Инфекциозни и неинфекциозни кожни заболявания на новородени. Гнойно-септични заболявания на новородени: етиология, клиника, лечение, профилактика

ИНФЕКЦИОЗНИ БОЛЕСТИ НА НОВОРОДЕНИТЕ

гноен- възпалителни заболяваниявключват локализирана гнойна инфекция и сепсис. При новородените границата между локални и генерализирани форми гнойна инфекцияусловно, тъй като често има бърз преход на местно възпалителен процесв генерализирана инфекция. За развитието на гнойно-възпалително заболяване са необходими определени условия: намалена имунологична реактивност на детето, наличие на входна врата и масивност на инфекцията, вирулентни свойства на микробите. Причинителите на заболяването могат да бъдат различни микроорганизми. Най-често гнойно-възпалителните заболявания се причиняват от грам-отрицателна флора, стафилококус ауреус, стрептококи, често от микробна асоциация. Инфекцията може да се случи вътреутробно, по време на раждането на дете или след раждането.

Източници на инфекция са пациенти (медицински персонал, майки, деца), здрави бактерионосители, както и предмети за грижа, медицинско оборудване и инструменти. Инфекцията се разпространява по въздушно-капков, контактен, хранителен път, вътреутробно. Разпространението на инфекцията се улеснява от нарушения на санитарно-хигиенния режим.

ЛОКАЛИЗИРАНИ ГНОЙНО-ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Локализирана гнойна инфекция. Това е гнойно-възпалителен процес, ограничен в рамките на един орган. Локализираните гнойни инфекции включват: заболявания на пъпа (омфалит), кожни форми на гнойно-възпалителни заболявания (пиодерма), лезии на жлезите(мастит), възпалителни заболявания на лигавиците (конюнктивит и др.).

омфалит -възпаление на кожата и подкожна тъканв областта на пъпа. Различават първичен и вторичен омфалит. Първичният омфалит се развива в резултат на ранна инфекция на пъпната рана; вторичен - свързан с добавяне на инфекция на фона на вродени аномалии (непълна пъпна, жълтъчна или пикочна фистула). Вторичният омфалит се проявява в повече късни датии работи дълго време. По естеството на възпалителния процес се разграничават катарален, флегмонозен и некротичен омфалит.

Катарален омфалитразвива се със забавена епителизация на инфектирана пъпна рана. Клинично се характеризира с ограничена хиперемия и оток пъпен пръстен, пролиферация на гранулационна тъкан на дъното на пъпната рана с освобождаване на серозно-гноен секрет. Общото състояние на детето остава задоволително, кръвната картина остава без промяна.

Флегмонозен омфалитсе развива, когато възпалителният процес се разпространи в тъканите, съседни на пъпния пръстен. Заболяването често започва със симптоми на катарален омфалит. Няколко дни по-късно от пъпната рана се появява гноен секрет. Кожата около пъпа става хиперемирана, едематозна, областта на пъпа изпъква малко над повърхността на корема. Характерно е разширяването на съдовете на предната коремна стена (укрепване на венозната мрежа) и появата на червени ивици поради добавянето на лимфангит. Понякога процесът преминава към пъпните съдове (вена и артерии), които се удебеляват и се палпират под формата на турникети над и под пъпния пръстен. Състоянието на пациента е нарушено. Детето става летаргично, суче зле гърдата, оригва се, има промяна в телесното тегло (спиране или падане). Телесната температура е повишена. В периферна кръв - признаци възпалителен отговор.

С разпространението на възпалението по протежение на пъпните съдове е възможно развитието на тромбоза на пъпните вени и генерализирането на процеса с прехода към сепсис. Омфалитът може да доведе до флегмон на коремната стена и перитонит.

Некротичен омфалит рядко, е усложнение на флегмона на пъпната област при деца с нисък имунитет. Кожата става лилаво-цианотична. Некрозата на тъканите бързо се разпространява във всички слоеве с образуването дълбока рана. Тази форма на омфалит е най-тежката, придружена от тежка интоксикация и завършва в повечето случаи със сепсис.

пиодермия- група от остри и хронични, повърхностни и дълбоки гнойно-възпалителни заболявания на кожата.

Везикулопустулоза- една от най-честите форми на пиодермия. Заболяването се характеризира с появата върху кожата на повърхностно разположени малки везикули с размери 1-3 mm, пълни с прозрачен ексудат. Съдържанието на мехурчетата бързо става гнойно - образува се пустула. След 2-3 дни елементите се отварят, появяват се повърхностни ерозии, които изсъхват и епителизират. Елементите са разположени главно в задната част на главата, шията, кожни гънки, на гърба, задните части.

Броят на пустулите може да варира. При малки обриви общото състояние на детето не се нарушава. Ненавременното лечение и намаляването на имунитета могат да доведат до генерализиране на инфекцията.

Пемфигус на новородение специална форма на кожни лезии и се отнася до силно заразни заболявания. Характеризира се с появата върху кожата на повърхностни, отпуснати мехури с различни размери (обикновено 0,5 - 2 cm в диаметър) с червен ръб в основата. Мехурчетата могат да бъдат разположени на всяка част на тялото, с изключение на дланите на краката. Броят на обривите варира от единични до множествени. Елементите са склонни бързо да се разпространяват или сливат. Серозното съдържание на мехурчетата след 1-2 дни придобива серозно-гноен характер. Обривите се появяват рязко, така че обривът е полиморфен: някои мехури скоро изсъхват, други, ексфолиращи епидермиса, се увеличават по размер, а трети се отварят, излагайки ерозираната повърхност. Епителизацията на ерозираните участъци протича бързо, на тяхно място дълго време остават бледорозови петна с изпъкнали или заоблени очертания. Общото състояние на детето не е нарушено, а с благоприятен курсзаболяването се възстановява за 2-3 седмици. При обилни обриви състоянието може да се влоши: температурата се повишава, появява се тревожност, детето суче бавно, има спиране на увеличаването или намаляването на телесното тегло. Заболяването може да има септичен курс.

Ексфолиативен дерматит на новороденото (болест на Ritter)) е най-тежката форма на неонатален пемфигус. Заболяването започва със зачервяване и мацерация на кожата в областта на пъпа, ингвиналните гънки, около устата. В рамките на 1-2 дни еритемата се разпространява по цялото тяло, след което настъпва петнисто отлепване на епидермиса с образуването на обширни ерозирани повърхности. Процесът се развива бързо, кожата на лицето, тялото и крайниците се отделя на слоеве. Общото състояние е тежко поради септичен ход на заболяването. Понякога няма еритема, кожата има нормален вид, но при най-малкото триене епидермисът лесно се ексфолира (положителен признак на Николски).

С множество кожни абсцеси (псевдофурункулоза) възпалителният процес се развива в отделителните канали на потните жлези. Абсцесите се локализират на места, подложени на триене и замърсяване (кожа на скалпа, задната част на врата, гърба, задните части, крайниците). В началото се появяват пустули, склонни към обратно развитие. След това на тяхно място или в близост се появяват синкаво-лилави възли с размери от грахово зърно до лешник. В центъра на възпалителния фокус се планира флуктуация. При отваряне на абсцес се отделя гъста зеленикаво-жълта гной, след заздравяване остава белег. Множество абсцеси са придружени от тежка интоксикация. Заболяването протича дълго и вълнообразно.

Флегмон на новородени- тежко гнойно-възпалително заболяване на кожата и подкожната тъкан. Най-често се засягат гърдите, лумбосакралната и глутеалната област. В първите часове на заболяването върху кожата се образува ограничена област на хиперемия, тя се увеличава по размер, появява се оток и втвърдяване. На 2-3-ия ден в центъра на инфилтрата се появява зона на омекотяване, кожата над нея става цианотична. На мястото на омекване се образуват фистули, през които се освобождава шой. Бързо се развива обширна тъканна некроза. От 5-6-ия ден некротичните участъци се отхвърлят и a обширна ранас подрязани ръбове. В тежки случаи мускулите участват в процеса. Хирургично лечение.

Гноен мастит- обикновено се появява на фона на физиологично препълване на млечните жлези. Допринасят за развитието на заболяването пиодермия, механично дразнене (изстискване на тайната). В повечето случаи се наблюдава едностранно увеличение на жлезата. Възпалителният процес е придружен от оток, хиперемия, често омекотяване в центъра. От отделителните канали на гърдата се отделя гной. Процесът може да бъде усложнен от флегмон.

Г.В. Yatsyk, E.P. Бомбардирова, Ю.С. Акоев

Заболяванията от тази група са едни от най-често срещаните при деца от неонаталния период. Техният дял в структурата на диагнозите в отделенията за неонатална патология достига 70-80%, което се дължи на незрялостта на бариерните функции на кожата и лигавиците на новороденото, намалената резистентност към бактериална инфекция.

Групата на локалните гнойно-възпалителни огнища условно обединява така наречените малки инфекции - омфалит, фистула на пъпа, дакриоцистит, пустуларни обриви, както и сериозни заболявания - флегмон и пемфигус на новородени, остеомиелит. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафило- и стрептококи), в 1/4-1/3 случая - грам-отрицателни микроби (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas и др.).

Омфалитът („плачещ пъп“) е гнойно или серозно възпаление на пъпната рана, придружено от появата на серозен или гноен секрет, инфилтрация и хиперемия на пъпния пръстен, забавена епителизация на раната. Може би комбинация с непълна фистула и гъбички на пъпа.

Локално лечение: лечение с водни и алкохолни разтвори на антисептици (фурацилин, хлорофилипт, брилянтно зелено, калиев перманганат), лизозим; използването на хелий-неонов лазер със значителна инфилтрация - мехлем Вишневски, с некротични промени- масло от морски зърнастец и шипка. Гъбичките на пъпа се обгарят веднъж на ден с пръчка от лапис. Антибиотиците могат да се използват както локално (напояване, мехлеми), така и парентерално, като се вземе предвид чувствителността на флората, посеяна от пъпната рана, и тежестта на възпалителния процес.

Фистула на пъпа

Фистула на пъпа - вродена аномалияразвитие, което е следствие от незатварянето на вителинния канал или пикочните пътища, съществуващо в ранния ембрионален период и заличаващо се до момента на раждането. Фистулата е пълна и непълна.

клинична картина. След падането на пъпната връв се открива фистулен отвор, от който излиза лигавицата с яркочервен цвят и се освобождава чревното съдържимо (пълна фистула на жлъчния канал). При пълна фистула на пикочните пътища няма сферична изпъкналост на лигавицата на дъното на пъпната ямка, но има област на плачеща повърхност с фистулен отвор в центъра. Урината се изхвърля от този отвор при прецеждане. Непълните фистули протичат с явленията на леко сълзене на пъпа, кожата около която може да бъде мацерирана.

Диагноза. Подозрението за вродена фистула на пъпа възниква във всички случаи на продължително незаздравяване на пъпната рана, наличието на секрет от нея. Често непълната фистула е трудно да се определи визуално. За уточняване на диагнозата и разграничаване на пълна и непълна фистула може да се покаже рентгенова фистулография.

Лечение. Пълна фистула подлежи на хирургично лечение при диагностициране, непълна фистула - на възраст над 1 година.

Везикулопустулоза

Везикулопустулоза - повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът е локализиран в устията на екринните потни жлези. Астенизацията и имунната недостатъчност са важни при децата на изкуствено хранене. Допринасящите фактори са най-често прегряване, прекомерно изпотяване, мацерация.

клинична картина. Фоликуларните пустули с размер на просо или грахово зърно са разположени по цялата кожа, но по-често се локализират на гърба, в кожните гънки, на шията, гърдите, задните части и скалпа, придружени от субфебрилитет на тялото температура. Възможни усложнения като отит, бронхопневмония, пиелонефрит.

Лечение. По време на заболяването не се препоръчва измиване и къпане на детето. Лезиите и видимата здрава кожа се третират антисептици: разтвор на фурацилин 1: 5000, 0,1% разтвор на риванол (етакридин лактат), 0,1-0,2% разтвор на калиев перманганат, анилинови багрила. Пасти с 1% еритромицин, 1% линкомицин, мехлеми (еритромицин, хелиомицин, линкомицин, риванол, стрептоцид) се прилагат директно върху огнищата на пустуларни елементи.

Епидемичен пемфигус на новороденото (пемфигоид на новороденото)

Епидемичният пемфигус при новородени се причинява от патогенен Staphylococcus aureus, понякога (в 1,6% от случаите) от Staphylococcus aureus във връзка с други микроорганизми (стрепто-, диплококи). Заболяването е генерализирано гнойна лезияпри деца от първите дни от живота с недостатъчни имунни резерви, неблагоприятна пренатална история, възможно наличие на огнища на хронична инфекция при родителите.

клинична картина. Установява се множествен дисеминиран полиморфен обрив. Характерен е еволюционният полиморфизъм на елементите: мехури, пустули-конфликти, ерозия на мястото на отворени мехури, наслояване на серозно-гнойни корички. Локализация - кожата на тялото, крайниците, големи гънки. Процесът обхваща лигавиците на устата, носа, очите и гениталиите, придружен от хипертермия, астения, диария, реактивни променив кръвта и урината. Възможни са тежки септични усложнения.

Ексфолиативен дерматит на новороденото (болест на Ritter)

Ексфолиативният дерматит на новороденото е тежка форма на епидемичен пемфигус на новороденото. Характеризира се със състояние на еритродермия с множество мехури, обширни ерозивни повърхности. Симптомът на Николски е положителен. Лишени от епидермиса, участъци от кожата приличат на изгаряне от втора степен. Има три стадия на заболяването: еритематозен, ексфолиативен и регенеративен. В тежки случаи процесът протича септично със загуба на тегло, токсикоза, стомашно-чревни разстройства, анемия и диспротеинемия.

Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на вътреболнична инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.

Лечение. Може би парентерално приложениеполусинтетични пеницилини (метицилин, оксацилин и др.), които имат способността да инхибират производството на епидермолитичен токсин и микробна флора, устойчива на пеницилаза. Като антибиотици със специфично антистафилококово действие се използват фузидин натрий, линкомицин хидрохлорид и цефалоспоринови производни - цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сулфаниламидните лекарства се предписват рядко поради липсата на ефективност и възможните токсико-алергични усложнения. Едновременно с антибиотиците се използват интравенозни имуноглобулини (нитраглобин, октагам, сандоглобин). За целите на детоксикацията се прилагат интравенозно албумин, нативна плазма, 10% разтвор на глюкоза, извършва се хемосорбция или плазмафереза. При чревна дисбактериоза се предписват еубиотици (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана е витаминотерапия, особено аскорбинова киселина, пиридоксал фосфат, калциев пантотенат или пангамат, витамини А и Е.

Мехурчетата се отварят или изсмукват съдържанието им със спринцовка. Кожата около мехурите се третира с анилинови бои, 0,1-0,2% алкохолен разтворсангвиритрин, 1-2% салицилов алкохол. Получените ерозии се подлагат на ултравиолетово облъчване, последвано от третиране с мехлеми и пасти, съдържащи антибиотици: диоксикол, диоксифен, левозин, хелиомицин, еритромицин, линкомицин.

От особено значение поради заразността на процеса е грижата за детето, включително ежедневна смяна на бельото, ежедневни вани с разтвор на калиев перманганат (1: 10 000). Необходимо е внимателно спазване на хигиенния режим ултравиолетово облъчванекамери. При възможност болните от стафилодермия деца се поставят в боксове. Кърменето се поддържа или в случай на хипогалактия при майката детето се прехвърля на донорска кърма.

Стафилококова пиодермия

Разграничаване на повърхностни и дълбоки форми. Повърхностните включват остиофоликулит, фоликулит; до дълбоки - хидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофоликулитът е гнойно възпаление на устието на космения фоликул с образуване на повърхностна конична пустула, пробита в центъра с косъм. Когато нагнояването се разпространи дълбоко във фоликула, възниква фоликулит. По-дълбоко гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и околните тъкани с образуването на некротичен прът се нарича фурункул. Фурункулът на лицето е опасен поради възможните метастази на инфекцията с развитието на септично състояние и менингит.

Хидраденитът е гнойно възпаление на апокринните потни жлези, по-често в аксиларната ямка, както и в ануса, гениталиите. Патогенетичните фактори са същите като при всички стафилококови процеси, но повишеното изпотяване и алкалната реакция на потта имат допълнителен ефект.

стрептококова пиодермия

Стрептококова пиодерма се проявява чрез основния първичен пустуларен елемент - конфликт. Най-честите видове пиодермия при деца са повърхностни стрептококови лезии - импетиго и дълбоки - ектима. Стрептококовият импетиго се проявява чрез повърхностен балон - конфликт. Локализация: лице, кожа на тялото, крайници. В ъглите на устата конфликтите бързо се отварят и ерозивната повърхност се трансформира в надлъжна пукнатина (конфитюр). На нокътните фаланги на ръцете конфликтите обграждат нокътя подковообразно, образувайки околонокътно импетиго (турниол). При комбинирана повърхностна стрептостафилококова инфекция възниква импетиго вулгарис, което се характеризира със значителна контагиозност, склонност към разпространение на различни областикожна покривка.

Лечение. При широко разпространена повърхностна и дълбока стрептостафилодермия се предписват антибиотици (като се вземат предвид данните от антибиограмата и индивидуалната поносимост) в комбинация с интравенозни имуноглобулинови препарати, както и имуномодулатори, витамини А, Е, С. Външно - анилинови багрила, 2% салицилова камфоров спирт, 2-5% левомицетинов спирт, последвано от прилагане на пасти и мехлеми с антибиотици и антибактериални лекарства. Показана е физиотерапия: UV облъчване, магнитолазерна терапия, светлинна терапия с лампа с поляризирана светлина "Биоптрон".

При превенцията на пиодермия при деца най-ефективни са рационалната диета, санитарните и хигиенните мерки в пред-, между- и постнаталния период.

Среден ексудативен среден отит

Средният отит се характеризира с наличието на серозен ексудат в кухината на средното ухо. Причината може да бъде алергични процеси в назофаринкса, неправилно използване на антибиотици. Натрупването на серозен ексудат ограничава подвижността слухови костициИ тъпанчекоето води до развитие на кондуктивна загуба на слуха. При отоскопия тъпанчето има мътен сиво-жълт до лилав цвят в зависимост от цвета на ексудата.

Лечение: саниране на назофаринкса, възстановяване на проходимостта на слуховата тръба. При липса на ефект се показва пункция на тимпаничната мембрана, евакуация на ексудат и въвеждане на хормонални лекарства.

Остър остеомиелит

Остър остеомиелит - гнойно възпаление костна тъкан, чийто причинител може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм.

Заболяването започва остро. Първият симптом е остра болкав крайника, от което детето пищи и избягва всякакво движение. По-големите деца стриктно локализират болката, при деца по-млада възрастпроявява се с особено безпокойство, когато се вдигнат или разместят. Телесната температура се повишава до 39-40°C. Наблюдават се повръщане, диария. Външни признаци на остеомиелит първоначално може да липсват. При палпация мястото на най-силна болка може да се установи само при по-големи деца. С развитието на процеса, когато преминава към меките тъкани, се появява локален оток, конфигурацията на крайника се променя. Кожата става едематозна и хиперемирана. Съседната става е деформирана.

Клинично протичане остър остеомиелитзависи от вирулентността на микроорганизма и реактивността на детския организъм, възрастта на пациента и др. Различават се три форми на заболяването: токсична, септично-пиемична, локална. Първият се характеризира с бурно начало, преобладават явленията на сепсис и пациентът често умира, преди локалните промени да имат време да се проявят. Втората форма се наблюдава по-често от други. Местните явления са ясно изразени, съчетани с обща септична реакция; понякога се засягат няколко кости наведнъж, гнойни метастази се наблюдават в други органи.

Разпознаването е трудно при малки деца, особено новородени. Ако се подозира остеомиелит, особено внимателно се изследват краищата на дългите тръбни кости и стави, извършва се рентгеново изследване. Ранните рентгенологични признаци се появяват при малки деца на 7-10-ия ден, при по-големи деца - на 10-12-ия ден от заболяването. В началото на заболяването в кръвта - левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво; в тежки случаи често се наблюдава левкопения. Хирургично лечение.

Дакриоцистит на новороденото

Дакриоциститът при новородени е възпаление на слъзния сак, причинено от непълно отваряне на назолакрималния канал до момента на раждането. Проявява се със сълзене, мукопурулентен секрет от вътрешния ъгъл на окото. При натискане върху областта на слъзната торбичка се освобождава гнойно съдържание от слъзните отвори.

Лечение: масажирайте областта на слъзния сак отгоре надолу, за да разкъсате филма и да възстановите проходимостта на назолакрималния канал. В случаите, когато проходимостта на назолакрималния канал не се възстанови в рамките на една седмица, офталмологът извършва сондиране и промиване на слъзните канали.

ГНОЙНО-ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЕПСИС ПРИ НОВОРОДЕНИТЕ И КЪРМАЧКИТЕ ДЕЦА.

Лекция за студенти от 5-та година на Медицинския факултет на университета RUDN

Въпреки разширяването на гамата от използвани антибактериални лекарства, подобряването на кърменето и редица други организационни и терапевтични и превантивни мерки, честотата на гнойно-възпалителните заболявания (PID) при новородени практически не е намаляла през последните няколко десетилетия. Според литературата през 1995 г. от 126 милиона деца, родени живи, 8 милиона (6%) са починали през първата година от живота, като 5 милиона в неонаталния период и значителна част през 2-ия и 3-ия месец от живота ( Б. Дж. Стол, 1997). Голям дял в структурата на неонаталната смъртност заема тежката HL, а основните причини за смърт в почти всички страни по света са тежка пневмония, менингит и сепсис.

Една от причините за смърт при тежка HL е несъвършенството на имунната система на новородени и деца през първите месеци от живота, известно като преходен имунен дефицит. Друга обективна причина е определен набор от патогени на HL при новородени и неговата промяна. Последното се дължи както на медицински интервенции (имунизация, използване на антибиотици, имуномодулатори, нови методи за кърмене на новородени, както и увеличаване на броя на недоносените, особено на много недоносени и др.), така и на биологични еволюционни промени в микрофлора.

Гнойно-възпалителните заболявания при новородени и малки деца се срещат при деца в 2 форми - локализирана и генерализирана. Локализираните гнойно-възпалителни заболявания включват лезии на различни органи и са най-честите патологични прояви. Генерализираната форма включва сепсис, който може да се появи под формата на септицемия с клиника на инфекциозна токсикоза и септикопиемия с прояви на инфекциозна токсикоза в комбинация с локални гнойни огнища, често множествени.

Най-често при новородени и кърмачета гнойно-възпалителните заболявания засягат онези органи, които са в контакт с околната среда (кожа и лигавици, стомашно-чревен тракт, дихателни пътища), което се свързва с незрялостта на бариерните функции и намалената устойчивост на тези деца. възрастови групи до бактериална инфекция. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафилококи и стрептококи), в 1/4-1/3 случая - грам-отрицателни микроби (Klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas).

Беше отбелязано, че спектърът от причинители на тежка HL при новородени се различава значително в развиващите се и индустриализираните страни. По-специално, в развиващи се държавив етиологията на неонаталния сепсис, голяма роля на патогени като Стафилококус ауреус,СтрептококpyogenesИ Ешерихия коли. Доста често причинителите на сепсис са Pseudomonas spp.. И Salmonella spp.. В същото време S. agalactiae,Klebsiella spp.(чиято роля е висока в развитието на сепсис при новородени в индустриализираните страни) рядко се откриват.

При новородени локализираните гнойно-възпалителни заболявания са класифицирани в представената таблица ...

Гнойно-възпалителните лезии на кожата или пиодермията се разделят на стафилодермия и стрептодермия, въпреки че някои от тези форми могат да бъдат причинени и от двата микроорганизма.

Везикулопустулоза- повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът се локализира в устията на екринните потни жлези (стафилококов перипорит)

Псевдофурункулоза(множество абсцеси) - стафилококова лезия на цялата екринна потна жлеза. Различава се от цирей по липсата на плътен инфилтрат и характерна некротична "пръчка"

Пемфигус- епидемичен пемфигус на новородени - един от видовете стафилококови кожни лезии, протичащи в доброкачествени и злокачествени форми.

Доброкачествената форма се характеризира с появата в края на първата седмица от живота или по-късно, на фона на зачервяване, везикули и отпуснати мехури с размери 0,2-0,5 cm, пълни с полупрозрачна течност, съдържаща гной. Локализация - долната част на корема, ръцете, краката, ингвиналните, цервикалните и други гънки на кожата, по-рядко - други части на тялото. Всички слоеве на кожата са засегнати до гранули. По-често пустулите са множествени, обривни на групи, но може да има и единични. Симптомът на Николски е отрицателен.

Злокачествената форма също се развива в края на първата седмица от живота, но с нея има множество отпуснати мехури (конфликти) с размери от 0,5 до 2-3 или повече см в диаметър, кожата между тях е ексфолирана. Симптомът на Николски е положителен. Температурата е над 38 градуса, състоянието е тежко - освен летаргия, липса на апетит, изразени са явления на интоксикация - бледност, учестено дишане, сърцебиене, повръщане. Заболяването е силно заразно и обикновено завършва със сепсис.

Необходимо е да се диференцира пемфигус от булозна епидермолиза и сифилитичен пемфигус на новородени. Булозна епидермолиза е наследствено заболяване, мехури се появяват от раждането на видимо здрава кожа, главно върху изпъкнали области, подложени на триене, пълни със серозно, серозно-гнойно или хеморагично съдържание. При дистрофичните форми на мястото на мехурчетата остава цикатрициална атрофия.

Сифилитичният пемфигус може да се открие още при раждането или да се появи в първите дни от живота. Мехури се локализират по дланите и стъпалата, понякога - по други части на кожата. В основата на мехурчетата има специфичен инфилтрат, така че мехурчетата са заобиколени от червеникаво-лилав ръб. Когато мехурчетата се отворят, ерозираната повърхност е изложена.

Ексфолиативен дерматит на Ритер- тежка форма на епидемичен пемфигус на новороденото. Причинява се от болнични щамове на Staphylococcus aureus, които произвеждат екзотоксин - ексфолиатин. Започва в края на 1-вата началото на 2-рата седмица от живота със зачервяване, сълзене на кожата и образуване на пукнатини, след това отпуснати мехури. Свети Николски е положителен. Детето има вид на обгорено с вряла вода. Процесът протича септично със загуба на тегло, токсикоза, стомашно-чревни разстройства, анемия, диспротеинемия. Подобно на това заболяване, но при по-големи деца възрастови групинастъпва стафилококов синдром на попарената кожа (SSSS).

Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на вътреболнична инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.

Епидемичният пемфигус, EPDR, SSS трябва да се диференцира от вродени наследствени кожни заболявания, протичащи с отлепване на епидермиса (булозна епидермолиза, вродена ихтиоза), където процесът засяга всички слоеве на кожата, включително базалния, и кожни лезии с негноен характер (Stevens Johnson и -m Lyell - токсична епидермална некролиза), имащи алергична или токсично-алергична етиология. Тези заболявания могат да се появят на всяка възраст.

Импетиго- една от формите на пиодерма, силно заразно заболяване, причинява се както от стрептококи, така и от стафилококи. Екзема, педикулоза, краста и гъбична инфекция предразполагат към развитие на импетиго. Гнойните мехурчета се появяват първо по лицето – около устата и носа – и много бързо се разпространяват в други части на тялото. Мехурите изсъхват и образуват корички. Стрептококовият импетиго се различава от стафилококовия импетиго по златистия цвят на коричките. Причинителят на обикновеното (небулозно) импетиго, като правило, е Streptococcus pyogenes, но в този случай стафилококите могат да причинят суперинфекция.

Импетиго може да се появи като първична (на чиста кожа) и като вторична инфекция (на фона на друга дерматоза). Характерни са повърхностни пустули, които след отваряне се покриват с жълтеникаво-кафяви (медени) корички. Стафилококите понякога причиняват булозен импетиго. булозен импетиго- Повърхностна кожна инфекция (напрегнати мехури с бистро съдържание), причинена от Staphylococcus aureus. Под действието на ексфолиатините на Staphylococcus aureus се получава отлепване на епидермиса и образуване на мехури с диаметър 1-2 cm, чието съдържание съдържа неутрофили и стафилококи. Първоначално обривът се появява около носа и устата, след което бързо се разпространява в други части на тялото, появяват се мехури с гнойно съдържание. След отваряне на мехурите се образуват корички. Децата под 5-годишна възраст са особено податливи на заболяването; разпространението на инфекцията може да доведе до смърт.

Една от проявите на импетиго е прорезното импетиго (ъглов стоматит, гърчове).

Интертригинозна стрептодермия -възниква върху контактните повърхности на големи кожни гънки. В леки случаи, доста често срещана находка по време на рутинни прегледи, изискваща нищо повече от добра хигиена на бръчките и прости препарати с цинкова паста. В тежки случаи се образуват конфликти с размери до 1 см, които се сливат помежду си. След отваряне, ерозивни мокри повърхности с червен цвят или розов цвятс изпъкнали ръбове възниква инфекция, изискваща употребата на локални антибиотици, понякога с много краткотрайна употреба на леки кортикостероидни мехлеми за облекчаване на отока.

При лоши грижи при деца често се появява смесено стафилококово стрептококово интертриго, характеризиращо се с по-голяма степен на хиперемия и подуване на засегнатата кожа. Затова е много важно внимателно да се изследват гънките, особено при деца с паратрофия, с прекомерно изпотяване, диабет.

Ектима- улцеративна форма на стрептодермия, понякога със смесена етиология. Заболяването се улеснява от намаляване на общата реактивност на тялото поради минали инфекции и тежки общи заболявания.

Ектимата се развива в резултат на проникване на стрептококи в дълбините на кожата, под епидермиса. В тази връзка не се образува конфликт, а дълбок, на фона на възпалителен инфилтрат, балон или епидермално-дермална пустула с размер на голямо грахово зърно или повече. Балон или пустула бързо се свива в серозно-хеморагична или гнойно-хеморагична кора, потопена в дебелината на кожата и граничеща със зона на мека хиперемия. След отстраняване на кората се открива язва със стръмни ръбове, която с времето се запълва с гранулации. В естествения ход на ектимата се развиват гранулации под кората, която постепенно се изтласква от язвата, след което изчезва, оставяйки белег, заобиколен от граница на хиперпигментация.

Проникването на стрептококи в дълбочината на кожата се дължи на микротравми, сърбящи дерматози. Ектимите обикновено са множествени, често линейни (в хода на чесане).

еризипел- остри рецидивиращи инфекциозни заболявания на кожата и подкожната тъкан, причинени от стрептококи. Еризипелът при деца протича подобно на възрастните.

При новородени, еризипелзапочва най-често от пъпа или пръстите. Много бързо еризипелът мигрира ("пътуващ еризипел", "бездомен еризипел"). Еритема при еризипел при новородени може да не е толкова интензивна, колкото при по-големи деца или възрастни, но винаги има подуване, инфилтрация на кожата, подкожната тъкан. Ръбовете на лезията имат зигзагообразен контур, но ограничителният валяк не е изразен. Новородените могат да имат и т. нар. "бял" еризипел, когато няма зачервяване, а в засегнатата област понякога се появяват мехурчета, подкожни абсцеси и некрози.

Заболяването започва с висока температура и втрисане. В същото време се появяват плътни участъци от зачервяване на кожата, топли на допир и с назъбени ръбове.

Понякога началото на заболяването може да бъде коварно – без или с леко повишаване на температурата. След това общото състояние прогресивно се влошава, телесната температура се поддържа 39-40 ° C, детето става летаргично, отказва да суче, появяват се храносмилателни разстройства, развива се миокардит, нефрит, менингит, сепсис. Смъртността на новородените от еризипел е изключително висока. Еризипелите са също толкова опасни за децата от първата година от живота.

Инфекциозните заболявания на пъпната рана се срещат под формата на катарални омфалит(плачещ пъп), гноен омфалит - бактериално възпаление на дъното на пъпната рана, пъпния пръстен, подкожната мастна тъкан около пъпните съдове. Положителен симптом на Краснобаев.

Флегмон на новородени- едно от най-тежките гнойно-възпалителни заболявания на кожата и подкожната мастна тъкан на новородени, започвайки с появата на червено петно ​​върху малък участък от кожата, обикновено плътно на допир, в бъдеще, 4 етапа може да се разграничи в неговото развитие. начална фазаХарактеризира се с бързо разпространение на процеса дълбоко в подкожната мастна тъкан, чието гнойно разпространение изпреварва скоростта на промяна на кожата. Алтернативен некротичен стадийнастъпва след 1-1,5 дни - цветът на засегнатата област на кожата придобива лилаво-синкав оттенък, в центъра настъпва омекотяване. Етапът на отхвърляне се характеризира с некроза на ексфолирана кожа. В етапа на възстановяване, развитието на гранулации, епителизация на повърхността на раната, последвано от образуване на белези.

Мастит при новородени- сериозно заболяване, което започва на фона на физиологично надуване на млечните жлези. Клинично се проявява с увеличаване на едната жлеза, нейната инфилтрация, зачервяване, след това се появява флуктуация. От отделителните канали се появява гноен секрет.

Остеомиелит- възпаление на костния мозък, разпространяващо се в компактното и гъбесто вещество на костта. Стафилококите проникват в костта хематогенно от огнища в кожата или назофаринкса, често вратите на инфекцията не могат да бъдат идентифицирани. Децата са по-склонни да страдат от остеомиелит, обичайната локализация е метафизите на дългите тръбни кости, при новородени по-често се засягат епифизите на бедрената и раменната кост. Предразполагащ фактор е скорошно нараняване на крайник. Първоначално преобладават симптомите на интоксикация с висока температура и объркване; по-късно има силни болки в засегнатия крайник, влошени от движение. На ранна фазаброят на левкоцитите в кръвта е в рамките на нормалните граници или по-ниски, допълнително се развива неутрофилна левкоцитоза. Рентгеновите промени обикновено се появяват след 2-3 седмици от началото на заболяването, костната сцинтиграфия ви позволява да поставите диагноза по-бързо. С пробив на гной от под периоста в меките тъкани се появява кожна хиперемия и флуктуация.

сепсис.

Генерализирана форма на гнойно-възпалителна инфекция с ацикличен курс, причинена от опортюнистична бактериална микрофлора, в основата на патогенезата на която е бързото развитие на системен (генерализиран) възпалителен отговор на тялото (SVR) в отговор на първичен септичен фокус.

SVR е обща биологична неспецифична имунологична реакция на човешкото тяло в отговор на действието на увреждащ ендогенен или екзогенен фактор.

Системният възпалителен отговор се характеризира с увеличаване на производството на провъзпалителни цитокини и в по-малка степен на противовъзпалителни цитокини, продуцирани от почти всички клетки на човешкото тяло, включително имунокомпетентните. Тази посока на медиаторния отговор на SVR към стимул се нарича SVR с преобладаващо провъзпалителна ориентация.

Основните клинични прояви на адекватен SVR включват: повишаване на телесната температура (хипертермия), увеличаване на броя на сърдечните контракции (тахикардия), увеличаване на броя на вдишванията (тахипнея), хипервентилация на белите дробове, увеличаване на брой левкоцити в периферната кръв (левкоцитоза), увеличаване на броя на незрелите левкоцити (метамиелоцити, миелоцити, стабицити) в периферната кръв

Наред с това може да се наблюдава SVR с преобладаваща противовъзпалителна ориентация на медиаторния отговор. Една от най-тежките и най-малко управляваните е смесена антагонистична реакция или дисрегулация на SVR, така наречената „медиаторна буря“, „медиаторен хаос“. Бързото, неадекватно действие на увреждащия фактор, развитието на SVR в крайна сметка допринася за индуцирана апоптоза и в някои случаи клетъчна некроза, което определя увреждащия ефект на SVR върху тялото.

Регулирането на SVR се осъществява чрез активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, която обикновено осигурява реакцията на организма към стрес. В тази връзка, изразените прояви на SIRS са придружени от повишаване на секрецията на адренокортикотропния хормон (ACTH) в аденохипофизата със съответно стимулиране на хормоналната активност на надбъбречната кора и повишаване на нивото на кортизола в кръвта.

По този начин сепсисът е системен възпалителен отговор на организма към инфекция. При деца в старша училищна възраст и възрастни се разграничават синдром на сепсис (сепсис без PON), тежък сепсис като проява на сепсис с полиорганна недостатъчност, септичен шок (сепсис с хипотония). Новородените и малките деца, поради физиологичните характеристики на имунната система, са склонни да генерализират реакциите на тялото към прекомерно излагане на увреждащи фактори (инфекции), сепсисът винаги се проявява с полиорганна недостатъчност. При новородени се изолира и вроден сепсис, който се разделя на ранен, възникнал през първите 72 часа от раждането и късен, чиито симптоми се появяват на 4-6-ия ден, както и придобит, с начало след 7 дни. Надолу по течението се разграничават мълнии - 1 - 7 дни, остри 4-8 седмици и продължителни повече от 8 седмици.

Честотата на сепсиса.

Според Т. Е. Ивановская през 1978-1982 г. сепсис е установен при 4,5% от починалите деца, сред тях преобладават новородените (92,3%) и по-специално недоносените бебета.

Според резултатите от аутопсиите, проведени в Ленинградското регионално детско патологоанатомично бюро (LODPAB), честотата на сепсиса в структурата на общата детска смъртност е 1% през 2000 г., 1,4% през 2001 г. и 1% през 2002 г., 9%, докато делът на новородените сред децата, починали от сепсис, не надвишава 50%.

Според чуждестранни автори честотата на сепсиса сред новородените варира от 0,1 до 0,8%. Особено безпокойство са децата в интензивни отделения и недоносените бебета, сред които честотата на сепсис е средно 14% (от 8,6% сред недоносените деца с гестационна възраст от 31 до 38 седмици до 25% сред недоносените деца). гестационна възраст от 28 до 31 седмици).

В Руската федерация в структурата на неонаталната смъртност сепсисът заема 4-5 място през последните десетилетия, средно 4-5 случая на 1000 живородени. Смъртността от сепсис също е доста стабилна на 30-40%.

При по-големите деца сепсисът заема 7-10 място в структурата на смъртността.

Характеристики на състоянието на новородените, причиняващи повишена чувствителност към инфекции:

1. Намален хемотаксис, ниска бактерицидна активност на фагоцитите, ниско ниво на пропердин, C3, IgM, IgA

2. Ниска експресия на молекули от клас HLA-2 → незрялост на механизмите на представяне, включително от дендритни клетки.

4. Склонност към диференциация в посока Т-х 2 → IL4, IL13 → повишена чувствителност към инфекции

5. Ниско производство на IL12, IL15 в отговор на стимулация → ниско производство на IL2, γIFT клетки → ниска клетъчна цитотоксичност

6. Ниско производство на TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Функцията NK е потисната.

8. Ниска експресия на CD21 върху неонатални В-лимфоцити

Фактори висок рискразвитие на неонатален сепсис:

Смърт на предишни деца в семейството от системни бактериални инфекции на възраст под 3 месеца (съмнение за наследствен имунен дефицит).

Многобройни аборти в историята, прееклампсия при майката, продължила повече от 4 седмици.

клинично идентифицирани бактериална вагинозамайка по време на бременност и раждане.

Клинично изразени бактериални инфекциозни процеси при майката непосредствено преди и по време на раждането, включително пиелонефрит, хориоамнионит.

Откриване при майката родовия канал Streptococcus B или неговите антигени.

Безводен интервал повече от 12 часа.

Раждането на дете с много ниско и особено изключително ниско телесно тегло.

Фетална тахикардия без треска на майката, хипотония, загуба на кръв или лекарства, които причиняват тахикардия.

Асфиксия при раждане или друга патология, изискваща реанимация, е от полза и продължително въздържание от ентерално хранене.

Хирургични операции, особено с обширна тъканна травма.

Вродени малформации с увредена кожа, изгаряния.

Тип 1 SDR и белодробен оток.

Многодневна катетеризация на пъпната и централната вена.

вътрематочни инфекции.

Множество малформации или стигми на дизембриогенезата.

класификация на сепсиса.

Време и условия на развитие	Входна врата (локализация на първичния септичен фокус)	Клинични форми	Прояви на полиорганна недостатъчност
Неонатален сепсис: Късен извънболнично болница На фона на имунодефицитни състояния	Пъпна белодробна Чревни ринофарингеална Риноконюнктивален Отогенен Урогенни Коремна След катетеризация	Септицемия Септикопиемия	Септичен шок Остра белодробна недостатъчност Остра сърдечна недостатъчност Остра бъбречна недостатъчност Остра чревна непроходимост Остра надбъбречна недостатъчност мозъчен оток Вторична имунна дисфункция и др.

Етиология на сепсиса

Етиология на ранния неонатален сепсис

Streptococcus agalactiae (бета-хемолитичен стрептокок от група В)

Listeria monocytogenes

Етиология на късния неонатален сепсис

представители на семейство Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и други)

Рядко се срещат: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. и гъбички от род Candida

Изключително редки: Стрептококи, принадлежащи към серологични групи A, D и E; и Streptococcus pneumoniae, които са силно чувствителни към естествени пеницилини и всички други бета-лактами

Патогенезата на сепсиса

Развитието на органосистемно увреждане при сепсис се свързва предимно с неконтролираното разпространение на провъзпалителни медиатори от ендогенен произход от първичния фокус на инфекциозното възпаление, последвано от активиране под тяхно влияние на макрофаги, неутрофили, лимфоцити и редица други клетки в други органи и тъкани, с вторично освобождаване на подобни ендогенни вещества, увреждане на ендотела и намалена перфузия на органи и доставка на кислород.

Разпространението на микроорганизми може да отсъства напълно или да е краткотрайно и незабележимо. Въпреки това, дори този пробив може да предизвика освобождаването на провъзпалителни цитокини на разстояние от фокуса. Екзо- и ендотоксините на бактериите също могат да активират тяхната хиперпродукция от макрофаги, лимфоцити, ендотел.

Общите ефекти, упражнявани от медиаторите, образуват синдром на системен възпалителен отговор.

Има три основни етапа в развитието му.

Етап 1 - локално производство на цитокини в отговор на действието на микроорганизмите.Цитокините действат във фокуса на възпалението и на територията на реагиращите лимфоидни органи, като в крайна сметка изпълняват редица защитни функции, участват в процесите на заздравяване на рани и защитават клетките на тялото от патогенни микроорганизми.

Етап 2 - освобождаването на малко количество цитокини в системното кръвообращение.Малко количество медиатори може да активира макрофагите, тромбоцитите, освобождаването на адхезионни молекули от ендотела и производството на растежен хормон. Развиващата се острофазова реакция се контролира от провъзпалителни медиатори (IL1,6,8, TNF (туморен некрозисфактор) и противовъзпалителни цитокини (IL4, 10.13, TGF (трансформиращ растежен фактор)). В резултат на техния баланс, създават се предпоставки за заздравяване на рани, унищожаване на патогенни микроорганизми Системните адаптивни промени при остро възпаление включват стрес реактивност на невроендокринната система, треска, освобождаване на неутрофили в кръвообращението от съдовото и костномозъчното депо, повишена левкоцитопоеза в костния мозък, свръхпроизводство на протеини в острата фаза в черния дроб и развитието на генерализирани форми на имунен отговор.

Етап 3 - генерализиране на възпалителния отговор.

При тежко възпаление някои цитокини (TNF, TFR, IL 1, 6, 10) се натрупват в системно кръвообращение, имат деструктивни промени в микроваскулатурата, нарушен капилярен пермеабилитет, хипоксия, отключваща DIC, полиорганна недостатъчност и образуване на далечни метастатични огнища.

Варианти на хода на сепсиса:

Хиперергичен вариант на сепсис

Остра интранатална асфиксия с умерена тежест по време на раждане

Клинични данни за IUI, дълги и масивни курсове на антибиотици, хирургия, HDN, BPD, дългосрочно парентерално хранене, дефекти в грижата за катетъра

Ранно, бурно начало, остро протичане, дълбоко потискане на централната нервна система до кома, с краткотрайни признаци на възбуда, възможен е менингоенцефалит.

Ранна артериална хипотония, краткотрайна инотропна подкрепа в средни дози.

Характерна е постоянната хипертермия.

"мраморност", петнисто-петехиални обриви

Често - синдром на респираторен дистрес от възрастен тип, лобарна пневмония, понякога деструктивна.

Характеризира се с повръщане и регургитация, бърз спад на телесното тегло.

Огнищата на инфекцията често са едно или почти едновременна поява на няколко.

Инфекциите на пикочните пътища не са чести.

DIC ранен, "свръхкомпенсиран", вълнообразен курс

При лабораторни изследвания:

Анемия нормохромна, регенеративни еритроцити > 3.0x1012/l, Hb-110 g/l.

Левкоцитоза (в 90%), неутрофилия (в 85%) с регенеративна промяна, в 18% - левкемоидна реакция (до 65 хиляди на 1 μl.) Токсична грануларност.

Абсолютна моноцитоза от първите дни

80% имат еозинофилия.

Хипербилирубинемия (97 µmol / l) през първия ден от живота, неконюгираният билирубин значително се повишава в динамика.

Колебания в хемостатичните параметри с изразена тенденция към хиперкоагулация (скъсяване на APTT, PT, PTT), повишено съдържание на основните антикоагуланти (AT III и α1 AT), плазминоген, фибриноген, повишена агрегация на тромбоцитите с адреналин.

7. Витаминолечение.

2. Саниране на огнища на инфекция.

studfiles.net

Гнойно-септични заболявания при кърмачета

ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

За развитието на гнойно-септични заболявания голямо значение имат няколко фактора.

Първият фактор: Фагоцитната активност е значително намалена, фагоцитозата е непълна, при децата пасивният имунитет е свързан главно с IgG, които се прехвърлят на детето от майката през плацентарната бариера (за други имуноглобулини тя е непроходима), активният отговор е бързо се изчерпва.

Вторият фактор: всички вътрешни органи на отделяне участват в елиминирането на бактерии и токсини от тялото (лесно се появяват гнойни огнища).

Третият фактор: защитните бариери на кожата и лигавиците са несъвършени: дебелината на епидермиса е намалена с почти 30% от тази на възрастните; базалната мембрана между епидермиса и дермата е слабо развита, така че епидермисът лесно се отделя от дермата (по време на инфекция бързо се появяват мехурчета); недоразвити защитни функциис разтягане, травма, компресия; отделят се значително количество токсини и метаболитни продукти.

Бактериалните инфекции при деца се появяват главно с локални лезии, предимно на кожата, конюнктивата и пъпната рана, а след това и на други органи. Генерализиране на процеса се случва само при наличие на неблагоприятен фон, в момента е главно при съпътстваща вътрематочна инфекция или постнатална инфекция с особено вирулентни патогени или техния значителен брой.

Типични патогенни микроорганизми, които заразяват и причиняващи болестив перинаталния период:

бета хемолитични стрептококи от група В

Ешерихия коли

пневмокок

Стафилококус ауреус

Chlamydia trachomatis и др

Типични патогени, които причиняват заболявания в постнаталния период:

Стафилококус ауреус

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenoza

кандида албиканс

Есфериция коли

Klebsiella pneumoniae

2. Ентерококи и др.

МЕСТНИ ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Наблюдава се при новородени, при деца от първия месец от живота и в ранна възраст. Пустулата е с размер на глава на карфица, понякога по-голяма, локализирана в естествените гънки на кожата по тялото, скалпа, крайниците. Температурата е нормална, общото състояние е рядко нарушено. Продължителността на заболяването е от няколко дни до няколко месеца. Везикулопустулозата може да причини множество кожни абсцеси и целулит.

Лечение: елементите на везикулопустулоза се отстраняват, ерозивната повърхност се третира с 1% разтвор на анилинови багрила (брилянтно зелено, метил виолетово) или 2% разтвор на калиев перманганат. Антибактериалната терапия, като правило, не се провежда.

ВЕМБУЛОЗА НА НОВОРОДЕНИТЕ

Развива се по-често на 1-2 седмици от живота. Мехурчетата се появяват в диаметър от 0,5 до 2 cm, от единични до много десетки. Около балончето има червен ръб. Първоначално съдържанието е прозрачно, но скоро помътнява. Целостта на мехурите бързо се нарушава и се открива ерозивна повърхност, често кървяща. Честа локализация - шия, корем, крайници. Обриви на трептене, обривът е полиморфен. Общото състояние на детето се влошава, появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза. Тежестта съответства на степента на увреждане на кожата: температура до 38-40. Детето става летаргично, поема лошо гърдата, появяват се редки изпражнения, лошо наддаване на тегло. Продължителността на заболяването е до 2-3 седмици. Пемфигусът е най-заразната форма на стафилодермия.

Лечение: локално - мехурчетата се отварят, ерозивната повърхност се третира с анилинови багрила (както при везикулопустулоза); обща - антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизмите в обичайните терапевтични дози, обикновено в един курс от 7-10 дни.

Ексфолиативен дерматит на Ритер

Най-тежката форма на пемфигус при новородени. Започва на 4-6-ия ден, понякога на 2-3-ия ден от живота. Появяват се хиперемия и мацерация на кожата около устата и пъпа, процесът се разпространява много бързо към тялото и крайниците, епидермисът се ексфолира, образуват се мехури, бързо се пукат, разкривайки обширни ерозии. На крайниците кожата се отделя на слоеве под формата на чорапи или ръкавици. Прогнозата за това заболяване е изключително лоша. Рядко се среща в момента.

Лечение: локално - лечение с антисептични лекарства, антибактериални суспензии, мехлеми. Обща - активна антибактериална комбинирана терапия (най-добрата комбинация е цефалоспорини 3-4 поколение + аминогликозиди); септични дози (2 пъти по-високи от терапевтичните); повтарящи се курсове до постигане на ефекта. Инфузионна терапия с цел детоксикация и корекция на хиповолемия (от ерозивната повърхност се губи голямо количество течност) - плазма, плазмени заместители, клисталоиди.

флегмон на новородени

Много сериозно заболяване с увреждане не само на кожата, но и на подкожната тъкан. Това е гнойно-некротична лезия. Инфекцията става или през кожата, или хематогенно. Първоначално се появява петно ​​- област на хиперемия, заобиколена от лилав пръстен. Напомня ми за еризипел. Петното се увеличава, кожата и подкожната тъкан се разкъсват и се образува място на некроза. Най-честата локализация на флегмона е задната повърхност на тялото, по-рядко се засягат крайниците, шията и гърдите. Основната характеристика на това заболяване е изключително бързото разпространение на некрозата (няколко часа, дни) и увеличаването на размера на лезията. Общото състояние е много тежко. Изразени са симптоми на инфекциозна токсикоза. С флегмон, ранна диагностика и спешно хирургична интервенция. В тежки случаи мускулите могат да бъдат включени в процеса, тъканите стават мъртви, разкъсани чак до костите. Прогнозата в такива случаи е неблагоприятна.

Лечение: локално - лезията се отваря (правят се разрези шахматна дъска 1,5-2 см в здравите тъкани, дренаж); след това се прилага превръзка с хипертоничен разтвор (25% разтвор на магнезиев сулфат, сменя се на всеки 8-12 часа). Общо - комбинирана антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността на микроорганизмите, ако това не е възможно - започване на терапия с цефалоспорини 3-4 поколение + аминогликозиди (септични дози, 2 пъти по-високи от терапевтичните дози с максимална възможна честота на приложение, за предпочитане интравенозно ). Инфузионна терапия с цел детоксикация и корекция на метаболитни нарушения. Това заболяване много често води до развитие на генерализиран процес (сепсис) с кожна входна врата.

ПСЕВДОФУРУНКУЛОЗА

Често се развива при деца след неонаталния период. Възпалителният процес се локализира в отделителните канали на потните жлези, които при малки деца са сравнително широки, най-често това е скалпа. По-правилно е да се говори за множествен абсцес на кожата.

Образуват се възли със синкаво-лилав цвят с размери от грахово зърно до лешник. В центъра на възпалителния фокус бързо се очертава флуктуация. При отваряне на абсцеса се освобождава гъста зеленикаво-жълта гной. След заздравяване се образува белег. Множество абсцеси при деца понякога са придружени от симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално - косата се обръсва, главата се измива добре със сапун и се третира с антисептични анилинови бои, абсцесите се отварят и се превръзват с хипертоничен разтвор. Общо - антибактериалната парентерална терапия се провежда при обширни увреждания и винаги при наличие на симптоми на инфекциозна токсикоза. Курс 7-10 дни. Дозите са нормални.

ГНОЕН МАСТИТ НА НОВОРОДЕНО

Като правило, следствие от неразумни манипулации в периода на физиологично напълване на млечните жлези (което не изисква външни влияния). Млечната жлеза се инфектира, появяват се подуване, оток, индурация, хиперемия. След това се определя флуктуация, понякога се увеличават регионалните лимфни възли. Общо състояние или нормално, но се влошава по-често; има симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално - отваряне с помощта на разрези в шахматен ред с улавяне на меките тъкани, след това превръзка с хипертоничен разтвор, дренаж. Общо - антибиотична антибиотична терапия, като се вземе предвид чувствителността, 7-10 дни, в обичайни дози.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЪПНАТА РАНА

Физиология. При модерен методобработка на остатъка от пъпната връв (налагане на метална скоба), падането на остатъка от пъпната връв настъпва на 3-5-ия ден, по-рядко по-късно. При здраво дете раната се покрива с епител в рамките на няколко дни. Пълната епителизация настъпва след 12-14 дни. Инфекцията може да възникне по време на първична обработкапъпна връв, и при по-нататъшната грижа за пъпната връв и пъпната рана. Трябва също да се припомни, че след първоначалното лечение на пъпната връв се образуват 2 тромба в пъпните артерии, които са най-честата локализация на инфекцията.

плачещ пъп

Пъпната рана се намокря, образува се серозен или серозно-гноен секрет, който изсъхва в корички.

Пиорея на пъпа.

Изхвърлянето от пъпната рана придобива чисто гноен характер и се натрупва в големи количества в пъпната гънка.

Гноен омфалит.

Най-тежката форма на заболяването на пъпната рана. Възпалителният процес се простира до кожата и подкожната тъкан около пъпа. Кожата около пъпа става червена, инфилтрирана, пъпната област забележимо изпъква, отделя се гной и понякога се наблюдават язви. Има симптоми на инфекциозна токсикоза, треска.

Общи принципи на лечение: правилно третиране на пъпната рана; добре е да се разшири пъпният пръстен и да се третира с разтвор на водороден прекис, след това с памучен флагел, обилно навлажнен с разтвор на антисептични течности (използвайте 1% разтвор на брилянтно зелено или 3-5% разтвор на калий перманганат), третирайте стените и дъното на пъпната рана). При гноен омфалит, след лечение с водороден прекис, се прилага превръзка с 25% магнезиев сулфат и след 2-3 часа - превръзка с антибиотична емулсия. В областта на пъпа се използва физиотерапия: UHF, UVI. Ако инфилтрацията е значителна и обхваща пъпната област, се определя флуктуация, разрезите се правят в шахматен ред, след това хипертоничен разтвор, дренажи. Обща терапия - антибиотици, като се вземе предвид чувствителността на 7-10 дни. V обичайна дозаВъпреки това, като се има предвид, че пъпната рана най-често е входната врата за сепсис, е необходимо много точно да се определи ефективността на терапията, евентуално със замяна на лекарството с ниска производителност на лечението.

ГНОЕН КОНЮНКТИВИТ

При новородени и деца от първите месеци от живота това е доста често срещано заболяване. По правило се свързва с инфекция по време на раждане или постнатално в родилния дом. Физиологичната основа е наличието в значителна част от новородените на нарушение на проходимостта на назолакрималния канал.

Симптоми: сълзене от едната или от двете страни и гнойно отделяне от слабо до обилно.

Лечение: при липса на дакриоцистит - вливане в конюнктивата или 20% разтвор на натриев сулфацил и за предпочитане 0,25% разтвор на хлорамфеникол. При вроден дакриоцистит - сондиране на назолакрималния канал за възстановяване на проходимостта, последвано от вливане на горните разтвори.

флегмон на слъзния сак

Усложнение на вроден дакриоцистит. Има хиперемия и оток в областта на слъзния сак от страната на лезията или от двете страни, тъканите са инфилтрирани. В ъгъла на окото се появява обилен гноен секрет, гъст, като каша от туба. Детето не може да отвори очи сутрин. Общото състояние е нарушено: появяват се симптоми на инфекциозна токсикоза.

Лечение: локално: както при дакриоцистит, понякога в областта на инфилтрацията се въвежда допълнителен антибиотик (за предпочитане ампицилин). Проучва се назолакрималния канал. Общи: парентералното приложение на антибиотици се извършва, като се вземе предвид чувствителността на 7-10 дни, под контрола на състоянието, тъй като ако лечението е неефективно, заболяването бързо преминава в:

ФЕГМОН НА ОРБИТАТА

Възпалителен процес в областта на ретробулбарната тъкан. Появява се екзофталм, състоянието е много тежко, тежки симптомиинфекциозна токсикоза с висока температура. Лечение: същото, но антибиотиците се инжектират в областта на ретробулбарната тъкан и парентерално се започва комбинирана терапия с най-оптималните антибактериални лекарства. При тежка интоксикация се провежда и инфузионна терапия с цел детоксикация.

ЕТМОИДИТ

Възпаление на етмоидните синуси. Като правило, усложнение на орбитален флегмон или орбитален флегмон. Екзофталм, много тежко състояние, тежка токсикоза с хемодинамични нарушения. Лечението е съвместно с отоларинголог, който отваря етмоидните синуси, за да осигури изтичане на гнойно съдържание. Антибиотиците се предписват, като се вземе предвид натрупването им в костната тъкан (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум и др.). Инфузионната терапия се провежда за детоксикация и корекция на метаболитни нарушения.

За развитието на сепсис са необходими определени условия:

неблагоприятен преморбиден фон (вътрематочна инфекция, както вируси, така и бактерии);

постнатална инфекция с особено вирулентни микроорганизми или техния голям брой;

морфо-функционална незрялост; недоносеност;

продължително присъствие на локални огнища на инфекция и др.),

недостатъчност на имунната система (вторични или първични имунодефицити),

нерационална антибиотична терапия в ранния неонатален период (потискане на доминиращата флора и растеж на субдоминантната) и др.

Развитието на септичния процес отнема време: при интранатална и постнатална инфекция процесът се развива след взаимодействие на макро и микроорганизъм след около 2 седмици. Въпреки това, с вътрематочна инфекция - тя може да бъде светкавична.

Класификация на сепсиса

1. В зависимост от входната врата: - кожна, белодробна, пъпна, отогенна, чревна, бъбречна, криптогенна (с неидентифицирана входна врата)

2. По етиология: - стафилококови, стрептококови, пневмококови, причинени от опортюнистична флора, менингококови и др.

3. Според клиничната картина:

Септикопиемия (наличие на гнойни огнища),

Септицемия (токсемия),

4. Надолу по веригата:

Бавен (подостър, продължителен).

Критерии за обобщен процес.

Знаци и симптоми бактериална инфекция:

1. Клинични признаци на сепсис:

респираторен дистрес синдром с неизвестна етиология,

хранителна непоносимост с неясна етиология (честа регургитация, повръщане, анорексия, изравняване на кривата на теглото, недохранване),

температурна нестабилност,

сънливост, раздразнителност,

обезцветяване на кожата (бледност, субиктерика, сиво оцветяване),

подуване на корема, диспептични разстройства,

хепатоспленомегалия,

потискане на функциите на централната нервна система.

За клиничната практика съвкупността от тези прояви е важна, всеки индивид не може да бъде основа за твърдение за наличие на инфекция.

2. Лабораторни признаци на сепсис.

1. Периферна кръв:

левкоцитоза или левкопения,

неутрофилия, изместване наляво,

ранна анемия,

тромбоцитопения,

ускорена ESR.

2. Хеморагичен синдром (дефицит на витамин К, DIC, тромбоцитопения):

повишено кървене на мястото на инжектиране,

• хематурия и др.

3. Биохимичен кръвен тест:

хипопротеинемия,

хипоалбуминемия,

диспротеинемия,

повишени ALT, AST при хепатит,

повишаване на С-реактивния протеин, DPA.

4. Положителни резултати от изследването на хемокултурата на височината на треската.

5. Наличието на няколко огнища на възпаление.

6. Синдром на оток: оток главно в областта на предната коремна стена, пубиса и долните крайници.

7. Промяна в паренхимните органи:

хепатомегалия (токсично увреждане на черния дроб или хепатит с директна хипербилирубинемия),

спленомегалия - по-рядко.

8. Температурната реакция не е типична.

ПЪПЕН СЕПСИС

Входна врата: пъпна рана. Както бе споменато по-рано, при дете се образуват кръвни съсиреци в пъпните артерии (2) след отделяне на пъпната връв. Нека ви напомня, че пъпните артерии носят венозна кръв. При неблагоприятни условия възниква инфекция, развива се тромбартерит на пъпните съдове, локален процес и след това генерализация.

Клинична картина:

1. Симптоми на инфекциозна токсикоза, изброени по-рано.

2. Местни симптоми:

увреждане на пъпа и кръвоносните съдове,

симптом на „вторично” отворен пъп,

подуване на корема (венозна мрежа, лъскава повърхност на предната коремна стена),

Симптом на Краснобаев (напрежение на правия коремен мускул от страната на засегнатия съд),

палпация на пъпните съдове,

появата на гной в пъпната рана (симптом на тръбата).

Диагнозата се поставя въз основа на локалните симптоми, изброените по-горе критерии за септичен процес и лабораторни показатели.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА СИПТИЧНИЯ ПРОЦЕС

След установяване на диагнозата сепсис се разработва програма за лечение. На първо място, това се отнася до храненето на детето, като се има предвид наличието на диспептични разстройства.

1. Кърмене, ако майчиното мляко е стерилно. Във всички останали случаи, хранене с адаптирани, по-добри кисело-млечни смеси.

а) броят на храненията 8-10 пъти на ден (по 50 ml), на всеки 2-2,5 часа. Водно натоварване - до 150-200 ml частично между храненията с преварена вода.

б) след купиране диспептичен синдромбърз преход към физиологичния ритъм на хранене.

2. Контрол на инфекциите:

широкоспектърни антибиотици, като се вземе предвид чувствителността, ако е определена, или комбинирана терапия с 2 антибиотици (полусинтетични пеницилини + аминогликозиди или цефалоспорини от 3-4 поколение + амигликозиди); дозите са 2 пъти по-високи от терапевтичните (септични); максималната честота на приложение, като се вземе предвид фармакокинетиката за това лекарство(на нивото на полуживот концентрацията на антибиотика трябва да бъде бактерицидна); начин на приложение (интравенозно) големи дозиантибиотиците не се абсорбират от мускулите и не се създава бактерицидна концентрация). Продължителност при необходимост (2-3 курса).

3. Патогенетична терапия:

а) инфузионна терапия с цел детоксикация (борба с инфекциозно-токсичен шок), коригиране на метаболитни нарушения (борба с метаболитна тъканна ацидоза, електролитни нарушения), подобряване на хемодинамичните параметри (елиминиране на симптомите на централизация на кръвообращението), спиране на DIC:

прясно замразена плазма

плазмени заместители,

поляризираща смес,

кристалоиди,

KKB, витамини, лекарства, стабилизиращи съдовата и мембранната пропускливост.

4. Пасивна имунизация:

хиперимунна плазма интравенозно капково на всеки 3-4 дни.

токсоиди,

антитоксични серуми.

имуноглобулини интравенозно, капково.

Трябва да се отбележи, че е невъзможно да се имунизира с ваксини в това състояние, тъй като детето не може да синтезира антитела в тази ситуация.

5. Саниране на огнища на инфекция (това беше споменато по-рано).

ПРОФИЛАКТИКА НА ГНОЙНО-СЕПТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Преди бременност - саниране на огнища на инфекция.

Постоянно наблюдение на бременна жена с коригиране на установените нарушения (токсикоза, вирусни и бактериални заболявания и др.).

Предотвратяване на инфекция в болницата.

Отказ от неконтролирано предписване на антибиотици.

Внимателна грижа за детето в неонаталния период.

studfiles.net

17. Гнойно-септични заболявания на новородени.

Етиология: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Инфекцията на дете в постнаталния период става чрез ръцете на персонала, майката и чрез директен контакт с източник на инфекция в околната среда (пелени, оборудване, инфузионни разтвори , хранителни смеси и др. ).

Източник на чревна инфекция може да бъде болно дете, заразено от майката или от бацилоносител от медицинския персонал.

1. Везикулопустулозата е кожна форма на гнойно-възпалителни заболявания на новородени. На кожата на естествените гънки, главата, задните части се появяват малки повърхностно разположени везикули с размер до няколко милиметра, пълни с прозрачно и след това мътно съдържание поради възпаление в устата на мерокринните потни жлези. Везикулите избухват 2-3 дни след появата, а ерозиите се покриват със сухи корички, които не оставят белези или пигментация след падане. Протичането на заболяването обикновено е доброкачествено. Общото състояние на децата не е нарушено, но е възможна генерализация на инфекцията.

2. Пемфигус (пемфигус) на новородени се характеризира с появата на везикули с диаметър до 0,5-1 cm на фона на еритематозни петна, пълни със серозно-гнойно съдържание. Мехурчета може да има различни етапиразвитие, имат леко инфилтрирана основа с ореол от хиперемия около пикочния мехур. Обикновено се локализират в долната половина на корема, близо до пъпа, по крайниците, в областта на естествените гънки.След отваряне на мехурчетата се образуват ерозии. Състоянието на новородените не може да бъде нарушено. Субфебрилна телесна температура. Възстановяването настъпва след 2-3 седмици. При злокачествена форма на пемфигус по кожата се появяват главно много отпуснати везикули големи размери- до 2-3 см в диаметър. Състоянието на децата е тежко, симптомите на интоксикация са изразени. Заболяването често завършва със сепсис. Лечението се състои в пробиване на мехурчетата и третирането им с алкохолни разтвори на анилинови багрила. Препоръчва се ултравиолетово облъчване на кожата. Ако е необходимо, се провежда антибактериална и инфузионна терапия.

3. Псевдофурункулоза - възпаление на устията на космените фоликули с по-нататъшно разпространение на процеса до цялата потна жлеза - възниква абсцес. Най-честата локализация: скалпа, задната част на врата, гърба, задните части, крайниците. С увеличаване на размера на абсцесите (до 1-1,5 cm) се появяват флуктуации и при отваряне се появява гной. Характеризира се с повишаване на телесната температура, симптоми на интоксикация, възможен лимфаденит, развитие на сепсис.

4. Маститът на новороденото се развива на фона на физиологично надуване млечни жлези. Клинично се изявява с уголемяване и инфилтрация на млечната жлеза. Хиперемията в първите дни може да отсъства или да е слабо изразена. Скоро хиперемията на кожата над жлезата се увеличава, появява се флуктуация. От отделителните канали на млечната жлеза при натиск или спонтанно се отделя гнойно съдържание. Палпацията е придружена от болка. Състоянието на детето се влошава: телесната температура се повишава, появяват се симптоми на интоксикация. Детето плаче, суче лошо, става неспокойно. Заболяването е опасно гнойно-септични усложнения.

5. Еризипел при новородени - стрептодермия, започва по-често от пъпа, в долната трета на корема, ингвиналната област, по вътрешната страна на бедрата, по кожата на лицето. Заболяването бързо се разпространява в други области на кожата чрез лимфните пътища. Започва с появата на локална хиперемия, инфилтрация на кожата и подкожната мастна тъкан. Ръбовете на лезията са зигзагообразни, няма ограничителен ръб. Променената кожа е топла на допир. Новородените могат да имат "бяла еризипел", при която няма хиперемия, а в засегнатата област се появяват мехурчета с хеморагично съдържание, подкожни абсцеси и некроза. Протичането на заболяването обикновено е тежко, телесната температура достига 39-40 ° C, състоянието на децата се влошава бързо, детето става летаргично, отказва да яде, появяват се диария, миокардит, менингит. Може да се развие инфекциозно-токсичен шок.

6. Флегмон на новородени - остро гнойно възпаление на подкожната тъкан. Може да протече като обикновен или некротичен флегмон и като лимфаденит. Най-тежката форма на гнойно-възпалителен процес в неонаталния период е некротичният флегмон на новородените. По-често се локализира на гърба и страничната част на гърдите, лумбалната и сакралната област, задните части. Заболяването започва с появата първоначално на малък участък от зачервяване и подуване на кожата, плътна и болезнена на допир, без ясни контури. Лезията се разпространява бързо. Кожата придобива лилаво-цианотичен оттенък, в центъра се забелязва омекотяване. До края на втория ден флуктуацията става по-изразена, храненето на ексфолираната област на кожата се нарушава, появяват се признаци на нейната некроза - сиво-цианотичните области се редуват с бледи. След отхвърляне на некротизирани кожни участъци се образуват раневи дефекти с подкопани ръбове и гнойни джобове. Като правило, с такъв ход на флегмон се развива сепсис. Развитието на гранулациите и епителизацията на раната протичат бавно, последвано от образуване на белези.

Заболяването започва остро. Има признаци на интоксикация: повръщане, диспепсия, поява на метастатични огнища на инфекция.

7. Омфалит на новородено - възпаление на кожата и подкожната тъкан в областта на пъпа. По естеството на възпалителния процес може да бъде катарален, гноен и гангренозен.

а) Катаралният омфалит се характеризира с наличието на серозен секрет от пъпната рана и забавяне на времето на нейната епителизация. Може да има лека хиперемия и лека инфилтрация на тъканите на пъпния пръстен. Състоянието на новороденото обикновено не е нарушено. Локално лечение: обработка на пъпната рана 3-4 пъти на ден с 3% разтвор на водороден прекис, след това 70% разтвор на етилов алкохол и разтвор на калиев перманганат, както и UVI върху областта на пъпната рана.

б) Гнойният омфалит обикновено започва в края на първата седмица от живота на детето, често със симптоми на катарален омфалит. Няколко дни по-късно се появява гноен секрет от пъпната рана, подуване и хиперемия на тъканите на пъпния пръстен, инфилтрация на подкожната тъкан около пъпа, както и симптоми на инфекциозно увреждане на пъпните съдове. По стената на корема се виждат червени ивици, характерни за прикрепения лимфангит. Повърхностните вени са разширени. При тромбофлебит на пъпната вена се палпира кръгла връв по средната линия на корема над пъпа, с тромбоартериит - от двете страни под пъпа и отстрани. При перифлебит и периартериит кожата над засегнатите съдове е едематозна, хиперемична. Заболяването се характеризира с наличието на симптоми на интоксикация с различна тежест. Омфалитът може да бъде усложнен от образуването на гнойни метастатични огнища (остеомиелит, улцерозен некротичен ентероколит), развитието на сепсис. В допълнение към локалното лечение, антибиотичната терапия е задължителна.

в) Гангренозен омфалит - практически не се среща в акушерски заведения.

8. Конюнктивит и дакриоцистит на новородени - остро възпаление на конюнктивата и слъзния сак, характеризиращо се с оток, хиперемия на конюнктивата и слъзния сак с гноен или серозен секрет от очите. При лечение на заболяването е необходимо внимателно да се отстрани гноен секрет с отделен памучен тампон за дясното и лявото око, с леко движение от страничния ъгъл на окото към медиалния. Конюнктивалният сак се промива няколко пъти на ден с разтвор на антибиотик или изотоничен разтвор на натриев хлорид. След измиване е необходимо да се постави очен мехлем (пеницилин, еритромицин и др.). При наличие на общи прояви на заболяването се провежда антибиотична терапия.

9. Остър ринит на новородени - възпаление на лигавицата на носната кухина. Характеризира се с обилна мукопурулентна секреция от носа. Натрупването на слузно-гноен секрет го затруднява назално дишанедете, това води до невъзможност за сучене на майчината гърда. Детето става неспокойно, сънят е нарушен, наблюдава се загуба на тегло. Възпалителният процес от носната кухина лесно се разпространява в задната част на фаринкса, Евстахиевата тръба и средното ухо. Когато се натрупа секрет в носа, той се изсмуква с гумен балон или електрическо изсмукване. Носните проходи могат да бъдат почистени от секрети и с тампони със стерилно вазелиново масло. Разтвори на антибактериални лекарства се вкарват в носа или във всеки носов проход се вкарват марлеви фитили, навлажнени с тях, за 5-10 минути.

10. Остър възпаление на средното ухоновородени - възпаление на лигавицата на кухините на средното ухо при новородени. Серозният среден отит се характеризира с появата на трансудат в тимпаничната кухина в резултат на разпространението на възпалителния процес от носната кухина или назофаринкса. Гнойният отит се придружава от рязък оток, инфилтрация на лигавицата на тъпанчевата кухина и образуване на гноен ексудат в нея. Клинично отитът на средното ухо при новородени в началото протича незабележимо. Инспекцията на тъпанчевата мембрана е трудна. Може да не се промени, но с увеличаване на налягането в кухината на средното ухо леко се подува. Има болка при натискане на трагуса на ушната мида, лимфният възел на мастоидния процес се увеличава. Бебетата не могат да сучат поради болка при преглъщане. телесна температура при гноен среден отитпочти винаги повишени, със серозни - може да са нормални. Лечението се провежда съвместно с отоларинголог. Приложи суха жегаи UHF върху областта на мастоидния процес (2-3 сесии). При необходимост се прилагат парентерални антибиотици.

11. Пневмония на новородени - възпалителен процес на белодробната тъкан.

Неонаталната пневмония започва в първите дни от живота. Характеризира се с лошо сукане, летаргия, бледност на кожата, треска. След това се присъединяват признаци на дихателна недостатъчност. Перкусията се определя от съкращаването на звука в отделни участъци на белите дробове. При аускултация се откриват малки мехурчета, инспираторен крепитус и сухи хрипове при издишване. Наблюдава се тахикардия, приглушени сърдечни тонове.

Пневмонията при недоносени бебета се характеризира със симптоми на интоксикация, дихателна недостатъчност. Изразена респираторно-метабсиптна ацидоза, хипоксия и хиперкапния. Има спад в телесното тегло, депресия на централната нервна система, намаляване на мускулния тонус и рефлекси, регургитация и повръщане. Характерни са аритмии и задържане на дишането. Аускултацията винаги разкрива изобилие от малки влажни хрипове, крепитус, задръстванияв белите дробове.

Лечението включва създаване на лечебно-протективен режим.

1. Инфузионна терапия. Колоидните разтвори (албумин, плазма) се прилагат в размер на 10-15 ml / kg на ден. При ацидоза се прилага 4% разтвор на натриев бикарбонат.

2. Антибиотична терапия. Антибиотиците се предписват в съответствие с подозираната или идентифицирана микрофлора.

3. Пасивна имунизация - назначаването на имуноглобулин 0,2 ml / kg 3-4 пъти с интервал от 3-4 дни и други имуномодулатори. Интерферонът се влива в носните проходи на всеки 2 часа.

4. Кислородната терапия се провежда чрез изотонични разтвори на натриев бикарбонат или натриев хлорид.

5. Физиотерапията в острия период на заболяването се свежда до използването на електрофореза с аминофилин, новокаин, калциеви препарати.

6. Ако се натрупа голямо количество храчки, дихателните пътища се санират.

7. Витаминолечение.

12. Ентероколит при новородено - възпаление на лигавицата на тънкото и дебелото черво. Етиология: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus. Заразяването става чрез ръцете на възрастни, които се грижат за деца. Източник на инфекция може да бъде майката, персоналът на отделението, както и други деца, които отделят съответния патоген. Клиника: повишена перисталтика, рехави зелени изпражнения със слуз. Детето отказва да суче, става летаргично. По-късно, повръщане с примес на жлъчка, подуване на долната част на корема и гениталиите, постоянен метеоризъм, болезнена реакция на детето по време на палпация на корема, задържане на изпражненията или редки изпражнения, които стават по-малко воднисти, но съдържат изобилие от слуз, често кръв, появяват се. При чести изпражнения, регургитация и повръщане се развиват признаци на дехидратация. Има значителна загуба на първоначалното телесно тегло.

Лечение: рационално хранене, адекватна хидратираща терапия, антибиотична терапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. Сепсис на новородени. Заболяването възниква поради непрекъснато или периодично проникване на голям брой бактерии в кръвта с дефект на естествените бариери на фона на намален или извратен имунитет на тялото.

Инфекцията на новороденото може да стане по време на бременност, при раждане или в ранния неонатален период. В зависимост от периода на инфекцията се разграничават вродена септицемия и постнатален сепсис.

Предразполагащи фактори: провеждане на реанимация при раждането на дете; инхибиране на имунологичната реактивност; повишен риск от масово бактериално замърсяване; появата на гнойно-възпалително заболяване при дете през първата седмица от живота.

Етиология: опортюнистични болнични щамове - Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus и epidermal, стрептококи от група В, Listeria, анаероби.

Входни врати: пъпна рана, наранена кожа и лигавици, черва, бели дробове, по-рядко пикочни пътища, средно ухо, очи.

Клиника. При септицемия се наблюдават симптоми на интоксикация - промени в поведението на детето, летаргия, загуба на тегло, загуба на физиологични рефлекси, треска, отказ от гърдата, регургитация, повръщане. Развива се общо изтощение. Кожата придобива сив, землист цвят, появява се жълтеникавост на кожата и лигавиците. Характеризира се с едематозен синдром (подуване на предната коремна стена, крайниците), кръвоизливи по кожата, лигавиците и серозни мембрани. Температура от субфебрилна до фебрилна. Черният дроб се увеличава, по-рядко далакът. Много често при сепсис се наблюдават явления на омфалит. Инфектираната рана след падане на пъпната връв не зараства добре, намокря се, образуват се корички, които периодично падат. Септикопиемичната форма се характеризира с появата на гнойни огнища в различни тъкани и органи със съответна клинична изява.

Протичането на сепсиса е фулминантно (1-3 дни), остро (до 6 седмици), продължително (повече от 6 седмици). Диагноза: клиничен преглед, получаване на растеж на бактерии в хемокултури и други телесни течности, лабораторни показатели.

1. Организация оптимална грижаи хранене.

2. Саниране на огнища на инфекция.

3. Използването на широкоспектърни антибиотици или комбинираното използване на цефалоспорини с аминогликозиди. В бъдеще изборът на антибактериални лекарства се основава на резултатите от сеитбата и определяне на чувствителността на изолираната флора към антибиотици. При продължителен курс на сепсис метронидазолът е включен в комплексното антибиотично лечение. Едновременно с антибактериалните лекарства се препоръчва употребата на бифидум или лактобактерин 2-3 дози 3 пъти на ден, както и поливалентен пиобактериофагили моновалентни бактериофаги, антимикотични средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминолечение.

5. Имунокорекция - хиперимунна (специфична и неспецифична) плазма, 10-20 ml/kg телесно тегло; хиперимунен или конвенционален имуноглобулин; други имуномодулатори (пентоксил, ликопид, натриев нуклеинат).

6. Неутрализиране на токсините, поддържане на водно-електролитната хомеостаза, подобряване на реологичните свойства на кръвта, хемодинамиката, увеличаване на диурезата, възстановяване на киселинно-алкалното състояние, попълване на енергийните и пластични нужди, елиминиране на нарушен газообмен и хипоксия.

Превенция: провеждане на развлекателни дейности сред жените, предотвратяване на спонтанен аборт, наблюдение на санитарно-епидемиологичния режим в родилните домове и детските заведения, навременно идентифициране на новородени в риск и повишаване на тяхната устойчивост към инфекции, саниране на идентифицирани огнища на инфекция.

studfiles.net

Гнойно-септични заболявания при малки деца

Напоследък гнойно-септичните инфекции са водещи в структурното разпределение на заболеваемостта и смъртността при новородените. Най-често гнойно-септичните заболявания при кърмачета се причиняват от различни патогени, но по-често от Staphylococcus aureus, който има висока устойчивост на експозиция външна среда, бърза адаптация към лекарства.

Инфекциите навлизат в тялото на новородено през повърхността на раната на кожата и лигавиците, конюнктивата и стомашно-чревния тракт, пъпните съдове, пъпната рана. Причинителите на гнойно-септичните заболявания, проникнали в тялото, провокират образуването на първичен септичен фокус. Първичният септичен фокус по време на вътрематочна инфекция често се локализира в плацентата, в органите на бременната жена.

Най-често се заразява кожата на новородените. Клиничните форми на такива лезии са обединени под общото наименование пиодерма, която се развива под въздействието на такива пиогенни микроорганизми като гонококи, стафилококи, Pseudomonas aeruginosa, стрептококи и др.

Гнойно-септичните заболявания на новородените се разделят на следните форми: генерализирани (сепсис и неговите усложнения) и локални.

Най-често срещаните гнойно-септични заболявания включват везикулопустулоза, наричана още повърхностна стафилодермия на новородени. Причините за заболяването включват мацерация, прекомерно изпотяване, прегряване. Локализацията на процеса възниква в устието на екзокринните потни жлези, фоликуларните пустули се разпространяват по кожата на детето.

При псевдофурункулоза възпалителният процес обхваща мерокринните потни жлези (псевдофурункулоза на пръста, многобройни абсцеси на потните жлези). Развитието на това заболяване се улеснява от състояния на имунна недостатъчност, преждевременно раждане и недостатъчна грижа. Заболяването е придружено от треска, нарушение на общото състояние, обриви по тялото.

Флегмонът на новородените принадлежи към тежки форми на гнойно-възпалителни заболявания на кожата, често водещи до развитие на сепсис. Възпалителният процес на подкожната тъкан се причинява от инфекции, които са влезли в тялото на детето през кожата или пъпната рана. Флегмонът започва с повишаване на температурата, образуването на ограничена болезнена област на уплътняване (обикновено на гърдите, шията, в сакрокоцигеалната област) с по-нататъшно образуване в центъра на областта на фистулата. При флегмон е необходимо спешно хирургично лечение.

Епидемичният пемфигус или неонатален пемфигоид е най-заразната форма на стафилодермия. Тази генерализирана кожна лезия се проявява с множествен полиморфен дисеминиран обрив по тялото, крайниците, големи гънки, с по-нататъшно разпространение към лигавицата. Процесът може да причини тежки септични усложнения.

Такива заболявания включват също гноен мастит, който се проявява с физиологично надуване (особено с пиодермия) на млечните жлези; омфалит, възпалителен процес в пъпната ямка; конюнктивит (възпаление на лигавицата на очите); гонорейен конюнктивит.

Сепсисът се отнася до независими инфекциозни заболявания. Характеризира се с бактериемия, разнообразие от патогени, злокачествено протичане поради съпътстваща имуносупресия. Рискови фактори са дълъг безводен интервал, преждевременно раждане, ниско тегло при раждане на новороденото, родова асфиксия и други усложнения.

Профилактиката на заболяванията е най-добре да започне с пренатална защита на плода, навременно откриване и лечение на остри и хронични заболявания на бъдещата майка, систематично наблюдение на бременната жена и хода на бременността. Значителна роля се отделя на личната хигиена на майката и медицинския персонал в родилния дом, антисептиците, пълното кърмене.

Носът на новороденото не диша какво да прави

Г. В. Яцик, Е. П. Бомбардирова, Ю. С. Акоев
Местни гнойно-възпалителни заболявания на новородени
Заболяванията от тази група са едни от най-често срещаните при деца от неонаталния период. Техният дял в структурата на диагнозите в отделенията за неонатална патология достига 70-80%, което се дължи на незрялостта на бариерните функции на кожата и лигавиците на новороденото, намалената резистентност към бактериална инфекция.
Групата на локалните гнойно-възпалителни огнища условно обединява така наречените малки инфекции - омфалит, фистула на пъпа, дакриоцистит, пустуларни обриви, както и сериозни заболявания - флегмон и пемфигус на новородени, остеомиелит. Етиологията на повечето от тези заболявания е грам-положителни микроорганизми (стафило- и стрептококи), в 74-1/3 случая - грам-отрицателни микроби (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas и др.).
Омфалит
Омфалитът („плачещ пъп“) е гнойно или серозно възпаление на пъпната рана, придружено от появата на серозен или гноен секрет, инфилтрация и хиперемия на пъпния пръстен, забавена епителизация на раната. Може би комбинация с непълна фистула и гъбички на пъпа.
Локално лечение: лечение с водни и алкохолни разтвори на антисептици (фурацилин, хлорофилипт, брилянтно зелено, калиев перманганат), лизозим; използването на хелиево-неонов лазер, със значителна инфилтрация - мехлем на Вишневски, с некротични промени - морски зърнастец и масло от шипка. Гъбичките на пъпа се обгарят веднъж на ден с пръчка от лапис. Антибиотиците могат да се използват както локално (напояване, мехлеми), така и парентерално, като се вземе предвид чувствителността на флората, посеяна от пъпната рана, и тежестта на възпалителния процес.
Фистула на пъпа
Фистулата на пъпа е вродена аномалия на развитието, която е резултат от незатварянето на вителинния канал или пикочните пътища, съществуваща в ранния ембрионален период и заличена до момента на раждането. Фистулата е пълна и непълна.
клинична картина. След падането на пъпната връв се открива фистулен отвор, от който излиза лигавицата с яркочервен цвят и се освобождава чревното съдържимо (пълна фистула на жлъчния канал). При пълна фистула на пикочните пътища няма сферична изпъкналост на лигавицата на дъното на пъпната ямка, но има област на плачеща повърхност с фистулен отвор в центъра. Урината се изхвърля от този отвор при прецеждане. Непълните фистули протичат с явления на леко сълзене на пъпа, кожата около който може да бъде мацерирана.
Диагноза. Подозрението за вродена фистула на пъпа възниква във всички случаи на продължително незаздравяване на пъпната рана, наличието на секрет от нея. Често непълната фистула е трудно да се определи визуално. За уточняване на диагнозата и разграничаване на пълна и непълна фистула може да се покаже рентгенова фистулография.
Лечение. Пълна фистула подлежи на хирургично лечение при диагностициране, непълна фистула - на възраст над 1 година.
Везикулопустулоза
Vezi kul o pustules ez - повърхностна стафилодермия на новородени. Процесът е локализиран в устията на екринните потни жлези. Астенизацията и имунната недостатъчност са важни при децата на изкуствено хранене. Допринасящите фактори са най-често прегряване, прекомерно изпотяване, мацерация.
клинична картина. Фоликуларните пустули с размер на просо или грахово зърно са разположени по цялата кожа, но по-често се локализират на гърба, в кожните гънки, на шията, гърдите, задните части и скалпа, придружени от субфебрилитет на тялото температура. Възможни усложнения като отит, бронхопневмония, пиелонефрит.
Лечение. По време на заболяването не се препоръчва измиване и къпане на детето. Лезиите и видимата здрава кожа се третират с антисептични средства: разтвор на фурацилин 1: 5000, 0,1% разтвор на риванол (етакридин лактат), 0,1-0,2% разтвор на калиев перманганат, анилинови багрила. Пасти с 1% еритромицин, 1% линкомицин, мехлеми (еритромицин, хелиомицин, линкомицин, риванол, стрептоцид) се прилагат директно върху огнищата на пустуларни елементи.
Епидемичен пемфигус на новороденото (пемфигоид на новороденото)
Епидемичният пемфигус при новородени се причинява от патоген Стафилококус ауреус, понякога (в 1,6% от случаите) - стафилококус ауреус във връзка с други микроорганизми (стрепто-, диплококи). Заболяването е генерализирана гнойна лезия при деца от първите дни от живота с недостатъчен имунен резерв, неблагоприятна пренатална история и възможно наличие на огнища хронична инфекцияпри родителите.
клинична картина. Установява се множествен дисеминиран полиморфен обрив. Характерен е еволюционният полиморфизъм на елементите: мехури, пустули - конфликти, ерозия на мястото на отворените мехури, наслояване на серозно-гнойни корички. Локализация - кожата на тялото, крайниците, големи гънки. Процесът обхваща лигавиците на устата, носа, очите и гениталиите, придружен от хипертермия, астения, диария, реактивни промени в кръвта и урината. Възможни са тежки септични усложнения.
Ексфолиативен дерматит на новороденото (болест на Ritter)
Ексфолиативният дерматит на новороденото е тежка форма на епидемичен пемфигус на новороденото. Характеризира се със състояние на еритродермия с множество мехури, обширни ерозивни повърхности. Симптомът на Николски е положителен. Лишени от епидермиса, участъци от кожата приличат на изгаряне от втора степен. Има три стадия на заболяването: еритематозен, ексфолиативен и регенеративен. В тежки случаи процесът протича септично със загуба на тегло, токсикоза, стомашно-чревни разстройства, анемия, диспротеинемия.
Заразността на стафилодермията при новородени е висока. Заразяването е възможно при наличие на вътреболнична инфекция, както и вътреутробно чрез плацентарното кръвообращение.
Лечение. Може би парентерално приложение на полусинтетични пеницилини (метицилин, оксацилин и др.), Които имат способността да инхибират производството на епидермолитичен токсин и микробна флора, устойчива на пеницилаза. Като антибиотици със специфично антистафилококово действие се използват фузидин натрий, линкомицин хидрохлорид и цефалоспоринови производни - цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сулфаниламидните лекарства се предписват рядко поради липсата на ефективност и възможните токсико-алергични усложнения. Едновременно с антибиотиците се използват интравенозни имуноглобулини (нитраглобин, октагам, сандоглобин). За целите на детоксикацията се прилагат интравенозно албумин, нативна плазма, 10% разтвор на глюкоза, извършва се хемосорбция или плазмафереза. При чревна дисбактериоза се предписват еубиотици (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана е витаминотерапия, особено аскорбинова киселина, пиридоксал фосфат, калциев пантотенат или пангамат, витамини А и Е.
Мехурчетата се отварят или изсмукват съдържанието им със спринцовка. Кожата около мехурите се третира с анилинови багрила, 0,1-0,2% алкохолен разтвор на сангвиритрин, 1-2% салицилов алкохол. Получените ерозии се подлагат на ултравиолетово облъчване, последвано от третиране с мехлеми и пасти, съдържащи антибиотици: диоксикол, диоксифен, левозин, хелиомицин, еритромицин, линкомицин.
От особено значение поради заразността на процеса е грижата за детето, включително ежедневна смяна на спално бельо, ежедневни бани с разтвор на калиев перманганат (1:10 LLC). Необходимо е внимателно спазване на хигиенния режим, ултравиолетовото облъчване на отделенията е задължително. При възможност болните от стафилодермия деца се поставят в боксове. Кърменето се поддържа или в случай на хипогалактия при майката детето се прехвърля на донорска кърма.
Стафилококова пиодермия
Разграничаване на повърхностни и дълбоки форми. Повърхностните включват остиофоликулит, фоликулит; до дълбоки - хидраденит, фурункул, карбункул.
Остиофоликулитът е гнойно възпаление на устието на космения фоликул с образуване на повърхностна конична пустула, пробита в центъра с косъм. Когато нагнояването се разпространи дълбоко във фоликула, възниква фоликулит. По-дълбоко гнойно-некротично възпаление на космения фоликул и околните тъкани с образуването на некротичен прът се нарича фурункул. Фурункулът на лицето е опасен поради възможните метастази на инфекцията с развитието на септично състояние и менингит.
Хидраденитът е гнойно възпаление на апокринните потни жлези, по-често в аксиларната ямка, както и в ануса, гениталиите. Патогенетичните фактори са същите като при всички стафилококови процеси, но повишеното изпотяване и алкалната реакция на потта имат допълнителен ефект.
стрептококова пиодермия
Стрептококова пиодерма се проявява чрез основния първичен пустуларен елемент - конфликт. Най-честите видове пиодермия при деца са повърхностни стрептококови лезии - импетиго и дълбоки - ектима. Стрептококовият импетиго се проявява чрез повърхностен балон - конфликт. Локализация: лице, кожа на тялото, крайници. В ъглите на устата конфликтите бързо се отварят и ерозивната повърхност се трансформира в надлъжна пукнатина (конфитюр). На нокътните фаланги на ръцете конфликтите обграждат нокътя подковообразно, образувайки околонокътно импетиго (турниол). При комбинирана повърхностна стрептостафилококова инфекция се появява импетиго вулгарис, което се характеризира със значителна контагиозност, склонност към разпространение в различни части на кожата.
Лечение. При широко разпространена повърхностна и дълбока стрептостафилодермия се предписват антибиотици (като се вземат предвид данните от антибиограмата и индивидуалната поносимост) в комбинация с интравенозни имуноглобулинови препарати, както и имуномодулатори, витамини А, Е, С. Външно - анилинови багрила, 2% салицилова -камфорен алкохол, 2-5% левомицетинов алкохол, последвано от прилагане на пасти и мехлеми с антибиотици и антибактериални лекарства. Показана е физиотерапия: UV облъчване, магнитолазерна терапия, светлинна терапия с лампа с поляризирана светлина "Биоптрон".
При превенцията на пиодермия при деца най-ефективни са рационалната диета, санитарните и хигиенните мерки в пред-, между- и постнаталния период.
Среден ексудативен среден отит
Средният отит се характеризира с наличието на серозен ексудат в кухината на средното ухо. Причината може да бъде алергични процеси в назофаринкса, неправилно използване на антибиотици. Натрупването на серозен ексудат ограничава подвижността на слуховите костици и тъпанчевата мембрана, което води до развитие на кондуктивна загуба на слуха. При отоскопия тъпанчето има мътен сиво-жълт до лилав цвят в зависимост от цвета на ексудата.
Лечение: саниране на назофаринкса, възстановяване на проходимостта на слуховата тръба. При липса на ефект се показва пункция на тимпаничната мембрана, евакуация на ексудат и въвеждане на хормонални лекарства.
Остър остеомиелит
Остър остеомиелит е гнойно възпаление на костната тъкан, чийто причинител може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм.
Заболяването започва остро. Първият симптом е остра болка в крайника, от която детето крещи и избягва всяко движение.По-големите деца локализират стриктно болката, при по-малките се проявява с особено безпокойство, когато бъдат взети или преместени.Телесната температура се повишава до 39- 40 ° С. Наблюдават се повръщане, диария.Външните признаци на остеомиелит могат да липсват в началото.При палпация мястото на най-силна болка може да се установи само при по-големи деца.С развитието на процеса, когато премине към меките тъкани, появява се локален оток, променя се конфигурацията на крайника, кожата става едематозна и хиперемирана, съседната става се деформира.
Клиничното протичане на острия остеомиелит зависи от вирулентността на микроорганизма и реактивността на детския организъм, възрастта на пациента и др. Различават се три форми на заболяването: токсична, септично-пиемична, локална. Първият се характеризира с бурно начало, преобладават явленията на сепсис и пациентът често умира, преди локалните промени да имат време да се проявят. Втората форма се наблюдава по-често от други. Местните явления са ясно изразени, съчетани с обща септична реакция; понякога се засягат няколко кости наведнъж, гнойни метастази се наблюдават в други органи.
Разпознаването е трудно при малки деца, особено новородени. Ако се подозира остеомиелит, особено внимателно се изследват краищата на дългите тръбни кости и стави, извършва се рентгеново изследване. Ранните рентгенологични признаци се появяват при малки деца на 7-10-ия ден, при по-големи деца - на 10-12-ия ден от заболяването. В началото на заболяването в кръвта - левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула наляво; в тежки случаи често се наблюдава левкопения. Хирургично лечение.
Дакриоцистит на новороденото
Дакриоциститът при новородени е възпаление на слъзния сак, причинено от непълно отваряне на назолакрималния канал до момента на раждането. Проявява се със сълзене, мукопурулентен секрет от вътрешния ъгъл на окото. При натискане върху областта на слъзната торбичка се освобождава гнойно съдържание от слъзните отвори.
Лечение: масажирайте областта на слъзния сак отгоре надолу, за да разкъсате филма и да възстановите проходимостта на назолакрималния канал. В случаите, когато проходимостта на назолакрималния канал не се възстанови в рамките на една седмица, офталмологът извършва сондиране и промиване на слъзните канали.
парапроктит
Парапроктитът е възпаление на параректалната тъкан. При деца се среща по-рядко, отколкото при възрастни, и обикновено има характер на подкожен абсцес. Въвеждането на инфекция се улеснява от мацерация на кожата и обрив от пелена.
В ограничен участък от кожата в близост до ануса се появяват втвърдяване и хиперемия, придружени от болка по време на дефекация. Детето става неспокойно, понякога се нарушава общото му състояние, телесната температура се повишава до 38-39°C. Пациентът избягва да сяда или се обляга само на едната половина на седалището. Болката постепенно се увеличава. Парапроктитът се разпознава лесно при изследване на перинеума. Характерно е рязко увеличаване на болката при натиск, понякога гной се освобождава от ануса.
Лечението се състои в отваряне на абсцеса възможно най-бързо. В някои случаи настъпва спонтанно отваряне на абсцеса и след отшумяване на възпалителните явления се образува фистула с гноен секрет - хроничен парапроктит. Понякога фистулата се затваря, но след ново обостряне се отваря отново. При наличие на фистула е показано хирургично лечение в студения период.
Флегмон на новородени
Флегмонът на новородените е вид възпаление на подкожната тъкан, наблюдавано през първия месец от живота. Причинителят може да бъде всеки пиогенен микроорганизъм, по-често стафилококус ауреус.
Заболяването започва остро. Детето е неспокойно, губи апетит, телесната температура се повишава до 39-40°C. По кожата се появява ограничена област от зачервяване и втвърдяване, болезнена при допир. Най-честата локализация е сакрокоцигеалната област, гърдите, шията. Площта на възпалителния фокус бързо се увеличава, кожата над него става лилава, а след това цианотична. На 2-3-ия ден в центъра на лезията се появява зона на омекотяване: кожата бързо се топи и се образува фистула, през която се откъсват некротични тъкани. По ръбовете се получава отделяне на кожата, която се топи и се образува обширна рана с неравни ръбове. Често некрозата се разпространява дълбоко и широко, костите се оголват. Новороденото се нуждае от спешна помощ и лечение в хирургичен стационар.
Неонатален сепсис
Сепсисът е генерализирано полиетиологично инфекциозно заболяване с ацикличен ход, наличие на първично гнойно-възпалителен фокус, чиято поява и ход се определят от състоянието на макроорганизма и свойствата на патогена.
IN последните години, като се вземат предвид най-новите постижения на имунологията, се предлага нова, усъвършенствана дефиниция на понятието "сепсис" - това е бактериално инфекциозно полиетиологично заболяване с цикличен курс, наличие на фокус на гнойно възпаление и / или бактериемия, системен възпалителен отговор (SIR или SIRS - синдром на системен възпалителен отговор, SIRS) и множествена органна недостатъчност (MOF).
Наличието на PON предполага поне един симптом, който характеризира дисфункцията на всяка от системите на тялото. Клиничните критерии за SVR са нарушения на терморегулацията, нарушения в хемограмата, DIC, признаци на хиперкатаболизъм.
В патогенезата на сепсиса при новородени водеща роля запазват високорисковите фактори от страна на макроорганизма - урогенитални инфекции на майката, дълъг безводен период и следродилен ендометриум при нея; недоносеност, тежко перинатално увреждане на централната нервна система, механична вентилация и продължителна съдова катетеризация при дете. През последните години се изясни значението на микробните фактори на патогенност - ендотоксини, протеази, екзотоксини, невраминидаза и др. Тези фактори осигуряват пробив в бариерните системи на незрял организъм и активирането на възпалителни медиатори, които увреждат съдовия ендотел (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, простагландини и простациклини) - чрез които се реализира системна възпалителна реакция. При адекватно лечение и достатъчни възможности за детето в периода на възстановяване на сепсиса се отбелязва противовъзпалително активиране на макрофагите и синтез на противовъзпалителни цитокини - IL-10; TNF и IL-1 рецептори.
Според времето на възникване се разграничават вътрематочен и постнатален сепсис. Под вътрематочен сепсис се разбира заболяване, което вече се е развило in utero (антенатален) при вътрематочно инфектиран плод. Освен това в този случай първичното гнойно-възпалително огнище (хорионит, хориоамнионит, плацентит и др.) е извън тялото на детето. Вътрематочната инфекция е състояние, характеризиращо се с микробна контаминация (контаминация) на плода. Замърсяването на плода с микроорганизми може да настъпи антенатално (рядко се отбелязва) или интранатално (по време на раждането), което е много по-често.
Професор N.P.Shabalov предложи класификация на сепсиса, като подчертава т.нар. ранен и късен неонатален сепсис - това до голяма степен съответства на вътрематочния и постнатален сепсис.
В зависимост от състоянието на реактивност на макроорганизма, вирулентността и степента на колонизация (микробна колонизация), по време на интранатална вътрематочна инфекция в постнаталния период от живота на детето възникват процеси на постепенно изместване на тази микрофлора от сапрофити или носителство на тази микрофлора се формира, или когато компенсаторно защитни механизмимакроорганизъм, се развива локализирано гнойно-възпалително заболяване или сепсис. Трябва да се подчертае, че заболяването като такова се развива в постнаталния период и ако е сепсис, то се счита за постнатален.
При постнатален сепсис винаги има първично гнойно-възпалително огнище. В зависимост от локализацията му се разграничават пъпна, отогенна, кожна, белодробна, чревна, уросепсична и др.. При новородени и кърмачетапо-често се среща пъпен сепсис с първичен фокус в областта на пъпната рана и/или пъпните съдове. През последните години първичният септичен фокус често е инфектиран тромб, тромбофлебит, възникващ във връзка с катетеризация на вена за инфузионна терапия, както и лигавицата на хранопровода и червата.
Почти всички видове опортюнистични и някои патогенни микроорганизми могат да бъдат причина за сепсис: стафило- и стрептококи, бактерии от чревната група, групи псевдомонади, анаероби и др. Водещо място (до 50%) заемат стафилококите, на второ място място (36%) е микрофлора, предимно ентеробактерии. Определена стойност (до 10%) има смесена етиология на заболяването. Етиологията на заболяването оставя определен отпечатък върху клиничната картина на заболяването, неговия резултат, определя избора на антибиотична терапия. Ето защо поставянето на етиологичната диагноза на сепсиса е задължително.
Повечето автори разграничават две клинични форми на сепсис - септицемия (сепсис без метастази) и септикопиемия (сепсис с гнойни метастази).
Септицемия. При септицемия клиничните симптоми може да нямат строга специфичност, т.к. зависят от свойствата на микроорганизма, както и от степента на нарушение на параметрите на хомеостазата.
Бактериемията в процеса на утаяване на тялото на новородено с микробна флора може да се появи като краткотраен епизод при почти всяко дете, включително практически здраво дете (така наречената асимптоматична бактериемия, открита средно при 15% от новородените при 1-ва седмица от живота). Развитието на септицемия зависи не толкова от самия факт на циркулация на бактериите, колкото от способността за пречистване на кръвта и лимфата от микробите чрез елиминационните системи на тялото и скоростта на този процес.
Септицемията, която се е развила в резултат на вътрематочна инфекция, вече е през първите 1-3 дни от живота, придружена от тежко общо състояние, прогресивна депресия на централната нервна система, хипотермия, по-рядко - хипертермия, бледа или мръсносива кожа оцветяване, ранно начало и бързо нарастваща жълтеница, прогресиращ едематозен синдром, уголемяване на черния дроб и далака, дихателна недостатъчност при липса на изразени рентгенографски промени.Могат да се отбележат регургитация, повръщане, хеморагичен синдром.
Сепсисът, който се развива след раждането, се характеризира по-често с по-постепенно начало. След въвеждането на инфекциозен агент латентният период е 2-5 дни, при недоносени бебета продължителността му се увеличава до 3 седмици.
Предвестниците на заболяването включват намаляване на активността на детето, апетит, регургитация, локални симптоми. Оценката на състоянието на пъпната рана, като място на първично въвеждане на инфекциозни агенти, представлява най-голяма трудност, т.к. преобладаващата сега грам-отрицателна флора не дава изразена локална възпалителна реакция. Взема се предвид по-късното отпадане на пъпната връв (след 6-ия ден при доносени и 10-ия при недоносени), състоянието на дъното на раната (уплътняване, изпъкналост или рязко отдръпване), естеството и продължителността на освобождаването от отговорност, запазването на плътна кора след 16-18 дни от живота. Наличието на възпалителен процес се доказва от пастозност на тъканта в долния сегмент на пъпния пръстен, появата или укрепването на венозната мрежа на предната коремна стена, особено вдясно, напрежението на правите коремни мускули отгоре или отдолу пъпния пръстен. При тромбофлебит е възможно да се палпира уплътнената пъпна вена. При палпиране на съдовете (вени, артерии) от периферията към центъра може да се появи гноен секрет на дъното на пъпната рана. Симптомите на увреждане на пъпната рана и кръвоносните съдове са почти постоянна проява пъпен сепсис, сами по себе си не служат като критерий за генерализиране на инфекцията.
Развитието на сепсис се характеризира с появата на инфекциозна токсикоза - летаргия или тревожност, температурна реакция (хипер- или хипотермия), регургитация, диспепсия, едематозен синдром или, обратно, ексикоза, дисрефлексия, дистония. В разгара на заболяването токсикозата се засилва. Открива се токсично увреждане на отделни органи, например нарушения на чернодробната функция (хепатомегалия, жълтеница, повишени нива на директен билирубин и трансаминази), реакция от бъбреците (олигурия, протеинурия, левкоцитурия, еритроцитурия), т.е. полиорганна недостатъчност.
Септицемията може да бъде усложнена от добавянето на пневмония, независимо интеркурентно заболяване с аеробронхогенна инфекция. На фона на септицемия са възможни и респираторни нарушения поради нарушена микроциркулация в белите дробове, метаболитни промени в миокарда.
Септикопиемията се характеризира с наличие на гнойни метастази (отсеващи центрове) в менингите, белите дробове, костите, черния дроб и по-рядко в други органи. Текущата промяна на патогена в грам-отрицателна флора се отрази на характеристиките на метастазите: зачестиха случаите на гноен менингит с лоша клинична и ликвородинамична симптоматика в началото на заболяването, което изисква многократни спинални пункции. С намаляването на честотата на такива метастатични огнища като епифизарния остеомиелит, който е по-типичен за стафилококи, метафизарните и епиметафизарните лезии стават по-чести: бавни, трудни за диагностициране, често протичащи без ясно изразен артрит, с оскъдни и неясни рентгенологични промени. В такива случаи водещите симптоми са хиперекстензия на крайника в ставата и болка при пасивни движения. Едва на 3-та седмица може да се появи периостална реакция, установена пипано и рентгенологично.
Разпределете фулминантен курс на сепсис, водещ до фатален изход в рамките на 3-7 дни, остър с продължителност 4-8 седмици и продължителен. Фулминантният ход на сепсиса се характеризира с развитието на септичен шок, който обикновено служи като пряка причина за смъртта на пациента.
Септичен шок
Септичен шок може да възникне както при септикопиемия, така и при септицемия. Характеризира се с дълбоко потискане на клетъчния имунитет. В основата на патогенезата на този вариант на сепсис е неадекватната реакция на тялото към инфекциозния процес, разрушаването на защитните механизми. Ролята на хормоналния дисбаланс в произхода на септичния шок (хипофизната жлеза - щитовидната жлеза- надбъбречните жлези). Развитието на септичен шок е най-вероятно в случай на грам-отрицателна инфекция (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) в случаи на масивно засяване (колонизация) на новороденото тяло с високо вирулентни щамове, например по време на нозокомиални огнища.
В патогенезата на септичния шок значителна роля принадлежи на хиперактивирането на защитните системи на тялото на детето с микробни ендотоксини на грам-отрицателната флора и разрушаването на защитните системи с масивно капилярно увреждане, невроендокринни и
метаболитни нарушения.
Клинично септичният шок се проявява чрез катастрофално увеличаване на тежестта на състоянието, рязка бледност на кожата, повишаване на дисталните участъци, понижаване на телесната температура до субнормални числа, бърза промяна от тахикардия към брадикардия, повишаване на глухота на сърдечните звуци, поява и бърза генерализация на склерема, поява на олигурия, кървене, прогресивна респираторна недостатъчност, развитие на картина на белодробен оток ("шоков бял дроб") поради дълбоки нарушения на микроциркулацията, микроциркулаторна блокада на бъбреците , което е придружено от остра бъбречна недостатъчност.
Курсът на сепсис
При острия ход на сепсиса (4-8 седмици) се разграничават началният период, периодите на пик, възстановяване и възстановяване. Клинична картина начален периодв острия ход на сепсиса се характеризира с наличие на първичен фокус и постепенно нарастващи общи промени (токсикоза). В пиковия период проявите на токсикозата са най-изразени, нейните характерни черти са нарушения на терморегулацията, функциите на централната нервна система, дишането, хемодинамиката и стомашно-чревния тракт. При деца от първите 10 дни от живота често се отбелязва хипотермия; иктеричният синдром е характерен за първия месец от живота. GA Samsygina отбелязва едематозен синдром при 46% от болните новородени, чийто генезис е свързан с функционални нарушения в системата на хипофизата и щитовидната жлеза (преходен хипотиреоидизъм). За септикопиемичната форма на сепсис в пиковия период е характерно образуването на пиемични огнища.
Периодът на възстановяване се характеризира със саниране на метастатични огнища, постепенно отшумяване на токсикозата. В същото време остава увеличение на черния дроб и далака, плоска крива на теглото. В периода на реконвалесценция се наблюдава възстановяване на функциите на всички органи и системи, нормализиране на цвета на кожата и тургора на тъканите, увеличаване на телесното тегло.
Продължителният ход на сепсиса (повече от 2 месеца) се характеризира не само с по-бавна динамика клинични симптоми, но също ниски резултатиадаптивни хормони, както и прояви на имунологична недостатъчност (комбинирано нарушение на клетъчния, хуморален имунитет и фагоцитоза).
Характеристики на сепсис, причинен от грам-отрицателна флора
През последните години са описани огнища на нозокомиални инфекции, причинени от опортюнистични грам-отрицателни микроорганизми (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa и др.). Клиничната картина на тези заболявания е различна, описват се предимно локални чревни лезии - гастроентерит и ентероколит (при заразяване чрез вода, мляко). При масивно засяване и наличие на сложен преморбиден фон е възможно развитието на тежък чревен сепсис. В допълнение, сепсисът, причинен от грам-отрицателна флора, често се развива поради вътрематочна инфекция (хроничната урогенитална патология при майката е рисков фактор). ?
Клиничната особеност на сепсиса с тази етиология се дължи на токсичността на патогените и тяхната резистентност към антибиотици. Болестта често протича под формата на септичен шок (фулминантен курс); при остро протичане, дори при недоносени бебета, по-често се наблюдава септикопиемия с преобладаваща метастатична лезия на костите и ставите (остеоартрит), както и менингите (менингит и melajimcjiDnDie неонатална левкемия
нингоенцефалит). Често, особено при недоносени бебета, се развиват такива опасни усложнения като некротизиращ улцерозен ентероколит, DIC. Гнойните огнища обикновено се характеризират с по-упорит и продължителен курс, отколкото причинени от стафилококова инфекцияс тенденция към тъканна некроза. Остеомиелитът при Klebsiella сепсис се характеризира с "пълзящ" курс, последователни лезии на големи стави, честа инвалидизация в резултат на процеса. Най-висока е смъртността при сепсис, причинен от грам-отрицателна флора (до 60%).
"Гъбичен сепсис" (генерализирана кандидоза)
Промяната в етиологичната структура на сепсиса през последните години доведе до увеличаване на честотата на случаите, причинени от гъбички, генерализирани гнойно-възпалителни заболявания, които условно могат да бъдат наречени сепсис. Най-често се отбелязва лезията, причинена от гъбички от рода Candida.Морфологичната характеристика на кандидозата е образуването на грануломи във вътрешните органи, както и чести увреждания на стомашно-чревния тракт, менингите и ставите. Инфекцията възниква, като правило, вътреутробно от майка, страдаща от генитална кандидоза или носител на гъбички. Входните врати са лигавицата на стомашно-чревния тракт, кожата, вените след катетеризация.
Има гъбичен дерматит около ануса, кандидоза на лигавицата на устната кухина, гениталиите, гъбичен обрив на пелена в аксиларните области. В същото време или след 3-5 дни се появяват симптоми на генерализиране на процеса, което се доказва от развитието на токсикоза и образуването на септикопиемични огнища (по-често менингит, остеоартрит, увреждане на бъбреците, тромбоендокардит).
Клиничната картина се характеризира с умерено изразени симптоми на токсикоза. За разлика от бактериалния сепсис, кожата остава розова или бледо розова по време на заболяването; обикновено се отбелязват нарушения на микроциркулацията и респираторни нарушения. Само при някои пациенти могат да се наблюдават изразени прояви на токсикоза: известно увеличаване на бледността на кожата или появата на цианотичен (но не сивкав) нюанс, мрамор, дистална цианоза, както и задух, тахикардия, регургитация, и подуване на корема. По правило тези пациенти имат фебрилна температура, останалите пациенти имат субфебрилно състояние. Характеризира се с анорексия, липса на наддаване на тегло, увеличен далак. На 2-3-та седмица от заболяването има тенденция към известно увеличаване на размера на черния дроб.
Протичането на заболяването в повечето случаи е продължително. Хемограмата при генерализирана кандидоза се характеризира с развитие на умерена нормохромна анемия, която се открива още на 1-вата седмица от заболяването и продължава през цялото заболяване до възстановяване. Назначаването на витамини (група В, фолиева киселина) и кръвопреливането не оказват значително влияние върху червените кръвни показатели. Съдържанието на левкоцити при повечето пациенти е умерено повишено (12-18 х 107 l, средно 13,2 ± 1,4 х 107 l), изместването на формулата вляво не е типично. Почти винаги се наблюдава еозинофилия.
Хеморагичен синдром при сепсис
Хеморагичният синдром при сепсис е полиетиологичен. Това може да бъде причинено, на първо място, от нарушение на синтеза на витамин К-зависими фактори в кръвната плазма при тежки лезии на горните части на тънките черва, черния дроб (вторично хеморагично заболяване); второ, тромбоцитопения, дължаща се на повишена адхезия върху откритите субендотелни структури на тромбоцитните съдове и намаляване на производството на костен мозък по време на разгара на грам-отрицателния сепсис.
Една от най-сериозните прояви на сепсис при деца е синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), който се характеризира с образуване на множество тромби в микроциркулационните съдове. Клинично се проявява с влошаване на състоянието, повишена бледност на кожата, мраморност, сив цвят и студени крайници. Обривът и отокът са следствие от нарушен периферен кръвен поток. Влошаването на микроциркулацията в съдовете на бъбреците може да доведе до развитие на остра бъбречна недостатъчност (олигурия, повишена урея в кръвта). В резултат на множествена микротромбоза се развива церебрален оток (нарушено съзнание, конвулсии, повръщане).
В някои случаи възниква микроангиопатична анемия, която се проявява с жълтеница, спад в нивата на хемоглобина, ретикулоцитоза (повече от 1%) и появата на увредени червени кръвни клетки (лизоцити) в кръвта.
Циркулацията в кръвта на факторите на кръвосъсирването, освободени по време на разпадането на еритроцитите и тромбоцитите, от своя страна засилва коагулационните процеси, по време на които има активна консумация на фибриноген, проакцелерин и други фактори. Нарушаването на микроциркулацията причинява компенсаторно повишаване на активността на фибринолитичната система, чиято прекомерна тежест води до развитие на тромбохеморагичен синдром (фаза на хипокоагулация). Това състояние се причинява от консумацията на коагулационни фактори, тромбоцитопения, която се е развила във връзка със съкращаването на живота на тромбоцитите, намаляването на тяхното производство, консумацията в процеса на коагулация. Дисеминираната вътресъдова коагулация често се развива при шок и в претерминалния период на сепсис.
Хеморагичният синдром се проявява по различни начини: петехиален обрив, кръвоизлив, понякога повръщане с утайка от кафе, катранени изпражнения. Това състояние се развива по-често и протича по-тежко при деца с обременена акушерска анамнеза и недоносени деца. При сепсис фазата на хипокоагулация често показва необратимостта на процеса и предшества смъртта.
Чревна дисбактериоза (дисбиоза) в клиничната картина на сепсис
Нарушаването на чревната биоценоза при кърмачета и особено при новородени и недоносени бебета, от една страна, е важна връзка в патогенезата на развитието на сепсис (тъй като допринася за чревна дисфункция, въвеждането на патогена през червата епител поради намаляване на локалния имунитет), от друга страна, дисбактериозата се развива и влошава като следствие от вече протичащ септичен процес, като негово усложнение. В допълнение към самия сепсис, масивната антибиотична терапия допринася за развитието на дисбактериоза.
Всички клинични прояви на дисфункция на стомашно-чревния тракт при сепсис - повишена честота и промяна в естеството на изпражненията, появата на патологични примеси в него, регургитация, метеоризъм, частична пареза на червата - трябва да се разглеждат не само като резултат от интоксикация, но и дисбактериоза (както се вижда от данните от изследванията на микрофлората) . Появата на слуз и кръв в изпражненията трябва да предупреждава лекаря по отношение на развитието на улцерозен некротичен ентероколит, особено при недоносени бебета.
Характеристики на клиничната картина на сепсис при недоносени новородени
Преждевременно родените бебета развиват сепсис 10 пъти по-често от доносените бебета. Това се дължи на особеностите на имунологичната реактивност и незрялостта на защитните бариери. При недоносени бебета сепсисът се проявява като правило под формата на септицемия.
Началото на заболяването обикновено е постепенно; курсът е по-бавен, продължителен (с изключение на сепсис, дължащ се на масивно засяване с нозокомиални щамове на грам-отрицателни микроорганизми). IN възстановителен периодпо-често развиват тежка анемия, недохранване; по-изразена дисбактериоза. Усложнение на сепсиса е некротизиращ улцерозен ентероколит с перфорация на язви и перитонит, характерен за недоносените деца.
Лабораторна диагностика на сепсис
Резултатите от параклиничните изследвания не са основните, тъй като при всяко локализирано гнойно заболяване те имат много общо със сепсиса. Най-информативни са промените в периферната кръв. В ранния период на сепсис, като правило, има умерена левкоцитоза (до 15 х 107 l), анемията най-често е незначителна или липсва. В разгара на заболяването броят на левкоцитите се увеличава, отбелязва се изместване на левкоцитната формула наляво, появяват се миелоцити, токсична гранулация на неутрофилите. През този период анемията е постоянна.
При недоносени новородени, особено с грам-отрицателна етиология на заболяването, може да се наблюдава левкопения (до 4 х 107l). Тромбоцитопенията също не е така абсолютен критерийсепсис. От известна практическа стойност са особено изследванията на ензимния статус на левкоцитите алкална фосфатазанеутрофили, чиито показатели се увеличават със сепсис. Този тест обаче не е абсолютен, тъй като може да бъде положителен и при локализирани гнойни заболявания.
През последните години, в допълнение към определянето на нивото на CP протеин, могат да се използват допълнителни имунологични критерии за сепсис - повишаване на концентрацията на цитокини: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF в серума.
Въвеждането на имуноцитологични диагностични методи в клиничната практика направи възможно разработването на методи за ранна диагностика на сепсис. Те включват:
намаление повече от 2 пъти на процента на храносмилане в неутрофилите и моноцитите на периферната кръв (при изследване на фагоцитната активност);
увеличение с над 70% на броя на неутрофилите и моноцитите, които дават положителна реакция към нитро-син тетразолий (NST-тест);
повече от 2 пъти намаление на количествените и функционални параметри на Т-лимфоцитите.
Важна роля в диагностиката на сепсиса играят хемокултурите, благодарение на резултатите от които се установява етиологията на заболяването. Информативността на този метод зависи от стриктното спазване на техниката на изследване и правилното тълкуване на получените резултати.
Правила за изследване на кръвна култура:
сеитбата трябва да се извърши преди назначаването на антибиотици и отново в периода на тежко фебрилно състояние;
манипулацията трябва да се извършва в специална (процедурна) стая, близо до горелката;
внимателно стерилизирайте инструмента, ръцете на персонала, кожата на детето; след антисептично лечение не палпирайте кожата;
вземете кръв чрез венепункция (дори ако има катетър в главните съдове);
избягвайте приема на съсирек;
количеството кръв е не по-малко от 2 ml;
съотношение растежна средакъм кръвта 25:1.
Данните от хемокултурата сами по себе си не са решаващ критерий за диагностицирането на сепсис. Единична бактериемия, която не е свързана с токсикоза, може да бъде преходна. Бактериемията, придружаваща токсичното състояние, е индикация за антибиотична терапия, но въпросът за диагнозата на сепсиса се решава в зависимост от динамиката на заболяването. При възстановяване на гноен фокус със синхронно елиминиране на токсикозата, бактериемията може да се тълкува като симптоматична, с персистираща токсикоза - като проява на сепсис.
Като се има предвид възможността отрицателен резултаткръвни култури, следните критерии могат да се считат за достатъчни за диагностицирането на сепсис в широката практика:
бактериален фокус или тромбоангиит на фона на настоящ и минал гноен процес;
токсикоза, която се увеличава по време на периода на бактериемия, чиято тежест е необяснима само от съществуващия гноен фокус;
пирогенно фебрилно състояние;
хипотермия при новородени;
изразена реакция на бяла и червена кръв (левкоцитоза> 15-30 х 109 / l или левкопения; асинхронност в елиминирането на фебрилно състояние, локален процес със забавяне на ежедневното възстановяване на телесното тегло за 1-2 седмици нормотермия.
При наличие на пълен комплекс от синдроми надеждно потвърждение на сепсиса може да бъде получаването на кръвна култура, идентична на микроорганизма, изолиран от гноен фокус, както и развитието на вторични огнища на инфекция с хематогенен произход, които имат общ етиология с първичен фокус и изолирана хемокултура (признак на септикопиемия).
При локализирано инфекциозно заболяване, тъй като локалният процес отшумява, състоянието на пациента се подобрява синхронно: фебрилното състояние изчезва, активността се повишава, апетитът се подобрява, повръщането става рядко или липсва, възстановява се нормалният цвят на кожата и се отбелязва увеличение на телесното тегло. Динамиката на хематологичните параметри също е синхронна: левкоцитозата намалява, неврофилията изчезва и формулата се измества наляво, появяват се абсолютна лимфоцитоза и моноцитоза, анемията отсъства или бързо се елиминира.
В случай на сепсис нивото на интоксикация надвишава тежестта на локалния процес и възможните хематологични промени с него, тъй като токсичният синдром се причинява не само от токсемия, произтичаща от гнойния фокус, но и от периодична или постоянна бактериемия, нарушена хомеостаза и т.н. При тези пациенти, дори с елиминирането на локалния процес и изчезването на фебрилното състояние, хипорегенеративната анемия остава още 1-3 месеца, а кривата на теглото не съответства на хранителните натоварвания, т.е. несъответствието между динамиката на общите и локалните симптоми с плоска крива на теглото свидетелства в полза на сепсиса. Ето защо след 1-2 седмици от началото на адекватната терапия е необходимо да се преразгледа клиничната диагноза и ретроспективно да се потвърди или отхвърли сепсисът.
Диференциална диагноза на сепсис
Диференциалната диагноза е трудна, тъй като е в ранна възраствъзникват различни инфекциозни и соматични заболявания, чиито симптоми наподобяват сепсис. Продължителната токсикоза при липса на гноен процес изисква изключване тежки заболяваниянеинфекциозен генезис (системен, генетичен, хематологичен, инфекциозно-алергичен и др.).
Тъй като общи симптоми, характерни за сепсис, могат да се наблюдават при всякакви инфекциозни заболявания, протичащи с токсикоза (абсцедираща пневмония, гноен менингит, ентероколит, флегмон и др.), Те трябва да бъдат изключени.
Принципи на терапията
При лечение на пациенти със сепсис е необходимо да се вземе предвид историята, степента на зрялост на детето при раждането, неговата възраст, продължителността на заболяването, локализацията на пиемичния фокус, тежестта и естеството на хода на заболяване и съпътстващи заболявания. Общ план на събитията:
активна антибиотична терапия;
детоксикиращо, коригиращо и стимулиращо лечение;
енергична локална терапия.
антибиотици. При лечението на сепсис основно значение има таргетната антибиотична терапия, като се има предвид чувствителността на изолираната или предполагаема микробна флора. Преди получаване на антибиограма се препоръчва комбинация от средства, насочени към пеницилин-резистентни стафилококи и грам-отрицателна флора. След получаване на резултатите от изследването на хемокултурата и съдържанието на фокуса на IE, лечението с едно от лекарствата е приемливо или се решава въпросът за заместването на антибиотиците.
Най-ефективният при / при въвеждането на лекарства. Продължителността на първия курс на лечение е 1-2 седмици. Ранен критерий за ефективност, независимо от продължителността на заболяването, може да бъде намаляване на токсикозата или намаляване на фебрилното състояние с 1-1,5 ° C в рамките на няколко часа (поне първия ден) от лечението. За окончателна преценка за адекватността на терапията са достатъчни 2-3 дни, през които се отбелязва положителна динамика на заболяването.
Възможните алгоритми за употребата на антибиотици при неонатален сепсис включват:
започване на терапия с комбинация от 2 антибиотика - 3-то поколение зепорин + аминогликозид - или монотерапия с карбопрепарати;
резервна терапия - зепорин 4 поколение + един от новите аминогликозиди или монотерапия с гликопептид (ванкомицин);
дълбоко резервна терапия - тиенам, по жизнени показания - флуорохинолони.
Възстановяването на телесното тегло показва началото на възстановяването и възможността за прекратяване на антибиотиците, общата продължителност на лечението е 3-4 седмици.
Като се има предвид възможността за развитие на дисбактериоза, при провеждане на антибиотична терапия за новородени и недоносени бебета е препоръчително рано да се предписват противогъбични средства (микозист, дифлукан), биологични продукти, фаги, витамини А, С, РР, група В, бифидумбактерин. Лечението се провежда под контрола на кръвни изследвания, урина и изпражнения за наличие на гъбички, естеството на микрофлората.
Детоксикационна, имунна, коригираща терапия. В периода на токсикоза е необходимо ранно използване на детоксикиращи средства. За тази цел се предписва 10% разтвор на глюкоза, плазма (5-10 ml / kg), както и специфична пасивна имунотерапия - интравенозни инфузии на имуноглобулинови препарати (сандоглобин, интраглобин, пентаглобулин и др.) - за курс. от 5-7 вливания.
Детоксикиращият ефект се осъществява чрез директни кръвопреливания, включително и от имунизирани стафилококов токсоиддонори. Еднократна доза хепаринизирана кръв е 5-10 ml/kg. Тази терапия, като метод на пасивна специфична имунотерапия, едновременно подобрява неспецифичните защитни фактори и клетъчния имунитет. Гама-глобулинът, плазмата, консервираната кръв нямат изразен ефект върху производителността неспецифична резистентности клетъчния имунитет и не трябва да се използва за тази цел. При левкопения са показани 1-2-кратни трансфузии на левкоцитна маса.
През последните години започнаха изследвания върху нови имунотропни лекарства за тежки инфекции при новородени (имуномодулатори като бактериални лизати и техните генетично модифицирани аналози, стимуланти на интерфероногенезата и фактори, стимулиращи колониите). В бъдеще е възможно да се използват моноклонални антитела срещу възпалителни медиатори и антагонисти на рецепторите на тези медиатори в терапията.
Назначаването на глюкокортикоиди се счита за оправдано само при септичен шок. Дозата на преднизолон за перорално приложение не трябва да надвишава 1-2 mg / kg, хидрокортизон - 5-10 mg / kg / ден. Продължителността на лечението е 5-7 дни, включително дните на намаляване на дозата. Хормоналната терапия се провежда на фона на назначаването на антибиотици, витамини, калиеви препарати, под контрол електролитен баланс.
Корекцията на нарушенията на хомеостазата при сепсис се извършва чрез предписване на кокарбоксилаза, витамин С, 5-10% разтвор на албумин, плазма (с хипопротеинемия), разтвори на глюкоза-сол в различни съотношения (с ексикоза). За да се предотврати хипокалиемия по време на пълно парентерално хранене, дневната доза калий трябва да бъде 2-3 mmol / kg. При частично парентерално хранене обемът на 3% разтвор на калиев хлорид намалява пропорционално. При наличие на хипокалиемия се извършва допълнителна корекция.
Инфузионната терапия зависи от възрастта и телесното тегло на детето, естеството на токсикозата, степента и вида на ексикозата и др. Вземат се предвид храненето, частичното пиене, детоксикиращите, коригиращите и симптоматични средства, останалото се прилага интравенозно капково с помощта на инфузионна помпа. Инфузионната терапия се провежда под контрола на артериалното налягане, киселинно-алкалния статус, ЕКГ, електролитния баланс, хематокрита, кръвната захар.
При терапията е необходимо да се вземат предвид показанията за назначаване на сърдечни глюкозиди, инсулин (1 единица на 4-5 g суха глюкоза), дехидратиращи средства (лазикс - 1-3 mg / kg на ден за 2-3 дози , манитол 15% - 1 g сухо вещество на 1 kg/ден и др.). Диуретиците са противопоказани при бъбречна недостатъчност, анурия.
Конвулсии, хиперпирексия, сърдечно-съдови и дихателна недостатъчносттретирани по общите правила.
Ако има доказателства в полза на хиперкоагулация, се препоръчват мерки, насочени към възстановяване на периферната циркулация. За тази цел крайниците се затоплят (горещи тампони, триене с половин алкохол), предписват се реополиглюкин, антиагреганти (курантил). Основният патогенетичен агент е хепарин в доза 150-300 U/kg. Дневната доза се прилага 4-6 пъти в / в или s / c в мастна тъкан. Терапията с хепарин се провежда под контрола на резултатите от лабораторните изследвания и продължава до изчезване на признаците на хиперкоагулация. Дозата се намалява постепенно, в рамките на 2-3 дни, като се запазва честотата на приложение.
Появата на първите признаци на хеморагичен синдром (фаза на хипокоагулация) не е индикация за намаляване на дозите на хепарин; при повишено кървене дневната доза трябва да се намали до 50-100 U / kg. Едновременно с заместителната цел се прилага хепаринизирана кръв (5-10 ml/kg) или прясно замразена нативна плазма (5 ml/kg).
¦ |.".
При наличие на DIC преднизолон трябва да се използва с повишено внимание, тъй като подобрява коагулационните свойства на кръвта.
В комплексната терапия на сепсиса е важно локално, хирургично и физиотерапевтично лечение.
За да се елиминира токсикозата, се провежда лечение съпътстващи заболяванияи стимулираща терапия. В периода на възстановяване се свързват масаж, гимнастика, терапевтични вани.
Прогноза. Според различни автори смъртността от сепсис варира от 10 ds до 80%. Такива широк обхват, очевидно поради произволността на интерпретацията на диагнозата сепсис. В повечето от водещите клиники в страната и според чуждестранни> изследователи смъртността от неонатален сепсис е 30-40%.
В зависимост от локализацията на септичния процес, оздравелите деца могат да получат различни състояния (забавено физическо развитие, чести интеркурентни заболявания, анемия, хепатоспленомегалия, увреждане на ЦНС и др.), които трябва да се разглеждат не като хронично протичане, а като следствие от сепсис или проява на лечение на независими заболявания. Практиката показва, че разпределянето на латентен, продължителен и хроничен сепсис не е оправдано, тъй като тези диагнози най-често крият различни недешифрирани състояния.
Диспансерно наблюдение. Всички пациенти, претърпели сепсис, се наблюдават в продължение на 12 месеца. На възраст до 1 година прегледите се извършват ежемесечно, над 1 година - на тримесечие. В същото време се обръща внимание на общото състояние на детето, мускулния и емоционален тонус, апетита, динамиката на телесното тегло, дневния режим и храненето. Параметрите на периферната кръв се проследяват 1 месец след изписването, след това 1 път на 3 месеца. Предписанията за лекарства зависят от състоянието на детето. Профилактиката и лечението на рахит, анемия и други заболявания се извършват по общи правила. При пълно благополучие на соматичния статус на децата, те се отписват от регистъра след 12 месеца. След сепсис, който се развива от първите дни на живота, BCG ваксинацияи други ваксинации се извършват строго индивидуално.
Основи на профилактиката на сепсиса при новородени и кърмачета
Профилактиката на сепсиса започва много преди раждането на дете и включва широк спектър от мерки за подобряване на здравето на подрастващите момичета, санитарно-хигиенно образование на населението (борба с тютюнопушенето, консумация на алкохол, хигиена на сексуалния живот). Голямо значениеима работа предродилни клиникиза подобряване на жените, предотвратяване на аборти, хигиенизиране на бременни жени.
По отношение на предотвратяването на гъбични инфекции, жените, които използват вътрематочни контрацептиви и хормонални контрацептиви. Важни остават стриктното спазване на санитарно-хигиенния режим в родилния дом, правилата за обработка на пъпната връв (вторична обработка на 2-3-ия ден от живота), ранното прикрепване към гърдата и съвместния престой на майката и новороденото в превенцията на сепсис.
Тъй като нозокомиалните щамове на грам-отрицателни микроорганизми играят важна роля в етиологията на сепсиса през последните години, важна роля в предотвратяването на тяхното разпространение се дава на ограничаването на употребата на антибиотици (особено пеницилин) в родилния дом и предотвратяването на дисбактериоза.
Важни за профилактиката на гнойно-септичните заболявания при новородени и кърмачета са естественото хранене, профилактиката на мастит.