Prevencia syndrómu respiračnej tiesne (RDS) pri predčasnom pôrode. Kortikosteroidná (glukokortikoidná) terapia pri hroziacom predčasnom pôrode

Respiračné distress*-syndróm(RDS) je nekardiogénny pľúcny edém spôsobený rôznymi škodlivými faktormi, ktorý vedie k akútnemu respiračnému zlyhaniu (ARF) a hypoxii. Morfologicky je RDS charakterizovaná difúznou alveolárnou léziou nešpecifického charakteru, zvýšenou permeabilitou pľúcnych kapilár s rozvojom pľúcneho edému.

Predtým sa tento stav nazýval nehemodynamický alebo nekardiogénny pľúcny edém , termín sa dnes niekedy používa.

Niektorí autori tento stav označujú ako syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS). Je to spôsobené tým, že okrem ARDS existuje syndróm respiračnej tiesne novorodencov (RDSN). ARDS sa vyvíja takmer výlučne u predčasne narodených detí narodených pred 37. týždňom tehotenstva, často s dedičnou predispozíciou k ochoreniu, oveľa menej často u novorodencov, ktorých matky trpeli diabetes mellitus. Ochorenie je založené na nedostatku pľúcneho surfaktantu novorodenca. To vedie k zníženiu elasticity pľúcneho tkaniva, kolapsu alveol a rozvoju difúznej atelektázy. V dôsledku toho sa u dieťaťa už v prvých hodinách po narodení vyvinie výrazné respiračné zlyhanie. Pri tomto ochorení sa na vnútornom povrchu alveol, alveolárnych vývodov a dýchacích bronchiolov ukladá látka podobná hyalínom, a preto sa ochorenie nazýva aj ochorenie hyalínových membrán. Bez liečby ťažká hypoxia nevyhnutne vedie k zlyhaniu viacerých orgánov a smrti. Ak je však možné včas zaviesť umelú pľúcnu ventiláciu (ALV), zabezpečiť expanziu pľúc a dostatočnú výmenu plynov, tak sa po čase začne produkovať tenzid a RDS je vyriešená za 4-5 dní. RDS spojený s nehemodynamickým pľúcnym edémom sa však môže vyvinúť aj u detí.

* Tieseň – anglicky. tieseň - ťažká nevoľnosť, utrpenie

V anglickej literatúre sa RDS často označuje ako „acute respiračná tieseň syndróm“ (ARDS).

Tento termín tiež nemožno považovať za úspešný, pretože neexistuje chronická RDS. V súlade s najnovšími publikáciami sa tu uvažovaný stav správnejšie označuje ako syndróm respiračnej tiesne (syn. - ARDS, ARDS, nehemodynamický pľúcny edém). Jeho rozdiel od RDS nie je ani tak vo vekových charakteristikách choroby, ale vo vlastnostiach mechanizmu vývoja ARF.

Etiológia

Etiologické faktory sa zvyčajne delia do 2 skupín:

priame poškodenie pľúc a spôsobenie nepriameho (sprostredkovaného) poškodenia

odmietnutie pľúc. Do prvej skupiny faktorov patria: bakteriálny a vírusovo-bakteriálny zápal pľúc, vdýchnutie obsahu žalúdka, vystavenie toxickým látkam (amoniak, chlór, formaldehyd, kyselina octová atď.), utopenie, pomliaždenie pľúc (tupé poranenie hrudníka), intoxikácia kyslíkom, pľúcna embólia, výšková choroba, vystavenie ionizujúcemu žiareniu, lymfostáza v pľúcach (napríklad s metastázami nádoru do regionálnych lymfatických uzlín). Nepriame poškodenie pľúc sa pozoruje pri sepse, akútnej hemoragickej pankreatitíde, peritonitíde, ťažkej extratorakálnej traume, najmä kraniocerebrálnom poranení, popálenín, eklampsii, masívnej krvnej transfúzii, pri použití kardiopulmonálneho bypassu, predávkovaní niektorými liekmi, najmä narkotickými analgetikami, s nízkou plazma onkotického tlaku krvi, pri zlyhaní obličiek, pri stavoch po kardioverzii a anestézii. Najčastejšími príčinami RDS sú pneumónia, sepsa, aspirácia obsahu žalúdka, trauma, deštruktívna pankreatitída, predávkovanie liekmi a hypertransfúzia krvných zložiek.

Patogenéza

Etiologický faktor spôsobuje v pľúcnom tkanive systémová zápalová odpoveď. V počiatočnom štádiu je prejavom tejto zápalovej reakcie uvoľnenie endotoxínov, tumor nekrotizujúceho faktora, interleukínu-1 a iných prozápalových cytokínov. Následne sú do kaskády zápalových reakcií zaradené cytokínmi aktivované leukocyty a krvné doštičky, ktoré sa hromadia v kapilárach, interstíciu a alveolách a začínajú uvoľňovať množstvo zápalových mediátorov, vrátane voľných radikálov, proteáz, kinínov, neuropeptidov a komplement aktivujúcich látok.

Zápalové mediátory spôsobujú zvýšenie priepustnosti pľúc

tabletky na bielkovinyčo vedie k zníženiu gradientu onkotického tlaku medzi plazmou a intersticiálnym tkanivom a tekutina začína vystupovať z cievneho riečiska. Vzniká opuch intersticiálneho tkaniva a alveol.

V patogenéze pľúcneho edému teda zohrávajú dôležitú úlohu endotoxíny, ktoré majú priamy škodlivý účinok na bunky endotelu pľúcnych kapilár a nepriamo v dôsledku aktivácie mediátorových systémov tela.

V prítomnosti zvýšenej permeability pľúcnych kapilár, dokonca aj pri najmenšom zvýšení hydrostatického tlaku v nich (napríklad v dôsledku infúznej terapie alebo dysfunkcie ľavej komory srdca v dôsledku intoxikácie a hypoxie, ktoré sa prirodzene pozorujú pri chorobách RDS) vedie k prudkému zvýšeniu alveolárne a in-

tersticiálny pľúcny edém (prvá morfologická fáza) . V súvislosti s

v dôsledku úlohy hydrostatického tlaku v pľúcnych cievach sú zmeny spojené s edémom výraznejšie v základných častiach pľúc.

Výmena plynov je narušená nielen v dôsledku akumulácie tekutiny v alveolách („zaplavenie“ pľúc), ale aj v dôsledku ich atelektázy v dôsledku zníženia aktivity povrchovo aktívnej látky. Je spojený rozvoj ťažkej hypoxémie a hypoxie s prudkým poklesom ventilácie s relatívne zachovanou perfúziou a výrazným intrapulmonálnym skratom krvi sprava doľava (krvný skrat). Shun-

krvný obeh sa vysvetľuje nasledovne. Venózna krv, ktorá prechádza oblasťami pľúc s kolabovanými (atelektickými) alebo tekutinou naplnenými alveolami, nie je obohatená kyslíkom (nie je arterializovaná) a v tejto forme vstupuje do arteriálneho riečiska, čo zvyšuje hypoxémiu a hypoxiu.

Porušenie výmeny plynov je tiež spojené so zvýšením mŕtveho priestoru v dôsledku obštrukcie a oklúzie pľúcnych kapilár. Okrem toho v dôsledku zníženia elasticity pľúc sú dýchacie svaly nútené počas inšpirácie vyvinúť veľké úsilie, v súvislosti s ktorým sa práca dýchania prudko zvyšuje a vzniká únava dýchacích svalov. Toto je závažný dodatočný faktor v patogenéze respiračného zlyhania.

V priebehu 2-3 dní prechádza vyššie popísané poškodenie pľúc do druhej morfologickej fázy, pri ktorej vzniká intersticiálny a bronchoalveolárny zápal, proliferácia epitelových a intersticiálnych buniek. V budúcnosti, ak nedôjde k smrti, proces prechádza do tretej fázy, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom kolagénu, čo vedie k ťažkému zápalu v priebehu 2-3 týždňov. intersticiálna fibróza s

tvorba v parenchýme pľúc malých vzduchových cýst - plástové pľúca.

Klinika a diagnostika

RDS sa vyvinie do 24-48 hodín po vystavení škodlivým faktorom.

Prvým klinickým prejavom je dýchavičnosť, zvyčajne s plytkým dýchaním. Pri nádychu sa zvyčajne pozoruje retrakcia medzirebrových priestorov a suprasternálnej oblasti. Pri auskultácii pľúc na začiatku RDS sa nemusia určiť patologické zmeny (presnejšie sa zisťujú len zmeny charakteristické pre základné ochorenie), prípadne sa ozývajú roztrúsené suché chrapoty. So zvyšujúcim sa pľúcnym edémom sa objavuje cyanóza, zvyšuje sa dýchavičnosť a tachypnoe, v pľúcach sa objavujú vlhké chrasty, ktoré začínajú od spodných častí, ale potom sa ozývajú v pľúcach.

Na röntgenovom snímku najprv sa objaví sieťová reštrukturalizácia pľúcneho vzoru (v dôsledku intersticiálneho edému) a čoskoro rozsiahle bilaterálne infiltratívne zmeny (v dôsledku alveolárneho edému).

Ak je to možné, mala by sa vykonať počítačová tomografia. Súčasne sa odhalí heterogénny vzor infiltračných oblastí, ktoré sa striedajú s oblasťami normálneho pľúcneho tkaniva. Zadné časti pľúc a oblasti, ktoré sú viac ovplyvnené gravitáciou, sú viac infiltrované. Preto časť pľúcneho tkaniva, ktorá sa na obyčajnej rádiografii javí ako difúzne infiltrovaná, je v skutočnosti čiastočne zachovaná a môže byť obnovená na výmenu plynov pomocou ventilácie s pozitívnym koncom výdychu (PEEP).

Je potrebné zdôrazniť, že fyzické a rádiologické zmeny v pľúcach zaostávajú mnoho hodín za funkčnými poruchami. Preto sa pre včasnú diagnostiku RDS odporúča vykonať urgentná analýza arteriálnych krvných plynov(GAK). Súčasne sa zisťuje akútna respiračná alkalóza: výrazná hypoxémia (veľmi nízky PaO2), normálny alebo znížený parciálny tlak oxidu uhličitého (PaCO2) a zvýšené pH. Potreba tejto štúdie je opodstatnená najmä vtedy, keď sa ťažká dyspnoe s tachypnoe vyskytuje u pacientov s tými ochoreniami, ktoré môžu spôsobiť RDS.

V súčasnosti je tendencia považovať RDS za pľúcny prejav systémového ochorenia spôsobeného zápalovými mediátormi, efektorovými bunkami a inými faktormi, ktoré sa podieľajú na patogenéze ochorenia. Klinicky sa to prejavuje rozvojom progresívnej nedostatočnosti rôznych orgánov alebo tzv zlyhanie viacerých orgánov. Najčastejšie zlyhanie obličiek, pečene a kardiovaskulárneho systému. Viacorgánové zlyhanie niektorí autori považujú za prejav ťažkého priebehu ochorenia, iní ho považujú za komplikáciu RDS.

Ku komplikáciám patrí aj rozvoj zápalu pľúc a v prípadoch, keď je príčinou RDS samotný zápal pľúc, jeho rozšírenie do ďalších častí pľúc v dôsledku bakteriálnej superinfekcie, najčastejšie gramnegatívnymi baktériami (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus atď.). ).

V RDS je zvykom prideľovať 4 klinické fázy ochorenia.

I fáza ( fáza akútneho poranenia), kedy došlo k vplyvu poškodzujúceho faktora, ale zatiaľ nenastali objektívne zmeny naznačujúce RDS.

Fáza II (latentná fáza) sa vyvinie 6-48 hodín po expozícii príčinnému faktoru. Táto fáza je charakterizovaná tachypneou, hypoxémiou, hypokapniou, respiračnou alkalózou, zvýšením alveolárno-kapilárneho P(A-a)O2 gradientu (v tomto smere je možné dosiahnuť zvýšenie okysličenia arteriálnej krvi len pomocou inhalácií kyslíka , ktoré zvyšujú parciálny tlak O2 v alveolárnom vzduchu ).

III fáza (fáza akútnej pľúcnej insuficiencie ). Dýchavičnosť sa zhoršuje

cyanóza, objavujú sa vlhké a suché chrapoty v pľúcach, na RTG hrudníka - obojstranné difúzne alebo škvrnité infiltráty podobné oblakom. Elasticita pľúcneho tkaniva je znížená.

IV fáza ( fáza intrapulmonálneho bypassu). Vzniká hypoxémia, ktorú nemožno eliminovať klasickými inhaláciami kyslíka, metabolická a respiračná acidóza. Môže sa vyvinúť hypoxemická kóma.

Zhrnutím vyššie uvedeného, ​​nasledujúce Hlavné kritériá pre diagnostiku RDS:

1. Prítomnosť chorôb alebo expozícií, ktoré môžu slúžiť ako príčinný faktor rozvoja tohto stavu.

2. Akútny začiatok s dýchavičnosťou a tachypnoe.

3. Obojstranné infiltráty na priamom röntgene hrudníka.

4. PZLA menej ako 18 mm Hg.

5. Vývoj respiračnej alkalózy v prvých hodinách choroby, po ktorej nasleduje prechod do metabolickej a respiračnej acidózy. Najviac

Jasnou odchýlkou ​​od vonkajšieho dýchania je výrazná arteriálna hypoxémia so znížením pomeru PaO2 (parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi) k FiO2 (frakčná koncentrácia kyslíka v inhalovanej zmesi plynov). Spravidla je tento pomer výrazne znížený a nemôže sa výrazne zvýšiť ani pri vdychovaní plynnej zmesi s vysokou koncentráciou kyslíka. Účinok sa dosiahne iba mechanickou ventiláciou s PEEP.

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnóza vykonávané predovšetkým s kardiogénnym pľúcnym edémom, masívnou pneumóniou a pľúcnou embóliou. V prospech kardiogénneho pľúcneho edému sú v anamnéze niektoré ochorenia kardiovaskulárneho systému (hypertenzia, ischemická choroba srdca, najmä poinfarktová kardioskleróza, mitrálna alebo aortálna srdcová choroba atď.), zväčšenie srdca na röntgene (zatiaľ čo zmeny v pľúcach sú podobné ako pri RDS), zvýšený centrálny venózny tlak (CVP), výraznejšie zníženie napätia kyslíka v žilovej krvi. Vo všetkých prípadoch je potrebné vylúčiť akútny infarkt myokardu ako príčinu kardiogénneho pľúcneho edému. V najťažších prípadoch pre diferenciálnu diagnostiku sa do pľúcnej tepny zavedie Swan-Ganz katéter na určenie tlak v zaklinení pľúcnej artérie (PWP): nízky tlak

rušenie (menej ako 18 mm Hg) je typické pre RDS, vysoké (viac ako 18 mm Hg) - pre srdcové zlyhanie.

Obojstranná rozsiahla pneumónia, napodobňujúca RDS, sa zvyčajne vyvíja na pozadí ťažkej imunodeficiencie. Pri diferenciálnej diagnostike s RDS je potrebné vziať do úvahy celý klinický obraz, dynamiku vývoja ochorenia, prítomnosť ochorení pozadia; v najťažších prípadoch sa odporúča vykonať pľúcnu biopsiu a študovať tekutina z bronchoalveolárnej laváže.

Bežné príznaky RDS a pľúcnej embólie (PE) sú výrazná dýchavičnosť a arteriálna hypoxémia. Na rozdiel od RDS sa PE vyznačuje náhlym vývojom ochorenia, prítomnosťou iných klinických

cal známky pľúcnej embólie, známky preťaženia pravej komory na EKG. Pri PE sa rozšírený pľúcny edém zvyčajne nevyvinie.

K dnešnému dňu neexistujú žiadne štandardy pre lekárske ošetrenie

Liečba je primárne by mala byť zameraná na základné ochorenie,

spôsobujúce RDS. Ak bola príčinou RDS sepsa, ťažká pneumónia alebo iný zápalovo-hnisavý proces, potom sa antibiotická terapia uskutoční najskôr empiricky a potom sa na základe výsledkov kultivácie spúta aspiruje z priedušnice, krvi a štúdie citlivosť izolovaných mikroorganizmov na antibiotiká. V prítomnosti hnisavých ohniskov sú vyčerpané.

Vzhľadom na rozhodujúcu úlohu vo vývoji RDS endotoxikózy, patogénne

detoxikácia by mala byť súčasťou liečebných metód s hemosorpciou,

plazmaferéza, kvantová hemoterapia a nepriama elektrochemická oxidácia krvi. Ultrafialové ožarovanie krvi sa vykonáva pomocou prístroja Izolda, laserové mimotelové ožarovanie krvi - prístrojom ShATL, nepriama elektrochemická oxidácia krvi - prístrojom EDO-4. Najúčinnejšia kombinácia hemosorpcie alebo plazmaferézy s UV alebo laserovým ožiarením a nepriamou elektrochemickou oxidáciou krvi. Spravidla stačí jedno takéto sedenie kombinovanej terapie, aby nastal zlom v priebehu ochorenia. V prípade ťažkého priebehu ochorenia sú však potrebné ešte 2-3 detoxikačné sedenia na dosiahnutie stabilizácie a spätného vývoja procesu. Zároveň je efektívnejšie použitie membránovej plazmaferézy s náhradou plazmy v objeme približujúcom sa objemu cirkulujúcej plazmy. Použité detoxikačné metódy znižujú úmrtnosť pri ťažkých RDS viac ako 2-krát. Účinnosť detoxikácie sa zvyšuje pri jej včasnej aplikácii.

Povinnou súčasťou liečebného komplexu je oxygenoterapia.

fia. V prítomnosti vhodného vybavenia a pri absencii hrozivých príznakov respiračného zlyhania (RD) u pacientov s miernym a stredne ťažkým RDS sa kyslíková terapia začína neinvazívnou (bez intubácie)

ventilácia pľúc (NVL) pomocou masky, pod ktorou je udržiavaný neustále zvýšený tlak, ktorý zabezpečuje dostatočný PEEP. Ak neexistujú podmienky pre NVL, pomoc s dýchaním začína okamžite intubáciou a mechanickou ventiláciou. Indikácie pre invazívnu mechanickú ventiláciu (cez endotracheálnu kanylu) sa vyskytujú aj pri frekvencii dýchania nad 30 za minútu, pri poruche vedomia, únave dýchacích svalov a v prípadoch, keď treba udržiavať PaO2 v rozmedzí 60-70 mm Hg. čl. použitie tvárovej masky vyžaduje čiastočný obsah kyslíka vo vdychovanej zmesi viac ako 60 % počas niekoľkých hodín. Faktom je, že vysoké koncentrácie kyslíka (viac ako 50-60%) vo vdychovanej zmesi majú toxický účinok na pľúca. Použitie mechanickej ventilácie s PEEP zlepšuje okysličenie krvi bez zvýšenia tejto koncentrácie zvýšením priemerného tlaku v dýchacom trakte, narovnaním skolabovaných alveol a zabránením ich kolapsu na konci výdychu. Invazívna mechanická ventilácia sa vykonáva aj vo všetkých závažných prípadoch ochorenia, keď sa na vzniku hypoxémie podieľa intrapulmonálny skrat krvi sprava doľava. PaO2 zároveň prestáva reagovať na vdychovanie kyslíka cez masku. V týchto prípadoch je účinná IVL s PEEP (v režime prepínania objemu), ktorá prispieva nielen k otvoreniu kolabovaných alveol, ale aj k zväčšeniu objemu pľúc a zníženiu krvného skratu sprava doľava.

Na organizmus nepriaznivo vplývajú nielen vysoké koncentrácie kyslíka vo vdychovanej zmesi, ale aj veľký dychový objem a vysoký tlak v dýchacích cestách, najmä na konci výdychu, čo môže viesť k barotraume: nadmernému nafúknutiu a prasknutiu dýchacej trubice. alveoly, rozvoj pneumotoraxu, pneumomediastína, podkožného emfyzému . V tomto smere je stratégiou mechanickej ventilácie dosiahnuť dostatočné okysličenie pri relatívne nízkych koncentráciách kyslíka vo vdychovanej zmesi a PEEP. Mechanická ventilácia zvyčajne začína dychovým objemom 10-15 ml/kg pri PEEP 5 cm vody. čl. a obsah (frakčná koncentrácia) kyslíka vo vdychovanej zmesi 60 %. Potom sa ventilačné parametre upravia podľa zdravotného stavu pacienta a HAC so snahou dosiahnuť PaO2 60-70 mm Hg. čl. Tento parciálny tlak kyslíka

V arteriálna krv zaručuje dostatočnú saturáciu hemoglobínu kyslíkom (na úrovni 90 % a viac) a okysličenie tkanív. Ak sa tento cieľ nedosiahne, tak v prvom radepostupne zvyšovať PEEP zakaždým o 3-5 cm vody. čl. až do maximálnej prípustnej - 15 cm vody. čl. Pri prudkom zhoršení stavu pacienta a zvýšení DN je niekedy potrebné zvýšiť FiO2, ale pri zlepšení stavu sa indikátor FiO2 opäť zníži. Optimálna situácia je, keď je možné udržiavať PaO2 pacienta na úrovni 60-70 mm Hg. čl. s FiO2 menej ako 50 % a PEEP 5-10 cm vody. čl. Vo väčšine prípadov je to možné. Pri masívnom pľúcnom edéme sa však môže DN aj napriek všetkým prijatým opatreniam zvýšiť.

Ak maximálny PEEP (15 cm vodného stĺpca) v kombinácii s FiO2 rovný 100% nezabezpečuje dostatočné okysličenie, potom je v niektorých prípadoch možné ho zlepšiť, otočenie pacienta na brucho. U väčšiny pacientov v tejto polohe dochádza k výraznému zlepšeniu pomeru ventilácie a perfúzie (v dôsledku rovnomerného gravitačného rozloženia pleurálneho tlaku) a okysličovania, hoci sa nepreukázalo, že by to zlepšilo prežitie. Optimálna dĺžka pobytu v tejto polohe zostáva nešpecifikovaná. Určité nepríjemnosti sú spojené s nebezpečenstvom vypadnutia a stlačenia katétra.

Pri vykonávaní mechanickej ventilácie je potrebné zabezpečiť minútový objem dýchania (MOD) dostatočný na udržanie pH krvi aspoň na úrovni 7,25-7,3. Pretože pri RDS je ventilovaná iba malá časť pľúc, na zabezpečenie primeranej MOD je zvyčajne potrebná vysoká rýchlosť ventilácie.

Pri vykonávaní mechanickej ventilácie je potrebné sledovať nielen HAC, ale aj saturáciu

okysličenie tkaniva. Ukazovateľom súladu medzi dodávkou kyslíka do tkanív a ich potrebou je parciálny tlak kyslíka.

V zmiešaná venózna krv (PvO 2). Hodnoty PvO2 pod 20 mm Hg. čl. spoľahlivo indikujú hypoxiu tkaniva bez ohľadu na PaO2 a srdcový výdaj.

Indikácie pre prenos pre spontánne dýchanie sú zlepšenie celkového stavu, vymiznutie tachypnoe a prudké zníženie dýchavičnosti, normálne

lizácia röntgenového obrazu v pľúcach, stabilné zlepšovanie funkcie pľúc, o čom svedčí významné zlepšenie (takmer normalizácie) HAC.

O technike prechodu na spontánne dýchanie a o ťažkostiach, s ktorými sa resuscitátor v tomto prípade stretáva, tu nemáme príležitosť zastaviť sa.

Pri extrémne ťažkom stupni RDS, keď je metodicky správne vykonaná mechanická ventilácia neúčinná, sa odporúča extrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO), ktorá sa uskutočňuje pomocou oxygenátorov „North“ alebo „MOST“ s veno-venóznou perfúziou rýchlosťou 1,0-1,5 l / min. Na stabilné zlepšenie výmeny plynov je takýto postup zvyčajne potrebný na niekoľko dní až 2 týždne. Avšak pri paralelnom vykonávaní na pozadí ECMO hemosorpcie (každých 6-10 hodín) sa účinnosť membránovej oxygenácie zvyšuje a účinok sa dosiahne po 20-44 hodinách. Použitie ECMO výrazne zlepšuje výsledky liečby RDS

Vplyv na základné ochorenie, detoxikácia a oxygenoterapia sú

sú hlavné metódy liečby RDS.

Pri RDS sa často vyvíja hypovolémia. Je to spôsobené septickou alebo infekčno-zápalovou etiológiou syndrómu, ktorej predchádza diuretická liečba a zníženie venózneho návratu krvi do srdca pri ventilácii so zvýšeným tlakom. Hypovolémia sa prejavuje pretrvávajúcou ťažkou hypoxémiou, poruchou vedomia, zhoršením prekrvenia kože a zníženým močením (menej ako 0,5 ml/kg/h). Zníženie krvného tlaku v reakcii na mierne zvýšenie PEEP tiež naznačuje hypovolémiu. Napriek alveolárnemu edému hypovolémia diktuje potrebu intravenózneho podania roztoky nahrádzajúce plazmu(fyziologický roztok a koloidný) za účelom obnovenia prekrvenia životne dôležitých orgánov, udržania krvného tlaku a normálnej diurézy. Môže sa však vyvinúť hyperhydratácia (hypervolémia).

Hypovolémia aj hyperhydratácia sú pre pacienta rovnako nebezpečné. Pri hypovolémii sa znižuje venózny návrat krvi do srdca a znižuje sa srdcový výdaj, čo zhoršuje prekrvenie životne dôležitých orgánov a prispieva k rozvoju viacorgánového zlyhania. Pri ťažkej hypovolémii na infúznu liečbu pridanie inotropných činidiel napríklad dopamín alebo dobutamín, počnúc dávkou 5 mcg / kg / min, ale iba súčasne s korekciou hypovolémie roztokmi nahrádzajúcimi plazmu.

Hyperhydratácia zase zvyšuje pľúcny edém a tiež prudko zhoršuje prognózu ochorenia. V súvislosti s vyššie uvedeným infúzna terapia

pyu sa musí vykonávať pod povinnou kontrolou objemu cirkulujúcej krvi (CBV), napríklad pomocou CVP . V posledných rokoch sa ukázalo, že informatívnejším ukazovateľom je PAWP. Ak je to možné, má sa preto vykonať infúzna liečba pod neustálym dohľadom DZLA. V tomto prípade je optimálna hodnota PWLA 10-12 (do 14) mm Hg. čl. Nízky PAWP indikuje hypovolémiu, zatiaľ čo vysoký indikuje hypervolémiu a nadmernú hydratáciu. Zníženie PAWP so zníženým srdcovým výdajom naznačuje potrebu infúzie tekutín. PZLA viac ako 18 mm Hg. čl. s nízkym srdcovým výdajom indikuje zlyhanie srdca a je indikáciou na zavedenie inotropných látok.

Na zníženie hyperhydratácie (hypervolémie) sa predpisujú diuretiká (la-

zix intravenózne),účinnejšia hemofiltrácia.

Je vhodné pravidelne odstraňovať spúta z dýchacích ciest, čiastočne

s pomocou zavedenie mukolytík do priedušiek.

Otázka vhodnosti použitia glukokortikosteroidov (GCS) pri RDS zostáva otvorený. Niektorí vedci považujú za vhodné začať skúšobnú terapiu kortikosteroidmi, ak zlepšenie nemožno dosiahnuť konvenčnou terapiou. Iní autori považujú za vhodné predpisovať kortikosteroidy na RDS na pozadí pneumocystovej pneumónie a meningokokovej sepsy u detí. Viaceré práce poukazujú na účelnosť predpisovania GCS po 7. dni nevyriešeného RDS, keď sa v pľúcach objavia depozity kolagénu a začnú

netvorí sa proliferácia. V týchto prípadoch kortikosteroidy podávané v stredných dávkach počas 20-25 dní inhibujú (spomaľujú) rozvoj pneumofibrózy.

Medzi liečivami, ktorých účinok sa skúma v RDS, patrí al-

mitrin bismesilate, predávaný pod obchodným názvom armanor. On patrí

patrí do triedy špecifických agonistov periférnych chemoreceptorov, ktorých pôsobenie sa realizuje najmä na úrovni chemoreceptorov karotického uzla. Armanor napodobňuje účinky hypoxémie v bunkách karotických teliesok, čo vedie k uvoľňovaniu neurotransmiterov, najmä dopamínu, z nich. To vedie k zlepšeniu alveolárnej ventilácie a výmeny plynov.

Pre liečbu RDS je oveľa zaujímavejší iný mechanizmus účinku lieku - zvýšená hypoxická vazokonstrikcia v zle vetraných oblastiach pľúc, ktorá zlepšuje ventilačno-perfúzny pomer, znižuje intrapulmonálny skrat sprava doľava (shuntový prietok krvi) a zlepšuje okysličovanie krvi. Zúženie pľúcnych ciev však môže mať negatívny vplyv na hemodynamiku v pľúcnom obehu. Preto sa armanor používa v RDS iba na pozadí optimálnej podpory dýchania. Armanor sa podľa nášho názoru odporúča zaradiť do medicínskeho komplexu, ak pri metodicky správne vykonanej invazívnej ventilácii nie je možné dosiahnuť dostatočné okysličenie krvi pre výrazný skratový prietok krvi a pre pacienta vzniká kritická situácia. V týchto prípadoch je armanor predpísaný v maximálnych dávkach - 1 tab. (50 mg) každých 6-8 hodín. Liečba v tejto dávke sa vykonáva 1-2 dni.

Vzhľadom na vážny stav pacientov má pri liečbe RDS mimoriadny význam

dané organizácii právo najmä enterálna a parenterálna výživa

najmä v prvých 3 dňoch choroby.

Bez liečby takmer všetci pacienti s RDS zomierajú. Pri správnej liečbe je úmrtnosť asi 50%. V posledných rokoch jednotlivé štúdie uvádzajú zníženie priemernej úmrtnosti až o 36 % a dokonca až o 31 %. Vo všetkých týchto prípadoch bola vykonaná mechanická ventilácia s nízkym dýchaním

objemov a tlaku v dýchacom trakte sa použili detoxikačné metódy a ak bola invazívna ventilácia neúčinná, použil sa ECMO. Nepriaznivými prognostickými znakmi sú vek nad 65 rokov, ťažké a zle korigované poruchy výmeny plynov, sepsa a zlyhanie viacerých orgánov.

Príčiny smrti pri RDS sa delia na skoré (do 72 hodín) a neskoré (po 72 hodinách). Prevažnú väčšinu skorých úmrtí možno priamo pripísať základnému ochoreniu alebo poraneniu vedúcemu k RDS. Neskorá smrť je vo väčšine prípadov spôsobená nezvratným respiračným zlyhaním, sepsou alebo srdcovým zlyhaním. Je potrebné mať na pamäti aj možnosť úmrtia na sekundárnu bakteriálnu superinfekciu pľúc a viacorgánové (najmä obličkové) zlyhanie.

Treba zdôrazniť, že sú spojené aj ťažké komplikácie, ktoré výrazne zhoršujú prognózu a často vedú k smrti

moja liečba.

Pri katetrizácii centrálnych žíl a mechanickej ventilácii s PEEP je možný náhly rozvoj tenzného (chlopňového) pneumotoraxu. Celkový stav pacienta sa prudko zhoršuje, zvyšuje sa dýchavičnosť, rozvíja sa tachykardia, arteriálna hypotenzia, je potrebné prudko zvýšiť maximálny výdychový tlak počas mechanickej ventilácie, aby sa zabezpečila výmena plynov.

Použitie neustále zvýšeného tlaku alebo PEEP počas mechanickej ventilácie vedie k zníženiu venózneho návratu krvi do srdca, čo zhoršuje existujúcu hypovolémiu, môže viesť k prudkému poklesu srdcového výdaja a slúži ako ďalší faktor pre rozvoj mnohopočetného zlyhanie orgánov.

Toxický účinok kyslíka pri dlhšej inhalácii plynnej zmesi s frakčnou koncentráciou kyslíka vyššou ako 50 % a masívnej infúznej terapii, vykonávanej bez kontroly PA a BCC, môže zhoršiť pľúcny edém a spôsobiť smrť. Veľký dychový objem a vysoký tlak v dýchacích cestách môžu spôsobiť barotraumu a viesť k tvorbe bronchopleurálnej fistuly. A nakoniec, dlhodobé mechanické vetranie sa dramaticky zvyšuje

riziko nozokomiálnej pneumónie a RDS a choroby, ktoré ju spôsobili, prispievajú k rozvoju DIC.

Väčšina prežívajúcich pacientov bez predchádzajúcej respiračnej patológie má priaznivú dlhodobú prognózu. Avšak stav sa postupne zlepšuje. V prvých dňoch a týždňoch po „odvykaní“ od mechanickej ventilácie je kvalita života výrazne znížená, pretrváva dýchavičnosť, ktorá je väčšinou mierna, no u niektorých pacientov výrazne obmedzuje fyzickú aktivitu. Do konca 3. mesiaca po extubácii nastáva najvýraznejšie zlepšenie kvality života a respiračných funkcií (EPF). Avšak aj 6 mesiacov po extubácii zostáva táto funkcia znížená u 50% a po 1 roku - u 25% vyšetrených. Najhoršie ukazovatele PEP mali pacienti, ktorí boli liečení vysokou koncentráciou kyslíka (viac ako 50-60 %) v inhalovanej plynnej zmesi a vyššou úrovňou PEEP.

Len malý počet prežívajúcich pacientov mal pretrvávajúcu pľúcnu fibrózu a reštriktívny typ respiračného zlyhania.

Literatúra

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Syndróm respiračnej tiesne // Choroby dýchacieho systému. - 2005. - č.1. - S. 21-24.

2. Syndróm respiračnej tiesne u dospelých. Lekársky sprievodca. Diagnostika a terapia / Ch. redaktor R. Bercow, v 2 zväzkoch. Za. z angličtiny. – M.:

Svet, 1997. - Zväzok I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory syndróm úzkosti dospelých. Vnútorné choroby podľa Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher a ďalší, v 2 zväzkoch. Za. z angličtiny. - M.: Prax, 2002. - Ročník II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Racionálna farmakoterapia respiračných chorôb. - M.: Vydavateľstvo "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. a kol. Mimotelová podpora života (ESLS) pre ARDS // Hrudník. - 1996. - Zv. 110. - č.4. - 598 R.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. a kol. Americko-európska konferencia o ARDS: definícia, mechanizmy, relevantné výsledky a koordinácia klinických skúšok // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Zv. 149. - č.9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akútne dýchanie Syndróm tiesne: Tajomstvá pulmonológie / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Za. z angličtiny. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Award S.S., Rich P.B. a kol. Mimotelová podpora života pre 100 dospelých pacientov s ťažkým respiračným zlyhaním // Thorax. - 1997. - Zv. 226. - č.9. - R. 544556.

Novorodenec sa vyvíja v dôsledku nedostatku povrchovo aktívnej látky v nezrelých pľúcach. Prevencia RDS sa uskutočňuje predpisovaním tehotnej terapie, pod vplyvom ktorej dochádza k rýchlejšiemu dozrievaniu pľúc a zrýchlenej syntéze surfaktantov.

Indikácie na prevenciu RDS:

- Hroziaci predčasný pôrod s rizikom rozvoja pôrodnej aktivity (3 kurzy od 28. týždňa tehotenstva);
- Predčasné pretrhnutie membrán počas predčasného tehotenstva (do 35 týždňov) pri absencii pôrodu;
- Od začiatku prvej doby pôrodnej, keď bolo možné pôrod zastaviť;
- Placenta previa alebo nízke prichytenie placenty s rizikom opätovného krvácania (3 kúry od 28. týždňa tehotenstva);
- Tehotenstvo komplikuje Rh-senzibilizácia, ktorá si vyžaduje skorý pôrod (3 kúry od 28. týždňa tehotenstva).

Pri aktívnom pôrode sa prevencia RDS uskutočňuje prostredníctvom súboru opatrení na intranatálnu ochranu plodu.

Urýchlenie dozrievania pľúcneho tkaniva plodu prispieva k vymenovaniu kortikosteroidov.

Dexametazón sa predpisuje intramuskulárne v dávke 8-12 mg (4 mg 2-3 krát denne počas 2-3 dní). V tabletách (0,5 mg) 2 mg v prvý deň, 2 mg 3-krát na druhý deň, 2 mg 3-krát na tretí deň. Vymenovanie dexametazónu na urýchlenie dozrievania pľúc plodu sa odporúča v prípadoch, keď šetriaca terapia nemá dostatočný účinok a existuje vysoké riziko predčasného pôrodu. Vzhľadom na to, že nie je vždy možné predpovedať úspešnosť udržiavacej liečby hroziaceho predčasného pôrodu, kortikosteroidy by sa mali predpisovať všetkým tehotným ženám podstupujúcim tokolýzu. Okrem dexametazónu možno na prevenciu syndrómu tiesne použiť prednizolón v dávke 60 mg denne počas 2 dní, dexazón v dávke 4 mg intramuskulárne dvakrát denne počas 2 dní.

Okrem kortikosteroidov sa na stimuláciu dozrievania povrchovo aktívnej látky môžu použiť aj iné lieky. Ak má tehotná žena hypertenzný syndróm, na tento účel je predpísaný 2,4% roztok aminofylínu v dávke 10 ml v 10 ml 20% roztoku glukózy počas 3 dní. Napriek tomu, že účinnosť tejto metódy je nízka, s kombináciou hypertenzie a hrozbou predčasného pôrodu je tento liek takmer jediný.

Zrýchlenie dozrievania pľúc plodu nastáva pod vplyvom vymenovania malých dávok (2,5-5 tisíc OD) folikulínu denne počas 5-7 dní, metionínu (1 tab. 3-krát denne), Essentiale (2 kapsuly 3 krát denne) zavedenie etanolového roztoku , partus. Lazolvan (Ambraxol) nie je z hľadiska účinnosti účinku na pľúca plodu horší ako kortekosteroidy a nemá takmer žiadne kontraindikácie. Podáva sa intravenózne v dávke 800-1000 mg denne počas 5 dní.

Laktín (mechanizmus účinku lieku je založený na stimulácii prolaktínu, ktorý stimuluje tvorbu pľúcneho surfaktantu) sa podáva v dávke 100 IU intramuskulárne 2-krát denne počas 3 dní.
Kyselina nikotínová sa predpisuje v dávke 0,1 g počas 10 dní nie viac ako mesiac pred možným predčasným pôrodom. Kontraindikácie tejto metódy prevencie SDR plodu nie sú objasnené. Možno kombinované vymenovanie kyseliny nikotínovej s kortikosteroidmi, čo prispieva k vzájomnému zosilneniu účinku liekov.

Prevencia fetálneho RDS má zmysel v gestačnom veku 28-34 týždňov. Ošetrenie sa opakuje po 7 dňoch 2-3 krát. V prípadoch, keď je možné predĺženie tehotenstva, po narodení dieťaťa sa alveofact používa ako substitučná liečba. Alveofact je čistená prírodná povrchovo aktívna látka z pľúc hospodárskych zvierat. Liečivo zlepšuje výmenu plynov a motorickú aktivitu pľúc, skracuje obdobie intenzívnej starostlivosti s mechanickou ventiláciou, znižuje výskyt bronchopulmonálnej dysplázie. Liečba alveofaktómu sa vykonáva ihneď po narodení intratracheálnou instiláciou. Počas prvej hodiny po narodení sa liek podáva rýchlosťou 1,2 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. Celkové množstvo podaného liečiva by nemalo presiahnuť 4 dávky počas 5 dní. Neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie Alfeofaktu.

S vodou do 35 týždňov je konzervatívna očakávaná taktika prípustná iba pri absencii infekcie, neskorej toxikózy, polyhydramniózy, hypoxie plodu, podozrenia na malformácie plodu, závažných somatických ochorení matky. V tomto prípade sa používajú antibiotiká, prostriedky na prevenciu SDR a hypoxie plodu a zníženie kontrakčnej aktivity maternice. Plienky pre ženy musia byť sterilné. Každý deň je potrebné vykonať štúdiu krvného testu a výtoku z vagíny ženy na včasné zistenie možnej infekcie plodovej vody, ako aj na sledovanie srdcového tepu a stavu plodu. Aby sme predišli vnútromaternicovej infekcii plodu, vyvinuli sme metódu intraamniotického kvapkania ampicilínu (0,5 g v 400 ml fyziologického roztoku), ktorá prispela k zníženiu infekčných komplikácií vo včasnom novorodeneckom období. Ak sú v anamnéze chronické ochorenia pohlavných orgánov, zvýšená leukocytóza v krvi alebo vo vaginálnom nátere, zhoršený stav plodu alebo matky, prechádzajú na aktívnu taktiku (podnecovanie pôrodu).

Pri odtoku plodovej vody počas tehotenstva viac ako 35 týždňov po vytvorení pozadia estrogén-vitamín-glukóza-vápnik je indukcia pôrodu indikovaná intravenóznym kvapkaním enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztoku glukózy. Niekedy je možné súčasne intravenózne podať enzaprost 2,5 mg a oxytocín 0,5 ml v roztoku glukózy 5% - 400 ml.
Predčasný pôrod sa vykonáva opatrne, sleduje dynamiku dilatácie krčka maternice, pôrodnú aktivitu, napredovanie prezentujúcej časti plodu, stav matky a plodu. V prípade slabosti pôrodnej aktivity sa opatrne intravenózne injikuje zmes enzaprostu 2,5 mg a oxytocínu 0,5 ml a roztoku glukózy 5% -500 ml rýchlosťou 8-10-15 kvapiek za minútu, pričom sa sleduje kontraktilná aktivita maternice. . V prípade rýchleho alebo rýchleho predčasného pôrodu je potrebné predpísať lieky, ktoré inhibujú kontraktilnú aktivitu maternice - b-agonisty, síran horečnatý.

Povinná v prvom období predčasného pôrodu je prevencia alebo liečba hypoxie plodu: roztok glukózy 40% 20 ml s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej, 1% roztok sigetinu - 2-4 ml každých 4-5 hodín, zavedenie curantylu 10-20 mg v 200 ml 10% roztoku glukózy alebo 200 ml reopoliglyukinu.

Predčasný pôrod v období II sa vykonáva bez ochrany hrádze a bez "oťaží", s pudendálnou anestézou 120-160 ml 0,5% roztoku novokaínu. U žien, ktoré rodia prvýkrát a s rigidným perineom, sa vykonáva epizio alebo perineotómia (disekcia hrádze smerom k hrbolčeku sedacej časti alebo konečníku). Pri pôrode musí byť prítomný neonatológ. Novorodenec sa odoberá v teplých plienkach. O nedonosenosti dieťaťa svedčí: telesná hmotnosť nižšia ako 2500 g, výška nepresahuje 45 cm, nedostatočne vyvinuté podkožie, mäkké ušné a nosové chrupavky, semenníky chlapca nie sú spustené do miešku, u dievčat veľké pysky ohanbia. nezakrývajte malé, široké stehy a objem „buniek, veľké množstvo syrového lubrikantu atď.

Prednáška rozoberá hlavné aspekty etiológie, patogenézy, kliniky, diagnostiky, terapie a prevencie syndrómu respiračnej tiesne.

Respiračný syndróm tiesne predčasne narodených detí: moderná taktika terapie a prevencie

Prednáška sa zaoberá hlavnými aspektmi etiológie, patogenézy, klinických prejavov, diagnostiky, terapie a prevencie syndrómu respiračnej tiesne.

Syndróm respiračnej tiesne (RDS) novorodencov je nezávislá nozologická forma (kód podľa ICD-X - R 22.0), klinicky vyjadrená ako respiračné zlyhanie v dôsledku rozvoja primárnej atelektázy, intersticiálneho pľúcneho edému a hyalínových membrán, ktoré sú založené na na nedostatok povrchovo aktívnej látky, prejavujúci sa v podmienkach nerovnováhy kyslíkovej a energetickej homeostázy.

Syndróm respiračnej tiesne (synonymá - ochorenie hyalínových membrán, syndróm respiračnej tiesne) je najčastejšou príčinou respiračného zlyhania v ranom novorodeneckom období. Jeho výskyt je tým vyšší, čím nižší je gestačný vek a telesná hmotnosť pri narodení. RDS je jedným z najčastejších a najzávažnejších ochorení raného novorodeneckého obdobia u predčasne narodených detí a predstavuje približne 25 % všetkých úmrtí a u detí narodených v 26. – 28. týždni tehotenstva dosahuje toto číslo 80 %.

Etiológia a patogenéza. Koncepcia, že základom pre rozvoj RDS u novorodencov je štrukturálna a funkčná nezrelosť pľúc a povrchovo aktívneho systému, zostáva v súčasnosti vedúcou a jej pozícia sa upevnila po objavení sa údajov o úspešnom použití exogénnej povrchovo aktívnej látky.

Surfaktant je monomolekulárna vrstva na rozhraní medzi alveolami a vzduchom, ktorej hlavnou funkciou je zníženie povrchového napätia alveol. Surfaktant je syntetizovaný alveolocytmi typu II. Ľudská povrchovo aktívna látka obsahuje približne 90 % lipidov a 5 – 10 % bielkovín. Hlavnú funkciu – zníženie povrchového napätia a zabránenie kolapsu alveol pri výdychu – plnia povrchovo aktívne fosfolipidy. Okrem toho povrchovo aktívna látka chráni alveolárny epitel pred poškodením a podporuje mukociliárny klírens, má baktericídnu aktivitu proti grampozitívnym mikroorganizmom a stimuluje reakciu makrofágov v pľúcach, podieľa sa na regulácii mikrocirkulácie v pľúcach a priepustnosti stien pľúc. alveolách a zabraňuje rozvoju pľúcneho edému.

Alveolocyty typu II začínajú produkovať povrchovo aktívnu látku u plodu od 20. – 24. týždňa vnútromaternicového vývoja. V čase pôrodu dochádza k obzvlášť intenzívnemu uvoľňovaniu povrchovo aktívnej látky na povrch alveol, čo prispieva k primárnej expanzii pľúc. Systém povrchovo aktívnych látok dozrieva do 35. – 36. týždňa vnútromaternicového vývoja.

Primárny nedostatok povrchovo aktívnej látky môže byť spôsobený nízkou aktivitou syntéznych enzýmov, nedostatkom energie alebo zvýšenou degradáciou povrchovo aktívnej látky. Zrenie alveolocytov typu II je oneskorené v prítomnosti hyperinzulinémie u plodu a zrýchlené pod vplyvom chronickej vnútromaternicovej hypoxie v dôsledku faktorov, ako je hypertenzia u tehotných žien, retardácia vnútromaternicového rastu. Syntézu povrchovo aktívnych látok stimulujú glukokortikoidy, hormóny štítnej žľazy, estrogény, adrenalín a noradrenalín.

Pri nedostatku alebo zníženej aktivite surfaktantu sa zvyšuje priepustnosť alveolárnych a kapilárnych membrán, vzniká stagnácia krvi v kapilárach, difúzny intersticiálny edém a hyperdistenzia lymfatických ciev; kolaps alveol a atelektáza. V dôsledku toho klesá funkčná zvyšková kapacita pľúc, dychový objem a vitálna kapacita pľúc. V dôsledku toho sa zvyšuje práca dýchania, dochádza k intrapulmonálnemu posunu krvi a zvyšuje sa hypoventilácia pľúc. Tento proces vedie k rozvoju hypoxémie, hyperkapnie a acidózy.

Na pozadí progresívneho respiračného zlyhania sa vyskytuje dysfunkcia kardiovaskulárneho systému: sekundárna pľúcna hypertenzia s pravo-ľavým skratom prostredníctvom fungujúcej fetálnej komunikácie, prechodná dysfunkcia myokardu pravej a / alebo ľavej komory, systémová hypotenzia.

Pri patoanatomickom vyšetrení sú pľúca bez vzduchu, klesajú vo vode. Mikroskopia odhaľuje difúznu atelektázu a nekrózu alveolárnych epitelových buniek. Mnohé z rozšírených terminálnych bronchiolov a alveolárnych kanálikov obsahujú eozinofilné membrány na báze fibrínu. U novorodencov, ktorí zomrú na RDS v prvých hodinách života, sa hyalínové membrány nachádzajú len zriedka.

Klinické príznaky a symptómy. Najčastejšie sa RDS vyvíja u predčasne narodených detí s gestačným vekom menej ako 34 týždňov. Rizikovými faktormi pre rozvoj RDS u novorodencov narodených v neskoršom termíne a donosených sú diabetes mellitus u matky, viacpočetná gravidita, izoserologická inkompatibilita krvi matky a plodu, vnútromaternicové infekcie, krvácanie v dôsledku abrupcie alebo placenta previa, cisársky rez pred začiatkom pôrodu, asfyxia plodu a novorodenca.

Klasický obraz RDS je charakterizovaný stagingom klinických a rádiologických symptómov, ktoré sa objavujú 2-8 hodín po pôrode: postupné zrýchlenie dýchania, opuch krídel nosa, „dýchanie trubkára“, objavenie sa sonorózneho stonivého výdychu , retrakcia hrudnej kosti, cyanóza, útlm CNS. Dieťa zastonaním predĺži výdych, čo má za následok skutočné zlepšenie alveolárnej ventilácie. Pri neadekvátnej liečbe dochádza k poklesu krvného tlaku, telesnej teploty, svalovej hypotenzii, zintenzívňuje sa cyanóza a bledosť kože, vzniká stuhnutosť hrudníka. S rozvojom nezvratných zmien v pľúcach sa môže objaviť a zvýšiť celkový edém a oligúria. Pri auskultácii sa v pľúcach ozýva oslabené dýchanie a krepitatívne chrapčanie. Spravidla sa pozorujú príznaky kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

V závislosti od morfologickej a funkčnej zrelosti dieťaťa a závažnosti respiračných porúch sa klinické príznaky respiračných porúch môžu vyskytovať v rôznych kombináciách a majú rôzny stupeň závažnosti. Klinické prejavy RDS u predčasne narodených detí s hmotnosťou nižšou ako 1 500 g a gestačným vekom menej ako 32 týždňov majú svoje vlastné charakteristiky: existuje dlhší vývoj symptómov respiračného zlyhania, zvláštny sled symptómov. Najskoršími príznakmi sú difúzna cyanóza na fialovom pozadí, potom opuch hrudníka v predných horných častiach, neskôr retrakcia dolných medzirebrových priestorov a retrakcia hrudnej kosti. Porušenie rytmu dýchania sa najčastejšie prejavuje vo forme záchvatov apnoe, často sa pozoruje konvulzívne a paradoxné dýchanie. Pre deti s extrémne nízkou telesnou hmotnosťou nie sú charakteristické znaky ako roztiahnutie krídel nosa, zvučný výdych, „nádych trubkára“, silná dýchavičnosť.

Klinické hodnotenie závažnosti respiračných porúch sa vykonáva na stupniciach Silverman (Silverman) a Downes (Downes). V súlade s hodnotením sa RDS delí na ľahkú formu ochorenia (2-3 body), strednú (4-6 bodov) a ťažkú ​​(viac ako 6 bodov).

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka ukazuje charakteristickú triádu znakov: difúzne zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, hranice srdca nie sú rozlíšené, "vzduchový" bronchogram.

Ako komplikácie RDS je možný rozvoj syndrómov úniku vzduchu z pľúc, ako je pneumotorax, pneumomediastinum, pneumoperikard a intersticiálny pľúcny emfyzém. Chronické ochorenia, neskoré komplikácie ochorenia hyalínových membrán zahŕňajú bronchopulmonálnu dyspláziu a tracheálnu stenózu.

Princípy terapie RDS. Povinnou podmienkou liečby predčasne narodených detí s RDS je vytvorenie a udržiavanie ochranného režimu: zníženie svetelných, zvukových a hmatových účinkov na dieťa, lokálna a celková anestézia pred vykonaním bolestivých manipulácií. Veľký význam má vytvorenie optimálneho teplotného režimu, počnúc poskytovaním primárnej a resuscitačnej starostlivosti na pôrodnej sále. Pri resuscitačnej starostlivosti o predčasne narodené deti s gestačným vekom menej ako 28 týždňov je vhodné dodatočne použiť sterilné plastové vrecko s otvorom na hlavu alebo jednorazovú plienku na polyetylénovej báze, ktorá môže zabrániť nadmerným tepelným stratám. Po ukončení komplexu primárnych a resuscitačných opatrení je dieťa z pôrodnej sály preložené na miesto intenzívnej starostlivosti, kde je umiestnené do inkubátora alebo pod zdroj sálavého tepla.

Antibakteriálna terapia je predpísaná pre všetky deti s RDS. Infúzna terapia sa uskutočňuje pod kontrolou diurézy. Deti majú zvyčajne zadržiavanie tekutín v prvých 24-48 hodinách života, čo si vyžaduje obmedzenie objemu infúznej terapie. Prevencia hypoglykémie je veľmi dôležitá.

Pri ťažkom RDS a vysokej kyslíkovej závislosti je indikovaná parenterálna výživa. Nakoľko sa stav na 2. – 3. deň po skúšobnom zavedení vody cez sondu stabilizuje, je potrebné postupne prepájať enterálnu výživu s materským mliekom alebo zmesami pre predčasne narodené deti, čím sa znižuje riziko nekrotizujúcej enterokolitídy.

Respiračná terapia pre RDS. Kyslíková terapia používa sa pri ľahkých formách RDS s maskou, kyslíkovým stanom, nosovými katétrami.

CPAP- kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách - stály (t.j. nepretržite udržiavaný) pretlak v dýchacích cestách zabraňuje kolapsu alveol a rozvoju atelektázy. Kontinuálny pozitívny tlak zvyšuje funkčnú reziduálnu kapacitu (FRC), znižuje odpor dýchacích ciest, zlepšuje rozťažnosť pľúcneho tkaniva, podporuje stabilizáciu a syntézu endogénneho surfaktantu. Výhodné je použitie binazálnych kanýl a zariadení s variabilným prietokom (NCPAP).

Profylaktické alebo skoré (v priebehu prvých 30 minút života) podávanie CPAP sa podáva všetkým novorodencom vo veku 27 – 32 týždňov gestačného veku, ktorí spontánne dýchajú. Pri absencii spontánneho dýchania u predčasne narodených detí sa odporúča ventilácia maskou; po obnovení spontánneho dýchania sa spustí CPAP.

Použitie CPAP na pôrodnej sále je kontraindikované napriek prítomnosti spontánneho dýchania u detí: s choanálnou atréziou alebo inými malformáciami maxilofaciálnej oblasti, s diagnostikovaným pneumotoraxom, s vrodenou diafragmatickou herniou, s vrodenými chybami nezlučiteľnými so životom, s krvácaním ( pľúcna, žalúdočná, krvácajúca koža), s príznakmi šoku.

Terapeutické využitie CPAP. Indikuje sa vo všetkých prípadoch, keď sa u dieťaťa objavia prvé príznaky porúch dýchania a zvyšuje sa závislosť na kyslíku. Okrem toho sa CPAP používa ako metóda podpory dýchania po extubácii novorodencov v akomkoľvek gestačnom veku.

mechanická ventilácia je hlavnou liečbou ťažkého respiračného zlyhania u novorodencov s RDS. Malo by sa pamätať na to, že mechanická ventilácia, dokonca aj pomocou najmodernejších zariadení, nevyhnutne vedie k poškodeniu pľúc. Preto by sa hlavné úsilie malo zamerať na prevenciu rozvoja závažného respiračného zlyhania. Zavedenie surfaktantovej substitučnej terapie a včasné použitie CPAP prispievajú k zníženiu podielu mechanickej ventilácie v intenzívnej starostlivosti o novorodencov s RDS.

V modernej neonatológii sa používa pomerne veľké množstvo metód a spôsobov mechanickej ventilácie. Vo všetkých prípadoch, keď dieťa s RDS nie je v kritickom stave, je najlepšie začať so synchronizovanými asistovanými (spustenými) režimami ventilácie. To umožní dieťaťu aktívne sa podieľať na udržiavaní požadovaného objemu minútovej ventilácie pľúc a prispeje k zníženiu trvania a frekvencie komplikácií mechanickej ventilácie. Pri neefektívnosti tradičnej IVL sa používa metóda vysokofrekvenčnej IVL. Výber konkrétneho režimu závisí od závažnosti respiračného úsilia pacienta, skúseností lekára a možností použitého ventilátora.

Nevyhnutnou podmienkou efektívneho a bezpečného vykonávania mechanickej ventilácie je sledovanie vitálnych funkcií detského organizmu, zloženia krvných plynov a parametrov dýchania.

Surfaktantová substitučná terapia. Surfaktantová substitučná liečba je patogenetická liečba RDS. Táto terapia je zameraná na doplnenie nedostatku povrchovo aktívnej látky a jej účinnosť bola preukázaná v mnohých randomizovaných kontrolovaných štúdiách. Umožňuje vyhnúť sa vysokým tlakom a koncentráciám kyslíka pri mechanickej ventilácii, čo prispieva k výraznému zníženiu rizika barotraumy a toxického účinku kyslíka na pľúca, znižuje výskyt bronchopulmonálnej dysplázie a zvyšuje mieru prežitia predčasne narodených detí. .

Z u nás registrovaných tenzidov je liekom voľby curosurf, prírodný tenzid prasacieho pôvodu. Vyrába sa ako suspenzia v liekovkách s objemom 1,5 ml s koncentráciou fosfolipidov 80 mg/ml. Liečivo sa vstrekuje prúdom alebo pomaly prúdom do endotracheálnej trubice (posledné je možné len vtedy, ak sa používajú špeciálne dvojlumenové endotracheálne trubice). Curosurf sa musí pred použitím zahriať na 35-37ºC. Tryskové podávanie liečiva podporuje homogénnu distribúciu povrchovo aktívnej látky v pľúcach a poskytuje optimálny klinický účinok. Exogénne povrchovo aktívne látky sa predpisujú na prevenciu aj liečbu syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov.

Preventívne použitie povrchovo aktívnej látky sa zvažuje pred rozvojom klinických príznakov syndrómu respiračnej tiesne u novorodencov s najvyšším rizikom vzniku RDS: gestačný vek menej ako 27 týždňov, žiadny priebeh prenatálnej liečby steroidmi u predčasne narodených detí narodených v 27. – 29. týždni tehotenstva. Odporúčaná dávka kurosurfu na profylaktické podanie je 100-200 mg/kg.

Včasné terapeutické použitie nazývané používanie surfaktantu u detí s rizikom RDS v dôsledku zvýšeného respiračného zlyhania.

U predčasne narodených detí s pravidelným spontánnym dýchaním na pozadí včasného užívania CPAP sa odporúča podávať povrchovo aktívnu látku až pri zvýšení klinických príznakov RDS. U detí narodených v gestačnom veku menej ako 32 týždňov a vyžadujúcich tracheálnu intubáciu na mechanickú ventiláciu na pôrodnej sále z dôvodu neúčinnosti spontánneho dýchania je indikované zavedenie surfaktantu v priebehu nasledujúcich 15-20 minút po pôrode. Odporúčaná dávka lieku Curosurf na včasné terapeutické podanie je najmenej 180 mg/kg (optimálne 200 mg/kg).

Oneskorené terapeutické použitie povrchovo aktívnych látok. Ak novorodencovi nebola podaná povrchovo aktívna látka na profylaktické alebo včasné terapeutické účely, potom by sa po prechode dieťaťa s RDS na mechanickú ventiláciu mala čo najskôr vykonať substitučná liečba povrchovo aktívnou látkou. Účinnosť neskorého terapeutického použitia surfaktantu je výrazne nižšia ako preventívne a včasné terapeutické použitie. Pri absencii alebo nedostatočnom účinku zavedenia prvej dávky sa povrchovo aktívna látka znovu podáva. Zvyčajne sa povrchovo aktívna látka znovu podáva 6-12 hodín po predchádzajúcej dávke.

Vymenovanie povrchovo aktívnej látky na terapeutickú liečbu je kontraindikované pri pľúcnom krvácaní, pľúcnom edéme, hypotermii, dekompenzovanej acidóze, arteriálnej hypotenzii a šoku. Pred podaním povrchovo aktívnej látky musí byť pacient stabilizovaný. V prípade komplikácií RDS s pľúcnym krvácaním možno surfaktant použiť najskôr 6-8 hodín po zastavení krvácania.

Prevencia RDS. Použitie nasledujúcich opatrení môže zlepšiť prežitie u novorodencov s rizikom vzniku RDS:

1. Predpôrodná ultrazvuková diagnostika na presnejšie určenie gestačného veku a posúdenie stavu plodu.

2. Nepretržité sledovanie plodu na potvrdenie uspokojivého stavu plodu počas pôrodu alebo na zistenie distresu plodu s následnou zmenou taktiky vedenia pôrodu.

3. Posúdenie zrelosti pľúc plodu pred pôrodom - pomer lecitín/sfingomyelín, obsah fosfatidylglycerolu v plodovej vode.

4. Prevencia predčasného pôrodu pomocou tokolytík.

5. Prenatálna liečba kortikosteroidmi (ACT).

Kortikosteroidy stimulujú procesy bunkovej diferenciácie mnohých buniek, vrátane alveolocytov typu II, zvyšujú produkciu povrchovo aktívnej látky a elasticitu pľúcneho tkaniva a znižujú uvoľňovanie proteínov z pľúcnych ciev do vzdušného priestoru. Prenatálne podávanie kortikosteroidov ženám s rizikom predčasného pôrodu v 28.–34. týždni významne znižuje výskyt RDS, neonatálnej smrti a intraventrikulárneho krvácania (IVH).

Vymenovanie liečby kortikosteroidmi je indikované pri nasledujúcich stavoch:

- predčasné prasknutie plodovej vody;

- klinické príznaky nástupu predčasného pôrodu (pravidelná pôrodná aktivita, prudké skrátenie / vyhladenie krčka maternice, otvorenie na 3-4 cm);

- krvácanie počas tehotenstva;

- komplikácie počas tehotenstva (vrátane preeklampsie, intrauterinnej rastovej retardácie, placenty previa), pri ktorých sa plánované alebo núdzové prerušenie gravidity vykonáva.

Diabetes mellitus matky, preeklampsia, profylakticky liečená chorioamnionitída, liečená tuberkulóza nie sú kontraindikáciou ACT. V týchto prípadoch sa podľa toho vykonáva prísna kontrola glykémie a monitorovanie krvného tlaku. Liečba kortikosteroidmi sa predpisuje pod zámienkou antidiabetických liekov, antihypertenzív alebo antibiotickej liečby.

Liečba kortikosteroidmi je kontraindikovaná pri systémových infekčných ochoreniach (tuberkulóza). Pri podozrení na chorioamnionitídu je potrebné prijať preventívne opatrenia (liečba sa vykonáva pod krytom antibiotík).

Optimálny interval medzi liečbou kortikosteroidmi a dodaním je 24 hodín až 7 dní od začiatku terapie.

Lieky používané na prevenciu RDS:

Betametazón- 2 dávky po 12 mg intramuskulárne po 24 hodinách.

dexametazón- 6 mg intramuskulárne každých 12 hodín počas 2 dní. Keďže u nás je liek dexametazón distribuovaný v ampulkách po 4 mg, odporúča sa podávať ho intramuskulárne v dávke 4 mg 3-krát denne počas 2 dní.

Pri hrozbe predčasného pôrodu je vhodnejšie predpôrodné podanie betametazónu. Štúdie ukázali, že rýchlejšie stimuluje dozrievanie pľúc, pomáha znižovať výskyt IVH a periventrikulárnej leukomalácie u predčasne narodených detí s gestačným vekom vyšším ako 28 týždňov, čo vedie k výraznému zníženiu perinatálnej morbidity a mortality.

Dávky kortikosteroidov u viacpočetných tehotenstiev sa nezvyšujú.

Druhý kurz ACT sa uskutoční najskôr 7 dní po rozhodnutí rady.

Syndróm respiračnej tiesne (RDS) je naďalej jedným z najčastejších a najzávažnejších ochorení v ranom novorodeneckom období u predčasne narodených detí. Prenatálna profylaxia a adekvátna liečba RDS môže znížiť mortalitu a znížiť výskyt komplikácií pri tomto ochorení.

O.A. Stepanova

Kazanská štátna lekárska akadémia

Stepanova Olga Alexandrovna — kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry pediatrie a neonatológie

Literatúra:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Syndróm respiračnej tiesne u novorodencov. - M., 1995. - 136 s.

2. Predčasnosť: Per. z angličtiny. / vyd. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Wood - M.: Medicína, 1995. - 368 s.

3. Neonatológia: National Guide / ed. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 s.

4. Neonatológia: Per. z angličtiny. / vyd. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 s.

5. Perinatálny audit pri predčasnom pôrode / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Chodžaeva a ďalší // Moskva, 2005. - 224 s.

6. Zásady manažmentu novorodencov so syndrómom respiračnej tiesne / Guidelines, ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 s.

7. Šabalov N.P. Neonatológia. - V 2 zväzkoch - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Kardiopulmonálna tieseň u novorodencov / Per. z angličtiny. - M., Medicína, 1994. - 400 s.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Účinky podávania kortikosteroidov pred predčasným pôrodom: prehľad dôkazov z kontrolovaných štúdií // BJOG. - 1990. - Zv. 97. - S. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Včasná verzus neskorá selektívna liečba povrchovo aktívnymi látkami pre neonatálny syndróm respiračnej tiesne // Cochrane Library vydanie 4, 2004.

Syndróm respiračnej tiesne (RDS)- jeden z vážnych problémov, ktorým musia čeliť lekári, ktorí sa starajú o predčasne narodené deti. RDS je ochorenie novorodencov, ktoré sa prejavuje rozvojom respiračného zlyhania ihneď alebo do niekoľkých hodín po narodení. Choroba sa postupne zhoršuje. Zvyčajne sa do 2. až 4. dňa života určí jeho výsledok: postupné zotavenie alebo smrť dieťaťa.

Prečo pľúca dieťaťa odmietajú vykonávať svoje funkcie? Skúsme nahliadnuť do samotných hlbín tohto životne dôležitého orgánu a prísť na to, čo je čo.

Povrchovo aktívna látka

Naše pľúca sa skladajú z mnohých malých vačkov nazývaných alveoly. Ich celková plocha je porovnateľná s plochou futbalového ihriska. Viete si predstaviť, ako pevne je toto všetko zbalené v truhlici. Ale aby alveoly mohli vykonávať svoju hlavnú funkciu - výmenu plynov - musia byť v narovnanom stave. Zabraňuje kolapsu alveol špeciálne "mazanie" - povrchovo aktívna látka. Názov jedinečnej látky pochádza z anglických slov povrch- povrch a aktívny- aktívny, teda povrchovo aktívny. Znižuje povrchové napätie vnútorného povrchu alveol smerujúceho k vzduchu, čím zabraňuje ich kolapsu počas výdychu.

Povrchovo aktívna látka je jedinečný komplex pozostávajúci z bielkovín, sacharidov a fosfolipidov. Syntézu tejto látky vykonávajú bunky epitelu vystielajúce alveoly - alveolocyty. Okrem toho má tento „lubrikant“ množstvo pozoruhodných vlastností – podieľa sa na výmene plynov a kvapalín cez pľúcnu bariéru, na odstraňovaní cudzích častíc z povrchu alveol, na ochrane steny alveol pred oxidantmi a peroxidmi, na do určitej miery - a z mechanického poškodenia.

Kým je plod v maternici, jeho pľúca nefungujú, no napriek tomu sa pomaly pripravujú na budúce samostatné dýchanie - v 23. týždni vývoja začínajú alveolocyty syntetizovať povrchovo aktívnu látku. Jeho optimálne množstvo – asi 50 kubických milimetrov na štvorcový meter povrchu pľúc – sa hromadí až do 36. týždňa. Nie všetky bábätká sa však do tohto obdobia „dožijú“ a z rôznych dôvodov sa rodia skôr ako predpísaných 38 – 42 týždňov. A tu začínajú problémy.

Čo sa deje?

Nedostatočné množstvo povrchovo aktívnej látky v pľúcach predčasne narodeného dieťaťa vedie k tomu, že pri výdychu sa zdá, že pľúca kolabujú (skolabujú) a dieťa ich musí pri každom nádychu znovu nafúknuť. To si vyžaduje veľa energie, v dôsledku toho sa sila novorodenca vyčerpá a vzniká ťažké respiračné zlyhanie. V roku 1959 americkí vedci M.E. Avery a J. Mead zistili nedostatok pľúcneho surfaktantu u predčasne narodených detí trpiacich syndrómom respiračnej tiesne, čím sa stanovila hlavná príčina RDS. Frekvencia rozvoja RDS je tým vyššia, čím kratšie je obdobie, v ktorom sa dieťa narodilo. Trpí teda v priemere 60 percent detí narodených v gestačnom veku menej ako 28 týždňov, 15-20 percent - v období 32-36 týždňov a iba 5 percent - v období 37 týždňov alebo viac.

Klinický obraz syndrómu sa prejavuje predovšetkým príznakmi respiračného zlyhania, ktoré sa zvyčajne rozvíjajú pri narodení, prípadne 2-8 hodín po pôrode - zvýšené dýchanie, opuch krídel nosa, retrakcia medzirebrových priestorov, účasť na akte dýchania pomocných dýchacích svalov, rozvoj cyanózy (cyanózy). V dôsledku nedostatočného vetrania pľúc sa veľmi často pripája sekundárna infekcia a zápal pľúc u takýchto dojčiat nie je ničím výnimočným. Prirodzený proces hojenia začína po 48-72 hodinách života, no nie všetky deti majú tento proces dostatočne rýchly – kvôli rozvoju už spomínaných infekčných komplikácií.

Pri racionálnom ošetrovateľstve a dôslednom dodržiavaní liečebných protokolov u detí s RDS prežije až 90 percent mladých pacientov. Prenesený syndróm respiračnej tiesne v budúcnosti prakticky neovplyvňuje zdravie detí.

Rizikové faktory

Je ťažké predpovedať, či sa u daného dieťaťa rozvinie RDS alebo nie, no vedcom sa podarilo identifikovať určitú rizikovú skupinu. Predisponujú k rozvoju syndrómu diabetes mellitus, infekcie a fajčenie matky počas tehotenstva u matky, pôrod cisárskym rezom, pôrod druhého z dvojčiat, asfyxia pri pôrode. Okrem toho sa zistilo, že chlapci trpia RDS častejšie ako dievčatá. Prevencia rozvoja RDS sa redukuje na prevenciu predčasného pôrodu.

Liečba

Diagnóza syndrómu respiračnej tiesne sa vykonáva v pôrodnici.

Základom liečby detí s RDS je technika „minimal touch“, dieťa by malo dostať len absolútne nevyhnutné procedúry a manipulácie. Jednou z metód liečby syndrómu je intenzívna respiračná terapia, rôzne druhy umelej pľúcnej ventilácie (ALV).

Bolo by logické predpokladať, že keďže RDS je spôsobené nedostatkom povrchovo aktívnej látky, potom by sa syndróm mal liečiť zavedením tejto látky zvonku. S tým je však spojené toľko obmedzení a ťažkostí, že aktívne používanie umelých povrchovo aktívnych prípravkov sa začalo až koncom 80. a začiatkom 90. rokov minulého storočia. Terapia povrchovo aktívnymi látkami vám umožňuje zlepšiť stav dieťaťa oveľa rýchlejšie. Tieto lieky sú však veľmi drahé, ich účinnosť je vysoká iba vtedy, ak sa užívajú v prvých hodinách po pôrode, a ich použitie si vyžaduje dostupnosť moderného vybavenia a kvalifikovaného zdravotníckeho personálu, pretože existuje vysoké riziko vzniku závažných komplikácií.

Syndróm respiračnej tiesne novorodencov je patologický stav, ktorý sa vyskytuje v ranom novorodeneckom období a klinicky sa prejavuje príznakmi akútneho respiračného zlyhania. V lekárskej literatúre na označenie tohto syndrómu existujú aj alternatívne výrazy „syndróm respiračnej tiesne“, „ochorenie hyalínových membrán“.

Ochorenie sa zvyčajne zistí u predčasne narodených detí a je jednou z najzávažnejších a najbežnejších patológií novorodeneckého obdobia. Navyše, čím nižší je gestačný vek plodu a jeho pôrodná hmotnosť, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku respiračných porúch u dieťaťa.

Predisponujúce faktory

Základom RDS syndrómu novorodencov je nedostatok látky pokrývajúcej alveoly zvnútra – surfaktantu.

Základom pre rozvoj tejto patológie je nezrelosť pľúcneho tkaniva a povrchovo aktívneho systému, čo vysvetľuje výskyt takýchto porúch hlavne u predčasne narodených detí. Ale deti narodené v termíne môžu tiež vyvinúť RDS. Prispievajú k tomu nasledujúce faktory:

• intrauterinné infekcie;
• asfyxia plodu;
• všeobecné chladenie (pri teplotách pod 35 stupňov je narušená syntéza povrchovo aktívnej látky);
• viacpočetné tehotenstvo;
• nekompatibilita podľa krvnej skupiny alebo Rh faktora u matky a dieťaťa;
• (zvyšuje pravdepodobnosť detekcie RDS u novorodenca o 4-6 krát);
• krvácanie v dôsledku predčasného oddelenia placenty alebo jej prezentácie;
• pôrod plánovaným cisárskym rezom (pred začiatkom pôrodu).

Prečo sa vyvíja

Výskyt RDS u novorodencov je spôsobený:

• porušenie syntézy povrchovo aktívnej látky a jej vylučovania na povrch alveol v dôsledku nedostatočného dozrievania pľúcneho tkaniva;
• vrodené chyby povrchovo aktívneho systému;
• jeho zvýšená deštrukcia počas rôznych patologických procesov (napríklad ťažká hypoxia).

Povrchovo aktívna látka sa začína produkovať v plode počas vývoja plodu v 20. – 24. týždni. V tomto období však nemá všetky vlastnosti zrelého surfaktantu, je menej stabilný (rýchlo zničený vplyvom hypoxémie a acidózy) a má krátky polčas rozpadu. Tento systém plne dozrieva v 35. – 36. týždni tehotenstva. Pri pôrode dochádza k masívnemu uvoľňovaniu povrchovo aktívnej látky, ktorá pomáha rozširovať pľúca pri prvom nádychu.

Surfaktant je syntetizovaný alveolocytmi typu II a je to monomolekulárna vrstva na povrchu alveol, pozostávajúca z lipidov a proteínov. Jeho úloha v tele je veľmi veľká. Jeho hlavné funkcie sú:

• prekážka kolapsu alveol pri inšpirácii (v dôsledku zníženia povrchového napätia);
• ochrana epitelu alveol pred poškodením;
• zlepšenie mukociliárneho klírensu;
• regulácia mikrocirkulácie a permeability alveolárnej steny;
• imunomodulačný a baktericídny účinok.

U predčasne narodeného dieťaťa stačia zásoby surfaktantu len na uskutočnenie prvého nádychu a zabezpečenie funkcie dýchania v prvých hodinách života, v budúcnosti sa jeho zásoby vyčerpajú. V dôsledku oneskorenia procesov syntézy povrchovo aktívnej látky od rýchlosti jej rozpadu, následného zvýšenia permeability alveolo-kapilárnej membrány a úniku tekutiny do interalveolárnych priestorov dochádza k výraznej zmene vo fungovaní dýchacieho systému. :

• v rôznych častiach pľúc sa tvoria;
• pozoruje sa stagnácia;
• intersticiálna sa vyvíja;
• zvýšenie hypoventilácie;
• dochádza k intrapulmonálnemu skratu.

To všetko vedie k nedostatočnému okysličeniu tkanív, hromadeniu oxidu uhličitého v nich a zmene acidobázického stavu smerom k acidóze. Výsledné respiračné zlyhanie narúša fungovanie kardiovaskulárneho systému. Tieto deti sa rozvíjajú:

• zvýšený tlak v systéme pľúcnej artérie;
• systémové;
• prechodná dysfunkcia myokardu.

Je potrebné poznamenať, že syntézu povrchovo aktívnej látky stimulujú:

• kortikosteroidy;
• estrogény;
• hormóny štítnej žľazy;
• adrenalín a norepinefrín.

Jeho dozrievanie sa urýchľuje pod vplyvom chronickej hypoxie (s intrauterinnou rastovou retardáciou, neskorou preeklampsiou).

Ako sa prejavuje a čo je nebezpečné

V závislosti od času objavenia sa symptómov tejto patológie a celkového stavu tela dieťaťa v tomto okamihu možno rozlíšiť tri hlavné varianty jeho klinického priebehu.

1. U niektorých predčasne narodených detí narodených v uspokojivom stave sú prvé klinické prejavy zaznamenané 1-4 hodiny po narodení. Tento variant ochorenia sa považuje za klasický. Takzvaná "svetlá medzera" je spojená s fungovaním nezrelého a rýchlo sa rozpadajúceho povrchovo aktívneho činidla.
2. Druhý variant syndrómu je typický pre predčasne narodené deti, ktoré počas pôrodu prešli ťažkou hypoxiou. Ich alveolocyty nie sú schopné rýchlo urýchliť produkciu povrchovo aktívnej látky po expanzii pľúc. Najčastejšou príčinou tohto stavu je akútna asfyxia. Spočiatku je závažnosť stavu novorodencov spôsobená kardiorespiračným útlmom. Po stabilizácii stavu sa však u nich rýchlo rozvinie RDS.
3. Tretí variant syndrómu sa pozoruje u veľmi predčasne narodených detí. Majú kombináciu nezrelosti v mechanizmoch syntézy surfaktantu s obmedzenou schopnosťou alveolocytov zvýšiť rýchlosť jeho produkcie po prvom nádychu. Známky porúch dýchania u takýchto novorodencov sú viditeľné od prvých minút života.

Pri klasickom priebehu respiračného syndrómu sa u dieťaťa po určitom čase po narodení objavia tieto príznaky:

• postupné zvyšovanie dychovej frekvencie (na pozadí kože normálnej farby sa cyanóza objavuje neskôr);
• opuch krídel nosa a líc;
• zvučný stonivý výdych;
• retrakcia najpoddajnejších miest hrudníka pri inšpirácii - nadklíčkové jamky, medzirebrové priestory, spodná časť hrudnej kosti.

S progresiou patologického procesu sa stav dieťaťa zhoršuje:

• koža sa stáva cyanotickou;
• dochádza k zníženiu krvného tlaku a telesnej teploty;
• zvýšená svalová hypotenzia a hyporeflexia;
• vzniká stuhnutosť hrudníka;
• nad pľúcami sa na pozadí oslabeného dýchania ozývajú vlhké chrapoty.

U veľmi predčasne narodených detí má RDS svoje vlastné charakteristiky:

• skorým znakom patologického procesu je difúzna cyanóza;
• hneď po narodení u nich dochádza k opuchu prednej hornej časti hrudníka, ktorý je neskôr nahradený jeho stiahnutím;
• respiračné zlyhanie sa prejavuje záchvatmi apnoe;
• príznaky ako opuch krídel nosa môžu chýbať;
• príznaky respiračného zlyhania pretrvávajú dlhší čas.

Pri ťažkej RDS v dôsledku závažných porúch prekrvenia (systémových aj lokálnych) je jej priebeh komplikovaný poškodením nervového systému, gastrointestinálneho traktu a obličiek.

Diagnostické princípy

Ženy, ktoré sú ohrozené, podstúpia amniocentézu a vyšetrujú obsah lipidov vo výslednej vzorke plodovej vody.

Včasná diagnostika RDS je mimoriadne dôležitá. U rizikových žien sa odporúča prenatálna diagnostika. Za týmto účelom preskúmajte lipidové spektrum plodovej vody. Podľa jeho zloženia sa posudzuje stupeň zrelosti pľúc plodu. Vzhľadom na výsledky takejto štúdie je možné včas zabrániť RDS u nenarodeného dieťaťa.

Na pôrodnej sále sa najmä pri predčasnom pôrode posudzuje súlad zrelosti hlavných systémov tela dieťaťa s jeho gestačným vekom, zisťujú sa rizikové faktory. Zároveň sa „penový test“ považuje za dosť informatívny (etylalkohol sa pridáva do plodovej vody alebo aspirátu obsahu žalúdka a pozoruje sa reakcia).

V budúcnosti je diagnóza syndrómu respiračnej tiesne založená na posúdení klinických údajov a výsledkov röntgenového vyšetrenia. Rádiologické príznaky syndrómu zahŕňajú:

• znížená pneumatizácia pľúc;
• vzduchový bronchogram;
• rozmazané hranice srdca.

Na úplné posúdenie závažnosti respiračných porúch u takýchto detí sa používajú špeciálne stupnice (Silverman, Downs).

Lekárska taktika

Liečba RDS začína správnou starostlivosťou o novorodenca. Mal by mu byť poskytnutý ochranný režim s minimalizáciou svetelného, ​​zvukového a hmatového podráždenia, optimálna teplota okolia. Zvyčajne je dieťa umiestnené pod zdrojom tepla alebo v inkubátore. Jeho telesná teplota by nemala byť nižšia ako 36 stupňov. Prvýkrát, kým sa stav nestabilizuje, je dieťaťu zabezpečená parenterálna výživa.

Terapeutické opatrenia pre RDS sa začínajú okamžite, zvyčajne zahŕňajú:

• zabezpečenie normálnej priechodnosti dýchacích ciest (odsávanie hlienov, vhodná poloha dieťaťa);
• zavedenie prípravkov povrchovo aktívnych látok (vykonaných čo najskôr);
• primeraná ventilácia pľúc a normalizácia zloženia plynov v krvi (oxygenoterapia, CPAP terapia, mechanická ventilácia);
• boj proti hypovolémii (infúzna terapia);
• korekcia acidobázického stavu.

Vzhľadom na závažnosť RDS u novorodencov, vysoké riziko komplikácií a početné ťažkosti terapie je potrebné venovať osobitnú pozornosť prevencii tohto stavu. Dozrievanie pľúc plodu je možné urýchliť podávaním glukokortikoidných hormónov (dexametazón, betametazón) tehotnej žene. Indikácie pre to sú:

• vysoké riziko predčasného pôrodu a ich počiatočné príznaky;
• komplikovaný priebeh tehotenstva, v ktorom sa plánuje skorý pôrod;
• odtok plodovej vody v predstihu;
• krvácanie počas tehotenstva.

Sľubným smerom v prevencii RDS je zavádzanie hormónov štítnej žľazy do plodovej vody.