Laboratórna diagnostika hemolytickej choroby novorodencov. Liečba anémie odolnej voči železu

Hemolytická choroba novorodencov je jednou z najčastejších príčin život ohrozujúcej žltačky a anémie u novorodencov. Táto diagnóza na území Ruská federácia sa vyskytuje u 0,83 % novorodencov. Dokonca aj v našej dobe, keď bola táto choroba dôkladne študovaná, miera úmrtnosti, keď sa vyskytne kernicterus na pozadí HDN je 2,5 %.

Aby sa zabránilo rozvoju ťažké komplikácie, všetky tehotné ženy v povinné musí vidieť lekár. Zvýšená pozornosť dáva sa ženám s Rh - krv Yu, 1. krvná skupina a GBH pri predchádzajúcich pôrodoch.

Aby došlo ku konfliktu inkompatibility, je nevyhnutná prítomnosť v krvi matky vysoko špecifických protilátok, ktoré pôsobia proti D-antigénom erytrocytov (Rh faktor), ktoré nemá. Inkompatibilita sa vyvinie u tretiny pacientov s HDN a nazýva sa Rh-erytroblastóza.

Hemolytická choroba sa vyskytuje aj v dôsledku inkompatibility krvi matky a plodu podľa systému ABO. Konflikt protilátok proti krvným skupinám sa nazýva ABO-erytroblastóza a vyskytuje sa u dvoch tretín pacientov.

Pre referenciu. Nekompatibilita s inými systémami erytrocytových antigénov: Kell, Duffy, Kid atď. Je zriedkavé a ťažko sa diagnostikuje.

Ako sa dedí D-antigén?

Aby došlo k hemolytickej chorobe, krv matky musí byť Rh negatívna a krv otca Rh +.

Rh+ muž môže mať homozygotnú (HD) alebo heterozygotnú (Hd) sadu Rh génov.

U homozygotného muža budú mať všetky deti + Rh (100% dedičnosť antigénu D).

Pre heterozygotného muža bude sedemdesiatpäť percent detí Rh + a dvadsaťpäť percent -.

Hemolytická choroba novorodencov podľa Rh systému

Na základe prítomnosti Rh faktora sú všetci pacienti rozdelení na Rh + a -.

Rh alebo D antigén je lipoproteín s komplexná štruktúra antigény. Nachádza sa len na vnútorný povrch membrána erytrocytov. Prítomnosť D-antigénov na membránach erytrocytov naznačuje, že krv pacienta je Rh +. Rhesus negatívnych ľudí, Neexistuje žiadny D-antigén.

D-antigén môže byť obsiahnutý iba v membránach erytrocytov, v iných bunkách a tkanivách tela sa nenachádza. Ľudia tiež nemajú svoje vlastné prirodzené protilátky proti Rhesus antigénu.

Procesy diferenciácie D-antigénu začínajú u plodu v piatom týždni vývoja. Maximálna aktivita Rh faktor sa pozoruje do piateho alebo šiesteho mesiaca. K imunizácii Rh-negatívnej krvi matky (tvorba anti-O protilátok) dochádza, keď Rh+ erytrocyty vstupujú do Rh- krvi.

Na vyvolanie imunitnej odpovede je však potrebných niekoľko antigénnych stimulov. To znamená, že izoimunizácia (tvorba anti-O protilátok) počas prvého tehotenstva je možná len v 2% prípadov.

Spravidla po narodení od matky Rhesus + dieťaťa Rhesus je telo matky spočiatku senzibilizované. K tomu dochádza v dôsledku mikrotransfúzneho procesu v negatívna krv matka, pozitívne červené krvinky dieťaťa.

Mikrotransfúzia je posilnená potratmi, abrupciou placenty, gestózou tehotenstva, zápalové ochorenia, sprevádzané zhoršenou priepustnosťou placenty atď. Všetky tieto faktory zvyšujú penetráciu Rh+ erytrocytov do krvi matky a zvyšujú tvorbu anti-O protilátok namierených proti nim.

Poškodenie plodu sa vyvíja, keď sa dostane do krvi plodu dostatočné množstvo anti-O protilátky spôsobujúce hemolýzu (deštrukciu).

Každé nasledujúce tehotenstvo posilňuje špecifické pre matku imunitná reakcia a zvyšuje riziko hemolytická choroba novorodenec podľa Rh.

Počas prvého tehotenstva je možný Rh konflikt, ak je žena už imunizovaná v dôsledku transfúzie Rh alebo ABO inkompatibilnej krvi.

Hemolytická choroba novorodenca je výsledkom imunoagresívnej reakcie matky na vlastný plod.

Ako prebieha hemolýza?

Po poškodení červených krviniek protilátkami dochádza k ich rozpadu v pečeni a slezine.

Primárna hemolýza je extravaskulárna. V dôsledku tohto procesu sa hemoglobín z rozpadnutých červených krviniek nedostane do krvného obehu, ale je premenený tkanivovými makrofágmi na žlčový pigment – ​​bilirubín.

Dôležité! Intravaskulárna hemolýza začína silnými tenznými bolesťami hlavy a považuje sa za mimoriadne nepriaznivý prognostický ukazovateľ.

HDN v prípade konfliktu Rhesus. Príčiny

Riziko vzniku Rh inkompatibility sa zvyšuje s každým ďalším tehotenstvom.

Výskyt tenznej bolesti hlavy je uľahčený prítomnosťou u ženy:

• jeden alebo viac potratov;
• spontánne prerušenia (potraty);
• tehotenstvo a pôrod s Rh+ plodom;
• krvné transfúzie;
• abrupcia placenty, gestóza a závažné infekčné a zápalové patológie v anamnéze matky;
• infekcia plodová voda;
• transplantácie orgánov a tkanív;
• HDN pri predchádzajúcich pôrodoch.

Hemolytická choroba novorodencov podľa krvnej skupiny

Pre rozvoj skupinovej inkompatibility musí mať matka skupinu 0 (1. krvná skupina) a dieťa musí mať druhú (A) alebo tretiu (B) skupinu.

Najčastejšie sa inkompatibilita vyskytuje u matiek s prvou (0) a plodu s druhou (A) skupinou. Antigén B a β-aglutiníny tretej skupiny majú signifikantne nižšiu antigénnu aktivitu ako antigén A a α-aglutiníny.

Riziko vzniku ABO inkompatibility sa zvyšuje s ďalšie tehotenstvá. Pri prvom pôrode môže vzniknúť konflikt, ak má matka skrytú senzibilizáciu, ktorá sa vyvinula pred tehotenstvom.

Skrytá imunizácia môže nastať v dôsledku očkovania, závažná infekčné choroby, krvné transfúzie atď.

Hemolytická choroba plodu, vyvíjajúca sa podľa systému ABO, je klinicky oveľa jednoduchšia ako inkompatibilita Rh faktora. Vysvetľuje sa to takto:

• po prvé, na vyvinutie dostatočnej senzibilizácie matky sú potrebné veľké objemy krvi plodu;
• po druhé, na rozdiel od antigénu D sú A a B obsiahnuté nielen na bunkách erytrocytov, ale aj v plodovej vode, placentárnom a fetálnom tkanive. To má za následok neutralizáciu väčšiny materských protilátok.

Pre referenciu. Deštrukcia červených krviniek u predčasne narodených detí sa vyvíja extrémne zriedkavo, pretože antigény A a B dozrievajú neskôr ako faktor Rh.

Klasifikácia typov hemolytickej choroby plodu

Vzhľadom na vývoj rozlišujú:

• Rhesus nekompatibilný HDN;
• ABO nekompatibilné;
• vyvinuté podľa iných Rh systémov.

Formy hemolytickej choroby plodu:

• macerácia plodu a intrauterinná smrť;
• HDN s vodnatosťou (edematózna);
• ikterický;
• s hemolýzou erytrocytov (anémia bez vodnatieľky a ikterického syndrómu).

Najťažšou a najnepriaznivejšou prognózou je edematózna forma. Anemická forma je zvyčajne celkom mierna.

Pri ikterickom variante hemolytickej choroby plodu sú: mierny, stredný a ťažký priebeh ochorenia.

Podľa výskytu komplikácie tenznej bolesti hlavy Možno:

• nekomplikovaný;
• komplikované (s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, kardiopatiou, hypoglykemickým syndrómom, zhrubnutím žlče, rozvojom kernikterusu atď.).

Mechanizmus výskytu

Vnútromaternicová macerácia plodu s jeho vnútromaternicovou smrťou sa pozoruje, ak materské protilátky ovplyvňujú dieťa počas tehotenstva. Túto formu možno pozorovať pri ťažkom konflikte Rhesus.

Niekedy nenastáva vnútromaternicové úmrtie a po narodení sa diagnostikuje edematózna (extrémne ťažká a nepriaznivá forma s vysokým rizikom úmrtnosti) alebo ťažká iktericko-anemická forma.

Ak sú protilátky vystavené počas pôrodu, môže sa vyvinúť anemický alebo popôrodný ikterický typ hemolytického ochorenia novorodenca. Tieto možnosti sú typické pre nekompatibilitu krvných skupín a mierny Rh konflikt.

Vo výskyte hlavných príznakov existujú dve hlavné súvislosti:

• imunitná deštrukcia (hemolýza) buniek erytrocytov (extravaskulárne a intravaskulárne);
• nedostatok pečeňových enzýmov s rozvojom nekonjugovanej hyperbilirubinémie.

Množstvo nekonjugovaného bilirubínu závisí od závažnosti deštrukcie červených krviniek. Pri miernej hemolýze pečeň aktívne využíva vznikajúci bilirubín a ochorenie je sprevádzané anémiou s minimálnou žltačkou.

Pri hemolytickom ochorení s ťažkou hemolýzou pečeň nezvláda záťaž a vzniká hyperbilirubinémia (HB). V prvých piatich dňoch choroby sa hypertenzia vyvíja v dôsledku zvýšenia nekonjugovanej frakcie bilirubínu. V budúcnosti sa v dôsledku stagnácie a zahusťovania žlče môže zvýšiť aj konjugovaná frakcia.

Nebezpečenstvo hypertenzie spočíva v tom, že postihuje mozog (mozog), pečeň, pľúca a srdce dieťaťa. Väčšina vážne následky je kernicterus, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia jadier základne mozgu.

Pozornosť. K rozvoju kernikteru pri hemolytickom ochorení dochádza po zvýšení hladiny bilirubínu v krvi o viac ako 340 µmol/l u donosených detí a viac ako 250 u predčasne narodených detí.

TTH s kernikterusom sa častejšie vyvíja u predčasne narodených detí, pacientov s asfyxiou, ťažkou anémiou, intraventrikulárnym krvácaním, nerovnováhou elektrolytov a intrauterinnými infekciami.

Hemolytickú žltačku u novorodencov s viacerými rizikovými faktormi môže kernikterus skomplikovať už pri hladine krvného tlaku -155 µmol na liter.

Diagnostika

• rizikové faktory v pôrodníckej anamnéze matky;
• Rh a krvná skupina dieťaťa;
• HD v dynamike a hodinovom sledovaní nárastu množstva (zvýšenia) bilirubínu;
• výsledok Coombsovho testu;
• Indikátory UAC (červené krvinky a Hb na posúdenie závažnosti anémie), úroveň a.

Okrem toho sa vykonáva imunologické monitorovanie matky (titer Rh protilátok), ako aj ultrazvukové vyšetrenie plodu.

Kritériá na diagnostikovanie hemolytickej choroby u plodu sú:

• prítomnosť ťažkého edému a anémie u dieťaťa pri narodení s hladinou Hb menej ako stodvadsať gramov na liter a hodnotou hematokritu menej ako štyridsať percent;
• Coombsov test je pozitívny a prvý deň po narodení sa objaví žltačka;
• výrazná bledosť kože v prvý deň a anémia.

Na rýchle posúdenie závažnosti žltačky sa používa Cramerova stupnica:

Hemolytická choroba plodu. Symptómy

Príznaky hemolytickej choroby sa líšia podľa formy vývoja. Apgarova stupnica je zaujímavá z hľadiska pochopenia stavu novorodenca. Skóre na tejto škále sa často uvádza spolu s hmotnosťou a výškou dieťaťa.

Stupnicu navrhla americká anestéziologička Virginia Apgar v roku 1952. Mierka naznačuje jednoduchý systém posúdenie stavu novorodenca v prvých minútach života. Samozrejme, táto škála zahŕňa posúdenie z pohľadu potreby resuscitačných postupov.

Rodičom však tieto váhy môžu poskytnúť skutočné hodnotenie ich dieťaťa.

Edém hemolytická choroba

Edém hemolytická choroba môže byť diagnostikovaná podľa vzhľad dieťa. Takíto pacienti sa vyznačujú:

• silná bledosť kože a slizníc, niekedy možno pozorovať žltačku;
• žltá farba plodovej vody a pupočnej šnúry;
• respiračné a kardiovaskulárne zlyhanie;
• anasarca, rozvoj ascitu a hydroperikardu;
• nízke skóre Apgar.

Rozvíja sa aj hepatolienálny syndróm.

Pozor! Edém hemolytická choroba plodu bez adekvátnej lekársky zásah vrátane náhradnej transfúzie krvi u novorodencov vedie k závažnej dysfunkcii viacerých orgánov a smrti.

Apgar skóre

Interpretácia Apgarovej stupnice

Zohľadňujú sa hodnoty od siedmich do desiatich bodov dobrý výsledok. Takéto deti nevyžadujú špecializáciu zdravotná starostlivosť.

Hodnoty od štyroch do šiestich naznačujú mierny stav dieťaťa. Takíto pacienti vyžadujú resuscitačné postupy.

Ukazovatele menšie ako štyri naznačujú potrebu okamžitého prevozu dieťaťa na pohotovosť.

Hemolytická choroba žltačky

Je to najbežnejšia forma HDN. Ťažkosti klinické prejavy a prognóza závisí od aktivity deštrukcie červených krviniek.

Žlté sfarbenie plodovej vody, pupočnej šnúry a pokožky dieťatka s vstupné vyšetrenie uvedené v ojedinelé prípady, o ťažký priebeh. Hepatolienálny syndróm sa vyvíja do šiestich až dvanástich hodín po narodení.

Žltačka sa vyvíja skoro, v prvý deň. Pri narodení môže byť mierna bledosť, ktorá sa môže neskôr zvýšiť.

Bolesti hlavy s anemickým napätím

Hemolytická choroba novorodencov. Dôsledky

Najnebezpečnejším a najzávažnejším dôsledkom je rozvoj bilirubínovej encefalopatie alebo kernicterus (KJ) - porážka nervový systém, v dôsledku poškodenia mozgových jadier bilirubínom.

Táto komplikácia sa vyvíja od tretieho do siedmeho (niekedy až do 10.) dňa života.

V prvej fáze YJ (intoxikácie) je bábätko charakterizované letargiou, neustálym regurgitáciou, opakovaným vracaním, pomalým saním resp. úplné zlyhanie z jedla. Svalový tonus klesá, je zaznamenaná bledosť kože, žuvací automatizmus (automatické, opakujúce sa pohyby pier), neustále zívanie a blúdenie očí.

V tomto štádiu je s včasnou lekárskou starostlivosťou poškodenie nervového systému reverzibilné.

V druhej fáze sa objavia klasické príznaky:

• „mozgový“ výkrik (ostrý, vysoký a pretiahnutý);
• zmiznutie alebo extrémne potlačenie reflexov;
• objavenie sa okulomotorických symptómov (vývoj nystagmu, „zapadajúce slnko“)
• vypuklá veľká fontanela;
• póza ukazováka.

Pointer pes (dieťa leží na boku s nohami priloženými k bruchu a hlavou odhodenou dozadu).

Pre referenciu. Nezvratné neurologické poruchy plne formované do tretieho až piateho mesiaca života. Typický je rozvoj ochrnutí, paréz, okulomotorických porúch, závažné vývojové oneskorenie.

Liečba tenznej bolesti hlavy

Liečba hemolytickej choroby novorodencov by mala byť zameraná na prevenciu zvýšenia hypertenzie, odstránenie anémie a nápravu metabolických porúch.

Častou otázkou je, či je možné dojčiť s HDN a zvažuje sa individuálne. V niektorých prípadoch, prirodzené kŕmenie nemusí byť uskutočniteľné z dôvodu ťažkej letargie dieťaťa a príliš pomalého sania.

V miernych formách nie sú žiadne kontraindikácie kŕmenia. V závažných prípadoch, ak dieťa potrebuje náhradnú krvnú transfúziu, dojčenie začína po stabilizácii stavu dieťaťa.

Pre referenciu. Všetka liečba tenznej bolesti hlavy je rozdelená na konzervatívnu (iv imunoglobulín a fototerapia) a operačnú (náhradná transfúzia krvi).

Včasné podanie imunoglobulínu môže znížiť intenzitu deštrukcie červených krviniek.

Fototerapia pomáha znižovať bolesti hlavy, preto sa vykonáva bez prerušenia, vo vysokodávkovom režime.

Indikácie pre náhradnú transfúziu pri hemolytickom ochorení sú hladiny bilirubínu:

• viac ako 68 mikromolov na liter pupočníkovej krvi;
• viac ako stosedemdesiat v 1. deň, 256 v druhý deň, od 340-400 v tretí.

Medzi ďalšie indikácie patrí závažná anémia a rýchly nárast bilirubinémie nad šesť až osem mikromolov na liter za hodinu a Coombsova reakcia+.

Predpoveď

Ťažkosti neurologické poškodenie a jeho reverzibilita v YJ závisí od formy ochorenia a včasnosti neodkladnej lekárskej starostlivosti.

Dôležité. Prevencia sa vykonáva v prípade Rh inkompatibility. Za týmto účelom sa žene do troch dní po prvom pôrode podá špecifický imunoglobulín anti-Rhesus D.

Faktory prirodzenej obrany tela pred Rh konfliktom

Pre referenciu. Treba poznamenať, že HDN sa vyvinie približne v jednom prípade z 20. Je to spôsobené tým, že aj keď má matka Rh- a plod Rh+, existuje množstvo ochranných faktorov, ktoré bránia vzniku Rh konfliktu.

najprv obranný mechanizmus je placenta. V normálnom, nekomplikovanom priebehu tehotenstva neprenikne cez hematoplacentárnu bariéru viac ako 0,2 mililitra krvi plodu a na imunizáciu matky je potrebných najmenej 0,5 mililitra.

Prítomnosť skupinovej inkompatibility v kombinácii s Rh inkompatibilitou môže pôsobiť ako ochranný faktor. Faktom je, že niektoré z červených krviniek plodu, ktoré vstupujú do tela matky, budú blokované jej prirodzenými skupinovými antigénmi.

Prítomnosť potlačenia imunity u ženy počas tehotenstva môže slúžiť aj ako ochrana pred rozvojom tenznej bolesti hlavy.

Pre referenciu. U Rh-pozitívnych žien narodených od heterozygotnej pozitívnej matky môže citlivosť na D-antigén klesať a asi 30 % ľudí má vrodenú imunitu voči D-antigénu (to znamená, že nie sú schopní poskytnúť imunitnú odpoveď k tomu).

Hemolytická choroba novorodencov (HDN): príčiny, prejavy, ako liečiť

Hemolytická choroba novorodencov (HDN) je veľmi časté ochorenie. Táto patológia je registrovaná u približne 0,6% narodených detí. Napriek vývoju rôzne metódy liečbe, úmrtnosť na toto ochorenie dosahuje 2,5 %. Bohužiaľ, táto patológia je všeobecne známa veľké množstvo vedecky nepodložené „mýty“. Pre hlboké pochopenie procesov prebiehajúcich počas hemolytickej choroby znalosť normálnych a patologická fyziológia, a samozrejme aj pôrodníctvo.

Čo je hemolytická choroba novorodenca?

TTH je dôsledkom konfliktu medzi imunitným systémom matky a dieťaťa. Choroba sa vyvíja v dôsledku nezlučiteľnosti krvi tehotnej ženy s antigénmi na povrchu červených krviniek plodu (predovšetkým toto). Jednoducho povedané, obsahujú bielkoviny, ktoré telo matky rozpozná ako cudzie. Preto sa v tele tehotnej ženy začínajú procesy aktivácie jej imunitného systému. Čo sa deje? Takže v reakcii na vniknutie neznámeho proteínu nastáva biosyntéza špecifických molekúl, ktoré môžu kontaktovať antigén a „neutralizovať“ ho. Tieto molekuly sa nazývajú protilátky a kombinácia protilátky a antigénu sa nazýva imunitné komplexy.

Aby sme sa však trochu priblížili skutočnému pochopeniu definície HDN, je potrebné pochopiť krvný systém človeka. Už dávno je známe, že krv obsahuje odlišné typy bunky. Najväčšie číslo bunkové zloženie reprezentované erytrocytmi. Zapnuté moderná úroveň vývoj medicíny je známy najmenej 100 rôzne systémy antigénne proteíny prítomné na membráne erytrocytov. Najviac preštudované sú tieto: rhesus, Kell, Duffy. Ale, bohužiaľ, existuje veľmi častá mylná predstava, že hemolytické ochorenie plodu sa vyvíja iba podľa skupinových alebo Rh antigénov.

Nedostatok nahromadených poznatkov o proteínoch membrány erytrocytov neznamená, že je vylúčená inkompatibilita s týmto konkrétnym antigénom u tehotnej ženy. Toto je vyvrátenie prvého a možno aj najzákladnejšieho mýtu o príčinách tohto ochorenia.

Faktory spôsobujúce imunitný konflikt:

Video: o pojmoch krvná skupina, Rh faktor a Rh konflikt

Pravdepodobnosť konfliktu, ak je matka Rh-negatívna a otec je Rh-pozitívny

Veľmi často žena, ktorá má Rh negatívny obavy o svojho budúceho potomka aj bez toho, aby bola tehotná. Bojí sa možnosti vzniku Rhesusovho konfliktu. Niektorí sa dokonca boja vziať si Rh-pozitívneho muža.

Je to však opodstatnené? A aká je pravdepodobnosť vzniku imunologického konfliktu u takéhoto páru?

Našťastie je znak Rh zakódovaný tzv alelické gény. Čo to znamená? Faktom je, že informácie nachádzajúce sa v rovnakých oblastiach párových chromozómov sa môžu líšiť:

• Alela jedného génu obsahuje dominantný znak, ktorý je vedúci a prejavuje sa v organizme (v našom prípade je Rh faktor pozitívny, označme ho veľké písmeno R);
• Recesívny znak, ktorý sa neprejavuje a je potláčaný dominantným znakom (v tomto prípade absencia Rh antigénu, označme ho malým písmenom r).

Čo nám táto informácia hovorí?

Pointa je, že osoba, ktorá je Rh pozitívna, môže mať na svojich chromozómoch buď dva dominantné znaky (RR), alebo dominantné aj recesívne (Rr).

Okrem toho matka, ktorá je Rh negatívna, obsahuje iba dva recesívne znaky (rr). Ako viete, počas dedenia môže každý rodič dať svojmu dieťaťu iba jednu vlastnosť.

Tabuľka 1. Pravdepodobnosť dedičnosti Rh-pozitívneho znaku u plodu, ak je otec nositeľom dominantného a recesívneho znaku (Rr)

Tabuľka 2. Pravdepodobnosť zdedenia Rh pozitívneho znaku u plodu, ak je otec nositeľom iba dominantných znakov (RR)

	matka (r) (r)	Otec (R) (R)
Dieťa	(R) + (r) Rh pozitívny	(R) + (r) Rh pozitívny
Pravdepodobnosť	100%	100%

V 50% prípadov teda nemusí vôbec dôjsť k imunitnému konfliktu, ak je otec nositeľom recesívneho znaku Rh faktora.

Môžeme teda vyvodiť jednoduchý a zrejmý záver: úsudok, že Rh-negatívna matka a Rh-pozitívny otec musia mať nutne imunologickú inkompatibilitu, je zásadne nesprávny. Toto je „odhalenie“ druhého mýtu o príčinách rozvoja hemolytickej choroby plodu.

Navyše, aj keď má dieťa stále pozitívny Rh faktor, neznamená to, že rozvoj tenznej bolesti hlavy je nevyhnutný. Nezabudnite na ochranné vlastnosti. Počas fyziologického tehotenstva placenta prakticky neumožňuje prechod protilátok z matky na dieťa. Dôkazom toho je aj fakt, že hemolytická choroba sa vyskytuje len u plodu každej 20. Rh negatívnej ženy.

Predpoveď pre ženy s kombináciou negatívnej Rh a prvej krvnej skupiny

Keď sa ženy s podobnou kombináciou skupiny a Rhesus dozvedeli o identite svojej krvi, prepadnú panike. Nakoľko sú však tieto obavy oprávnené?

Na prvý pohľad sa môže zdať, že vznikne spojenie „dvoch ziel“. vysoké riziko rozvoj HDN. Bežná logika tu však nefunguje. Je to naopak: kombinácia týchto faktorov, napodiv, zlepšuje prognózu. A na to existuje vysvetlenie. V krvi ženy s prvou krvnou skupinou sú už protilátky, ktoré rozpoznávajú cudzí proteín na červených krvinkách inej skupiny. Tak to príroda zamýšľala, tieto protilátky sa nazývajú aglutiníny alfa a beta, majú ich všetci zástupcovia prvej skupiny. A keď malé množstvo červených krviniek plodu vstúpi do krvného obehu matky, sú zničené existujúcimi aglutinínmi. Protilátky proti Rh faktorovému systému sa teda jednoducho nestihnú vytvoriť, pretože ich predbiehajú aglutiníny.

Ženy s prvou skupinou a negatívnym Rh majú malý titer protilátok proti Rh systému, a preto sa hemolytická choroba vyvíja oveľa menej často.

Ktoré ženy sú ohrozené?

Neopakujme, že negatívna Rh alebo prvá krvná skupina je už istým rizikom. však Je dôležité vedieť o existencii ďalších predisponujúcich faktorov:

1. Krvná transfúzia u Rh-negatívnej ženy počas života

To platí najmä pre tých, ktorí mali rôzne alergické reakcie. V literatúre sa často dá nájsť úsudok, že ohrozené sú tie ženy, ktoré dostali transfúziu krvnej skupiny bez zohľadnenia Rh faktora. Ale je to možné v našej dobe? Táto možnosť je prakticky vylúčená, pretože stav Rhesus sa kontroluje v niekoľkých fázach:

• Počas odberu krvi od darcu;
• Na transfúznej stanici;
• Nemocničné laboratórium, kde sa vykonávajú transfúzie krvi;
• Transfuziológ, ktorý vykoná trojnásobný test kompatibility medzi krvou darcu a príjemcu (osoby, ktorá dostáva transfúziu).

Vynára sa otázka: kde je potom možné, aby sa žena stala senzibilizovanou (prítomnosť precitlivenosť a protilátky) na Rh-pozitívne červené krvinky?

Odpoveď dostala pomerne nedávno, keď vedci zistili, že existuje skupina takzvaných „nebezpečných darcov“, ktorých krv obsahuje červené krvinky so slabo exprimovaným Rh-pozitívnym antigénom. Práve z tohto dôvodu je ich skupina laboratóriami definovaná ako Rh negatívna. Avšak pri transfúzii takejto krvi môže telo príjemcu začať produkovať špecifické protilátky v malom objeme, ale aj ich množstvo je dostatočné na to, aby imunitný systém„zapamätal si“ tento antigén. Preto u žien s podobnou situáciou môže aj v prípade prvého tehotenstva vzniknúť medzi jej telom a dieťaťom imunitný konflikt.

2. Opakované tehotenstvo

Verí sa, že v Počas prvého tehotenstva je riziko vzniku imunitného konfliktu minimálne. A druhé a ďalšie tehotenstvo sa už vyskytuje s tvorbou protilátok a imunologickej inkompatibility. A skutočne je. Mnoho ľudí však zabúda, že prvé tehotenstvo by sa malo považovať za fakt vývoja vajíčko v tele matky až dokedy.

Preto ženy, ktoré mali:

1. Spontánne potraty;
2. Zmrazené tehotenstvo;
3. lieky, chirurgické ukončenie tehotenstvo, vákuová aspirácia vajíčka;
4. Mimomaternicové tehotenstvo (vaječnicové, ovariálne, brušné).

Navyše v skupine zvýšené riziko Existujú aj primigravidy s nasledujúcimi patológiami:

• Chorionické oddelenie, placenta počas tohto tehotenstva;
• Tvorba retroplacentárneho hematómu;
• Krvácanie s nízkou placentou previa;
• Ženy, ktoré mali invazívne metódy diagnostika (piercing amniotického vaku s odberom plodovej vody, odber krvi z pupočnej šnúry plodu, biopsia chorionového rezu, vyšetrenie rezu placenty po 16. týždni tehotenstva).

Je zrejmé, že prvé tehotenstvo nie vždy znamená absenciu komplikácií a rozvoj imunitného konfliktu. Tento fakt búra mýtus, že potenciálne nebezpečné je len druhé a ďalšie tehotenstvo.

Aký je rozdiel v hemolytickom ochorení plodu a novorodenca?

V týchto pojmoch nie sú žiadne zásadné rozdiely. Jednoducho hemolytické ochorenie u plodu sa vyskytuje počas prenatálne obdobie. HDN znamená únik patologický proces po narodení dieťaťa. teda rozdiel spočíva iba v podmienkach, v ktorých sa dieťa zdržiava: v maternici alebo po narodení.

Existuje však ešte jeden rozdiel v mechanizme tejto patológie: počas tehotenstva materské protilátky naďalej vstupujú do tela plodu, čo vedie k zhoršeniu stavu plodu, zatiaľ čo po pôrode sa tento proces zastaví. Preto ženy, ktoré porodili dieťa s hemolytickým ochorením, majú prísne zakázané kŕmiť dieťa materské mlieko . Je to nevyhnutné, aby sa zabránilo vstupu protilátok do tela dieťaťa a aby sa nezhoršil priebeh ochorenia.

Ako choroba postupuje?

Existuje klasifikácia, ktorá dobre odráža hlavné formy hemolytickej choroby:

1. Chudokrvný- hlavným príznakom je pokles plodu, ktorý je spojený s deštrukciou červených krviniek () v tele dieťaťa. Takéto dieťa má všetky znaky:

2. Forma edému. Prevládajúcim príznakom je prítomnosť edému. Výrazná vlastnosť je ukladanie prebytočnej tekutiny vo všetkých tkanivách:

• V podkožnom tkanive;
• V hrudníku a brušná dutina;
• V perikardiálnom vaku;
• V placente (počas prenatálneho obdobia)
• Možné sú aj hemoragické kožné vyrážky;
• Niekedy dochádza k poruche funkcie zrážania krvi;
• Dieťa je bledé, letargické, slabé.

3. Forma žltačky vyznačujúci sa tým, ktorý sa tvorí v dôsledku deštrukcie červených krviniek. S touto chorobou existuje toxické poškodenie všetky orgány a tkanivá:

• Najzávažnejšou možnosťou je ukladanie bilirubínu v pečeni a mozgu plodu. Tento stav sa nazýva „kernicterus“;
• Charakteristické je žltkasté sfarbenie kože a skléry očí, čo je dôsledok hemolytickej žltačky;
• Je to najviac častá forma(v 90 % prípadov);
• Možný vývoj cukrovka s poškodením pankreasu.

4. Kombinovaný (najťažší) – je kombináciou všetkých predchádzajúce príznaky . Z tohto dôvodu je tento typ hemolytického ochorenia najväčšie percento letalita.

Ako určiť závažnosť ochorenia?

Aby bolo možné správne posúdiť stav dieťaťa, a čo je najdôležitejšie, predpísať účinnú liečbu pri posudzovaní závažnosti je potrebné použiť spoľahlivé kritériá.

Diagnostické metódy

Už počas tehotenstva je možné určiť nielen prítomnosť tohto ochorenia, ale dokonca aj závažnosť.

Najbežnejšie metódy sú:

1. Stanovenie titra Rh alebo skupinových protilátok. Predpokladá sa, že titer 1:2 alebo 1:4 nie je nebezpečný. Tento prístup však nie je opodstatnený vo všetkých situáciách. Tu je ďalší mýtus, že „čím vyšší titer, tým horšia prognóza“.

Titer protilátok nie vždy odráža skutočnú závažnosť ochorenia. Inými slovami, tento ukazovateľ je veľmi relatívny. Preto je potrebné posúdiť stav plodu pomocou niekoľkých výskumných metód.

2. Ultrazvuková diagnostika je veľmi informatívna metóda. Najcharakteristickejšie znaky:

• Zväčšenie placenty;
• Prítomnosť tekutiny v tkanivách: vláknina, hrudník, brušná dutina, opuch mäkkých tkanív hlavy plodu;
• Zvýšená rýchlosť prietoku krvi v maternicových tepien, v cievach mozgu;
• Prítomnosť suspenzie v plodovej vode;
• Predčasné starnutie placenty.

3. Zvýšená hustota plodovej vody.

4. Pri registrácii - príznaky a poruchy srdcového rytmu.

5. B v ojedinelých prípadoch vykonať vyšetrenie pupočníkovej krvi(určte hladinu hemoglobínu a bilirubínu). Táto metóda je nebezpečná z dôvodu predčasného ukončenia tehotenstva a smrti plodu.

6. Po narodení bábätka ich je viac jednoduché metódy diagnostika:

• Odber krvi na stanovenie: hemoglobínu, bilirubínu, krvnej skupiny, Rh faktora.
• Vyšetrenie dieťaťa (v závažných prípadoch je evidentná žltačka a opuch).
• Stanovenie protilátok v krvi dieťaťa.

Liečba tenznej bolesti hlavy

Liečba tohto ochorenia môže začať už teraz. počas tehotenstva, aby sa zabránilo zhoršeniu stavu plodu:

1. Zavedenie enterosorbentov do tela matky, napríklad "Polysorb". Tieto drogy pomáha znižovať titer protilátok.
2. Kvapkové podávanie roztokov glukózy a vitamínu E. Tieto látky posilňujú bunkové membrányčervené krvinky
3. Injekcie hemostatických liekov: „Ditsinon“ („Etamzilat“). Sú potrebné na zvýšenie schopnosti zrážania krvi.
4. V závažných prípadoch môže byť potrebné vnútromaternicový plod. Tento postup je však veľmi nebezpečný a náročný nepriaznivé dôsledky: smrť plodu, predčasný pôrod atď.

Metódy liečby dieťaťa po pôrode:

Pri ťažkých ochoreniach použite nasledujúce metódy liečba:

1. Krvná transfúzia. Je dôležité si uvedomiť, že na transfúziu krvi sa používa iba „čerstvá“ krv, ktorej dátum odberu nepresiahne tri dni. Tento postup je nebezpečný, ale môže zachrániť život dieťaťa.
2. Čistenie krvi pomocou prístrojov na hemodialýzu a plazmaferézu. Tieto metódy pomáhajú odstrániť z krvi toxické látky(bilirubín, protilátky, produkty deštrukcie červených krviniek).

Prevencia rozvoja imunitného konfliktu počas tehotenstva

Ženy s rizikom vzniku imunologickej inkompatibility Musíte dodržiavať nasledujúce pravidlá, existujú iba dve z nich:

• Snažte sa nepodstúpiť potrat, aby ste to urobili, musíte sa poradiť s gynekológom, aby vám predpísal spoľahlivé metódy antikoncepcie.
• Aj keď prvé tehotenstvo prebehlo dobre, bez komplikácií, potom po pôrode do 72 hodín je potrebné podať anti-Rhesus imunoglobulín („KamROU“, „HyperROU“ atď.). Ukončenie všetkých nasledujúcich tehotenstiev by malo byť sprevádzané podaním tohto séra.

Hemolytická choroba novorodenca je závažné a veľmi nebezpečné ochorenie. Nemali by ste však bezpodmienečne veriť všetkým „mýtom“ o tejto patológii, aj keď niektoré z nich sú už medzi väčšinou ľudí pevne zakorenené. Kompetentný prístup a prísna vedecká validita sú kľúčom k úspešnému tehotenstvu. Okrem toho je potrebné venovať náležitú pozornosť otázkam prevencie, aby sa v čo najväčšej miere predišlo prípadným problémom.

Oba ukazovatele sa s dospievaním novorodenca rýchlo menia, takže sa menia aj spodné hranice normálu. Premenné ako gestačný vek, odberové miesta (kapiláry alebo žily) a poloha novorodenca voči placente pred upnutím pupočníkovej šnúry (nižšie polohy umožňujú prietok krvi do novorodencov, vyššie polohy umožňujú odtok krvi z novorodencov) tiež ovplyvňujú. výsledky testu.

Príčiny anémie u novorodencov

Príčiny anémie u novorodencov zahŕňajú:

• fyziologické procesy,
• strata krvi,
• znížená tvorba červených krviniek,
• zvýšená deštrukcia červených krviniek (hemolýza).

Fyziologická anémia. Normálne fyziologické procesy často spôsobujú normocyticko-normochromickú anémiu u donošených a predčasne narodených novorodencov. Fyziologická anémia zvyčajne nevyžaduje starostlivé vyšetrenie alebo liečbu.

U donosených novorodencov zvýšenie okysličenia, ku ktorému dochádza pri normálne dýchanie, po narodení vedie k prudkému zvýšeniu hladiny O 2 v tkanivách, čo vedie k negatívnym spätná väzba na produkciu erytropoetínu a erytropoézu. Tento pokles erytropoézy, ako aj kratšia životnosť červených krviniek u novorodencov (60-70 dní oproti 120 u dospelých), spôsobuje pokles koncentrácie hemoglobínu počas prvých 2-3 mesiacov života, zvyčajne nie nižší ako 9,4 g /dl. Hladiny Hb zostávajú stabilné počas niekoľkých nasledujúcich týždňov a potom pomaly stúpajú až do 4. až 6. mesiaca v reakcii na obnovenú stimuláciu erytropoetínom.

Rovnaký mechanizmus vedie k anémii u predčasne narodených detí v prvých 4-12 týždňoch, ale nižšia produkcia erytropoetínu, kratšia životnosť červených krviniek (35-50 dní), rýchly rast a častejšie prekrvenie prispieva k rýchlejšiemu a silnejšiemu poklesu Hb. Bábätká<32 нед гестации страдают сильнее всего.

Strata krvi. Anémia sa môže vyvinúť v dôsledku prenatálneho, perinatálneho (pôrodného) alebo popôrodného krvácania. U novorodencov je absolútny objem krvi nízky (napríklad u predčasne narodených - 90-105 ml/kg, u donosených - 78-86 ml/kg), takže akútna strata iba 15-20 ml krvi môže viesť k anémii. . Dojčatá s chronickým krvácaním môžu byť fyziologicky kompenzované a sú vo všeobecnosti klinicky stabilnejšie ako dojčatá s akútnym krvácaním.

Prenatálne krvácanie môže byť spôsobené:

• krvácanie z plodu na matku,
• transfúzie medzi dvojčatami (feto-fetálne),
• malformácie pupočnej šnúry,
• poruchy placenty,
• diagnostické techniky.

Krvácania z plodu na matku sa vyskytujú spontánne alebo v dôsledku traumy matky, amniocentézy, vonkajšej rotácie hlavy alebo placentárneho nádoru. Vyskytujú sa približne u 50 % tehotenstiev, hoci vo väčšine prípadov je množstvo stratenej krvi extrémne malé (asi 2 ml); Veľká strata krvi, definovaná ako >30 ml, sa vyskytuje u 3/1000 tehotenstiev.

Feto-fetálna transfúzia je nerovnomerná distribúcia krvi medzi dvojčatami, ktorá postihuje 13 – 33 % tehotenstiev monozygotných monochoriálnych dvojčiat. Keď sa prenesie významná časť krvi, darcovské dvojča môže byť veľmi anemické s rozvojom srdcového zlyhania, zatiaľ čo príjemca môže byť polycytemický s rozvojom syndrómu hyperviskozity.

Malformácie pupočníkovej šnúry zahŕňajú velamentózne vloženia pupočníkovej šnúry, vasa previa alebo placentárne inzercie v peritoneálnej dutine; mechanizmus krvácania, ktorý je často masívny a rýchly, je spôsobený posunutím alebo prasknutím ciev pupočníka.

Dva dôležité defekty placenty, ktoré spôsobujú krvácanie, sú placenta previa a predčasné odlúčenie placenta.

Diagnostické postupy spôsobujúce krvácanie, zahŕňajú amniocentézu, odber choriových klkov a odber pupočníkovej krvi.

Perinatálne krvácanie môže byť spôsobené:

• náhly pôrod (t. j. rýchly, spontánny pôrod vo vnútri<3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• pôrodnícke komplikácie (napríklad incízia placenty počas cisárskeho rezu, pôrodná trauma);
• koagulopatie.

Kefalohematómy vznikajúce pri použití napríklad vákua alebo klieští sú zvyčajne relatívne neškodné, ale subgaleálne krvácanie sa môže rozšíriť do mäkkých tkanív a strata veľkého objemu krvi vedie k anémii, hypotenzii, šoku a smrti. Oveľa menej často môže vnútorné krvácanie vyplynúť z prasknutia pečene, sleziny alebo nadobličiek počas pôrodu. Intraventrikulárne krvácanie, najčastejšie u predčasne narodených detí, ako aj subarachnoidálne a subdurálne krvácanie môže tiež viesť k významnému zníženiu hematokritu.

Hemoragické ochorenie novorodenca je krvácanie v priebehu niekoľkých dní po normálnom pôrode spôsobené prechodným fyziologickým nedostatkom faktorov zrážania krvi závislých od vitamínu K. Ďalšie možné príčiny: krvácanie v prvých dňoch života a iné koagulopatie (napr. hemofília), DIC spôsobené sepsou, vaskulárne malformácie alebo prenatálne užívanie antagonistov vitamínu K matkou (napr. fenytoín, warfarín, izoniazid).

Znížená tvorba červených krviniek. Poruchy tvorby červených krviniek môžu byť:

• vrodené,
• získané.

Vrodené chyby sú extrémne zriedkavé, ale Diamond-Blackfanova anémia a Fanconiho anémia sú najčastejšie.

Diamond-Blackfanova anémia je charakterizovaná absenciou prekurzorov červených krviniek v kostnej dreni, makrocytárnych červených krviniek, absenciou retikulocytov v periférnej krvi a absenciou účasti iných línií krvných buniek. Často je súčasťou syndrómu vrodených anomálií vrátane mikrocefálie, rázštepu podnebia, očných chýb, deformít palca a pterygoidného krku. Až 25 % postihnutých detí je pri narodení anemických a nízka pôrodná hmotnosť sa vyskytuje približne v 10 % prípadov. Predpokladá sa, že táto anémia je spôsobená chybnou diferenciáciou kmeňových buniek.

Fanconiho anémia je autozomálne recesívne ochorenie progenitorových buniek kostnej drene, ktoré spôsobuje makrocytózu a retikulocytopéniu s progresívnym defektom vo všetkých hematopoetických bunkových líniách. Zvyčajne sa diagnostikuje po novorodeneckom období. Príčinou je genetický defekt, ktorý zhoršuje opravu poškodenej DNA alebo odstraňovanie toxických voľných radikálov, ktoré poškodzujú bunky.

Medzi ďalšie vrodené anémie patrí Pearsonov syndróm, zriedkavá multisystémová porucha zahŕňajúca mitochondriálne defekty, ktoré spôsobujú refraktérnu sideroblastickú anémiu, pancytopéniu, rôzne dysfunkcie a zlyhania.

pečeň, obličky, pankreas; vrodené dyserytropoetínové anémie, pri ktorých chronická anémia (zvyčajne makrocytárna) vzniká v dôsledku neúčinnej alebo abnormálnej tvorby červených krviniek a hemolýzy spôsobenej abnormalitami červených krviniek.

Získané chyby sú tie, ktoré sa vyskytnú po narodení. Najbežnejšie dôvody sú:

• infekcie,
• nutričný nedostatok.

Infekcie (napr. malária, rubeola, syfilis, HIV, cytomegalovírus, adenovírus, bakteriálna sepsa) môžu narušiť tvorbu červených krviniek v kostnej dreni. Vrodená infekcia parvovírusom B 19 môže mať za následok nedostatočnú tvorbu červených krviniek.

Výživové nedostatky železa, medi, folátu (kyseliny listovej) a vitamínov E a B12 môžu viesť k anémii v prvých mesiacoch života, ale zvyčajne nie pri narodení. Anémia z nedostatku železa je najčastejším nedostatkom výživy. Jeho výskyt je vyšší v menej rozvinutých krajinách, kde je výsledkom zlej výživy a výlučného a dlhodobého dojčenia. Nedostatok železa je bežný u novorodencov, ktorých matky samotné majú nedostatok železa, a u predčasne narodených detí, ktoré nedostali krvné transfúzie a ktorých umelé mlieko nie je dopĺňané železom; U predčasne narodených detí bez výživových doplnkov sa zásoby železa vyčerpajú o 10-14 týždňov.

Hemolýza. Hemolýza môže byť spôsobená:

• poruchy imunity,
• defekty v membráne erytrocytov,
• nedostatok enzýmov
• hemoglobinopatie,
• infekcií.

Všetky vyššie uvedené tiež spôsobujú hyperbilirubinémiu, ktorá môže spôsobiť žltačku a bilirubínovú encefalopatiu.

Imunitne sprostredkovaná hemolýza môže nastať, keď červené krvinky plodu s povrchovými antigénmi (najčastejšie Rh a ABO krvné antigény, ale aj Kell, Duffy a iné antigény minoritných skupín), ktoré sa líšia od materských antigénov červených krviniek, vstúpia do krvného obehu matky a stimulujú produkciu protilátok IgG namierených proti červeným krvinkám plodu. Najčastejším závažným scenárom je situácia, keď sa Rh (O antigén)-negatívna matka stala citlivou na D antigén počas predchádzajúceho tehotenstva s Rh-pozitívnym plodom; druhé Rh-pozitívne tehotenstvo môže potom vyvolať IgG odpoveď, ktorá môže viesť k fetálnej a neonatálnej hemolýze. Vnútromaternicová hemolýza môže byť dostatočne závažná na to, aby spôsobila edém alebo smrť; po pôrode sa môže vyskytnúť významná anémia a hyperbilirubinémia s existujúcou hemolýzou sekundárnou k pretrvávajúcemu materskému IgG (polčas približne 28 dní). S rozšíreným profylaktickým používaním anti-MO protilátok na prevenciu senzibilizácie sa lézie vyvíjajú, keď<0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Poruchy membrán červených krviniek menia tvar a deformovateľnosť červených krviniek, čo vedie k ich predčasnému odstráneniu z obehu. Najčastejšími poruchami sú dedičná sférocytóza a dedičná ovalocytóza.

G6PD a enzýmové deficity pyruvátkinázy sú najbežnejšími enzýmovými deficitmi, ktoré spôsobujú hemolýzu.

Hemoglobinopatie sú spôsobené nedostatkami a štrukturálnymi abnormalitami globínových reťazcov. Pri narodení tvorí 55 – 90 % hemoglobínu novorodenca 2α- a 2γ-reťazce globínu (fetálny hemoglobín alebo hemoglobín F). Po narodení sa produkcia γ-reťazca znižuje a produkcia β-reťazca sa zvyšuje, až kým sa hemoglobín u dospelých nestane dominantným. Alfa talasémia je geneticky dedičné ochorenie spôsobené útlmom produkcie globínového a-reťazca a je najčastejšou hemoglobinopatiou, ktorá spôsobuje anémiu v novorodeneckom období. β-talasémia je vrodená porucha tvorby β-reťazca. Pretože množstvo β-globínu je pri narodení normálne, je malé, β-talasémia a štrukturálne abnormality (Globínové reťazce sú pri narodení zriedkavé a symptómy sa neobjavia, kým hladiny fetálneho hemoglobínu neklesnú na dostatočne nízku úroveň do 3–4 mesiacov.

Vnútromaternicová infekcia určitými baktériami, vírusmi, hubami a prvokmi (predovšetkým toxoplazmóza a malária) môže tiež spôsobiť hemolytickú anémiu. Pri malárii Plasmodium napáda červené krvinky a vedie k ich zničeniu. Dochádza k imunitne sprostredkovanej deštrukcii infikovaných červených krviniek a nadmernému odstraňovaniu neinfikovaných buniek. Pridružená dyserytropoéza kostnej drene vedie k nedostatočnej kompenzačnej erytropoéze. Intravaskulárna hemolýza, extravaskulárna fagocytóza a dyserytropoéza môžu viesť k anémii.

Príznaky a príznaky anémie u novorodencov

Symptómy a príznaky sú podobné bez ohľadu na príčinu, ale líšia sa v závislosti od závažnosti a rýchlosti nástupu anémie. Novorodenci sú zvyčajne bledí a ak je anémia ťažká, majú tachypnoe, tachykardiu a niekedy aj šelest z prietoku; charakterizovaná hypotenziou s akútnou stratou krvi. Môže byť prítomná žltačka s hemolýzou.

Diagnóza anémie u novorodencov

Anamnéza. Anamnéza by sa mala zamerať na materské faktory (napr. krvácavú diatézu, dedičné defekty červených krviniek, nutričné ​​deficity, lieky), rodinnú anamnézu dedičných ochorení spôsobujúcich hemolytické ochorenie novorodenca (napr. hemoglobinopatie, deficity enzýmov, defekty membrán červených krviniek, červené krvinky bunkové aplázie) a pôrodnícke faktory (napr. infekcie, vaginálne krvácanie, pôrodnícke zákroky, spôsob pôrodu, krvná strata, liečba a vzhľad pupočnej šnúry, patológia placenty, fetálna tieseň, počet plodov).

Ďalšie informácie poskytujú nešpecifické materské faktory. Splenektómia naznačuje možnú anamnézu hemolýzy, defektov membrány červených krviniek alebo autoimunitných anémie; cholecystektómia - pre anamnézu hemolýzy vyvolanej žlčovými kameňmi. Medzi dôležité faktory patrí gestačný vek pri pôrode, vek pri nástupe symptómov, pohlavie, rasa a etnická príslušnosť.

Zdravotná prehliadka. Tachykardia a hypotenzia naznačujú významnú stratu krvi. Žltačka je hemolýza, buď systémová (spôsobená inkompatibilitou ABO alebo deficitom G6PD) alebo lokalizovaná (spôsobená rozkladom krvi v kefalhematómoch). Hepatosplenomegália naznačuje hemolýzu, vrodené infekcie alebo srdcové zlyhanie. Hematómy alebo petechie sú hemoragická diatéza. Vrodené abnormality môžu znamenať syndróm zlyhania kostnej drene.

Testovanie. Podozrenie na anémiu je možné, ak prenatálny ultrazvuk odhalí hydrops fetalis, ktorý je definovaný ako abnormálna nadmerná tekutina v dvoch alebo viacerých telesných kompartmentoch (napr. pohrudnica, peritoneum, osrdcovník); Môže dôjsť k zväčšeniu srdca, pečene alebo sleziny.

Po pôrode, ak je podozrenie na anémiu, počiatočné testovanie pozostáva z:

• z počtu retikulocytov,
• vyšetrenia periférnych náterov.

• titre alebo testovanie PCR na vrodenú infekciu (rubeola, syfilis, HIV, cytomegalovírus, adenovírus, parvovírus);
• hladiny kyseliny listovej a vitamínu B^;
• hladiny železa a medi.

Ak tieto testy neurčia príčinu anémie, môže byť potrebná biopsia kostnej drene, genetické vyšetrenie na vrodené poruchy tvorby červených krviniek alebo oboje.

Ak je počet retikulocytov zvýšený alebo normálny (odráža primeranú odpoveď kostnej drene), anémia je spôsobená stratou krvi alebo hemolýzou. Ak nedôjde k žiadnej viditeľnej strate krvi alebo ak sú na periférnom nátere zaznamenané známky hemolýzy, má sa vykonať priamy antiglobulínový test (DAT [Coombsov test]).

Ak je Coombsov test pozitívny, anémia je pravdepodobne sekundárna v dôsledku Rh, ABO alebo inej systémovej inkompatibility.

Ak je Coombsov test negatívny, môže byť užitočné určiť stredný korpuskulárny objem (MCV) erytrocytu. Výrazne znížený MCV naznačuje α-talasémiu alebo chronickú vnútromaternicovú stratu krvi. Pri nastavení normálnej alebo vysokej MCV môže náter z periférnej krvi odhaliť abnormálnu morfológiu červených krviniek kompatibilnú s membránovými abnormalitami, mikroangiopatiou, diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, nedostatkom vitamínu E alebo hemoglobinopatiou. Ak je náter normálny, príčinou môže byť strata krvi, nedostatok enzýmov alebo infekcia a je potrebné vykonať príslušné vyšetrenia, vrátane testovanie na fetomaternálne krvácanie.

Fetomaternálne krvácanie možno diagnostikovať testovaním na prítomnosť červených krviniek plodu v krvi matky. Technika elúcie kyseliny Kleihauer-Wetke je najčastejšie používaným testom, ale iné prístupy zahŕňajú imunofluorescenčné metódy a diferenciálny alebo zmiešaný aglutinačný test. Pomocou techniky Kleihauer-Vetke vymýva citrátovo-fosfátový pufor s pH 3,5 hemoglobín z dospelých, ale nie fetálnych erytrocytov; teda červené krvinky plodu sa farbia eozínom a sú viditeľné pod mikroskopom, zatiaľ čo červené krvinky dospelých sa javia ako tiene červených krviniek. Technika Kleihauer-Vetke je neúčinná, ak má matka hemoglobinopatie.

Liečba anémie u novorodencov

Potreba liečby závisí od stupňa anémie a pridružených ochorení. Mierna anémia u inak zdravých donosených a predčasne narodených detí zvyčajne nevyžaduje špeciálnu liečbu; liečba je určená hlavnou diagnózou. Niektorí pacienti vyžadujú transfúzie alebo výmenné transfúzie červených krviniek.

Transfúzia. Transfúzia je indikovaná pri liečbe ťažkej anémie. Krvná transfúzia sa má vykonať, ak sú prítomné príznaky anémie alebo ak existuje podozrenie na znížený prísun O 2 do tkanív. Rozhodnutie o transfúzii by malo byť založené na symptómoch, veku pacienta a závažnosti ochorenia. Samotný hematokrit by nemal byť rozhodujúcim faktorom, pretože niektoré deti môžu byť asymptomatické pri nižšom hematokrite a iné môžu mať príznaky anémie pri vyššom hematokrite.

Pred prvou transfúziou, ak ešte nebola urobená, treba vyšetriť krv matky a plodu na príslušnosť k skupine ABO a Rh a na prítomnosť atypických protilátok proti červeným krvinkám, vykonať priamy antiglobulínový test na červené krvinky dieťaťa.

Krv na transfúziu musí byť v systémoch ABO a Rh novorodenca rovnaká alebo kompatibilná s akýmikoľvek anti-ABO alebo antierytrocytovými protilátkami prítomnými v sére matky alebo novorodenca. Novorodenci vytvárajú protilátky proti erytrocytom veľmi zriedkavo, preto v prípadoch, keď potreba krvnej transfúzie trvá, opakovaný skríning protilátok je zvyčajne potrebný až po 4 mesiacoch.

Hmota červených krviniek použitá na transfúziu sa musí prefiltrovať (bez leukocytov), ​​ožiariť a rozdeliť na alikvóty v množstve 10 – 20 ml/kg získanej od jedného darcu krvi; Po sebe idúce transfúzie tej istej krvi minimalizujú expozíciu príjemcu a komplikácie spojené s transfúziou. Krv od darcov negatívnych na cytomegalovírus by sa mala zvážiť ako možnosť liečby pre extrémne predčasne narodené deti.

Výmenná transfúzia. Výmenná transfúzia, pri ktorej sa alikvotne odoberie krv novorodencom a následne sa podajú červené krvinky, je indikovaná v niektorých prípadoch hemolytickej anémie so zvýšeným sérovým bilirubínom a v niektorých prípadoch ťažkej anémie so srdcovým zlyhaním. Tento postup znižuje titre protilátok v plazme a hladiny bilirubínu a minimalizuje preťaženie tekutinami. Závažné vedľajšie účinky (napr. trombocytopénia; nekrotizujúca enterokolitída; hypoglykémia; hypokalciémia; šok, pľúcny edém alebo oboje [spôsobené zmenami v rovnováhe tekutín]) sú bežné, takže postup by mal vykonávať skúsený personál. Usmernenia pre výmennú transfúziu sa líšia a nie sú založené na dôkazoch.

Iné liečby. Použitie rekombinantného ľudského erytropoetínu sa vo všeobecnosti neodporúča, čiastočne preto, že sa nepreukázalo zníženie potreby transfúzie v prvých 2 týždňoch života.

Liečba železom je obmedzená na prípady opakovanej straty krvi (napríklad hemoragická diatéza, gastrointestinálne krvácanie, časté krvácanie). Výhodné sú perorálne doplnky železa; Parenterálne užívanie doplnkov železa niekedy vedie k anafylaxii, takže liečbu by mal riadiť hematológ.

Liečba nezvyčajnejších príčin anémie je špecifická pre danú chorobu (napr. kortikosteroidy pri Diamond-Blackfanovej anémii a vitamín B12 pri nedostatku B12).

Videli ste pri registrácii tehotenstva na karte „ABO, Rh inkompatibilita“ a „hrozba HDN“? Nakoľko je táto patológia závažná a ako môže ovplyvniť zdravie a duševný vývoj bábätka, príznaky a liečebné metódy hemolytickej choroby novorodencov – s prosbou o odbornú radu sme sa obrátili na gynekológov a pediatrov.

Hemolytická choroba novorodenca(žltačka novorodencov, HDN) je patológia hematopoetického systému dojčiat, ktorá sa vyskytuje v dôsledku:

• Rh-konflikt s matkou (Rh-konflikt);
• nekompatibilita krvných skupín (ABO konflikt);
• menej často - kvôli užívaniu liekov a vystaveniu negatívnym faktorom počas tehotenstva.

V prítomnosti týchto rizikových faktorov imunitný systém matky „skenuje“ krvinky dieťaťa, ako keby to boli cudzie látky. Začína sa tvorba protilátok, ktoré prenikajú cez hematoplacentárnu bariéru a napádajú krvné segmenty dieťaťa.

Ak je hladina protilátok v krvi matky vysoká a nedôjde k korekcii liekom, plod môže zomrieť v maternici. V iných prípadoch sa u novorodenca ihneď po narodení objavia príznaky tenznej bolesti hlavy.

V prvých hodinách po narodení začína dieťa s HDN masívnym rozpadom červených krviniek. Dochádza k nárastu krvných depotných orgánov (slezina, pečeň) a koncentrácia v krvi sa prudko zvyšuje.

Enzymatické systémy novorodencov sú nezrelé, pečeň nefunguje dostatočne, preto sa v krvi dieťaťa hromadí „zlý“, nepriamy bilirubín, produkt rozpadu červených krviniek. Nepriamy bilirubín je toxický; poškodzuje srdcové bunky myokardu a pečeňové hepatocyty dieťaťa, čo najviac ovplyvňuje nervový systém dieťaťa.

Lekári diagnostikujú prítomnosť hemolytickej choroby novorodencov na základe nasledujúcich príznakov:

• prítomnosť údajov na výmennej karte matky o možnosti Rh- alebo ABO-konfliktu s plodom;
• zožltnutie kože - ihneď pri narodení alebo v prvých 24-72 hodinách života;
• dieťa je letargické, zle sa stravuje a veľa spí, často po kŕmení vypľuje;
• nerovnomerné dýchanie;
• vrodené reflexy sa znižujú;
• opuch;
• zväčšené lymfatické uzliny, srdce, pečeň alebo slezina;
• anémia, nízka hladina Gb (hemoglobínu) v krvi;
• príznak „zapadajúceho slnka“ - dieťa neprirodzene sklopí oči na dno.

V prvých 3-5 dňoch života dieťaťa je možné vykonať test na HDN priamo z pupočnej žily. Trend zvyšovania bilirubínu a prítomnosť opuchov poskytuje lekárom informácie o forme ochorenia a možnej príčine jeho vzniku a tiež im umožňuje zostaviť správny liečebný režim.

Prečo sa u dojčiat vyskytuje hemolytická žltačka?

Rhesusov konflikt sa vyskytuje u matky s negatívnym Rh a dieťaťa s pozitívnym Rh. Prvé tehotenstvo v takýchto prípadoch spravidla prebieha bez komplikácií a narodí sa zdravé dieťa. 2. a 3. tehotenstvo si už vyžaduje klinické pozorovanie, pretože riziko vzniku dieťaťa s hemolytickým ochorením sa zvyšuje na 85 %.

ABO nekompatibilita najčastejšie zistené u žien s krvnou skupinou I (0), ktorých manželia sú nositeľmi krvných skupín II (A) a III (B). Pri inkompatibilite ABO môže mať aj prvé tehotenstvo komplikáciu vo forme HDN.

Príznaky hemolytických porúch u dieťaťa s rôznou nekompatibilitou sa líšia v závažnosti:

Závažnosť ochorenia do značnej miery závisí od prieniku materských protilátok a dĺžky ich účinku na plod.

1. Niekedy telo matky syntetizuje malé množstvo protilátok, neprenikajú placentárnou bariérou, ale ovplyvňujú krv dieťaťa iba pri prechode pôrodnými cestami. V tomto prípade hemolytická žltačka nemá pre dieťa vážne následky a po niekoľkých procedúrach „modrého svetla“ a vitamínovej terapii zmizne bez stopy.
2. Periodický „útok“ protilátok na hematopoetický systém plodu, ich vysoká hladina počas celého obdobia tehotenstva vedie k závažnejším následkom: narodenie macerovaného plodu, rozvoj anemickej, edematóznej alebo ikterickej formy HDN.

Ťažká forma hemolytickej choroby novorodencov je diagnostikovaná ihneď po narodení: voda s HDN má žltkastú alebo zelenkastú farbu, dieťa sa narodí bledé alebo žltkasté, na tele dieťaťa sú viditeľné stopy edému, slezina a pečeň sú zväčšené.

Typy HDN

Existujú tri formy hemolytickej choroby novorodencov: edematózna, anemická a ikterická.

Forma edému

Je to najťažšie: životne dôležité orgány dieťaťa sa výrazne zväčšujú, kým je dieťa ešte v lone matky. V dôsledku toho sa dieťa narodí s dvojnásobnou normálnou hmotnosťou, v brušnej a pleurálnej dutine sa môže hromadiť tekutina a hladina hemoglobínu v krvi klesne na 35-50 g/l.

Hemolytická forma žltačky

Dôsledok účinku protilátok na už zrelý plod. Bábätko sa rodí donosené, bez viditeľných známok ochorenia. Príznaky žltačky u takýchto detí sa objavujú v prvých 24-48 hodinách života: možno pozorovať zväčšenie lymfatických uzlín, sleziny a pečene, koža a viditeľné sliznice získajú žltkastý odtieň.

Anemická forma

Najľahšie sa vyskytuje u novorodencov. Narodí sa zdravé bábätko, do konca 1. týždňa života sa u neho môžu prejaviť príznaky anémie – bledá pokožka, znížená hladina hemoglobínu a zvýšená hladina bilirubínu v krvi.

Závažnejší priebeh ochorenia sa pozoruje u predčasne narodených detí. Telo detí narodených v termíne sa ľahšie vyrovná s masívnym rozpadom červených krviniek: všetky jeho systémy sú zrelšie a nie sú také zraniteľné voči negatívnym účinkom toxického nepriameho bilirubínu.

Metódy a lieky na liečbu hemolytickej choroby

Ak vášmu dieťaťu diagnostikovali HDN, nezúfajte. Pri včasnom poskytnutí lekárskej starostlivosti sa všetky procesy v jeho malom telíčku rýchlo vrátia do normálu a eliminuje sa riziko poškodenia centrálneho nervového systému.

Liečba hemolytickej choroby je komplexná. Je zameraný na odstránenie protilátok a nepriameho bilirubínu z krvi, ako aj na normalizáciu funkcií obličiek a pečene.

Ak dôjde ku konfliktu Rhesus, s najväčšou pravdepodobnosťou bude musieť byť dojčenie zastavené a dieťaťu bude ponúknutá dojčenská výživa. Fenobarbital, metionín, prednizolón a intramuskulárne injekcie ATP sú tiež predpísané pre bolesť hlavy typu napätia.

Deti s ikterickou formou hemolytickej choroby absolvujú fototerapeutické sedenia: pod vplyvom svetla sa bilirubín rozkladá na neškodné látky.

V závažných prípadoch HDN sa vykonávajú krvné transfúzie.

Ako zabrániť hemolytickej chorobe novorodenca u dieťaťa?

Keď stretneme milovaného človeka, posledné, čo nám napadne, je opýtať sa na jeho krvnú skupinu. Ale nesúlad Rh faktorov nie je rozsudkom smrti! Môžete porodiť zdravé dieťa, ak budete venovať pozornosť prevencii TTH. Pre to:

• Pri registrácii v predpôrodnej poradni vezmite aj manžela na odber krvi.
• Ak už viete, že existuje inkompatibilita, čo najskôr informujte gynekológa, ktorý sleduje tehotenstvo.
• Sledujte hladinu protilátok v krvi - odborníci odporúčajú absolvovať takéto testy aspoň 3-krát počas 9 mesiacov vašej „zaujímavej“ situácie.
• Informujte svojho gynekológa o prítomnosti priťažujúcich faktorov – potratov, potratov a príznakov poškodenia centrálneho nervového systému u starších detí.
• Absolvujte vyšetrenie plodovej vody – amniocentézu.

Väčší záujem pre väčšinu ľudí sú anémie z nedostatku, ktoré sa môžu vyskytnúť takmer u každého. Preto sa budeme podrobnejšie zaoberať týmto typom anémie.

Anémia z nedostatku železa- príčiny, symptómy, diagnostika a liečba

Obsah železa v ľudskom tele je 4–5 g alebo 0,000065 % telesnej hmotnosti. Z toho 58 % železa je súčasťou hemoglobínu. Železo sa môže ukladať (ukladať do rezervy) v pečeni, slezine a kostnej dreni. Zároveň dochádza k fyziologickým stratám železa stolicou, močom, potom, menštruáciou a počas dojčenia, preto je potrebné zaradiť do jedálnička potraviny s obsahom železa.

Príčiny anémie z nedostatku železa

Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje v nasledujúcich prípadoch:

1. nedostatok železa v tele (predčasne narodené deti, deti do 1 roka, tehotné ženy)
2. zvýšená potreba železa (tehotenstvo, dojčenie, obdobia zvýšeného rastu)
3. poruchy absorpcie železa z gastrointestinálneho traktu a jeho následný transport
4. chronická strata krvi

Príznaky anémie z nedostatku železa

Klinicky sa anémia z nedostatku železa prejavuje tromi hlavnými syndrómami – hypoxickým, sideropenickým a anemickým. Aké sú tieto syndrómy? Ako je každý z nich charakterizovaný Syndróm je stabilný súbor symptómov. Hypoxický syndróm je teda charakterizovaný dýchavičnosťou, bolesťami hlavy, tinnitom, únavou, ospalosťou a tachykardiou; anemický syndróm sa prejavuje znížením počtu červených krviniek a hemoglobínu. Sideropenický syndróm priamo súvisí s poklesom množstva železa v organizme a prejavuje sa nasledovne: narušená výživa pokožky, nechtov a vlasov - „alabastrová“ pokožka, suchá a drsná pokožka, lámavé vlasy a nechty. Potom sa pridáva zvrátenosť chuti a vône (túžba jesť kriedu, vdychovať vôňu umytých betónových podláh atď.). Môžu sa vyskytnúť komplikácie z gastrointestinálneho traktu - kaz, dysfágia, znížená kyslosť žalúdočnej šťavy, mimovoľné močenie (v závažných prípadoch), potenie.

Diagnóza anémie z nedostatku železa

V krvi dochádza k poklesu obsahu hemoglobínu na 60 - 70 g/l, červených krviniek na 1,5 - 2 T/l a tiež je znížený alebo úplne chýba počet retikulocytov. Objavujú sa červené krvinky rôznych tvarov a veľkostí. Koncentrácia železa v sére je pod normálnou hodnotou.

Liečba anémie z nedostatku železa

Liečba anémie z nedostatku železa je založená na princípoch odstraňovania príčiny jej výskytu - liečby ochorení gastrointestinálneho traktu, ako aj na zavedenie vyváženej stravy. Strava by mala obsahovať potraviny s vysokým obsahom železa (pečeň, mäso, mlieko, syry, vajcia, obilniny atď.). Hlavným prostriedkom na obnovenie množstva železa v tele v počiatočnom štádiu sú však lieky na báze železa. Vo väčšine prípadov sú takéto lieky predpísané vo forme tabliet. V závažných prípadoch sa používajú intramuskulárne alebo intravenózne injekcie. Pri liečbe tejto anémie sa používajú napríklad tieto lieky: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totema a iné. Výber rôznych liekov, vrátane kombinovaných, je veľmi široký.

Pri výbere by ste sa mali poradiť so svojím lekárom. Typicky je denná dávka na prevenciu a liečbu miernej anémie 50-60 mg železa, na liečbu stredne ťažkej anémie - 100-120 mg železa denne. Liečba ťažkej anémie sa vykonáva v nemocnici a doplnky železa sa používajú vo forme injekcií. Potom prechádzajú na tabletové formy. Doplnky železa spôsobujú stmavnutie stolice, ale to je v tejto situácii normálne. Ak doplnok železa spôsobuje nepríjemné pocity v žalúdku, musí sa vymeniť.

Príčiny, symptómy, diagnostika a liečba anémie odolnej voči železu

Príčina železnej refraktérnej anémie

Železo žiaruvzdorná anémia sa tiež nazýva sideroblastický alebo sideroachristický. Anémia odolná voči železu sa vyvíja na pozadí normálneho obsahu železa v krvnom sére a nedostatku enzýmov, ktoré sa podieľajú na syntéze hemoglobínu. To znamená, že hlavnou príčinou anémie odolnej voči železu je porušenie procesov „absorpcie“ železa.

Príznaky anémie odolnej voči železu, čo je hemosideróza?

Železovzdorná anémia sa prejavuje ako dýchavičnosť, bolesti hlavy, závraty, hučanie v ušiach, únava, ospalosť, poruchy spánku a tachykardia. Vzhľadom na vysoký obsah železa v krvných tkanivách, hemosideróza Hemosideróza je ukladanie železa v orgánoch a tkanivách v dôsledku jeho nadbytku. Pri hemosideróze sa vyvíja nedostatočnosť kardiovaskulárneho systému v dôsledku ukladania železa v srdcovom svale, diabetes mellitus, poškodenie pľúc, zvyšuje sa veľkosť pečene a sleziny. Pleť nadobudne zemitý odtieň.

Diagnóza anémie odolnej voči železu, čo sú sideroblasty?

Index farby krvi je znížený na 0,6 - 0,4, prítomné sú červené krvinky rôznych tvarov a veľkostí, množstvo hemoglobínu a červených krviniek je pod normou. Existujú zmeny v kostnej dreni - objavujú sa bunky - sideroblasty. Sideroblasty sú bunky, ktoré majú okolo jadra železný okraj. Normálne je takýchto buniek v kostnej dreni 2,0–4,6 % a pri anémii odolnej voči železu ich počet môže dosiahnuť až 70 %.

Liečba anémie odolnej voči železu

K dnešnému dňu neexistuje žiadna liečba, ktorá by ju dokázala úplne odstrániť. Je možné použiť substitučnú liečbu - infúziu červených krviniek a krvných náhrad.

Anémia z nedostatku B12, príčiny ochorenia, diagnostika a liečba.

Čo je B12? Kde sa tento vitamín nachádza?

Po prvé, čo je B12? O 12 je vitamín, ktorý má aj názov kyanokobalamín . Kyanokobalamín sa nachádza najmä v produktoch živočíšneho pôvodu – mäso, pečeň, obličky, mlieko, vajcia, syry. Hladina vitamínu B12 sa musí neustále udržiavať konzumáciou vhodných potravín, pretože k jeho prirodzenému fyziologickému úbytku dochádza stolicou a žlčou.

Príčiny anémie z nedostatku B12

Takže anémia z nedostatku B12 je anémia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku nedostatku vitamínu B12. Nedostatok vitamínu B12 môže byť spôsobený nedostatočným príjmom v strave alebo zhoršenou absorpciou v gastrointestinálnom trakte. U striktných vegetariánov je možný nedostatočný príjem kyanokobalamínu z potravy. Nedostatok B12 sa môže vyskytnúť aj vtedy, keď sa jeho potreba zvyšuje u tehotných žien, dojčiacich matiek a pacientov s rakovinou. K zlyhaniu vstrebávania vitamínu B12, dodávaného v potrave v dostatočnom množstve, dochádza pri ochoreniach žalúdka, tenkého čreva (divertikuly, červy) a liečbe antikonvulzívami alebo perorálnymi kontraceptívami.

Príznaky anémie s nedostatkom B12

Príznaky anémie s nedostatkom B12 sú charakterizované poruchami centrálneho nervového systému a gastrointestinálneho traktu. Pozrime sa teda na tieto dve veľké skupiny príznakov:

1. z centrálneho nervového systému. Pokles reflexov, parestézia („husia koža“), znecitlivenie končatín, pocit vratkých nôh, poruchy chôdze, strata pamäti
2. z gastrointestinálneho traktu. Zvýšená citlivosť na kyslé potraviny, glositída, ťažkosti s prehĺtaním, atrofia žalúdočnej sliznice, zväčšenie veľkosti pečene a sleziny

Diagnóza anémie s nedostatkom B12

V krvnom systéme dochádza k prechodu na megaloblastický typ hematopoézy. To znamená, že v krvi sa objavujú obrovské červené krvinky so skrátenou životnosťou, pestrofarebné červené krvinky bez prejasnenia v strede, hruškovité a oválne červené krvinky s Jollyho telieskami a Cabotovými prstencami. Objavujú sa aj obrovské neutrofily, znižuje sa počet eozinofilov (až do úplnej absencie), bazofilov a celkový počet leukocytov. Koncentrácia bilirubínu v krvi je zvýšená, a preto môže dôjsť k miernemu zožltnutiu kože a očných sklér.

Liečba anémie s nedostatkom B12

V prvom rade je potrebné vyliečiť choroby tráviaceho traktu a nastoliť vyváženú stravu s dostatkom vitamínu B12. Použitie injekčnej kúry vitamínu B12 rýchlo normalizuje krvotvorbu v kostnej dreni a potom je potrebný stály pravidelný príjem dostatočného množstva vitamínu B12 s jedlom.

Anémia z nedostatku kyseliny listovej, príčiny, symptómy a liečba

Vitamín B9 - kyselina listová . Do organizmu sa dostáva potravou – hovädzia a kuracia pečeň, šalát, špenát, špargľa, paradajky, droždie, mlieko, mäso. Vitamín B9 sa môže hromadiť v pečeni. B9 - anémia z nedostatku sa teda vyskytuje v dôsledku nedostatku kyseliny listovej v ľudskom tele. Nedostatok kyseliny listovej je možný pri kŕmení detí kozím mliekom, pri dlhšej tepelnej úprave stravy, u vegetariánov alebo pri nedostatočnej či nevyváženej výžive. Nedostatok kyseliny listovej je tiež pozorovaný so zvýšenou potrebou u tehotných, dojčiacich, predčasne narodených detí, dospievajúcich a pacientov s rakovinou. Anémia z nedostatku slnka je spôsobená prítomnosťou chorôb, ako je chronické zlyhanie obličiek a ochorenie pečene. Výskyt nedostatku kyseliny listovej je možný aj pri zhoršenej absorpcii tohto vitamínu, ku ktorej dochádza pri alkoholizme, užívaní perorálnych kontraceptív a nedostatku B12.

Príznaky anémie z nedostatku folátu

Pri anémii s nedostatkom folátu trpí gastrointestinálny trakt, a preto sú prejavy tejto anémie spojené s poruchami fungovania gastrointestinálneho traktu. Zvyšuje sa citlivosť na kyslé potraviny, glositída, ťažkosti s prehĺtaním, atrofia žalúdočnej sliznice a zväčšenie veľkosti pečene a sleziny.
V krvnom systéme sa vyskytujú rovnaké zmeny ako pri anémii z nedostatku B12. Ide o prechod na megaloblastický typ hematopoézy, výskyt obrovských neutrofilov, zníženie počtu eozinofilov, bazofilov a celkového počtu leukocytov.

Liečba anémie z nedostatku folátu

Na liečbu tohto typu anémie sa používajú tablety kyseliny listovej a normalizuje sa strava, ktorá by mala zahŕňať potraviny obsahujúce dostatočné množstvo kyseliny listovej.

Hypoplastická anémia, príčiny, diagnostika, liečba

Hypoplastická anémia je charakterizovaná znížením obsahu všetkých buniek v krvi ( pancytopénia ). Pancytopénia je spojená so smrťou progenitorových buniek v kostnej dreni.

Príznaky hypoplastickej anémie

Hypoplastická anémia môže byť dedičná alebo získaná, ale všetky podtypy tohto typu anémie sa vyznačujú rovnakými prejavmi. Zvážte tieto príznaky:

1. Krvácanie, krvácanie ďasien, lámavosť ciev, modriny na koži a pod. Tieto javy sa vyskytujú v dôsledku nízkej hladiny krvných doštičiek v krvi.
2. Ulcerózno-nekrotické lézie úst, hltana, nosa, kože. Pripojenie infekcií. K tomu dochádza v dôsledku nízkeho počtu bielych krviniek v krvi.
3. Závraty, bolesti hlavy, hučanie v ušiach, ospalosť, únava, mdloby, poruchy spánku, dýchavičnosť, zrýchlený tep atď.
4. Vo všeobecnom krvnom teste zníženie obsahu všetkých krviniek - červených krviniek, leukocytov, krvných doštičiek. V kostnej dreni je obraz bezútešnosti, keďže ložiská krvotvorby sú nahradené tukovým tkanivom.

Príčiny spôsobujúce rozvoj hypoplastickej anémie

Aké dôvody môžu spôsobiť takéto poškodenie kostnej drene? Dedičné anémie sú teda dedičné, ale získané? Všetky faktory, ktoré môžu viesť k rozvoju hypoplastickej anémie, sú rozdelené na exogénne (vonkajšie) a endogénne (vnútorné). V tabuľke sú uvedené hlavné exogénne a endogénne príčiny, ktoré môžu spôsobiť rozvoj hypoplastickej anémie.

Vonkajšie faktory	Vnútorné faktory
Fyzikálne – žiarenie, vysokofrekvenčné prúdy, vibrácie	Genetické – mutácie z neznámych príčin
Mechanické - zranenia	Endokrinné – ochorenia štítnej žľazy, diabetes mellitus, ochorenia vaječníkov, pri ktorých sa zvyšuje ich funkcia
Chemické – priemyselné jedy, niektoré lieky	Systémové ochorenia spojivového tkaniva – systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída
Biologické – vírusy, hlavne skupina herpes, huby, vnútrobunkové baktérie	Podvýživa – nedostatok látok potrebných pre krvotvorbu

Zásady liečby hypoplastickej anémie

Liečba hypoplastickej anémie je prísne v kompetencii hematológa. Môžu sa použiť rôzne metódy stimulácie krvotvorby alebo transplantácie kostnej drene.

Takže sme sa pozreli na všetky hlavné typy anémie. Samozrejme, je ich oveľa viac, ale nedokážeme pochopiť tú nesmiernosť. Ak sa objavia akékoľvek príznaky anémie, mali by ste sa okamžite poradiť s lekárom. A pravidelne si robte krvný test na hladinu hemoglobínu.