Tuberculosis destructiva (cavernosa). Tuberculosis destructiva Destrucción del tejido pulmonar en la tuberculosis.
A principios de los años 90 se había desarrollado en el mundo una situación epidémica desfavorable en materia de tuberculosis. Esto se aplica tanto a los países desarrollados como a los países en desarrollo. La tuberculosis es reconocida por la OMS como un problema global que causa enormes daños económicos y biológicos. En 1993, la Organización Mundial de la Salud declaró que la tuberculosis estaba fuera de control y “en una situación crítica a nivel mundial”.
En Rusia, esto se debió a la intervención de tres poderosos factores desestabilizadores en el proceso epidémico de la tuberculosis: la crisis socioeconómica, la disminución de la actividad de las medidas antituberculosas y la propagación de la infección por VIH. En los años siguientes, las tendencias negativas comenzaron a aumentar: los exámenes preventivos disminuyeron al 63-65% y, en este contexto, aumentó la proporción de formas destructivas de tuberculosis.
Según R.Sh. Valieva (1987) entre los pacientes registrados con tuberculosis recién diagnosticada, se encontró destrucción del tejido pulmonar en el 35,8% y excreción bacteriana en el 67,1%.
Durante un período de diez años, la incidencia de formas destructivas de tuberculosis aumentó casi entre 2 y 2,5 veces: de 12,3 por 100 mil habitantes en 1992 a 35,2 en 2004 y la incidencia de tuberculosis excretada por bacterias de 14,0 en 1992 a 35,2 por 100 mil habitantes. en 2004.
La efectividad del tratamiento de pacientes recién diagnosticados según el criterio de cerrar las caries en 1998 fue del 63,4%, según el criterio de detener la excreción bacteriana, del 73,2%, un 15% menos que los valores de 1992.
La disminución de estos indicadores se debe a todo un grupo de factores, tanto objetivos como subjetivos, que van desde la escasez de medicamentos hasta un cambio en la composición social de los pacientes hacia el predominio de los desempleados, su actitud negativa hacia el tratamiento, un aumento de el número de pacientes con formas agudamente progresivas de tuberculosis, neumonía caseosa con abundante excreción bacteriana.
La masividad inicial de la excreción bacteriana crea serias dificultades para curar los cambios tuberculosos, ya que refleja plenamente la prevalencia de la tuberculosis pulmonar con múltiples destrucciones y una lenta involución de un proceso específico. La eficacia insuficiente del tratamiento de pacientes con diversas formas de tuberculosis pulmonar destructiva está directamente relacionada con la inmunidad deteriorada debido a diversos factores endógenos y exógenos y la falta de su dinámica positiva durante la quimioterapia, así como con la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis (MBT).
Sobre el problema de la tuberculosis pulmonar destructiva.
La situación epidemiológica de la tuberculosis en cualquier región depende del reservorio de infección tuberculosa que circula en el entorno que rodea a una persona y de factores ambientales. El reservorio de infección está asociado con el número de pacientes que secretan micobacterias tuberculosas, es decir. enfermo, principalmente con formas destructivas de tuberculosis pulmonar. La posibilidad de reducir el reservorio de infección depende de la curación de estos pacientes. Por lo tanto, se estudia la epidemiología de la tuberculosis pulmonar destructiva, su curso clínico dependiendo del estado inmunológico y psicológico del cuerpo, la resistencia a los medicamentos de Mycobacterium tuberculosis (MBT), así como los factores ambientales y geoquímicos que influyen en ellos en las condiciones socioeconómicas modernas y mejoran. Los métodos de su tratamiento parecen relevantes la tarea de la fisiología.
Con el fin de un tratamiento diferenciado, la tuberculosis pulmonar, según características cualitativas, se ha dividido durante mucho tiempo en formas pequeñas sin descomposición, generalizadas sin descomposición y destructivas.
Toda tuberculosis pulmonar destructiva con tal división de procesos según características cualitativas se asigna a una categoría y, en consecuencia, se recomienda un método de tratamiento uniforme. Mientras tanto, los procesos destructivos en los pulmones son extremadamente heterogéneos. La literatura existente no proporciona criterios para distinguir las categorías de procesos descritas, o los criterios son muy heterogéneos y sin una justificación adecuada, a veces no se tiene en cuenta tanto el número y tamaño de las cavidades, sino la prevalencia de cambios infiltrativos y focales.
Por lo tanto, la cuestión de dividir la tuberculosis pulmonar destructiva en grupos según características cualitativas y cuantitativas antes de que el personal de nuestro departamento comenzara a estudiarla se encontraba sólo en la etapa de formulación del problema. Mientras tanto, esto es importante no sólo para el tratamiento diferenciado, sino también para la evaluación comparativa de la efectividad de varios regímenes terapéuticos complejos propuestos por diferentes autores para su implementación desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia. Sin embargo, un análisis detallado de la literatura de esa época no nos permitió evaluarlos comparativamente e identificar los más efectivos entre ellos.
La destrucción del tejido pulmonar no es sólo una complicación de la enfermedad, es un indicador de una forma cualitativamente diferente del proceso tuberculoso, cuya aparición y curso aparentemente están determinados por la inmunodeficiencia primaria. La implementación de este último en la enfermedad de tuberculosis depende de varias razones, conocidas como factores de riesgo. Las formas no destructivas de la enfermedad, una vez establecidas, rara vez progresan y se detectan durante los exámenes fluorográficos preventivos de la población. La tuberculosis destructiva se forma en poco tiempo durante el período entre dos exámenes fluorográficos y se manifiesta con síntomas. Se diagnostica con mayor frecuencia en las clínicas cuando se visita a un médico. Entre las formas destructivas, existen variantes que se diferencian en el ritmo de progresión. Por tanto, los conceptos de tuberculosis menor e inicial (temprana) no son idénticos. La tasa de incidencia de tuberculosis pulmonar destructiva por 100.000 habitantes, así como el número de pacientes que murieron dentro del año posterior al inicio de la enfermedad y el número de pacientes que volvieron a enfermar con tuberculosis bacteriológicamente positiva son los principales criterios para evaluar la Situación epidemiológica de la tuberculosis. El indicador de la incidencia general de la tuberculosis en la población debe considerarse adicional y no primario.
El análisis mostró que la frecuencia de detección de tuberculosis destructiva mediante un examen fluorográfico una vez al año, por ejemplo, fue del año 1994. - 33,1%, disminuyó gradualmente y ascendió a 1998. - 32,2%. Esto sugiere que incluso con exámenes anuales regulares de la población, se detecta tuberculosis destructiva en uno de cada tres casos, es decir, No se trata de un abandono del caso, como se creía anteriormente, sino de la singularidad del curso de la tuberculosis. Al evaluar el paso de la fluorografía entre los pacientes identificados por derivación, se encontró que entre aquellos cuyo último examen fluorográfico fue hace menos de 1 año, la frecuencia de detección de tuberculosis destructiva fue del 41,1% -53,4%, lo que confirma una vez más la posibilidad de la formación de destrucción en un corto período de tiempo. Al mismo tiempo, entre aquellos que no fueron examinados durante más de 5 años o no se sometieron a un examen fluorográfico, la frecuencia de destrucción fue del 66,7% -73,8%. Los resultados de nuestros datos formaron la base de los documentos reglamentarios para determinar la frecuencia de los exámenes preventivos de tuberculosis según los factores de riesgo y la afiliación profesional, aprobados por el Decreto del Gobierno de la Federación de Rusia No. 892 del 25 de diciembre de 2001.
Los estudios realizados sugieren que el uso de la tasa de incidencia de tuberculosis pulmonar destructiva por cada 100 mil habitantes ayudó a objetivar los datos sobre la situación epidemiológica de la tuberculosis tanto en la República de Tartaristán como en Rusia, porque desde 2005 está incluido en las estadísticas oficiales del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación de Rusia.
Intentamos dividir la tuberculosis pulmonar destructiva en grupos según la característica principal: el momento de curación de las caries con quimioterapia convencional y algunos otros regímenes de tratamiento. Luego se evaluaron el resto de signos del curso clínico de la enfermedad, lo que confirmó la existencia de diferencias cualitativas en los grupos identificados por el signo principal (Tabla 1).
tabla 1
Condiciones de cierre de las cavidades cariadas como porcentaje para varios tipos de tuberculosis pulmonar destructiva.
Número de observaciones | 12 meses y más |
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| Tuberculosis mínimamente destructiva | ||||||
| Tuberculosis destructiva limitada: con una cavidad de 2-4 cm | ||||||
| con dos cavernas de 2-4 cm. | ||||||
| Tuberculosis destructiva común con un sistema de cavidades de 2-4 cm. | ||||||
| con grandes cavernas (5-11 cm) |
Entre paréntesis - tratamiento complejo intensivo
Un análisis detallado de los resultados del tratamiento permitió identificar las siguientes variantes de tuberculosis pulmonar destructiva, que se diferenciaban claramente en el momento de curación de las caries:
1. Tuberculosis pulmonar con destrucción mínima (MDT). Esto incluye los casos en los que la fase de descomposición se diagnosticó mediante signos indirectos (47 observaciones) y los casos en los que hubo cavidades de descomposición de menos de 2 cm (normalmente hasta 1,5 cm), únicas (135 observaciones) o múltiples (73 observaciones). El análisis mostró que el momento del cierre de las caries, incluidas las múltiples, en todos estos casos, es aproximadamente el mismo y difiere marcadamente del tiempo de curación de las caries más grandes. Después de sólo 2 meses de tratamiento, las caries ya no eran detectables en un tercio de los pacientes, y después de 4 meses, en dos tercios de los pacientes. En la mayoría de los casos en los que las cavidades ya no eran detectables, posteriormente se pudo comprobar que en las zonas de infiltración del tejido pulmonar se encontraban focos caseosos con su fusión parcial, de los que dependía la dinámica lenta. Algunos de estos pacientes desarrollaron tuberculomas típicos durante el tratamiento.
2. Tuberculosis pulmonar destructiva limitada (LDT). Inicialmente, incluimos aquí solo procesos con cavidades de descomposición únicas de tamaño mediano (2-4 cm). Resultó que las cavidades con un diámetro de 2 cm ocupan una posición intermedia en términos de cierre entre las cavidades de hasta 1,5 cm y las cavidades de 3-4 cm de tamaño, que están más cerca de estas últimas en su ubicación. Por lo tanto, clasificamos los procesos con tales cavidades como tuberculosis pulmonar destructiva limitada.
Un análisis más detallado mostró que en los casos en los que hay 2 cavidades con un diámetro de 2 a 4 cm o (raramente) una combinación de una de esas cavidades con una o más cavidades pequeñas (hasta 1,5 cm), el momento del cierre con quimioterapia convencional es son los mismos que para las cavidades individuales y difieren marcadamente del tiempo de curación de múltiples cavidades (sistema) del mismo tamaño. Esto nos obligó a combinar ambos grupos de procesos en una categoría de tuberculosis pulmonar destructiva limitada. El cierre de las caries en estas enfermedades se produce entre 2 y 4 meses más tarde que en la tuberculosis, con una destrucción mínima.
3. Tuberculosis pulmonar destructiva común (PDT). Según el momento y la frecuencia de la curación de las caries, incluimos en este grupo, en primer lugar, los procesos con múltiples cavidades de descomposición. En casos aislados había 3 cavidades, y la mayoría de los pacientes tenían un sistema de cavidades de descomposición, cuyo número a menudo no se podía contar. En segundo lugar, esta categoría incluye procesos con cavernas grandes y gigantes. En aproximadamente la mitad de estos casos, dichas cavidades eran únicas, en los pacientes restantes, simultáneamente con grandes cavidades en los pulmones, había una o varias cavidades de tamaño mediano (2-4 cm). Aunque la curación de estas últimas se observó antes, el cierre de las cavidades grandes se produjo tan tarde y raramente como en los casos en que eran únicas.
La tabla muestra que la frecuencia y el momento del cierre de las cavidades en la tuberculosis pulmonar destructiva generalizada difieren marcadamente de los procesos limitados. Y aunque estos indicadores en presencia de caries grandes son significativamente peores que en el caso de caries múltiples de tamaño mediano, los clasificamos en una categoría, porque en ambos casos se requiere una terapia igualmente intensiva. Con quimioterapia convencional sólo después de 8-12 meses. la frecuencia de cierre de la cavidad alcanza el mismo nivel que con la tuberculosis destructiva limitada después de 4 meses.
La abrupta disminución de la efectividad del tratamiento de un grupo a otro en términos de la frecuencia y el momento del cierre de la cavidad parece ser en sí misma una evidencia bastante convincente de la necesidad de dividir la tuberculosis pulmonar destructiva en procesos infiltrativos y diseminados en 3 categorías distintas. También difieren en otros indicadores del curso clínico de la enfermedad. En particular, la prevalencia de cambios infiltrativos y focales en los pulmones correspondió en la mayoría de los casos al número y tamaño de las cavidades. En casos de discrepancia, el momento del cierre de las cavidades dependió más de su tamaño que de los cambios infiltrativos y focales. Por lo tanto, llegamos a la conclusión de que es aconsejable dividir los procesos destructivos en categorías según la característica principal: el número y tamaño de las cavidades de descomposición.
Este indicador generalmente correspondía a la gravedad del síndrome de intoxicación y al momento de mejora del estado de los pacientes, así como a la masividad de la secreción de bacilos y al momento de su cese.
Debido a las peculiaridades de la dinámica de las caries y las diferencias en los métodos de tratamiento, al dividir la tuberculosis pulmonar destructiva recién diagnosticada en categorías basadas en características cualitativas, se hace necesario separar los tuberculomas pulmonares con caries y procesos fibrocavernosos en grupos separados.
4. Observamos tuberculomas con caries en 75 pacientes. En menos de la mitad de los casos se diagnosticaron inmediatamente después de identificar a los pacientes. En otras observaciones, se formaron a partir de procesos infiltrativos que se deterioraron durante la quimioterapia. Los pacientes recibieron una variedad de tratamientos, pero no fue posible evaluar la efectividad de los regímenes individuales, porque Cuando se dividieron en grupos, cada grupo contenía un número muy pequeño de observaciones. La eficacia general de la terapia conservadora se presenta en la tabla. Muestra que el cierre de las cavidades de descomposición, a veces como resultado de su llenado, se produce en una fecha posterior.
5. Observamos el proceso fibrocavernoso en 32 pacientes recién diagnosticados. Dado que las caries en esta enfermedad rara vez se identifican, los resultados del tratamiento no se presentan en la Tabla 1.
Los resultados de la tuberculosis pulmonar son otro indicador importante de las características cualitativas de la tuberculosis pulmonar destructiva. Las observaciones de pacientes durante 2 años o más mostraron que los resultados finales dependen de muchos factores: la edad de los pacientes, las enfermedades concomitantes, la tolerancia a la quimioterapia, la resistencia a los medicamentos del patógeno, etc. Pero, sobre todo, el resultado de la enfermedad estuvo influenciado por su gravedad y prevalencia, el método y la duración del tratamiento en el hospital y la disciplina de los pacientes con respecto al tratamiento ambulatorio. En todas las circunstancias, la Tabla 1 muestra diferencias claras en los resultados de la enfermedad según las categorías identificadas de tuberculosis pulmonar destructiva, lo que una vez más confirma la legitimidad de tal división y la confiabilidad de los criterios desarrollados.
Así, se ha comprobado que la tuberculosis pulmonar destructiva en personas que enferman por primera vez, según características cualitativas y cuantitativas, para desarrollar métodos de tratamiento diferenciados, es recomendable dividirla en 5 categorías. Esto permitió realizar un tratamiento diferenciado de los pacientes, aumentar la eficacia del tratamiento de las formas graves de la enfermedad, incluida la neumonía caseosa, y reducir la carga farmacológica de los pacientes con procesos tuberculosos relativamente pequeños en los pulmones. El desarrollo de principios para el tratamiento diferenciado de los pacientes en función de las características cualitativas y cuantitativas del proceso destructivo en los pulmones es una nueva dirección en el desarrollo de la quimioterapia antituberculosa.
Al probar nuevos métodos de tratamiento para desarrollar indicaciones para ellos y para que los resultados de los estudios de diferentes autores sean comparables, es aconsejable evaluar la efectividad por separado para cada categoría de tuberculosis pulmonar destructiva.
A partir de la observación a largo plazo de pacientes con tuberculosis pulmonar destructiva, se han propuesto nuevos enfoques para evaluar el momento oportuno de su detección.
Basándonos en la eficacia comparativa del tratamiento hospitalario y ambulatorio de pacientes con tuberculosis pulmonar destructiva, hemos demostrado que una parte importante de ellos puede ser transferido a tratamiento ambulatorio o en un hospital de día sin esperar a que se cierren las cavidades de caries, poco después de la cese de la excreción bacteriana y reabsorción significativa de cambios inflamatorios en los pulmones, lo que reduce significativamente los gastos financieros.
R.Sh. valeyev
Doctor de Honor de la Federación de Rusia, Doctor de Honor de la República de Tartaristán,
Jefe del Departamento de Fisiología y Neumología KSMA,
Doctor en Ciencias Médicas, Profesor
Del discurso del 22 de abril de 2009 en una reunión ampliada del Consejo Académico de la Academia Médica Estatal de Kazán en Roszdrav.
“MEJORA DE LOS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN CONDICIONES DE TRANSFORMACIONES SOCIOECONÓMICAS Y PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH”
Descripción:
El pulmón cavernoso es una forma de tuberculosis pulmonar en la que se encuentran cavidades. Se desarrolla en los casos en que la progresión de otras formas (tuberculosis primaria compleja, focal, infiltrativa, diseminada hematógena) conduce a la formación de una cavidad, es decir, una cavidad persistente de descomposición del tejido pulmonar. Procede sin focos de abandono y sin desarrollo de inflamación perifocal.
En esta enfermedad, la cavidad es una cavidad patológica limitada por una cápsula de tres capas, cuya capa interna consiste en masas caseosas no rechazadas, la capa intermedia es una capa de granulaciones específicas y la capa externa es una capa fibrosa.
Síntomas:
En la tuberculosis cavernosa, un complejo de síntomas típico es el "síndrome de la fase de decadencia":
* con presencia de esputo,
* sibilancias en los pulmones,
*hemoptisis,
*excreción bacteriana.
Causas:
En la mayoría de los casos, esta forma de la enfermedad es consecuencia de una tuberculosis infiltrativa. Inicialmente, el infiltrado incluye un foco de inflamación, en el centro del cual hay masas caseosas (tejido pulmonar necrótico), y en el infiltrado perifocal hay una gran cantidad de linfocitos, leucocitos y macrófagos. Como resultado de la muerte de estas células, se libera una gran cantidad de proteasas que disuelven fácilmente la caseosis. La caseificación líquida comienza a fluir a través del bronquio de drenaje y se forma una cavidad de descomposición. En este caso, se realiza un diagnóstico de tuberculosis infiltrativa en fase de descomposición. Durante el tratamiento, la infiltración perifocal alrededor de la zona de la caries comienza a resolverse y queda una cavidad, cerca de la cual siempre hay elementos de inflamación productiva, que se transforman constantemente en tejido caseoso. La cavidad se forma durante la resolución de la inflamación perifocal y la fibrosis.
Otra variante de la patogénesis es la transformación en cavidad.
La aparición de una cavidad cambia las características del proceso tuberculoso en una dirección desfavorable. Se crean las condiciones para la deriva broncogénica del esputo infectado desde la cavidad a través del bronquio de drenaje hacia las partes sanas de los pulmones. La curación de la cavidad es difícil debido a que la tracción elástica del pulmón o la compactación inflamatoria en su circunferencia interfiere con la curación de la cavidad y mantiene la presencia de aire en ella, que ingresa bajo presión a través del bronquio de drenaje durante las respiraciones profundas. y toser. El portador de la cavidad secreta micobacterias tuberculosas con esputo.
El examen radiológico de la tuberculosis cavernosa revela un claro de forma redonda con límites claros, ubicado entre los tejidos focales, en el centro de la sombra del infiltrado o dentro de la cápsula del antiguo tuberculoma, dependiendo de qué forma de tuberculosis precedió a la aparición de la caverna. Con menos frecuencia, la cavidad se determina de forma aislada, en un campo pulmonar limpio, sin la presencia de otros cambios tuberculosos en los pulmones. Esto sucede con el desprendimiento completo de la caseosis del tuberculoma de un tuberculoma aislado o con la desintegración total de un infiltrado aislado.
TUBERCULOSIS PULMONAR CAVERNOSA
La tuberculosis pulmonar cavernosa se caracteriza por la presencia de una cavidad formada, que aparece como una sombra visible en el pulmón en un anillo aislado en una radiografía. La existencia de esta forma fue posible sólo durante el período de terapia antibacteriana, cuando la existencia de la cavidad tuberculosa no estuvo acompañada de contaminación o infiltración pronunciada. La formación de cavernas ocurre con la tuberculosis pulmonar infiltrativa o diseminada.
Síndrome de la fase de decadencia se manifiesta como tos con esputo, estertores húmedos en los pulmones, hemoptisis y excreción bacteriana.
caverna formada no da síntomas pronunciados. Es claramente visible en una tomografía longitudinal o computarizada. Según los conceptos existentes, la forma cavernosa existe hasta por 2 años, durante los cuales se cura (incluida la resección pulmonar), progresa a tuberculosis fibroso-cavernosa o se complica con una sobreinfección por hongos.
Las formaciones de cavidades en los pulmones pueden persistir a pesar de una quimioterapia eficaz. Estos Las caries pueden convertirse en una fuente de hemorragia pulmonar, especialmente si la tuberculosis progresa.
La presencia de arterias pulmonares terminales dentro de las cavernas crea un riesgo de hemorragia pulmonar profusa por los llamados aneurismas. Rasmussen.
Otra causa de sangrado es el desarrollo de aspergiloma en una cavidad tuberculosa permanente (incluidas las cavidades desinfectadas). En este caso, el sangrado no está asociado con la progresión de la tuberculosis.
La penetración de la cavidad tuberculosa en la cavidad pleural también puede provocar empiema tuberculoso y fístula broncopleural.
Diagnóstico diferencial
Síndrome en forma de anillo oscuridad en el pulmón requiere diagnóstico diferencial con un absceso pulmonar. Un absceso suele ir acompañado de un inicio agudo, temperatura corporal elevada, escalofríos, tos con abundante esputo purulento, siembra de un patógeno virulento e incluso hemoptisis. Reacciones tuberculina negativas, ausencia de tuberculosis en el esputo, VSG bruscamente aumentada, leucocitosis pronunciada. El absceso se localiza más a menudo en las secciones inferiores y tiene un nivel horizontal de líquido en la cavidad.
Cáncer de pulmón. El diagnóstico diferencial debe realizarse con tumores pulmonares periféricos en desintegración. Para hacer esto, se examina el esputo en busca de atípico células. El cáncer se caracteriza por la presencia de una amplia zona de infiltración pericavitaria debido al crecimiento del tumor en el tejido circundante. El contorno interno de la cavidad formada durante la desintegración del tumor suele ser desigual y se caracteriza por una hebra ancha. pista hasta la raíz del pulmón. Los ganglios linfáticos agrandados se pueden encontrar en la raíz del pulmón. El método óptimo de examen radiológico de un paciente con formaciones de caries es CONNECTICUT, permitiendo un examen exhaustivo del estado tanto de los pulmones como del mediastino.
TUBERCULOSIS PULMONAR FIBROCAVERNOSA
el mas desfavorable final en el curso progresivo de la destrucción, hipercrónico forma - tuberculosis pulmonar fibroso-cavernosa. Se caracteriza por cavidades fibrosas de paredes gruesas, a menudo deformadas, grandes cambios fibrosos en el tejido pulmonar, deformación de los bronquios, desplazamiento de los órganos mediastínicos, secreción constante o recurrente de bacilos de cepas multirresistentes. tuberculosis, broncogénico centros de abandono, complicaciones en forma de hemoptisis y hemorragia pulmonar, amiloidosis con desarrollo de uremia, LSN irreversible, neumotórax espontáneo, aspergilosis intracavernosa, etc. Los pacientes con tuberculosis pulmonar fibrocavernosa representan la mayor amenaza para la población sana y requieren aislamiento y tratamiento a largo plazo. quimioterapia. Se cree que en una cavidad hay 10 10 -10 12 Mycobacterium tuberculosis.
Fluir
La tuberculosis fibrocavernosa puede ser local y tener flujo bastante estable. A menudo, la quimioterapia puede estabilizar completamente el proceso y luego desinfectar al paciente extirpando el área afectada del pulmón. Si el paciente toma tuberculostáticos de forma irregular, abusa del alcohol o come mal, la progresión del proceso es inevitable.
tipo progresivo El curso de esta forma de tuberculosis puede ocurrir desde el inicio de la enfermedad; en este caso, la progresión a menudo continúa a pesar de la quimioterapia, ya que se desarrolla una multirresistencia de las micobacterias a la quimioterapia. Es poco probable que se cierre la cavidad fibrosa con terapia conservadora. Con un proceso unilateral, los cirujanos pueden sugerir cirugía, a pesar de la actividad del proceso.
Pronóstico con esta forma de tuberculosis es a menudo desfavorable. La progresión conduce inevitablemente a complicaciones por las que el paciente muere de forma gradual o repentina.
En Rusia en el período de 1991 a 1996. la proporción de pacientes con tuberculosis fibrocavernosa aumentó en un 42,9%.
Diagnóstico diferencial. Rara vez surge el problema del diagnóstico diferencial de la tuberculosis fibrocavernosa. La excreción bacteriana en combinación con una imagen radiológica típica elimina muchas preguntas. En pacientes oligobacilares, puede haber dudas sobre el diagnóstico, luego se tienen en cuenta los abscesos crónicos, los quistes aéreos congénitos del pulmón, las formaciones ampollosas y las acumulaciones limitadas de aire en la cavidad pleural con empiema.
En la enfermedad poliquística, las sombras anulares son del mismo tipo y múltiples, no hay cordones pleuropulmonares característicos de las caries y pista hasta la raíz del pulmón.
Para las ampollas, son más típicas una multiplicidad de formaciones, angularidad, festoneado y discontinuidad de los contornos debido a la naturaleza multicámara de estas formaciones.
Cualquier forma de tuberculosis puede complicarse por la fusión de la caseosis, la liberación de masas caseosas a través de los bronquios y la formación de una cavidad, es decir, la transición del proceso a una forma destructiva. Cuando la caseosis se funde a lo largo del borde del foco tuberculoso, las masas caseosas se pueden separar según el tipo de secuestro. Esta cavidad se llama secuestrante. Cuando las masas caseosas se funden según el tipo de autólisis, la cavidad tiene un carácter autolítico. La cavidad formada se caracteriza por una estructura de paredes de tres capas: la capa caseosa-necrótica interna mira hacia la luz de la cavidad; detrás viene una capa de granulaciones específicas que contienen células epitelioides, linfoides y gigantes de Pirogov-Langhans; la capa fibrosa externa bordea el tejido pulmonar circundante y está formada por fibras de tejido conectivo infiltradas por células linfoides y que contienen más o menos vasos sanguíneos y linfáticos. Masas caseosas-necróticas y granulaciones tuberculosas de las paredes de las cavernas pasan a las paredes de los bronquios de drenaje. La intensidad de los cambios inflamatorios en los bronquios disminuye a medida que se alejan de la luz de la cavidad, y en el área de los bronquios lobares y principales generalmente solo se observa infiltración linfoide en tubérculos epitelioides de células gigantes en la capa submucosa.
Según su génesis, las caries pueden ser neumonógenas, formadas en el sitio del foco de la neumonía tuberculosa, broncogénicas, formadas en el sitio de los bronquios afectados por la tuberculosis, hematógenas, que surgen de la tuberculosis diseminada hematógena. Dependiendo de la estructura de las paredes y de la gravedad de la capa fibrosa, las cavidades pueden ser elásticas, fácilmente colapsables, con fibrosis poco desarrollada y rígidas con paredes fibrosas densas. Por tamaño, las caries se distinguen en pequeñas (hasta 2 cm de diámetro), medianas (de 2 a 4 cm), grandes (de 4 a 6 cm) y gigantes (más de 6 cm). Cuando las caries sanan, aparece el necrito caseoso. Se rechaza la capa, la luz de la cavidad disminuye debido al arrugamiento de las paredes, así como a la proliferación de granulaciones y fibrosis. En última instancia, se puede formar una cicatriz en el lugar de la cavidad, en cuyo centro a veces hay una pequeña cavidad residual revestida de epitelio y que contiene un líquido transparente.
Durante el proceso de curación de la cavidad, la luz de los bronquios de drenaje puede obliterarse; en este caso, en lugar de la cavidad, se forma un foco encapsulado de caseosis, como un tuberculoma (ver arriba). En condiciones desfavorables, la caseosis en un foco de este tipo puede volver a fundirse con una abertura; Se vuelve a formar la luz del bronquio y una cavidad, de ahí este tipo. la curación es incompleta.
Durante la curación, las cavidades rígidas suelen transformarse en una cavidad similar a un quiste. En estos casos se observa rechazo de la capa caseoso-necrótica y sustitución de la capa de granulaciones específicas por tejido conectivo inespecífico. La cavidad se convierte en una cavidad parecida a un quiste. Este proceso es largo y zonas de tejido de granulación específico pueden permanecer en las paredes de este tipo de cavidades durante mucho tiempo.
En la dinámica de la cavidad durante el desarrollo de los procesos de curación en ella, el estado de la circulación sanguínea y linfática en sus paredes es de gran importancia. Incluso V.G. Shtefko (1938) destacó el papel del drenaje linfático en la eliminación de los productos de descomposición y la limpieza de la cavidad. Actualmente se presta mucha atención a los procesos de microcirculación en la pared de la cavidad durante su progresión o curación.
A menudo se forma una zona de inflamación perifocal alrededor de la cavidad, que se expresa con intensidad variable. Esta zona representa áreas de neumonía polimórfica e infiltración linfocítica. Cuando se delimita la cavidad y se estabiliza el proceso patológico, especialmente con el uso de fármacos antituberculosos específicos, las áreas neumónicas se resuelven. Al mismo tiempo, aumentan los cambios fibrosos en forma de hebras de fibras de colágeno que se extienden desde la capa fibrosa de la pared de la cavidad hasta el tejido pulmonar circundante. En dicha cavidad se suele detectar una gran cantidad de acumulaciones y nódulos linfocíticos, hasta la aparición de folículos linfoides típicos, ubicados tanto entre las fibras del tejido conectivo de la cápsula como especialmente en el borde de la pared fibrosa de la cavidad y el tejido pulmonar circundante. Estos nódulos e infiltrados linfocíticos ahora se consideran, como ya se mencionó, manifestaciones de reacciones inmunes del cuerpo, que aparentemente desempeñan un papel importante en los procesos de curación.
La progresión de la tuberculosis destructiva se expresa en un aumento de la capa caseoso-necrótica, que puede pasar a una capa de granulaciones específicas y fibrosis. Se observa inflamación perifocal en el tejido pulmonar circundante y se forman focos de neumonía específica. Los cambios también progresan en los bronquios con la aparición de focos de diseminación broncogénica aguda.
La tuberculosis pulmonar cavernosa se caracteriza por la presencia de una cavidad formada aislada sin cambios fibrosos pronunciados en sus paredes y el tejido pulmonar circundante. Muy a menudo, la cavidad se encuentra en un segmento broncopulmonar, directamente debajo de la pleura o en las partes más profundas del pulmón. La capa caseosa-necrótica de sus paredes es fina. La parte principal de la pared está constituida por una capa de granulación, abundantemente infiltrada por células linfoides; contiene vasos bien representados, que a menudo penetran todo el espesor de las granulaciones y alcanzan la superficie interna. Es posible una ligera diseminación del proceso a lo largo de los bronquios, limitada, por regla general, al segmento afectado (Fig. 13). Debido a la ausencia de fibrosis pronunciada en sus paredes, dicha cavidad puede, bajo la influencia del tratamiento, colapsar y curarse con una cicatriz. Si la cavidad está ubicada directamente debajo de la pleura, con la que se fusiona su pared exterior, la curación puede ocurrir limpiando la superficie interna de la cavidad y transformándola en una cavidad similar a un quiste.
Tuberculosis fibrocavernosa. Típico de esta forma es la presencia en uno (generalmente el derecho) o ambos pulmones de una cavidad o cavidades ubicadas entre el tejido pulmonar fibroso. En las paredes de las cavernas, a diferencia de la tuberculosis cavernosa, la capa fibrosa es marcadamente pronunciada y prevalece sobre las capas caseosa-necrótica y de granulación (Fig. 14). La forma de la cavidad es diferente. Múltiples cavidades de descomposición pueden formar un sistema de cavidades conectadas. La superficie interna de las cavidades suele ser desigual debido a una capa caseoso-necrótica expresada de manera desigual. A veces se encuentran "vigas", que son las bases de los vasos sanguíneos obliterados que atraviesan la "cavidad". Cerca de las cavernas suelen existir focos de diseminación broncogénica acinares o lobulares, encapsulados o frescos, sin cápsula. A medida que avanza el proceso predomina una reacción exudativo-necrótica en la pared de las cavernas y se expresa diseminación broncogénica, la cual tiene una distribución apico-caudal, más intensa en la parte media y decreciente hacia las partes inferiores de los pulmones. Una característica distintiva de las diseminaciones broncogénicas de la actualidad es su clara demarcación del tejido circundante, evitando que el proceso se transfiera a los alvéolos. Sin embargo, incluso en las condiciones modernas, el proceso puede adquirir un carácter agudamente progresivo con la aparición de focos de una especie de neumonía polimórfica, caseosis de las paredes bronquiales, formación de cavidades agudas con paredes delgadas y mal formadas y una gran reacción perifocal. .
Tuberculosis fibrocavernosa Se caracteriza por un curso ondulatorio, y durante el período de estabilización o hundimiento del proceso, aumentan los fenómenos de fibrosis y deformación del tejido pulmonar. La tuberculosis fibrocavernosa se cura mucho peor que la tuberculosis cavernosa. La fibrosis impide la circulación de sangre y linfa en las paredes de dichas cavidades; con un aumento de la fibrosis en las granulaciones tuberculosas, la reacción de los macrófagos disminuye y los cambios fibróticos en la raíz de los pulmones, la pleura y el tejido pulmonar circundante previenen el colapso y la cicatrización de cavidades. Por lo tanto, sólo las cavidades fibrosas de pequeño tamaño pueden sanar con el desarrollo de una cicatriz. Las caries fibrosas grandes a menudo se curan limpiando sus paredes y formando una cavidad similar a un quiste.
Tuberculosis pulmonar cirrótica Se caracteriza por el desarrollo en el tejido pulmonar de esclerosis grave que deforma los órganos (cirrosis), bronquiectasias, cavidades tipo quiste poscavernoso, ampollas enfisematosas o cavernas sin signos de progresión. Entre las cicatrices se pueden identificar lesiones de diferentes tamaños y estructuras. Los cambios cirróticos en los pulmones pueden ser unilaterales o bilaterales, segmentarios, lobares u ocupar todo el pulmón. El pulmón cirrótico está muy deformado, reducido de volumen y denso. La pleura está engrosada, a veces significativamente, y cubre todo el pulmón con una membrana; en ella puede producirse osificación. Debido a los cordones fibrosos masivos, la ventilación del tejido pulmonar se reduce drásticamente, las áreas de atelectasia se alternan con áreas de enfisema. El árbol bronquial está muy deformado, hay bronquiectasias de varios tamaños y formas. Se observa una reestructuración en los vasos sanguíneos con recalibración de su luz, aparición de vasos de tipo cerrado y muchas anastomosis arteriovenosas abiertas (Fig. 15).
Entre la fibrosis pronunciada se pueden identificar focos de tuberculosis con signos de actividad del proceso de expresión diversa. A menudo se forman en las paredes de los bronquios ectásicos o en lugar de cavidades durante la obliteración de los bronquios de drenaje. En las paredes de los bronquios dilatados, las cavidades bronquiectásicas y las cavidades limpias, generalmente se expresa una inflamación inespecífica. Con esclerosis significativa y la ausencia de cambios tuberculosos activos en ella, la cirrosis pulmonar surge como consecuencia de la tuberculosis.
Neumoesclerosis post-tuberculosis se refiere a cambios residuales después de la tuberculosis curada. Los cambios residuales se caracterizan por la presencia en órganos previamente afectados por tuberculosis, cicatrices de diferente longitud, lesiones calcificadas y cavidades quísticas. La curación de focos o cavidades tuberculosas, sin importar en qué órgano se localicen, conduce a un mayor desarrollo del tejido conectivo, reemplazando las granulaciones tuberculosas. En este caso, se observa deformación del órgano afectado. Al evaluar los cambios cicatriciales en los pulmones, es necesario distinguir entre fibrosis, esclerosis y cirrosis. La neumofibrosis es un concepto general del desarrollo del tejido conectivo en el pulmón. La esclerosis se refiere al desarrollo de fibras de colágeno, de extensión limitada, pero que no conduce a una mayor deformación de los bronquios y el tejido pulmonar. Se entiende por cirrosis los cambios escleróticos pronunciados con deformación de los bronquios y del tejido pulmonar y disminución de su tamaño.
