Екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната недостатъчност, ефекти и патогенетични характеристики. Компенсаторни механизми при сърдечна недостатъчност
Механизми на хемодинамична компенсация при сърдечна недостатъчност
Здравото тяло има различни механизми, които осигуряват своевременно разтоварване на съдовото легло от излишната течност. При сърдечна недостатъчност се „включват“ компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормална хемодинамика. Тези механизми при условия на остър и хронична недостатъчносттиражите имат много общи неща, но между тях има значителни разлики.
И при остра, и при хронична сърдечна недостатъчност всички ендогенни механизмикомпенсацията на хемодинамичните нарушения може да бъде разделена на интракардиален:компенсаторна хиперфункция на сърцето (механизъм на Франк-Старлинг, хомеометрична хиперфункция), миокардна хипертрофия и екстракардиален:разтоварващи рефлекси на Бейнбридж, Парин, Китаев, активиране на отделителната функция на бъбреците, отлагане на кръв в черния дроб и далака, изпотяване, изпаряване на вода от стените на белодробните алвеоли, активиране на еритропоезата и др. Това разделение е донякъде произволно, тъй като прилагането както на интра-, така и на екстракардиалните механизми е под контрола на неврохуморалните регулаторни системи.
Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при остра сърдечна недостатъчност.В началния стадий на систолна дисфункция на вентрикулите на сърцето се активират интракардиални фактори за компенсиране на сърдечна недостатъчност, най-важният от които е Механизъм на Франк-Старлинг (механизъм на хетерометрична компенсация, хетерометрична хиперфункция на сърцето). Изпълнението му може да бъде представено по следния начин. Нарушение контрактилна функциясърцето води до намаляване на ударния обем и хипоперфузия на бъбреците. Това допринася за активирането на RAAS, което води до задържане на вода в тялото и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. При условия на хиперволемия има повишен приток венозна кръвкъм сърцето, увеличаване на диастолното кръвоснабдяване на вентрикулите, разтягане на миофибрилите на миокарда и компенсаторно увеличаване на силата на свиване на сърдечния мускул, което осигурява увеличаване на ударния обем. Въпреки това, ако финалът диастолично наляганесе повишава с повече от 18-22 mm Hg, има прекомерно преразтягане на миофибрилите. В този случай компенсаторният механизъм на Frank-Starling престава да действа и по-нататъшното увеличаване на крайния диастоличен обем или налягане вече не причинява увеличение, а намаляване на ударния обем.
Наред с интракардиалните механизми за компенсация при остра левокамерна недостатъчност, разтоварване екстракардиаленрефлекси, които допринасят за появата на тахикардия и увеличаване на минутния обем на кръвта (MOC). Един от най-важните сърдечно-съдови рефлекси, осигуряващ увеличаване на IOC е Рефлексът на Бейнбридж е увеличаване на сърдечната честота в отговор на увеличаване на кръвния обем. Този рефлекс се осъществява при дразнене на механорецептори, локализирани в устието на кухите и белодробните вени. Дразненето им се предава на централните симпатикови ядра продълговатия мозък, което води до повишаване на тоничната активност на симпатиковата връзка на вегетативната нервна система, и се развива рефлекторна тахикардия. Рефлексът на Бейнбридж е насочен към увеличаване на минутния обем на кръвта.
Рефлексът на Bezold-Jarisch е рефлексно разширяване на артериолите голям кръгкръвообращението в отговор на стимулацията на механо- и хеморецепторите, локализирани във вентрикулите и предсърдията.
В резултат на това възниква хипотония, която е придружена от
дикардия и временно спиране на дишането. Аферентни и еферентни влакна н. вагус.Този рефлекс е насочен към разтоварване на лявата камера.
Сред компенсаторните механизми при остра сърдечна недостатъчност е повишена активност на симпатоадреналната система,една от връзките на които е освобождаването на норепинефрин от окончанията симпатикови нервиинервиращи сърцето и бъбреците. Наблюдаваното вълнение β -адренергичните рецептори на миокарда води до развитие на тахикардия, а стимулирането на такива рецептори в JGA клетките предизвиква повишена секреция на ренин. Друг стимул за секреция на ренин е намаляването на бъбречния кръвен поток в резултат на индуцирано от катехоламини свиване на гломерулните артериоли. Компенсаторно по природа, увеличаването на адренергичния ефект върху миокарда в условията на остра сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на шока и минутни томовекръв. Ангиотензин-II също има положителен инотропен ефект. Въпреки това, тези компенсаторни механизми могат да влошат сърдечната недостатъчност, ако повишената активност на адренергичната система и RAAS продължава достатъчно дълго време (повече от 24 часа).
Всичко казано за механизмите на компенсация на сърдечната дейност еднакво се отнася както за левокамерна, така и за дяснокамерна недостатъчност. Изключение прави рефлексът на Парин, чието действие се реализира само при претоварване на дясната камера, наблюдавано при белодробна емболия.
Рефлексът на Ларин е спад на кръвното налягане, причинен от разширяването на артериите на системното кръвообращение, намаляване на минутния обем на кръвта в резултат на получената брадикардия и намаляване на обема на циркулиращата кръв поради отлагането на кръв в черния дроб и далака. В допълнение, рефлексът на Парин се характеризира с появата на задух, свързан с предстоящата хипоксия на мозъка. Смята се, че рефлексът на Парин се реализира поради засилване на тонизиращото влияние n.vagusвърху сърдечно-съдовата система при белодробна емболия.
Механизми за компенсиране на хемодинамичните нарушения при хронична сърдечна недостатъчност.Основната връзка в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност е, както е известно, постепенно нарастващо намаляване на контрактилната функция на ми-
окарда и падане сърдечен дебит. Полученото намаляване на притока на кръв към органите и тъканите причинява хипоксия на последните, която първоначално може да бъде компенсирана чрез повишено използване на кислород в тъканите, стимулиране на еритропоезата и др. Това обаче не е достатъчно за нормалното снабдяване на органите и тъканите с кислород и нарастващата хипоксия се превръща в задействащ механизъм за компенсаторни промени в хемодинамиката.
Интракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.Те включват компенсаторна хиперфункция и хипертрофия на сърцето. Тези механизми са неразделни компоненти на повечето адаптивни реакции. на сърдечно-съдовата системана здраво тяло, но при условия на патология те могат да се превърнат в звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност.
Компенсаторна хиперфункция на сърцетодейства като важен компенсаторен фактор за сърдечни дефекти, артериална хипертония, анемия, хипертония на малкия кръг и други заболявания. За разлика от физиологичната хиперфункция, тя е дългосрочна и, което е важно, непрекъсната. Въпреки непрекъснатостта, компенсаторната хиперфункция на сърцето може да продължи много години без очевидни признацидекомпенсация на помпената функция на сърцето.
Увеличаване на външната работа на сърцето, свързано с повишаване на налягането в аортата (хомеометрична хиперфункция),води до по-изразено увеличение на миокардната нужда от кислород, отколкото претоварването на миокарда, причинено от увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хетерометрична хиперфункция).С други думи, за извършване на работа под налягане, сърдечният мускул използва много повече енергия, отколкото за извършване на същата работа, свързана с обемно натоварване, и следователно при персистираща артериална хипертония сърдечната хипертрофия се развива по-бързо, отколкото при увеличаване на циркулиращата кръв сила на звука. Например, когато физическа работа, височинна хипоксия, всички видове клапна недостатъчност, артериовенозни фистули, анемия, хиперфункция на миокарда се осигурява чрез увеличаване на сърдечния дебит. В същото време систоличното напрежение на миокарда и налягането във вентрикулите се увеличават леко и хипертрофията се развива бавно. В същото време при хипертония, белодробна хипертония, стеноза
Развитието на хиперфункция е свързано с увеличаване на миокардното напрежение с леко променена амплитуда на контракциите. В този случай хипертрофията прогресира доста бързо.
Миокардна хипертрофия- Това е увеличаване на масата на сърцето поради увеличаване на размера на кардиомиоцитите. Има три етапа на компенсаторна хипертрофия на сърцето.
първо, спешен случай, етапХарактеризира се преди всичко с увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури и всъщност е компенсаторна хиперфункция на все още не хипертрофираното сърце. Интензивността на функциониране на структурите е механичната работа на единица маса на миокарда. Увеличаването на интензивността на функциониране на структурите естествено води до едновременно активиране на производството на енергия, синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Това активиране на протеиновия синтез се извършва по такъв начин, че първо се увеличава масата на енергообразуващите структури (митохондриите), а след това масата на функциониращите структури (миофибрилите). Като цяло, увеличаването на масата на миокарда води до факта, че интензивността на функциониране на структурите постепенно се връща към нормално ниво.
Втори етап - етап на завършена хипертрофия- характеризира се с нормална интензивност на функциониране на миокардните структури и съответно нормално ниво на производство на енергия и синтез на нуклеинови киселини и протеини в тъканта на сърдечния мускул. В същото време консумацията на кислород на единица маса от миокарда остава в нормалните граници, а консумацията на кислород от сърдечния мускул като цяло се увеличава пропорционално на увеличаването на сърдечната маса. Увеличаването на миокардната маса при състояния на хронична сърдечна недостатъчност се дължи на активирането на синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Задействащият механизъм за това активиране не е добре разбран. Смята се, че решаваща роля тук играе засилването на трофичното влияние на симпатоадреналната система. Тази стъпка на процеса е същата като дълъг периодклинична компенсация. Съдържанието на АТФ и гликоген в кардиомиоцитите също е в нормалните граници. Такива обстоятелства дават относителна стабилност на хиперфункцията, но в същото време не предотвратяват метаболитни и миокардни структурни нарушения, които постепенно се развиват на този етап. Повечето ранни признацитакива нарушения са
значително повишаване на концентрацията на лактат в миокарда, както и умерено тежка кардиосклероза.
Трети етап прогресивна кардиосклероза и декомпенсацияхарактеризиращ се с нарушение на синтеза на протеини и нуклеинови киселини в миокарда. В резултат на нарушение на синтеза на РНК, ДНК и протеин в кардиомиоцитите се наблюдава относително намаляване на масата на митохондриите, което води до инхибиране на синтеза на АТФ на единица маса тъкан, намаляване на помпената функция на сърцето и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност. Ситуацията се влошава от развитието на дистрофични и склеротични процеси, което допринася за появата на признаци на декомпенсация и пълна сърдечна недостатъчност, завършваща със смъртта на пациента. Компенсаторната хиперфункция, хипертрофията и последващата декомпенсация на сърцето са връзки в един процес.
Механизмът на декомпенсация на хипертрофиран миокард включва следните връзки:
1. Процесът на хипертрофия не се отнася за коронарни съдове, следователно броят на капилярите на единица обем на миокарда в хипертрофираното сърце намалява (фиг. 15-11). Следователно кръвоснабдяването на хипертрофиралия сърдечен мускул е недостатъчно за извършване на механична работа.
2. Поради увеличаване на обема на хипертрофираните мускулни влакна, специфичната повърхност на клетките намалява, поради
Ориз. 5-11.Миокардна хипертрофия: 1 - миокард на здрав възрастен; 2 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 540 g); 3 - хипертрофиран миокард на възрастен (тегло 960 g)
това влошава условията за навлизане в клетките хранителни веществаи екскреция на метаболитни продукти от кардиомиоцитите.
3. При хипертрофирало сърце се нарушава съотношението между обемите на вътреклетъчните структури. По този начин увеличаването на масата на митохондриите и саркоплазмения ретикулум (SPR) изостава от увеличаването на размера на миофибрилите, което допринася за влошаване на енергийното снабдяване на кардиомиоцитите и е придружено от нарушено натрупване на Ca 2 + в SPR. . Има Ca 2 + претоварване на кардиомиоцитите, което осигурява образуването на контрактура на сърцето и допринася за намаляване на ударния обем. В допълнение, претоварването на миокардните клетки с Ca 2 + увеличава вероятността от аритмии.
4. Проводната система на сърцето и автономните нервни влакна, инервиращи миокарда, не претърпяват хипертрофия, което също допринася за дисфункцията на хипертрофираното сърце.
5. Активира се апоптоза на отделни кардиомиоцити, което допринася за постепенното заместване на мускулните влакна със съединителна тъкан (кардиосклероза).
В крайна сметка хипертрофията губи своята адаптивна стойност и престава да бъде полезна за тялото. Отслабване контрактилностхипертрофираното сърце се появява толкова по-рано, толкова по-изразена е хипертрофията и морфологичните промени в миокарда.
Екстракардиални механизми за компенсация на сърдечната функция.За разлика от острата сърдечна недостатъчност, ролята на рефлексните механизми за спешно регулиране на помпената функция на сърцето при хронична сърдечна недостатъчност е сравнително малка, тъй като хемодинамичните нарушения се развиват постепенно в продължение на няколко години. Повече или по-малко определено може да се говори рефлекс на Бейнбридж, който се "включва" вече на етапа на достатъчно изразена хиперволемия.
Особено място сред "разтоварващите" екстракардиални рефлекси заема рефлексът на Китаев, който се "задейства", когато митрална стеноза. Факт е, че в повечето случаи проявите на дяснокамерна недостатъчност са свързани със застой в системното кръвообращение, а левокамерна недостатъчност - в малката. Изключение е стенозата митрална клапа, при което задръстванияв белодробните съдове не са причинени от левокамерна декомпенсация, а от обструкция на кръвния поток през
левия атриовентрикуларен отвор - така наречената "първа (анатомична) бариера." В същото време стагнацията на кръвта в белите дробове допринася за развитието на дяснокамерна недостатъчност, в чийто генезис рефлексът на Китаев играе важна роля.
Рефлексът на Китаев е рефлексен спазъм на белодробните артериоли в отговор на повишаване на налягането в лявото предсърдие. В резултат на това възниква „втора (функционална) бариера“, която първоначално играе защитна роля, предпазвайки белодробните капиляри от прекомерно преливане с кръв. След това обаче този рефлекс води до изразено повишаване на налягането в белодробната артерия - развива се остра белодробна хипертония. Аферентната връзка на този рефлекс е представена от н. вагус,еферент - симпатиковата връзка на автономната нервна система. Отрицателната страна на тази адаптивна реакция е повишаване на налягането в белодробната артерия, което води до увеличаване на натоварването на дясното сърце.
Но водеща роля в генезиса на дългосрочната компенсация и декомпенсация на нарушената сърдечна функция играе не рефлексът, а неврохуморални механизми,най-важното от които е активирането на симпатоадреналната система и RAAS. Говорейки за активирането на симпатоадреналната система при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, не може да не се отбележи, че при повечето от тях нивото на катехоламините в кръвта и урината е в нормалните граници. Това разграничава хроничната сърдечна недостатъчност от острата сърдечна недостатъчност.
Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология на оклузивни заболявания на клоновете на аортната дъга
КОМПЕНСАЦИЯ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МОЗЪЧНИТЕ СЪДОВЕ
Повреда на един или повече главни артериимозък води до незабавно включване на механизми за компенсиране на кръвообращението. Първо, има увеличение на кръвния поток през други съдове. Доказано е, че при клампиране на CCA кръвотокът в противоположната каротидна артерия се увеличава с 13-38%. Второ, компенсирането на кръвния поток може да се постигне чрез увеличаване на сърдечния дебит.
И така, произведенията на V.S. Работников доказа, че при пациенти с оклузивни лезии на брахиоцефаличните артерии се отбелязват редица промени в общата хемодинамика под формата на увеличение на обема на циркулиращата кръв (CBV), ударен индекс (SI), минутен обем (MI) поради повишаване на вентрикуларния контрактилитет.
Един от важните фактори, които осигуряват нормалното кръвообращение в мозъка, е системното кръвно налягане. Артериалната хипертония, като адаптивна реакция на организма, се среща при 20-30% от пациентите с мозъчно-съдова недостатъчност. Освен това, когато се промени реактивността на каротидния синус (с атеросклероза, артериит), се активира неговата депресорна функция, което също води до повишаване на кръвното налягане.
значителна роля в регулирането мозъчен кръвотокиграе и съдържанието в кръвта въглероден двуокис(CO2). IN артериална кръвсамо 1,3-1,7% причинява разширяване мозъчни съдове, докато за мускулно-скелетните съдове праговата стойност на CO 2 в кръвта е 3%.
Произведенията на Е.В. Schmidt, Bove разкриват адаптивни промени в метаболизма при условия на исхемия (повишаване на парциалното налягане на CO 2 (Pco 2), намаляване на рН на кръвта), които са насочени към намаляване на периферното съпротивление на мозъчните съдове, като по този начин подобряват церебралната кръвотечение. В същото време Holdt-Rasmussen установи, че пациентите с мозъчно-съдов инцидент имат изкривена реакция на мозъчните съдове към вдишване на CO 2 . Fieschi с помощта на радиоактивен албумин отбелязва при някои пациенти липсата на промени в церебралния кръвен поток по време на вдишване на CO 2 с остри разстройствамозъчно кръвообращение.
Най-важният фактор, определящ компенсацията на мозъчното кръвообращение при оклузивни лезии на брахиоцефаличните артерии, е състоянието на колатералното съдово легло или по-скоро скоростта на неговото развитие по време на церебралния инцидент. Недостатъчното му развитие води до нарушено мозъчно кръвообращение. При адекватно състояние може да липсват клинични прояви на оклузивни лезии на брахиоцефалните артерии.
Процесът на образуване на колатерална циркулация има времеви характеристики и клиничните прояви на увреждане на главните артерии на мозъка ще зависят преди всичко от скоростта на образуване на адекватна колатерална циркулация.
Нивото и степента на ефективност на обезпечителната циркулация зависи от редица фактори. Те включват: състояние обща хемодинамика, скоростта на развитие и локализация на оклузивната лезия, както и състоянието на съдовете, които осигуряват съпътстваща циркулация.
Когато главният ствол на главната артерия е повреден, възниква компенсаторно разширяване на крайните клони в басейна на тази артерия, както поради появата на спад на вътресъдовото налягане, така и поради спад на напрежението на O 2 в мозъчната тъкан , в резултат на което се нарушава аеробното окисляване на глюкозата и се натрупва въглероден диоксид и въглероден диоксид млечна киселина.
Б.Н. Клосовски предложи да се разграничат 4 нива на съпътстваща циркулация на мозъка. Първото е нивото на кръга на Уилис, второто е нивото на колатералното кръвообращение на повърхността на мозъка в субарахноидалното пространство. В тези зони е концентрирана по-голямата част от най-големите анастомози между клоните на предната и средната, средната и задната, предната и задната мозъчни артерии. Третото ниво на съпътстващо кръвообращение са анастомози в някои области, като мозъчните полукълба. Четвъртото ниво е интрацеребралната капилярна мрежа. Е.В. Освен това Шмид прави разлика между екстракраниалното ниво на колатералното кръвообращение поради анастомоза на вътрешната каротидна артерия и вертебрална артерияс басейна на външната каротидна артерия.
Считаме за достатъчно да оценим разделянето на кръвообращението (основно, съпътстващо и тъканно) на 2 нива: първото - до нивото (и включително) на анатомично определени и формирани колатерали (нивото на кръга на Уилис), второто - от нивото (без него) на анатомично определени и формирани колатерали. По същество това разделение е подобно на разделянето на проксимални и дистални лезии на артериите.
Основният начин за компенсация е притока на кръв през PSA. Обикновено и трите пътя на колатералното кръвообращение са в хемодинамичен баланс един с друг, като се допълват и заместват взаимно. Когато ICA е увредена, противоположната ICA се активира преди всичко чрез PCA, която участва в образуването на предната част на Уилисовия кръг. Нивото на кръвния поток през тази артерия зависи главно от състоянието на контралатералната (по отношение на засегнатата) ICA, като че ли е задействащ механизъм за включване на останалите пътища. Така че, при недостатъчна степен на развитие на потока през предната комуникираща артерия поради нейното недоразвитие, атеросклеротична лезия или увреждане на контралатералната ICA, колатералното кръвообращение се развива през офталмологичната анастомоза от системата на ипси- или контралатералната каротидна артерия, и/или колатералната циркулация се развива чрез PCA.
При оклузивна лезия на ICA, анатомичната структура на кръга на Willis е важна при осъществяването на всички видове циркулаторна компенсация. Въпреки това, не по-малко важно функционално състояниевсички подразделения на кръга на Уилис.
Оклузията на артерията, нейната стеноза или изкривяване причиняват развитие на колатерален кръвен поток, главно поради спад в различна степен на перфузионно налягане дистално от лезията. В този случай степента на компенсация може да бъде различна и в доста голям брой случаи (до 25-35%) перфузионното налягане в дисталните части се приближава или достига нормата (например наличие на антеградна кръв поток през офталмологичната анастомоза с изолирана оклузия на вътрешната каротидна артерия). Това обаче не означава пълна компенсация на кръвообращението. Тъй като мозъкът в някои случаи, за нормално функциониранеза други е необходимо увеличаване на общия мозъчен кръвоток с 40-60%. най-важният показателби било потенциалът да компенсира увеличаването на приема на кръв. С други думи, двата основни показателя за степента на компенсация на мозъчния кръвен поток ще бъдат нивото на кръвния поток в покой и степента на увеличаване на кръвния поток по време на дозирано натоварване ( функционален тест) по отношение на нивото на кръвния поток в покой.
Комбинацията от лезии на главните артерии на мозъка с различно хемодинамично значение не означава просто сумиране на тези стойности. Общият дефицит на церебралния кръвен поток зависи не само от обема на лезията, но и от състоянието на хомеостазата на пациента. Взаимното влияние на лезиите също играе важна роля в нарушението на кръвния поток. Много по-лесно е да обясним това взаимно влияние с някои примери. Пациент X., преди това напълно асимптоматичен неврологично с незначителна стеноза („хемодинамично незначима“) на двете каротидни артерии, развива исхемичен инсулт. На пръв поглед механизмът на развитие на инсулт е неясен. От гледна точка на хемодинамиката обаче се случи следното - преди назначаването на лечението пациентът имаше относително висок вискозитет на кръвта. Числото на Рейнолдс (определящо прехода от ламинарен към турбулентен кръвен поток), обратно пропорционално на вискозитета на кръвта, беше ниско и процентът на турбулентност в областта на стенозата беше незначителен. Следователно през този период каротидните артерии осигуряват както достатъчен кръвен поток, така и достатъчен потенциал за повишен кръвен поток (реактивност). Намаляването на вискозитета на кръвта води до намаляване на обемния кръвен поток през каротидните артерии поради образуването на силно турбулентен поток дистално от стенозата. Нарушаването на кръвния поток в една каротидна артерия причинява компенсаторно повишаване на системното налягане и увеличаване на обемния кръвен поток в противоположната каротидна артерия, което води до подобно ограничаване на кръвния поток.
Необходимо е да се спре отделно на външната каротидна артерия, за да се определи нейната хемодинамична роля в кръвоснабдяването на мозъка по време на оклузии на ICA, като източник на колатерална циркулация.
Обикновено NCA не участва в кръвоснабдяването на мозъка, но при оклузия на вътрешните каротидни артерии в мозъчно кръвоснабдяваневключва се разклонената колатерална мрежа от клонове на ECA, анастомозиращи с интракраниалните клонове на вътрешните каротидни и вертебрални артерии.
При анализ на честотата на оклузивните лезии на клоните на аортната дъга е установено, че най-често се засяга бифуркацията на общата и проксималната вътрешна каротидна артерия. Височина атеросклеротична плакаводи до запушване (в 9-34% от случаите на оклузивни лезии на клоните на аортната дъга) на вътрешните и (в 3-6% от случаите) на общите каротидни артерии. ECA се засяга много по-рядко от ICA. Хемодинамично значимо увреждане на ECA с оклузия на ICA се среща в 26,9-52,2%. Според нашите данни 36,8% от пациентите с оклузия на ICA имат хемодинамично значима стеноза на външната каротидна артерия.
Редица автори твърдят, че ролята на ECA в осъществяването на вътречерепното кръвообращение е съмнителна, но голяма групаспециалисти, като Ю.Л. Грозовски, F.F. Barnett, A.D. Callow et al отбелязват важната роля на ECA в церебралната хемодинамика при оклузия на ICA. Според Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), при оклузия на вътрешните каротидни артерии ECA отнема до 30% от церебралния кръвен поток. Възстановяване на адекватна главен кръвен потокспоред ECA със стеноза или оклузия на CCA и ICA при пациенти с мозъчно-съдова недостатъчност води до подобряване на кръвоснабдяването на мозъка чрез системни анастомози, което от своя страна води до намаляване на проявите на мозъчно-съдов инцидент.
Тази работа обаче няма за цел да покаже значението на NCA в церебралната хемодинамика. Считаме външната каротидна артерия като донор за формирането на EICMA. Състоянието на ECA определя адекватността на микроанастомозата. В зависимост от степента на стесняване се разграничават три вида лезии на ECA (
1 – без лезия на ECA, 2 – стеноза на ECA, 3 – оклузия на отвора на ECA с оклузия на CCA и ICA "> Фиг. 9):
- без щети на NSA,
- стеноза на NCA,
- оклузия на устието на ECA с оклузия на CCA и ICA.
Състоянието на NSA се определя с помощта на ултразвукови методиизследване, двустранно сканиранеи рентгеноконтрастна ангиография. Измерването на кръвното налягане в темпоралните артерии е задължително включено в протокола за преглед на пациентите. Това изследване е с висока информативност и при пациенти със стеноза на ECA е основно за определяне на индикации за стадиране на оперативни интервенции.
От особен интерес е ситуацията, когато както ICA, така и CCA са запушени – съответно спира основният кръвен поток през ECA. При тези пациенти е възможна мозъчна реваскуларизация с помощта на дълги шънтове - субклавиално-кортикалното шунтиране завършва с тромбоза на шънта в почти 100% от случаите.
Поддържането на проходимостта на ECA зад първия му клон направи възможно използването на ECA клоновете като донор след възстановяване на основния кръвен поток чрез субклавиално-ECA протезиране.
При оклузия на ICA и CCA ECA остава проходима дистално от първия клон, кръвообращението се поддържа чрез анастомози между клоновете на ECA, което предотвратява разпространението на тромбоза.
Субклавиално-външното каротидно шунтиране или протезиране създава следната хемодинамична ситуация: кръвта от шунта се изхвърля в ECA, където се разпределя между нейните клонове, поради високата способност за приемане на кръв, обемният поток на кръвта през шунта се увеличава, което е предотвратяването на неговата тромбоза.
В случай на оклузия на ICA, причината за повтарящи се мозъчно-съдови инциденти може да бъде както хемодинамични фактори, причинени от самата оклузия на ICA, стеноза на ECA, така и ембологенни фактори, които могат да бъдат причинени от микроемболия от улцерирани плаки в ECA или от пънчето на ICA.
Микроемболите могат да преминат през НА и най-често има нарушение на ретиналната циркулация. Този факт се потвърждава от съобщения за директно визуално наблюдение на преминаването на емболи през съдовете на ретината по време на директна офталмоскопия. Барнет Ф.Ф. Причината за TIA в територията на оклудирана ICA с нормална хемодинамика в някои случаи се счита за микроемболия през офталмологичната анастомоза.
Ringelstein E.B. et al., показаха, че при пациенти с оклузия на ICA повторните мозъчно-съдови инциденти са причинени в 41% от случаите от хемодинамични фактори, в 40% от ембологенни фактори и в 19% от случаите са от смесен характер.
Първите операции на NSA започват през 60-те години. Факт е, че при извършване на ендартеректомия (EAE) от ECA се извършва резекция на пъна на ICA, т.е. източникът на микроемболия се елиминира.
За да идентифицираме градиента на налягането между клоновете на ECA - донорните артерии и интракраниалните клонове на ICA, по-специално кортикалните клонове на MCA, използвахме метода за измерване на кръвното налягане в повърхностната темпорална артерия, използвайки оригиналния маншет и определяне на налягането в централната артерия на ретината като характеристика на налягането в СМА и нейните клонове.
Тъй като MCA се разделя, налягането в неговите крайни артерии трябва да намалее донякъде, в противен случай няма да има кръвен поток по градиента на налягането и работата на кръвния поток срещу силите на гравитацията. Този фактор е полезен, тъй като намалява налягането в реципиентната артерия. Париетални и темпорална артерия, които могат да се използват като донорни артерии, са клонове на ECA от 2-ри ред, следователно спадът на налягането в тях ще бъде по-малък, отколкото в кортикалните клонове на MCA, които са артерии от 3-ти ред. Тоест създават се оптимални хемодинамични условия, необходими за функционирането на EICMA.
Включването им е насочено към възстановяване на съответствието на кръвообращението с възможностите на сърцето.
Адаптивни сърдечно-съдови рефлекси.
При повишаване на налягането в кухината на лявата камера, например при стеноза на устието на аортата, артериолите и вените на системното кръвообращение се разширяват и възниква брадикардия. В резултат на това се улеснява изпомпването на кръвта от лявата камера към аортата и намалява притока на кръв към дясното предсърдие и се подобрява храненето на миокарда.
При намалено налягане в лявата камера и аортата възниква рефлексно свиване на артериалните и венозни съдове и тахикардия. В резултат на това кръвното налягане се повишава.
При високо кръвно наляганев лявото предсърдие и белодробните вени малките артерии и артериолите на малкия кръг се стесняват (рефлекс на Китаев). Включването на рефлекса на Китаев спомага за намаляване на кръвонапълването на капилярите и намалява риска от развитие на белодробен оток.
С повишаване на налягането в белодробните артерии и дясната камера се активира разтоварващият рефлекс на Парин. Това означава, че има разширяване на артериите и вените на системното кръвообращение, възниква брадикардия. Това намалява риска от развитие на белодробен оток.
Промени в диурезата наричани също екстракардиални компенсаторни механизми.
А). При намаляване на обема на артериалната кръв солта и водата се задържат от бъбреците. В резултат на това се увеличава обемът на циркулиращата кръв, венозният кръвоток и сърдечният дебит.
Б). С увеличаване на обема и налягането на кръвта в предсърдията възниква секреция на предсърден натриуретичен фактор. Той действа върху бъбреците, като предизвиква увеличаване на диурезата, като по този начин понижава високото кръвно налягане.
3. Екстракардиалните компенсаторни механизми включват всички, които се активират по време на хипоксия(вижте лекцията на тема "Патология на дишането").
Особености на хемодинамиката и механизмите на компенсация при сърдечни пороци.
НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА АОРТНАТА КЛАПА.
При този тип дефект полулунните платна на аортната клапа не затварят напълно отвора на аортата по време на камерна диастола. Следователно част от кръвта, изхвърлена в аортата по време на систола, се връща обратно в лявата камера по време на диастола. Кръвното налягане в аортата рязко намалява. Връщането на кръв обратно се нарича регургитация или обратно нулиране, порочен кръвен поток. Движението на кръвта в нормална посока се нарича ефективен или транслационен обем. Сумата от тези кръвни обеми се нарича общ или общ обем.
По този начин, с недостатъчност на аортната клапа по време на диастола, лявата камера се изпълва с кръв, която тече както от лявото предсърдие, така и от аортата. Диастолното му пълнене се увеличава и според закона на Франк-Старлинг се увеличава систолата. Разширяването на кухината на сърцето, придружено от увеличаване на силата на неговото свиване, се нарича тоногенна дилатация. Трябва да се разграничава от миогенната дилатация, при която има отслабване на силата на систола. По този начин, поради тоногенна дилатация и повишена систола, обемът на кръвта, навлизаща в аортата, се увеличава. И въпреки регургитацията на кръвта, ефективният обем напред ще бъде нормален.
Постоянното извършване на повишена работа води до левокамерна хипертрофия. Хипертрофията, която възниква в резултат на повишена обемна работа (т.е. въз основа на тоногенна дилатация), когато степента на удебеляване е пропорционална на увеличаването на сърдечната кухина, се нарича ексцентрична.
По този начин компенсацията се извършва главно поради тоногенна дилатация и ексцентрична хипертрофия на лявата камера. Рефлексната тахикардия също има компенсаторна стойност при този тип дефект, тъй като диастолата е предимно съкратена, по време на която се появява кръвна регургитация. По-пълното изпразване на лявата камера също се улеснява от намаляването на периферното съпротивление на съдовете на системното кръвообращение.
СТЕНОЗА НА АУРТИЧНОТО СЪСТОЯНИЕ.
При стесняване на устието на аортата преминаването на кръвта от лявата камера към аортата е затруднено. Преодолявайки съпротивлението, лявата камера увеличава систоличното напрежение. Има хипертрофия, която се развива без увеличаване на сърдечната кухина. Такава хипертрофия се нарича концентрична. При концентрична хипертрофия сърцето консумира повече кислород, отколкото при ексцентрична хипертрофия.
Компенсацията на дефекта се извършва поради концентрична хипертрофия на лявата камера, рефлексно намаляване на тонуса на периферните съдове на системното кръвообращение и рефлекторна брадикардия.
Във фазата на компенсация белодробното кръвообращение при тези два вида сърдечни заболявания не страда.
НЕДОСТАТОЧНОСТ НА ЛЯВОТО АТРИОВЕНТРИКУЛАРНО
(МИТРАЛНА, ДВОЙНА) КЛАПА.
Това е най-често срещаният сърдечен порок. По време на систола на лявата камера част от кръвта се връща в лявото предсърдие. В резултат на това обемът на кръвта в лявото предсърдие се увеличава и настъпва тоногенна дилатация. По време на диастола той също се изпълва с голям обем кръв. Благодарение на механизма на Frank-Starling, общият систолен обем се увеличава с обема на регургитацията и се поддържа ефективен кръвен поток.
По този начин компенсацията на този дефект се извършва поради тоногенна дилатация на лявото предсърдие и камера, ексцентрична хипертрофия на лявото предсърдие и камера.
Както при анализираните по-рано дефекти, ако поради увеличаване на перверсията или отслабване на миокарда механизмите за компенсация се окажат недостатъчни и налягането в лявото предсърдие се увеличи значително, дясната камера ще бъде свързана с компенсацията.
СТЕНОЗА НА ЛЯВ АТРИОВЕНТРИКУЛАРЕН ОТВОР.
С намаляване на площта на митралния отвор се увеличава систоличното налягане в лявото предсърдие, което се концентрично хипертрофира. Въпреки това, дори хипертрофираният предсърден миокард не е в състояние да компенсира нарастващата обструкция на кръвния поток за дълго време. Трябва да се отбележи, че по време на предсърдната систола само около 20% от кръвта се транспортира до вентрикула. Останалата част преминава чрез гравитация през атриума от белодробните вени във вентрикула. Налягането в лявото предсърдие започва да се повишава. Присъединява се рефлексна тахикардия. В този случай предсърдните систоли представляват около 40% от обема на кръвта. Това създава допълнителни възможности за компенсация. Но когато налягането в лявото предсърдие достигне 25-30 мм. rt. колона, настъпва пълната му декомпенсация. И цялата кръв тече от белодробните вени в лявата камера по време на нейната диастола през миогенно разширеното (разширено) предсърдие. Повишаването на кръвното налягане в лявото предсърдие води до повишаване на налягането в белодробните вени, а след това и в белодробните артерии. От този момент компенсацията на стенозата се извършва изцяло от дясната камера, която концентрично хипертрофира.
С повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробните вени се активира Китаев рефлекс. Стесняването на малките артерии и артериоли на белодробното кръвообращение разтоварва белодробните капиляри. И заплахата от развитие на белодробен оток намалява. Но, от друга страна, артериалният спазъм драстично увеличава натоварването на относително слабата дясна камера. Очевидно е, че разтоварването на капилярите едновременно намалява кръвното налягане в областта на стенозата, намалявайки минутния обем на сърцето.
Разтоварващият рефлекс на Парин, който следва това, също е от относително значение.
По този начин, когато стенозата се увеличава, капилярното налягане в белите дробове постоянно се увеличава. Ако при стеснение на атриовентрикуларния отвор 3-4 пъти налягането се повишава само при физическо усилие, то при стесняване на отвора 5-10 пъти капилярното налягане става критично - около 35 mm. живачен стълб. Над това ниво се развива белодробен оток. При такъв натиск пациентът страда от мъчителен задух и дори лек физически или емоционален стрес може да го унищожи.
Дефектите на дясната сърдечна клапа се развиват по подобен начин, но налягането ще се увеличи във вените на системното кръвообращение.
Сърдечна недостатъчност (СН) е състояние, при което:
1. Сърцето не може напълно да осигури правилния минутен обем кръв (МО), т.е. перфузия на органи и тъкани, адекватна на техните метаболитни нужди в покой или по време на тренировка.
2. Или се постига относително нормално ниво на сърдечен дебит и тъканна перфузия поради прекомерно напрежение на интракардиалните и невроендокринни компенсаторни механизми, главно поради повишаване на налягането на пълнене на сърдечните кухини и
активиране на SAS, ренин-ангиотензин и други системи на тялото.
В повечето случаи говорим сиотносно комбинацията от двата признака на сърдечна недостатъчност - абсолютно или относително намаляване на МО и изразено напрежение на компенсаторните механизми. СН се среща при 1-2% от населението и разпространението му нараства с възрастта. При лица над 75 години СН се среща в 10% от случаите. Почти всички заболявания на сърдечно-съдовата система могат да бъдат усложнени от СН, която е най-честата причина за хоспитализация, инвалидизация и смърт на пациенти.
ЕТИОЛОГИЯ
В зависимост от преобладаването на определени механизми на образуване на HF се разграничават следните причини за развитието на този патологичен синдром.
I. Увреждане на сърдечния мускул (миокардна недостатъчност).
1. Основен:
миокардит;
2. Вторичен:
остър миокарден инфаркт (МИ);
хронична исхемия на сърдечния мускул;
постинфарктна и атеросклеротична кардиосклероза;
хипо- или хипертиреоидизъм;
сърдечна недостатъчност при системни заболявания съединителната тъкан;
токсико-алергични лезии на миокарда.
II. Хемодинамично претоварване на вентрикулите на сърцето.
1. Увеличаване на устойчивостта на изтласкване (увеличаване на последващото натоварване):
системна артериална хипертония (АХ);
белодробна артериална хипертония;
стеноза на устието на аортата;
стеноза на белодробната артерия.
2. Повишено пълнене на камерите на сърцето (увеличено предварително натоварване):
клапна недостатъчност
вродени сърдечни дефекти
III. Нарушаване на пълненето на вентрикулите на сърцето.
IV. Повишаване на метаболитните нужди на тъканите (СН с висок МО).
1. Хипоксични състояния:
хроничен белодробно сърце.
2. Ускоряване на метаболизма:
хипертиреоидизъм.
3. Бременност.
Най-честите причини за сърдечна недостатъчност са:
ИБС, включително остър миокарден инфаркт и постинфарктна кардиосклероза;
артериална хипертония, включително в комбинация с исхемична болест на сърцето;
клапно сърдечно заболяване.
Разнообразието от причини за сърдечна недостатъчност обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на този патологичен синдром, всяка от които е доминирана от преобладаващото увреждане на определени части на сърцето и действието на различни механизми за компенсация и декомпенсация. В повечето случаи (около 70–75%) това е преобладаващо нарушение систолна функциясърцето, което се определя от степента на скъсяване на сърдечния мускул и големината на сърдечния дебит (МО).
В крайните етапи на развитие на систолната дисфункция най-характерната последователност от хемодинамични промени може да бъде представена, както следва: намаляване на SV, MO и EF, което е придружено от увеличаване на крайния систолен обем (ESV) на вентрикула , както и хипоперфузия на периферни органи и тъкани; повишаване на крайното диастолно налягане (крайно диастолно налягане) във вентрикула, т.е. налягане на вентрикуларно пълнене; миогенна дилатация на вентрикула - увеличаване на крайния диастоличен обем (краен диастоличен обем) на вентрикула; стагнация на кръвта във венозното легло на малък или голям кръг на кръвообращението. Последният хемодинамичен признак на СН е придружен от най-"ярките" и ясно изразени клинични прояви на СН (диспнея, оток, хепатомегалия и др.) И определя клиничната картина на двете му форми. При левокамерна сърдечна недостатъчност се развива стагнация на кръвта в белодробната циркулация, а при деснокамерна сърдечна недостатъчност - във венозното легло на голям кръг. Бързото развитие на систолна камерна дисфункция води до остра СН (лява или дясна камера). Продължителното съществуване на хемодинамично претоварване чрез обем или резистентност (ревматична болест на сърцето) или постепенно прогресивно намаляване на контрактилитета на вентрикуларния миокард (например по време на неговото ремоделиране след миокарден инфаркт или продължително съществуване на хронична исхемия на сърдечния мускул) е придружено от образуване на хронична сърдечна недостатъчност (CHF).
В около 25–30% от случаите развитието на СН се основава на нарушена диастолна камерна функция. Диастолната дисфункция се развива при сърдечни заболявания, придружени от нарушена релаксация и пълнене на вентрикулите.Нарушаването на разтегливостта на вентрикуларния миокард води до факта, че за да се осигури достатъчно диастолно пълнене на вентрикула с кръв и да се поддържат нормални SV и MO, значително необходимо е по-високо налягане на пълнене, което съответства на по-високо крайно диастолично камерно налягане. В допълнение, забавянето на камерната релаксация води до преразпределение на диастоличното пълнене в полза на предсърдния компонент и значителна част от диастоличния кръвен поток се случва не по време на фазата на бързо вентрикуларно пълнене, както е нормално, а по време на активна предсърдна систола. Тези промени допринасят за повишаване на налягането и размера на атриума, което увеличава риска от застой на кръв във венозното легло на белодробната или системната циркулация. С други думи, диастолната камерна дисфункция може да бъде придружена от клинични признаци на ХСН с нормален контрактилитет на миокарда и запазен сърдечен дебит. В този случай кухината на вентрикула обикновено остава неразширена, тъй като съотношението на крайното диастолично налягане и крайния диастоличен обем на вентрикула е нарушено.
Трябва да се отбележи, че в много случаи на CHF има комбинация от систолна и диастолна камерна дисфункция, която трябва да се има предвид при избора на подходяща лекарствена терапия. От горната дефиниция на CH следва, че това патологичен синдромможе да се развие не само в резултат на намаляване на помпената (систолна) функция на сърцето или неговата диастолна дисфункция, но и със значително повишаване на метаболитните нужди на органите и тъканите (хипертиреоидизъм, бременност и др.) или с намаляване на кислорода транспортна функциякръв (анемия). В тези случаи МО може дори да бъде повишен (HF с „висок МО“), което обикновено се свързва с компенсаторно увеличение на BCC. Според съвременните концепции образуването на систолна или диастолна СН е тясно свързано с активирането на множество сърдечни и екстракардиални (неврохормонални) компенсаторни механизми. При систолна вентрикуларна дисфункция такова активиране първоначално има адаптивен характер и е насочено основно към поддържане на MO и системното кръвно налягане на правилното ниво. При диастолна дисфункция крайният резултат от активирането на компенсаторните механизми е повишаване на налягането на вентрикуларното пълнене, което осигурява достатъчен диастоличен кръвен поток към сърцето. Въпреки това, в бъдеще почти всички компенсаторни механизми се трансформират в патогенетични фактори, които допринасят за още по-голямо нарушаване на систолната и диастолната функция на сърцето и формирането на значителни хемодинамични промени, характерни за HF.
Механизми на сърдечна компенсация:
Сред най-важните механизми за сърдечна адаптация са миокардната хипертрофия и механизмът на Старлинг.
На начални етапиХипертрофията на миокарда помага за намаляване на интрамиокардния стрес чрез увеличаване на дебелината на стената, което позволява на вентрикула да развие достатъчно интравентрикуларно налягане в систола.
Рано или късно компенсаторният отговор на сърцето към хемодинамично претоварване или увреждане на вентрикуларния миокард е недостатъчен и настъпва намаляване на сърдечния дебит. И така, при хипертрофия на сърдечния мускул контрактилният миокард се „износва“ с течение на времето: процесите на протеинов синтез и енергийно снабдяване на кардиомиоцитите се изчерпват, съотношението между контрактилните елементи и капилярната мрежа се нарушава, концентрацията на вътреклетъчния Ca 2+ се увеличава, развива се фиброза на сърдечния мускул и др. В същото време се наблюдава намаляване на диастолното съответствие на сърдечните камери и се развива диастолна дисфункция на хипертрофиралия миокард. Освен това се наблюдават изразени нарушения на метаболизма на миокарда:
АТФ-азната активност на миозина, която осигурява контрактилитета на миофибрилите поради хидролиза на АТФ, намалява;
Конюгирането на възбуждане с контракция е нарушено;
Нарушава се образуването на енергия в процеса на окислително фосфорилиране и се изчерпват запасите от АТФ и креатин фосфат.
В резултат на това намалява контрактилитета на миокарда, стойността на МО, повишава се крайното диастолно налягане на вентрикула и се появява стагнация на кръвта във венозното легло на малката или голяма циркулация.
Важно е да запомните, че ефективността на механизма на Старлинг, който осигурява запазването на сърдечния дебит поради умерена („тоногенна“) дилатация на вентрикула, рязко намалява с повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера над 18– 20 mm Hg. Изкуство. Прекомерното разтягане на стените на вентрикула ("миогенна" дилатация) е придружено само от леко увеличение или дори намаляване на силата на свиване, което допринася за намаляване на сърдечния дебит.
При диастолната форма на сърдечна недостатъчност прилагането на механизма на Старлинг обикновено е трудно поради ригидността и негъвкавостта на камерната стена.
Механизми на екстракардиална компенсация
Според съвременните концепции, активирането на няколко невроендокринни системи, най-важните от които са:
Симпатико-надбъбречна система (SAS)
Ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS);
Тъканни ренин-ангиотензин системи (RAS);
Предсърден натриуретичен пептид;
Ендотелна дисфункция и др.
Хиперактивация на симпатико-надбъбречната система
Хиперактивацията на симпатико-надбъбречната система и повишаването на концентрацията на катехоламини (A и Na) е един от най-ранните компенсаторни фактори за появата на систолна или диастолна дисфункция на сърцето. Особено важно е активирането на SAS при остра СН. Ефектите от такова активиране се реализират предимно чрез a- и b-адренергичните рецептори на клетъчните мембрани. различни телаи тъкани. Основните последици от активирането на SAS са:
Увеличаване на сърдечната честота (стимулиране на b 1 -адренергичните рецептори) и съответно MO (тъй като MO \u003d UO x сърдечна честота);
Повишен контрактилитет на миокарда (стимулиране на b1- и a1-рецепторите);
Системна вазоконстрикция и повишено периферно съдово съпротивление и кръвно налягане (стимулиране на a 1 рецептори);
Повишен венозен тонус (стимулиране на 1-рецептори), което е придружено от увеличаване на венозното връщане на кръв към сърцето и увеличаване на преднатоварването;
Стимулиране на развитието на компенсаторна миокардна хипертрофия;
Активиране на RAAS (бъбречно-надбъбречна) в резултат на стимулиране на b1-адренергичните рецептори на юкстагломерулните клетки и тъканния RAS поради ендотелна дисфункция.
По този начин, на ранни стадииПри развитието на заболяването повишаването на активността на SAS допринася за увеличаване на контрактилитета на миокарда, притока на кръв към сърцето, величината на предварителното натоварване и налягането на вентрикуларното пълнене, което в крайна сметка води до запазване на достатъчен сърдечен дебит за определено време. Въпреки това, дългосрочната хиперактивация на SAS при пациенти с хронична СН може да има множество Отрицателни последици, допринасям за:
1. Значително увеличение на преднатоварването и следнатоварването (поради прекомерна вазоконстрикция, активиране на RAAS и задържане на натрий и вода в тялото).
2. Повишена нужда от кислород на миокарда (в резултат на положителен инотропен ефектактивиране на SAS).
3. Намаляване на плътността на b-адренергичните рецептори върху кардиомиоцитите, което в крайна сметка води до отслабване на инотропния ефект на катехоламините (високата концентрация на катехоламини в кръвта вече не е придружена от адекватно повишаване на контрактилитета на миокарда).
4. Директен кардиотоксичен ефект на катехоламините (некоронарна некроза, дистрофични променимиокард).
5. Развитие на фатални камерни аритмии ( камерна тахикардияи вентрикуларна фибрилация) и др.
Хиперактивиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон
Специална роля при формирането на сърдечна недостатъчност играе хиперактивацията на RAAS. В този случай не само бъбречно-надбъбречната RAAS с циркулиращи неврохормони (ренин, ангиотензин-II, ангиотензин-III и алдостерон), циркулиращи в кръвта, е важна, но и местните тъканни (включително миокардни) ренин-ангиотензин системи.
Активирането на бъбречната система ренин-ангиотензин, което се случва при всяко най-малко намаляване на перфузионното налягане в бъбреците, е придружено от освобождаване на ренин от JGA клетки на бъбреците, които разцепват ангиотензиногена с образуването на пептид - ангиотензин I (AI ). Последният под действието на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) се трансформира в ангиотензин II, който е основният и най-мощен ефектор на RAAS. Характерно е, че ключовият ензим на тази реакция - ACE - е локализиран върху мембраните на ендотелните клетки на съдовете на белите дробове, проксималните тубули на бъбреците, в миокарда, плазмата, където се образува AII. Действието му се медиира от специфични ангиотензин рецептори (АТ 1 и АТ 2), които се намират в бъбреците, сърцето, артериите, надбъбречните жлези и др. Важно е, че при активиране на тъканния RAS има и други начини (освен ACE) за превръщане на AI в AI: под действието на химаза, химазоподобен ензим (CAGE), катепсин G, тъканен плазминогенен активатор (TPA) и т.н.
И накрая, ефектът на AII върху AT 2 рецепторите на гломерулната зона на надбъбречната кора води до образуването на алдостерон, чийто основен ефект е задържането на натрий и вода в тялото, което допринася за увеличаване на BCC.
Като цяло, активирането на RAAS е придружено от следните ефекти:
Тежка вазоконстрикция, повишено кръвно налягане;
Забавяне в тялото на натрий и вода и увеличаване на BCC;
Повишена контрактилност на миокарда (положителен инотропен ефект);
Иницииране на развитието на хипертрофия и ремоделиране на сърцето;
Активиране на образуването на съединителна тъкан (колаген) в миокарда;
Повишена чувствителност на миокарда към токсичните ефекти на катехоламините.
Активирането на РААС при остра СН и в началните етапи на развитие на хронична СН има компенсаторна стойност и е насочена към поддържане на нормално нивоКръвно налягане, BCC, перфузионно налягане в бъбреците, повишаване на пред- и следнатоварването, повишаване на контрактилитета на миокарда. Въпреки това, в резултат на продължителна хиперактивация на RAAS, се развиват редица негативни ефекти:
1. повишаване на периферното съдово съпротивление и намаляване на перфузията на органи и тъкани;
2. прекомерно увеличаване на последващото натоварване на сърцето;
3. значително задържане на течности в тялото, което допринася за образуването на едематозен синдром и повишено предварително натоварване;
4. иницииране на процеси на сърдечно и съдово ремоделиране, включително хипертрофия на миокарда и хиперплазия на гладкомускулни клетки;
5. стимулиране на синтеза на колаген и развитието на фиброза на сърдечния мускул;
6. развитие на некроза на кардиомиоцитите и прогресивно увреждане на миокарда с образуване на миогенна дилатация на вентрикулите;
7. повишена чувствителност на сърдечния мускул към катехоламини, което е придружено от повишен риск от фатални камерни аритмии при пациенти със сърдечна недостатъчност.
Аргинин-вазопресинова система (антидиуретичен хормон)
Антидиуретичният хормон (ADH), секретиран от задната хипофизна жлеза, участва в регулирането на водопропускливостта на дисталните тубули на бъбреците и събирателните канали. Например при недостиг на вода в организма и дехидратация на тъканитеима намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC) и повишаване на осмотичното налягане на кръвта (ODC). В резултат на дразнене на осмо- и обемните рецептори се увеличава секрецията на ADH от задната хипофизна жлеза. Под въздействието на ADH се увеличава водопропускливостта на дисталните тубули и събирателните канали и съответно се увеличава факултативната реабсорбция на вода в тези участъци. В резултат на това се произвежда малко урина високо съдържаниеосмотично активни веществаи високо специфично тегло на урината.
Обратно, при излишък на вода в тялото и тъканна хиперхидратацияв резултат на повишаване на BCC и намаляване на осмотичното налягане на кръвта, възниква дразнене на осмо- и обемните рецептори и секрецията на ADH рязко намалява или дори спира. В резултат на това реабсорбцията на вода в дисталните тубули и събирателните канали е намалена, докато Na + продължава да се реабсорбира в тези секции. Поради това се отделя много урина с ниска концентрация на осмотично активни вещества и ниско специфично тегло.
Нарушаването на функционирането на този механизъм при сърдечна недостатъчност може да допринесе за задържане на вода в тялото и образуване на едематозен синдром. Колкото по-нисък е сърдечният дебит, толкова по-силна е стимулацията на осмо- и обемните рецептори, което води до увеличаване на секрецията на ADH и съответно задържане на течности.
Предсърден натриуретичен пептид
Предсърдният натриуретичен пептид (ANUP) е вид антагонист на вазоконстрикторните системи на тялото (SAS, RAAS, ADH и други). Той се произвежда от предсърдни миоцити и се освобождава в кръвния поток, когато те се разтягат. Предсърдният натриуретичен пептид предизвиква съдоразширяващи, натриуретични и диуретични ефекти, инхибира секрецията на ренин и алдостерон.
Секрецията на PNUP е един от най-ранните компенсаторни механизми, които предотвратяват прекомерна вазоконстрикция, задържане на Na + и вода в тялото, както и увеличаване на пред- и следнатоварването.
Активността на предсърдния натриуретичен пептид нараства бързо с прогресирането на HF. Въпреки това, въпреки високото ниво на циркулиращия предсърден натриуретичен пептид, неговата степен положителни ефектипри хронична СН тя значително намалява, което вероятно се дължи на намаляване на чувствителността на рецепторите и увеличаване на разцепването на пептида. Следователно максималното ниво на циркулиращия предсърден натриуретичен пептид е свързано с неблагоприятно протичане на хронична СН.
Нарушения на ендотелната функция
ендотелна дисфункция в последните годиниособено значение се придава на формирането и прогресирането на CHF. ендотелна дисфункциявъзникващи под въздействието на различни увреждащи фактори (хипоксия, прекомерна концентрациякатехоламини, ангиотензин II, серотонин, високо кръвно налягане, ускорен кръвен поток и др.), се характеризира с преобладаване на вазоконстрикторни ендотелий-зависими ефекти и естествено се придружава от повишаване на тонуса съдова стена, ускоряване на агрегацията на тромбоцитите и процесите на образуване на париетални тромби.
Припомнете си, че сред най-важните ендотел-зависими вазоконстрикторни вещества, които повишават съдов тонус, тромбоцитната агрегация и съсирването на кръвта, включват ендотелин-1 (ET 1), тромбоксан A 2 , простагландин PGH 2 , ангиотензин II (AII) и др.
Те оказват значително влияние не само върху съдовия тонус, водещ до тежка и персистираща вазоконстрикция, но и върху контрактилитета на миокарда, преднатоварването и следнатоварването, тромбоцитната агрегация и др. (вижте глава 1 за подробности). Най-важното свойствоендотелин-1 е способността му да „стартира“ вътреклетъчни механизмикоето води до повишен протеинов синтез и развитие на хипертрофия на сърдечния мускул. Последното, както знаете, е най-важният фактор, който по някакъв начин усложнява хода на сърдечната недостатъчност. В допълнение, ендотелин-1 насърчава образуването на колаген в сърдечния мускул и развитието на кардиофиброза. Вазоконстрикторните вещества играят важна роля в процеса на образуване на париетален тромб (фиг. 2.6).
Доказано е, че при тежка и прогностично неблагоприятна ХСН нивото ендотелин-1се увеличи 2-3 пъти. Концентрацията му в кръвната плазма корелира с тежестта на нарушенията интракардиална хемодинамика, налягане в белодробната артерия и смъртност при пациенти със ЗСН.
По този начин описаните ефекти от хиперактивиране на неврохормоналните системи, заедно с типичните хемодинамични нарушения, са в основата на характерните клинични прояви на HF. Освен това симптомите остра сърдечна недостатъчностОсновно се определя от внезапни хемодинамични нарушения (изразено намаляване на сърдечния дебит и повишаване на налягането на пълнене), микроциркулаторни нарушения, които се влошават от активирането на CAS, RAAS (главно бъбречно).
В развитие хронична сърдечна недостатъчност Понастоящем се придава по-голямо значение на продължителната хиперактивация на неврохормоните и ендотелната дисфункция, придружена от тежка задръжка на натрий и вода, системна вазоконстрикция, тахикардия, развитие на хипертрофия, кардиофиброза и токсично увреждане на миокарда.
КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА СН
В зависимост от скоростта на развитие на симптомите на СН биват два клинични форми CH
Остра и хронична СН. Клинични проявленияОстрата СН се развива в рамките на минути или часове, докато симптомите на хроничната СН се развиват в рамките на седмици до години от началото на заболяването. Характеристика клинични характеристикиострата и хроничната сърдечна недостатъчност улесняват разграничаването на тези две форми на сърдечна декомпенсация в почти всички случаи. Трябва обаче да се има предвид, че остра, например левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток) може да възникне на фона на дългосрочна хронична сърдечна недостатъчност.
ХРОНИЧНА СН
При най-често срещаните заболявания, свързани с първично увреждане или хронично претоварване на лявата камера (ИБС, постинфарктна кардиосклероза, хипертония и др.), Постоянно се развиват клинични признаци на хронична левокамерна недостатъчност, белодробна артериална хипертония и дяснокамерна недостатъчност. В определени етапи на сърдечна декомпенсация започват да се появяват признаци на хипоперфузия на периферните органи и тъкани, свързани както с хемодинамични нарушения, така и с хиперактивиране на неврохормоналните системи. Това формира основата клинична картинабивентрикуларна (тотална) сърдечна недостатъчност, най-често при клинична практика. При хронично претоварване на дясната камера или първично увреждане на тази част на сърцето се развива изолирана деснокамерна хронична сърдечна недостатъчност (например хронично пулмонално сърце).
Следва описание на клиничната картина на хроничната систолна бивентрикуларна (тотална) СН.
Оплаквания
задух ( диспнея) е един от най-ранните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. Отначало задухът се появява само при физическо усилие и изчезва след спирането му. С напредването на заболяването започва да се появява задух при все по-малко усилие, а след това и в покой.
Задухът се появява в резултат на повишаване на крайното диастолно налягане и налягането на пълнене на LV и показва появата или влошаването на стазата на кръвта във венозното легло на белодробната циркулация. Непосредствените причини за диспнея при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност са:
Значителни нарушения на вентилационно-перфузионните съотношения в белите дробове (забавяне на кръвния поток през нормално вентилирани или дори хипервентилирани алвеоли);
Подуване на интерстициума и повишена ригидност на белите дробове, което води до намаляване на тяхната разтегливост;
Нарушаване на дифузията на газовете през удебелената алвеоларно-капилярна мембрана.
И трите причини водят до намаляване на газообмена в белите дробове и дразнене на дихателния център.
ортопнея ( ортопное) - това е задух, който се появява, когато пациентът лежи с ниска табла и изчезва в изправено положение.
Ортопнеята възниква в резултат на увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето, възникващо в хоризонтално положениепациент и още по-голямо преливане на кръвта в белодробната циркулация. Появата на този тип задух, като правило, показва значителни хемодинамични нарушения в белодробната циркулация и високо налягане на пълнене (или "клиново" налягане - вижте по-долу).
Непродуктивна суха кашлицапри пациенти с хронична сърдечна недостатъчност често придружава задух, появяващ се или в хоризонтално положение на пациента, или след физическо натоварване. Кашлицата възниква поради продължителен застой на кръвта в белите дробове, подуване на бронхиалната лигавица и дразнене на съответните кашлични рецептори („сърдечен бронхит“). За разлика от кашлицата при бронхопулмонални заболявания при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, кашлицата е непродуктивна и преминава след ефективно лечение на сърдечната недостатъчност.
сърдечна астма(„пароксизмална нощна диспнея“) е пристъп на интензивен задух, бързо преминаващ в задушаване. След спешна помощатаката обикновено спира, въпреки че в тежки случаи задушаването продължава да прогресира и се развива белодробен оток.
Сред проявите са сърдечна астма и белодробен оток остра сърдечна недостатъчности са причинени от бързо и значително намаляване на контрактилитета на LV, увеличаване на венозния кръвен поток към сърцето и стагнация в белодробната циркулация
Изразено мускулна слабост, бърза умора и тежест в долните крайниципоявяващи се дори на фона на малки физическа дейностсъщо са сред ранните прояви на хронична СН. Те се причиняват от нарушена перфузия на скелетните мускули и не само поради намаляване на сърдечния дебит, но и в резултат на спастично свиване на артериолите, причинено от висока активност на CAS, RAAS, ендотелин и намаляване на вазодилататорния резерв на кръвоносни съдове.
сърцебиенеУсещането за сърцебиене най-често е свързано със синусова тахикардия, която е характерна за пациенти със СН, в резултат на активиране на SAS или с повишаване на пулсовото налягане. Оплакванията относно сърдечния ритъм и прекъсванията в работата на сърцето могат да показват наличието на различни сърдечни аритмии при пациенти, например появата на предсърдно мъждене или чести екстрасистоли.
оток- едно от най-характерните оплаквания при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност.
никтурия- повишена диуреза през нощта. Трябва да се има предвид, че в терминалния стадий на хронична сърдечна недостатъчност, когато сърдечният дебит и бъбречният кръвоток са рязко намалени дори в покой, има значително намаляване на дневната диуреза - олигурия.
Към проявите хронична деснокамерна (или бивентрикуларна) СНПациентите също се оплакват от болка или чувство на тежест в десния хипохондриум,свързано с уголемяване на черния дроб и разтягане на Glisson капсулата, както и върху диспептични разстройства(намален апетит, гадене, повръщане, метеоризъм и др.).
Подуване на вените на шиятае важно клиничен признакповишаване на централното венозно налягане (CVP), т.е. налягане в дясното предсърдие (RA) и стагнация на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение (фиг. 2.13, вижте цветната вложка).
Респираторен преглед
Изследване на гръдния кош.Броя дихателна честота (RR)позволява ориентировъчно да се оцени степента на вентилационните нарушения, причинени от хронична стагнация на кръвта в белодробната циркулация. В много случаи, задух при пациенти с CHF е тахипнея, без явно преобладаване на обективни признаци на затруднено вдишване или издишване. В тежки случаи, свързани със значително преливане на белите дробове с кръв, което води до увеличаване на твърдостта на белодробната тъкан, задухът може да придобие характер инспираторна диспнея .
В случай на изолирана дясна вентрикуларна недостатъчност, която се е развила на фона на хронични обструктивни белодробни заболявания (например, cor pulmonale), има недостиг на въздух. експираторен характери е придружено от белодробен емфизем и други признаци на обструктивен синдром (вижте по-долу за повече подробности).
В терминалния стадий на CHF, апериодичен Дишане на Чейн-Стокскогато кратки периоди на учестено дишане се редуват с периоди на апнея. Причината за появата на този тип дишане е рязкото намаляване на чувствителността на дихателния център към CO 2 (въглероден диоксид), което е свързано с тежки дихателна недостатъчност, метаболитна и респираторна ацидоза и нарушена церебрална перфузия при пациенти със ЗСН.
При рязко покачванепраг на чувствителност на дихателния център при пациенти с CHF, дихателните движения се „инициират“ дихателен центърсамо с необичайни висока концентрация CO 2 в кръвта, който се достига едва в края на 10-15 секундния период на апнея. Няколко бързи вдишвания водят до падане на концентрацията на CO 2 под прага на чувствителност, в резултат на което периодът на апнея се повтаря.
артериален пулс. Промените в артериалния пулс при пациенти с ХСН зависят от етапа на сърдечна декомпенсация, тежестта на хемодинамичните нарушения и наличието на нарушения на сърдечния ритъм и проводимостта. В тежки случаи артериалният пулс е учестен ( импулсна честота), често аритмични ( неправилен пулс), слабо пълнене и напрежение (пулсус парвус и тардус). Намаляването на артериалния пулс и неговото запълване, като правило, показват значително намаляване на SV и скоростта на изхвърляне на кръв от LV.
В присъствието на предсърдно мъжденеили чести екстрасистоли при пациенти с CHF, е важно да се определи пулсов дефицит (пулсус дефицит). Това е разликата между броя на сърдечните удари и скоростта на артериалния пулс. Дефицитът на пулса се открива по-често при тахисистолната форма на предсърдно мъждене (виж Глава 3) в резултат на факта, че част от сърдечните контракции се появяват след много кратка диастолна пауза, по време на която няма достатъчно пълнене на вентрикулите с кръв. . Тези контракции на сърцето се случват сякаш „напразно“ и не са придружени от изхвърляне на кръв в артериалното легло на системното кръвообращение. Следователно броят на пулсовите вълни е много по-малък от броя на сърдечните удари. Естествено, с намаляване на сърдечния дебит, пулсовият дефицит се увеличава, което показва значително намаляване на функционалностсърца.
Артериално налягане.В тези случаи, когато пациент с CHFпреди появата на симптомите на сърдечна декомпенсация не е имало артериална хипертония (АХ), нивото на кръвното налягане често намалява с напредването на СН. В тежки случаи систоличното кръвно налягане (SBP) достига 90-100 mm Hg. Чл., И пулсово кръвно налягане - около 20 mm Hg. чл., който е свързан с рязък спадсърдечен дебит.
Компенсация на нарушения на кръвообращението. При някакви нарушения на кръвообращението обикновено бързо настъпва неговата функционална компенсация. Компенсацията се извършва предимно чрез същите регулаторни механизми, както в нормата. На ранни стадиинарушения К. тяхната компенсация се случва без съществени промени в структурата на сърдечно-съдовата система. Структурните промени в определени части на кръвоносната система (например хипертрофия на миокарда, развитие на артериални или венозни колатерални пътища) обикновено се появяват по-късно и са насочени към подобряване на функционирането на компенсаторните механизми.
Възможна е компенсация поради повишени контракции на миокарда, разширяване на сърдечните кухини, както и хипертрофия на сърдечния мускул. Така че, с трудности при изхвърлянето на кръв от вентрикула, например, с стеноза e аортен отвор или белодробен ствол, се реализира резервната сила на контрактилния апарат на миокарда, което допринася за увеличаване на силата на свиване. С клапна недостатъчност във всяка следваща фаза сърдечен цикълчаст от кръвта се връща в обратна посока. В същото време се развива дилатация на кухините на сърцето, която има компенсаторен характер. Прекомерната дилатация обаче създава неблагоприятни условия за работата на сърцето.
Повишаването на общото кръвно налягане, причинено от увеличаване на общото периферно съпротивление, се компенсира по-специално чрез увеличаване на работата на сърцето и създаване на такава разлика в налягането между лявата камера и аортата, която е в състояние да изхвърли целия систоличен кръвен обем в аортата.
В редица органи, особено в мозъка, с повишаване на нивото на общото кръвно налягане започват да функционират компенсаторни механизми, благодарение на които кръвното налягане в съдовете на мозъка се поддържа на нормално ниво.
С увеличаване на съпротивлението на отделните артерии (поради ангиоспазъм, тромбоза, емболия и др.), Нарушението на кръвоснабдяването на съответните органи или техните части може да бъде компенсирано от колатералния кръвен поток. В мозъка странични пътищапредставени като артериални анастомози в областта на кръга на Уилис и в системата на пиалните артерии на повърхността полукълба. Артериалните колатерали са добре развити в сърдечния мускул. В допълнение към артериалните анастомози, важна роля за колатералния кръвен поток играе тяхната функционална дилатация, която значително намалява съпротивлението на кръвния поток и насърчава притока на кръв към исхемичната зона. Ако в разширените колатерални артерии кръвният поток се увеличи за дълго време, тогава настъпва тяхното постепенно преструктуриране, калибърът на артериите се увеличава, така че в бъдеще те могат напълно да осигурят кръвоснабдяването на органа в същата степен, както и главни артериални стволове.
