Характеристики на периода на реконвалесценция на вирусен хепатит. Периодът на реконвалесценция на изгаряне

Синдром на постхепатит различни степенитежестта се наблюдава от нас в малък брой случаи (0,9-5,5%) през всички периоди на изследването.

Най-често се наблюдават дискинезии стомашно-чревния тракти жлъчните пътища, изразени или в спастично състояние, или (по-рядко) в атония на тези отдели. Един вид дискинезия се причинява от увреждане на вегетативната нервна системас преобладаване на тона на един от неговите отдели - симпатиков или парасимпатиков, което причинява различни клинични симптоми.

Наред с дискинезиите често се среща и панкреатит. Според Theuer, последните също са причинени от увреждане на панкреаса от вируса на хепатита. Намаляването на екскреторните ензими от панкреаса може също да се дължи на по-нисък прием в дванадесетопръстника жлъчни киселини, което намалява отделянето на липаза и амилаза.

Лезиите на жлъчния мехур и жлъчните пътища се наблюдават, според R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravlev, много често, докато Selmair et al регистрират увреждане на жлъчния мехур само в 1,5-2% от случаите.

Нашите изследвания на състоянието на жлъчните пътища при реконвалесценти показаха, че честотата на тяхното увреждане е в пряка зависимост от продължителността на възстановяването. През първите три месеца се наблюдава най-висока честота на откриване на холецистохолангит (42,4%); при преглед след 3-6 и 6-12 месеца. от началото на заболяването честотата на откриване на тази патология значително намалява (18-21%), което ни позволява да разглеждаме тези промени като прояви на основното заболяване.

Промените в бъбреците се изразяват в хематурия и албуминурия. Извършената в тези случаи биопсия обаче не разкрива възпалителен процес; има само клетъчна инфилтрация на гломерулите и интерстициален оток. Според редица автори, тези промениизчезват 1 година след началото на клиничното възстановяване.

За да се реши въпросът за наличието на възпалителен процес в черния дроб по време на периода на възстановяване, е необходимо определениеензими с различна вътреклетъчна локализация, което, според образния израз на Wroblewski, създава възможност за извършване на биохимична биопсия.

Изследвахме редица ензими при 213 реконвалесценти. От статистическите данни става ясно, че честотата на патологичните показатели на GDH е максимална в периода на ранна реконвалесценция - в навечерието на изписването, което показва незавършен възпалителен процес в черния дроб. Активността на малат дехидрогеназата (MDH) често се повишава след 12 месеца възстановяване. Очевидно този факт до известна степен може да се използва като индикатор за автоимунни процеси, водещи до латентна хемолиза (MDH - съдържа се в големи количествав еритроцитите).

По този начин е очевидно, че за да се оцени пълнотата на възстановяването, определянето на следните ензими трябва да се счита за най-подходящо - GPT, GST, GLDG.

В повечето случаи постхепатитната хипербилирубинемия се характеризира с повишаване на нивото на билирубина поради преобладаването на неговата индиректна фракция и е подобна на хипербилирубинемията на Гилбърт. Teichmann, Schroder наблюдават хипербилирубинемия в 3,5% от случаите. По наши данни в последните годиничестотата на хипербилирубинемия не надвишава 1% от случаите.

Екзацербациите на вирусния хепатит в повечето случаи се появяват през първите месеци на възстановяване, честотата им е от 1,0 до 10,0% от случаите.

Екзацербациите на процеса могат да бъдат придружени от нарушения на пигментния метаболизъм и протичат без жълтеница.

Според нашите данни, за всички години (12 години) на нашия диспансерно наблюдениечестотата на екзацербациите не надвишава 5,3% от случаите. В същото време трябва да се отбележи, че в по-голямата част от случаите обострянията са причинени от рязко нарушение на режима. При 4,2% от екзацербациите няма промени в пигментния метаболизъм.

Theuer също наблюдава екзацербации в ранния период на възстановяване (до 6 месеца). Според автора те се срещат не по-често от 5% от случаите.

Според някои автори екзацербациите са пряко свързани с естеството на терапията, прилагана в острия период на заболяването. По този начин, сред лекуваните с преднизолон, посочените автори наблюдават екзацербации в 14,2% от случаите, а сред тези, които не са получавали хормонална терапия - в 5,2%. Нашето сравнение на две групи реконвалесценти - лекувани и нелекувани с кортикостероиди (страдащи от умерена форма на заболяването) - ни позволи да стигнем до извода, че терапията с преднизолон по-скоро подобрява благосъстоянието, помага за премахване на интоксикацията, нормализиране на пигментния метаболизъм, но не ускорява възстановяването. Честотата на екзацербациите при реконвалесценти на вирусен хепатит, които са получавали и не са получавали преднизолон по време на острия период на заболяването, не се различават значително един от друг.

Генезисът на екзацербациите в повечето случаи може да се разглежда като обостряне на латентен процес.

Трябва да се отбележи, че само системно клинично и биохимично изследване, а в някои случаи допълнено с пункционна биопсия на черния дроб, ни позволява да разрешим въпроса дали вторичното заболяване е обостряне или повторна инфекция. Анализирайки причините за неспокойния ход на реконвалесценцията на вирусен хепатит, установихме, че при деца на възраст 7-11 години постхепатитните прояви възникват поради рязко нарушение на режима.

Вариантът на заболяването също оказва значително влияние върху хода на периода на възстановяване: например след аниктеричен вирусен хепатит честотата на екзацербациите е по-висока (6%), отколкото след иктеричен хепатит (2%).

По време на процеса на възстановяване настъпва постепенно нормализиране на метаболизма. Така при изследване на аминограмата беше установено, че нарушението на съотношенията на отделните аминокиселини продължава 1 година. Най-значимите промени се наблюдават при реконвалесценти на умерени форми на вирусен хепатит и се характеризират с повишаване на треонин и тирозин, намаляване на хистамин и глицин, въпреки че общото количество аминокиселини не надвишава физиологичната норма.

По време на периода на възстановяване все още се регистрират значителни нарушения в автономната и централната част на нервната система.

През този период е много важно да се реши въпросът за избора на най-много оптимално времеза реваксинация и ваксинация.

В съответствие със задачата нашата клиника проучи ефекта от превантивните ваксинации върху хода на периода на възстановяване чрез клинично и биохимично изследване на деца с едновременен анализ на естеството на имунологичния отговор на ваксинацията. В резултат на проучванията беше установено, че отговорът имунологична реакцияпри деца, ваксинирани 6-12 месеца след изписване от клиниката, се оказва напълно достатъчно по отношение на развитието на защитен титър към дифтерия, тетанични токсинии по-малко по отношение на коклюшния антиген.

При извършване на ваксинация срещу едра шарка в 70% от случаите е установено наличието на достатъчен титър на антитела срещу едра шарка.

Ваксинацията на реконвалесценти трябва да се счита за показана 10 месеца след изписването им от болницата, в зависимост от клиничното благосъстояние и наличието на нормални биохимични параметри, показващи елиминирането на възпалителния процес в черния дроб.

· Период на възстановяване

Характеризира се с изчезването на признаци на активен рахит: елиминиране на неврологични и вегетативни нарушения(възстановяване на съня, намаляване на изпотяването, подобряване или нормализиране на статичните функции, формиране на нови условни рефлекси), намаляване на мускулната хипотония, подобряване на благосъстоянието и общото състояние на детето. Тежестта на костните деформации постепенно намалява. Рентгенографията показва промени, патогномонични за този период под формата на неравномерно уплътняване на зоните на растеж, остеосклероза (заедно с персистираща остеопороза).

Период на остатъчни ефекти

Обикновено се диагностицира на възраст 2-3 години, когато детето вече няма клинични прояви на активен рахит и биохимични показателиотговарят на нормата, но има ясно изразени признаци на предишно заболяване. Може би дългосрочно запазванеобратими промени - мускулна хипотония, разхлабване на ставите и връзките. Деформации тръбести костиизчезват с течение на времето (може да има промяна в оста на долните крайници, "рахитни" плоски стъпала). Деформациите на плоските кости намаляват, но често се запазват през целия следващ живот (фронтални и париетални туберкули, сплескване на тила, неправилна захапка, деформации на гръдния кош, тазовите кости и др.). Невъзможно е да не се подчертае значението на негативните дългосрочни последици от рахита - както на индивидуално, така и на популационно ниво. Например, тазовите деформации са изпълнени принудителна необходимостдоставка до цезарово сечениев бъдеще плоскостъпието ще доведе до дълготрайна болка и косвено увреждане на гръбначния стълб и ставите през целия живот. Различни ортодонтски патологии изискват продължителна, травматична, скъпа корекция; тежките деформации на долните крайници, гръдния кош и костите на черепа са значителни козметичен дефект, водещо до психологически дискомфортпациент (особено тийнейджър), може да попречи на работата вътрешни органи(намира се в гръдната кухина). Доказано е, че преболедуваният в ранна възраст рахит предразполага в бъдеще към нарушено формиране на пикова костна маса, развитие на остеопороза и други нарушения на минерализацията на костите в напреднала възраст.

В зависимост от тежестта на клиничната картина се разграничават три степени на рахит:

I степен (лека) - леки признаци на рахит от нервната и костната система ( прекомерно изпотяване, безпокойство, леко омекване на черепните кости, слабо изразена "броеница");

II степен (умерена) - умерено тежки нарушения на нервната, скелетната, мускулната и хематопоетичната система. Възможно уголемяване на черния дроб, далака, анемия. Видимо увреден общо състояниебебе се появяват функционални нарушенияот дихателната, сърдечно-съдовата и храносмилателната системи. Рахитът от втора степен се развива 1,5 - 2 месеца от началото на заболяването, при недоносени деца - малко по-рано. При доносени бебета диагнозата рахит II стадий може да се постави не по-рано от 4-5 месеца от живота. Децата стават неактивни, летаргични, появяват се мускулна хипотония и анемия. При рахит II степен е характерно увреждане на костите в две или три части на скелета;

III степен(тежки) - значителни нарушения на нервната система (летаргия, намалена двигателна активност), костни деформации, намалени мускулен тонус, разхлабени стави, увеличен черен дроб и далак, функционални нарушения на сърдечно-съдовата, дихателната и храносмилателната система, хемопоезата.

Курсът на рахит може да бъде:

• - пикантен бързо развитиес остеомалация (остеопороза) и костна кривина, тежка дисфункция на автономната нервна система;
• - подостра - бавно развитие с нарастване на дефектните костна тъкан(хиперплазия на остеоидна тъкан);
• - рецидивиращ - характеризира се с редуване на подобрение и обостряне на заболяването.

В момента преобладава рахитът лека степенс подостро протичане, с преобладаване на явления на остеоидна хиперплазия от страна на скелетната система.

Възстановяване - специално условиетяло, възникващи след края на който и да е болестен процес и продължаващи до пълно възстановяване нормално храненеи дейността на всички органи. При леки заболявания това състояние протича напълно незабелязано, почти съвпада с края на заболяването. Но колкото по-дълго продължава заболяването и колкото по-важни за организма са смущенията, които причинява в дейността на различни органи, толкова по-важен става периодът на възстановяване.

Характеристики на процеса на възстановяване

Възстановяваща се жена (снимка от Монти)

Възстановяването се характеризира преди всичко с различна честота. Например, последствията от тежка кръвозагуба в периферните части на тялото (крайниците) се елиминират сравнително лесно и бързо, докато инсултът причинява период на възстановяване, който често продължава няколко месеца. Възстановяването от сравнително опасно заболяване, като лобарна пневмония, понякога настъпва за няколко дни, докато сравнително безобиден катар на стомаха може да изисква няколко месеца за възстановяване нормално храносмиланеи хранене. С края на типичната форма на коремен тиф, здравословно състояниенастъпва за 2-3 седмици. След хирургични заболявания или големи операции периодът на възстановяване - често много дълъг - се определя от хода на тези локални процеси, които са в основата на болестния процес или операция.

Необходими са частни договорености и инструкции за реконвалесцентите относно тяхната диета, обзавеждане, облекло, дейности и т.н., когато различни заболяваниясе разглеждат в специално описание на тези заболявания. Тук е необходимо да се спрем само на социално-хигиенното значение, което представлява контингентът на оздравелите в дадено население или в дадена социална група.

Възстановяване в социални настройки

Тези, които се възстановяват, поради здравословното си състояние все още не могат да се върнат към обичайния си начин на живот, но вече не се нуждаят от форми на грижи, които са им прилагани през периода на заболяването. Оздравелите от много заразни болести запазват способността да предават инфекцията на здрави хора доста дълго време, като например преболедувалите едра шарка, морбили, скарлатина, и затова, както и болните, трябва да бъдат изолирани за известно време от здрави и други реконвалесценти. Грижите за възстановяващите се извършват по различни начини. В семейства, с домашно лечение, лекарят, който преглежда пациента, продължава да следи напредъка на възстановяването. В болниците реконвалесцентите често се настаняват в обща болница, докато не възстановят напълно силите и здравето си, а понякога се прехвърлят в специални отделения със специален персонал и специална организация.

Институционална основа на процеса

В някои страни има много специални институции, предназначени специално за настаняване на реконвалесценти. Специални институцииза реконвалесценти, които не са свързани с болници, произхождат от Франция, където първата такава институция, създадена на благотворителна основа, възниква през 1640 г. за жени и момичета, напускащи болницата Hotel-Dieu. През 1855 г. възниква в Париж държавни приютиза реконвалесценти, а именно Asyle de Vincenne за мъже (с 525 легла) и Asyle de Vesiret за жени (350 легла). В края на 19-ти век подобни приюти са често срещани в Англия, където има повече от 150, заедно с частни. Руска империяОт древни времена е имало някои методи за грижа за реконвалесценти, така наречените „слаби екипи“ в армията, по същество приюти за реконвалесценти.

Клиничната картина на паратиф А и В наподобява коремен тиф, но тяхното надеждно разпознаване е възможно само въз основа на данни от бактериологични и серологични изследвания.

Паратиф Ачесто се развива остро с появата на катарални симптоми. Лицето е хиперемирано, инжектиране на склерални съдове. Обривът се появява по-рано на 6-7-ия ден, често е обилен и може да бъде папулозен или морбилиформен. Статус тифоз обикновено отсъства.

Паратиф В- също се характеризира с остро начало, симптоми на гастроентерит. Обривът, като правило, се появява по-рано, изобилен, полиморфен и локализиран по тялото и крайниците. Рецидивите и усложненията са редки.

Изход от заболяванетов допълнение към възстановяването и освобождаването на тялото от причинителя на коремен тиф може да се появи бактериално носителство (остро - до 6 месеца, хронично - повече от 6 месеца).

ДИАГНОСТИКА

1. За откриване на патогена е необходимо да се извърши култури от кръв, изпражнения, урина, жлъчка и, ако е показано, пунктат от костен мозък.

2. Серологичните тестове използват реакцията на Widal и RNGA, които трябва да се повтарят в динамиката на заболяването (повишаване на титрите на антителата).

3. За идентифициране на специфични антигени се използва RAHA - хемаглутинационната агрегатна реакция.

4.Поведение общ кръвен тест(тромбоцитопения, левкопения, относителна лимфоцитоза, анеозинофилия, ускорена СУЕ).

Диференциална диагноза извършва се с много инфекциозни и неинфекциозни заболявания. По-често при йерсиниоза, тиф, сепсис, туберкулоза, бруцелоза, малария и др.

ЛЕЧЕНИЕ

1. хоспитализацияв специализирано отделение, а при липса на такова - в бокс при спазване на всички противоепидемични мерки

2. строг режим на леглодо 10 дни N температура. Диета 4 абт(4 а - коремен тиф таблица.

2. Етиотропна терапия. цефалоспоринови антибактериални лекарства, Ф серия торхинолон(ципрофлаксацин, таривид и др.)

3. Патогенетична терапия:

· Детоксикационна терапиясе извършва парентерално в обем от 1200-2500 ml на ден, в зависимост от тежестта на заболяването. Инфузионната терапия трябва да включва глюкозни разтвори, поляризиращи смеси (тризол, квартазол, ацезол), кристалоиди, колоидни разтвори (реополиглюкин, хемодез).

· При сърдечна дисфункция и развитие на миокардит терапията включва лекарства като напр рибоксин, сърдечни гликозидив клинични дози.

· Симптоматична терапия . успокоителни и хипнотични средства.

· Десенсибилизираща терапия(супрастин, диазолин и др.) Противогъбични лекарства- намаляват възможността от развитие на кандидоза.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Подобряване на източниците на водоснабдяване, както централизирани водоснабдителни системи, така и кладенци.

Почистване Отпадъчни водиизхвърляни в открити водоеми, особено отпадъчни води от инфекциозни болници;

Премахване на източници на замърсяване на водата (тоалетни, ями за боклук, сметища); варене или пастьоризация на мляко, млечни продукти, включително извара, осигуряване на санитарна поддръжка на места за обществено хранене.

26) Йерсиниоза.

Псевдотуберкулоза (екстрантестинална йерсиниоза)– пикантен инфекцияот групата на зоонозите с обща интоксикация, треска, аленоподобен обрив, както и увреждане на различни органи и системи.

Етиология. Причинителят е Iersinia pseudotuberculosis - Gr-бацил, в културата се намира под формата на дълги вериги, не образува спори, има капсула. Чувствителен към сухота и излагане на слънчева светлина. При нагряване до 60 o умира след 30 минути, при варене - след 10. Конвенционалната дезинфекция убива в рамките на 1 минута. Отличителна способност е способността да расте при ниски температури. Въз основа на повърхностния AG се разграничават 8 серовара, по-чести са 1 и 3. Активно се възпроизвежда в преварена чешмяна вода и речна вода, а също така се умножава и запазва свойствата си при ниски температури. Има високи инвазивни качества и е в състояние да проникне през естествените бариери. Съдържа ендотоксин, може да образува екзотоксин.

Епидемиология. Регистриран е почти в цялата страна. Зоонозна инфекция. Източник на инфекция– диви и домашни животни. Основен резервоар- мишевидни гризачи. Заразяват със секрет хранителни продукти, съхранявани в хладилници и зеленчукови складове. Почвата също може да бъде резервоар. Път на предаване– хранителна; при консумация на заразна храна или вода, която не е била подложена на термична обработка. И децата, и възрастните са податливи на P. Децата под 6-месечна възраст практически не се разболяват, децата на възраст от 7 месеца до 1 година боледуват рядко. Заболяването се регистрира през цялата година, с максимум февруари-март.

Патогенеза. Патогенът навлиза през устата със заразна храна или вода (фаза на инфекция),преодолява стомашната бариера, навлиза в тънките черва, където прониква в ентероцитите или междуклетъчните пространства чревна стена (ентерална фаза).От червата лигавиците проникват в регионалните мезентериални лимфни възли и причиняват лимфаденит ( фаза на регионална инфекция). Масовото навлизане на патогена и неговите токсини от местата на първична локализация в кръвта води до развитие на фазата на генерализация на инфекцията. Съответства на появата на клинични симптоми. По-нататъшното прогресиране е свързано с фиксиране на патогена от RES клетки главно в черния дроб и далака ( паренхимна фаза). Следва постоянна фиксация и елиминиране на патогена поради активиране клетъчни фактори имунна защитаи производството на специфични антитела. Настъпва клинично възстановяване. Също така играе роля в патогенезата алергичен компонентсвързано с повторно навлизане на патогена в кръвообращението или предишна неспецифична сенсибилизация на тялото (посочена от високи нива на хистамин, серотонин, артралгия, обрив, еритема нодозум).

Имунитет. Продължителността на имунитета не е точно установена, но има основание да се счита за дълготраен. Повтарящите се са рядкост.

Клиника. Инкубационен период– от 3 до 18 дни. Първоначални симптоми: започва остро, телесна температура до 38-40. От първите дни на заболяването, оплаквания от слабост, главоболие, безсъние, слаб апетит, понякога втрисане, болки в мускулите и ставите. Някои деца имат леки катарални симптоми (запушен нос и кашлица) в началото на заболяването. Може да има болка при преглъщане, усещане за болезненост и болка в гърлото. Пациентите с изразени първоначални симптоми могат да имат замаяност, гадене, повръщане, коремна болка, главно вдясно. илиачна областили в епигастриума. Може да има редки изпражнения 2-3 пъти на ден, тип ентерит. При преглед: подпухналост и хиперемия на лицето, шията, бледност назолабиален триъгълник. Хиперемия на конюнктивата и инжектиране на склерални съдове, по-рядко - хипертоничен обрив по устните и крилата на носа. Хиперемия на лигавицата на сливиците. Лигавицата е едематозна, понякога се наблюдава енантем. Езикът в началния период е плътно покрит със сиво-бял налеп, от 3-ия ден започва да се избистря и става пурпурен и папиларен. На 3-4-ия ден симптомите достигат своя максимум. Започва пиков период– влошаване на състоянието, др топлина, тежки симптоми на интоксикация, увреждане на вътрешните органи и кожни промени. Някои имат симптом на качулка - хиперемия на лицето и шията с цианотичен оттенък, симптом на ръкавици - ограничено розово-синкаво оцветяване на ръцете, симптом на чорапи - ограничено розово-синкаво оцветяване на краката. По кожата на тялото - обрив; или на точки (напомня за скарлатина), или на петна. Обикновено се локализира в долната част на корема, в аксиларни областии по страничните повърхности на тялото. Цветът варира от бледо розово до ярко червено. Кожният фон може да бъде хиперемичен или непроменен. Има бял персистиращ дермографизъм. Наоколо са разположени по-големи обриви големи стави, където образуват непрекъсната еритема. При дългосроченили рецидив - елементи се появяват на краката или задните части еритема нодозум. Симптомите на пастия (тъмночервен цвят на кожните гънки), симптомите на прищипване, симптомите на турникет обикновено са положителни. Обривът продължава не повече от 3-7 дни, понякога няколко часа. В разгара на заболяването се отбелязва артралгия, може да има подуване и чувствителност на ставите. Обикновено се засягат китките, интерфалангеалните, коленните и глезенните стави. Промени в храносмилателните органи: апетитът е значително намален, гадене, рядко повръщане, често коремна болка и разстроено изпражнение. Коремът е умерено подут. Палпацията може да разкрие болка и бучене в дясната илиачна област. Чревни разстройства– рядко, леко увеличаване и разреждане на изпражненията със запазен фекален характер. Черният дроб и далакът често са увеличени. Промени в SSS: относителна брадикардия, приглушени тонове, понякога систоличен шум, в тежки случаи - аритмия. Кръвното налягане е умерено ↓. ЕКГ показва промени в контрактилната функция на миокарда, нарушения на проводимостта, екстрасистол, ↓ Т вълна, удължаване на камерния комплекс. пикочна система: възможна болка в лумбална област, ↓ диуреза.

Класификация . По вид: 1. Типични с пълна или частична комбинация от клинични симптоми (скарлатиноподобни, коремни, генерализирани, артралгични, смесени и септични варианти). 2. Типично с изолиран синдром (рядко). 3. Атипични (изтрити, субклинични, катарални). По тежест: леки, средно тежки, тежки.

Поток . По-често – плавен ход. Общата продължителност на заболяването е не повече от 1-1,5 месеца, но може да има обостряния и рецидиви (те са по-леки, но продължителността се увеличава до 2-3 месеца). Хронична – рядко. В някои случаи след обрив - ламеларен пилингна ръцете и краката, питириазис - на гърба, гърдите и шията.

Диагностика 1. OAM: албуминурия, микрохематурия, цилиндрурия, пиурия. 2. UAC: левкоцитоза, неутрофилия с P/N изместване, моноцитоза, еозинофилия, СУЕ. 3. Биохим.АК: директен билирубин, активност на ALT, AST, F-1-FA и други хепатоцелуларни ензими. 4. Bakt. проучване: материал за посявка - кръв, храчка, фецес, урина и орофарингеални натривки. Инокулации върху конвенционална растежна среда и среда за обогатяване. Култури от кръв и гърлен секрет трябва да се извършват през първата седмица от заболяването, култури от изпражнения и урина - през цялото заболяване. 5. Серологични изследвания : RA (най-често; като AG - живи референтни култури от псевдотубулни щамове; диагностичен титър 1:80 и по-висок; кръв се взема в началото на заболяването и в края на 2-3 седмици), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. За спешна диагностика - PCR и имунофлуоресцентен метод.

Диференциална диагностика . С скарлатина, морбили, ентеровирусна инфекция, ревматизъм, вирусен хепатит, сепсис, тифоподобни заболявания.

Лечение . Почивка на легло до нормализиране на температурата и изчезване на симптомите на интоксикация. Храната е пълноценна, без съществени ограничения. Етиотропно лечение: левомецитин за 7-10 дни. При липса на ефект или в случай на обостряне след спиране на левомецитин, курс на лечение с цефалоспорини от 3-то поколение. При тежки форми– 2 а/б, като се вземе предвид съвместимостта. При леките форми не се изисква а/б. Детоксикационна терапия: интравенозен реополиглюкин, албумин, 10% глюкоза, ентеросорбенти: ентеросгел, ентеродеза и др. в тежки случаи - GCS в размер на 1-2 mg преднизолон на 1 kg телесно тегло на ден в 3 дози за 5-7 дни . Десенсибилизираща терапия: антихистамини - супрастин, тавегил, дифенхидрамин и др. Лекарства, които стимулират имуногенезата: Гепон, полиоксидоний, анаферон за деца и др. Посиндромна терапия.

Предотвратяване . Борба с гризачи. Правилно съхранениезеленчуци, плодове и други хранителни продукти. Стриктен санитарен контрол върху технологията на приготвяне на храната, както и качеството на водоснабдяването в селски райони. Противоепидемичните мерки при огнището на инфекцията са същите като при чревните инфекции. След хоспитализацията на пациента се извършва крайна дезинфекция. Специфична профилактикане е развит.

Чревна йерсиниоза(ентерит, причинен от I.enterocolitica) е остро инфекциозно заболяване от групата на антропозоонозите със симптоми на интоксикация и първично увреждане на стомашно-чревния тракт, ставите и по-рядко други органи.

Етиология . Причинителят е I. enterocolitica. Gr-стик. Факултативен аероб, без капсула, не образува спори. Невзискателен към хранителните среди, расте добре при ниски температури. Въз основа на техните биохимични свойства те се разделят на 5 серовара (по-често се срещат 3 и 4, по-рядко 2). Според O-AG има повече от 30 серовара. Чувствителен към въздействието на физични и химични фактори, понася добре ниски температури, запазвайки способността за възпроизвеждане.

Епидемиология . Широко разпространен. Често се среща в мишевидни гризачи, говеда, прасета, кучета, котки и изолиран от млечни продукти и сладолед. Източник на инфекция– хора и животни, пациенти или носители. Път на предаване– хранителна, контактна, може би аерогенна. Регистрирани са заболявания през цялата година, огнища - от октомври до май с пик през ноември и спад през юли-август. Боледуват предимно деца от 3 до 5 години.

Патогенеза. При консумация на заразна храна, вода или чрез контакт. M\o преминава през стомаха, локализира се в тънките черва (често локализиран в крайната част на тънките черва, апендикса), където започва да се размножава. M/O прониква и разрушава епителните клетки на чревната лигавица. Инфекцията се разпространява в регионалните лимфни възли. На този етап заболяването често завършва. При по-тежки случаи м\о навлиза в кръвта - генерализация на процеса. M\o също е в състояние да остане в l\u за дълго време, причинявайки рецидиви или преход към хронична форма.

Клинична картина. Инкубационният период е 5-19 дни, средно 7-10. Стомашно-чревният тракт е изолиран коремна форма(псевдоапендикулярни, хепатит), септични, ставни форми, еритема нодозум.

Стомашно-чревна форма. Първоначални симптоми: започва остро, T до 38-39. От първите дни летаргия, слабост, ↓ апетит, главоболие, виене на свят, гадене, многократно повръщане, коремна болка. Постоянният симптом е диарията. Стол от 2-3 до 15 r/ден. Изпражненията са втечнени, често примесени със слуз и зеленина, а понякога и кръв. В копрограмата: слуз, полиморфонуклеарни левкоцити, единични еритроцити, нарушена ензимна функция на червата. В CBC: умерена левкоцитоза с изместване вляво, ESR. Понякога заболяването започва с катарални симптоми под формата на лека кашлица, хрема, назална конгестия; възможно втрисане, мускулна болка, артралгия. В тежки случаи може да има картина на чревна токсикоза и ексикоза, менингеални симптоми. Висок период(1-5 дни от началото): коремът е умерено подут. При палпация - болка и къркорене по хода на червата, предимно в областта на цекума и илеума. Понякога черния дроб и далака. Някои пациенти имат полиморфен обрив по кожата (точковиден, макулопапулозен, хеморагичен) с първична локализация около ставите, по ръцете, краката (симптоми на ръкавици и чорапи). В някои случаи - възпаление на ставите, феномен на миокардит. Продължителността на заболяването е 3-15 дни.

Псевдоапендикулярна форма. Преим се среща при деца над 5 години. Започва рязко. Температура до 38-40. Оплаквания от главоболие, гадене, повръщане 1-2 пъти на ден, анорексия. Постоянният и водещ симптом е коремна болка - спазми, локализирана около пъпа или в дясната илиачна област. При палпация - къркорене по тънките черва, дифузна или локална болка в дясната илиачна област, понякога - симптоми на перитонеално дразнене. Може да има краткотрайна диария или запек, периодични болки в ставите и лек катар на горните дихателни пътища. В CBC: левкоцитоза (8-25x10 9 /l) с изместване на формулата наляво, ESR) 10-40 mm / h). По време на операция за остър коремпонякога се установява катарален или гангренозен апендицит, често мезаденит, подуване и възпаление на терминалния илеум.

Йерсиний хепатит. Започва рязко с изразени признациинтоксикация, телесна температура, която не намалява в иктеричен период, ESR. Понякога - краткотрайна диария, коремна болка. Някои имат ранни датипоявява се екзантема. На 3-5 ден - тъмна урина, обезцветени изпражнения и жълтеница. Черният дроб е твърд и болезнен. Палпира се ръбът на далака. Активността на хепатоцелуларните ензими е ниска или ↓!!!

Нодуларна (нодозна) форма. За предпочитане за деца над 10 години. Започва остро със симптоми на интоксикация и телесна температура. По краката има обриви под формата на болезнени розови възли с цианотичен оттенък, които изчезват след 2-3 седмици. Характерни са гастроентерит, коремна болка, понякога промени в горните дихателни пътища.

Ставна формапротича като негноен полиартрит и артралгия. Среща се рядко, предимно при деца над 10 години. 5-20 дни преди началото на артрита децата изпитват чревни разстройства, които са придружени от треска. Коленете и лакътни стави, по-рядко – малки стави на ръцете и краката. Ставите са болезнени, подути, кожата над тях е хиперемирана.

Септична (генерализирана) форма. Среща се рядко. Остра септицемия. Още от първите дни температурата стига до 40 и повече и има забързан характер. Отбелязват се сънливост, адинамия, анорексия, втрисане, главоболие, болки в мускулите и ставите, слабост, болка при преглъщане, гадене, повръщане, разхлабени изпражнения. На 2-3 ден някои пациенти развиват обрив, подобен на този при рубеола и скарлатина. Най-често се намира около ставите, където има макулопапулозен характер. Бързо черния дроб, далака, понякога се появява жълтеница. Отбелязват се нарушения на сърдечно-съдовата система и дихателната система. В CBC: ↓ хемоглобин, неутрофилна левкоцитоза (16-25x10 9 /l), ESR 60-80 mm / h. При OAM: албуминурия, цилиндрурия, пиурия.

Kish.yersiniosis при деца ранна възраст . На възраст до 3 години обикновено се появява стомашно-чревна форма, като гастроентерит или гастроентероколит. Наблюдава се по-висока продължителна температура, по-тежка интоксикация (адинамия, периодично безпокойство, конвулсии, загуба на съзнание, хемодинамични нарушения), по-продължително повръщане и разстройство на изпражненията.

Диагностика. Въз основа на клинични и лабораторни данни. 1. PCR2. Бакт.метод. най-често се освобождава през първите 2-3 седмици, понякога в рамките на 4 месеца. 3. За ставни и кожна форма – RA с жива или убита култура и RNGA. Диагностични титри RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

разл. Диагностика. При скарлатина, морбили, ентеровирусна инфекция, ревматизъм, сепсис, коремен тиф.

Лечение. СЪС лека форма-Къщи. При стомашно-чревни и коремни проблеми се назначава подходяща диета. Предписват се ентеросорбенти: ентеросгел, ентероди и др. Каузална терапия: хлорамфеникол и цефалоспорини от 3-то поколение. При умерени и тежки форми се предписва допълнителна симптоматична терапия: детоксикация, мерки за рехидратация, антихистамини, витамини, диета. При септична форма се предписват 2 a\b (орално и парентерално) и GCS. За артрит и възлести форми a\b са неефективни, предписват се противоревматични средства и кортикостероиди и др. При апендицит, абсцеси, остеомиелит - оперативна намеса.

Предотвратяване.Същото като с kish.inf. + същите мерки като при псевдотуберкулоза.

27) Холера.Етиология. Епидемиология. Патогенеза. Клиника. Диагностика и диференциална диагноза. Лечение. Предотвратяване.

(Тип Холерен вибрион.) - остра чревна, животозастрашаваща сапронотична инфекция. Характеризира се с фекално-орален механизъм на инфекция, увреждане тънко черво, водниста диария, повръщане, бърза загуба на течности и електролити от организма с развитие на различна степен на дехидратация до хиповолемичен шок и смърт.

Ендемичните огнища се намират в Африка, лат. Америка, Индия и Югоизточна Азия.

Етиология

Има 3 вида патогени

Морфология: извита пръчка с доста дълъг флагел Gr (-), лесно се оцветява с анилинови багрила. Може да образува L-форми.

Агава, Инаба, Гикошима.

Вибрионите отделят екзотоксин - холерогени - най-важният патогенетичен фактор.

Когато микробните тела се разрушат, се освобождават ендотоксини.

Третият компонент на токсичността е факторът на пропускливост. Група ензими, които помагат за увеличаване на пропускливостта съдова стенаклетъчните мембрани и допринасят за действието на холерогените.

Стабилността във външната среда е висока.

В открити водни басейни те продължават няколко месеца, във влажни изпражнения продължават до 250 дни.

На директен слънчева светлинаможе да продължи до 8 часа.

Епидемиология

Има 3 вида патогени

V. cholerae asiaticae (причинител на класическата холера),

V. cholerae eltor (причинител на холера El Tor)

Serovar O139 (Бенгал) (причинителят на холерата в Югоизточна Азия).

Те се различават по биохимични свойства.

Морфология: извита пръчка с доста дълъг флагел. Те не образуват спори или капсули. Gr (-), оцветете добре с анилинови бои. Може да образува L-форми.

Характеристики на растеж: облигатни аероби, оптимална среда - алкална (pH 7,6 -9,0). На течни среди растат под формата на сив или синкав филм. Те се характеризират с много бързо размножаване.

Антигенна структура: имат флагеларен Н-антиген (общ за всички вибриони) и соматичен термостабилен О-антиген. Причинителите на холерата принадлежат към серогрупа O-1.

В зависимост от свойствата на О-антигена се разграничават 3 серовара: Агава, Инаба, Гикошима.

Патогенеза

Механизмът на заразяване е фекално-орален.

Начини на разпространение: водни, хранителни, контактни и битови.

Повечето чест пътинфекция - вода (пиене, измиване на зеленчуци, плодове, зеленчуци, къпане).

Трябва да се отбележи инфекцията на миди, риби, скариди и жаби. В тези организми вибрионът продължава дълго време. Яденето им без топлинна обработкаувеличава риска от развитие на заболяването.

Сезонност: лято-есен. През този период се приемат повече течности и къпане. Повишеният прием на течности също води до намаляване на концентрацията на солна киселина в стомашния сок.

Клинична картина Инкубационен период

Продължава от няколко часа до 5 дни, обикновено 24-48 часа. Тежестта на заболяването варира - от изтрити, субклинични форми до тежки състояния с тежка дехидратация и смърт в рамките на 24-48 часа.

Типичната клинична картина на холерата се характеризира с 3 степени на прогресия.

Характеристики на холера при деца

· Тежко протичане.

· Ранно развитие и тежест на дехидратацията.

· По-често се развиват нарушения на ЦНС: летаргия, смущения. Съзнание ступор и кома.

· Конвулсиите са по-чести.

· Повишена склонност към хипокалиемия.

· Повишена телесна температура.

Степени на дехидратация при деца

I степен -< 2 % первоначальной массы тела;
II степен -3-5% от първоначалното телесно тегло;
III степен - 6-8% от първоначалното телесно тегло;
IV степен - > 8% от изходното телесно тегло.

Усложнения

Хиповолемичен шок

Остра бъбречна недостатъчност: олигурия, анурия

Дисфункция на централната нервна система: конвулсии, кома

Диагностика

· История: ендемичен район, известна епидемия.

· Клинична картина.

Лабораторна диагностика

Цел на диагностиката: индикация на Vibrio cholerae в изпражнения и/или повръщане, вода, определяне на аглутинини и вибриоцидни антитела в сдвоени кръвни серуми на пациенти

Диагностична техника.

· Сеитба бактериологичен материал(изпражнения, повърнато, вода) върху тиосулфат-цитрат-жлъчна сол-захароза агар (англ. TCBS), както и 1% алкална пептонна вода; последващо прехвърляне във втора пептонна вода и засяване върху плаки с алкален агар.

· Акцент чиста култура, идентификация.

· Проучване биохимични свойстваизолирана култура - способността да разлага определени въглехидрати, т.нар. "редица захари" - захароза, арабиноза, манитол.

· Реакция на аглутинация със специфични серуми.

· Откриване на Vibrio cholerae ДНК чрез PCR, което също позволява да се идентифицира принадлежността към патогенни щамове и серогрупи O1 и O139.

Диференциална диагноза

· Салмонелоза

Дизентерия на Соне

Гастроентерит, причинен от коли

· Вирусна диария (ротавируси)

отравяне отровни гъби

Отравяне с органофосфорни пестициди

· Ботулизъм

Преди да се започне компетентно лечение на холера, е необходимо

F установяване на степента на дехидратация и загуба на електролити;

F изберете подходящи решения;

F избират пътя на въвеждането им;

F определяне на ритъма на приложение и количеството разтвори на етапи;

F задайте общото необходимо количество течности;

F проверка подходяща хидратация, което е критерий за ефективността на лечението.

Необходима е хоспитализация. Случаите изискват докладване на СЗО.

На първия етап - патогенетична терапия: попълване на загубата на течност - рехидратация, проведена на два етапа:

I. Първична рехидратация - в зависимост от степента на дехидратация (при човек 70 кг, дехидратация 4 степен (10%) - преливат се 7 литра)

II. Коригиране на текущи загуби (тези, които вече са настъпили в клиниката).

Извършва се първична рехидратация венозно приложениетечности в 2-3 вени. Използвайте разтвор на Trisol

Необходимо е тези разтвори да се загреят до температура от 37 градуса.

Етиотропно лечение: Проведено антибактериални лекарствагрупи тетрациклин.(ускорява прочистването на вибрионите)
Тетрациклин 0,3-0,5 g w/w 6 часа (3-5 дни) или
Левомицетин 0,5 ч/т 6 ч (5 дни).
Ако не се толерират - Фуразолидон 0,1 х 6 r/ден (5 дни).

Патогенетично лечение: Принципи на патогенетичното лечение на пациенти с холера:

1. възстановяване на bcc;

2. възстановяване електролитен баланскръв;

Полийонни разтвори: квартазол, дисол, ацезол, тризол, лактазол

Орална рехидратация: "Глюкозол" ("Регидрон"): NaCl-3,5 g + Na бикарбонат - 2,5 g + KCl - 1,5 g + глюкоза - 20 g + 1 литър питейна вода.

Калиев оротат, панангин:
1 t x 3 пъти на ден (при липса на повръщане).

Извършва се на два етапа:

1. Попълване на загубената течност - рехидратация (в обем, съответстващ на началния дефицит на телесно тегло).

2. Корекция на текущите загуби на вода и електролити.

Може да се прилага перорално или парентерално. Изборът на начин на приложение зависи от тежестта на заболяването, степента на дехидратация и наличието на повръщане. Интравенозното струйно приложение на разтвори е абсолютно показано при пациенти с III и IV степен на дехидратация.

За първоначална интравенозна рехидратация, разтвор на Рингер. Хипокалиемия + калий.

Сравнителна характеристикаелектролитен състав на холерни изпражнения и разтвор на Рингер (mml/L)

Предотвратяване

Неспецифични: повишени санитарно-хигиенни изисквания; ядене на кисели храни (лимони, оцет и др.)

Специфична: Корпускулярна холерна ваксина (ваксина CVD 103-HgR - състои се от отслабени живи орални генетично модифицирани щамове на V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Една доза от ваксината осигурява защита срещу V. Cholerae на високо ниво (95 След три месеца след прилагане на ваксината, защитата срещу V. Cholerae El Tor е 65%.

(стимулира антимикробен имунитет). Ваксината се прилага еднократно парентерално при определени популации от 7-годишна възраст. Реваксинирайте след 1 година.

ИЗВЪРШВА СЕ ПО Епидемиологични показания!

Прогнозиране

При навременно и адекватно лечение прогнозата е благоприятна. Работоспособността се възстановява напълно за около 30 дни. При липса на адекватна медицинска помощ вероятността от бърза смърт е висока.

Ботулизъм.

- остра хранителна токсична инфекция, която се развива в резултат на навлизане на ботулинов токсин в човешкото тяло. Ботулизмът се характеризира с увреждане на нервната система в резултат на ботулинов токсин, блокиращ ацетилхолиновите рецептори нервни влакна, се проявява под формата на мускулна парализа и пареза.

Характеристики на патогена

Ботулинов токсинпроизведени от бактерии Clostridium botulinum – грам-положителна спорообразуваща пръчка, облигатен анаероб. Неблагоприятни условия външна средапреживявания под формата на спорове. Спорите на Clostridia могат да останат в изсушено състояние в продължение на много години и десетилетия, развивайки се във вегетативни форми, когато са изложени на оптимални условия за живот: температура 35 C, липса на кислород. Варенето убива вегетативните форми на патогена за пет минути, бактериите могат да издържат на температура от 80 ° C за половин час. Спорите могат да останат жизнеспособни във вряща вода повече от половин час и се инактивират само в автоклав. Ботулиновият токсин лесно се унищожава при варене, но може да се запази добре в саламура, консерви и хранителни продукти, богата на различни подправки. Наличието на ботулинов токсин обаче не променя вкуса на продуктите. Ботулиновият токсин е едно от най-мощните токсични биологични вещества.

Резервоар и източник на клостридииБотулизмът се среща в почвата, както и при диви и някои домашни (свине, коне) животни, птици (предимно водолюбиви) и гризачи. Животните носители на клостридии обикновено не се увреждат, патогенът се екскретира с изпражненията и бактериите навлизат в почвата, водата и храната за животни. Замърсяване на предмети заобикаляща средаКлостридиите са възможни и при разлагането на трупове на животни и птици, болни от ботулизъм.

Заболяването се предава по фекално-орален механизъм чрез храната. Най-честата причина за ботулизъм е консумацията на домашни консерви, заразени със спори на патогена: зеленчуци, гъби, месни продукти и осолена риба.

Задължително условие За разпространението на клостридиите в продуктите и натрупването на ботулинов токсин липсва достъп на въздух (плътно затворени консерви).

В някои случаи е вероятно инфекция на рани и язви със спори, което допринася за развитието на ранев ботулизъм. Ботулиновият токсин може да се абсорбира в кръвта, както от храносмилателната система, и от лигавиците на дихателните пътища и очите.

Хората са силно податливидо ботулизъм, дори малки дози от токсина допринасят за развитието на клиничната картина, но най-често концентрацията му е недостатъчна за образуване на антитоксична имунна реакция.

При отравяне с ботулинов токсин от консервирани храниСлучаите на семейно поражение не са необичайни. В момента случаите на заболяването зачестяват поради разпространението на домашното консервиране. Ботулизмът най-често засяга хората от възрастова група 20-25 години.

Симптоми на ботулизъм

Инкубационният период на ботулизма рядко надвишава един ден, най-често е няколко часа (4-6). Понякога обаче може да отнеме до седмица и 10 дни. Следователно наблюдението на всички хора, които са яли една и съща храна с пациента, продължава до 10 дни.

В началния период на заболяването могат да се наблюдават неспецифични продромални симптоми. В зависимост от преобладаващия синдром се разграничават гастроентерологични, очни варианти, както и - клинична формапод формата на остра дихателна недостатъчност.

Гастроентерологичният вариант е най-честият и се среща според вида хранително отравяне, с епигастрална болка, гадене и повръщане, диария. Тежестта на ентералните симптоми е умерена, но има суха кожа, която не е подходяща за общата загуба на течност, а пациентите често се оплакват от затруднено преглъщане на храна („бучка в гърлото“).

Началният период на ботулизъм, който протича в очния вариант, се характеризира със зрителни смущения: замъгляване, трептене на „плавки“, загуба на яснота и намалена зрителна острота. Понякога се появява остро далекогледство.

Най-опасният вариант надолу по течението начален периодботулизмът е остра дихателна недостатъчност (внезапно възникващ и прогресиращ задух, разпространяваща се цианоза, смущения сърдечен ритъм). Развива се изключително бързо и застрашава фаталенслед 3-4 часа.

Клинична картинаботулизмът в разгара на заболяването е доста специфичен и се характеризира с развитие на пареза и парализа на различни мускулни групи.

Пациентите имат симетрична офталмоплегия (зеницата е стабилно разширена, има страбизъм, обикновено конвергентен, вертикален нистагъм, увиснал клепач). Дисфагия (нарушение на преглъщането) е свързана с прогресивна пареза на фарингеалните мускули. Ако първоначално пациентите изпитват дискомфорт и затруднено преглъщане на твърда храна, то с напредване на заболяването поглъщането на течности също става невъзможно.

Речевите нарушения се развиват през четири последователни етапа. Първо, тембърът на гласа се променя и дрезгавостта се появява в резултат на недостатъчна влага в лигавицата на гласните струни. Впоследствие, поради пареза на мускулите на езика, се появява дизартрия ("каша в устата"), гласът става назален (пареза на мускулите на велума) и изчезва напълно след развитието на пареза на гласните струни. В резултат на нарушение на инервацията на мускулите на ларинкса импулсът за кашлица се губи. Пациентите могат да се задушат, ако слуз и течност навлязат в дихателните пътища.

Ботулиновият токсин предизвиква парализа и пареза на лицевите мускули, причинявайки лицева асиметрия и дисмия. Като цяло има обща слабост и нестабилна походка. Поради пареза на чревната мускулатура се развива запек.

Треската не е характерна за ботулизма, но в редки случаивъзможна е субфебрилна температура. Състоянието на сърдечната дейност се характеризира с повишена сърдечна честота, леко повишаване на периферната кръвно налягане. Нарушенията на чувствителността и загубата на съзнание не са типични.

Усложнения на ботулизма

Повечето опасно усложнениеботулизъм - развитие на остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането поради парализа на дихателните мускули или асфиксия респираторен тракт. Такива усложнения могат да бъдат фатални.

Поради развитието стагнацияв белите дробове ботулизмът може да провокира вторична пневмония. В момента има доказателства за вероятността от усложнения от инфекция с миокардит.

Диагностика на ботулизъм

Поради развитието на неврологични

Функциите на органите и системите на тялото, които са били нарушени през три периода на заболяването, постепенно се нормализират. Въпреки това, дисфункция на сърцето, черния дроб, бъбреците и други органи може да се наблюдава 2 до 4 години след нараняването. Пациентите, претърпели изгаряне, подлежат на диспансерно наблюдение.

Проблеми на кръвопреливането, клинична картина и лечение на кръвопреливане усложнения.

Историята на кръвопреливането датира от повече от 3 века. Опитите за кръвопреливане на хора от 17 век насам най-често завършват с неуспех. Благоприятният изход през този период би могъл да бъде чисто съвпадение, тъй като въпросите за взаимодействието между кръвта на донора и реципиента не са били проучени по това време. През 1901 г. австриецът Карл Ландщайнер установява, че в зависимост от наличието на изоантигени в еритроцитите и изоантитела в плазмата цялото човечество може да се раздели на 3 групи. През 1907 г. чехът Я. Янски допълва данните на Ландщайнер, идентифицирайки 4-та група и създава класификация на кръвните групи, приета от 1921 г. като международна.

Кръвни групи.

За възникването на хемолитични посттрансфузионни реакции и несъвместимост между майката и плода има значение преди всичко антигенната структура на еритроцита. Антигените са протеинови вещества, които могат да предизвикат образуването на антитела в организма и да реагират с тях. В човешкото тяло, освен имунни антитела, които се произвеждат в отговор на навлизането на антиген в него, са естествени антитела, които съществуват от момента на раждането и се определят от генетични характеристики, наследени от родителите. Пример за естествени антитела са изоаглутинините от групата a и b. Те са специфични и реагират със съответните антигени - аглутиногени А и В. Температурният оптимум за протичане на реакцията е +15 - +25 градуса С. Цялото човечество, в зависимост от съдържанието на антигени (аглутиногени) А и В в еритроцитите, се разделя на 4 групи:

група – не съдържа антигени;

група – съдържа аглутиноген А;

група – съдържа аглутиноген В;

група – съдържа аглутиногени А и В.

Кръвта на тези групи, строго в зависимост от наличието или отсъствието на групови антигени А и В, които се наричат ​​аглутиногени, съдържа групови антитела, които иначе се наричат ​​аглутинини (изоаглутинини, групови аглутинини). Кръвната система остава стабилна при липса на същите аглутинини и аглутиногени (антитела и антигени) в нея. В този случай не настъпва тяхното взаимодействие, проявяващо се чрез аглутинация (залепване) и хемолиза (разрушаване) на червените кръвни клетки. По този начин, въз основа на серологичните свойства на червените кръвни клетки и плазмата, се разграничават 4 кръвни групи.

група ab ​​– в кръвта няма антигени (аглутиногени).

група Ab – в кръвта няма едноименни антитела и антигени.

група Ba - (аглутинини и аглутиногени).

група АВ – в кръвта няма антитела (аглутинини).

Процент на хората с различни кръвни групи в различни местаземното кълбо не е същото. В страните от ОНД е приблизително това:

О(I гр.) 34%; А(II гр.) 38%; В(III гр.) 21%; AB(IV гр.) 8%.

Rh фактор.

През 1937 г. Ландщайнер и Винер откриват Rh фактора (Rh фактор). По време на експерименти за имунизация на заек с еритроцити от маймуна резус (Makakus rhesus) е получен серум, който аглутинира 85% от човешките проби от еритроцити, независимо от груповата принадлежност. Така беше установено, че в човешките еритроцити има вещество с антигенен характер, подобно на това на маймуните резус. Нарича се Rh фактор. Хората, които имат този фактор в кръвта си, започнаха да се определят като "Rh-положителни", тези, при които не е определен - "Rh-отрицателни". Rh факторът се намира в кръвта на около 85% от хората и, за разлика от аглутиногените (антигени) А и В, като правило няма естествени антитела. Антителата срещу Rh фактор (анти-Rh) възникват само в резултат на сенсибилизация на Rh-отрицателен (без Rh фактор) човек с червени кръвни клетки, съдържащи Rh фактор. Антитела могат също да се появят в кръвта на Rh-отрицателна бременна жена в отговор на Rh-положителен плод. Rh несъвместимост (Rh конфликт) възниква в случай на многократен контакт на чувствително лице с Rh фактор (кръвопреливане, бременност).

В кръвта има много други антигени. Обозначават се като системи MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran и др.. Изключително рядко се причиняват от тях тежки посттрансфузионни усложнения и хемолитична болест. Понастоящем антигени са идентифицирани в левкоцити, тромбоцити и други протеинови структури с общ брой от около 300 вида.