Cambios en las falanges ungueales en forma de baquetas. Dedos en forma de baqueta: causas y tratamiento

El síndrome de baqueta no es una enfermedad independiente, sino más bien un signo informativo de otras enfermedades y síntomas patológicos.

Causas

Aún no están claras las verdaderas razones por las que se desarrollan dedos en forma de baqueta en fumadores prolongados y en quienes padecen patologías pulmonares y cardíacas. Se cree que las razones radican en la violación. regulación humoral bajo la influencia de factores provocadores, incluida la hipoxia crónica. Provocadores del desarrollo este síntoma Puede haber enfermedades pulmonares: cáncer de pulmón, intoxicación pulmonar crónica, bronquiectasias, absceso pulmonar, fibrosis.

Las baquetas se encuentran a menudo en pacientes que padecen cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, tumores esofágicos y esofagitis. Linfoma, leucemia mieloide, endocarditis infecciosa, defectos cardíacos y causas hereditarias También puede hacer que los dedos adquieran la apariencia de baquetas.

Síntomas

El síntoma del muslo del dedo pasa inicialmente desapercibido para el paciente, ya que no causa dolor y los cambios no son tan fáciles de notar. espesar primero telas suaves en las falanges terminales de los dedos (generalmente las manos). El tejido óseo no cambia. A medida que aumentas falanges distales los dedos se parecen cada vez más a baquetas y las uñas adquieren el aspecto de gafas de reloj.

Si presionas la base de la uña, tendrás la impresión de que la uña está a punto de desprenderse. De hecho, se ha formado una capa de tejido esponjoso y flexible entre la uña y el hueso de la falange, lo que crea la sensación de holgura de la placa ungueal. Posteriormente, los cambios se vuelven más notorios y más ásperos, y cuando se juntan los dedos, la llamada “ventana de Shamroth” desaparece.

Diagnostico y tratamiento

La radiografía y la gammagrafía ósea ayudarán a aclarar si realmente se trata de dedos con forma de baqueta y no de osteoartropatía hereditaria congénita.

Cuando aparece este síntoma, es necesario un examen completo y exhaustivo del paciente para determinar el origen de este síntoma. El tratamiento etiotrópico puede ser diferente, dependiendo de la razón que llevó al desarrollo de los dedos de baqueta.

Pronóstico

Depende únicamente del motivo que llevó a su desarrollo. Si los dedos en baqueta se han desarrollado debido a una enfermedad que puede curarse o ponerse en una etapa de remisión estable, entonces es posible un desarrollo inverso de los síntomas, incluidos los dedos en baqueta y las uñas de cristal de reloj.

LECCIÓN 21-7 SÍNTOMA DE LAS BAQUETAS El síntoma de las baquetas (dedos hipocráticos) es un engrosamiento en forma de matraz de las falanges terminales de los dedos de las manos, menos comúnmente de los dedos de los pies, en enfermedades crónicas del corazón, los pulmones y el hígado con una deformación característica de las placas ungueales en forma de cristales de reloj. El tejido entre la uña y el hueso subyacente se vuelve esponjoso, lo que hace que la placa ungueal se sienta móvil cuando se aplica presión a la base de la uña. Este engrosamiento acompaña varias enfermedades, a menudo precede a síntomas más específicos de la enfermedad. Es necesario recordar especialmente la conexión de este síntoma con el cáncer de pulmón. El síntoma de las baquetas no es una enfermedad independiente, sino un signo más bien informativo de otras enfermedades. procesos patológicos y pasa desapercibido al principio porque no causa dolor. El engrosamiento de las falanges terminales puede desarrollarse a lo largo de muchos años y, en algunas enfermedades, en varios meses (absceso pulmonar). CAUSAS Una de las principales razones de la formación del síntoma de la baqueta es la descarga de sangre de derecha a izquierda, entrando en sangre venosa en el lecho arterial, sin pasar por los pulmones o las áreas ventiladas en ellos, lo que conduce a una disminución del contenido de oxígeno en la sangre, al desarrollo de hipoxemia, hipoxia y, en última instancia, a vasodilatación. falanges ungueales dedos. La descarga de sangre va acompañada de un aumento de P(A-a)O2, la diferencia alveolar-arterial en la presión parcial de oxígeno. La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) no aumenta cuando se inhala con oxígeno (O2) al 100%. La descarga de sangre de derecha a izquierda puede ser intracardíaca e intrapulmonar. Derivación intracardíaca de sangre de derecha a izquierda: entrada directa de sangre desde las partes derechas del corazón a la izquierda, más típica de los defectos cardíacos cianóticos congénitos (defecto tabique interauricular, defecto tabique interventricular, tetralogía de Fallot) y endocarditis infecciosa. La derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda ocurre con mayor frecuencia en enfermedades acompañadas de una ventilación deficiente con perfusión normal de los alvéolos. Esto se debe a múltiples microatelectasias dispersas: colapso de los alvéolos pulmonares debido a la compresión del pulmón, bloqueo del tubo bronquial (por ejemplo, moco, tumor), así como a la obstrucción y oclusión (alteración de la permeabilidad) de los capilares pulmonares. . La derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda se produce en el contexto de enfermedades pulmonares a largo plazo: cáncer de pulmón bronquial, bronquiectasias, empiema pleural, absceso pulmonar, alveolitis. Con menos frecuencia, la descarga de sangre intrapulmonar se produce a través de fístulas arteriovenosas. Pueden ser congénitos (p. ej., telangiectasia hemorrágica hereditaria) o adquiridos y pueden ocurrir en cualquier órgano, aunque se encuentran con mayor frecuencia en los pulmones. REFLEJO DEL SÍNTOMA DE LAS BAQUETAS Fig. 76a, hombre de 31 años. Telangiectasia hemorrágica hereditaria, hemorragias nasales recurrentes, baquetas etapa inicial enfermedades. Fig. 76b, hombre, defecto cardíaco cianótico, síntoma de muslo en la etapa final de la enfermedad. Enlace a la Fig.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig La telangiectasia hemorrágica (enfermedad de Osler-Weber-Rendu) es una enfermedad basada en la inferioridad del endotelio vascular (células vasculares), que resulta en Diferentes areas Se forman múltiples angiomas y telangiectasias (anomalías capilares) en la piel y las membranas mucosas de los labios, la boca y los órganos internos, que sangran. La inferioridad congénita de los vasos de los órganos internos se manifiesta por aneurismas arteriovenosos, que se localizan con mayor frecuencia en los pulmones, con menos frecuencia en el hígado, los riñones y el bazo y contribuyen al desarrollo de enfermedades pulmonares y cardíacas. SÍNTOMA DEL BALÓN DEL TAMBOR: indica contenido reducido oxígeno en los tejidos (hipoxia) y el desarrollo de enfermedades pulmonares y cardíacas, cuya causa en este caso es la telangiectasia hemorrágica. Con el síntoma de las baquetas, los agujeros de las uñas casi siempre están agrandados (Fig. 76a y Fig. 76b). LOS GRANDES AGUJEROS EN LAS UÑAS, así como su ausencia, indican una alteración en el metabolismo del calcio en el cuerpo. A veces el agujero se agranda en un solo dedo. Una de las principales razones del agrandamiento de los agujeros en las uñas es la deficiencia de magnesio (Fig. 75). Referencia a la Fig. 75.

Resumen

Los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “gafas de reloj” (dedos hipocráticos) son un fenómeno clínico bien conocido que indica la posible presencia de varias enfermedades, entre los cuales la posición de liderazgo la ocupan los asociados con intoxicación endógena prolongada e hipoxemia, así como tumores malignos. Sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de esta manifestación. síndrome clínico y para otras enfermedades (enfermedad de Crohn, infección por VIH, etc.).

La aparición de los dedos de Hipócrates suele preceder a síntomas más específicos y, por tanto, a la correcta interpretación de este signo clínico, complementada con los resultados. métodos de laboratorio La investigación permite realizar un diagnóstico oportuno y confiable.

Palabras clave

Dedos de Hipócrates, diagnóstico diferencial, hipoxemia.

Ya en la antigüedad, hace 25 siglos, Hipócrates describió cambios en la forma de las falanges distales de los dedos, que ocurrían en patología pulmonar crónica (abscesos, tuberculosis, cáncer, empiema pleural), y los llamó “baquetas”. Desde entonces, este síndrome lleva su nombre: dedos hipocráticos (dedos hipocráticos) (digiti hippocratici).

El síndrome del dedo de Hipócrates incluye dos signos: “reloj de arena” (uñas de Hipócrates - ungues Hippocraticus) y deformidad en forma de maza las falanges terminales de los dedos según el tipo de “baquetas” (Dedos en palillo de tambor).

Actualmente, la PG se considera la principal manifestación de la osteoartropatía hipertrófica (HOA, síndrome de Marie-Bamberger): periostosis osificante múltiple.

Actualmente no se comprenden completamente los mecanismos de desarrollo del PG. Sin embargo, se sabe que la formación de PG se produce debido a una alteración de la microcirculación, acompañada de hipoxia tisular local, alteración del trofismo del periostio y inervación autonómica en el contexto de intoxicación endógena prolongada e hipoxemia. En el proceso de formación de PG, primero cambia la forma de las placas ungueales (“relojes de arena”), luego la forma de las falanges distales de los dedos cambia a una forma de maza o de matraz. Cuanto más pronunciadas son la intoxicación endógena y la hipoxemia, más gravemente se modifican las falanges terminales de los dedos de manos y pies.

Los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “baqueta” se pueden establecer de varias formas.

Es necesario identificar un alisado del ángulo normalmente existente entre la base de la uña y el pliegue ungueal. La desaparición de la “ventana”, que se forma cuando las falanges distales de los dedos se yuxtaponen con sus superficies dorsales enfrentadas, es el signo más temprano de engrosamiento de las falanges terminales. El ángulo entre las uñas normalmente no se extiende hacia arriba más de la mitad de la longitud del lecho ungueal. A medida que las falanges distales de los dedos se engrosan, el ángulo entre las placas ungueales se vuelve amplio y profundo (Fig. 1).

En los dedos no modificados, la distancia entre los puntos A y B debe exceder la distancia entre los puntos C y D. Con las “baquetas” la relación es la opuesta: C - D se vuelve más largo que A - B (Fig. 2).

Otro señal importante PG es el valor del ángulo ACE. En un dedo normal este ángulo es inferior a 180°, en las “baquetas” es superior a 180° (Fig. 2).

Junto con los "dedos de Hipócrates", en el síndrome paraneoplásico de Marie-Bamberger, la periostitis aparece en la zona de las secciones finales del largo huesos tubulares(normalmente los antebrazos y las piernas), así como los huesos de las manos y los pies. En lugares de cambios periósticos, se puede observar ossalgia o artralgia severa y dolor a la palpación local, con Examen de rayos x Se revela una doble capa cortical, debido a la presencia de una franja estrecha y densa separada de la sustancia ósea compacta por un ligero espacio (síntoma de “rieles de tranvía”) (Fig. 3). Se cree que el síndrome de Marie-Bamberger es patognomónico del cáncer de pulmón; con menos frecuencia ocurre con otros tumores intratorácicos primarios (neoplasias pulmonares benignas, mesotelioma pleural, teratoma, lipoma mediastínico). En raras ocasiones, este síndrome ocurre en el cáncer. tracto gastrointestinal, linfoma con metástasis a los ganglios linfáticos del mediastino, linfogranulomatosis. Al mismo tiempo, el síndrome de Marie-Bamberger también se desarrolla en enfermedades no oncológicas: amiloidosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, bronquiectasias, defectos cardíacos congénitos y adquiridos, etc. características distintivas Una característica de este síndrome en enfermedades no tumorales es el desarrollo a largo plazo (a lo largo de años) de cambios característicos en el aparato osteoarticular, mientras que en neoplasmas malignos este proceso se calcula en semanas y meses. Después radical Tratamiento quirúrgico El cáncer del síndrome de Marie-Bamberger puede retroceder y desaparecer por completo en unos pocos meses.

Actualmente, ha aumentado significativamente el número de enfermedades en las que los cambios en las falanges distales de los dedos se describen como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” (Tabla 1). La aparición del PG suele preceder a síntomas más específicos. Especialmente debemos recordar la conexión “siniestra” de este síndrome con el cáncer de pulmón. Por lo tanto, identificar los signos de PG requiere una correcta interpretación e implementación de métodos de examen instrumentales y de laboratorio para el establecimiento oportuno de un diagnóstico confiable.

La relación entre PG y enfermedades pulmonares crónicas acompañadas de intoxicación endógena a largo plazo y insuficiencia respiratoria(DN), se considera obvio: su formación se observa especialmente en abscesos pulmonares: 70-90% (en 1-2 meses), bronquiectasias: 60-70% (en varios años), empiema pleural: 40-60% ( durante 3-6 meses o más) (dedos “ásperos” de Hipócrates, Fig. 4).

En la tuberculosis del sistema respiratorio, las PG se forman en el caso de un proceso destructivo generalizado (más de 3-4 segmentos) con un curso largo o crónico (6-12 meses o más) y se caracterizan principalmente por el "cristal de reloj". síntoma, engrosamiento, hiperemia y cianosis del pliegue ungueal (dedos "suaves" de Hipócrates - 60-80%, Fig. 5).

En la alveolitis fibrosante idiopática (AFI), la PG ocurre en el 54% de los hombres y el 40% de las mujeres. Se ha establecido que la gravedad de la hiperemia y la cianosis del pliegue ungueal, así como la presencia misma de PG, indican un pronóstico desfavorable con ELISA, lo que refleja, en particular, la prevalencia de daño activo a los alvéolos (zonas en vidrio esmerilado). detectado con tomografía computarizada) y la gravedad de la proliferación de células del músculo liso vascular en áreas de fibrosis. La HP es uno de los factores que indica de forma más fiable un alto riesgo de formación de fibrosis pulmonar irreversible en pacientes con IFA, lo que también se asocia con una disminución de su supervivencia.

Para enfermedades difusas tejido conectivo con la afectación del parénquima pulmonar, el PG siempre refleja la gravedad de la DN y es un factor pronóstico extremadamente desfavorable.

Para otras enfermedades pulmonares intersticiales, la formación de PG es menos típica: su presencia casi siempre refleja la gravedad de la ND. J. Schulze et al. describieron este fenómeno clínico en una niña de 4 años con histiocitosis pulmonar rápidamente progresiva X. V. Holcomb et al. reveló cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” en 5 de 11 pacientes examinados con enfermedad venooclusiva pulmonar.

A medida que progresan las lesiones pulmonares, aparecen PG en al menos el 50% de los pacientes con alveolitis alérgica exógena. Cabe destacar la importancia fundamental de una disminución persistente de la presión parcial de oxígeno en la sangre y la hipoxia tisular en el desarrollo de HOA en pacientes que padecen enfermedades pulmonares crónicas. Así, en niños con fibrosis quística, los valores de presión parcial de oxígeno en sangre arterial y volumen espiratorio forzado en 1 segundo fueron los más pequeños del grupo con cambios más pronunciados en las falanges distales de dedos y uñas.

Existen informes aislados sobre la aparición de PG en la sarcoidosis ósea (J. Yancey et al., 1972). Observamos más de mil pacientes con sarcoidosis intratorácica. ganglios linfáticos y pulmones, incluyendo manifestaciones cutáneas, y en ningún caso se detectó la formación de PG. Por tanto, consideramos la presencia/ausencia de PG como criterio de diagnóstico diferencial de sarcoidosis y otras patologías de los órganos torácicos (alveolitis fibrosante, tumores, tuberculosis).

Los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas de tambor” y en las uñas como “anteojos de reloj” a menudo se registran cuando enfermedades profesionales que ocurre con la afectación del intersticio pulmonar. Relativamente aparición temprana GOA es característico de pacientes con asbestosis; este signo indica un alto riesgo de muerte. Según S. Markowitz et al. , durante un seguimiento de 10 años de 2709 pacientes con asbestosis, con el desarrollo de PG, su probabilidad de muerte aumentó al menos 2 veces.
Se detectaron PG en el 42% de los trabajadores de minas de carbón examinados que padecían silicosis; algunos de ellos, junto con neumoesclerosis difusa Se encontraron focos de alveolitis activa. Se han descrito cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “gafas de reloj” en trabajadores de fábricas que producían fósforos que estuvieron en contacto con la rodamina utilizada en su producción.

La conexión entre el desarrollo de HP y la hipoxemia se confirma por la posibilidad descrita repetidamente de desaparición de este síntoma después del trasplante de pulmón. En niños con fibrosis quística, los cambios característicos en los dedos retrocedieron durante los primeros 3 meses. después del trasplante de pulmón.

La aparición de PG en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial, especialmente con larga experiencia enfermedad y en ausencia de signos clínicos de actividad de la enfermedad pulmonar, requiere una búsqueda persistente de un tumor maligno en Tejido pulmonar. Se ha demostrado que en el cáncer de pulmón que se desarrolla en el contexto de ELISA, la frecuencia de GOA alcanza el 95%, mientras que en los casos de daño al intersticio pulmonar sin signos de transformación neoplásica, ocurre con menos frecuencia: en el 63% de los pacientes. .

El rápido desarrollo de cambios tipo "baqueta" en las falanges distales de los dedos es una de las indicaciones del desarrollo de cáncer de pulmón, incluso en ausencia de enfermedades precancerosas. En tal situación, los signos clínicos de hipoxia (cianosis, dificultad para respirar) pueden estar ausentes y esta señal se desarrolla de acuerdo con las leyes de las reacciones paraneoplásicas. W. Hamilton y col. demostró que la probabilidad de que un paciente tenga PG aumenta 3,9 veces.

GOA es una de las manifestaciones paraneoplásicas más comunes del cáncer de pulmón; su prevalencia en esta categoría de pacientes puede superar el 30%. Se muestra la dependencia de la frecuencia de detección de PG de la forma morfológica del cáncer de pulmón: alcanza el 35% en la variante de células no pequeñas, en la variante de células pequeñas esta cifra es sólo del 5%.

El desarrollo de HOA en el cáncer de pulmón está asociado con la hiperproducción de la hormona del crecimiento y la prostaglandina E2 (PGE-2) por parte de las células tumorales. La presión parcial de oxígeno en la sangre periférica puede permanecer normal. Se ha establecido que en la sangre de los pacientes. cáncer de pulmón con un síntoma de PG, el nivel de factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y PGE-2 excede significativamente el de pacientes sin cambios en las falanges distales de los dedos. Por tanto, TGF-β y PGE-2 pueden considerarse inductores relativos de la formación de PG, relativamente específicos del cáncer de pulmón; Al parecer, este mediador no interviene en el desarrollo del fenómeno clínico comentado en otras enfermedades pulmonares crónicas con ND.

La naturaleza paraneoplásica de los cambios tipo “baqueta” en las falanges distales de los dedos queda claramente demostrada por la desaparición de este fenómeno clínico después de una resección exitosa. tumores de pulmón. A su vez, la reaparición de este signo clínico en un paciente en el que el tratamiento del cáncer de pulmón ha sido exitoso es un indicio probable de recurrencia del tumor.

El PG puede ser una manifestación paraneoplásica de tumores localizados fuera del área pulmonar, pudiendo incluso preceder a las primeras manifestaciones clínicas. tumores malignos. Su formación se describe en tumores malignos del timo, cáncer de esófago, colon, gastrinoma, caracterizado por el síndrome de Zollinger-Ellison clínicamente típico y sarcoma de la arteria pulmonar.

Se ha demostrado repetidamente la posibilidad de formación de PG en tumores malignos de mama y mesotelioma pleural, que no se acompaña del desarrollo de DN.

Los PG se detectan en enfermedades linfoproliferativas y leucemias, incluidas las mieloblásticas agudas, en las que se observan en brazos y piernas. Después de la quimioterapia, que detuvo el primer ataque de leucemia, los signos de GOA desaparecieron, pero reaparecieron después de 21 meses. en caso de recurrencia del tumor. Una observación mostró una regresión de los cambios típicos en las falanges distales de los dedos con quimioterapia y radioterapia exitosas para la linfogranulomatosis.

Así, la PG, junto con varios tipos de artritis, eritema nudoso y la tromboflebitis migratoria se encuentran entre las manifestaciones frecuentes extraorgánicas e inespecíficas de los tumores malignos. El origen paraneoplásico de los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” se puede suponer cuando se forman rápidamente (especialmente en pacientes sin ND, insuficiencia cardíaca y en ausencia de otras causas de hipoxemia), así como cuando se combinan con otros posibles signos no específicos extraorgánicos de un tumor maligno: aumento de la VSG, cambios en el cuadro de sangre periférica (especialmente trombocitosis), fiebre persistente, síndrome articular y trombosis recurrente varias localizaciones.

Se considera que una de las causas más comunes de HP son los defectos cardíacos congénitos, especialmente los de tipo “azul”. Entre 93 pacientes con fístulas arteriovenosas pulmonares observados en la Clínica Mauo durante 15 años, se registraron cambios similares en los dedos en el 19%; excedieron la frecuencia de hemoptisis (14%), pero fueron inferiores a los soplos sobre la arteria pulmonar (34%) y la dificultad para respirar (57%).

R. Khouzam et al. (2005) describieron un ictus isquémico de origen embólico que se desarrolló 6 semanas después del nacimiento en un paciente de 18 años. La presencia de cambios característicos en los dedos y la hipoxia, que requirieron asistencia respiratoria, llevaron a la búsqueda de una anomalía en la estructura del corazón: la ecocardiografía transtorácica y transesofágica reveló que la vena cava inferior se desembocaba en la cavidad de la aurícula izquierda.

Los PG pueden “descubrir” la existencia de un cortocircuito patológico del lado izquierdo al derecho del corazón, incluido el formado como consecuencia de una cirugía cardíaca. M. Essop y col. (1995) observaron cambios característicos en las falanges distales de los dedos y cianosis creciente durante 4 años después de la dilatación con balón de la fiebre reumática. estenosis mitral, cuya complicación fue un pequeño defecto del tabique interauricular. Durante el período transcurrido desde la operación, su importancia hemodinámica aumentó significativamente debido a que el paciente también desarrolló estenosis reumática de la válvula tricúspide, tras la corrección de la cual estos síntomas desaparecieron por completo. J. Dominik et al. notó la aparición de PG en una mujer de 39 años 25 años después eliminación exitosa comunicación interauricular. Resultó que durante la operación la vena cava inferior fue dirigida por error hacia la aurícula izquierda.

La PG se considera uno de los signos clínicos inespecíficos, denominados extracardíacos, más típicos de la endocarditis infecciosa (EI). La frecuencia de cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” en EI puede superar el 50%. La fiebre alta con escalofríos, aumento de la VSG y leucocitosis atestiguan a favor de la EI en un paciente con PG; A menudo se observan anemia, un aumento transitorio de la actividad sérica de las aminotransferasas hepáticas y diversos tipos de daño renal. Para confirmar la EI está indicada en todos los casos la ecocardiografía transesofágica.

Segun algunos centros clínicos, una de las causas más comunes del fenómeno de PG es la cirrosis del hígado con hipertensión portal y dilatación progresiva de los vasos de la circulación pulmonar, provocando hipoxemia (el llamado síndrome pulmonar-renal). En estos pacientes, la GOA suele combinarse con telangiectasias cutáneas, que a menudo forman “campos de venas de araña» .
Se ha establecido una conexión entre la formación de HOA en la cirrosis hepática y el abuso previo de alcohol. En pacientes con cirrosis hepática sin hipoxemia concomitante, generalmente no se detecta PG. Este fenómeno clínico también es característico de las lesiones hepáticas colestásicas primarias que requieren trasplante de hígado en la infancia, incluida la atresia congénita de las vías biliares.

Se han hecho repetidos intentos de descifrar los mecanismos de desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos como "baquetas" en enfermedades, incluidas las mencionadas anteriormente ( enfermedades crónicas pulmones, cardiopatías congénitas, IE, cirrosis hepática con hipertensión portal), acompañadas de hipoxemia persistente e hipoxia tisular. La activación de los factores de crecimiento tisular, incluidos los factores de crecimiento plaquetario, inducida por hipoxia, desempeña un papel principal en la formación de cambios en las falanges distales y las uñas. Además, en pacientes con HP se detectó un aumento en el nivel sérico del factor de crecimiento de hepatocitos, así como factor vascular crecimiento. La conexión más obvia entre el aumento de la actividad de este último y una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial se considera la más obvia. Además, en pacientes con HP se encuentra un aumento significativo en la expresión de factores inducibles por hipoxia tipo 1a y 2a.

En el desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos del tipo "baqueta", la disfunción endotelial asociada con una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial puede tener un cierto significado. Se ha demostrado que en pacientes con GOA, la concentración sérica de endotelina-1, cuya expresión es inducida principalmente por hipoxia, es significativamente mayor que en personas sanas.
Los mecanismos de formación de PG en enfermedades crónicas son difíciles de explicar. enfermedades inflamatorias intestinos, para los cuales la hipoxemia no es típica. Al mismo tiempo, se encuentran a menudo en la enfermedad de Crohn (no son típicos en la colitis ulcerosa), en la que cambios en los dedos como "muslos" pueden preceder a los cambios reales. manifestaciones intestinales enfermedades.

Número causas probables, que provoca cambios en las falanges distales de los dedos a modo de “cristales de reloj”, sigue aumentando. Algunos de ellos son muy raros. K. Packard y col. (2004) observaron la formación de PG en un hombre de 78 años que tomó losartán durante 27 días. Este fenómeno clínico persistió cuando se sustituyó losartán por valsartán, lo que permite considerarlo reacción indeseable para toda la clase de bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Después de cambiar a captopril, los cambios en los dedos retrocedieron por completo en 17 meses. .

A. Harris y col. encontró cambios característicos en las falanges distales de los dedos en un paciente con primaria síndrome antifosfolípido, mientras que los signos de lesiones pulmonares trombóticas lecho vascular no fue identificado. La formación de PG también ha sido descrita en la enfermedad de Behçet, aunque no se puede descartar por completo que su aparición en esta enfermedad haya sido accidental.
Los PG se consideran entre los posibles marcadores indirectos del consumo de drogas. En algunos de estos pacientes, su desarrollo puede estar asociado a una variante de daño pulmonar o EI característica de los drogadictos. Los cambios en las falanges distales de los dedos, como “baquetas”, se describen en usuarios de drogas no sólo intravenosas sino también inhaladas, como por ejemplo en los fumadores de hachís.

Con una frecuencia cada vez mayor (al menos un 5%), se registra PG en personas infectadas por el VIH. Su formación puede basarse en diversas formas de infección asociada al VIH. enfermedades pulmonares, pero este fenómeno clínico se observa en pacientes infectados por el VIH con pulmones intactos. Se ha establecido que la presencia de cambios característicos en las falanges distales de los dedos en la infección por VIH se asocia con un menor número de linfocitos CD4 positivos en la sangre periférica, además, en estos pacientes se registra con mayor frecuencia neumonía linfocítica intersticial. En niños infectados por VIH, la aparición de PG es una indicación probable de tuberculosis pulmonar, lo cual es posible incluso en ausencia Tuberculosis micobacteriana en muestras de esputo.

Se conoce la llamada forma primaria de GOA, que no está asociada con enfermedades de los órganos internos, y que a menudo tiene un carácter familiar (síndrome de Touraine-Solant-Gole). Se diagnostica sólo después de excluir la mayoría de las causas que pueden provocar la aparición de PG. Los pacientes con la forma primaria de GOA a menudo se quejan de dolor en el área de las falanges modificadas. aumento de la sudoración. R. Seggewiss y col. (2003) observaron GOA primaria que involucraba sólo los dedos de las extremidades inferiores. Al mismo tiempo, a la hora de establecer la presencia de PG en miembros de una misma familia, es necesario tener en cuenta la posibilidad de que hayan heredado defectos de nacimiento corazón (por ejemplo, conducto persistente de botellus). La formación de cambios característicos en los dedos puede durar unos 20 años.

Reconocer las causas de los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “muslo” requiere diagnóstico diferencial diversas enfermedades, entre las cuales la posición de liderazgo la ocupan las asociadas a la hipoxia, es decir. DN clínicamente manifestada y/o insuficiencia cardíaca, así como tumores malignos e EI subaguda. Las enfermedades pulmonares intersticiales, principalmente ELISA, son una de las causas más comunes de PG; la gravedad de este fenómeno clínico se puede utilizar para evaluar la actividad del daño pulmonar. La rápida formación o el aumento de la gravedad del GOA requiere la búsqueda de cáncer de pulmón y otros tumores malignos. Al mismo tiempo, hay que tener en cuenta la posibilidad de que este fenómeno clínico aparezca en otras enfermedades (enfermedad de Crohn, infección por VIH), en las que puede aparecer mucho antes que síntomas específicos.

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El síndrome del “muslo” es un engrosamiento claramente marcado de las placas ungueales en forma convexa, que recuerda vagamente a los cristales de reloj curvos. Desde la distancia, parece que las yemas de los dedos de una persona parecen haber inflado enormes bolas, que se encuentran en ciertas especies de ranas acuáticas, o que llevan un dedal redondo. Debido a su parecido con la superficie de una esfera, la enfermedad a menudo se denomina síndrome del "vidrio de reloj".

¿Cómo?

La transformación de la superficie de la uña descrita anteriormente se produce como resultado de la modificación del tejido que se encuentra entre la placa de la uña y el hueso. El tejido crece, pero el hueso permanece sin cambios.

Las “baquetas” pueden aparecer tanto en brazos como en piernas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, como un pez que se pudre en la cabeza, el síndrome comienza a desarrollarse en los dedos. Al comienzo de la enfermedad, el ángulo entre la placa ungueal y el pliegue ungueal posterior (conocido como "ángulo de Lovibond") se vuelve de aproximadamente ciento ochenta grados, y luego aumenta (vale la pena señalar que la norma es ciento ochenta grados). sesenta grados). En últimas etapas Durante el desarrollo, las falanges ungueales sobresalen casi la mitad del tamaño de la uña. Esto va acompañado de una sensación de malestar constante.

¿Cuando?

El síndrome del muslo puede ocurrir a cualquier edad. Si un niño padece una enfermedad de este tipo, lo más probable es que sea causada por alguna defecto de nacimiento(a menudo conduce a esto, por ejemplo, enfermedad cardíaca). En un adulto, el síndrome del “vidrio de reloj” puede ocurrir como resultado de varios tipos de enfermedades: pulmonares, gastrointestinales, cardiovasculares. Existe un alto riesgo de desarrollar “muslos” en fumadores empedernidos, ya que los pulmones de este grupo de personas están bastante débiles. También se pueden considerar en riesgo las personas que padecen cirrosis hepática, cáncer de pulmón broncogénico, diversas enfermedades pulmonares purulentas crónicas y fibrosis quística.

Si nota tales síntomas, debe consultar inmediatamente a un médico para una evaluación completa. examen medico e identificar la causa de la enfermedad. En la clínica del Centro de Neumología recibirás atención de alta calidad y te someterás a un examen exhaustivo, ya que para tratar este problema es de vital importancia determinar con precisión su causa raíz. En el hospital es necesario realizar una radiografía para determinar si se trata realmente del síndrome descrito anteriormente o una consecuencia de una osteoartropatía hereditaria congénita, cuya diferencia fundamental es la transformación del hueso.

Diagnóstico:

• tomando anamnesis;
• Ultrasonido de órganos vitales (pulmones, hígado, corazón);
• radiografía de pecho;
• tomografía computarizada;
• ECG y ecografía del sistema cardiovascular;
• estudio de la función respiratoria externa;
• definición composición del gas sangre;
• análisis de sangre generales;
• análisis generales de orina.

Tratamiento:

El médico puede elegir programa individual tratamiento basado en los resultados de las pruebas de laboratorio, diagnóstico y gravedad de la enfermedad. El médico puede prescribir antibióticos, antiinflamatorios, inmunomoduladores, medicamentos antivirales, así como terapia vitamínica, fisioterapia, dietética, terapia de infusión o drenaje. Lo principal para usted: solicite oportunamente atención médica al “Centro de Neumología” a especialistas experimentados para conocer las razones que provocaron la aparición de “gafas de reloj”.

Para tu información:

Al síndrome de la baqueta a menudo se le llama "los dedos de Hipócrates", pero el famoso médico griego antiguo no padecía tal enfermedad. Hipócrates fue simplemente el primer científico en describir esta enfermedad, y durante más de dos mil años de historia, la medicina ha tratado hábilmente los “anteojos de reloj”.

Poteyko P.I., Jarkovskaya academia medica Educación de Postgrado, Departamento de Fisiología y Neumología

Ya en la antigüedad, hace 25 siglos, Hipócrates describió cambios en la forma de las falanges distales de los dedos, que ocurrían en patología pulmonar crónica (abscesos, tuberculosis, cáncer, empiema pleural), y los llamó “baquetas”. Desde entonces, este síndrome lleva su nombre: dedos hipocráticos (dedos hipocráticos) (digiti hippocratici).

El síndrome del dedo de Hipócrates incluye dos signos: “relojes de arena” (uñas de Hipócrates - ungues Hippocraticus) y deformación en forma de maza de las falanges terminales de los dedos como “baquetas” (dedos en palillo de tambor).

Actualmente, la PG se considera la principal manifestación de la osteoartropatía hipertrófica (HOA, síndrome de Marie-Bamberger): periostosis osificante múltiple.

Actualmente no se comprenden completamente los mecanismos de desarrollo del PG. Sin embargo, se sabe que la formación de PG se produce como resultado de alteraciones de la microcirculación, acompañadas de hipoxia tisular local, alteración del trofismo perióstico y de la inervación autónoma en el contexto de una intoxicación endógena prolongada e hipoxemia. En el proceso de formación de PG, primero cambia la forma de las placas ungueales (“relojes de arena”), luego la forma de las falanges distales de los dedos cambia a una forma de maza o de matraz. Cuanto más pronunciadas son la intoxicación endógena y la hipoxemia, más gravemente se modifican las falanges terminales de los dedos de manos y pies.

Los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “baqueta” se pueden establecer de varias formas.

Es necesario identificar un alisado del ángulo normalmente existente entre la base de la uña y el pliegue ungueal. La desaparición de la “ventana”, que se forma cuando las falanges distales de los dedos se yuxtaponen con sus superficies dorsales enfrentadas, es el signo más temprano de engrosamiento de las falanges terminales. El ángulo entre las uñas normalmente no se extiende hacia arriba más de la mitad de la longitud del lecho ungueal. A medida que las falanges distales de los dedos se engrosan, el ángulo entre las placas ungueales se vuelve amplio y profundo (Fig. 1).

En los dedos no modificados, la distancia entre los puntos A y B debe exceder la distancia entre los puntos C y D. Con las “baquetas” la relación es la opuesta: C - D se vuelve más largo que A - B (Fig. 2).

Otro signo importante de PG es el tamaño del ángulo ACE. En un dedo normal este ángulo es inferior a 180°, en las “baquetas” es superior a 180° (Fig. 2).

Junto con los "dedos de Hipócrates", en el síndrome paraneoplásico de Marie-Bamberger, la periostitis aparece en el área de las secciones terminales de los huesos tubulares largos (generalmente los antebrazos y las piernas), así como en los huesos de las manos y los pies. En los lugares de cambios periósticos, se pueden observar ossalgias o artralgias graves y dolor local a la palpación; el examen radiológico revela una doble capa cortical, debido a la presencia de una franja estrecha y densa separada de la sustancia ósea compacta por un ligero espacio (síntoma de “rieles de tranvía”) (Fig. 3). Se cree que el síndrome de Marie-Bamberger es patognomónico del cáncer de pulmón; con menos frecuencia ocurre con otros tumores intratorácicos primarios (neoplasias pulmonares benignas, mesotelioma pleural, teratoma, lipoma mediastínico). Ocasionalmente, este síndrome ocurre en cáncer del tracto gastrointestinal, linfoma con metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos y linfogranulomatosis. Al mismo tiempo, el síndrome de Marie-Bamberger también se desarrolla en enfermedades no oncológicas: amiloidosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, bronquiectasias, defectos cardíacos congénitos y adquiridos, etc. Una de las características distintivas de este síndrome en enfermedades no tumorales es el desarrollo a largo plazo (a lo largo de años) de cambios característicos en el aparato osteoarticular, mientras que en el caso de neoplasias malignas este proceso se calcula en semanas y meses. Después de un tratamiento quirúrgico radical del cáncer, el síndrome de Marie-Bamberger puede retroceder y desaparecer por completo en unos pocos meses.

Actualmente, ha aumentado significativamente el número de enfermedades en las que los cambios en las falanges distales de los dedos se describen como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” (Tabla 1). La aparición del PG suele preceder a síntomas más específicos. Especialmente debemos recordar la conexión “siniestra” de este síndrome con el cáncer de pulmón. Por lo tanto, identificar los signos de PG requiere una correcta interpretación e implementación de métodos de examen instrumentales y de laboratorio para el establecimiento oportuno de un diagnóstico confiable.

La relación entre PG y enfermedades pulmonares crónicas, acompañadas de intoxicación endógena a largo plazo e insuficiencia respiratoria (RF), se considera obvia: su formación se observa especialmente en abscesos pulmonares: 70 a 90% (en 1 a 2 meses), bronquiectasias. - 60-70% (durante varios años), empiema pleural - 40-60% (durante 3-6 meses o más) (dedos "ásperos" de Hipócrates, Fig. 4).

En la tuberculosis de los órganos respiratorios, las PG se forman en el caso de un proceso destructivo generalizado (más de 3 a 4 segmentos) con un curso largo o crónico (6 a 12 meses o más) y se caracterizan principalmente por el "cristal de reloj". síntoma, engrosamiento, hiperemia y cianosis del pliegue ungueal (dedos "tiernos" de Hipócrates - 60-80%, Fig. 5).

En la alveolitis fibrosante idiopática (AFI), la PG ocurre en el 54% de los hombres y el 40% de las mujeres. Se ha establecido que la gravedad de la hiperemia y la cianosis del pliegue ungueal, así como la presencia misma de PG, indican un pronóstico desfavorable en ELISA, lo que refleja, en particular, la prevalencia de daño activo a los alvéolos (áreas en vidrio esmerilado detectadas en tomografía computarizada) y la gravedad de la proliferación de células del músculo liso vascular en focos de fibrosis. El PG es uno de los factores que indica de forma más fiable un alto riesgo de formación de fibrosis pulmonar irreversible en pacientes con IFA, lo que también se asocia con una disminución de su supervivencia.

En las enfermedades difusas del tejido conectivo que afectan al parénquima pulmonar, el PG siempre refleja la gravedad de la DN y es un factor pronóstico extremadamente desfavorable.

Para otras enfermedades pulmonares intersticiales, la formación de PG es menos típica: su presencia casi siempre refleja la gravedad de la ND. J. Schulze et al. describieron este fenómeno clínico en una niña de 4 años con histiocitosis pulmonar rápidamente progresiva X. V. Holcomb et al. reveló cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” en 5 de 11 pacientes examinados con enfermedad venooclusiva pulmonar.

A medida que progresan las lesiones pulmonares, aparecen PG en al menos el 50% de los pacientes con alveolitis alérgica exógena. Cabe destacar la importancia fundamental de una disminución persistente de la presión parcial de oxígeno en la sangre y la hipoxia tisular en el desarrollo de HOA en pacientes que padecen enfermedades pulmonares crónicas. Así, en niños con fibrosis quística, los valores de presión parcial de oxígeno en sangre arterial y volumen espiratorio forzado en 1 segundo fueron los más pequeños del grupo con cambios más pronunciados en las falanges distales de dedos y uñas.

Existen informes aislados sobre la aparición de PG en la sarcoidosis ósea (J. Yancey et al., 1972). Observamos a más de mil pacientes con sarcoidosis de los ganglios linfáticos intratorácicos y de los pulmones, incluidas manifestaciones cutáneas, y en ningún caso detectamos la formación de PG. Por tanto, consideramos la presencia/ausencia de PG como criterio de diagnóstico diferencial de sarcoidosis y otras patologías de los órganos torácicos (alveolitis fibrosante, tumores, tuberculosis).

Los cambios en las falanges distales de los dedos como "baquetas" y en las uñas como "lentes de reloj" se registran a menudo en enfermedades profesionales que afectan al intersticio pulmonar. La aparición relativamente temprana de GOA es típica de pacientes con asbestosis; este signo indica un alto riesgo de muerte. Según S. Markowitz et al. , durante un seguimiento de 10 años de 2709 pacientes con asbestosis, con el desarrollo de PG, su probabilidad de muerte aumentó al menos 2 veces.
Se detectaron PG en el 42% de los trabajadores de minas de carbón examinados que padecían silicosis; en algunos de ellos, junto con la neumoesclerosis difusa, se encontraron focos de alveolitis activa. Se han descrito cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “gafas de reloj” en trabajadores de fábricas que producían fósforos que estuvieron en contacto con la rodamina utilizada en su producción.

La conexión entre el desarrollo de HP y la hipoxemia se confirma por la posibilidad descrita repetidamente de desaparición de este síntoma después del trasplante de pulmón. En niños con fibrosis quística, los cambios característicos en los dedos retrocedieron durante los primeros 3 meses. después del trasplante de pulmón.

La aparición de PG en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial, especialmente con una larga historia de la enfermedad y en ausencia de signos clínicos de daño pulmonar activo, requiere una búsqueda persistente de un tumor maligno en el tejido pulmonar. Se ha demostrado que en el cáncer de pulmón que se desarrolla en el contexto de ELISA, la frecuencia de GOA alcanza el 95%, mientras que en los casos de daño al intersticio pulmonar sin signos de transformación neoplásica, ocurre con menos frecuencia: en el 63% de los pacientes. .

El rápido desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos, como "baquetas", es una de las indicaciones del desarrollo de cáncer de pulmón, incluso en ausencia de enfermedades precancerosas. En tal situación, los signos clínicos de hipoxia (cianosis, dificultad para respirar) pueden estar ausentes y este síntoma se desarrolla de acuerdo con las leyes de las reacciones paraneoplásicas. W. Hamilton y col. demostró que la probabilidad de que un paciente tenga PG aumenta 3,9 veces.

GOA es una de las manifestaciones paraneoplásicas más comunes del cáncer de pulmón; su prevalencia en esta categoría de pacientes puede superar el 30%. Se muestra la dependencia de la frecuencia de detección de PG de la forma morfológica del cáncer de pulmón: alcanza el 35% en la variante de células no pequeñas, en la variante de células pequeñas esta cifra es sólo del 5%.

El desarrollo de HOA en el cáncer de pulmón está asociado con la hiperproducción de la hormona del crecimiento y la prostaglandina E2 (PGE-2) por parte de las células tumorales. La presión parcial de oxígeno en la sangre periférica puede permanecer normal. Se encontró que en la sangre de pacientes con cáncer de pulmón con síntoma de PG, el nivel de factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y PGE-2 excede significativamente al de pacientes sin cambios en las falanges distales de los dedos. Por tanto, TGF-β y PGE-2 pueden considerarse inductores relativos de la formación de PG, relativamente específicos del cáncer de pulmón; Al parecer, este mediador no interviene en el desarrollo del fenómeno clínico comentado en otras enfermedades pulmonares crónicas con ND.

La naturaleza paraneoplásica de los cambios tipo “baqueta” en las falanges distales de los dedos queda claramente demostrada por la desaparición de este fenómeno clínico después de la resección exitosa del tumor pulmonar. A su vez, la reaparición de este signo clínico en un paciente en el que el tratamiento del cáncer de pulmón fue exitoso es un indicio probable de recurrencia del tumor.

El PG puede ser una manifestación paraneoplásica de tumores localizados fuera del área pulmonar, pudiendo incluso preceder a las primeras manifestaciones clínicas de tumores malignos. Su formación se describe en tumores malignos del timo, cáncer de esófago, colon, gastrinoma, caracterizado por el síndrome de Zollinger-Ellison clínicamente típico y sarcoma de la arteria pulmonar.

Se ha demostrado repetidamente la posibilidad de formación de PG en tumores malignos de mama y mesotelioma pleural, que no se acompaña del desarrollo de DN.

Los PG se detectan en enfermedades linfoproliferativas y leucemias, incluidas las mieloblásticas agudas, en las que se observan en brazos y piernas. Después de la quimioterapia, que detuvo el primer ataque de leucemia, los signos de GOA desaparecieron, pero reaparecieron después de 21 meses. en caso de recurrencia del tumor. Una observación mostró una regresión de los cambios típicos en las falanges distales de los dedos con quimioterapia y radioterapia exitosas para la linfogranulomatosis.

Así, la PG, junto con diversos tipos de artritis, eritema nudoso y tromboflebitis migratoria, se encuentran entre las manifestaciones extraorgánicas frecuentes e inespecíficas de los tumores malignos. El origen paraneoplásico de los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” se puede suponer cuando se forman rápidamente (especialmente en pacientes sin DN, insuficiencia cardíaca y en ausencia de otras causas de hipoxemia), así como cuando se combinan con otros posibles signos inespecíficos extraorgánicos de un tumor maligno: aumento de la VSG, cambios en el cuadro de sangre periférica (especialmente trombocitosis), fiebre persistente, síndrome articular y trombosis recurrente de diversos lugares.

Se considera que una de las causas más comunes de HP son los defectos cardíacos congénitos, especialmente los de tipo “azul”. Entre 93 pacientes con fístulas arteriovenosas pulmonares observados en la Clínica Mauo durante 15 años, se registraron cambios similares en los dedos en el 19%; excedieron la frecuencia de hemoptisis (14%), pero fueron inferiores a los soplos sobre la arteria pulmonar (34%) y la dificultad para respirar (57%).

R. Khouzam et al. (2005) describieron un ictus isquémico de origen embólico que se desarrolló 6 semanas después del nacimiento en un paciente de 18 años. La presencia de cambios característicos en los dedos y la hipoxia, que requirieron asistencia respiratoria, llevaron a la búsqueda de una anomalía en la estructura del corazón: la ecocardiografía transtorácica y transesofágica reveló que la vena cava inferior se desembocaba en la cavidad de la aurícula izquierda.

Los PG pueden “descubrir” la existencia de un cortocircuito patológico del lado izquierdo al derecho del corazón, incluido el formado como consecuencia de una cirugía cardíaca. M. Essop y col. (1995) observaron cambios característicos en las falanges distales de los dedos y un aumento de la cianosis durante 4 años después de la dilatación con balón de la estenosis mitral reumática, cuya complicación fue una pequeña comunicación interauricular. Durante el período transcurrido desde la operación, su importancia hemodinámica aumentó significativamente debido a que el paciente también desarrolló estenosis reumática de la válvula tricúspide, tras la corrección de la cual estos síntomas desaparecieron por completo. J. Dominik et al. observaron la aparición de PG en una mujer de 39 años 25 años después de la reparación exitosa de una comunicación interauricular. Resultó que durante la operación la vena cava inferior fue dirigida por error hacia la aurícula izquierda.

La PG se considera uno de los signos clínicos inespecíficos, denominados extracardíacos, más típicos de la endocarditis infecciosa (EI). La frecuencia de cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” en EI puede superar el 50%. La fiebre alta con escalofríos, aumento de la VSG y leucocitosis atestiguan a favor de la EI en un paciente con PG; A menudo se observan anemia, un aumento transitorio de la actividad sérica de las aminotransferasas hepáticas y diversos tipos de daño renal. Para confirmar la EI está indicada en todos los casos la ecocardiografía transesofágica.

Según algunos centros clínicos, una de las causas más comunes del fenómeno de la HP es la cirrosis hepática con hipertensión portal y dilatación progresiva de los vasos de la circulación pulmonar, que conduce a la hipoxemia (el llamado síndrome pulmonar-renal). En estos pacientes, la GOA suele combinarse con telangiectasias cutáneas, que a menudo forman “campos de arañas vasculares”.
Se ha establecido una conexión entre la formación de HOA en la cirrosis hepática y el abuso previo de alcohol. En pacientes con cirrosis hepática sin hipoxemia concomitante, generalmente no se detecta PG. Este fenómeno clínico también es característico de las lesiones hepáticas colestásicas primarias que requieren trasplante de hígado en la infancia, incluida la atresia congénita de las vías biliares.

Se han hecho repetidos intentos de descifrar los mecanismos de desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos como "baquetas" en enfermedades, incluidas las mencionadas anteriormente (enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías congénitas, EI, cirrosis hepática con hipertensión portal), acompañadas por hipoxemia persistente e hipoxia tisular. La activación de los factores de crecimiento tisular, incluidos los factores de crecimiento plaquetario, inducida por hipoxia, desempeña un papel principal en la formación de cambios en las falanges distales y las uñas. Además, en pacientes con HP se detectó un aumento en el nivel sérico del factor de crecimiento de hepatocitos, así como del factor de crecimiento vascular. La conexión más obvia entre el aumento de la actividad de este último y una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial se considera la más obvia. Además, en pacientes con HP se encuentra un aumento significativo en la expresión de factores inducibles por hipoxia tipo 1a y 2a.

En el desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos del tipo "baqueta", la disfunción endotelial asociada con una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial puede tener un cierto significado. Se ha demostrado que en pacientes con GOA, la concentración sérica de endotelina-1, cuya expresión es inducida principalmente por hipoxia, es significativamente mayor que en personas sanas.
Los mecanismos de formación de PG en las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, en las que la hipoxemia no es típica, son difíciles de explicar. Al mismo tiempo, se encuentran a menudo en la enfermedad de Crohn (no son típicos en la colitis ulcerosa), en la que cambios en los dedos como "baquetas" pueden preceder a las manifestaciones intestinales reales de la enfermedad.

Sigue aumentando el número de causas probables que provocan cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “vidrio de reloj”. Algunos de ellos son muy raros. K. Packard y col. (2004) observaron la formación de PG en un hombre de 78 años que tomó losartán durante 27 días. Este fenómeno clínico persistió cuando losartán fue reemplazado por valsartán, lo que nos permite considerarlo una reacción indeseable a toda la clase de bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Después de cambiar a captopril, los cambios en los dedos retrocedieron por completo en 17 meses. .

A. Harris y col. encontró cambios característicos en las falanges distales de los dedos en un paciente con síndrome antifosfolípido primario, mientras que en él no se identificaron signos de lesiones trombóticas del lecho vascular pulmonar. La formación de PG también ha sido descrita en la enfermedad de Behçet, aunque no se puede descartar por completo que su aparición en esta enfermedad haya sido accidental.
Los PG se consideran entre los posibles marcadores indirectos del consumo de drogas. En algunos de estos pacientes, su desarrollo puede estar asociado a una variante de daño pulmonar o EI característica de los drogadictos. Los cambios en las falanges distales de los dedos, como “baquetas”, se describen en usuarios de drogas no sólo intravenosas sino también inhaladas, como por ejemplo en los fumadores de hachís.

Con una frecuencia cada vez mayor (al menos un 5%), se registra PG en personas infectadas por el VIH. Su formación puede deberse a diversas formas de enfermedades pulmonares asociadas al VIH, pero este fenómeno clínico se observa en pacientes infectados por el VIH con pulmones intactos. Se ha establecido que la presencia de cambios característicos en las falanges distales de los dedos en la infección por VIH se asocia con un menor número de linfocitos CD4 positivos en la sangre periférica, además, en estos pacientes se registra con mayor frecuencia neumonía linfocítica intersticial. En los niños infectados por el VIH, la aparición de PG es un indicio probable de tuberculosis pulmonar, que es posible incluso en ausencia de Mycobacterium tuberculosis en las muestras de esputo.

Se conoce la llamada forma primaria de GOA, que no está asociada con enfermedades de los órganos internos, y que a menudo tiene un carácter familiar (síndrome de Touraine-Solant-Gole). Se diagnostica sólo después de excluir la mayoría de las causas que pueden provocar la aparición de PG. Los pacientes con la forma primaria de GOA a menudo se quejan de dolor en el área de las falanges modificadas y aumento de la sudoración. R. Seggewiss y col. (2003) observaron GOA primaria que involucraba sólo los dedos de las extremidades inferiores. Al mismo tiempo, a la hora de establecer la presencia de HP en miembros de una misma familia, es necesario tener en cuenta la posibilidad de que hayan heredado defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, conducto botal persistente). La formación de cambios característicos en los dedos puede durar unos 20 años.

Reconocer las causas de los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “baqueta” requiere un diagnóstico diferencial de diversas enfermedades, entre las cuales la posición de liderazgo la ocupan las asociadas a la hipoxia, es decir, DN clínicamente manifestada y/o insuficiencia cardíaca, así como tumores malignos e EI subaguda. Las enfermedades pulmonares intersticiales, principalmente ELISA, son una de las causas más comunes de PG; la gravedad de este fenómeno clínico se puede utilizar para evaluar la actividad del daño pulmonar. La rápida formación o el aumento de la gravedad del GOA requiere la búsqueda de cáncer de pulmón y otros tumores malignos. Al mismo tiempo, hay que tener en cuenta la posibilidad de que este fenómeno clínico aparezca en otras enfermedades (enfermedad de Crohn, infección por VIH), en las que puede aparecer mucho antes que síntomas específicos.