علائم آسیب به قسمت های مختلف مغز. علائم آسیب به لوب تمپورال آسیب به شکنج گیجگاهی دوم منجر به

علاوه بر سندرم های شرح داده شده در فصل. 23، اختلالات دیگری نیز وجود دارد که در اثر آسیب به نواحی خاصی از مغز ایجاد می شود. کشف آنها نشان می دهد که تمام قسمت های مغز از نظر عملکردی با یکدیگر متفاوت هستند. برخی از این علائم عینی و ذهنی ارزش تشخیصی زیادی دارند و در صورت شناسایی، تجزیه و تحلیل بالینی دقیق برای تعیین علت و مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک لازم است.

پیدایش و ایجاد این سندرم های کانونی در اثر آسیب به نواحی خاصی از مغز ایجاد می شود، اما بدیهی است که در بسیاری از بیماری ها می توانند با یکدیگر همپوشانی داشته باشند و ترکیبات زیادی ایجاد کنند.

لوب های پیشانی

لوب های فرونتال در جلوی شیار مرکزی (رولاند) و از شکاف سیلوین به سمت بالا قرار دارند (شکل 24.1). آنها از چندین بخش مستقل از لحاظ عملکردی تشکیل شده اند که در ادبیات عصب شناسی با اعداد (مطابق با نقشه معماری برادمن) یا حروف (مطابق با طرح Economo و Koskinas) تعیین می شوند.

شکل 24.1. تصویر زمینه های قشری به گفته برادمن.

نواحی تکلم سیاه رنگ است که اصلی ترین آنها فیلدهای 39، 41 و 45 است. ناحیه سایه دار با راه راه های عمودی در شکنج جلویی فوقانی به ناحیه حرکتی ثانویه اشاره دارد که مانند میدان بروکا 45 در هنگام تحریک باعث از دست دادن گفتار می شود. (از Handbuch der inneren Medizin.-Berlin: Springer-Verlag، 1939).

بخش های خلفی، فیلدهای 4 و 6 طبق گفته برادمن، وظیفه عملکردهای حرکتی را بر عهده دارند. ناحیه حرکتی ثانویه نیز در بخش های خلفی شکنج پیشانی فوقانی قرار دارد. حرکات خودسرانه به یکپارچگی این مناطق در انسان بستگی دارد. هنگامی که آنها آسیب می بینند، فلج اسپاستیک نیمی از صورت، اندام های فوقانی و تحتانی در سمت مخالف کانون پاتولوژیک رخ می دهد. این پدیده ها در فصل مورد بحث قرار گرفته اند. 15. ضایعات محدود ناحیه پیش حرکتی (میدان 6) منجر به ظهور رفلکس گرفتن در طرف مقابل می شود، با ضایعات دو طرفه، رفلکس مکیدن ایجاد می شود. شکست میدان 8 به گفته برادمن مکانیسم هایی را که سر و چشم ها را در جهت مخالف می چرخانند، مختل می کند. شکست ناحیه حرکتی اضافی سمت چپ می تواند ابتدا منجر به لالی شود و با گذشت زمان این وضعیت با آفازی حرکتی transcortical با کاهش تولید گفتار جایگزین می شود و در عین حال توانایی تکرار کلمات و نامگذاری اشیاء را حفظ می کند. ممکن است محدودیت هایی در تحرک دست ها به خصوص دست راست وجود داشته باشد. آسیب به ناحیه پیش حرکتی چپ اغلب باعث اختلالات آوایی - مفصلی (دیزارتری قشری) و تداوم کلمات می شود. آگراماتیسم با حفظ کلماتی که حاوی محتوای اصلی هستند و استفاده نادرست از کلمات خدماتی مشخص است (به فصل 22 مراجعه کنید). شکست میدان 44 (ناحیه بروکا) نیمکره غالب، معمولاً سمت چپ، منجر به حداقل از دست دادن موقت گفتار بیانی، و شکنج سینگولیت قدامی در مرحله حاد - به از دست دادن گفتار، آفونیا می شود. به گفته براون، در طول بازیابی گفتار، مراحل زمزمه گفتار و گرفتگی صدا بیشتر از دیزآرتری و آفازی مشاهده می شود. با آسیب به قسمت های داخلی سیستم لیمبیک و قشر شکنج پیریفورم (فیلدهای 23 و 24) که مکانیسم های تنظیم تنفس، گردش خون و ادرار در آن قرار دارد، علائم چندان واضح نیست.

سایر قسمت‌های لوب فرونتال (فیلدهای برادمن 9 تا 12) که گاهی اوقات نواحی پیش پیشانی نامیده می‌شوند، عملکردهای کمتر مشخص و مشخص‌تری دارند. برخلاف نواحی حرکتی لوب های فرونتال و سایر قسمت های مغز، تحریک نواحی جلوی مغز منجر به علائم جزئی می شود. بسیاری از بیماران با زخم های گلوله ای که به این نواحی آسیب می زند، فقط تغییرات متوسط ​​و ناپایدار را در رفتار خود مشاهده کردند. در بیماران با ضایعات گسترده یک یا هر دو لوب فرونتال و ماده سفید مجاور و همچنین جسم پینه ای قدامی که از طریق آن نیمکره ها به هم متصل می شوند، علائم زیر مشاهده شد:

1. نقض ابتکار و استقلال در اعمال، مهار گفتار و فعالیت حرکتی (حالت بی تفاوتی-آکنتیکی-ابولیک)، کاهش فعالیت روزانه، کاهش سرعت واکنش های اجتماعی بین فردی.

2. تغییرات شخصیتی که معمولاً در ظاهر بی احتیاطی بیان می شود. گاهی اوقات این حالت به شکل کودکانه، شوخی‌ها و جناس‌های نامناسب، هوس‌های بی‌معنا، بی‌حرکتی و سطحی از احساسات یا تحریک‌پذیری به خود می‌گیرد. توانایی نگرانی، نگرانی و غمگین بودن کاهش می یابد.

3. مقداری کاهش هوش که معمولاً با از دست دادن خونسردی، بی ثباتی توجه، ناتوانی در انجام اقدامات برنامه ریزی شده مشخص می شود. در انتقال از یک نوع فعالیت به نوع دیگر، یعنی پشتکار، مشکلات به وجود می آیند. گلدشتاین مشکلات ناشی از از دست دادن توانایی تفکر انتزاعی را کم اهمیت جلوه می دهد، اما نویسندگان این فصل بر این باورند که تمایل به تفکر ملموس، تجلی ابولیایی و پشتکار است. به گفته لوریا که لوب فرونتال را مکانیسم تنظیم کننده فعالیت بدن می دانست، فعالیت برنامه ریزی شده برای اعمال کنترل و جهت گیری به کار کافی نیست. لوب پیشانی چپ نسبت به لوب راست از هوش بیشتری (10 در مقیاس IQ) رنج می برد، احتمالاً به دلیل کاهش مهارت های کلامی. علاوه بر این، حافظه تا حدودی بدتر می شود، احتمالاً به دلیل نقض توانایی ذهنی لازم برای حفظ و تولید مثل.

4. اختلالات حرکتی مانند تغییر راه رفتن و مشکل در ایستادن، راه رفتن با پاهای گشاد، حالت قوز کردن، و کوتاهی راه رفتن که منجر به ناتوانی در ایستادن می شود (آتاکسی فرونتال یا آپراکسی راه رفتن برونز) همراه با وضعیت های غیر طبیعی، چنگ زدن و مکیدن. رفلکس ها، اختلالات عملکرد اندام های لگنی.

تفاوت هایی بین لوب پیشانی غالب (چپ) و راست وجود دارد. هنگام انجام مطالعات روانشناختی، اشاره شد که در صورت آسیب به لوب فرونتال چپ، روان گفتار مختل می شود و اصرار رخ می دهد، آسیب به لوب پیشانی راست توانایی به خاطر سپردن تصاویر بینایی فضایی را کاهش می دهد و باعث بی ثباتی می شود (نگاه کنید به نسائن و آلبرت و لوریا). از این مشاهدات، مشخص می‌شود که لوب‌های فرونتال یک عملکرد واحد را انجام نمی‌دهند، بلکه در مکانیسم‌های عملکردی متقابل مختلفی شرکت می‌کنند که هر کدام عناصر جداگانه‌ای از رفتار را ارائه می‌دهند.

لوب های تمپورال

مرزهای لوب های تمپورال در شکل 1 نشان داده شده است. 24.1. شیار سیلوین سطح بالایی هر لوب تمپورال را از لوب آهیانه پیشانی و قدامی جدا می کند. هیچ مرز تشریحی مشخصی بین لوب گیجگاهی و پس سری یا لوب گیجگاهی و جداری خلفی وجود ندارد. لوب گیجگاهی شامل گیجگاهی فوقانی، میانی و تحتانی و همچنین شکنج دوکی شکل و هیپوکامپ و علاوه بر آن شکنج عرضی Heschl است که میدان های پذیرای شنوایی هستند که در سطح داخلی بالایی شیار سیلوین قرار دارند. قبلاً اعتقاد بر این بود که شکنج هیپوکامپ با حس بویایی مرتبط است، اما اکنون مشخص شده است که آسیب به این ناحیه منجر به ایجاد آنوسمی نمی شود. فقط قسمت های داخلی و قدامی لوب تمپورال (ناحیه قلاب) با حس بویایی مرتبط هستند. الیاف نزولی دستگاه اکسیپیتال ژنیکوله (از قسمت های تحتانی شبکیه) به صورت یک قوس پهن بالای شاخ جانبی بطن در ماده سفید لوب گیجگاهی به سمت لوب های پس سری باز می شوند و اگر آسیب دیده باشند، یک مشخصه است. همیانوپسی همنام مربع بالایی در طرف مقابل رخ می دهد. مراکز شنوایی واقع در قسمت‌های بالایی لوب‌های گیجگاهی (شکنج گشل) در دو طرف نمایان می‌شوند، این واقعیت را توضیح می‌دهد که ضایعات هر دو لوب گیجگاهی منجر به بروز ناشنوایی می‌شود. اختلالات تعادل در ضایعات لوب تمپورال مشاهده نمی شود. آسیب به شکنج فوقانی لوب تمپورال چپ و لوبول جداری تحتانی مجاور در راست دست ها منجر به آفازی Wernicke می شود. این سندرم که در فصل توضیح داده شده است. 22 با پارافازی، ژارگونافازی و ناتوانی در خواندن، نوشتن، تکرار یا درک زبان گفتاری مشخص می شود.

بین نواحی پیش بینی شنوایی و بویایی فضای بزرگی از لوب تمپورال وجود دارد که سه سیستم عملکردی خاص را فراهم می کند. در بخش‌های بیرونی پایین (فیلدهای 20، 21 و 37) برخی پیش‌بینی‌های تداعی بصری وجود دارد. در بخش های بیرونی فوقانی (فیلدهای 22، 41 و 42) نواحی شنوایی اولیه و ثانویه، و در میان بازال - تشکیلات سیستم لیمبیک (هسته بادام شکل و هیپوکامپ)، که در آن مراکز احساسات و حافظه قرار دارد، وجود دارد. ضایعات دو طرفه بخش های بینایی منجر به کوری قشر مغز می شود. ترکیبی از اختلالات بینایی و اختلالات سیستم لیمبیک سندرم Klüver-Bucy را تشکیل می دهد. با آسیب دو طرفه به هیپوکامپ و پاراهیپوکامپ، بیمار نمی تواند وقایع و حقایق را به خاطر بسپارد، به عنوان مثال، از دست دادن حافظه هم به طور کلی و هم در جنبه های خاص مشاهده می شود (به فصل 23 مراجعه کنید). و در نهایت، در لوب های تمپورال قسمت قابل توجهی از سیستم لیمبیک قرار دارد که احساسات و انگیزه های رفتاری و فعالیت سیستم عصبی خودمختار (مغز احشایی) را تعیین می کند.

علاوه بر آفازی، تفاوت های دیگری نیز در اختلالات ناشی از ضایعات نیمکره غالب و زیر غالب وجود دارد. با آسیب به نیمکره غالب، حافظه شنوایی بدتر می شود، با آسیب به نیمکره غالب، توانایی حفظ یک متن نوشته شده کاهش می یابد. علاوه بر این، 20٪ از بیماران مبتلا به لوبکتومی لوب گیجگاهی راست یا چپ دارای تغییرات شخصیتی مشابه با آسیب به نواحی پیش پیشانی مغز هستند (به بالا مراجعه کنید).

مطالعه‌ای روی بیماران مبتلا به تشنج‌های صرعی ناشی از آسیب به قلاب مغز و تظاهر به تیرگی مشخصه هوشیاری، توهمات بویایی و چشایی و هیپرکینزیس جونده نشان داد که لوب‌های گیجگاهی مسئول سازماندهی همه این عملکردها هستند. هنگام تحریک لوب های گیجگاهی خلفی در یک بیمار بیدار مبتلا به صرع در حین عمل، مشخص شد که چنین تحریکی می تواند خاطرات پیچیده و همچنین تصاویر دیداری و شنیداری را برانگیزد، گاهی اوقات با محتوای احساسی قوی. همچنین داده های جالبی با تحریک آمیگدال واقع در قسمت های قدامی و میانی لوب تمپورال به دست آمد. علائم طولانی مدتی شبیه علائم اسکیزوفرنی و روان پریشی شیدایی وجود دارد. تجربیات عاطفی پیچیده ای که قبلا مشاهده شده بود ظاهر می شود. علاوه بر این، تغییرات واضح در سیستم عصبی خودمختار ذکر شده است: افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، افزایش فرکانس و عمق تنفس. بیمار ترسیده به نظر می رسد. با صرع لوب گیجگاهی، ممکن است واکنش‌های عاطفی، اشتغال به مسائل اخلاقی و مذهبی، تمایل بیش از حد به کاغذبازی و گاهی اوقات پرخاشگری افزایش یابد. برداشتن آمیگدال، طغیان های کنترل نشده خشم را در بیماران روان پریشی از بین می برد. با برداشتن دو طرفه هیپوکامپ و پیچش های مجاور، توانایی به خاطر سپردن یا تشکیل یک حافظه جدید از بین می رود (روان پریشی کورساکوف).

در نتیجه تخریب دو طرفه لوب های گیجگاهی، چه در انسان و چه در میمون ها، آرامش مشاهده می شود، توانایی تشخیص تصاویر بصری از بین می رود، تمایل به کاوش اشیا با احساس یا گرفتن آنها در دهان و همچنین وجود دارد. بیش از حد جنسی این علامت سندرم Klüver-Busne نامیده می شود.

تغییراتی که با آسیب به لوب های تمپورال رخ می دهد را می توان به صورت زیر خلاصه کرد

1. تظاهرات ضایعات یک طرفه لوب تمپورال نیمکره غالب: الف) همیانوپسی همنام ربع فوقانی. ب) آفازی ورنیکه؛ ج) بدتر شدن جذب مطالب ارائه شده توسط گفتار شفاهی. د) دیسنومیا یا آفازی فراموشی. هـ) آموزیا (از دست دادن توانایی خواندن آهنگ، نوشتن موسیقی، نواختن آلات موسیقی که در گذشته وجود داشت).

2. تظاهرات ضایعات یک طرفه لوب تمپورال نیمکره تحت سلطه: الف) همیانوپسی همنام ربع فوقانی. ب) در موارد نادر - ناتوانی در ارزیابی روابط فضایی. ج) بدتر شدن درک مطالب نوشتاری؛ د) آگنوزی اجزای غیر واژگانی موسیقی.

3. تظاهرات آسیب به هر یک از لوب های تمپورال: الف) توهمات شنوایی و توهمات. ب) رفتار روانپریشی (پرخاشگری).

4. تظاهرات ضایعات دو طرفه: الف) سندرم فراموشی کورساکوف. ب) بی تفاوتی و آرامش ج) افزایش فعالیت جنسی (b, c - s. Kljuvera - Bucy). د) خشم شبیه سازی شده؛ ه) ناشنوایی قشر مغز؛ و) از دست دادن سایر عملکردهای یک طرفه.

لوب های جداری

شکنج پست مرکزی نقطه پایانی مسیرهای حسی جسمانی از نیمه مخالف بدن است. ضایعات مخرب این ناحیه منجر به نقض حساسیت پوستی نمی شود، بلکه عمدتاً باعث اختلال در تبعیض، احساسات و تغییرات مختلف در احساسات مستقیم می شود. به عبارت دیگر، درک درد، لامسه، دما و محرک‌های ارتعاشی کمی مختل می‌شود یا اصلاً مختل نمی‌شود، در حالی که استریوگنوز، حس موقعیت، توانایی تمایز بین دو محرک به‌طور همزمان (احساس تبعیض‌آمیز) و حس محلی‌سازی محرک های حساس اعمال شده بدتر می شوند یا از بین می روند (اتوپوژنزیا). علاوه بر این، علائم پرولاپس مشاهده می شود، به عنوان مثال، اگر تحریک (لمسی، دردناک یا بصری) به طور همزمان در هر دو طرف اعمال شود، تحریک فقط در سمت سالم درک می شود. این اختلال حسی گاهی اوقات به عنوان اختلال حسی قشری شناخته می شود و در فصل توضیح داده شده است. 18. آسیب گسترده به قسمت های عمیق ماده سفید لوب های جداری منجر به نقض انواع حساسیت در طرف مقابل کانون پاتولوژیک می شود. اگر ضایعه لوب گیجگاهی سطحی را درگیر کند، ممکن است همیانوپسی همنام در طرف مقابل، اغلب نامتقارن، بیشتر در ربع تحتانی رخ دهد. هنگامی که شکنج زاویه ای نیمکره غالب آسیب می بیند، توانایی خواندن (الکسی) در بیماران از بین می رود.

اکثر دانشمندان مدرن توجه قابل توجهی به عملکرد لوب های گیجگاهی در درک موقعیت در فضا، رابطه اشیاء در فضا، ارتباط قسمت های مختلف بدن با یکدیگر داشته اند. از زمان بابینسکی مشخص شده است که بیماران مبتلا به ضایعات گسترده در قسمت پاریتال ساب غالباً متوجه نمی شوند که همی پلژی و همی بی حسی دارند. بابینسکی این وضعیت را آنوسوگنوزیا نامید. در این راستا اختلالاتی مانند ناتوانی در تشخیص دست و پای چپ، بی توجهی به سمت چپ بدن (مثلا هنگام لباس پوشیدن) و فضای بیرونی در سمت چپ، ناتوانی در ساخت فیگورهای ساده (آپراکسی سازنده) بوجود امدن. همه این کمبودها می توانند در ضایعات سمت چپ نیز رخ دهند، اما به ندرت مشاهده می شوند، شاید به این دلیل که آفازی که با ضایعات نیمکره چپ رخ می دهد، مطالعه کافی سایر عملکردهای لوب جداری را دشوار می کند.

یکی دیگر از علائم رایج، که معمولا به عنوان سندرم گرستمن شناخته می شود، تنها با ضایعات لوب جداری نیمکره غالب رخ می دهد. با ناتوانی بیمار در نوشتن (آگرافیا)، شمردن (حساب حساب)، تشخیص بین سمت راست و چپ، تشخیص انگشتان (آگنوزی انگشت) مشخص می شود. این سندرم آگنوزیا واقعی است، زیرا نقض فرمول بندی و استفاده از مفاهیم نمادین، از جمله دانش اعداد و حروف، نام اعضای بدن است. آپراکسی ایدئوموتور نیز ممکن است رخ دهد، اگرچه در برخی موارد ممکن است وجود نداشته باشد. آپراکسی و آگنوزیا در فصل مورد بحث قرار گرفته اند. 15 و 18.

علائم ضایعات لوب جداری را می توان به سه دسته تقسیم کرد.

1. علائم ضایعه یک طرفه لوب جداری، راست یا چپ: الف) نوع اختلال حسی و علائم پرولاپس (یا بیهوشی کامل با ضایعات حاد گسترده ماده سفید). ب) در کودکان - همی پارزی متوسط ​​و همیتروفی در سمت مقابل ضایعه. ج) بی توجهی بینایی یا در موارد کمتر همیانوپسی همنام و گاهی آنوسوگنوزیا، نادیده گرفتن طرف مقابل بدن و فضای خارجی (اغلب با ضایعات سمت راست). د) از دست دادن نیستاگموس اپتوکینتیک در یک طرف.

2. علائم آسیب یک طرفه به لوب جداری نیمکره غالب (نیمکره چپ در راست دستان)، علائم اضافی: الف) اختلالات گفتاری (به ویژه آلکسی). ب) سندرم گرستمن؛ ج) استرئوگنوزیس دو طرفه (آگنوزی لمسی). د) آپراکسی ایدئوموتور دو طرفه.

3. علائم آسیب به لوب جداری نیمکره تحت سلطه، علائم اضافی: الف) اختلال در معنای محلی سازی و جهت گیری، آپراکسی سازنده. ب) عدم آگاهی از فلج (آنوسوگنوزیا) و اختلال در تعریف سمت چپ و راست. ج) آپراکسی پانسمان؛ د) خلق و خوی آرام، بی تفاوتی نسبت به بیماری و نقایص عصبی.

اگر این ضایعات به اندازه کافی گسترده باشند، توانایی بیان واضح افکار ممکن است کاهش یابد، حافظه بدتر شود و بی توجهی ظاهر شود.

لوب های پس سری

در لوب های اکسیپیتال، مسیرهای ژنیکوله-اکسیپیتال به پایان می رسد. این قسمت های مغز مسئول ادراک بصری و احساسات هستند. آسیب مخرب به یکی از لوب های اکسیپیتال منجر به ظهور همیانوپی همنام در طرف مقابل می شود، یعنی به از دست دادن یک ناحیه جداگانه یا کل میدان بینایی همنام. در برخی موارد، بیماران از تغییر شکل و خطوط اشیاء قابل مشاهده (دگرگونی) و همچنین تغییر وهمی تصویر از یک میدان دید به میدان دید دیگر (بی حسی بصری) یا وجود تصویر بصری پس از آن شکایت دارند. جسم از میدان دید خارج می شود (palinopsia). توهمات بینایی و توهمات (غیر تجسمی) نیز ممکن است رخ دهد. ضایعات دو طرفه منجر به کوری کورتیکال می شود، یعنی کوری بدون تغییر در فوندوس و رفلکس مردمک.

در صورت آسیب به صفرهای 18 و 19 (طبق گفته برودمن) نیمکره غالب (نگاه کنید به شکل 24.1)، بیمار نمی تواند اشیایی را که می بیند تشخیص دهد، این وضعیت را آگنوزی بینایی می نامند. در شکل کلاسیک این ضایعه، بیماران با توانایی های ذهنی حفظ شده، اشیایی را که می بینند، تشخیص نمی دهند، علیرغم اینکه از حدت بینایی آنها کاسته نمی شود و در حین پریمتری نقص میدان بینایی پیدا نمی کنند. آنها می توانند اشیاء را با لمس یا به روش های دیگر که به بینایی مرتبط نیستند، تشخیص دهند. به این معنا، الکسیا یا ناتوانی در خواندن، آگنوزی کلامی بینایی یا کوری کلامی است. بیماران حروف و کلمات را می بینند، اما معنای آنها را نمی فهمند، اگرچه آنها را با گوش تشخیص می دهند. با ضایعات دو طرفه لوب اکسیپیتال، انواع دیگری از آگنوزیا نیز ممکن است رخ دهد، به عنوان مثال، بیمار چهره افراد آشنا را تشخیص نمی دهد (prosopagnosia)، اشیایی که عناصر آنها متمایز هستند، اما نه به طور کامل (همزمان)، رنگ ها، و بالینت. سندرم رخ می دهد (ناتوانی در نگاه کردن به یک شی و گرفتن او، آتاکسی بینایی و بی توجهی).

در کتابچه راهنمای ایجاد شده توسط آدامز و ویکتور و در مونوگراف والش می توان بحث مفصلی در مورد سندرم های مختلفی که هنگام تحت تأثیر قرار گرفتن تک تک لوب های نیمکره های مغز رخ می دهد، یافت.

تفکر، خلق و خو، عادات، درک وقایع در مردان و زنان متفاوت است، در افرادی که نیمکره راست مغز غالب دارند، با افرادی که سمت چپ توسعه یافته تری دارند. برخی از بیماری ها، انحرافات، آسیب ها، عواملی که به فعالیت بخش های خاصی از مغز کمک می کنند، با زندگی فرد مرتبط هستند، خواه او احساس سلامت و شادی کند. افزایش فعالیت لوب تمپورال مغز چگونه بر وضعیت ذهنی فرد تأثیر می گذارد؟

محل

قسمت های جانبی بالایی نیمکره متعلق به لوب جداری است. از جلو و پهلو، لوب آهیانه توسط ناحیه فرونتال، از پایین - توسط ناحیه زمانی، از قسمت پس سری - توسط یک خط فرضی که از بالا از ناحیه جداری-اکسیپیتال می‌گذرد و به لبه پایینی نیمکره می‌رسد محدود می‌شود. . لوب تمپورال در قسمت های جانبی تحتانی مغز قرار دارد و توسط یک شیار جانبی برجسته تاکید می شود.

قسمت جلو نشان دهنده یک قطب زمانی خاص است. سطح جانبی لوب تمپورال لوب های بالایی و تحتانی را نشان می دهد. پیچش ها در امتداد شیارها قرار دارند. شکنج گیجگاهی فوقانی در ناحیه بین شیار جانبی از بالا و شکنج گیجگاهی فوقانی از پایین قرار دارد.

در لایه فوقانی این ناحیه که در قسمت پنهان شیار جانبی قرار دارد، دو یا سه پیچک متعلق به لوب تمپورال وجود دارد. شکنج گیجگاهی تحتانی و فوقانی توسط شکنج میانی از هم جدا می شوند. در لبه جانبی تحتانی (لوب گیجگاهی مغز) شکنج گیجگاهی تحتانی موضعی است که به شیار به همین نام در بالا محدود می شود.قسمت خلفی این شکنج در ناحیه اکسیپیتال ادامه می یابد.

کارکرد

وظایف لوب گیجگاهی مربوط به بینایی، شنوایی، ادراک چشایی، بویایی، تجزیه و تحلیل و سنتز گفتار است. مرکز عملکردی اصلی آن در قسمت جانبی فوقانی لوب تمپورال قرار دارد. مرکز شنوایی، گنوستیک، مرکز گفتار در اینجا محلی است.

لوب های گیجگاهی در فرآیندهای پیچیده ذهنی درگیر هستند. یکی از وظایف آنها پردازش اطلاعات بصری است. در لوب گیجگاهی چندین مرکز بینایی، پیچیدگی وجود دارد که یکی از آنها وظیفه تشخیص چهره را بر عهده دارد. از طریق لوب گیجگاهی مشخص شده، به اصطلاح حلقه مایر عبور می کند که آسیب آن می تواند به از دست دادن قسمت بالایی بینایی تمام شود.

عملکرد نواحی مغز بسته به نیمکره غالب استفاده می شود.

لوب تمپورال نیمکره غالب مغز مسئول موارد زیر است:

• تشخیص کلمه؛
• با حافظه بلند مدت و میان مدت کار می کند.
• مسئول جذب اطلاعات هنگام گوش دادن؛
• تجزیه و تحلیل اطلاعات شنوایی و تصاویر جزئی بصری (در عین حال، ادراک مرئی و شنیدنی را در یک کل واحد ترکیب می کند).
• دارای یک حافظه مرکب پیچیده است که درک لمس، شنوایی و بینایی را ترکیب می کند، در حالی که در درون فرد ترکیبی از همه سیگنال ها و ارتباط آنها با جسم وجود دارد.
• مسئول متعادل کردن تظاهرات عاطفی است.

لوب تمپورال نیمکره غیر غالب مسئول موارد زیر است:

• تشخیص حالت چهره؛
• آهنگ گفتار را تجزیه و تحلیل می کند.
• درک ریتم را تنظیم می کند.
• مسئول درک موسیقی؛
• یادگیری بصری را ترویج می کند.

لوب تمپورال چپ و آسیب آن

چپ، به عنوان یک قاعده، سهم غالب، مسئول فرآیندهای منطقی است، به درک در مورد پردازش گفتار کمک می کند. به او نقش کنترل شخصیت، یادآوری کلمات اختصاص داده شده است، او با حافظه کوتاه مدت و بلند مدت همراه است.

اگر یک بیماری یا آسیب در ناحیه لوب تمپورال مغز نیمکره غالب باشد، این مملو از عواقب به شکل زیر است:

• پرخاشگری نسبت به خود؛
• رشد مالیخولیا، که خود را در بدبینی بی پایان، افکار در مورد بی معنی و منفی نشان می دهد.
• پارانویا؛
• مشکلات در تنظیم عبارات در فرآیند گفتار، انتخاب کلمات؛
• مشکلات در تجزیه و تحلیل صداهای دریافتی (عدم امکان تشخیص ترقه از رعد و برق و غیره)؛
• مشکلات خواندن؛
• عدم تعادل عاطفی

میزان فعالیت

همانطور که می دانید، لوب گیجگاهی در سطح معبد خیالی عینک است - یعنی در یک خط زیر سطح گوش. لوب های تمپورال، همراه با فعالیت سیستم لیمبیک، زندگی را از نظر عاطفی غنی می کنند. اتحاد آنها به ما اجازه می دهد تا از یک مغز عاطفی صحبت کنیم که به خاطر هوس ها و تجربیات بالا شناخته شده است. این تجربیات باعث می شود که اوج لذت را احساس کنیم یا ما را در ناامیدی عمیق فرو می برد.

به طور معمول، با فعالیت متعادل لوب های گیجگاهی و سیستم لیمبیک، فرد دارای خودآگاهی کامل است، به تجربه شخصی متکی است، انواع احساسات یکنواخت را تجربه می کند، مستعد تجربه تجربه معنوی است و از همه چیز آگاه است. . در غیر این صورت، تمام فعالیت های ذکر شده مغز انسان مختل می شود و بنابراین نمی توان از مشکلات در ارتباطات و زندگی روزمره جلوگیری کرد.

آسیب به نیمکره غیر غالب

خاص بودن محل لوب های تمپورال دلیل آسیب پذیر بودن این قسمت از مغز است.

هوش هیجانی زندگی را معنادار و رنگارنگ می کند، اما به محض خارج شدن از کنترل، ظلم، بدبینی و ظلم که ما و دیگران را تهدید می کند، از اعماق آگاهی نشان داده می شود. هوش هیجانی یک عنصر ضروری از سیستم عامل خود ماست.در روانپزشکی، بیماری های مرتبط با این نواحی مغز را صرع لوب تمپورال می نامند، اما علاوه بر این، اختلال در فعالیت این مناطق از مغز می تواند بسیاری از موارد غیرمنطقی را توضیح دهد. جلوه های شخصیتی و متأسفانه تجربه دینی.

اگر نیمکره غیر غالب لوب گیجگاهی مغز آسیب ببیند، گفتار احساسی به اشتباه درک می شود، موسیقی تشخیص داده نمی شود، حس ریتم از بین می رود و هیچ خاطره ای برای حالات چهره افراد وجود ندارد.

توضیح به اصطلاح توانایی های فراحسی ممکن است به خوبی در تشنج های غیر تشنجی باشد، زمانی که عملکرد لوب های تمپورال مغز مختل می شود.

تظاهرات:

• دژاوو - احساس آنچه قبلاً دیده شده است.
• درک نامرئی؛
• حالتی مانند ماورایی یا خواب.
• حالات غیرقابل توضیح تجربیات درونی، که می تواند به عنوان ادغام با آگاهی دیگری در نظر گرفته شود.
• حالت هایی که به عنوان سفر اختری مشخص می شوند.
• هایپرگرافی، که می تواند با میل لجام گسیخته به نوشتن (معمولاً متون بی معنی) آشکار شود.
• رویاهای تکراری؛
• مشکلات گفتاری، زمانی که توانایی بیان افکار از بین می رود.
• موج های ناگهانی تحریک افسردگی همراه با افکار منفی در مورد همه چیز اطراف.

اختلالات مغزی

بر خلاف شرایط صرعی که ناشی از اختلال عملکرد لوب گیجگاهی راست مغز است، احساسات یک فرد معمولی خود را به صورت برنامه ریزی شده نشان می دهد و نه به صورت پرش.

در نتیجه سوژه های داوطلبانه، مشخص شد که فعال شدن اجباری لوب های تمپورال مغز توسط فرد به عنوان تجربیات ماوراء طبیعی، احساس حضور یک شی غیر موجود، فرشتگان، بیگانگان و احساس انتقال احساس می شود. فراتر از زندگی و نزدیک شدن به مرگ ثبت شد.

به گفته کارشناسان، آگاهی از من مضاعف یا "من دیگر" به دلیل عدم تطابق نیمکره های مغز ایجاد می شود. اگر ادراک عاطفی تحریک شود، تجربیات خارق‌العاده‌ای به‌اصطلاح معنوی به وجود می‌آید.

لوب گیجگاهی غیرفعال شهود را پنهان می کند، زمانی فعال می شود که این احساس وجود داشته باشد که برخی از افرادی که می شناسید خوب نیستند، اگرچه آنها را نمی بینید.

در میان بیمارانی که از بیماری قسمت های میانی لوب گیجگاهی رنج می بردند، مواردی از بالاترین عاطفه وجود داشت که در نتیجه تظاهرات رفتاری بسیار اخلاقی ایجاد شد. در رفتار بیماران مبتلا به شکنج بیش فعال لوب گیجگاهی، صحبت کردن سریع و منسجم مشاهده شد و کاهش نسبی در فعالیت جنسی محسوس بود. بر خلاف سایر بیماران مبتلا به نوع مشابه بیماری، این بیماران علائم افسردگی و حملات تحریک پذیری را نشان دادند که در مقابل پس زمینه نگرش خیرخواهانه آنها نسبت به خود متفاوت بود.

پیش نیازهای افزایش فعالیت

رویدادهای مختلف می توانند نقش یک محرک در لوب تمپورال را ایفا کنند. افزایش فعالیت (پیچ شدن لوب گیجگاهی) به دلیل حوادث مرتبط با تصادف، کمبود اکسیژن در ارتفاع بالا، آسیب در حین جراحی، جهش سطح قند، بی خوابی طولانی مدت، داروها، تظاهرات واقعی لوب تمپورال، وضعیت تغییر یافته امکان پذیر است. آگاهی پس از مدیتیشن، اعمال آیینی.

قشر لیمبیک

در عمق شیار جانبی در لوب گیجگاهی به اصطلاح قشر لیمبیک وجود دارد که شبیه یک جزیره است. یک شیار دایره ای شکل آن را از قسمت های مجاور مجاور جدا می کند. در سطح جزیره، قسمت های قدامی و خلفی قابل مشاهده است. قسمت های داخلی و پایینی نیمکره ها در قشر لیمبیک از جمله آمیگدال، دستگاه بویایی، نواحی قشر مغز ترکیب می شوند.

قشر لیمبیک یک سیستم عملکردی واحد است که ویژگی‌های آن نه تنها در برقراری ارتباط با بیرونی، بلکه در تنظیم تن قشر، فعالیت اندام‌های داخلی و واکنش‌های رفتاری است. نقش مهم دیگر سیستم لیمبیک شکل گیری انگیزه است. انگیزه درونی شامل اجزای غریزی و عاطفی، تنظیم خواب و فعالیت است.

سیستم لیمبیک

سیستم لیمبیک انگیزه عاطفی را مدل می کند: احساسات منفی یا مثبت مشتقات آن هستند. به دلیل تأثیر آن، فرد دارای خلق و خوی عاطفی خاصی است. اگر فعالیت آن کاهش یابد، خوش بینی، احساسات مثبت غالب می شود و بالعکس. سیستم لیمبیک به عنوان شاخصی برای ارزیابی رویدادهای جاری عمل می کند.

این نواحی مغز دارای بار قوی از خاطرات منفی یا مثبت هستند که در سیستم لیمبیک ثبت شده است. اهمیت آنها این است که وقتی به رویدادها از منشور حافظه عاطفی نگاه می کنیم، توانایی زنده ماندن تحریک می شود، انگیزه حاصل از برقراری روابط با جنس مخالف یا اجتناب از خواستگاری ناکارآمد که در حافظه تثبیت شده است، تحریک می شود. درد آورد

منفی یا مثبت، مجموع خاطرات عاطفی را ایجاد می کند که بر ثبات در زمان حال، نگرش ها، رفتار تأثیر می گذارد. ساختارهای عمیق سیستم لیمبیک مسئول ایجاد ارتباطات اجتماعی، روابط شخصی هستند. بر اساس نتایج آزمایش‌ها، سیستم لیمبیک آسیب‌دیده جوندگان اجازه نمی‌دهد مادران نسبت به فرزندان خود حساسیت نشان دهند.

سیستم لیمبیک مانند یک سوئیچ هوشیاری عمل می کند که بلافاصله احساسات یا تفکر منطقی را فعال می کند. هنگامی که سیستم لیمبیک آرام است، قشر پیشانی مسلط می شود و هنگامی که بر آن غالب است، رفتار توسط احساسات کنترل می شود. در حالت های افسردگی، افراد معمولاً سیستم لیمبیک فعال تری دارند و کار قشر سر افسرده می شود.

بیماری ها

بسیاری از محققان کاهش تراکم نورون ها را در لوب های گیجگاهی بزرگ بیمارانی که مبتلا به بیماری اسکیزوفرنی تشخیص داده شده اند، یافته اند. بر اساس نتایج تحقیق، لوب تمپورال راست بزرگتر از سمت چپ بود. با سیر بیماری، حجم قسمت زمانی مغز کاهش می یابد. در همان زمان، افزایش فعالیت در لوب تمپورال راست و نقض اتصالات بین نورون های گیجگاهی و قشر سر وجود دارد.

این فعالیت در بیماران مبتلا به توهمات شنوایی که افکار خود را به عنوان صدای شخص ثالث درک می کنند مشاهده می شود. مشاهده شده است که هر چه توهمات قوی تر باشد، ارتباط بین بخش های لوب تمپورال و قشر پیشانی ضعیف تر است. اختلالات تفکر و گفتار نیز به انحرافات بینایی و شنیداری اضافه می شود. شکنج گیجگاهی فوقانی بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با همان ناحیه مغز در افراد سالم به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

پیشگیری از سلامت نیمکره

به عنوان پیشگیری از درک کامل، مغز نیاز به آموزش در قالب موسیقی، رقص، بیان شعر، نواختن ملودی های ریتمیک دارد. حرکت به ضرب آهنگ موسیقی، آواز خواندن و نواختن آلات موسیقی باعث بهبود و هماهنگی عملکرد بخش عاطفی مغز در هنگام فعال شدن لوب تمپورال می شود.

سندرم‌های عصبی روان‌شناختی در مغز ناهنجاری آسیب دیده

لوب های جداری مغز بر اساس نقش عملکردی خود به سه ناحیه تقسیم می شوند:
ناحیه جداری برتر
ناحیه جداری تحتانی
زیرمنطقه گیجگاهی-پس سری

نواحی جداری بالایی و پایینی با ناحیه پست مرکزی (حساسیت عمومی) هم مرز هستند. مرکز قشر آنالایزر حرکتی پوست. در همان زمان، ناحیه آهیانه پایینی به ناحیه نمایش گیرنده های خارجی و میانی دست ها، صورت و اندام های مفصلی گفتار همجوار می شود. زیرمنطقه زمانی-پاریتال-اکسیپیتال انتقال بین نواحی حرکتی، شنوایی و بصری قشر مغز است (منطقه TPO، گروه خلفی میدان های سوم). علاوه بر ادغام این روش ها، در اینجا یک سنتز پیچیده در انواع موضوع و گفتار فعالیت های انسانی ارائه می شود (تحلیل و سنتز پارامترهای فضایی و "شبه فضایی" اشیاء).

سندرم نقض سنتز آوران حسی تنی (CCAS)

این سندرم زمانی اتفاق می‌افتد که نواحی جداری بالایی و تحتانی تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ شکل‌گیری علائم تشکیل‌دهنده آن بر اساس نقض فاکتور سنتز سیگنال‌های پوستی حرکتی (آوران) از گیرنده‌های خارجی و عمقی است.

1.سندرم پاریتال پایین اختلال SSASبا آسیب به نواحی ثانویه پست مرکزی و میانی پایین قشر، که با مناطق بازنمایی دست و دستگاه گفتار هم مرز است، رخ می دهد.

علائم:
astereognosis (اختلال در تشخیص اشیا با لمس)
"آگنوزی بافت شی لامسه" (شکل خام تر از asteregnosis)
"آگنوزی انگشت" (ناتوانی در تشخیص انگشتان خود با چشمان بسته)،
"الکسی لمسی" (ناتوانی در تشخیص اعداد و حروف "نوشته شده" روی پوست)

ممکن:
نقایص گفتاری به شکل آفازی حرکتی آوران، که در مشکلات بیان اصوات گفتاری فردی و به طور کلی کلمات، در اختلاط مقالات نزدیک آشکار می شود.
سایر اختلالات حرکتی پیچیده حرکات و اعمال ارادی مانند آپراکسی حرکتی و آپراکسی دهان

2. سندرم جداری فوقانی اختلالات SSASبا اختلالات عرفان بدن، یعنی. نقض "طرحواره بدن" ("somatognosia").
بیشتر اوقات، بیمار در نیمه چپ بدن ضعیف است ("hemisomatognosia") که معمولاً زمانی مشاهده می شود که ناحیه جداری نیمکره راست تحت تأثیر قرار می گیرد.
گاهی اوقات بیمار دارای تصاویر جسمانی نادرست است (فریب های جسمی، "سوماتوپراگنوزیا") - احساس یک دست "خارجی"، چندین اندام، کاهش، افزایش اعضای بدن.

با ضایعات سمت راست، نقص خود اغلب درک نمی شود - "anosognosia".

علاوه بر نقایص گنوستیک، سندرم‌های SSAS در ضایعات ناحیه جداری شامل اختلالات خاص مدال در حافظه و توجه است.
نقض حافظه لمسی در طول به خاطر سپردن و شناسایی بعدی یک نمونه لمسی شناسایی می شود.

علائم بی توجهی لمسی با نادیده گرفتن یکی (اغلب در سمت چپ) از دو لمس همزمان آشکار می شود.

نقایص خاص مودال (گنوستیک، منستیک) علائم اولیه آسیب به نواحی جداری پست مرکزی قشر را تشکیل می دهند. و اختلالات حرکتی (گفتار، دستی) را می توان از تظاهرات ثانویه این نقایص در حوزه حرکتی دانست.

سندرم نقض سنتز فضایی

همچنین به عنوان "سندرم TRS" شناخته می شود - یک سندرم از ضایعات قشر گیجگاهی-پاریتال-پس سری سوم، که تجزیه و تحلیل و سنتز همزمان (همزمان) را در سطح فوق وجهی بالاتر ("شبه فضایی" طبق لوریا) ارائه می دهد.

شکست منطقه TPO در موارد زیر آشکار می شود:
اختلالات جهت گیری در فضای خارجی (به ویژه در سمت راست - سمت چپ)
نقص در جهت گیری فضایی حرکات و اعمال بصری فضایی (آپراکسی سازنده)

در فعالیت بصری-سازنده، تفاوت های جانبی مشاهده می شود که در آزمایش های طراحی (یا کپی) اشیاء مختلف به راحتی قابل تشخیص است. تفاوت های قابل توجهی هنگام ترسیم (کپی) اشیاء واقعی (خانه، میز، شخص) و تصاویر شماتیک (مکعب یا سایر ساختارهای هندسی) رخ می دهد. در عین حال، ارزیابی نه تنها نتیجه نهایی انجام یک کار بصری-سازنده، بلکه ویژگی های پویا خود فرآیند اجرا نیز مهم است.

در فرآیند ترسیم (کپی)، بیماران مبتلا به ضایعات ناحیه TPO:
نیمکره راست مغزیک نقاشی را انجام دهید، ابتدا بخش های جداگانه آن را به تصویر بکشید، و تنها سپس آن را به کل بیاورید
با کانون های نیمکره چپفعالیت بصری-سازنده در جهت مخالف آشکار می شود: از کل به جزئیات

در عین حال، بیمارانی که به نیمکره راست آسیب می‌رسانند، تمایل دارند قسمت‌های واقعی تصویر (مو، یقه روی فرد، میله‌های متقاطع روی میز، پرده‌ها، ایوان نزدیک خانه و غیره) و برای سمت چپ ترسیم کنند. بیماران نیمکره - برای کشیدن تصاویر شماتیک.

با کانون های نیمکره راست فعالیت بصری - سازندهعمیق تر رنج می برد، همانطور که با نقض یکپارچگی نقاشی کپی شده یا مستقل به تصویر کشیده شده است. اغلب، جزئیات از کانتور خارج می شوند و در مکان های تصادفی روی آن اعمال می شوند. اغلب خطاهای ساختاری مانند باز بودن شکل، نقض تقارن، نسبت ها، نسبت جزء و کل وجود دارد. وجود نمونه نه تنها کمکی به بیماران مبتلا به آسیب نیمکره راست (برخلاف نیمکره چپ) نمی کند، بلکه اغلب آن را دشوار می کند و حتی فعالیت بینایی-سازنده را به هم می زند.
علاوه بر علائم ذکر شده، هنگامی که ناحیه TPO تحت تأثیر قرار می گیرد، علائم آگرافیا، کپی کردن آینه، حساب، آگنوزی دیجیتال و اختلالات گفتاری ("آفازی معنایی"، "آفازی آمنستیک") ظاهر می شود.

تخلفات ذکر شده است عملیات منطقی و سایر فرآیندهای فکری. بیماران با مشکلاتی در عملکرد با روابط منطقی مشخص می شوند و برای درک آنها نیاز به همبستگی عناصر تشکیل دهنده آنها در فضای مشروط و غیر بصری (شبه فضا) است.

مورد دوم شامل ساختارهای دستوری خاصی است که معنای آنها توسط:
پایان کلمات (برادر پدر، پدر برادر)
روش های چیدمان آنها (لباس به پارو برخورد کرد، پارو لباس را لمس کرد)
حروف اضافه منعکس کننده چرخش وقایع در زمان (تابستان قبل از بهار، بهار قبل از تابستان)
عدم تطابق بین روند واقعی وقایع و ترتیب کلمه در جمله (بعد از خواندن روزنامه صبحانه خوردم) و غیره.

اختلالات فکریبا نقض فرآیندهای فکری تصویری-تصویری (مانند دستکاری ذهنی اشیاء حجیم یا وظایف برای تفکر "فنی") آشکار می شوند. چنین بیمارانی نمی توانند نقشه فنی را بخوانند، ساختار مکانیزم فنی را درک کنند.

تظاهرات اصلی همچنین شامل تخلفات مربوط به عملیات با اعداد (مسائل حسابی) است. درک عدد با یک شبکه فضایی صلب از قرار دادن ارقام واحدها، ده ها، صدها (104 و 1004؛ 17 و 71) مرتبط است، عملیات با اعداد (شمارش) تنها در صورتی امکان پذیر است که طرح اعداد و "بردار" عملیات انجام شده در حافظه نگهداری می شود (جمع - تفریق؛ ضرب - تقسیم). حل مسائل حسابی مستلزم درک شرایطی است که شامل ساختارهای مقایسه ای منطقی است (بیشتر - کمتر به اندازه زیاد، چند بار و غیره).
همه این موارد نقض به ویژه در ضایعات سمت چپ (در راست دستان) مشخص است. با ضایعات سمت راست در سندرم TPO، هیچ پدیده ای از آفازی معنایی وجود ندارد. نقض شمارش و تفکر تصویری-تصویری تا حدودی متفاوت می شود.

سندرم‌های عصبی روان‌شناختی آسیب به بخش‌های چشمی مغز

ناحیه اکسیپیتال نیمکره های بزرگ مغز فرآیندهای ادراک بصری را فراهم می کند. در عین حال، عناوین بصری توسط کار بخش‌های ثانویه تحلیلگر بصری در رابطه آنها با ساختارهای جداری ارائه می‌شود.

با آسیب به قسمت های اکسیپیتو جداری مغز، هر دو نیمکره چپ و راست، اختلالات مختلفی رخ می دهد. فعالیت بصری-ادراکی، عمدتاً به صورت آگنوزی بینایی.

آگنوزیاهای بینایی به سمت ضایعه مغزی و محل کانون در داخل "کره بینایی گسترده" بستگی دارد (فیلدهای 18-19):
در شکست نیمکره راستاغلب آگنوزی رنگی، صورت و اپتو فضایی وجود دارد
در شکست نیمکره چپاغلب آگنوزیا حرف و موضوع وجود دارد

برخی از محققان بر این باورند که آگنوزی شی در شکل گسترش یافته معمولاً با ضایعات دو طرفه مشاهده می شود.

اختلالات تشخیص حروف(ضایعه نیمکره چپ در افراد راست دست) در شکل درشت خود را به شکل آلکسی نوری نشان می دهد. الکسی نوری یک طرفه (بیشتر نادیده گرفتن نیمه چپ متن) معمولاً با آسیب به نواحی اکسیپیتو-آهیانه نیمکره راست همراه است. ثانیاً نوشتن هم آسیب می بیند.
اختلالات توجه بصری خاص مودال با علائم نادیده گرفتن یک قسمت از فضای بینایی (معمولاً در سمت چپ) با مقدار زیادی اطلاعات بصری یا با ارائه همزمان محرک های بینایی به نیم فیلدهای بینایی چپ و راست آشکار می شود.

در مورد ضایعه یک طرفه "منطقه بینایی گسترده"می توان یک اختلال خاص مدال در به خاطر سپردن داوطلبانه دنباله ای از محرک های گرافیکی را مشاهده کرد که خود را در باریک شدن حجم تولید مثل با آسیب به نیمکره چپ نشان می دهد و زمانی که یک کار تداخلی معرفی می شود بیشتر آشکار می شود.

نقص ذاتی خاص مدال در حوزه بیناییبا آسیب به نیمکره راست، در مشکلات بازتولید ترتیب عناصر موجود در دنباله حفظ شده مطالب گرافیکی یافت می شود.

نقض حافظه بصری و بازنمایی های بصری معمولاً خود را در نقص های ترسیمی نشان می دهد. این طرح اغلب با ضایعات سمت راست شکسته می شود.

جای خودشان را می گیرند نقض تجزیه و تحلیل و سنتز نوری فضایی. آنها خود را در مشکلات جهت گیری در فضای خارجی (در اتاق خود، در خیابان)، در مشکلات درک بصری ویژگی های فضایی اشیاء، جهت گیری در نقشه ها، در نمودارها، در ساعت ها نشان می دهند.

عیوب عرفان دیداری و بصری- فضاییاغلب فقط در نمونه‌های حساس خاص شناسایی می‌شوند - هنگام بررسی اشکال خط خورده، وارونه، روی هم قرار گرفته، با نوردهی مختصری از تصویر.

اختلالات بصری-فضایی می تواند خود را در کره حرکتی نشان دهد. سپس سازماندهی فضایی اعمال حرکتی آسیب می بیند و در نتیجه آپراکسی حرکتی فضایی (سازنده) ایجاد می شود.
ترکیبی از اختلالات نوری-فضایی و حرکتی-فضایی امکان پذیر است - آپراکتوژنوزیا.

یک گروه مستقل از علائم در ضایعات قشر جداری-اکسیپیتال(در مرز با فیلدهای ثانویه موقت) نقض عملکردهای گفتاری به شکل آفازی نوری-منستیک است. در عین حال، یادآوری کلماتی که اشیاء خاص را نشان می دهند مختل می شود. این از هم پاشیدگی تصاویر بصری اشیاء در نقاشی ها و اختلال در برخی عملیات های فکری (کنش های ذهنی) منعکس می شود.

بنابراین، سندرم های عصبی روانی آسیب به قسمت های خلفی قشر مغز عبارتند از:
عرفانی
حفظی
موتور
علائم گفتاری
ناشی از نقض عوامل بصری و بصری- فضایی.

سندرم‌های عصبی روان‌شناختی در آسیب بخش‌های زمانی مغز GA

نواحی زمانی مغز:
با میدان های اولیه و ثانویه تحلیلگر شنوایی همبستگی دارد، اما مناطق به اصطلاح خارج هسته ای نیز وجود دارد (مناطق T2 طبق لوریا)، که اشکال دیگری از بازتاب ذهنی را نیز ارائه می دهند.
علاوه بر این، سطح داخلی لوب های تمپورال بخشی از سیستم لیمبیک است که در تنظیم نیازها و احساسات نقش دارد، در فرآیندهای حافظه گنجانده شده و اجزای فعال سازی مغز را فراهم می کند. همه اینها منجر به انواع علائم اختلالات HMF در صورت آسیب به بخش های مختلف ناحیه زمانی می شود که نه تنها به عملکردهای صوتی-ادراکی مربوط می شود.

1. سندرم های عصبی روانی آسیب به قسمت های جانبی ناحیه تمپورال

با شکست قسمت های ثانویه ناحیه زمانی (منطقه هسته ای T1 قشر آنالایزر صدا طبق لوریا)، سندرم آگنوزی شنوایی، آکوستیک در حوزه گفتار (نیمکره چپ) و غیر گفتاری (نیمکره راست). آگنوزی آکوستیک گفتار نیز به عنوان آفازی حسی توصیف می شود.

نقص در تجزیه و تحلیل صوتی و سنتز در حوزه غیر گفتاری آشکار می شود:
در نقض شناسایی صداهای روزمره، ملودی ها (آموسیای بیانی و چشمگیر)
در موارد نقض شناسایی صداها بر اساس جنسیت، سن، آشنایی و غیره.

از جمله عملکردهای ارائه شده توسط کار مشترک بخش های زمانی نیمکره راست و چپ مغز، تجزیه و تحلیل آکوستیک ساختارهای ریتمیک است:
درک ریتم ها
حفظ ریتم ها در ذهن
بازتولید ریتم ها بر اساس مدل (آزمون های هماهنگی شنوایی حرکتی و ریتم ها)

به دلیل نقض شنوایی واجی، مجموعه کاملی از عملکردهای گفتاری شکسته می شود:
نوشتن (به ویژه از دیکته)
خواندن
گفتار فعال

نقض جنبه صوتی گفتار منجر به نقض ساختار معنایی آن می شود. بوجود امدن:
"بیگانگی از معنای کلمات"
اختلالات ثانویه فعالیت فکری مرتبط با بی ثباتی معناشناسی گفتار

2. سندرم عصب روانشناختی آسیب به بخش های محدب "فرا هسته ای" لوب های تمپورال مغز

هنگامی که این دستگاه ها آسیب می بینند، موارد زیر وجود دارد:
سندرم آفازی آکوستیک-منستیک (نیمکره چپ)
اختلالات حافظه غیرکلامی شنوایی (نیمکره راست مغز)

اختلالات خاص حافظه شنوایی گفتاری به ویژه در شرایط فعالیت مزاحم که فاصله زمانی کوتاهی بین به خاطر سپردن و تولید مثل را پر می کند (مثلاً یک مکالمه کوچک با بیمار) مشخص می شود.

شکست قسمت های متقارن نیمکره راست مغز منجر به اختلال در حافظه برای صداهای غیر گفتاری و موسیقی می شود. امکان شناسایی فردی صداها نقض می شود.

3. سندرم های آسیب به قسمت های داخلی ناحیه تمپورال

همانطور که قبلاً ذکر شد، این ناحیه از مغز از یک طرف به عملکردهای پایه در فعالیت مغز و بازتاب ذهنی مانند حوزه نیاز عاطفی و در نتیجه به تنظیم فعالیت مرتبط است.

از سوی دیگر، هنگامی که این سیستم ها تحت تأثیر قرار می گیرند، اختلالاتی در بالاترین سطح روانی مشاهده می شود - آگاهی، به عنوان بازتابی تعمیم یافته توسط فرد از وضعیت فعلی در رابطه با گذشته و آینده، و از خود در این موقعیت. .

فرآیندهای کانونی در قسمت های داخلی لوب های تمپورال آشکار می شود:
اختلالات عاطفی مانند تعالی یا افسردگی
مزاحم مالیخولیا، اضطراب، ترس در ترکیب با واکنش های خودمختار آگاهانه و تجربه شده
به عنوان نشانه های تحریک، ممکن است اختلالات هوشیاری به شکل غیبت و پدیده هایی مانند «دژاوو» و «جامائیس وو»، بی نظمی در زمان و مکان و همچنین اختلالات حسی روانی در حوزه شنوایی (کلامی و غیرکلامی) وجود داشته باشد. فریب های شنوایی کلامی، به عنوان یک قاعده، با نگرش انتقادی بیمار نسبت به آنها)، تحریف طعم و احساسات بویایی

تمام این علائم را می توان در گفتگو با بیمار و مشاهده رفتار و احساسات در حین معاینه شناسایی کرد.

تنها اختلال مورد مطالعه تجربی مرتبط با آسیب شناسی قسمت های داخلی ناحیه تمپورال، اختلال حافظه است.

آنها دارای یک خصلت مودال غیر اختصاصی هستندبا توجه به نوع فراموشی انتروگراد (حافظه گذشته قبل از بیماری نسبتاً دست نخورده باقی بماند)، با عدم جهت گیری در زمان و مکان همراه است. آنها به عنوان سندرم آمنستیک (یا کورساکوف) شناخته می شوند.

مریض از نقص آگاه هستند و به دنبال جبران آن از طریق استفاده فعال از سوابق هستند. حجم حفظ مستقیم با حد پایین هنجار (5-6 عنصر) مطابقت دارد. منحنی یادگیری برای 10 کلمه تمایل واضحی به افزایش دارد، اگرچه روند یادگیری در طول زمان گسترش می یابد. با این حال، هنگامی که یک کار تداخلی بین حفظ کردن و تولید مثل (برای حل یک مشکل حسابی) معرفی می شود، نقض آشکار واقعی سازی مطالبی که تازه به خاطر سپرده شده است قابل مشاهده است.

داده های بالینی و تجربی به ما امکان می دهد در مورد مکانیسم اصلی شکل گیری سندرم فراموشی صحبت کنیم - مهار پاتولوژیک آثار با تأثیرات تداخلی، یعنی اختلال حافظه را در ارتباط با تغییرات در پارامترهای عصبی پویایی فعالیت مغز در جهت غلبه فرآیندهای مهاری در نظر بگیرید.

مشخص است که وقتی این سطح تحت تأثیر قرار می گیرد، اختلالات حافظه به شکل "خالص" بدون دخالت عناصر جانبی در محصول تولید مثل ظاهر می شود. بیمار یا چندین کلمه را که برای واقعی سازی در دسترس است نام می برد و یادآور می شود که بقیه را فراموش کرده است، یا می گوید که همه چیز را فراموش کرده است، یا فراموش می کند که حفظ کردن قبل از تداخل است. این ویژگی حفظ کنترل فعالیت پخش را نشان می دهد.

علاوه بر علامت غیر اختصاصی بودن مدال، اختلالات حافظه توصیف شده با این واقعیت مشخص می شود که آنها سطوح مختلف سازمان معنایی مطالب را "تسخیر" می کند(مجموعه عناصر، عبارات، داستان ها)، اگرچه ساخت های معنایی تا حدودی بهتر به خاطر سپرده می شوند و می توان با کمک اعلان ها دوباره تولید کرد.

دلایلی وجود دارد که سندرم کورساکوف را به عنوان پیامد یک فرآیند پاتولوژیک دو طرفه در نظر بگیریم.، اما این به طور قطعی ثابت نشده است. تنها می توان توصیه کرد که به مطالعه اختلالات ذهنی محدود نشوید، بلکه به دنبال (یا حذف) نشانه های نقص یک طرفه در سایر فرآیندهای ذهنی باشید.

4. سندرم های آسیب به قسمت های پایه ناحیه تمپورال

شایع ترین مدل بالینی فرآیند پاتولوژیک در قسمت های پایه سیستم های تمپورال تومورهای بال های استخوان اسفنوئید در نیمکره چپ یا راست مغز است.

محلی سازی سمت چپ کانونمنجر به شکل گیری سندرم اختلال در حافظه شنوایی گفتاری می شود، متفاوت از یک سندرم مشابه در آفازی آکوستیک-منستیک. نکته اصلی در اینجا افزایش ممانعت از ردپای کلامی با تأثیرات مداخله گر است (به خاطر سپردن و بازتولید دو سری کلمات "رقیب"، دو عبارت و دو داستان). در عین حال، باریک شدن قابل توجهی در حجم ادراک شنوایی-گفتار و همچنین علائم آفازی وجود ندارد.

در این سندرم علائم اینرسی به صورت تکرار در هنگام نواختن کلمات مشابه دیده می شود.

در آزمایش‌های بازتولید ساختارهای ریتمیک، بیماران هنگام حرکت از یک ساختار ریتمیک به ساختار دیگر، به سختی جابجا می‌شوند. عملکرد مداوم مشاهده می شود که، با این حال، می توان آن را اصلاح کرد.

نمی توان رد کرد که اینرسی پاتولوژیک در این مورد با تأثیر فرآیند پاتولوژیک یا بر روی قسمت های پایه لوب های فرونتال مغز یا ساختارهای زیر قشری مغز همراه است، به خصوص که با این محلی سازی تومور می تواند مختل شود. گردش خون دقیقاً در سیستم مناطق زیر قشری.

محل عمیق کانون پاتولوژیک در نواحی زمانی مغزخود را نه چندان به عنوان اختلالات اولیه، بلکه به عنوان یک اختلال در وضعیت عملکردی سیستم های موجود در مناطق زمانی نشان می دهد که در وضعیت معاینه عصبی روانشناختی بالینی خود را در فرسودگی جزئی عملکردهای مرتبط با این مناطق نشان می دهد.

در واقع، در شرایط فرسودگی عملکرد، اختلالات شنوایی واجی واقعی رخ می دهد که نمی توان آن را نتیجه خود نارسایی قشر مغز دانست، بلکه باید در ارتباط با تأثیر تمرکز عمیق بر بخش های ثانویه ناحیه زمانی تفسیر شود. از نیمکره چپ مغز.

به طور مشابه، با تومورهای عمیق، علائم دیگر مشخصه سندرم های توصیف شده آسیب شناسی کانونی در مناطق زمانی مغز نیز ممکن است ظاهر شود.

تفکیک بین عملکرد آزمایش اولیه در دسترس و ظهور علائم پاتولوژیک در طول دوره "بار" روی عملکرد، زمینه را برای این نتیجه گیری فراهم می کند که تمرکز عمیق عمدتاً بر ساختارهای کانکسیتال، میانی یا پایه در نیمکره چپ یا راست تأثیر می گذارد. از نواحی زمانی مغز

نکته دوم که در جنبه تشخیصی مهم است، مربوط به مشکلات در تعیین ناحیه محلی آسیب به لوب تمپورال راست است. باید در نظر داشت که نیمکره راست در مقایسه با چپ، تمایز کمتری از ساختارها را در رابطه با اجزای فردی عملکردهای ذهنی و عواملی که آنها را فراهم می کند نشان می دهد. در این راستا، تفسیر سندرم ها و علائم تشکیل دهنده آنها که در معاینه عصب روانشناختی به معنای محدود موضعی به دست می آید، باید دقت بیشتری داشته باشد.

سندرم‌های عصب روان‌شناختی در آسیب‌های مغزی پیشانی

قسمت های جلویی مغز خود تنظیم فعالیت ذهنی را در اجزای آن فراهم می کند:
هدف گذاری در ارتباط با انگیزه ها و نیات
تشکیل برنامه (انتخاب وسایل) برای تحقق هدف
کنترل بر اجرای برنامه و اصلاح آن
مقایسه نتیجه فعالیت با کار اصلی

نقش لوب های فرونتال در سازماندهی حرکات و اعمال به دلیل اتصال مستقیم بخش های قدامی آن با قشر حرکتی (ناحیه های حرکتی و پیش حرکتی) است.

انواع بالینی اختلالات روانی در آسیب شناسی موضعی لوب های فرونتال:
1) سندرم رترو فرونتال (پیش حرکتی).
2) سندرم پری فرونتال
3) سندرم قاعده فرونتال
4) سندرم آسیب به قسمت های عمیق لوب های فرونتال

1. سندرم نقض مولفه پویا (جنبشی) حرکات و اقدامات در صورت آسیب به قسمت های پیشانی خلفی مغز

بسیاری از عملکردهای ذهنی را می توان به عنوان فرآیندهایی در نظر گرفت که در زمان مستقر شده اند و متشکل از تعدادی پیوند یا فرآیندهای فرعی به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند. به عنوان مثال، عملکرد حافظه که از مراحل تثبیت، ذخیره سازی و واقعی سازی تشکیل شده است. این مرحله بندی، به ویژه در حرکات و اعمال، عامل جنبشی (دینامیک) نامیده می شود و از فعالیت قسمت های پیشانی خلفی مغز تأمین می شود.

عامل جنبشی شامل دو جزء اصلی است:
تغییر پیوندهای فرآیند (استقرار در زمان)
نرمی ("آهنگ بودن") انتقال از یک پیوند به پیوند دیگر، که نشان دهنده ترمز به موقع عنصر قبلی، نامحسوس بودن انتقال و عدم وجود وقفه است.

آپراکسی وابران (سینتیک)، که در زمینه بالینی و تجربی به عنوان نقض پراکسیس پویا ارزیابی می شود، به عنوان اختلال مرکزی در شکست ناحیه فرونتال خلفی عمل می کند. هنگام به خاطر سپردن و اجرای یک برنامه حرکتی خاص، متشکل از سه حرکت متوالی ("مشت - دنده - کف دست")، مشکلات مشخصی در اجرای آن با به خاطر سپردن صحیح دنباله در سطح کلامی مشاهده می شود. چنین پدیده هایی را می توان در هر حرکت حرکتی مشاهده کرد، به ویژه در مواردی که در آن تغییرات رادیکال یکنواخت عناصر به شدت نشان داده می شود - خودکارسازی نوشتن، اختلال در نمونه های بازتولید ساختارهای ریتمیک وجود دارد (مثلاً ضربه زدن سریال می شود. ، شکسته شده اند؛ آنها اضافی به نظر می رسند، توسط بیمار مورد توجه قرار می گیرند، اما دسترسی به آنها دشوار است).

با درجه شدیدی از سندرمپدیده پشتکارهای ابتدایی حرکتی ظاهر می شود. بازتولید یک عنصر یا چرخه حرکتی خشونت آمیز، درک شده توسط بیمار، اما غیرقابل دسترسی برای مهار، مانع از ادامه اجرای یک کار حرکتی یا تکمیل آن می شود. بنابراین، در کار "کشیدن یک دایره" بیمار یک تصویر تکراری از یک دایره ("اسکین" دایره ها) را ترسیم می کند. پدیده های مشابهی را می توان در نوشتار نیز مشاهده کرد، به ویژه هنگام نوشتن حروف متشکل از عناصر همگن ("ماشین میشینا").

هنگام انجام کارهای حرکتی با دست راست و چپ می توان عیوب شرح داده شده در بالا را مشاهده کرد. که در آن:
کانون های نیمکره چپباعث بروز علائم پاتولوژیک هم در ضایعه متقابل و هم در ضایعه همان طرف بازو می شود
آسيب شناسي در نواحی خلفی نیمکره راست مغزفقط در دست چپ ظاهر می شود.

همه این علائم به وضوح با محلی سازی نیمکره چپ فرآیند پاتولوژیک مرتبط هستند، که نشان دهنده عملکرد غالب نیمکره چپ در رابطه با فرآیندهای ذهنی سازمان یافته متوالی است.

2. سندرم بی نظمی، برنامه ریزی و کنترل فعالیت در صورت آسیب به بخش های جلوی مغز.

قسمت‌های پیش‌پیشانی مغز متعلق به سیستم‌های ثالثی هستند که هم در فیلوژنز و هم در انتوژنز در اواخر تشکیل می‌شوند. علامت اصلی در ساختار این سندرم فرونتال، تفکیک بین حفظ نسبی سطح غیر ارادی فعالیت و کمبود در تنظیم ارادی فرآیندهای ذهنی است. از این رو رفتار در معرض کلیشه ها، کلیشه ها قرار می گیرد و به پدیده «مسئولیت پذیری» یا «رفتار میدانی» تعبیر می شود.

اینجا جایگاه ویژه ای را آپراکسی تنظیمی یا آپراکسی اقدام هدفمند اشغال کرده است. این را می توان در وظایف اجرای برنامه های حرکتی مشروط مشاهده کرد: "وقتی یک بار روی میز می زنم، شما دست راست خود را بالا می آورید، زمانی که دو بار - دست چپ خود را بالا ببرید." پدیده های مشابهی را می توان در رابطه با سایر برنامه های حرکتی مشاهده کرد: اجرای غیرقابل اصلاح آینه تست سر، اجرای اکوپراکسیک یک واکنش شرطی درگیری ("من انگشتم را بالا می برم و تو در پاسخ مشت خود را بلند می کنی").

عملکرد تنظیمی گفتار نیز مختل می شود- آموزش شفاهی توسط بیمار جذب و تکرار می شود، اما به اهرمی تبدیل نمی شود که توسط آن کنترل و اصلاح حرکات انجام می شود. اجزای کلامی و حرکتی فعالیت، به طور معمول، جدا شده، از یکدیگر جدا می شوند. بنابراین، بیمار که از او خواسته می شود دست معاینه کننده را دو بار فشار دهد، "دوبار فشار دادن" را تکرار می کند، اما حرکت را انجام نمی دهد. وقتی از بیمار پرسیده می شود که چرا دستورالعمل ها را دنبال نمی کند، می گوید: "دوبار فشرده سازی، قبلا انجام شده است."

بنابراین، سندرم جلوی فرونتال با موارد زیر مشخص می شود:
نقض سازماندهی خودسرانه فعالیت
نقض نقش تنظیمی گفتار
عدم تحرک در رفتار و هنگام انجام وظایف تحقیقات عصب روانشناختی

این نقص پیچیده به ویژه در فعالیت های حرکتی و فکری و گفتاری به وضوح آشکار می شود.

یک مدل خوب از تفکر کلامی-منطقی، شمارش عملیات سریالی (تفریق از 100 به 7) است. با وجود در دسترس بودن عملیات تفریق منفرد، در شرایط شمارش سریال، اجرای یک کار به جایگزینی برنامه با اقدامات یا کلیشه های تکه تکه کاهش می یابد (100 - 7 = 93، 84، ... 83، 73 63، و غیره) . فعالیت مریضی بیماران در پیوند خودسری و هدفمندی آنها مختل می شود. کارهایی برای بیماران که نیاز به حفظ متوالی و بازتولید دو گروه رقیب (کلمات، عبارات) دارند، از دشواری خاصی برخوردار است. بازتولید کافی با تکرار بی اثر یکی از گروه های کلمات یا یکی از 2 عبارت جایگزین می شود.

با آسیب به لوب فرونتال چپنقض نقش تنظیم کننده گفتار، ضعیف شدن تولید گفتار و کاهش ابتکار گفتار به ویژه برجسته است. در مورد ضایعات نیمکره راست، عدم مهار گفتار، تولید گفتار فراوان و آمادگی بیمار برای توضیح شبه منطقی اشتباهات خود وجود دارد.
با این حال، صرف نظر از طرف ضایعه، گفتار بیمار ویژگی های معنی دار خود را از دست می دهد، شامل تمبرها، کلیشه ها، که با کانون های نیمکره راست، رنگ "استدلال" را به آن می دهد.

به طور کلی، با شکست لوب فرونتال چپ، عدم فعالیت آشکار می شود. کاهش عملکردهای فکری و ذهنی.
در عین حال، محلی سازی ضایعه در لوب پیشانی راست منجر به نقص های بارزتر در زمینه تفکر بصری و غیر کلامی می شود.

نقض یکپارچگی ارزیابی وضعیت، باریک شدن حجم، تکه تکه شدن، مشخصه اختلالات نیمکره راست نواحی مغز که قبلاً توضیح داده شده است، به طور کامل در محلی سازی فرونتال فرآیند پاتولوژیک آشکار می شود.

3. سندرم اختلالات عاطفی- فردی و غم انگیز در صورت آسیب به قسمت های پایه لوب های فرونتال.

ویژگی های سندرم فرونتال در اینجا به دلیل اتصال بخش های پایه لوب های فرونتال با تشکیلات "مغز احشایی" است. به همین دلیل است که تغییرات در فرآیندهای عاطفی در آن به منصه ظهور می رسد.

ارزیابی بیماری خود، مولفه های شناختی و عاطفی تصویر درونی بیماری در بیماران مبتلا به ضایعات قسمت های پایه لوب پیشانی تفکیک شوند، اگرچه هر یک از آنها سطح مناسبی ندارند. هنگام ارائه شکایات، بیمار، به طور معمول، در مورد خودش صحبت نمی کند، و علائم قابل توجهی را نادیده می گیرد (anosognosia).

پس زمینه کلی خلق و خو با بومی سازی سمت راست فرآیند عبارت است از:
از خود راضی و سرخوشی
با عدم مهار حوزه عاطفی آشکار می شود

شکست قسمت های پایه لوب فرونتال چپ با یک پس زمینه افسردگی عمومی از رفتار مشخص می شود، که با این حال، به دلیل تجربه واقعی بیماری نیست، جزء شناختی تصویر داخلی که بیمار فاقد آن است.

به طور کلی، دنیای عاطفی بیماران مبتلا به آسیب شناسی فرونتوبازال با موارد زیر مشخص می شود:
فقیر شدن حوزه عاطفی
یکنواختی مظاهر آن
انتقاد ناکافی از بیماران در شرایط معاینه عصب روانشناختی
پاسخ عاطفی ناکافی

برای محلی سازی های فرونتال قاعده ای، نقض عجیب پارامترهای عصبی پویایی فعالیت مشخص است، به نظر می رسد با یک متناقض مشخص می شود. ترکیبی از تکانشگری (نابازداری) و سفتی، که باعث ایجاد سندرم اختلال در انعطاف پذیری فرآیندهای ذهنی (در تفکر و فعالیت ذهنی) می شود.

در مقابل پس‌زمینه فرآیندهای عاطفی تغییریافته، یک مطالعه عصب‌روان‌شناختی اختلالات مشخصی از گنوسیس، پراکسیس و گفتار را نشان نمی‌دهد.
به میزان بیشتری، نارسایی عملکردی قسمت های پایه لوب های فرونتال بر فرآیندهای فکری و ذهنی تأثیر می گذارد.

تفکر: جنبه عملیاتی تفکر دست نخورده باقی می ماند، اما در پیوند کنترل سیستماتیک بر فعالیت ها نقض می شود.

بیماران با انجام یک سری عملیات ذهنی متوجه می شوند:
لغزش تکانشی در پیوندهای جانبی
از وظیفه اصلی منحرف شود
هنگامی که لازم است الگوریتم را تغییر دهید، صلبیت را نشان دهید

حافظه: سطح موفقیت در نوسان است، اما نه به دلیل تغییر در بهره وری، بلکه به دلیل غلبه بخشی از ماده محرک در محصول تولید مثل. لوریا به طور مجازی این را با این عبارت نشان می دهد: "دم بیرون کشیده شد - بینی گیر کرد، بینی بیرون کشید - دم گیر کرد." بنابراین، بیمار با یادآوری داستانی متشکل از دو بخش تاکیدی، نیمه دوم آن را که از نظر زمانی به لحظه واقعی شدن نزدیک‌تر است، به طور تکانشی بازتولید می‌کند. ارائه مجدد داستان می تواند به دلیل اصلاح، بازتولید نیمه اول آن را برای بیماران فراهم کند که امکان انتقال به قسمت دوم را مهار می کند.

4. سندرم اختلال حافظه و هوشیاری در صورت آسیب به قسمت های داخلی لوب های فرونتال مغز.

بخش های داخلی لوب های فرونتال توسط لوریا وارد می شود بلوک اول مغز - بلوک فعال سازی و لحن. در عین حال، آنها بخشی از یک سیستم پیچیده از قسمت های قدامی مغز هستند، بنابراین علائمی که در این مورد مشاهده می شود به دلیل اختلالاتی که مشخصه شکست قسمت های جلویی مغز است، رنگ خاصی به دست می آورند.

با شکست بخش های داخلی، دو مجموعه اصلی از علائم مشاهده می شود:
اختلال هوشیاری
اختلال حافظه

اختلالات هوشیاری با موارد زیر مشخص می شود:
سرگردانی در مکان، زمان، بیماری خود، در شخصیت خود
بیماران نمی توانند به طور دقیق محل زندگی خود را نام ببرند (نقطه جغرافیایی، بیمارستان)
اغلب یک "سندرم ایستگاه" وجود دارد - در جهت گیری، علائم تصادفی در اینجا نقش ویژه ای پیدا می کنند، زمانی که بیمار، با توجه به نوع "رفتار میدانی"، موقعیت محل خود را تفسیر می کند.

بنابراین، بیمار دراز کشیده زیر تور (به دلیل تحریک روانی حرکتی)، هنگامی که از او می پرسند کجاست، پاسخ می دهد که در مناطق گرمسیری، زیرا. "خیلی گرم و پشه بند." گاهی اوقات یک جهت گیری به اصطلاح دوگانه وجود دارد که بیمار بدون احساس هیچ تناقضی پاسخ می دهد که همزمان در دو نقطه جغرافیایی قرار دارد.

اختلال در جهت گیری در زمان قابل توجه است:
در برآورد مقادیر زمانی هدف (تاریخ) - گاهشماری
در ارزیابی پارامترهای ذهنی آن - chronognosia

بیماران نمی توانند سال، ماه، روز، فصل، سن، سن فرزندان یا نوه های خود، مدت بیماری، مدت زمان بستری در بیمارستان، تاریخ عمل یا مدت زمان پس از آن را نام ببرند. زمان فعلی روز یا دوره از روز (صبح، عصر).

علائم عدم جهت گیری در بارزترین شکل در ضایعات دو طرفه قسمت های داخلی لوب های فرونتال مغز مشاهده می شود. با این حال، آنها همچنین دارای ویژگی های جانبی خاص هستند:
در آسیب نیمکره راستدر مغز، بیشتر اوقات یک جهت گیری دوگانه در محل یا پاسخ های مضحک در مورد مکان اقامت فرد وجود دارد که با تفسیری آشفته از عناصر محیط همراه است. عدم جهت گیری در زمان با توجه به نوع نقض chronognosia نیز برای بیماران نیمکره راست معمولی تر است. گاهشماری ممکن است دست نخورده باقی بماند.

اختلالات حافظه در شکست قسمت های داخلی لوب های فرونتال با سه ویژگی مشخص می شود:
غیر اختصاصی بودن مدال
نقض پخش تاخیری (در شرایط تداخل) در مقایسه با پخش فوری نسبتاً سالم
نقض گزینش پذیری فرآیندهای تولید مثل

با توجه به دو نشانه اول، اختلالات حافظه شبیه به اختلالات حافظه است که در بالا در صورت آسیب به قسمت های داخلی ناحیه تمپورال (هیپوکامپ) و همچنین به آن دسته از نقایص حافظه که مشخصه آسیب به هیپوتالاموس-دیانسفال هستند، می باشد. منطقه

نقض عملکرد یادگاری بدون در نظر گرفتن سطح سازماندهی معنایی مطالب، به حفظ مطالب با هر روشی گسترش می یابد. حجم حفظ مستقیم با شاخص های هنجار در حد وسط و پایین آنها مطابقت دارد. با این حال، معرفی یک کار تداخلی در فاصله بین حفظ و تولید مثل یک اثر بازدارنده ماسبق بر امکان تولید مثل دارد. با شباهت این علائم نقص حافظه در سطوح مختلف بلوک اول مغز، آسیب به قسمت های داخلی لوب های فرونتال ویژگی های خاص خود را به فراموشی وارد می کند: نقض انتخابی بودن تولید مثل همراه با عدم کنترل. در طول تحقق "آلودگی" (آلودگی) در محصول تولید مثل به دلیل گنجاندن محرک هایی از سایر سری های حفظ شده، از کار تداخلی ظاهر می شود. هنگامی که داستان بازتولید می شود، اختلاط هایی به شکل گنجاندن قطعاتی از دیگر مقاطع معنایی در آن اتفاق می افتد. حفظ مداوم دو عبارت "درختان سیب در باغ پشت حصار بلند رشد کردند." (1) "در لبه جنگل، شکارچی گرگ را کشت." (2) در فرآیند واقعی سازی این عبارت را شکل می دهد: "در باغ پشت حصار بلند، یک شکارچی گرگ را کشت." آلودگی و confabulation همچنین می تواند توسط قطعات غیر تجربی از تجربه گذشته بیمار نشان داده شود. در اصل، ما در مورد عدم امکان کاهش سرعت تداعی های جانبی پاپ آپ غیرقابل کنترل صحبت می کنیم.

ضایعات سمت راست با موارد زیر مشخص می شوند:
آشفتگی های بارزتر - با عدم بازداری گفتار مرتبط است
اختلالات انتخابی نیز به واقعی سازی تجربه گذشته مربوط می شود (به عنوان مثال، با فهرست کردن شخصیت های رمان "یوجین اونگین"، بیمار دائماً شخصیت های "جنگ و صلح" عمان را به آنها متصل می کند).
به اصطلاح وجود دارد. "فراموشی برای منبع" (بیمار به طور غیرارادی مطالبی را که قبلاً به خاطر سپرده است در یک فوریت تصادفی بازتولید می کند، اما قادر به یادآوری خودسرانه واقعیت حفظی که انجام شده است نیست. به عنوان مثال، شبیه سازی کلیشه حرکتی "دست راست را برای یکی بالا ببرید". ضربه، دست چپ برای دو نفر، پس از دخالت خودسرانه بیمار نمی تواند به طور خودسرانه به یاد بیاورد که دقیقا چه حرکاتی انجام داده است. اما اگر شروع به ضربه زدن روی میز کنید، او به سرعت کلیشه قبلی را واقعی می کند و شروع به بالا بردن متناوب دستان خود می کند و این را توضیح می دهد. با نیاز به "حرکت در شرایط هیپوکینزی".).
یک کار تداخلی می تواند منجر به بیگانگی، امتناع از شناخت محصولات فعالیت خود شود (نشان دادن نقاشی های خود یا متنی که پس از مدتی به بیمار نوشته شده است، گاهی اوقات می توان حیرت او و ناتوانی در پاسخ به این سوال را مشاهده کرد: "چه کسی این را کشیده است. ؟»).

ضایعات سمت چپ نواحی میانی- پیشانیکه با تمام ویژگی‌های کلی بالا، از جمله اختلال در گزینش‌پذیری تولیدمثل مشخص می‌شود، از نظر وجود آلودگی و مخدوش شدن کمتر به نظر می‌رسد، که ظاهراً به دلیل عدم فعالیت عمومی و فعالیت غیرمولد است. در عین حال، کسری غالب در حفظ و بازتولید مطالب معنایی وجود دارد.

5. سندرم آسیب به قسمت های عمیق لوب های فرونتال مغز

تومورهای واقع در قسمت های عمیق لوب های فرونتال مغز، که گره های زیر قشری را می گیرند، با یک سندرم پیشانی عظیم آشکار می شوند، که در ساختار آن مرکزی هستند:
نقض فاحش رفتار هدفمند (خودانگیختگی)
جایگزینی عملکرد واقعی و کافی فعالیت ها با اصرارها و کلیشه های سیستمی

در عمل، با شکست بخش های عمیق لوب های فرونتال، بی نظمی کامل فعالیت ذهنی مشاهده می شود.

خودانگیختگی بیماران با نقض فاحش حوزه انگیزشی-نیاز آشکار می شود. در مقایسه با عدم تحرک، جایی که مرحله اولیه فعالیت هنوز وجود دارد و بیماران تحت تأثیر دستورالعمل ها یا انگیزه های درونی، قصد تکمیل کار را دارند. خودانگیختگی، اول از همه، نقض اولین مرحله اولیه را مشخص می کند. حتی نیازهای بیولوژیکی به غذا و آب نیز واکنش های خود به خودی بیماران را تحریک نمی کند. بیماران در رختخواب نامرتب هستند، ناراحتی بدنی مرتبط با این نیز باعث تلاش برای خلاص شدن از شر آن نمی شود. "هسته" شخصیت شکسته شده است، علایق ناپدید می شوند. در برابر این پس زمینه، رفلکس جهت گیری مهار نمی شود، که منجر به پدیده رفتار میدانی برجسته می شود.

جایگزینی یک برنامه اقدام آگاهانه با یک کلیشه تثبیت شده که هیچ ارتباطی با برنامه اصلی ندارد، برای این گروه از بیماران معمول ترین است.

در یک مطالعه تجربی بر روی بیماران، علیرغم دشواری های تعامل با آنها، می توان فرآیند کلیشه را عینیت بخشید. باید بر ماهیت خشونت‌آمیز آنها، یعنی عدم امکان عمیق مهار کلیشه‌ای که زمانی به فعلیت رسیده بود، تأکید کرد. وقوع آنها نه تنها بر اساس اینرسی پاتولوژیک است، که با آسیب به ناحیه پیش حرکتی نیز مشاهده می شود، بلکه بر اساس رکود آشکار، سفتی و وزش آن اشکال فعالیتی است که در بیمار ایجاد شده است.

پشتکارهای ابتدایی، ناشی از شکست ناحیه premotor-subcortical در این سندرم به ویژه برجسته می شود. در عین حال، تداوم سیستمی به عنوان بازتولید خشونت آمیز الگوی شیوه عمل، کلیشه سازی آن به وجود می آید. به عنوان مثال، بیمار پس از انجام عمل نوشتن، هنگام رفتن به سمت کار ترسیم مثلث، آن را با درج عناصر حرف در طرح ترسیم می کند. نمونه دیگری از پشتکار سیستمیک عدم امکان اجرای دستور کشیدن "دو دایره و یک صلیب" است، زیرا در اینجا بیمار چهار بار دایره می کشد. کلیشه ای که به سرعت در ابتدای اجرا شکل می گیرد ("دو دایره") قوی تر از دستور کلامی است.

ما نباید ویژگی خستگی رادیکال تمام تومورهای عمیق را فراموش کنیم.(مخصوص ناحیه خاصی از مغز) عملکرد ذهنی با افزایش بار روی آن، به ویژه، با مدت زمان کار در همان سیستم اقدامات.

با توجه به سندرم تومورهای عمقی فرونتال، این شرط از این نظر مهم است که خودانگیختگی و تداوم شدید می تواند به سرعت رخ دهد، در حال حاضر در فرآیند کار با بیمار.

فرآیندهای عمیق واقع در قسمت های پیشانی مغز نه تنها گره های زیر قشری، بلکه همچنین اتصالات فرونتو دی انسفالیکارائه تأثیرات فعال کننده صعودی و نزولی.

بنابراین، در اصل، با محلی سازی مشخصی از فرآیند پاتولوژیک، مجموعه پیچیده ای از تغییرات پاتولوژیک در عملکرد مغز داریم که منجر به آسیب شناسی اجزای فعالیت ذهنی مانند:
تعیین هدف
برنامه نويسي
کنترل (قشر پیشانی مناسب)
سازماندهی تونیک و پویا حرکات و اعمال (گره های زیر قشری)
تامین انرژی مغز
تنظیم و فعال سازی (اتصالات فرونتو-دیانسفالی با هر دو ناقل تأثیرات فعال کننده)

شکست لوب گیجگاهی نیمکره غالب معمولاً منجر به آگنوزی گفتاری و اختلال گفتاری از نوع آفازی حسی می شود، همراه با آلکسی و آگرافیا، تظاهرات آفازی معنایی کمتر شایع است. با آسیب به قسمت های خلفی لوب تمپورال، آگنوزی حروف و الکسی و آگرافیا بدون آفازی ممکن است، که اغلب با آکالکولیا ترکیب می شود. شکست لوب تمپورال راست ممکن است با نقض تمایز صداهای غیر گفتاری، به ویژه آموزیا همراه باشد. در چنین مواردی، آسیب شناسی نیمکره راست گاهی منجر به اختلال در ارزیابی کافی آهنگ های گفتاری خطاب به بیمار می شود. او کلمات را درک می کند، اما رنگ عاطفی آنها را که معمولاً نشان دهنده حال و هوای گوینده است، به دست نمی آورد. در این زمینه، شوخی یا لحن محبت آمیز سخنرانی خطاب به بیمار، گرفتار او نمی شود. نتیجه ممکن است واکنش های ناکافی از سوی او به آنچه گفته شد باشد. با تحریک لوب گیجگاهی، ممکن است توهمات شنوایی، بویایی، چشایی، و گاهی بصری وجود داشته باشد که معمولاً هاله ای از تشنج مشخصه صرع لوب تمپورال را نشان می دهد. صرع زمانی می تواند خود را به شکل معادل های ذهنی، دوره های اتوماسیون سرپایی، دگردیسی - ادراک تحریف شده از اندازه و شکل اشیاء اطراف، به ویژه ماکرو یا میکروفتوپسی، که در آن همه اشیاء اطراف خیلی بزرگ یا به طور غیرطبیعی کوچک به نظر می رسند، ظاهر شود. و همچنین حالتی از عدم تحقق، که با آن نگرش بیمار نسبت به واقعیت تغییر کرده است. یک موقعیت ناآشنا به عنوان آشنا، قبلا دیده شده (deja vu)، قبلا تجربه شده (deja vecu)، شناخته شده به عنوان ناشناخته، هرگز دیده نشده (jamais vu) و غیره درک می شود. در صرع گیجگاهی، اختلالات نباتی برجسته، واکنش های عاطفی ناکافی، تغییرات شخصیتی پیشرونده شایع هستند، در حالی که کانون صرع اغلب در ساختارهای داخلی لوب تمپورال قرار دارد. آسیب دو طرفه به قسمت‌های مدیو بازال لوب تمپورال، که بخشی از دایره هیپوکامپ است، معمولاً با اختلال حافظه، در درجه اول حافظه برای رویدادهای جاری، مشابه فراموشی در سندرم کورساکوف همراه است. با محلی سازی کانون پاتولوژیک در قسمت های عمیق لوب تمپورال در طرف مقابل، همیانوپسی همنام (متقارن) ربع بالایی به دلیل آسیب به تابش بینایی رخ می دهد. با شکست آمیگدال، واقع در عمق لوب تمپورال قدامی، تغییرات پیچیده در حوزه عاطفی و ذهنی، اختلالات اتونومیک - افزایش فشار خون رخ می دهد. سندرم Kluver-Bucy که در ادبیات شناخته شده است (ناتوانی در تشخیص اشیا از طریق بینایی یا لمس و در نتیجه تمایل به گرفتن آنها با دهان در ترکیب با اختلالات عاطفی) توسط محققان آمریکایی، آسیب شناس عصبی N. Kluver و جراح مغز و اعصاب در سال 1938 توصیف شد. R. Vis، که این آسیب شناسی را در آزمایشی بر روی میمون ها پس از برداشتن قسمت های مدیو بازال لوب های تمپورال از دو طرف مشاهده کرد. هنوز کسی این سندرم را در کلینیک ندیده است. ++ لوب اکسیپیتال عمدتاً احساسات و ادراک بصری را ارائه می دهد. تحریک قشر سطح داخلی لوب اکسیپیتال باعث فوتوپسی در نیمه های مخالف میدان های بینایی می شود. فتوپسی ممکن است تظاهر یک هاله بصری باشد که نشان دهنده محلی سازی احتمالی پس سری کانون صرع است. علاوه بر این، علت فتوپسی ممکن است تظاهرات آنژیودیستونی شدید در حوضه شاخه های کورتیکال شریان مغزی خلفی در شروع حمله میگرن چشمی (کلاسیک) باشد. تغییرات مخرب در یکی از لوب های اکسیپیتال منجر به همیانوپی همنام کامل یا جزئی در طرف مقابل می شود. در این حالت، ضایعه لب بالایی شیار خار با همیانوپسی ربع تحتانی تظاهر می کند و توسعه فرآیند پاتولوژیک در لب پایینی همان شیار منجر به همیانوپسی ربع فوقانی می شود. توجه به این نکته ضروری است که حتی همیانوپسی همنام کامل (لبه ای) معمولاً با حفظ دید مرکزی همراه است. شکست قشر محدب لوب اکسیپیتال (حوزه های 18، 19) می تواند باعث اختلال بینایی، ظهور توهمات، توهمات بینایی، تظاهرات آگنوزی بینایی، سندرم بالینت شود. در موارد اختلال در عملکرد مسیرهای تالاموکورتیکال، به ویژه تشعشعات بینایی، ممکن است سندرم Riddoch رخ دهد. با کاهش توجه، نقض جهت گیری روی زمین، توانایی محلی سازی دقیق اشیاء قابل مشاهده مشخص می شود. اگر جسم در حاشیه میدان دید باشد، دشواری درک موقعیت یک جسم در فضا افزایش می یابد. بیماران از نقص خود آگاه نیستند (نوعی آنوسوگنوزیا). همی هیپوپسی یا همیانوپسی همنام ممکن است، اما دید مرکزی معمولا حفظ می شود. این سندرم در سال 1935 توسط پزشک انگلیسی G. Riddoch (1888-1947) توصیف شد.

IV. آسیب لوب تمپورالنیمکره راست (در راست دستان) ممکن است علائم مشخصی نداشته باشد. با این وجود، در بیشتر موارد ممکن است برخی از علائم افتادگی یا تحریک، مشخصه هر دو نیمکره، ایجاد شود. همیانوپی ربع،گذر تدریجی با فرآیندهای پیشرونده به یک همیانوپی کامل به همین نام در میدان های بینایی مخالف، گاهی یکی از علائم اولیه آسیب به لوب تمپورال است. علت همیانوپسی ربع در شکست ناقص فیبرهای بسته گراسول (radiatio optica) نهفته است. آتاکسی،بارزتر (مانند جلویی) در تنه، عمدتاً باعث اختلال در ایستادن و راه رفتن می شود. انحرافات بدن و تمایل به افتادن به عقب و به پهلو، اغلب مخالف نیمکره آسیب دیده. لیز خوردن داخل در دست مقابل اجاق. اختلالات آتاکتیک در فرآیندهای لوب تمپورال در نتیجه آسیب به نواحی ایجاد می شود که از آنجا مسیر اکسیپیتال-تمپورال پل (tractus corticopontocerebellaris) شروع می شود و لوب تمپورال را با نیمکره مخالف مخچه متصل می کند.

توهمات شنوایی، بویایی و چشاییکه گاهی اوقات علامت اولیه ("هاله") تشنج صرع هستند، تظاهرات تحریک تحلیلگرهای مربوطه در لوب های تمپورال هستند. تخریب این مناطق حساس (یک طرفه) باعث اختلالات قابل توجهی در شنوایی، بویایی و چشایی نمی شود (هر نیمکره از هر دو طرف با دستگاه ادراک خود در حاشیه متصل است - خود و مخالف).

حملات سرگیجه دهلیزی-قشری،همراه با احساس نقض روابط فضایی بیمار با اشیاء اطراف. اغلب ترکیبی از این سرگیجه با توهمات شنوایی (همه، صدا، وزوز).

بر خلاف ضایعات در نیمکره راست، ضایعات در لوب تمپورال چپ(در راست دست ها) اغلب منجر به اختلالات شدید می شود.

شایع ترین علامت این است آفازی حسی،ناشی از شکست ناحیه ورنیکه، واقع در قسمت خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی. بیمار توانایی درک گفتار را از دست می دهد. کلمات و عبارات شنیده شده با بازنمایی، مفاهیم یا اشیاء مربوطه مرتبط نیستند. گفتار بیمار دقیقاً به همان شکلی غیرقابل درک می شود که انگار با او به زبانی ناآشنا صحبت می کنند. برقراری ارتباط با چنین بیمار از طریق گفتار بسیار دشوار است: او نمی داند که آنها از او چه می خواهند، چه چیزی از او خواسته می شود و چه چیزی به او پیشنهاد می شود. در عین حال، گفتار خود بیمار نیز مختل می شود. برخلاف بیمار مبتلا به آفازی حرکتی، بیماران مبتلا به ناحیه ورنیکه می توانند صحبت کنند و اغلب بیش از حد پرحرف و حتی پرحرف هستند، اما گفتار نامنظم می شود. به جای کلمه مورد نظر، کلمه دیگری به اشتباه تلفظ می شود، حروف جایگزین می شوند یا کلمات اشتباه قرار می گیرند. در موارد شدید، گفتار بیمار کاملاً نامفهوم می شود و مجموعه ای بی معنی از کلمات و هجاها را نشان می دهد ("سالاد کلمات"). نقض صحت گفتار، با وجود ایمنی منطقه بروکا، با این واقعیت توضیح داده می شود که در نتیجه شکست ناحیه ورنیکه، کنترل بر گفتار خود از بین می رود. بیمار مبتلا به آفازی حسی نه تنها گفتار شخص دیگری، بلکه صحبت خود را نیز درک نمی کند: از این رو تعدادی خطا، بی نظمی و غیره. (پارافازی).بیمار متوجه نقص در گفتار خود نمی شود. اگر بیمار مبتلا به آفازی حرکتی از خود و درماندگی خود در گفتار آزرده باشد، بیمار مبتلا به آفازی حسی گاهی از افرادی که نمی توانند او را درک کنند آزرده می شود.

یکی دیگر از انواع بسیار عجیب آفازی است آفازی فراموشی -نشانه ای از آسیب به لوب گیجگاهی خلفی و پاریتال تحتانی. با این اختلال، توانایی تعیین "نام اشیاء" از بین می رود. هنگام صحبت با بیمار، گاهی اوقات نمی توان فوراً متوجه نقص در گفتار او شد: او کاملاً آزادانه صحبت می کند، گفتار خود را به درستی می سازد و برای دیگران قابل درک است. با این وجود، قابل توجه است که بیمار اغلب کلمات را "فراموش می کند" و عبارات او در اسم ضعیف هستند. اگر از او برای نامگذاری اشیاء دعوت کنید، نقص فوراً شناسایی می شود: به جای نام، او شروع به توصیف هدف یا ویژگی های آنها می کند. بنابراین، بدون نام بردن از مداد، بیمار می گوید: "این برای نوشتن است". در مورد یک تکه قند: "آنچه می گذارند، دخالت می کنند، شیرین می شود، می نوشند" و غیره. هنگام درخواست نام بیمار، بیمار صحت آن را تأیید می کند یا اگر نام مورد نادرست باشد آن را رد می کند. بیمار شکست های خود را با این واقعیت توضیح می دهد که "نام این یا آن شی را فراموش کرده است" (از این رو اصطلاح - آفازی فراموشی).

پایان کار -

این موضوع متعلق به:

نورولوژی عمومی

وقتی ریشه حسی خلفی وارد نخاع می شود فقط رشته های درد ... آسیب به ستون خلفی نخاع باعث از بین رفتن حس مفصلی- عضلانی و ارتعاشی در پهلو می شود.

اگر به مطالب اضافی در مورد این موضوع نیاز دارید یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

توییت

تمامی موضوعات این بخش:

نورولوژی عمومی
1. مسیر کورتیکو نخاعی: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب در سطوح مختلف. مسیر هرمی یا tractus corticospinalis از آن شروع می شود

مجموعه علائم اختلالات در ضایعات قسمت های مختلف مسیرهای حرکتی
IV. شکست ستون جانبی نخاع با عبور دسته هرمی از آن (tractus corticospinalis lateralis) باعث فلج مرکزی عضله منتشر (از سطح ضایعه به پایین) می شود.

حساسیت، انواع حساسیت، انواع اختلالات حسی
با استفاده از حس ها (حساسیت) بین ارگانیسم و ​​محیط، جهت گیری در آن ارتباط برقرار می شود.بر اساس یکی از طبقه بندی های مبتنی بر تعیین محل محرک.

سندرم آسیب به قطر طناب نخاعی در سطح فوقانی گردن رحم
III. شکست ریشه حساس خلفی نخاع نیز منجر به از دست دادن یا کاهش انواع حساسیت می شود، اما مناطق اختلالات حساس در حال حاضر متفاوت است، یعنی بخش

سندرم ضایعات شبکه بازویی

سندرم شکست شبکه لومبوساکرال
II. شکست تنه شبکه ها (سرویکس، بازویی، کمری و خاجی) باعث بیهوشی یا بیهوشی انواع حساسیت اندام ها در قلمرو، داخلی می شود.

سندرم عصبی اندام تحتانی
I. آسیب (کامل) به تنه یک عصب محیطی با نقض انواع حساسیت در ناحیه عصب دهی پوستی این عصب مشخص می شود، زیرا فیبرها همه هستند.

اعصاب چشمی حرکتی
جفت VI، n. abducens - عصب حرکتی. هسته (موتور) n. abducentis به صورت پشتی در pons varolii در پایین حفره لوزی قرار دارد. الیاف رادیکولار از هسته به سمت پایه هدایت می شوند

سندرم های دررفتگی
دررفتگی و فتق مغز. هنگام تجزیه و تحلیل پاتوژنز ضایعات مختلف مغزی، و در درجه اول ضایعات مغزی که منجر به افزایش حجم آن می شود، باید در نظر گرفت که داخل جمجمه

فلج بولبار و شبه بلبار
سندرم پیازی شکست ترکیبی اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال از نوع محیطی منجر به ایجاد به اصطلاح بولبار می شود.

مخچه، اتصالات آن، عملکردها، علائم آسیب
مخچه در حفره جمجمه خلفی بالای بصل النخاع و پونز قرار دارد. در بالای آن لوب های پس سری مغز قرار دارند. چادری بین آنها و مخچه کشیده شده است

توبرکل های بینایی، آناتومی، فیزیولوژی، علائم ضایعه
ادامه ساقه مغز در جلو، غده های بینایی هستند که در طرفین بطن سوم قرار دارند. سل بینایی تجمع قدرتمندی از ماده خاکستری است.

گره های زیر قشری (سیستم خارج هرمی)، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب
عقده های قاعده ای شامل تشکیلات تشریحی زیر است: هسته دمی و هسته لنتی فرمیس با هسته خارجی خود (پوتامن) و دو داخلی (گلوبوس پالیدوس). آنها

محلی سازی عملکردها در قشر مغز
تقسیم "مراکز" قشر مغز به طرح ریزی و تداعی غیر منطقی است: تحلیلگرها (قشر و بخش های آنها) و در داخل آنها - مناطق طرح ریزی وجود دارد. موتور

آفازی ها، انواع آفازی ها، اهمیت موضعی و تشخیصی آنها
گفتار یکی از عملکردهای دیررس (از نظر فیلوژنتیکی جدید) نیمکره های مغزی است. گفتار فقط یک کارکرد انسانی است. تفکر انسان همیشه کلامی است. کلمات

حافظه، سندرم های دیسمنستیک
حافظه یک ویژگی مغز است که جذب اطلاعات لازم از تجربیات گذشته، ذخیره سازی و بازتولید آن را تضمین می کند. اساس شکل گیری تفکر، رفتار،

تفکر و هوش، اختلالات آنها
عقل یک کارکرد ذهنی است، از جمله توانایی دانستن، سطح دانش و توانایی استفاده از آن، در آسیب شناسی هوش، عقب ماندگی ذهنی و زوال عقل تشخیص داده خواهد شد، تفاوت آنها

Gnosis و Praxis، سندرم های اختلالات
آپراکسی نقض یک عمل هدفمند با حفظ حرکات اولیه تشکیل دهنده آن است. با ضایعات کانونی قشر نیمکره های مغزی رخ می دهد

هوشیاری و اختلالات آن
خودآگاهی مجموعه ای از فرآیندهای ذهنی است که خودآگاهی، جهت گیری در فضا، زمان و محیط را فراهم می کند. محیط با سطح بیداری و عملکردهای شناختی تعیین می شود. تلفن را قطع کرد

اختلالات توجه و ادراک
توجه شکلی از سازماندهی فعالیت ذهنی است که در نتیجه اشیاء و رویدادها در آگاهی تخصیص می یابد. 1) فعال به دلیل دارایی ارادی فکری

علائم آسیب به لوب پیشانی مغز
II. شکست لوب فرونتال (ناحیه ای که در جلوی شکنج مرکزی قدامی قرار دارد) در نیمکره راست (در افراد راست دست) ممکن است پدیده های مشخصی از پرولاپس یا رادیواکتیو ایجاد نکند.

علائم آسیب به لوب جداری مغز
III. شکست لوب آهیانه عمدتاً باعث اختلالات حسی می شود.آسترئوگنوزیا نتیجه آسیب به شکنج مرکزی خلفی و

علائم آسیب به لوب پس سری مغز
V- شکست لوب اکسیپیتال به عنوان ناحیه ای مرتبط با عملکرد بینایی باعث ایجاد اختلالات بینایی می شود. ضایعات در ناحیه fissurae calcarinae، واقع در سطح داخلی

تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب
تقسیم سمپاتیک توسط گروه های سلولی واقع در ماده خاکستری نخاع، در شاخ های جانبی آن، در سطح از هشتم گردنی تا بخش دوم کمری نشان داده می شود.

تقسیم پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب
عصب پاراسمپاتیک توسط بخش های جمجمه-بولبار و ساکرال نشان داده می شود. در ناحیه جمجمه-بولبار ما: 1) سیستم هسته احشایی را تشخیص می دهیم

سندرم های اختلال عملکرد اندام های لگنی
ضایعات نخاعی در تمام سطوح با اختلال در ادرار، اجابت مزاج و عملکرد جنسی همراه است. با ضایعه عرضی نخاع در قسمت گردنی و قفسه سینه

پوسته های مغز و نخاع، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب
غشاهای مغز و نخاع مانند محفظه ای است که مغز را می پوشاند و از سه ورقه سخت (دورا ماتر، پاکیمنینکس)، عنکبوتیه (آراکنوئیدآ) و

سیستم CSF مغز، فیزیولوژی و آسیب شناسی پویایی CSF، سندرم های پاتولوژیک CSF. روش های تشخیصی
مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه بطن ها، عمدتاً بطن های جانبی تولید می شود. خروج آن از سیستم بطنی از طریق سوراخ های متصل به طرفین انجام می شود

سندرم های فشار خون بالا و هیدروسفالیک. معیارهای تشخیصی روش های تشخیص پاراکلینیکی
افزایش فشار داخل جمجمه اغلب با تومورهای مغزی، با ضربه به آن (معمولا بسته)، با قطرات مزمن، با آبسه، کمتر با آنسفالیت و

خون رسانی به مغز
خون رسانی به مغز. این توسط شریان های کاروتید داخلی (a. carotida interna) و مهره ای (a. vertebralis) انجام می شود. شریان کاروتید داخلی از

سندرم های تشنجی، اهمیت تشخیصی آنها، انواع تشنج کانونی
-------------- 47. اشعه ایکس - روشهای تشخیصی رادیولوژیک. جمجمه. اچ

روش های تشخیصی الکتروفیزیولوژیک
الکتروانسفالوگرافی روشی برای مطالعه وضعیت عملکردی مغز با ثبت فعالیت بیوالکتریکی آن از طریق پوشش های دست نخورده سر است. ثبت نام

مغز و اعصاب خصوصی
1. بیماری های عروق مغزی - طبقه بندی. بیماری های عروقی سیستم عصبی یکی از شایع ترین علل مرگ و میر و ناتوانی است.

تظاهرات اولیه نارسایی عروق مغزی
تظاهرات اولیه نارسایی عروق مغزی (NICH) مرحله اولیه CSMN است. آنها با غلبه اختلالات ذهنی مشخص می شوند: سردردهای اپیزودیک، احساسات

آنسفالوپاتی
تظاهرات بالینی برخلاف NLUMC، انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (DE) با تغییرات انتشاری کانونی کوچک در مغز به دلیل نارسایی گردش خون مغزی مشخص می‌شود.

اختلالات گردش خون ستون فقرات
آسیب عروقی به طناب نخاعی می تواند ناشی از تعدادی از عوامل باشد. آسیب شناسی آئورت ممکن است نتیجه آترواسکلروز یا کوآرکتاسیون آن باشد. آترواسکلروز آئورت مشخص می شود

اختلالات حاد گردش خون ستون فقرات بر اساس نوع ایسکمیک
اغلب در قسمت های پایینی نخاع و کمتر در گردنه رخ می دهد. عوامل تحریک کننده - آسیب جزئی، استرس فیزیکی، حرکت ناگهانی، مصرف الکل، خنک شدن. توسعه

اختلالات گردش خون ستون فقرات از نوع هموراژیک
تظاهرات بالینی اشکال بالینی زیر متمایز می شوند. 1. هماتومیلیا (سندرم براون سکار، سندرم سیرنگومیلیک مینور، سندرم شاخ قدامی). 2. جما

مننژیت چرکی ثانویه
اتیولوژی و پاتوژنز. این میکروارگانیسم می تواند مستقیماً از طریق یک زخم یا سوراخ جراحی، فیستول یا منبع عفونت در خون، گوش، سینوس ها یا سایر نواحی به CNS نفوذ کند.

مننژیت ویروسی
مننژیت حاد سروز توسط ویروس های مختلف ایجاد می شود. شایع ترین عوامل ایجاد کننده مننژیت سروزی، ویروس اوریون و گروهی از انتروویروس ها هستند. لنفوسیتی حاد شناخته شده

آنسفالیت منتقله از طریق کنه
این بیماری توسط یک ویروس نوروتروپیک قابل فیلتر آنسفالیت ناشی از کنه ایجاد می شود. ناقلان ویروس و مخزن آن در طبیعت کنه های ixodid هستند. این ویروس از دو طریق وارد بدن انسان می شود.

آنسفالیت ثانویه
آنسفالیت ثانویه در عفونت های عمومی مشاهده می شود. 11. بیماری های التهابی - میلیت. میلیت: میلیت -

توکسوپلاسموز سیستم عصبی
توکسوپلاسموز یک بیماری است که توسط تک یاخته Toxoplasma gondii ایجاد می شود و منجر به آسیب شدید به سیستم عصبی و اندام های داخلی می شود. انسان اغلب از حیوانات اهلی آلوده می شود

آبسه مغزی، اپیدوریت
آبسه ماگ سر، اپیدوریت. آبسه مغزی تجمع محدود چرک در ماده مغز است. اغلب، آبسه ها داخل مغزی هستند، کمتر -

آسیب مغزی
آسیب های مغزی پیامد آسیب جمجمه ای اغلب آسیب به عروق خود مغز، غشاء و جمجمه آن است. این تغییرات عروقی می تواند بسیار زیاد باشد

آسیب جمجمه مغزی بسته
سه شکل اصلی آسیب جمجمه مغزی بسته وجود دارد: ضربه مغزی (commotio)، کبودی (contusio) و فشرده سازی مغز (compressio cerebri). صدمه مغزی.

آسیب نخاعی
آسیب نخاعی. علل آسیب نخاعی در آسیب نخاعی متفاوت است. آنها می توانند آسیب نخاعی و

تومورهای مغزی
نه تنها تومورهای بدخیم به مغز نفوذ کرده و از بین می روند و منجر به مرگ بیمار می شوند. نئوپلاسم های خوش خیم به دلیل رشد مداوم آنها در فضای محدود

تومورهای نخاع
تومورهای نخاع: تومورهای نخاعی معمولاً به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شوند. تومورهای اولیه شامل نئوپلاسم هایی هستند که منشا آن ها هستند

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک: اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) یک بیماری مزمن پیشرونده سیستم عصبی با علت ناشناخته است که به طور انتخابی تأثیر می گذارد.

بیماری های دژنراتیو منجر به زوال عقل
بیماری های دژنراتیو منجر به ایجاد زوال عقل: مجموعه شناختی حرکتی مرتبط با HIV. در این مجموعه از اختلالات، زخم نشان داده می شود.

بیماری های دمیلینه کننده حاد
بیماری‌های دمیلینه‌کننده حاد: آنسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) یک بیماری التهابی حاد سیستم عصبی مرکزی است که با علائم حاد مشخص می‌شود.

میگرن و سایر سفالالژیاها
میگرن: میگرن. نوع خاصی از سردرد حمله ای، که یک شکل بینی مستقل است. اتیولوژی و پاتوژنز. یکی از اصلی ترین

نباتالژی صورت، نورالژی سه قلو، درد صورت
نباتالژی صورت، نورالژی سه قلو، درد صورت: نورالژی یک ضایعه در بخش محیطی عصب (شاخه یا ریشه) است که با علائم برش آشکار می شود.

میاستنی، سندرم های میاستنی
میاستنی، بحران میاستنی: میاستنی، فلج پیازی آستنیک (myasthenia gravis pseudoparalitica) با ضعف و خستگی شدید عضلانی مشخص می شود.

صرع
صرع: صرع یک ​​بیماری مزمن است که با تشنج های مکرر یا سایر تشنج ها، از دست دادن هوشیاری و تغییرات شخصیتی مشخص می شود.

اعصاب و اختلالات عصبی ثانویه
روان رنجوری و اختلالات عصبی ثانویه: روان رنجوری یک اختلال در فعالیت ذهنی است که توسط یک عامل روانی برانگیخته و آشکار می شود.

اختلال وسواس فکری عملی
تظاهرات بالینی اختلال وسواس فکری-اجباری یا روان رنجوری وسواسی هراسی عمدتاً با تردیدها، ترس ها و غیره غیرارادی و غیرقابل مقاومت ظاهر می شود.

روان رنجوری هیستریک
هیستری یکی از انواع روان رنجوری است که با واکنش های هیجانی نمایشی (اشک، خنده، جیغ)، هیپرکینزی تشنجی، فلج گذرا، از دست دادن احساسات ظاهر می شود.

بیماری های ارثی و ژنتیکی تعیین شده - آتوکسی
آتاکسی مخچه پیر ماری یک بیماری دژنراتیو ارثی با ضایعه اولیه مخچه و مسیرهای آن است. نحوه توارث اتوزومال غالب است. معراج