول به دلیل ترومبوز و آمبولی، آنژیت نکروزان رخ می دهد. پاتوژنز را می توان به صورت شماتیک به صورت زیر ارائه کرد (جدول 1)

قلب ریوی- مجموعه ای از اختلالات همودینامیک در گردش خون ریوی، که در نتیجه بیماری های دستگاه برونش ریوی، تغییر شکل قفسه سینه یا آسیب اولیه به شریان های ریوی ایجاد می شود، که در مرحله نهایی با هیپرتروفی و ​​اتساع بطن راست و نارسایی پیشرونده گردش خون ظاهر می شود.

علت شناسی کور ریوی:

الف) حاد(در عرض چند دقیقه، ساعت یا روز ایجاد می شود): آمبولی شدید ریه، پنوموتوراکس دریچه ای، حمله شدید آسم، پنومونی گسترده

ب) تحت حاد(در طول هفته ها، ماه ها ایجاد می شود): آمبولی کوچک ریوی مکرر، پری آرتریت ندوزا، کارسینوماتوز ریوی، حملات مکرر آسم شدید، بوتولیسم، میاستنی گراویس، فلج اطفال

ب) مزمن(در طی چندین سال توسعه می یابد):

1. بیماری های موثر بر راه های هوایی و آلوئول ها: برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم ریوی، آسم برونش، پنوموکونیوز، برونشکتازی، بیماری پلی کیستیک ریوی، سارکوئیدوز، پنوموسکلروز و غیره.

2. بیماری هایی که روی قفسه سینه با تحرک محدود تأثیر می گذارند: کیفوسکولیوز و سایر ناهنجاری های قفسه سینه، اسپوندیلیت آنکیلوزان، وضعیت پس از توراکوپلاستی، فیبروز پلور، بیماری های عصبی عضلانی (فلج اطفال)، فلج دیافراگم، سندرم پیکویکین در چاقی و غیره.

3. بیماری های موثر بر عروق ریوی: فشار خون ریوی اولیه، ترومبوآمبولی مکرر در سیستم شریان ریوی، واسکولیت (آلرژیک، محو کننده، ندولر، لوپوس، و غیره)، تصلب شرایین ریوی، فشرده سازی وریدهای شریان ریوی توسط تنه و ریوی. تومورهای مدیاستن و غیره

پاتوژنز بیماری مزمن ریوی قلب (CPC).

عامل اصلی پاتوژنتیک در تشکیل CHL فشار خون ریوی است که به دلایل مختلفی رخ می دهد:

1) در بیماری هایی با هیپوونتیلاسیون آلوئول های ریوی در هوای آلوئولی، فشار جزئی اکسیژن کاهش می یابد و فشار جزئی دی اکسید کربن افزایش می یابد. هیپوکسی آلوئولی پیشرفته باعث اسپاسم شریان‌های ریوی و افزایش فشار در دایره ریوی می‌شود (رفلکس آلوئولو-مویرگی اویلر-لیلستراند)

2) هیپوکسی باعث اریتروسیتوز با افزایش بعدی ویسکوزیته خون می شود. افزایش ویسکوزیته خون به افزایش تجمع پلاکتی، تشکیل ریزدانه ها در سیستم میکروسیرکولاسیون و افزایش فشار در شاخه های کوچک شریان ریوی کمک می کند.

3) کاهش تنش اکسیژن در خون باعث تحریک گیرنده های شیمیایی ناحیه آئورت-کاروتید می شود، در نتیجه حجم دقیقه خون افزایش می یابد. عبور آن از شریان های ریوی اسپاسمودیک منجر به افزایش بیشتر فشار خون ریوی می شود.

4) در طول هیپوکسی، تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین و غیره) در بافت ها آزاد می شود که همچنین به اسپاسم شریان های ریوی کمک می کند.

5) آتروفی دیواره های آلوئول، پارگی آنها با ترومبوز و محو شدن بخشی از شریان ها و مویرگ ها به دلیل بیماری های مختلف ریوی منجر به کاهش آناتومیکی بستر عروقی شریان ریوی می شود که در افزایش فشار خون ریوی نیز نقش دارد.

تحت تأثیر همه عوامل فوق، هیپرتروفی و ​​اتساع قسمت های راست قلب با ایجاد نارسایی پیشرونده گردش خون رخ می دهد.

علائم پاتومورفولوژیک CLS: گسترش قطر تنه شریان ریوی و شاخه های بزرگ آن. هیپرتروفی لایه عضلانی دیواره شریان ریوی؛ هیپرتروفی و ​​اتساع قلب راست.

طبقه بندی کور pulmonale (طبق Votchal):

1. پایین دست: کور ریوی حاد، کورپولمونال تحت حاد، کور ریوی مزمن

2. بسته به میزان غرامت: جبران شده، جبران شده

3. بسته به پیدایش: عروقی، برونش، توراکودیافراگماتیک

تظاهرات بالینی اصلی CLS.

1. تظاهرات بالینی انسداد مزمن و سایر بیماری های ریوی.

2. مجموعه علائم ناشی از نارسایی تنفسیو به طور قابل توجهی در طول شکل گیری بیماری مزمن ریوی قلب تشدید می شود:

- تنگی نفس: با فعالیت بدنی افزایش می‌یابد، ارتوپنه معمولی نیست، با استفاده از گشادکننده‌های برونش و استنشاق اکسیژن کاهش می‌یابد.

- ضعف شدید، سردردهای مداوم، خواب آلودگی در طول روز و بی خوابی در شب، تعریق، بی اشتهایی

- سیانوز خاکستری منتشر گرم

- تپش قلب، درد مداوم در ناحیه قلب (به دلیل هیپوکسی و باریک شدن رفلکس عروق کرونر - رفلکس کرونری ریوی)، کاهش پس از استنشاق اکسیژن

3. علائم بالینی هیپرتروفی بطن راست:

- گشاد شدن مرز سمت راست قلب (نادر)

- جابجایی مرز چپ قلب به سمت خارج از خط میانی ترقوه (به دلیل جابجایی توسط بطن راست بزرگ شده)

- وجود یک تکانه قلبی (نبض) در امتداد مرز سمت چپ قلب

- نبض و سمع بهتر صداهای قلب در ناحیه اپی گاستر

- سوفل سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid که با دم افزایش می یابد (علامت Rivero-Corvallo) - نشانه ای از نارسایی نسبی دریچه سه لتی است که با بزرگ شدن بطن راست ایجاد می شود.

4. علائم بالینی فشار خون ریوی:

- افزایش ناحیه تیرگی عروقی در فضای بین دنده ای دوم به دلیل انبساط شریان ریوی

– لهجه لحن دوم و شکافتن آن در فضای بین دنده ای دوم سمت چپ

- ظهور شبکه وریدی در ناحیه جناغ سینه

- ظهور سوفل دیاستولیک در شریان ریوی به دلیل گشاد شدن آن (علامت گراهام استیل)

5. علائم بالینی کور ریوی جبران نشده:

– ارتوپنه

- آکروسیانوز سرد

- تورم وریدهای گردن که با دم کاهش نمی یابد

- بزرگ شدن کبد

- علامت پلش (فشار بر روی کبد بزرگ و دردناک باعث تورم وریدهای گردن می شود).

- در نارسایی شدید قلبی، ادم، آسیت و هیدروتوراکس ممکن است ایجاد شود.

تشخیص CHL.

1. اکوکاردیوگرافی - علائم هیپرتروفی بطن راست: افزایش ضخامت دیواره آن (به طور معمول 3-2 میلی متر)، گسترش حفره آن (شاخص بطن راست - اندازه حفره آن از نظر سطح بدن - به طور معمول 0.9 سانتی متر / متر مربع)؛ علائم فشار خون ریوی: افزایش سرعت باز شدن دریچه ریوی، تشخیص آسان آن، حرکت W شکل هلال های دریچه ریوی در سیستول، افزایش قطر شاخه راست شریان ریوی بیش از 17.9 میلی متر؛ حرکات متناقض سپتوم بین بطنی و دریچه میترال و غیره.

2. الکتروکاردیوگرافی - علائم هیپرتروفی بطن راست (افزایش RIII، aVF، V1، V2؛ فرورفتگی بخش ST و تغییر در موج T در لیدهای V1، V2، aVF، III؛ گرم سمت راست، جابجایی منطقه انتقال در V4/V5؛ انسداد کامل یا ناقص شاخه‌های باندل راست؛ افزایش فاصله انحراف داخلی > 0.03 در V1، V2).

3. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - بزرگ شدن بطن راست و دهلیز. برآمدگی مخروط و تنه شریان ریوی؛ گسترش قابل توجه عروق ناف با الگوی عروق محیطی تخلیه شده. ریشه های "خرد شده" ریه ها و غیره.

4. مطالعه عملکرد تنفس خارجی (برای شناسایی اختلالات از نوع محدود کننده یا انسدادی).

5. داده های آزمایشگاهی: CBC با اریتروسیتوز، محتوای هموگلوبین بالا، ESR کند و تمایل به هیپرانعقادی مشخص می شود.

اصول درمان CHL.

1. درمان اتیولوژیک - با هدف درمان بیماری زمینه ای که منجر به CHL شده است (جاذب برای عفونت برونش ریوی، گشادکننده برونش برای فرآیندهای انسدادی برونش، ترومبولیتیک ها و داروهای ضد انعقاد برای آمبولی ریه، و غیره)

2. درمان پاتوژنتیک - با هدف کاهش شدت فشار خون ریوی:

الف) اکسیژن درمانی طولانی مدت - فشار خون ریوی را کاهش می دهد و به طور قابل توجهی امید به زندگی را افزایش می دهد.

ب) بهبود انسداد برونش - گزانتین ها: آمینوفیلین (محلول 2.4% 5-10 میلی لیتر وریدی 2-3 بار در روز)، تئوفیلین (در قرص 0.3 گرم 2 بار در روز) با دوره های مکرر طبق 7-10 روز، b2 - آگونیست های آدرنرژیک: سالبوتامول (در قرص 8 میلی گرم 2 بار در روز)

ج) کاهش مقاومت عروقی - گشادکننده عروق محیطی: نیترات های طولانی مدت (Sustak 2.6 میلی گرم 3 بار در روز)، مسدود کننده های کانال کلسیم (نیفدیپین 10-20 میلی گرم 3 بار در روز، آملودیپین، ایزرادیپین - تمایل بیشتری به SMCs عروق ریوی دارند)، آنتاگونیست های گیرنده اندوتلین (بوزنتان)، آنالوگ های پروستاسیکلین (ایلوپروست داخل وریدی و استنشاقی تا 6-12 بار در روز، براپروست خوراکی 40 میلی گرم تا 4 بار در روز، ترپروستینیل)، اهداکنندگان اکسید نیتروژن و اکسید نیتروژن (ال-آرژنین، نیتروپوسید سدیم) - دارای یک اثر گشاد کننده عروق انتخابی، کاهش پدیده فشار خون ریوی بدون تأثیر بر فشار خون سیستمیک).

د) بهبود میکروسیرکولاسیون - دوره های هپارین 5000 واحد 2-3 بار در روز به صورت زیر جلدی تا زمانی که APTT 1.5-1.7 برابر در مقایسه با کنترل، هپارین های با وزن مولکولی کم (فراکسیپارین) افزایش یابد، با اریتروسیتوز شدید - خون رسانی به دنبال محلول های انفوزیونی با ویسکوزیته کم (reopolyglucin).

3. درمان علامتی: برای کاهش شدت نارسایی بطن راست - دیورتیک های حلقه: فوروزماید 20-40 میلی گرم در روز (احتیاط، زیرا می توانند باعث هیپوولمی، پلی سیتمی و ترومبوز شوند)، با ترکیبی از HF با AF - گلیکوزیدهای قلبی، به بهبود عملکرد میوکارد - عوامل متابولیک (میلدرونات خوراکی 0.25 گرم 2 بار در روز در ترکیب با اوروتات پتاسیم یا پانانگین) و غیره.

4. فیزیوتراپی (تمرینات تنفسی، ماساژ قفسه سینه، اکسیژن درمانی هیپرباریک، ورزش درمانی)

5. اگر درمان محافظه کارانه بی اثر باشد، پیوند ریه یا کمپلکس ریه-قلب اندیکاسیون دارد.

ITU: مدت زمان تقریبی VN برای جبران خسارت قلب ریوی 30-60 روز است.

- آسیب شناسی قلب راست که با بزرگ شدن (هیپرتروفی) و گسترش (اتساع) دهلیز و بطن راست و همچنین نارسایی گردش خون که در نتیجه فشار خون بالا در گردش خون ریوی ایجاد می شود مشخص می شود. تشکیل قلب ریوی توسط فرآیندهای پاتولوژیک سیستم برونکوپولمونری، عروق ریوی و قفسه سینه تسهیل می شود. تظاهرات بالینی کور ریوی حاد شامل تنگی نفس، درد قفسه سینه، افزایش سیانوز پوست و تاکی کاردی، تحریک روانی حرکتی و هپاتومگالی است. معاینه افزایش مرزهای قلب به سمت راست، ریتم گالوپ، ضربان پاتولوژیک، علائم اضافه بار قسمت های راست قلب در ECG را نشان می دهد. علاوه بر این، رادیوگرافی قفسه سینه، سونوگرافی قلب، آزمایش عملکرد ریوی و تجزیه و تحلیل گازهای خون انجام می شود.

ICD-10

I27.9نارسایی قلبی ریوی، نامشخص

اطلاعات کلی

- آسیب شناسی قلب راست که با بزرگ شدن (هیپرتروفی) و گسترش (اتساع) دهلیز و بطن راست و همچنین نارسایی گردش خون که در نتیجه فشار خون بالا در گردش خون ریوی ایجاد می شود مشخص می شود. تشکیل قلب ریوی توسط فرآیندهای پاتولوژیک سیستم برونکوپولمونری، عروق ریوی و قفسه سینه تسهیل می شود.

شکل حاد کور pulmonale به سرعت، در طی چند دقیقه، ساعت یا روز ایجاد می شود. مزمن - طی چند ماه یا سال. تقریباً 3 درصد از بیماران مبتلا به بیماری های مزمن برونش ریوی به تدریج دچار کورپولمونال می شوند. Cor pulmonale به طور قابل توجهی سیر آسیب شناسی های قلبی را تشدید می کند و رتبه 4 را در بین علل مرگ و میر در بیماری های قلبی عروقی دارد.

دلایل ایجاد کور ریوی

شکل برونش ریوی کور ریوی همراه با ضایعات اولیه برونش ها و ریه ها در نتیجه برونشیت انسدادی مزمن، آسم برونش، برونشیولیت، آمفیزم، پنوموسکلروز منتشر با منشاء مختلف، بیماری پلی کیستیک ریه، برونشکتازی، هامورکوکوزیس، ساقلومن، برونشکتازی، توبرکولوزیس، و سندرم ریچ و غیره. این شکل می تواند باعث حدود 70 بیماری برونش ریوی شود که در 80 درصد موارد به تشکیل کورپولمونال کمک می کند.

ظهور شکل تورادیافراگم کور ریه با ضایعات اولیه قفسه سینه، دیافراگم، محدودیت حرکت آنها تسهیل می شود که به طور قابل توجهی تهویه و همودینامیک در ریه ها را مختل می کند. اینها عبارتند از بیماری هایی که قفسه سینه را تغییر می دهند (کیفوسکولیوز، اسپوندیلیت آنکیلوزان و غیره)، بیماری های عصبی عضلانی (فلج اطفال)، آسیب شناسی پلورا، دیافراگم (پس از توراکوپلاستی، با پنوموسکلروز، فلج دیافراگم، سندرم پیک ویک در چاقی، و غیره).

شکل عروقی Cor pulmonale با ضایعات اولیه عروق ریوی ایجاد می شود: فشار خون ریوی اولیه، واسکولیت ریوی، ترومبوآمبولی شاخه های شریان ریوی (PE)، فشرده سازی تنه ریوی توسط آنوریسم آئورت، آترواسکلروز شریان ریوی، تومورهای مدیاستن

علل اصلی کورپولمونال حاد آمبولی شدید ریه، حملات شدید آسم برونش، پنوموتوراکس دریچه ای و پنومونی حاد است. قلب ریوی دوره تحت حاد با آمبولی ریوی مکرر، لنفانژیت سرطانی ریه، در موارد هیپوونتیلاسیون مزمن همراه با فلج اطفال، بوتولیسم، میاستنی گراویس ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه کور ریوی

فشار خون ریوی شریانی نقش اصلی را در ایجاد کور ریوی ایفا می کند. در مرحله اولیه، همچنین با افزایش رفلکس در برون ده قلبی در پاسخ به افزایش عملکرد تنفسی و هیپوکسی بافتی که در هنگام نارسایی تنفسی رخ می دهد، همراه است. با شکل عروقی cor pulmonale، مقاومت در برابر جریان خون در شریان های گردش خون ریوی عمدتاً به دلیل باریک شدن ارگانیک مجرای عروق ریوی در هنگام مسدود شدن آنها توسط آمبولی (در مورد ترومبوآمبولی) با التهاب افزایش می یابد. یا نفوذ تومور به دیواره ها، یا رشد بیش از حد لومن آنها (در مورد واسکولیت سیستمیک). در اشکال برونکوپولمونری و توراکودیافراگماتیک کور ریوی، تنگ شدن مجرای عروق ریوی به دلیل میکروترومبوز آنها، رشد بیش از حد بافت همبند یا فشرده شدن در مناطق التهاب، فرآیند تومور یا اسکلروز و همچنین زمانی که توانایی ریه ها برای کشش رخ می دهد. و فروپاشی رگ های خونی در بخش های تغییر یافته ریه ها ضعیف می شود. اما در بیشتر موارد، مکانیسم های عملکردی ایجاد فشار خون شریانی ریوی نقش اصلی را ایفا می کند که با اختلال در عملکرد تنفسی، تهویه ریوی و هیپوکسی همراه است.

فشار خون شریانی گردش خون ریوی منجر به اضافه بار در قسمت های راست قلب می شود. با پیشرفت بیماری، تغییر در تعادل اسید و باز رخ می دهد که در ابتدا ممکن است جبران شود، اما بعداً ممکن است جبران اختلالات رخ دهد. با cor pulmonale، افزایش اندازه بطن راست و هیپرتروفی غشای عضلانی عروق بزرگ گردش خون ریوی، باریک شدن لومن آنها با اسکلروز بیشتر وجود دارد. عروق کوچک اغلب تحت تأثیر لخته های خونی متعدد قرار می گیرند. به تدریج، دیستروفی و ​​فرآیندهای نکروز در عضله قلب ایجاد می شود.

طبقه بندی قلب ریوی

بر اساس میزان افزایش تظاهرات بالینی، چندین نوع از دوره کور ریوی تشخیص داده می شود: حاد (در طی چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود)، تحت حاد (در طول هفته ها و ماه ها ایجاد می شود) و مزمن (به تدریج در طی چند ماه رخ می دهد یا سال در پس زمینه نارسایی تنفسی طولانی مدت).

فرآیند تشکیل قلب ریوی مزمن مراحل زیر را طی می کند:

• پیش بالینی - با فشار خون گذرا ریوی و علائم کار سخت بطن راست آشکار می شود. فقط در طول تحقیقات ابزاری شناسایی می شوند.
• جبران شده - با هیپرتروفی بطن راست و فشار خون ریوی پایدار بدون علائم نارسایی گردش خون مشخص می شود.
• جبران نشده (نارسایی قلبی ریوی) - علائم نارسایی بطن راست ظاهر می شود.

سه شکل اتیولوژیک کور ریوی وجود دارد: برونکوپولمونری، توراکودیافراگماتیک و عروقی.

بر اساس جبران، کورپولمونال مزمن را می توان جبران یا جبران کرد.

علائم کور pulmonale

تصویر بالینی cor pulmonale با ایجاد نارسایی قلبی در پس زمینه فشار خون ریوی مشخص می شود. ایجاد کورپولمونال حاد با ظاهر درد ناگهانی در قفسه سینه، تنگی نفس شدید مشخص می شود. کاهش فشار خون، تا توسعه فروپاشی، سیانوز پوست، تورم وریدهای گردن، افزایش تاکی کاردی. بزرگ شدن پیشرونده کبد همراه با درد در هیپوکندری راست، تحریک روانی حرکتی. با افزایش ضربان های پاتولوژیک (پیش کوردیال و اپی گاستریک)، گسترش مرز قلب به سمت راست، ریتم گالوپ در ناحیه فرآیند xiphoid، علائم ECG اضافه بار دهلیز راست مشخص می شود.

با آمبولی شدید ریه، حالت شوک و ادم ریوی در عرض چند دقیقه ایجاد می شود. نارسایی حاد کرونری اغلب همراه با اختلالات ریتم و درد همراه است. مرگ ناگهانی در 30-35 درصد موارد رخ می دهد. کور pulmonale تحت حاد با درد متوسط ​​ناگهانی، تنگی نفس و تاکی کاردی، غش مختصر، هموپتیزی و علائم پلوروپنومونی ظاهر می شود.

در مرحله جبران بیماری مزمن ریوی قلب، علائم بیماری زمینه ای با تظاهرات تدریجی عملکرد بیش از حد و سپس هیپرتروفی قلب راست مشاهده می شود که معمولاً به وضوح بیان نمی شود. برخی از بیماران نبض در قسمت فوقانی شکم را تجربه می کنند که ناشی از بزرگ شدن بطن راست است.

در مرحله جبران نارسایی بطن راست ایجاد می شود. تظاهرات اصلی تنگی نفس است که با فعالیت بدنی، استنشاق هوای سرد یا در حالت خوابیده بدتر می شود. درد در ناحیه قلب، سیانوز (سیانوز سرد و گرم)، ضربان قلب سریع، تورم وریدهای گردن که در حین دم ادامه می یابد، بزرگ شدن کبد و ادم محیطی که به درمان مقاوم هستند ظاهر می شود.

هنگام معاینه قلب، صداهای خفه شده قلب آشکار می شود. فشار خون طبیعی یا پایین است، فشار خون شریانی مشخصه نارسایی احتقانی قلب است. علائم کور ریوی با تشدید روند التهابی در ریه ها بیشتر می شود. در مرحله آخر، تورم افزایش می یابد، بزرگ شدن کبد پیشرفت می کند (هپاتومگالی)، اختلالات عصبی ظاهر می شود (سرگیجه، سردرد، بی تفاوتی، خواب آلودگی) و دیورز کاهش می یابد.

تشخیص قلب ریوی

معیارهای تشخیصی کور ریوی شامل وجود بیماری ها - عوامل ایجاد کننده کور ریوی، فشار خون ریوی، بزرگ شدن و گشاد شدن بطن راست، نارسایی قلبی بطن راست است. چنین بیمارانی نیاز به مشاوره با متخصص ریه و قلب دارند. هنگام معاینه بیمار به علائم مشکلات تنفسی، کبودی پوست، درد در قلب و غیره توجه کنید. ECG علائم مستقیم و غیرمستقیم هیپرتروفی بطن راست را مشخص می کند.

پیش‌بینی و پیشگیری از کورپولمونال

در موارد عدم جبران قلب ریوی، پیش آگهی ظرفیت کار، کیفیت و امید به زندگی رضایت بخش نیست. به طور معمول، توانایی کار در بیماران مبتلا به کورپولمونال از قبل در مراحل اولیه بیماری رنج می برد، که نیاز به اشتغال منطقی و حل مسئله اختصاص یک گروه ناتوانی را دیکته می کند. شروع زودهنگام درمان پیچیده می تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی زایمان را بهبود بخشد و امید به زندگی را افزایش دهد.

برای پیشگیری از بیماری قلبی ریوی، پیشگیری، درمان به موقع و موثر بیماری های منجر به آن ضروری است. اول از همه، این مربوط به فرآیندهای برونش ریوی مزمن، نیاز به جلوگیری از تشدید آنها و ایجاد نارسایی تنفسی است. برای جلوگیری از فرآیندهای جبران ناپذیر قلب ریوی، رعایت فعالیت بدنی متوسط ​​توصیه می شود.

text_fields

text_fields

arrow_upward

قلب ریوی (CP) یک سندرم بالینی ناشی از هیپرتروفی و/یا اتساع بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی است که به نوبه خود در نتیجه بیماری برونش و ریوی، تغییر شکل قفسه سینه یا آسیب عروق ریوی ایجاد می شود.

طبقه بندی

text_fields

text_fields

arrow_upward

بودن. ووتچال (1964) پیشنهاد می کند کورپولمونال را بر اساس 4 ویژگی اصلی طبقه بندی کند:

1) ماهیت جریان؛
2) وضعیت غرامت؛
3) پاتوژنز غالب؛
4) ویژگی های تصویر بالینی.

داروهای حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد که با سرعت پیشرفت فشار خون ریوی تعیین می شود.

جدول 7. طبقه بندی cor pulmonale

با توسعه حاد داروهافشار خون ریوی در عرض چند ساعت یا چند روز، در حالت تحت حاد - چند هفته یا چند ماه، در مزمن - طی چند سال رخ می دهد.

LS حاد اغلب (حدود 90٪ موارد) با آمبولی ریه یا افزایش ناگهانی فشار داخل قفسه سینه، تحت حاد - با لنفانژیت سرطانی، ضایعات توراکودیافراگم مشاهده می شود.

داروی مزمندر 80٪ موارد زمانی رخ می دهد که دستگاه برونکوپولمونری آسیب دیده است (و در 90٪ بیماران به دلیل بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه). اشکال عروقی و تورادیافراگمی LS در 20٪ موارد ایجاد می شود.

اتیولوژی

text_fields

text_fields

arrow_upward

تمام بیماری هایی که باعث ایجاد داروهای مزمن می شوند، طبق طبقه بندی کارشناسان سازمان جهانی بهداشت (1960)، به 3 گروه تقسیم می شوند:

1) در درجه اول بر عبور هوا در ریه ها و آلوئول ها تأثیر می گذارد.
2) در درجه اول بر حرکت قفسه سینه تأثیر می گذارد.
3) عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهد.

گروه اول شامل بیماری ها می شوددر درجه اول بر دستگاه برونش ریوی (COPD، برونشیت مزمن و ذات الریه، آمفیزم، فیبروز ریوی و گرانولوماتوز، سل، بیماری های ریوی شغلی و غیره) تاثیر می گذارد.

گروه دوم را بیماری ها تشکیل می دهندمنجر به اختلال در تهویه به دلیل تغییرات پاتولوژیک در تحرک قفسه سینه (کیفوسکولیوز، آسیب شناسی دنده ها، دیافراگم، اسپوندیلیت آنکیلوزان، چاقی و غیره).

گروه سوم شاملبه عنوان عوامل اتیولوژیکی که در درجه اول بر عروق ریوی تأثیر می گذارد، آمبولی ریوی مکرر، واسکولیت و فشار خون اولیه ریوی، آترواسکلروز ریوی و غیره.

علیرغم این واقعیت که تا به امروز، حدود 100 بیماری منجر به توسعه داروهای مزمن در ادبیات جهانی شناخته شده است، شایع ترین علل COPD (در درجه اول COPD و آسم برونش) باقی مانده است.

پاتوژنز

text_fields

text_fields

arrow_upward

مکانیسم اصلی تشکیل دارو افزایش فشار در سیستم شریان ریوی (فشار خون ریوی) است.

در میان مکانیسم هایی که منجر به بروز پرفشاری خون ریوی می شود، بین آناتومیک و عملکردی تمایز قائل شد (شکل 7).

طرح 7. پاتوژنز قلب مزمن ریوی

به مکانیسم های تشریحیعبارتند از:

• بسته شدن لومن عروق سیستم شریان ریوی در نتیجه از بین رفتن یا آمبولیزاسیون.
• فشرده سازی خارجی شریان ریوی؛
• کاهش قابل توجهی در گردش خون ریوی در نتیجه پنومونکتومی.

به مکانیسم های عملکردیعبارتند از:

• باریک شدن شریان های ریوی در مقادیر کم PaO 2 (هیپوکسی آلوئولی) و مقادیر بالای PaCO 2 در هوای آلوئولی.
• افزایش فشار در برونشیول ها و آلوئول ها؛
• افزایش محتوای پرسور و متابولیت ها در خون؛
• افزایش برون ده قلبی؛
• افزایش ویسکوزیته خون

نقش تعیین کننده در شکل گیری فشار خون ریوی متعلق به مکانیسم های عملکردی است. اهمیت اصلی باریک شدن رگ های ریوی (شریان ها) است.

مهم ترین دلیل باریک شدن عروق ریوی هیپوکسی آلوئولی است که منجر به آزاد شدن موضعی آمین های بیوژنیک (هیستامین، سروتونین و غیره، پروستاگلاندین ها - مواد وازواکتیو) می شود. انتشار آنها با تورم اندوتلیوم مویرگی، تجمع پلاکت ها (میکروترومبوز) و انقباض عروق همراه است. رفلکس اویلر- لیلستراند (اسپاسم شریان های ریوی با کاهش PaO 2 در آلوئول ها) به عروق دارای لایه عضلانی از جمله شریان ها گسترش می یابد. باریک شدن دومی همچنین منجر به افزایش فشار در شریان ریوی می شود.

هیپوکسی آلوئولی با درجات مختلف شدت در تمام COPD و در اختلالات تهویه همراه با افزایش ظرفیت باقیمانده ریه ایجاد می شود. به ویژه در موارد انسداد برونش مشخص می شود. علاوه بر این، هیپوکسی آلوئولار نیز با هیپوونتیلاسیون با منشاء توراکودیافراگم رخ می دهد.

هیپوکسی آلوئولار به افزایش فشار در شریان ریوی و از طریق هیپوکسمی شریانی کمک می کند که منجر به موارد زیر می شود:

الف) افزایش برون ده قلبی از طریق تحریک گیرنده های شیمیایی در ناحیه آئورت-کاروتید.
ب) ایجاد پلی سیتمی و افزایش ویسکوزیته خون.
ج) افزایش سطح اسید لاکتیک و سایر متابولیت ها و آمین های بیوژنیک (سروتونین و غیره) که به افزایش فشار در شریان ریوی کمک می کند.
د) فعال شدن شدید سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) وجود دارد.

علاوه بر این، هیپوکسی آلوئولار منجر به کاهش تولید مواد گشادکننده عروق (پروستاسیکلین، فاکتور هیپرپلاریزه کننده اندوتلیال، فاکتور آرامش بخش اندوتلیال) تولید شده توسط سلول های اندوتلیال عروق ریه طبیعی می شود.

فشار در شریان ریوی زمانی که مویرگ ها فشرده می شوند به دلایل زیر افزایش می یابد:

الف) آمفیزم و افزایش فشار در آلوئول ها و برونشیول ها (با سرفه های غیرمولد، فعالیت شدید و بدنی).
ب) اختلال در بیومکانیک تنفس و افزایش فشار داخل قفسه سینه در مرحله بازدم طولانی مدت (با سندرم برونش انسدادی).

پرفشاری خون ریوی تشکیل شده منجر به ایجاد هیپرتروفی قلب راست (اول بطن راست و سپس دهلیز راست) می شود. متعاقبا، هیپوکسمی شریانی موجود باعث تغییرات دیستروفیک در میوکارد قلب راست می شود که به توسعه سریع نارسایی قلبی کمک می کند. توسعه آن همچنین با اثر سمی روی میوکارد فرآیندهای عفونی در ریه ها، اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد، بیماری ایسکمیک قلبی موجود، فشار خون شریانی و سایر بیماری های همراه تسهیل می شود.

بر اساس شناسایی علائم فشار خون ریوی مداوم، هیپرتروفی بطن راست در غیاب علائم نارسایی قلبی، تشخیص LS جبران شده انجام می شود. اگر علائم نارسایی بطن راست وجود داشته باشد، LS جبران نشده تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی (علائم)

text_fields

text_fields

arrow_upward

تظاهرات داروهای مزمن شامل علائم زیر است:

• بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد مزمن شد PM
• نارسایی تنفسی (ریوی)؛
• نارسایی قلبی (بطن راست).

توسعه داروهای مزمن (و همچنین ظهور فشار خون بالا در گردش خون ریوی) لزوماً با نارسایی ریوی (تنفسی) انجام می شود. نارسایی تنفسی وضعیتی از بدن است که در آن حفظ ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نمی شود یا به دلیل کار فشرده تر دستگاه تنفسی خارجی و افزایش بار قلبی حاصل می شود که منجر به کاهش قابلیت های عملکردی دستگاه تنفسی می شود. بدن

سه درجه نارسایی تنفسی وجود دارد.

در صورت نارسایی تنفسی درجه 1تنگی نفس و تاکی کاردی تنها با افزایش فعالیت بدنی رخ می دهد. بدون سیانوز شاخص های عملکرد تنفس خارجی (MOD، VC) در حالت استراحت با مقادیر مورد نیاز مطابقت دارد، اما هنگام انجام بار تغییر می کنند. MVLکاهش می دهد. ترکیب گاز خون تغییر نمی کند (کمبود اکسیژن در بدن وجود ندارد)، عملکرد گردش خون و CBS طبیعی است.

در صورت نارسایی تنفسی درجه 2تنگی نفس و تاکی کاردی با فعالیت بدنی خفیف. شاخص های MOD و ظرفیت حیاتی از هنجار منحرف شده است، MVL به طور قابل توجهی کاهش می یابد. سیانوز تلفظ می شود. در هوای آلوئولی، ولتاژ PaO 2 کاهش و PaCO2 افزایش می یابد

در صورت نارسایی تنفسی درجه سهتنگی نفس و تاکی کاردی در حالت استراحت؛ سیانوز تلفظ می شود. شاخص های ظرفیت حیاتی حیاتی به طور قابل توجهی کاهش می یابد و MVL غیرممکن است. اکسیژن ناکافی در بدن (هیپوکسمی) و دی اکسید کربن اضافی (هیپرکاپنیا) مورد نیاز است. هنگام بررسی CBS، اسیدوز تنفسی آشکار می شود. تظاهرات نارسایی قلبی تلفظ می شود.

مفاهیم نارسایی "تنفسی" و "ریوی" به یکدیگر نزدیک هستند، اما مفهوم نارسایی "تنفسی" گسترده تر از "ریوی" است، زیرا نه تنها شامل نارسایی تنفس خارجی، بلکه ناکافی بودن انتقال گاز از دستگاه تنفسی است. ریه ها به بافت ها و از بافت ها به ریه ها و همچنین نارسایی تنفس بافتی که با قلب ریوی جبران نشده ایجاد می شود.

LS در پس زمینه نارسایی تنفسی ایجاد می شود IIو اغلب، IIIدرجه. علائم نارسایی تنفسی مشابه علائم نارسایی قلبی است، بنابراین پزشک با کار دشواری روبرو است که آنها را متمایز کند و انتقال داروی جبران شده به داروی جبران نشده را تعیین کند.

تشخیص قلب ریوی

text_fields

text_fields

arrow_upward

هنگام تشخیص HP جبران شده، نقش تعیین کننده با شناسایی هیپرتروفی قلب راست (بطن و دهلیز) و فشار خون ریوی است؛ در تشخیص HP جبران نشده، اهمیت اصلی، علاوه بر این، شناسایی علائم نارسایی قلب بطن راست است.

فرمول یک تشخیص بالینی دقیق در نظر گرفته می شود:

1. بیماری زمینه ای که منجر به تشکیل داروها شد.
2. نارسایی تنفسی (شدت)؛
3. قلب ریوی (مرحله):
   • جبران شد؛
   • جبران نشده (نشان دهنده شدت نارسایی بطن راست، یعنی مرحله آن است).

Cor pulmonale جبران شده و جبران نشده
مرحله اول، دوم و سوم جستجوی تشخیصی، روش های اشعه ایکس و الکتروکاردیوگرافی

درمان کور ریوی

text_fields

text_fields

arrow_upward

مجموعه اقدامات درمانی شامل اثرات زیر است:

1. برای بیماری که علت توسعه داروها است (از آنجایی که شایع ترین علت COPD است، در طول دوره تشدید فرآیند التهابی در سیستم برونش ریوی، آنتی بیوتیک ها، داروهای سولفونامید، فیتونسیدها استفاده می شود - تاکتیک های درمانی با عوامل ضد باکتریایی شرح داده شده در بخش های قبلی)؛
2. در پاتوژنز داروها (ترمیم اختلال تهویه و عملکرد زهکشی برونش ها، بهبود باز بودن برونش، کاهش فشار خون ریوی، از بین بردن نارسایی بطن راست).

بهبود باز بودن برونش با کاهش التهاب و تورم مخاط برونش (آنتی بیوتیک ها، کورتیکواستروئیدها که به صورت داخل تراشه تجویز می شوند) و از بین بردن برونکواسپاسم (داروهای سمپاتومیمتیک، آمینوفیلین، به ویژه داروهای طولانی اثر آن، داروهای بلوک کننده کانال های آنتی کولینرژیک) تسهیل می شود.

تخلیه برونش با رقیق کننده های خلط، خلط آور و همچنین تخلیه وضعیتی و مجموعه خاصی از فیزیوتراپی تسهیل می شود.

بازیابی تهویه برونش و بهبود باز بودن برونش منجر به بهبود تهویه آلوئولی و عادی سازی سیستم انتقال اکسیژن خون می شود.

گاز درمانی نقش مهمی در بهبود تهویه دارد، از جمله:

الف) اکسیژن درمانی (تحت کنترل گازهای خون و شاخص های وضعیت اسید-باز)، از جمله درمان طولانی مدت شبانه با 30٪ اکسیژن در هوای دمیده شده؛ در صورت لزوم، از مخلوط هلیوم-اکسیژن استفاده می شود.
ب) درمان با استنشاق CO 2 با کاهش شدید سطح آن در خون، که با هیپرونتیلاسیون شدید رخ می دهد.

بر اساس نشانه ها، بیمار با فشار انتهای بازدمی مثبت (تهویه کمکی یا تنظیم کننده تنفس مصنوعی - نبولاتور لیوکویچ) نفس می کشد. مجموعه ویژه ای از تمرینات تنفسی با هدف بهبود تهویه ریوی استفاده می شود.

در حال حاضر، در درمان نارسایی تنفسی مرحله III، یک آنالپتیک تنفسی جدید، آرمانور، با موفقیت استفاده می شود که با تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی به افزایش تنش اکسیژن در خون شریانی کمک می کند.

عادی سازی سیستم انتقال اکسیژن خون به دست می آید:

الف) افزایش عرضه اکسیژن به خون (اکسیژناسیون هیپرباریک).
ب) افزایش عملکرد اکسیژن گلبول های قرمز با استفاده از روش های خارج از بدن (هموسورپشن، گلبول قرمز و غیره).
ج) افزایش آزادسازی اکسیژن در بافت ها (نیترات).

کاهش فشار در شریان ریوی به روش های مختلفی حاصل می شود:

• تجویز آمینوفیلین،
• سالورتیکوف،
• مسدود کننده های آلدوسترون،
• مسدود کننده های a
• مسدود کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و به ویژه آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین H.

در کاهش فشار شریان ریوی نقش داردداروهایی که جایگزین عامل آرامش بخش با منشاء اندوتلیال (مولسیدامین، کورواتون) می شوند، نقش دارند.

نقش مهمی توسط تأثیر بر عروق میکروبی ایفا می شود، با استفاده از گزانتینول نیکوتینات که بر روی دیواره عروقی تأثیر می گذارد و همچنین هپارین، کیمز، رئوپلی گلوکین انجام می شود که تأثیر مفیدی بر قسمت داخل عروقی هموستاز دارد. خونریزی ممکن است (در صورت وجود اریتروسیتوز و سایر تظاهرات سندرم پلتوریک).

تأثیر بر نارسایی بطن راست با توجه به اصول اساسی درمان نارسایی قلبی انجام می شود:

• دیورتیک ها،
• آنتاگونیست های آلدوسترون،
• گشادکننده عروق محیطی (نیترات های طولانی اثر موثر هستند).
• موضوع استفاده از گلیکوزیدهای قلبی به صورت جداگانه تصمیم گیری می شود.