Baquetas. “Cristal de reloj”: causas de la deformación de las uñas Dedos en forma de maza

El síndrome de baqueta no es una enfermedad independiente, sino más bien un signo informativo de otras enfermedades y síntomas patológicos.

Causas

Aún no están claras las verdaderas razones por las que se desarrollan dedos en forma de baqueta en fumadores prolongados y en quienes padecen patologías pulmonares y cardíacas. Se supone que las razones radican en una violación de la regulación humoral bajo la influencia de factores provocadores, incluida la hipoxia crónica. Los provocadores del desarrollo de este síntoma pueden ser enfermedades pulmonares: cáncer de pulmón, intoxicación pulmonar crónica, bronquiectasias, absceso pulmonar, fibrosis.

Las baquetas se encuentran a menudo en pacientes que padecen cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, tumores esofágicos y esofagitis. El linfoma, la leucemia mieloide, la endocarditis infecciosa, los defectos cardíacos y las causas hereditarias también pueden hacer que los dedos adopten la apariencia de muslos.

Síntomas

El síntoma del muslo del dedo pasa inicialmente desapercibido para el paciente, ya que no causa dolor y los cambios no son tan fáciles de notar. Primero, los tejidos blandos de las falanges terminales de los dedos (generalmente las manos) se engrosan. El tejido óseo no cambia. A medida que aumentan las falanges distales, los dedos se parecen más a baquetas y las uñas adquieren la apariencia de gafas de reloj.

Si presionas la base de la uña, tendrás la impresión de que la uña está a punto de desprenderse. De hecho, se ha formado una capa de tejido esponjoso y flexible entre la uña y el hueso de la falange, lo que crea la sensación de holgura de la placa ungueal. Posteriormente, los cambios se vuelven más notorios y más ásperos, y cuando se juntan los dedos, la llamada “ventana de Shamroth” desaparece.

Diagnostico y tratamiento

La radiografía y la gammagrafía ósea ayudarán a aclarar si realmente se trata de dedos con forma de baqueta y no de osteoartropatía hereditaria congénita.

Cuando aparece este síntoma, es necesario un examen completo y exhaustivo del paciente para determinar el origen de este síntoma. El tratamiento etiotrópico puede ser diferente, dependiendo de la razón que llevó al desarrollo de los dedos de baqueta.

Pronóstico

Depende únicamente del motivo que llevó a su desarrollo. Si los dedos en baqueta se han desarrollado debido a una enfermedad que puede curarse o ponerse en una etapa de remisión estable, entonces es posible un desarrollo inverso de los síntomas, incluidos los dedos en baqueta y las uñas de cristal de reloj.

Los dedos en baqueta son un síntoma bastante típico que se desarrolla en personas que padecen enfermedades pulmonares crónicas, incluidas las que se presentan de forma latente. Rara vez alguien nota la aparición de este síntoma, ya que los dedos son la parte del cuerpo que una persona ve todos los días. El síndrome de baqueta no es una enfermedad independiente, sino un signo más bien informativo de otras enfermedades y síntomas patológicos.

El síntoma de los dedos: las baquetas al principio pasa desapercibido para el paciente, ya que no causa dolor y no es tan fácil notar los cambios. Primero, los tejidos blandos de las falanges terminales de los dedos (generalmente las manos) se engrosan. El tejido óseo no cambia. A medida que aumentan las falanges distales, los dedos se parecen más a baquetas y las uñas adquieren la apariencia de gafas de reloj.

Si presionas la base de la uña, tendrás la impresión de que la uña está a punto de desprenderse. De hecho, se ha formado una capa de tejido esponjoso y flexible entre la uña y el hueso de la falange, lo que crea la sensación de holgura de la placa ungueal. Posteriormente, los cambios se vuelven más notorios y más ásperos, y cuando se juntan los dedos, la llamada “ventana de Shamroth” desaparece.

Causas de los dedos de baqueta

Aún no están claras las verdaderas razones por las que se desarrollan dedos en forma de baqueta en fumadores prolongados y en quienes padecen patologías pulmonares y cardíacas. Se supone que las razones radican en una violación de la regulación humoral bajo la influencia de factores provocadores, incluida la hipoxia crónica.

Las enfermedades pulmonares pueden provocar el desarrollo de este síntoma:

  • cáncer de pulmón,
  • intoxicación pulmonar crónica,
  • bronquiectasias,
  • absceso pulmonar,
  • fibrosis.

Las baquetas se encuentran a menudo en personas que padecen cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, tumores esofágicos y esofagitis. , la leucemia mieloide, la endocarditis infecciosa, los defectos cardíacos y las causas hereditarias también pueden hacer que los dedos adopten la apariencia de muslos.

La radiografía y la gammagrafía ósea ayudarán a aclarar si realmente se trata de dedos con forma de baqueta y no de osteoartropatía hereditaria congénita. Cuando aparece este síntoma, es necesario un examen completo y exhaustivo del paciente para determinar el origen de este síntoma. El tratamiento etiotrópico puede ser diferente, dependiendo de la razón que llevó al desarrollo de los dedos de baqueta.

Los dedos de Hipócrates (síntoma de baqueta) son un síntoma característico de muchas enfermedades. Esta patología también se denomina “vidrio de reloj”, ya que los dedos de las extremidades adquieren una forma irregular. Se vuelven convexos en las áreas de los extremos, se espesan y la placa ungueal se redondea. Muy a menudo, los dedos (baquetas) se pueden ver en personas mayores, pero el desarrollo de la enfermedad no está relacionado con la edad del paciente.

El mecanismo clave es la hipoxia, es decir, la deficiencia de oxígeno en los tejidos. El fenómeno es indoloro y no causa molestias, pero es casi imposible devolver los dedos a su forma habitual. Incluso si el tratamiento de la enfermedad subyacente tiene éxito, no se produce un desarrollo inverso.

Definición e información general

El síndrome lleva el nombre del médico que lo describió por primera vez y lo asoció con el desarrollo de enfermedades del sistema respiratorio: tuberculosis, empiema, abscesos y diversas neoplasias. Los cambios en la forma de las falanges de los dedos acompañaron a los síntomas principales de la enfermedad o precedieron a su desarrollo. Hoy en día, los dedos de Hipócrates se consideran un signo de osteoartropatía hipertrófica, una enfermedad en la que se alteran los mecanismos de formación del periostio y sobre él crece intensamente una gran cantidad de tejido óseo.

El diagnóstico se puede realizar si dos síntomas están presentes simultáneamente:

  • “gafas de reloj”: la placa ungueal se vuelve redonda y aumenta de tamaño;
  • “baquetas”: engrosamiento de las falanges distales de los dedos.


Los dedos de Hipócrates pueden formarse en unas pocas semanas. Este proceso se puede detener tratando la patología subyacente, pero casi nunca se logra el desarrollo inverso.

Causas y mecanismo de desarrollo.

Se considera que el principal desencadenante de la formación de los dedos hipocráticos es la hipoxia, es decir, la falta de oxígeno en los tejidos. No fue posible estudiarlo en detalle, pero los médicos tienen varias suposiciones. Por tanto, una disminución en la tasa de suministro de sangre al periostio y un suministro insuficiente de nutrientes provoca su deformación. Durante la hipoxia, se activan reacciones compensatorias y los pequeños vasos se dilatan. Esto provoca una división acelerada de las células del tejido conectivo, que es la base de la formación de los dedos de Hipócrates.

La enfermedad se diagnostica más a menudo simultáneamente en las extremidades superiores e inferiores, pero sus síntomas aparecen sólo en los brazos o las piernas. Se cree que la tasa de desarrollo de la enfermedad depende del nivel de deficiencia de gases vitales, incluido el oxígeno: cuanto menor es su suministro a los tejidos, más rápido se produce la deformación de las falanges de los dedos.

Inicialmente, se consideró que las causas de la patología eran infecciones pulmonares crónicas, que cursan con síntomas de inflamación purulenta e hipoxia generalizada. Sin embargo, hoy en día se han descubierto una gran cantidad de enfermedades que pueden manifestarse como síntoma de las baquetas. Suelen clasificarse según la localización del órgano afectado.

  1. Las enfermedades del sistema respiratorio que provocan la aparición de los dedos de Hipócrates son patologías graves que ponen en peligro la vida del paciente. Estos incluyen cáncer, procesos purulentos progresivos crónicos, tuberculosis, formación de bronquiectasias (dilatación local de los bronquios), abscesos, empiema (acumulación de pus en la cavidad pleural) y otros. Todos ellos también se manifiestan por insuficiencia respiratoria, hipoxia generalizada, dolor en la cavidad torácica y deterioro general del bienestar.
  2. Las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos son otro grupo de patologías que cursan con síntomas de hipoxia. Los dedos de Hipócrates pueden ser signos de defectos cardíacos congénitos de tipo azul. Reciben su nombre porque los pacientes experimentan una coloración azulada de la piel (enfermedad de Fallot, atresia tricúspide, drenaje venoso pulmonar, transposición de los vasos mitrales, tronco arterioso común). Y el síndrome también puede acompañar a enfermedades inflamatorias lentas de las membranas del corazón de naturaleza infecciosa.
  3. Las enfermedades del tracto gastrointestinal también pueden ser la base del desarrollo de los dedos de Hipócrates. Estos incluyen cirrosis hepática, colitis ulcerosa (inflamación de la mucosa del intestino grueso), enfermedad de Crohn (un proceso inflamatorio de origen autoinmune que puede manifestarse en cualquier parte del tracto digestivo) y diversas enteropatías.


Normalmente, debe haber un espacio entre la base de las dos uñas, al nivel de la cutícula; su ausencia indica síndrome de muslo.

Los dedos hipocráticos en la mayoría de los casos aparecen simultáneamente en las extremidades superiores e inferiores. Sin embargo, en algunos casos se puede notar su formación unilateral. Esto puede deberse a varios fenómenos:

  • El tumor de Pancoast es una neoplasia específica que se localiza en la parte superior del pulmón;
  • linfangitis: procesos inflamatorios en las paredes de los vasos linfáticos;
  • La fístula auriculovenosa, una conexión entre una arteria y una vena, se puede formar artificialmente para purificar la sangre mediante hemodiálisis en pacientes con formas graves de insuficiencia renal.

Los dedos de Hipócrates suelen ser uno de los síntomas del complejo de Marie-Bamberger. Este es un síndrome que se manifiesta con una serie de síntomas característicos. En los pacientes, el periostio crece simultáneamente en varias áreas; las falanges distales de los dedos de manos y pies son las más afectadas. Y también se observan reacciones inflamatorias en el área de las secciones terminales de los huesos tubulares largos (tibia, cúbito y radio), que se manifiesta por una reacción de dolor. Se consideran causas del síndrome de Marie-Bamberger las enfermedades de los pulmones, el corazón y los vasos sanguíneos, el tracto digestivo y otras patologías específicas. Con la eliminación radical (quirúrgica) de la causa raíz de la enfermedad, existe la posibilidad de un desarrollo inverso. En algunos casos, el estado del periostio volvió a la normalidad al cabo de unos meses.

Síntomas

Los dedos de Hipócrates ya se pueden reconocer en el primer examen. Dado que los cambios son visibles a simple vista, el diagnóstico tiene como objetivo aclarar la causa del síntoma. El proceso de formación de dedos que se asemejan a baquetas no va acompañado de sensaciones dolorosas y se produce de forma gradual, por lo que muchos pacientes se saltan las primeras etapas de su desarrollo.

En el futuro, el diagnóstico se puede realizar basándose en varios rasgos característicos:

  • compactación y proliferación de tejido conectivo en las falanges distales de los dedos, esto conduce a la desaparición del ángulo de Lovibond (está formado por la base de la uña y los tejidos que la rodean);
  • El síntoma de Shamroth: la ausencia de un espacio entre las bases de dos uñas, si se aplican entre sí;
  • crecimiento excesivo de la placa ungueal;
  • los tejidos blandos ubicados en la base del lecho ungueal se vuelven demasiado blandos y sueltos;
  • Inflación de la uña: cuando se aplica presión a la placa de la uña, se vuelve elástica y absorbe los impactos.

Todas las mediciones se pueden realizar en casa. Vale la pena entender que la aparición de los dedos de Hipócrates es un síntoma peligroso y acompaña a enfermedades que amenazan la vida del paciente. Si sospecha uno de los signos característicos, debe buscar ayuda médica urgente para un diagnóstico y tratamiento urgentes, a pesar de que el proceso es indoloro.

Formas de la enfermedad.

La forma de las falanges digitales depende del tipo de hipoxia y de las características individuales del paciente. Más a menudo, los cambios ocurren de forma simétrica y afectan tanto a las extremidades superiores como a las inferiores. El daño unilateral es típico de patologías específicas del corazón y los pulmones, en las que solo la mitad del cuerpo sufre hipoxia. Así, existen varios tipos de dedos de Hipócrates en función de su aspecto:

  • “pico de loro” - asociado con el crecimiento de las secciones superiores de las falanges terminales de los dedos;
  • “reloj de arena”: se forman cuando el tejido conectivo crece alrededor de la placa ungueal, como resultado de lo cual se vuelve redonda y ancha;
  • “baquetas”: las falanges distales se espesan uniformemente y aumentan de volumen.

El engrosamiento de los dedos es un proceso indoloro, pero los cambios patológicos pueden provocar cambios inflamatorios y una reacción de dolor en el área del periostio.

Métodos de diagnóstico

El diagnóstico de dedos hipocráticos se puede realizar mediante un simple examen. El diagnóstico primario incluye la confirmación de los principales signos del síndrome. Si se produce de forma aislada del complejo Marie-Bamberger, deberán establecerse los siguientes aspectos:

  • ausencia de un ángulo de Lovibond normal: esto se puede comprobar apoyando la parte frontal de la falange digital contra cualquier superficie plana, así como diagnosticando el síntoma de Schamroth;
  • mayor elasticidad de la placa ungueal: cuando se presiona la parte superior de la uña, se hunde en el tejido blando y luego se nivela gradualmente;
  • un aumento en la relación entre el volumen de la falange terminal del dedo en el área de la cutícula y la articulación interfalángica, pero este signo no aparece en todos los pacientes.

Para determinar la causa de la aparición de las uñas hipocráticas, se realiza un examen completo. Incluye radiografías de los pulmones, ecografía del corazón y órganos abdominales, pruebas clínicas y bioquímicas de sangre y orina. Si es necesario, puede examinar el estado de los órganos individuales mediante resonancia magnética o tomografía computarizada; estos métodos de diagnóstico se consideran los más confiables.


Usted mismo puede determinar la apariencia de los dedos de Hipócrates, pero un diagnóstico y tratamiento más detallados deben realizarse únicamente en una institución médica.

Tratamiento y pronóstico

Los métodos de terapia se seleccionan individualmente, según la causa de la aparición de los dedos hipocráticos. Estos pueden incluir terapia con antibióticos, agentes específicos que suprimen las reacciones autoinmunes, fármacos antiinflamatorios y otros medicamentos. En algunos casos, está indicada la intervención quirúrgica (extirpación de tumores). El pronóstico depende del éxito del tratamiento de la enfermedad subyacente, la edad del paciente y las características individuales.

Los dedos de Hipócrates son un síntoma que puede aparecer por primera vez en la edad adulta. Puede progresar lentamente y no molestar al paciente durante varios años, pero en algunos casos ocurre rápidamente. Es posible hacer un diagnóstico, incluso en casa, pero la causa de este síntoma solo se puede determinar basándose en investigaciones adicionales. El tratamiento adicional también difiere y depende de los resultados de un diagnóstico completo.

Resumen

Los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “gafas de reloj” (dedos hipocráticos) son un fenómeno clínico bien conocido, que indica la posible presencia de diversas enfermedades, entre las cuales la posición principal la ocupan las asociadas con La intoxicación prolongada endógena y la hipoxemia, también los tumores malignos. Al mismo tiempo, se debe tener en cuenta la posibilidad de manifestación de este síndrome clínico en otras enfermedades (enfermedad de Crohn, infección por VIH, etc.).

La aparición de los dedos de Hipócrates a menudo precede a síntomas más específicos y, por lo tanto, la interpretación correcta de este signo clínico, complementada con los resultados de los métodos de investigación de laboratorio, permite establecer oportunamente un diagnóstico confiable.


Palabras clave

Dedos de Hipócrates, diagnóstico diferencial, hipoxemia.

Ya en la antigüedad, hace 25 siglos, Hipócrates describió cambios en la forma de las falanges distales de los dedos, que ocurrían en patología pulmonar crónica (abscesos, tuberculosis, cáncer, empiema pleural), y los llamó “baquetas”. Desde entonces, este síndrome lleva su nombre: dedos hipocráticos (dedos hipocráticos) (digiti hippocratici).

El síndrome del dedo de Hipócrates incluye dos signos: “relojes de arena” (uñas de Hipócrates - ungues Hippocraticus) y una deformación en forma de maza de las falanges terminales de los dedos como “baquetas” (dedos en palillo de tambor).

Actualmente, la PG se considera la principal manifestación de la osteoartropatía hipertrófica (HOA, síndrome de Marie-Bamberger): periostosis osificante múltiple.

Actualmente no se comprenden completamente los mecanismos de desarrollo del PG. Sin embargo, se sabe que la formación de PG se produce como resultado de alteraciones de la microcirculación, acompañadas de hipoxia tisular local, alteración del trofismo perióstico y de la inervación autónoma en el contexto de una intoxicación endógena prolongada e hipoxemia. En el proceso de formación de PG, primero cambia la forma de las placas ungueales (“relojes de arena”), luego la forma de las falanges distales de los dedos cambia a una forma de maza o de matraz. Cuanto más pronunciadas son la intoxicación endógena y la hipoxemia, más gravemente se modifican las falanges terminales de los dedos de manos y pies.

Los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “baqueta” se pueden establecer de varias formas.

Es necesario identificar un alisado del ángulo normalmente existente entre la base de la uña y el pliegue ungueal. La desaparición de la “ventana”, que se forma cuando las falanges distales de los dedos se yuxtaponen con sus superficies dorsales enfrentadas, es el signo más temprano de engrosamiento de las falanges terminales. El ángulo entre las uñas normalmente no se extiende hacia arriba más de la mitad de la longitud del lecho ungueal. A medida que las falanges distales de los dedos se engrosan, el ángulo entre las placas ungueales se vuelve amplio y profundo (Fig. 1).

En los dedos no modificados, la distancia entre los puntos A y B debe exceder la distancia entre los puntos C y D. Con las “baquetas” la relación es la opuesta: C - D se vuelve más largo que A - B (Fig. 2).

Otro signo importante de PG es el tamaño del ángulo ACE. En un dedo normal este ángulo es inferior a 180°, en las “baquetas” es superior a 180° (Fig. 2).

Junto con los "dedos de Hipócrates", en el síndrome paraneoplásico de Marie-Bamberger, la periostitis aparece en el área de las secciones terminales de los huesos tubulares largos (generalmente los antebrazos y las piernas), así como en los huesos de las manos y los pies. En los lugares de cambios periósticos, se pueden observar ossalgias o artralgias graves y dolor local a la palpación; el examen radiológico revela una doble capa cortical, debido a la presencia de una franja estrecha y densa separada de la sustancia ósea compacta por un ligero espacio (síntoma de “rieles de tranvía”) (Fig. 3). Se cree que el síndrome de Marie-Bamberger es patognomónico del cáncer de pulmón; con menos frecuencia ocurre con otros tumores intratorácicos primarios (neoplasias pulmonares benignas, mesotelioma pleural, teratoma, lipoma mediastínico). Ocasionalmente, este síndrome ocurre en cáncer del tracto gastrointestinal, linfoma con metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos y linfogranulomatosis. Al mismo tiempo, el síndrome de Marie-Bamberger también se desarrolla en enfermedades no oncológicas: amiloidosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, bronquiectasias, defectos cardíacos congénitos y adquiridos, etc. Una de las características distintivas de este síndrome en enfermedades no tumorales es el desarrollo a largo plazo (a lo largo de años) de cambios característicos en el aparato osteoarticular, mientras que en el caso de neoplasias malignas este proceso se calcula en semanas y meses. Después de un tratamiento quirúrgico radical del cáncer, el síndrome de Marie-Bamberger puede retroceder y desaparecer por completo en unos pocos meses.

Actualmente, ha aumentado significativamente el número de enfermedades en las que los cambios en las falanges distales de los dedos se describen como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” (Tabla 1). La aparición del PG suele preceder a síntomas más específicos. Especialmente debemos recordar la conexión “siniestra” de este síndrome con el cáncer de pulmón. Por lo tanto, identificar los signos de PG requiere una correcta interpretación e implementación de métodos de examen instrumentales y de laboratorio para el establecimiento oportuno de un diagnóstico confiable.

La relación entre PG y enfermedades pulmonares crónicas, acompañadas de intoxicación endógena a largo plazo e insuficiencia respiratoria (RF), se considera obvia: su formación se observa especialmente en abscesos pulmonares: 70-90% (en 1-2 meses), bronquiectasias. - 60-70% (durante varios años), empiema pleural - 40-60% (durante 3-6 meses o más) (dedos "ásperos" de Hipócrates, Fig. 4).

En la tuberculosis del sistema respiratorio, las PG se forman en el caso de un proceso destructivo generalizado (más de 3-4 segmentos) con un curso largo o crónico (6-12 meses o más) y se caracterizan principalmente por el "cristal de reloj". síntoma, engrosamiento, hiperemia y cianosis del pliegue ungueal (dedos "suaves" de Hipócrates - 60-80%, Fig. 5).

En la alveolitis fibrosante idiopática (AFI), la PG ocurre en el 54% de los hombres y el 40% de las mujeres. Se ha establecido que la gravedad de la hiperemia y la cianosis del pliegue ungueal, así como la presencia misma de PG, indican un pronóstico desfavorable en ELISA, lo que refleja, en particular, la prevalencia de daño activo a los alvéolos (áreas en vidrio esmerilado detectadas en tomografía computarizada) y la gravedad de la proliferación de células del músculo liso vascular en focos de fibrosis. La HP es uno de los factores que indica de forma más fiable un alto riesgo de formación de fibrosis pulmonar irreversible en pacientes con IFA, lo que también se asocia con una disminución de su supervivencia.

En las enfermedades difusas del tejido conectivo que afectan al parénquima pulmonar, el PG siempre refleja la gravedad de la DN y es un factor pronóstico extremadamente desfavorable.

Para otras enfermedades pulmonares intersticiales, la formación de PG es menos típica: su presencia casi siempre refleja la gravedad de la ND. J. Schulze et al. describieron este fenómeno clínico en una niña de 4 años con histiocitosis pulmonar rápidamente progresiva X. V. Holcomb et al. reveló cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “lentes de reloj” en 5 de 11 pacientes examinados con enfermedad venooclusiva pulmonar.

A medida que progresan las lesiones pulmonares, aparecen PG en al menos el 50% de los pacientes con alveolitis alérgica exógena. Cabe destacar la importancia fundamental de una disminución persistente de la presión parcial de oxígeno en la sangre y la hipoxia tisular en el desarrollo de HOA en pacientes que padecen enfermedades pulmonares crónicas. Así, en niños con fibrosis quística, los valores de presión parcial de oxígeno en sangre arterial y volumen espiratorio forzado en 1 segundo fueron los más pequeños del grupo con cambios más pronunciados en las falanges distales de dedos y uñas.

Existen informes aislados sobre la aparición de PG en la sarcoidosis ósea (J. Yancey et al., 1972). Observamos a más de mil pacientes con sarcoidosis de los ganglios linfáticos intratorácicos y de los pulmones, incluidas manifestaciones cutáneas, y en ningún caso detectamos la formación de PG. Por tanto, consideramos la presencia/ausencia de PG como criterio de diagnóstico diferencial de sarcoidosis y otras patologías de los órganos torácicos (alveolitis fibrosante, tumores, tuberculosis).

Los cambios en las falanges distales de los dedos como "baquetas" y en las uñas como "lentes de reloj" se registran a menudo en enfermedades profesionales que afectan al intersticio pulmonar. La aparición relativamente temprana de GOA es típica de pacientes con asbestosis; este signo indica un alto riesgo de muerte. Según S. Markowitz et al. , durante un seguimiento de 10 años de 2709 pacientes con asbestosis, con el desarrollo de PG, su probabilidad de muerte aumentó al menos 2 veces.
Se detectaron PG en el 42% de los trabajadores de minas de carbón examinados que padecían silicosis; en algunos de ellos, junto con la neumoesclerosis difusa, se encontraron focos de alveolitis activa. Se han descrito cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” y en las uñas como “gafas de reloj” en trabajadores de fábricas que producían fósforos que estuvieron en contacto con la rodamina utilizada en su producción.

La conexión entre el desarrollo de HP y la hipoxemia se confirma por la posibilidad descrita repetidamente de desaparición de este síntoma después del trasplante de pulmón. En niños con fibrosis quística, los cambios característicos en los dedos retrocedieron durante los primeros 3 meses. después del trasplante de pulmón.

La aparición de PG en un paciente con enfermedad pulmonar intersticial, especialmente con una larga historia de la enfermedad y en ausencia de signos clínicos de daño pulmonar activo, requiere una búsqueda persistente de un tumor maligno en el tejido pulmonar. Se ha demostrado que en el cáncer de pulmón que se desarrolla en el contexto de ELISA, la frecuencia de GOA alcanza el 95%, mientras que en los casos de daño al intersticio pulmonar sin signos de transformación neoplásica, ocurre con menos frecuencia: en el 63% de los pacientes. .

El rápido desarrollo de cambios tipo "baqueta" en las falanges distales de los dedos es una de las indicaciones del desarrollo de cáncer de pulmón, incluso en ausencia de enfermedades precancerosas. En tal situación, los signos clínicos de hipoxia (cianosis, dificultad para respirar) pueden estar ausentes y este síntoma se desarrolla de acuerdo con las leyes de las reacciones paraneoplásicas. W. Hamilton y col. demostró que la probabilidad de que un paciente tenga PG aumenta 3,9 veces.

GOA es una de las manifestaciones paraneoplásicas más comunes del cáncer de pulmón; su prevalencia en esta categoría de pacientes puede superar el 30%. Se muestra la dependencia de la frecuencia de detección de PG de la forma morfológica del cáncer de pulmón: alcanza el 35% en la variante de células no pequeñas, en la variante de células pequeñas esta cifra es sólo del 5%.

El desarrollo de HOA en el cáncer de pulmón está asociado con la hiperproducción de la hormona del crecimiento y la prostaglandina E2 (PGE-2) por parte de las células tumorales. La presión parcial de oxígeno en la sangre periférica puede permanecer normal. Se encontró que en la sangre de pacientes con cáncer de pulmón con síntoma de PG, el nivel de factor de crecimiento transformante β (TGF-β) y PGE-2 excede significativamente al de pacientes sin cambios en las falanges distales de los dedos. Por tanto, TGF-β y PGE-2 pueden considerarse inductores relativos de la formación de PG, relativamente específicos del cáncer de pulmón; Al parecer, este mediador no interviene en el desarrollo del fenómeno clínico comentado en otras enfermedades pulmonares crónicas con DN.

La naturaleza paraneoplásica de los cambios tipo “baqueta” en las falanges distales de los dedos queda claramente demostrada por la desaparición de este fenómeno clínico después de la resección exitosa del tumor pulmonar. A su vez, la reaparición de este signo clínico en un paciente en el que el tratamiento del cáncer de pulmón ha sido exitoso es un indicio probable de recurrencia del tumor.

El PG puede ser una manifestación paraneoplásica de tumores localizados fuera del área pulmonar, pudiendo incluso preceder a las primeras manifestaciones clínicas de tumores malignos. Su formación se describe en tumores malignos del timo, cáncer de esófago, colon, gastrinoma, caracterizado por el síndrome de Zollinger-Ellison clínicamente típico y sarcoma de la arteria pulmonar.

Se ha demostrado repetidamente la posibilidad de formación de PG en tumores malignos de mama y mesotelioma pleural, que no se acompaña del desarrollo de DN.

PG se detecta en enfermedades linfoproliferativas y leucemias, incluidas las mieloblásticas agudas, en las que se observan en brazos y piernas. Después de la quimioterapia, que detuvo el primer ataque de leucemia, los signos de GOA desaparecieron, pero reaparecieron después de 21 meses. en caso de recurrencia del tumor. Una observación mostró una regresión de los cambios típicos en las falanges distales de los dedos con quimioterapia y radioterapia exitosas para la linfogranulomatosis.

Así, el PG, junto con diversos tipos de artritis, eritema nudoso y tromboflebitis migratoria, se encuentran entre las manifestaciones extraorgánicas frecuentes e inespecíficas de los tumores malignos. El origen paraneoplásico de los cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” se puede suponer cuando se forman rápidamente (especialmente en pacientes sin ND, insuficiencia cardíaca y en ausencia de otras causas de hipoxemia), así como cuando se combinan con Otros posibles signos no específicos extraorgánicos de un tumor maligno son un aumento de la VSG, cambios en el cuadro de sangre periférica (especialmente trombocitosis), fiebre persistente, síndrome articular y trombosis recurrente de diversos lugares.

Se considera que una de las causas más comunes de HP son los defectos cardíacos congénitos, especialmente los de tipo “azul”. Entre 93 pacientes con fístulas arteriovenosas pulmonares observados en la Clínica Mauo durante 15 años, se registraron cambios similares en los dedos en el 19%; excedieron la frecuencia de hemoptisis (14%), pero fueron inferiores a los soplos sobre la arteria pulmonar (34%) y la dificultad para respirar (57%).

R. Khouzam et al. (2005) describieron un ictus isquémico de origen embólico que se desarrolló 6 semanas después del nacimiento en un paciente de 18 años. La presencia de cambios característicos en los dedos y la hipoxia, que requirieron asistencia respiratoria, llevaron a la búsqueda de una anomalía en la estructura del corazón: la ecocardiografía transtorácica y transesofágica reveló que la vena cava inferior se desembocaba en la cavidad de la aurícula izquierda.

Los PG pueden “descubrir” la existencia de un cortocircuito patológico del lado izquierdo al derecho del corazón, incluido el formado como consecuencia de una cirugía cardíaca. M. Essop y col. (1995) observaron cambios característicos en las falanges distales de los dedos y un aumento de la cianosis durante 4 años después de la dilatación con balón de la estenosis mitral reumática, cuya complicación fue una pequeña comunicación interauricular. Durante el período transcurrido desde la operación, su importancia hemodinámica aumentó significativamente debido a que el paciente también desarrolló estenosis reumática de la válvula tricúspide, tras la corrección de la cual estos síntomas desaparecieron por completo. J. Dominik et al. observaron la aparición de PG en una mujer de 39 años 25 años después de la reparación exitosa de una comunicación interauricular. Resultó que durante la operación la vena cava inferior fue dirigida por error hacia la aurícula izquierda.

La PG se considera uno de los signos clínicos inespecíficos, denominados extracardíacos, más típicos de la endocarditis infecciosa (EI). La frecuencia de cambios en las falanges distales de los dedos como “baquetas” en EI puede superar el 50%. La fiebre alta con escalofríos, aumento de la VSG y leucocitosis atestiguan a favor de la EI en un paciente con PG; A menudo se observan anemia, un aumento transitorio de la actividad sérica de las aminotransferasas hepáticas y diversos tipos de daño renal. Para confirmar la EI está indicada en todos los casos la ecocardiografía transesofágica.

Según algunos centros clínicos, una de las causas más comunes del fenómeno de la HP es la cirrosis hepática con hipertensión portal y dilatación progresiva de los vasos de la circulación pulmonar, que conduce a la hipoxemia (el llamado síndrome pulmonar-renal). En estos pacientes, la GOA suele combinarse con telangiectasias cutáneas, que a menudo forman “campos de arañas vasculares”.
Se ha establecido una conexión entre la formación de HOA en la cirrosis hepática y el abuso previo de alcohol. En pacientes con cirrosis hepática sin hipoxemia concomitante, generalmente no se detecta PG. Este fenómeno clínico también es característico de las lesiones hepáticas colestásicas primarias que requieren trasplante de hígado en la infancia, incluida la atresia congénita de las vías biliares.

Se han hecho repetidos intentos de descifrar los mecanismos de desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos como "baquetas" en enfermedades, incluidas las mencionadas anteriormente (enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías congénitas, EI, cirrosis hepática con hipertensión portal), acompañadas por hipoxemia persistente e hipoxia tisular. La activación de los factores de crecimiento tisular, incluidos los factores de crecimiento plaquetario, inducida por hipoxia, desempeña un papel principal en la formación de cambios en las falanges distales y las uñas. Además, en pacientes con HP se detectó un aumento en el nivel sérico del factor de crecimiento de hepatocitos, así como del factor de crecimiento vascular. La conexión más obvia entre el aumento de la actividad de este último y una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial se considera la más obvia. Además, en pacientes con HP se encuentra un aumento significativo en la expresión de factores inducibles por hipoxia tipo 1a y 2a.

En el desarrollo de cambios en las falanges distales de los dedos del tipo "baqueta", la disfunción endotelial asociada con una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial puede tener un cierto significado. Se ha demostrado que en pacientes con GOA, la concentración sérica de endotelina-1, cuya expresión es inducida principalmente por hipoxia, es significativamente mayor que en personas sanas.
Los mecanismos de formación de PG en las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, en las que la hipoxemia no es típica, son difíciles de explicar. Al mismo tiempo, se encuentran a menudo en la enfermedad de Crohn (no son típicos en la colitis ulcerosa), en la que cambios en los dedos como "baquetas" pueden preceder a las manifestaciones intestinales reales de la enfermedad.

Sigue aumentando el número de causas probables que provocan cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “vidrio de reloj”. Algunos de ellos son muy raros. K. Packard y col. (2004) observaron la formación de PG en un hombre de 78 años que tomó losartán durante 27 días. Este fenómeno clínico persistió cuando losartán fue reemplazado por valsartán, lo que nos permite considerarlo una reacción indeseable a toda la clase de bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Después de cambiar a captopril, los cambios en los dedos retrocedieron por completo en 17 meses. .

A. Harris y col. encontró cambios característicos en las falanges distales de los dedos en un paciente con síndrome antifosfolípido primario, mientras que en él no se identificaron signos de lesiones trombóticas del lecho vascular pulmonar. La formación de PG también ha sido descrita en la enfermedad de Behçet, aunque no se puede descartar por completo que su aparición en esta enfermedad haya sido accidental.
Los PG se consideran entre los posibles marcadores indirectos del consumo de drogas. En algunos de estos pacientes, su desarrollo puede estar asociado a una variante de daño pulmonar o EI característica de los drogadictos. Los cambios en las falanges distales de los dedos, como “baquetas”, se describen en usuarios de drogas no sólo intravenosas sino también inhaladas, como por ejemplo en los fumadores de hachís.

Con una frecuencia cada vez mayor (al menos un 5%), se registra PG en personas infectadas por el VIH. Su formación puede deberse a diversas formas de enfermedades pulmonares asociadas al VIH, pero este fenómeno clínico se observa en pacientes infectados por el VIH con pulmones intactos. Se ha establecido que la presencia de cambios característicos en las falanges distales de los dedos en la infección por VIH se asocia con un menor número de linfocitos CD4 positivos en la sangre periférica, además, en estos pacientes se registra con mayor frecuencia neumonía linfocítica intersticial. En los niños infectados por el VIH, la aparición de PG es un indicio probable de tuberculosis pulmonar, que es posible incluso en ausencia de Mycobacterium tuberculosis en las muestras de esputo.

Se conoce la llamada forma primaria de GOA, que no está asociada con enfermedades de los órganos internos, y que a menudo tiene un carácter familiar (síndrome de Touraine-Solant-Gole). Se diagnostica sólo después de excluir la mayoría de las causas que pueden provocar la aparición de PG. Los pacientes con la forma primaria de GOA a menudo se quejan de dolor en el área de las falanges modificadas y aumento de la sudoración. R. Seggewiss y col. (2003) observaron GOA primaria que involucraba solo los dedos de las extremidades inferiores. Al mismo tiempo, a la hora de establecer la presencia de HP en miembros de una misma familia, es necesario tener en cuenta la posibilidad de que hayan heredado defectos cardíacos congénitos (por ejemplo, conducto botal persistente). La formación de cambios característicos en los dedos puede durar unos 20 años.

Reconocer las causas de los cambios en las falanges distales de los dedos según el tipo “baqueta” requiere un diagnóstico diferencial de diversas enfermedades, entre las cuales la posición de liderazgo la ocupan las asociadas a la hipoxia, es decir, DN clínicamente manifestada y/o insuficiencia cardíaca, así como tumores malignos e EI subaguda. Las enfermedades pulmonares intersticiales, principalmente ELISA, son una de las causas más comunes de PG; la gravedad de este fenómeno clínico se puede utilizar para evaluar la actividad del daño pulmonar. La rápida formación o el aumento de la gravedad del GOA requiere la búsqueda de cáncer de pulmón y otros tumores malignos. Al mismo tiempo, hay que tener en cuenta la posibilidad de que este fenómeno clínico aparezca en otras enfermedades (enfermedad de Crohn, infección por VIH), en las que puede aparecer mucho antes que síntomas específicos.


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LECCIÓN 21-7 SÍNTOMA DE LAS BAQUETAS El síntoma de las baquetas (dedos hipocráticos) es un engrosamiento en forma de matraz de las falanges terminales de los dedos de las manos, menos comúnmente de los dedos de los pies, en enfermedades crónicas del corazón, los pulmones y el hígado con una deformación característica de las placas ungueales en forma de cristales de reloj. El tejido entre la uña y el hueso subyacente se vuelve esponjoso, lo que hace que la placa ungueal se sienta móvil cuando se aplica presión a la base de la uña. Este engrosamiento acompaña a diversas enfermedades y, a menudo, precede a síntomas más específicos de la enfermedad. Es necesario recordar especialmente la conexión de este síntoma con el cáncer de pulmón. El síntoma de las baquetas no es una enfermedad independiente, sino que es un signo bastante informativo de otras enfermedades, procesos patológicos y al principio pasa desapercibido porque no causa dolor. El engrosamiento de las falanges terminales puede desarrollarse a lo largo de muchos años y, en algunas enfermedades, en varios meses (absceso pulmonar). CAUSAS Una de las principales razones de la formación del síntoma de la baqueta es la descarga de sangre de derecha a izquierda: la entrada de sangre venosa al lecho arterial, sin pasar por los pulmones o las áreas ventiladas en ellos, lo que conduce a una disminución del oxígeno. contenido en la sangre, el desarrollo de hipoxemia, hipoxia y, en última instancia, la dilatación de los vasos sanguíneos de las falanges ungueales de los dedos. La descarga de sangre va acompañada de un aumento de P(A-a)O2, la diferencia alveolar-arterial en la presión parcial de oxígeno. La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) no aumenta cuando se inhala con oxígeno (O2) al 100%. La descarga de sangre de derecha a izquierda puede ser intracardíaca e intrapulmonar. La derivación intracardíaca de sangre de derecha a izquierda: la entrada directa de sangre desde las partes derechas del corazón a la izquierda, es más típica de los defectos cardíacos cianóticos congénitos (comunicación interauricular, comunicación interventricular, tetralogía de Fallot) y endocarditis infecciosa. La derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda ocurre con mayor frecuencia en enfermedades acompañadas de una ventilación deficiente con perfusión normal de los alvéolos. Esto se debe a múltiples microatelectasias dispersas: colapso de los alvéolos pulmonares debido a la compresión del pulmón, bloqueo del tubo bronquial (por ejemplo, moco, tumor), así como a la obstrucción y oclusión (alteración de la permeabilidad) de los capilares pulmonares. . La derivación intrapulmonar de sangre de derecha a izquierda se produce en el contexto de enfermedades pulmonares a largo plazo: cáncer de pulmón bronquial, bronquiectasias, empiema pleural, absceso pulmonar, alveolitis. Con menos frecuencia, la descarga de sangre intrapulmonar se produce a través de fístulas arteriovenosas. Pueden ser congénitos (p. ej., telangiectasia hemorrágica hereditaria) o adquiridos y pueden ocurrir en cualquier órgano, aunque se encuentran con mayor frecuencia en los pulmones. REFLEJO DEL SÍNTOMA DE LAS BAQUETAS Fig. 76a, hombre de 31 años. Telangiectasia hemorrágica hereditaria, hemorragias nasales periódicas, síntoma de muslo en la etapa inicial de la enfermedad. Fig. 76b, hombre, defecto cardíaco cianótico, síntoma de muslo en la etapa final de la enfermedad. Enlace a la Fig.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig La telangiectasia hemorrágica (enfermedad de Osler-Weber-Rendu) es una enfermedad basada en la inferioridad del endotelio vascular (células vasculares), dando lugar a la formación de múltiples angiomas y telangiectasias (anomalías capilares) en diferentes zonas de la piel y mucosas del labios, boca y órganos internos. ), que sangran. La inferioridad congénita de los vasos de los órganos internos se manifiesta por aneurismas arteriovenosos, que se localizan con mayor frecuencia en los pulmones, con menos frecuencia en el hígado, los riñones y el bazo y contribuyen al desarrollo de enfermedades pulmonares y cardíacas. SÍNTOMAS DE BATIDOS: indica un bajo contenido de oxígeno en los tejidos (hipoxia) y el desarrollo de enfermedades pulmonares y cardíacas, cuya causa en este caso es la telangiectasia hemorrágica. Con el síntoma de las baquetas, los agujeros de las uñas casi siempre están agrandados (Fig. 76a y Fig. 76b). LOS GRANDES AGUJEROS EN LAS UÑAS, así como su ausencia, indican una alteración en el metabolismo del calcio en el cuerpo. A veces el agujero se agranda en un solo dedo. Una de las principales razones del agrandamiento de los agujeros en las uñas es la deficiencia de magnesio (Fig. 75). Referencia a la Fig. 75.

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