Cili është tuberkulozi më i rrezikshëm? Llojet, format dhe komplikimet. Tuberkulozi me vendndodhje të panjohur

tuberkulozi primar- një sëmundje që përkon me periudhën e infeksionit parësor.

Karakteristikat e tuberkulozit primar

Mosha e fëmijëve (mund të ndodhë në pacientët e infektuar me HIV ose të dobësuar rëndë), sensibilizimi i rëndë dhe prania e reaksioneve paraspecifike (vaskuliti, artriti, seroziti); një tendencë për përgjithësim hematogjen dhe veçanërisht limfogjen, limfotropizëm, mundësi vetë-shërimi gjatë formimit të imunitetit.

Shprehje morfologjike tuberkulozi primar - kompleksi i tuberkulozit primar. Ai përbëhet nga 3 komponentë: afekti primar, ose fokusi (lezioni në organ), limfangjiti (lezioni tuberkuloz i daljes. enët limfatike) dhe limfadeniti (inflamacion tuberkuloz i nyjeve limfatike rajonale). Kompleksi primar në tuberkuloz është një variant i kompleksit primar infektiv.

Në rast të ndotjes së ajrit mushkëritë janë të prekura. ndikim primar, d.m.th. fokusi i dëmtimit parësor, - një tuberkuloz i vogël ose një fokus më i madh nekroza kazeoze, më shpesh i lokalizuar nën pleurë në mushkërinë e djathtë, në segmente të ajrosura mirë - III, VIII, IX dhe X. Fokusi mund të zërë disa alveola, një acinus, një lobul apo edhe një segment. Përfshirja e pleurës është karakteristike - pleuriti fibrinoz ose seroz-fibrinoz. Limfangjiti tuberkuloz manifestohet me limfostazë dhe tuberkulozë në indin perivascular. Meqenëse makrofagët e infektuar me mykobakter hyjnë në nyjet limfatike rajonale, së pari në një, dhe më pas në shumë nyje limfatike bronkopulmonare, bronkiale dhe bifurkuese, zhvillohet gjithashtu inflamacioni granulomatoz me nekrozë kazeoze - limfadeniti. Ndryshimet në nyjet limfatike janë gjithmonë më të theksuara në krahasim me afektin primar.

Me infeksion ushqimor kompleksi primar tuberkuloz zhvillohet në zorrë. Afekti parësor në formën e ulçerës formohet në indet limfoide pjesa e poshtme e jejunumit ose e cekut, limfadeniti shfaqet në nyjet limfatike rajonale, limfangiti shfaqet përgjatë enëve limfatike. Efekt i mundshëm tuberkuloz primar në bajame ose në lëkurë (në formën e ulçerës) me limfangit dhe limfadenit tuberkuloz rajonal.

Ekzistojnë tre variante të rrjedhës së tuberkulozit parësor

1) zbutja e tuberkulozit primar dhe shërimi i vatrave të kompleksit primar;

2) përparimi i tuberkulozit primar me përgjithësimin e procesit;

3) ecuri kronike (tuberkulozi primar kronik aktual).

Prishja e tuberkulozit primar Dhe shërimi i lezioneve të kompleksit primar fillon pas disa javësh. Zhvillohet imuniteti i ndërmjetësuar nga limfocitet T, i cili mund të përcaktohet nga shfaqja e një testi pozitiv të lëkurës ( lakimi i testit të lëkurës). Gjatë formimit të imunitetit kundër tuberkulozit, makrofagët e aktivizuar gradualisht shkatërrojnë patogjenin e fagocituar, formohet një mbresë në zonën e ndikimit primar ose dehidratimit, ndodh petrifikimi (kalcifikimi distrofik) dhe kapsulimi. Në një kapsulë të gjerë fibroze, mund të ketë vatra të metaplazisë fibroze IND lidhës në kockë ( kockëzimi). Afekti primar i shëruar në mushkëri quhet vatra e Gonës. Kjo zonë mund të ketë madhësive të ndryshme, por rrallë i kalon 1 cm Mund të shërbejë si enë për një patogjen joaktiv në bartësit e infeksionit. Ato zona të kompleksit primar, ku është zhvilluar nekroza djathë, i nënshtrohen fibrozës dhe petrifikimit. Kështu është formuar Kompleksi Gona(petrifikimi në vendin e afektit primar, petrifikimi në nyjet limfatike, fibroza përgjatë rrjedhës së limfadenitit). Duhet të theksohet se në nyjet limfatike, shërimi vazhdon më ngadalë dhe patogjeni vazhdon më gjatë sesa në fokusin pulmonar. Një nyje limfatike paratrakeale e ngurtësuar - një shenjë e ish kompleksit primar të tuberkulozit - vazhdon gjatë gjithë jetës, ajo mund të zbulohet nga ekzaminimi me rreze x të mushkërive.

Në zorrë, gjatë shërimit në vendin e ulçerës parësore, formohet një mbresë, në nyjet limfatike - petrifikohet.

Përparimi i tuberkulozit parësor me përgjithësimin e procesit

manifestohet në format e mëposhtme: rritja e afektit primar, hematogjen, limfogjen, përgjatë kanaleve anatomike, i përzier.

Rritja e afektit parësor është forma më e rëndë e progresionit të tuberkulozit primar. Një rritje në afektin parësor mund të çojë në pneumoni kazeoze lobare; kur masat e gjizë hiqen, formohet një zgavër akute - zgavra parësore e mushkërive. Nëse procesi merr një ecuri kronike, zhvillohet konsumi primar pulmonar, që i ngjan tuberkulozit sekondar fibro-shpellarë. Pneumonia e gjerë kazeoze shpesh përfundon me vdekje nga "konsumimi kalimtar".

Përhapja kanalikulare (përmes kanaleve anatomike natyrale) dhe përhapja hematogjene (progresioni) shprehen në 3 forma. Forma e parë - zhvillohet me shpejtësi lezione të mëdha fokale të mushkërive(me nekrozë kazeoze). forma e dytë - ushtarake tuberkulozi me përgjithësim të procesit dhe shfaqja e vatrave si meli në mushkëri dhe organe të tjera. forma e tretë - leptomeningjiti basilar(dëmtimi i meningjeve të buta). Shumë rrallë shihet sepsis akute tuberkuloze të lidhura me meningjitin. Me gjeneralizimin hematogjen, formohen vatra braktisjeje, të cilat më pas, ndonjëherë shumë vite pas largimit të infeksionit primar, mund të bëhen burime riinfeksioni. Zakonisht ato janë të lokalizuara në mushkëri (petrificate të vogla simetrike në majat e mushkërive - vatra e Simonit), veshkat, organet gjenitale dhe kockat.

Forma limfogjene e progresionit manifestohet me përfshirjen e nyjeve limfatike bronkiale, bifurkuese, paratrakeale, supra- dhe subklaviane, cervikale dhe të tjera limfatike në procesin e inflamacionit specifik. Zgjerimi i nyjeve limfatike të prekura të qafës së mitrës, duke kontribuar në trashjen e qafës, quhet scrofula. Bronkoadeniti tuberkuloz mund të ndërlikohet nga obstruksioni bronkial kur përmbajtja e një nyje limfatike kazeoze depërton në bronk. fistula adenobronkiale), ngjeshja e bronkit me shfaqjen e vatrave të atelektazës, bronkektazisë.

kursi kronik (tuberkulozi primar kronik aktual) është i rrallë sot, kryesisht te njerëzit e paqëndrueshëm social moshë e re(25-35 vjeç). Kjo formë bazohet në përparimin e ngadaltë të inflamacionit specifik në nyjet limfatike, ndonjëherë me një efekt parësor tashmë të shëruar. Të gjitha grupet e reja të nyjeve limfatike janë të përfshira, sëmundja karakterizohet nga kurs i gjatë Me acarime periodike. Mund të krijohen fistula të lëkurës me limforre kronike, por ky fenomen është i rrallë. Diagnoza zakonisht vendoset me biopsi kirurgjikale dhe ekzaminim morfologjik të nyjeve limfatike.

tuberkulozi primar

Procesi tuberkuloz quhet primar, i cili zhvillohet si rezultat i infeksionit primar të personave të pa infektuar më parë.

Tuberkulozi sekondar, i cili zbulohet në shumicën dërrmuese të pacientëve, zhvillohet në sfondin e një infeksioni parësor ose tuberkulozit parësor të kuruar. Shfaqja e tuberkulozit sekondar shoqërohet me një shkelje të rezistencës së trupit dhe mund të varet nga superinfeksioni, d.m.th. ri-infeksion organizmi nga mykobakteret, si dhe nga riaktivizimi endogjen i ndryshimeve tuberkuloze të mbetura në trup. Ndonjëherë të dy këta faktorë luajnë një rol në patogjenezën e një sëmundjeje. Drejtuar kërkime gjenetike në patogjenezën e tuberkulozit modern, është vërtetuar një rritje e rolit të superinfeksionit ekzogjen, i cili në disa raste mund të jetë për shkak të shtameve rezistente të MBT.

Tuberkulozi parësor shfaqet kryesisht tek fëmijët dhe adoleshentët. Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e tij janë

1. mungesa e vaksinimit

2. kontakti me një pacient me tuberkuloz

3. reaksioni Mantoux i theksuar dhe hiperergjik, radha e tij, rritja e permasave te papules ne krahasim me te meparshmen, mungese kemoprofilakse ne keto raste.

4. asnjë mbresë pas vaksinimit BCG.

kanë një kuptim të caktuar sëmundjet shoqëruese, Statusi social, veçanërisht në prani të kontaktit, predispozicion trashëgues.

Veçoritë kryesore të tuberkulozit primar janë: disfata sistemi limfatik me akumulimin e patogjenit kryesisht në nyjet limfatike, përhapjen limfo-hematogjene të infeksionit të tuberkulozit, një tendencë për të nivel të lartë sensibilizimi specifik, përfshirja e shpeshtë në proces membranat seroze, kryesisht pleura, si dhe lokalizimi ekstrapulmonar. Ndoshta zhvillimi i reaksioneve para-specifike si eritema nodozum, keratokonjuktiviti phlyctenular, etj. Ka një frekuencë të lartë të lezioneve tuberkuloze të bronkeve.

Ecuria e tuberkulozit primar është përgjithësisht beninje, sëmundja tenton të vetë-shërohet. Megjithatë, në këtë rast, ndodhin ndryshime të theksuara të mbetura, të cilat janë burim i tuberkulozit dytësor. Ata nuk zhvillohen zbulimi në kohë dhe trajtimi.

Me diagnostikimin e rregullt të tuberkulinës, vlerësimi i saktë i reaksioneve tuberkulinike, takim në kohë kimioprofilaksia tuberkulozi primar zhvillohet shumë rrallë. Rëndësi e madhe parandalimi i tij përfshin gjithashtu vaksinimin dhe rivaksinimin e BCG.

Ekzistojnë disa forma të tuberkulozit primar:

1. dehja nga tuberkulozi

2. kompleksi primar i tuberkulozit

3. tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale

4. tuberkulozi primar kronik aktual.

Sipas gjenezës, tuberkulozi parësor në disa pacientë mund të përfshijë gjithashtu tuberkulozin e nyjeve limfatike periferike dhe mezenterike, tuberkulozin miliar, të shpërndarë, meningjitin tuberkuloz, pleurit dhe poliserozit. Aktualisht, struktura e formave klinike të tuberkulozit primar dominohet nga limfadeniti, kryesisht nyjet limfatike intratorakale; kompleksi tuberkuloz primar rreth 25% të rasteve, pleurit 12-15% të rasteve. Tuberkulozi ushtarak, i përhapur, meningjiti tuberkuloz te fëmijët në Bjellorusi janë jashtëzakonisht të rralla. Tranzicioni i tuberkulozit primar në forma kronike gjithashtu ndodh rrallë, i shoqëruar nga një rrjedhë e gjatë e valëzuar me dëmtim të nyjeve limfatike dhe zhvillim të reaksioneve paraspecifike, të ashtuquajturat "maska ​​të tuberkulozit": keratokonjuktiviti dhe blefariti, dëmtimi i kyçeve të njohura si reumatizmi i Poncetit, si dhe reaksione leuçemoide, ndryshime. në sistemin kardiovaskular dhe nervor. Tuberkulozi sekondar karakterizohet nga një larmi e gjerë formash klinike dhe manifestimesh patomorfologjike, veçanërisht në rrjedhën kronike të sëmundjes me ndryshim në periudhat e përkeqësimit dhe remisionit të procesit karakteristik të tuberkulozit.

Patogjeneza e periudhës së hershme të infeksionit primar të tuberkulozit.

Tashmë në fillim të shekullit të kaluar, u shfaqën të dhëna për mundësinë e një infeksioni primar latent të tuberkulozit në trupin e njeriut pa manifestime të dukshme, si klinike ashtu edhe morfologjike. A. I. Kagramanov propozoi termin "mikrobizëm latent" për një situatë të tillë. Një gjendje e tillë mund të ndodhë me një rezistencë mjaft të lartë dhe një sasi të vogël të Mycobacterium tuberculosis që ka hyrë në trup.

Mycobacterium tuberculosis, i cili depërtoi në trup pavarësisht nga rruga e infeksionit, mund të përhapet shpejt në të nga limfogjene dhe me rrugë hematogjene, duke u futur në organe dhe inde të ndryshme, por para së gjithash, duke u vendosur në sistemin limfatik (nyjet limfatike). Shpesh gjendja e "mikrobiizmit latent" është vetëm fazat fillestare në ndërveprimin e infeksionit tuberkuloz dhe makroorganizmit. Testet e tuberkulinës gjithashtu negative. Kjo periudhë quhet edhe para-alergjike. Kohëzgjatja e saj është zakonisht në shumicën e pacientëve të infektuar fillimisht në organe të ndryshme dhe indet, ndodhin ndryshime, të cilat quhen paraspecifike. Kanë origjinë toksike-alergjike, janë të shumëllojshme dhe karakteristik është polimorfizmi qelizor. Këto mund të jenë vaskuliti, reaksioni makrofag difuz dhe nodular etj.

Manifestimet klinike Infeksioni i hershëm i tuberkulozit është individual dhe varet nga gjendja forcat mbrojtëse organizmi, virulenca, masiviteti i infeksionit dhe shpeshtësia e infeksionit. Në shumicën e fëmijëve dhe adoleshentëve, ai është asimptomatik ose oligosimptomatik, duke u shfaqur si një kthesë e reaksionit të tuberkulinës, shfaqja e të cilit tregon fillimin e periudha e hershme infeksion primar, si dhe lodhje e shtuar, ulje e oreksit, humbje e lehtë në peshë, zbehje lëkurën, shfaqja e një hiperplazie të vogël të nyjeve limfatike cervikale dhe sqetullore.

Ndryshime të tilla, që përkojnë në kohë me kthesën e reaksionit të tuberkulinës, duhet të konsiderohen jo si një sëmundje e tuberkulozit, por si një infeksion parësor. Gjatë kimioprofilaksisë këto dukuri zhduken shpejt.

Komplikimet forma lokale tuberkulozi primar

Një kurs i komplikuar i formave parësore të tuberkulozit tek fëmijët dhe adoleshentët ndodh me zbulimin e vonshëm të sëmundjes; në ata që jetojnë në vatra të tuberkulozit (familje, kontakte të afërm, kontakte të dyfishta, të trefishta me pacientë me tuberkuloz) - nëse nuk zbulohen në kohë dhe nuk është e nevojshme. punë parandaluese midis fëmijëve dhe adoleshentëve; te fëmijët mosha e hershme nga vatra të tuberkulozit.

Struktura e komplikimeve të formave lokale të tuberkulozit parësor tek fëmijët dhe adoleshentët:

1) tuberkulozi bronkial;

2) atelektaza;

3) lezione bronkopulmonare;

4) hematogjene, limfogjene, më rrallë - përhapje bronkogjene;

5) pleurit;

6) zgavra parësore;

7) pneumoni kazeoze.

Komplikimet e formave parësore të tuberkulozit ndodhin kryesisht te pacientët e identifikuar nga negociueshmëria (këto janë fëmijë dhe adoleshentë të vegjël), si dhe me metodën epidemike, d.m.th., nga kontakti me tuberkulozin.

Tuberkulozi i bronkeve

Ky është ndërlikimi më i zakonshëm që zhvillohet për shkak të përhapjes së infeksionit nga fokusi primar në mushkëri ose nyjet limfatike intratorakale. Në dispozicion mënyra e kontaktit lezione (kalimi i infeksionit nga nyja limfatike e prekur në murin e bronkit). Ndryshimet specifike në bronke diagnostikohen në 17-30% të pacientëve, në varësi të kohës së zbulimit të sëmundjes. Simptoma kryesore e tuberkulozit bronkial është kolla (e thatë ose me sputum). Diagnoza e këtij lezioni bazohet në bronkoskopi. Ka forma infiltrative, fistuloze (ose fistuloze) dhe ulcerative të tuberkulozit bronkial. Infiltratet janë të parregullta formë ovale, kufij të paqartë, mukoza shpesh rrjedh gjak. Forma fistuloze karakterizohet nga infiltrimi i murit të bronkit, me të cilin ngjitet një nyje e modifikuar me kaze, pastaj në qendër të infiltrimit formohet një zonë e bardhë, pas së cilës formohet një hapje fistuloze. Forma ulcerativeështë produktive, ka një rritje të tepërt të granulacioneve rreth fistulës. Rezultati i tuberkulozit bronkial është stenozë për shkak të ndryshimeve cikatriale në bronk. Stenoza mund të jetë I, II ose shkalla III. Mund të ketë një deformim të murit bronkial. Në diagnoza e vonë tuberkulozi tek fëmijët dhe adoleshentët, është e mundur të identifikohen rezultatet e tuberkulozit bronkial: në mukozën e bronkeve kryesore, të ndërmjetme, të lobit të sipërm ose të poshtëm, të kufizuara. ndryshime cikatrike duke konfirmuar ecurinë e komplikuar të tuberkulozit parësor.

Atelektaza

Shkelja e kalueshmërisë bronkiale çon në zhvillimin e atelektazës së indit të mushkërive. Radiologjikisht, kjo shfaqet si një errësim uniform me një ulje të vëllimit të zonës së prekur. Vendi i atelektazës mund të zërë një segment, disa segmente ose një lob të tërë. Konturet e atelektazës janë të qarta. Seksionet ngjitur janë të hiperajrosura, organet ngjitur janë zhvendosur drejt atelektazës.

Lezionet bronkopulmonare

Në patogjenezën e proceseve lobare dhe segmentale, një rol të rëndësishëm i takon lezionit specifik të nyjeve limfatike intratorakale, si dhe zhvillimit të mëvonshëm të tuberkulozit bronkial.

Indet e mushkërive mund të kenë një shumëllojshmëri të ndryshimet morfologjike që shoqërohen me një shkelje të kalueshmërisë bronkiale - atelektazë; me përhapjen e MBT nga rruga bronkogjene (vatra e inflamacionit specifik); me shtimin e florës jospecifike (foci inflamacion jospecifik). Shenjat klinike te demtimet bronkopulmonare shprehen ne shkallë të ndryshme dhe varen nga mosha e fëmijës, koha e zhvillimit të komplikimeve. Me proceset atelektatike-pneumonike në indet e mushkërive, së bashku me ndryshimet atelektatike përcaktohen vatra të inflamacionit specifik dhe jospecifik.

Rezultatet varen nga koha e zhvillimit të komplikimeve dhe përshtatshmëria e terapisë. Nëse trajtimi fillon gjatë periudhës së ndryshimeve atelektatike dhe atelektatiko-pneumonike, atëherë është e mundur rezultat i favorshëm. Me një ndërlikim të zbuluar vonë, pneumoskleroza zhvillohet me vatra kalcifikimi.

Diseminimi hematogjen dhe limfogjen

Përhapja hematogjene dhe limfogjene në vëllime të kufizuara ose të përgjithësuara ndodh më shpesh tek fëmijët ose adoleshentët që jetojnë në vatra tuberkulozi, veçanërisht me diagnostikimin e vonshëm të sëmundjes dhe vendosjen e parakohshme të kontaktit familjar. Diseminimi i kufizuar manifestohet për shkak të përhapjes limfohematogjene të MBT nga vatra primare (PTK, TVLNU) dhe zakonisht lokalizohet në pjesën e sipërme të mushkërisë. Përhapja në organe të tjera çon në zhvillimin e formave ekstrapulmonare të tuberkulozit.

Përhapja e përgjithësuar e MBT më së shpeshti zhvillohet me procese të freskëta parësore, kryesisht te fëmijët e vegjël nga vatra tuberkulozi. Format më të rënda të kësaj përhapjeje janë tuberkulozi miliar, sepsis tuberkuloz dhe tuberkulozi i sistemit nervor qendror.

Shembull. Një djalë 2-vjeçar nga një familje me tuberkuloz kontakton MBT+. Sëmundja e fëmijës u zbulua gjatë ekzaminimit me kontakt. Infeksione të shpeshta virale akute respiratore në 8 muajt e fundit. BCG - në lindje. Simptomat e dehjes janë të dallueshme: oreksi i reduktuar, letargjik, pesha trupore - 10,5 kg, nyjet limfatike periferike në grupet VII e vogël, e ngjeshur në mënyrë elastike. Në mushkëritë në të djathtë në seksionet e sipërme, ka frymëmarrje të dobësuar, tingujt e zemrës janë të mbytur, mëlçia del nga poshtë skajit të harkut brinor me 2.0 cm. 109, neutrofilet - 48%, limfocitet - 39, monocitet - 12, eozinofilet - 4%, ESR - 28 mm/h.

Rrezet X: zgjerimi i mediastinumit në të djathtë për shkak të rritjes së nyjeve limfatike intratorakale të grupeve paratrakeale, bronkopulmonare dhe bifurkacionit, vatra të braktisjes në lobi i sipërm mushkërinë e djathtë.

Pleuriti

Pleuriti tek fëmijët dhe adoleshentët mund të jetë si ndërlikime të formave parësore ashtu edhe një formë e pavarur e sëmundjes. Ato diskutohen në detaje në një seksion të veçantë të këtij udhëzuesi.

Kaviteti primar

Me diagnostikimin e parakohshëm të kompleksit primar të tuberkulozit tek fëmijët dhe adoleshentët nga vatrat e infeksionit të tuberkulozit, sëmundja mund të përparojë dhe mund të formohet një zgavër e kalbjes në zonën e prekjes parësore. NË vitet e fundit kjo formë e PTK-së filloi të shfaqet më shpesh te fëmijët e vegjël. Shenjat klinike të sëmundjes gjatë zhvillimit të zgavrës së kalbjes janë të shprehura qartë: humbja e oreksit, temperatura subfebrile trup, kollë me pështymë, ndonjëherë hemoptizë. dëgjuar në mushkëri frymëmarrje e vështirë dhe fishkëllimë me zë të lartë. Në gjak - zhvendosje neutrofile në të majtë, limfopeni, ESR - 25-45 mm/h. Reagimi Mantoux me 2TE është ose normergjik ose hiperergjik. Rrezet X në seksionet e sipërme ose të mesme në zonën e prekjes parësore, e vendosur në mënyrë subpleurale, vendi i shkatërrimit. Qendrat e vogla ose të mëdha të braktisjes zakonisht ndodhen rreth fokusit.

Fillimisht, zona e shpërbërjes është e kufizuar në mënyrë të paqartë nga indi infiltrat përreth, konturet e zgavrës nga brenda janë të pabarabarta për shkak të pranisë së masave nekrotike që ende nuk janë shkrirë. Gradualisht, zgavra pastrohet - dhe e saj muret e brendshme bëhen të lëmuara. Rrallë, niveli i lëngut përcaktohet në zgavër. Ndonjëherë prishja fillon në disa vende dhe shfaqen kavitete të shumta të vogla. Me progresion, zgavra e kalbjes mund të bëhet burim i mbjelljes bronkogjene. Trajtim i plotëçon në mbylljen e zgavrës dhe formimin e një fokusi ose pneumosklerozë. Në rastet e diagnozës së vonë, vërehet një kombinim i ndërlikimeve të tilla si prishja dhe mbjellja, dëmtimi bronkogjen në sfondin e një rritje të konsiderueshme të VLN.

Pneumonia rastësore

Pneumonia rastësore tani është e rrallë, kryesisht tek fëmijët e 5 viteve të para të jetës. Por prognoza e saj është e vështirë, sidomos tek fëmijët e vegjël.

Pneumonia kazeoze është rezultat i progresionit të PTC, zakonisht ka karakter të pneumonisë lobare ose segmentale.

Zgjerim i shënuar rrënja e mushkërive, emfizema e indit të mushkërive në sfondin e ndryshimeve të theksuara infiltrative me zona të nekrozës kazeoze. Tek fëmijët e vegjël, infiltrimi zgjat shumë, kalbja ndodh intensivisht, madhësia e kaviteteve rritet, më shpesh vërehet përhapja, zhvillimi i pleuritit. Pamja klinike: intoksikim i rëndë, të dridhura, djersitje të mprehta të rrëmbyeshme, ethe të llojit të gabuar. Objektivisht: humbja e peshës trupore, shkurtimi i tingullit të goditjes, rrahje të shumta të lagështa të madhësive të ndryshme, zona me frymëmarrje të dobësuar dhe bronkiale. Hemograma: anemi hipokromike, leukocitozë, zhvendosje e thikës, limfopeni, monocitozë, ESR deri në 50-60 mm/h. Pneumonia kazeoze kërkon terapi intensive tuberkulostatike, patogjenetike. Rezultatet e pneumonisë kazeoze: zona e fibrozës, cirroza, kalimi në tuberkuloz fibro-shpellë.

Nga libri NJERIU DHE SHPIRTI I TIJ. Jetoj ne trup fizik dhe bota astrale autori Ivanov Yu M

Nga libri 100 zbulimet e mëdha shkencore autor Samin Dmitry

Nga libri Promalp në përgjigje të pyetjeve autor Gofshtein Alexander Ilyich

Agjenti shkaktar i tuberkulozit Në gjysmën e dytë të shekullit të nëntëmbëdhjetë në Gjermani, çdo person i shtatë vdiq nga tuberkulozi. Mjekët ishin të pafuqishëm. Tuberkulozi në përgjithësi konsiderohej një sëmundje e trashëguar dhe për këtë arsye nuk u bënë përpjekje për ta luftuar atë. Pacientët u përshkruan

Nga libri Konfigurimi i Windows 7 me duart tuaja. Si ta bëni të lehtë dhe të përshtatshëm për të punuar autor Gladkiy Alexey Anatolievich

34. Në sythe lokale: a. Kur një lak shkatërrohet, pjesa tjetër percepton ngarkesën e sistemit, kur një nga pikat e ankorimit shkatërrohet, ato të mbetura perceptojnë ngarkesën e sistemit. Ngarkesa në të gjitha pikat e ankorimit shpërndahet në mënyrë të barabartë.c. Kur prishet një lak

Nga libri Agave nga A në Z. Enciklopedia më e plotë autor Korzunova Alevtina

Nga libri Ftiziologji. Drejtoria autori Pak F. P.

Një përzierje e bimëve për tuberkulozin "Tuberkulozi nuk mund të prekë një person nëse sistemi i tij tretës është në rregull", tha Swami Sivananda, një mjeshtër joga. Tuberkulozi është një sëmundje shumë e rëndë dhe e rrezikshme. Edhe përmendja e kësaj emër i tmerrshëm frymëzon tmerr mjaft të kuptueshëm.

Nga libri Enciklopedia e Shërbimeve Speciale autori Degtyarev Klim

Epidemiologjia e tuberkulozit Tuberkulozi është kronik infeksion tip granulomatoz, i shkaktuar nga Mycobacterium tuberculosis dhe i karakterizuar nga faza të ndryshme të ecurisë. Rezultati i sëmundjes varet nga niveli i rezistencës individuale

Nga libri Manuali i Mbijetesës së Snajperit ["Gjuani rrallë, por me saktësi!"] autor Fedoseev Semyon Leonidovich

Klasifikimi klinik i tuberkulozit Aktualisht përdoret në Rusi klasifikimi klinik tuberkulozi, miratuar me Urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Federata Ruse datë 21 mars 2003 Nr. 109. Klasifikimi përbëhet nga katër seksione kryesore:

Nga libri Sëmundjet e lëkurës: Metodat efektive të trajtimit dhe parandalimit autor Savelyeva Elena M.

Metodat e diagnostikimit të tuberkulozit Diagnoza klinike Të ndryshme format klinike tuberkulozi, fazat e rrjedhës së sëmundjes, kohëzgjatja e diagnozës së tyre, mosha e pacientit përcaktojnë origjinalitetin e ankesave, simptomat e sëmundjes, rrezet X dhe të dhënat laboratorike

Nga libri Drive Like The Stig nga Ben Collins

Seksioni 2 Format klinike të tuberkulozit të organeve të frymëmarrjes të periudhës parësore Format klinike të tuberkulozit ndahen në primare dhe dytësore. Të parat janë më të zakonshme në fëmijëri dhe adoleshencës, shumë më rrallë tek të rriturit, forma dytësore -

Nga libri i autorit

Seksioni 5 Parandalimi i tuberkulozit Tuberkulozi është një sëmundje sociale problem mjekësor për kujdesin shëndetësor të të gjitha vendeve. Problemet e tuberkulozit pas humbjes së interesit për to në vitet '80. Shekulli 20 duke tërhequr gjithnjë e më shumë vëmendje çdo vit. Ka të bëjë me rritjen

Nga libri i autorit

Profilaksia specifike tuberkulozi Parandalimi specifik i tuberkulozit konsiston në vaksinimin dhe Rivaksinimi i BCG dhe kemoprofilaksisë. Vaksinimi kundër tuberkulozit synon të krijojë imunitet vaksinimi bazuar në natyral

Nga libri i autorit

Arabia Saudite: pjesëmarrja në konfliktet lokale Sistemi i inteligjencës së vendit: Komanda e Përbashkët inteligjencës ushtarake. Në varësi të Ministrisë së Mbrojtjes dhe Aviacionit Civil; Shërbimi Sekret Kryesor i Ministrisë së Punëve të Brendshme; Mbrojtjes Civile dhe emergjencave

Nga libri i autorit

Nga libri i autorit

Trajtimi i tuberkulozit të lëkurës Vetëm dhe ekskluzivisht mjekësor! Aktualisht ka shkopinj anti-Koch antibiotikë efektivë. Tuberkulozi është i shërueshëm, megjithëse ky infeksion, duhet pranuar, është një nga më të prirurit për një ecuri latente, të zgjatur dhe të vazhdueshme. Megjithatë,

Nga libri i autorit

1.3. Epoka e kaosit primar I miratuar në 1865 nga Parlamenti anglez, Akti i Flamurit të Kuq e kufizoi shpejtësinë e transportit në 6 km / orë marramendëse. Sipas këtij ligji, një person duke përshëndetur

Intoksikimi tuberkuloz është një formë e hershme klinike e tuberkulozit primar me një lezion specifik minimal. Zhvillohet te njerëzit me relativisht të vogla çrregullime funksionale V sistemi i imunitetit. Si rezultat i formimit të produkteve toksike, shfaqet bakteremia dhe toksemia kalimtare, të cilat rrisin sensibilizimin specifik të indeve ndaj mykobaktereve dhe produkteve të tyre metabolike dhe rrisin tendencën për reaksione të theksuara toksike-alergjike të indeve.

Mikobakteret me dehje nga tuberkulozi janë të lokalizuara kryesisht në sistemin limfatik, duke u vendosur gradualisht në nyjet limfatike dhe duke shkaktuar hiperplazi të indit limfoid. Si rezultat, zhvillohet mikropoliadenopatia, e cila është karakteristike për të gjitha format e tuberkulozit parësor.

Intoksikimi nga tuberkulozi manifestohet nga të ndryshme çrregullime funksionale, ndjeshmëri e lartë ndaj tuberkulinës dhe mikropoliadenopatisë. Kohëzgjatja e intoksikimit tuberkuloz si formë e tuberkulozit primar nuk i kalon 8 muaj. Zakonisht shkon mirë. Reaksioni specifik inflamator gradualisht ulet, granuloma e vetme tuberkuloze i nënshtrohet transformimit të indit lidhor. Në zonën e nekrozës tuberkuloze depozitohen kripëra kalciumi dhe krijohen mikrokalcifikime.

Ndonjëherë dehja tuberkulare merr një ecuri kronike ose përparon me formimin e formave lokale të tuberkulozit parësor. Zhvillimi i kundërt i intoksikimit nga tuberkulozi përshpejtohet nga trajtimi me ilaçe kundër tuberkulozit.

Tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale

Tuberkulozi i nyjave limfatike intratorakale është forma klinike më e zakonshme e tuberkulozit parësor, që prek grupe të ndryshme të nyjeve limfatike intratorakale. Inflamacioni shpesh zhvillohet në nyjet limfatike të grupeve bronkopulmonare dhe trakeobronkiale, zakonisht pa përfshirje në proces specifik indet e mushkërive. Lezionet tuberkulare të nyjeve limfatike të grupit bronkopulmonar shpesh quhen bronkoadenit.

Pas infektimit me Mycobacterium tuberculosis, zhvillohet një reaksion hiperplastik në nyjet limfatike, i ndjekur nga formimi i granulomave tuberkuloze. Përparimi i inflamacionit specifik çon në zëvendësimin gradual të indit limfoid me granulacione tuberkulare. Zona e nekrozës kazeoze mund të rritet ndjeshëm me kalimin e kohës dhe të përhapet pothuajse në të gjithë nyjen limfatike. Në indet ngjitur me nyjen limfatike, bronket, enët, trungjet nervore, pleura mediastinale, ndodhin ndryshime inflamatore paraspecifike dhe jospecifike. Procesi patologjik përparon dhe kap nyjet limfatike mediastinale të pandryshuara më parë. Vëllimi i përgjithshëm i dëmeve lokale është shumë i rëndësishëm.

Në varësi të madhësisë së nyjeve limfatike intratorakale të prekura dhe natyrës së procesit inflamator, me kusht dallohen format infiltrative dhe tumorale (të ngjashme me tumoret). Forma infiltrative kuptohet si një reaksion kryesisht hiperplastik i indit limfatik me nekrozë të lehtë kazeoze dhe infiltrim perifokal. Forma tumorale shoqërohet me nekrozë të rëndë kazeoze në nyjet limfatike dhe me një reaksion shumë të dobët infiltrues në indet përreth.

Ecuria e tuberkulozit të pakomplikuar të nyjeve limfatike intratorakale është shpesh e favorshme, veçanërisht me diagnozën e hershme dhe trajtimin në kohë. Zhduket infiltrimi perifokal, në vendin e masave kazeoze formohen kalcifikime, kapsula e nyjës limfatike hialinizohet dhe zhvillohen ndryshime fibroze. Shërimi klinik me formimin e karakteristikës ndryshimet e mbetura ndodh mesatarisht 2-3 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Një rrjedhë e ndërlikuar ose progresive e tuberkulozit të nyjeve limfatike intratorakale mund të çojë në një lezion specifik të indit të mushkërive. Përgjithësim limfohematogjen dhe bronkogjen i procesit vërehet te pacientët me çrregullime progresive në sistemin imunitar, të cilat thellohen në sfondin e tuberkulozit. Më shpesh kjo ndodh me zbulimin e vonshëm të sëmundjes dhe trajtimin joadekuat.

Kompleksi primar i tuberkulozit

Kompleksi primar i tuberkulozit është forma më e rëndë e tuberkulozit primar, duke prekur pasi kompleksi primar i tuberkulozit shoqërohet me virulencë të lartë të patogjenit dhe dëmtim të konsiderueshëm të imunitetit qelizor.

Kompleksi primar i tuberkulozit është një formë klinike lokale e tuberkulozit primar, në të cilën dallohen tre komponentë të një lezioni specifik: afekti parësor me një reaksion perifokal, tuberkulozi i një nyje limfatike rajonale dhe një zonë e limfangjitit tuberkuloz që i lidh ato.

Kompleksi primar i tuberkulozit me lezione të mushkërive dhe nyjeve limfatike intratorakale mund të zhvillohet në dy mënyra. Me masiv kontaminimi aerogjenik virulent Mycobacterium tuberculosis në vendin e futjes së tyre në indin e mushkërive, shfaqet një ndikim primar pulmonar në formën e pneumonisë kazeoze acinoze ose lobulare me një zonë të inflamacionit perifokal. Afekti lokalizohet në pjesë të ajrosura mirë të mushkërive, zakonisht subpleurale. Reagimi inflamator përhapet në muret e enëve limfatike. Mycobacterium tuberculosis me një rrymë limfatike depërton në nyjet limfatike rajonale. Futja e mykobaktereve çon në hiperplazi të indit limfoide dhe zhvillimin e inflamacionit, i cili pas një faze eksudative jospecifike afatshkurtër, merr një karakter specifik.

Kështu formohet një kompleks, i përbërë nga zona e prekur e mushkërive, limfangjiti specifik dhe zona e inflamacionit tuberkuloz në nyjet limfatike rajonale.

Për më tepër, me infeksion aerogjenik, Mycobacterium tuberculosis mund të depërtojë përmes mukozës së paprekur bronkiale në plexuset limfatike peribronkiale dhe. më tej, në nyjet limfatike të rrënjës së mushkërisë dhe mediastinumit, ku zhvillohet një inflamacion specifik. Në indet ngjitur me to, ndodh një reaksion inflamator jospecifik. Çrregullimet që rezultojnë çojnë në limfostazë dhe zgjerim të enëve limfatike.

Një rrugë limfogjene retrograde e zhvillimit është e mundur. Me përhapjen e inflamacionit nga nyja limfatike në murin e bronkit ngjitur, mykobakteret mund të depërtojnë në indin e mushkërive përmes rrugës bronkogjene. Futja e mykobaktereve në indin e mushkërive shkakton zhvillimin pergjigje inflamatore, i cili zakonisht kap bronkiolën terminale, disa acini dhe lobule. Inflamacioni shpejt merr një karakter specifik: formohet një zonë nekroze kazeoze, e rrethuar nga granulacione. Pra, pas humbjes së nyjeve limfatike intratorakale, formohet përbërësi pulmonar i kompleksit primar të tuberkulozit.

Në kompleksin primar të tuberkulozit, vërehen ndryshime të përhapura specifike, të theksuara paraspecifike dhe jospecifike. Megjithatë, tendenca drejt një ecurie beninje të sëmundjes vazhdon. Zhvillimi i kundërt është i ngadaltë. rezultat pozitiv kontribuojnë diagnoza e hershme kompleksi primar i tuberkulozit dhe trajtimi adekuat i filluar me kohë.

Me zhvillimin e kundërt të kompleksit primar të tuberkulozit, infiltrimi perifokal gradualisht zgjidhet, granulimet shndërrohen në ind fijor, masat kazeoze ngjeshen dhe ngopen me kripëra kalciumi. Një kapsulë hialine zhvillohet rreth fokusit në zhvillim. Gradualisht, në vend të komponentit pulmonar, formohet një qendër e Gonit. Me kalimin e kohës, fokusi i Gonit mund të pësojë kockëzim. Në nyjet limfatike, procese të ngjashme riparuese ndodhin disi më ngadalë dhe gjithashtu përfundojnë me formimin e kalcifikimeve. Shërimi i limfangjitit shoqërohet me ngjeshje fibroze të indeve peribronkiale dhe perivaskulare.

Formimi i fokusit Gon në indin e mushkërive dhe formimi i kalcifikimeve në nyjet limfatike janë konfirmim morfologjik i kurimit klinik të kompleksit primar të tuberkulozit, i cili ndodh mesatarisht 3,5-5 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Në pacientët me imunodefiçencë të rëndë, tuberkulozi parësor ndonjëherë fiton një ecuri kronike, të valëzuar, progresive të qëndrueshme. Në nyjet limfatike, së bashku me kalcifikimet që formohen ngadalë, konstatohen ndryshime të freskëta kazeo-nekrotike. NË procesi patologjik grupe të reja nyjesh limfatike përfshihen gradualisht, dallohen valë të përsëritura të përhapjes limfohematogjene me lezione të seksioneve të mushkërive të pandryshuara më parë. Vatra të shfaqjes hematogjene formohen edhe në organe të tjera: veshka, kocka, shpretkë.

Për të gjitha format e tuberkulozit parësor zhvillimi i kundërt procesi i tuberkulozit Dhe shërim klinik shoqërohen me vdekjen e shumicës së mykobaktereve dhe eliminimin e tyre nga trupi. Megjithatë, disa mykobaktere transformohen në forma L dhe vazhdojnë në vatra të mbetura pas tuberkulozit. Të ndryshuara dhe të paaftë për riprodhim, mykobakteret ruajnë imunitetin anti-tuberkuloz jo-steril, i cili i siguron një personi rezistencë relative ndaj infeksionit ekzogjen të tuberkulozit.

tuberkulozi primar

Tuberkulozi primar përfshin ato forma klinike që shfaqen gjatë periudhës së infeksionit parësor dhe karakterizohen nga shenja të veçanta klinike, radiologjike dhe imunobiologjike. Ato zhvillohen, si rregull, gjatë vitit të parë të infeksionit MBT me theks në 2-6 muajt e parë. Sa më i shkurtër periudhë inkubacioni(4 javë), aq më e keqe është prognoza. Tiparet e karakterit tuberkulozi primar janë si më poshtë: 1) infeksion primar shpesh vazhdon me sensibilizimin e lartë të të gjitha organeve dhe indeve me mbetjet MBT, i cili shoqërohet me teste të theksuara gjatë "kthesë" së reaksionit të tuberkulinës (75% e të infektuarve kanë një reaksion Mantoux me 2TE prej 11 mm ose më shumë, deri në reaksione hiperergjike); 2) një tendencë për të përgjithësuar infeksionin kryesisht nga rruga limfohematogjene; 3) limfotropizmi, d.m.th dëmtimi i sistemit limfatik: nyjet limfatike dhe enët limfatike; 4) zhvillimi i reaksioneve paraspecifike: blefariti, keratokonjuktiviti, eritema nodozum, artralgjia, etj.; 5) tendenca për vetë-shërim; rikuperimi klinik është i zakonshëm.

Struktura e tuberkulozit parësor dominohet nga forma klinike në të cilat dëmtimi i nyjeve limfatike është kryesori (tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale, tuberkulozi i nyjeve limfatike periferike).

Dëmtimi i nyjeve limfatike është shprehja kryesore morfologjike dhe klinike e tuberkulozit primar, duke përfshirë rrymën kronike. Ajo përcakton foto klinike, shpeshtësia dhe natyra e komplikimeve, koha dhe qëndrueshmëria e trajtimit.

MBT hyn në trupin e njeriut nga mjedisi në shumicën e rasteve përmes rrugëve të frymëmarrjes. Vetë mekanizmi i zhvillimit proces pulmonar mund të jetë hematogjen, pasi infeksioni i perceptuar nuk fiksohet menjëherë nga mushkëritë dhe këto të fundit preken në mënyrë sekuenciale (pas 3-4 javësh ose më shumë) gjatë qarkullimit të MBT në sistemi i qarkullimit të gjakut. Prekja e mushkërive është pasojë e ndryshimeve specifike tuberkuloze në nyjet limfatike. Infiltrimet pulmonare në kompleksin primar klasik janë kryesisht për shkak të ndryshimeve atelektatike për shkak të kalimit të procesit nga nyjet limfatike bronkiale të zgjeruara në bronket lobare dhe segmentale. Sipas të dhënave të patologëve dhe bronkologëve vendas, ndryshimet në bronke, duke përfshirë segmentale dhe nënsegmentale, u zbuluan në 25-94% të fëmijëve me kompleksin primar të tuberkulozit. Ndryshimet në bronke shpesh ndodhin pas 4-12 muajsh. pas zhvillimit të formave lokale të tuberkulozit.

Momenti dominues në shfaqjen e formave klinike të tuberkulozit parësor është qarkullimi i MBT përmes sistemit limfatik, i ndjekur nga zhvillimi i ndryshimeve paraspecifike dhe specifike kryesisht në nyjet limfatike. Dalja e zyrës jashtë sistemit limfatik shënon shfaqjen e lokalizimeve të shumta, kryesisht nga rruga hematogjene, në organe dhe sisteme të ndryshme (mëlçi, shpretkë, zorrë, sistemi muskuloskeletor, organet e shikimit, qendrore sistemi nervor dhe etj.). Tuberkulozi i periudhës primare: kjo është një formë jo lokale e tuberkulozit - dehje tuberkulozi; kompleksi primar i tuberkulozit; tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale. Përveç kësaj, fëmijët janë kryesisht foshnjëria, në moshë të re, duke jetuar në fokusin e infeksionit, zhvillohet tuberkulozi miliar me origjinë parësore. Me diagnozën e vonë të kësaj forme të rëndë të një procesi të përgjithësuar, fëmija vdes.

Në një fëmijë të infektuar me MBT, adoleshent, ose pasi ata kanë pësuar forma klinike të tuberkulozit parësor për 1-4 vjet, formohet imuniteti relativ ndaj tuberkulozit.

Nga libri Enciklopedia e Madhe Sovjetike (DE) e autorit TSB

Nga libri Enciklopedia e Madhe Sovjetike (PE) e autorit TSB

Nga libri Endokrinologjia: shënime leksionesh autori Drozdova M V

Nga libri 1000 këshilla nga një mjek me përvojë. Si të ndihmoni veten dhe të dashurit në situata emergjente autor Kovalev Viktor Konstantinovich

Nga libri Ftiziologji. Drejtoria autori Pak F. P.

Nga libri Manuali i Emergjencave autor Khramova Elena Yurievna

Nga libri I plotë libër referimi mjekësor diagnostifikimit autori Vyatkina P.

Faza e dytë: ekzaminimi fillestar i viktimës dhe ndihma e parë për kushte kërcënuese për jetën Përpara se të filloni të jepni ndihmën e parë, duhet të merrni leje nga personi që do të ndihmoni.

Nga libri i Modicin. Enciklopedia Patologjike autori Zhukov Nikita

Inspektimi fillestar personi i dëmtuar Sapo t'i afroheni viktimës, filloni të flisni me të. Sado e vështirë të jetë, fol ngadalë, qetë, qartë, nëse është e nevojshme, gjunjëzohu. Sytë tuaj duhet të jenë në nivelin e syve të personit që jeni

Nga libri i autorit

Tuberkulozi primar Tuberkulozi primar përfshin ato forma klinike që shfaqen gjatë periudhës së infeksionit primar dhe karakterizohen nga shenja të veçanta klinike, radiologjike dhe imunobiologjike. Zakonisht zhvillohen gjatë

Nga libri i autorit

Kompleksi primar i tuberkulozit Tuberkulozi parësor ndodh kryesisht në fëmijërinë dhe adoleshencën e hershme dhe parashkollore (18-30%), tek nxënësit e shkollës - më rrallë (9-12%) dhe rrallë - në strukturën e incidencës së formave aktive të tuberkulozit në popullatën e rritur.

Nga libri i autorit

Tuberkulozi primar kronik aktual Tuberkulozi primar kronik aktual është një variant i zhvillimit të tuberkulozit primar që nuk diagnostikohet dhe trajtohet në kohën e duhur dhe kthehet në një ecuri të valëzuar kronike progresive gjatë shumë viteve.

Nga libri i autorit

Tualeti primar i të porsalindurit Gjatë lindjes së fëmijës në maternitet, tualeti primar kryhet menjëherë pas lindjes së foshnjës. Në të njëjtin rast, nëse lindja bëhet në një mjedis larg spitalit dhe aq më tepër nëse gruaja në lindje ka vetëm një asistente, këto aktivitete

Nga libri i autorit

Aldosteronizmi primar I ashtuquajturi aldosteronizmi primar, ose sindroma Conn, shfaqet për shkak të zhvillimit të një tumori beninj (adenoma) të korteksit adrenal, në të cilin sekretohet hormoni aldosteron (Fig. 9). Gratë vuajnë nga kjo sëmundje 3 herë

Nga libri i autorit

Aldosterizmi primar Trajtoni adenomën mbiveshkore mënyrë operative Megjithatë, jo çdo tumor mund të hiqet. Ekziston një formë e veçantë e sëmundjes në të cilën tregohet trajtim konservativ sepse është i përshtatshëm për terapinë me deksametazon. Në periudhën para operacionit

Nga libri i autorit

Osteoartriti primar deformues Kjo sëmundje i përket grupit të lezioneve metaboliko-distrofike të kyçeve. Ajo bazohet në degjenerim dhe shkatërrim kërc artikular, funksioni i të cilit në një masë varet nga gjendja e gjëndrave endokrine.

Nga libri i autorit

3.12. Tuberkulozi TUBERKULOZA është një sëmundje e rëndë infektive që trajtohet prej vitesh dhe zbulohet nga një rast. formë e hapur tuberkulozi, por gjithçka po ndryshon,