Există un tratament eficient pentru exoftalmia edematoasă și alte forme de boală? Cum se manifestă simptomele vocale? Caracteristicile simptomelor creșterii funcției tiroidei

În cazurile în care boala durează mult timp, iar pacientul fie nu se prezintă la medic din anumite motive, fie nu este tratat corect, glanda tiroidă continuă să se mărească, iar gușa poate ajunge la dimensiuni mari (Fig. 6). În acest caz, configurația gâtului se schimbă semnificativ și pot apărea chiar probleme cu trecerea alimentelor prin esofag.

Orez. 5. Aspectul caracteristic al unui pacient cu tireotoxicoză. . Orez. 6. Gușă mare

Într-adevăr, aceste simptome pot fi suficiente pentru a pune un diagnostic, dar tabloul clinic al bolii este atât de variat și de multe părți, există atât de multe simptome mari și mici încât doar enumerarea lor poate dura câteva pagini.

O persoană bolnavă se plânge de slăbiciune musculară, oboseală crescută, scăderea performanțelor, iritabilitate, lacrimare, somn slab, senzație de căldură, transpirație crescută, pierdere în greutate, senzație de presiune la nivelul gâtului, palpitații care cresc odată cu stresul fizic și emoțional, tremurări ale membrelor și uneori a întregului corp, scaun instabil cu tendinta la diaree. Uneori, pacienții înșiși observă o creștere glanda tiroida si ochii bombati. Femeile se plâng de nereguli menstruale. Cu toată varietatea de plângeri, cele mai caracteristice dintre ele sunt palpitațiile, pierderea în greutate și slabiciune musculara.

Printre alte plângeri care ar trebui să te alerteze și să te oblige să mergi la medic, trebuie evidențiate următoarele:

Iritabilitate;

dezechilibru mental;

Transpirație excesivă;

Toleranță slabă la temperaturi ridicate;

Tremurul mâinilor (tremur fin);

Slăbiciune;

Oboseală;

Tulburări ale scaunului (diaree);

urinare frecventă și excesivă (poliurie);

Nereguli menstruale.

Scăderea dorinței sexuale.

Modificările glandei tiroide în boala Graves se manifestă mai ales sub forma unei creșteri difuze, uniforme. În cele mai multe cazuri, fierul de călcat este mărit de 2-3 ori față de normă (60-80 g față de greutatea normală de 25 g).

În prezent, dimensiunea glandei tiroide este evaluată prin metoda cu ultrasunete (volumul normal la bărbați este de 25 ml, la femei - 18 ml).

Gradul de mărire a glandei tiroide adesea nu corespunde severității tireotoxicozei. De regulă, la bărbații cu o formă clinică severă de tireotoxicoză, glanda este ușor mărită și este dificil de palpat, deoarece creșterea se produce în principal din cauza lobilor laterali ai glandei, care acoperă strâns traheea. La 3-5% dintre pacienți se observă o glandă mică, nepalpabilă. În unele cazuri, cu mărirea difuză a glandei, un lob (de obicei cel drept) poate fi mai mare.

În gușa toxică difuză, glanda tiroidă are de obicei o consistență moale sau moderat densă, nu este fuzionată cu țesuturile subiacente și este ușor deplasată la înghițire. Glanda tiroida poate ocupa o pozitie retrosternal. Uneori, o gușă se dezvoltă dintr-un lob suplimentar sau dintr-un țesut glandar ectopic (localizat neobișnuit), ceea ce face examinarea dificilă.

Apăsarea asupra glandei este adesea dureroasă. Unul dintre semnele caracteristice ale gușii în boala Graves este că volumul acesteia în diferite perioade ale bolii este supus unor fluctuații mari, ceea ce se explică grade diferite alimentarea cu sânge a glandei.

În timpul auscultării, medicul poate asculta zgomotele vasculare deasupra glandei tiroide, a căror apariție este asociată cu creșterea aportului de sânge a glandei și cu accelerarea fluxului sanguin în vasele acesteia.

Boala este adesea însoțită de modificări ale ochilor. Uneori, ochii bombați te fac să mergi la medic. Apariția simptomelor oculare este asociată cu tonusul afectat muschii ochilor. Datorită inconsecvenței și nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptome oculare variază și poate fi complet absentă. Exoftalmia (ochi bombați, proeminență a globilor oculari) este semnul cel mai caracteristic al tireotoxicozei. Exoftalmia se dezvoltă de obicei treptat, deși poate apărea brusc. În unele cazuri, ochii bombați sunt prezenți doar pe o parte, de obicei cea dreaptă. Exoftalmia dă pacientului un aspect furios, surprins sau speriat. Uneori, privirea exprimă groază.

În timpul examinării, medicul poate detecta alte simptome oculare. Ele sunt numite după autorii care le-au observat. Simptomul lui Graefe este un întârziere pleoapa superioară din iris atunci când vederea fixează un obiect care se deplasează încet în jos, din cauza căruia rămâne o bandă albă de sclera între pleoapa superioară și iris. Simptomul Graefe poate fi observat și la persoanele sănătoase cu miopie. Când priviți în sus, există și o secțiune de scleră între pleoapa inferioară și iris (semnul Kocher).

Fisurile palpebrale larg deschise dau fetei o expresie de teama si concentrare (simptomul Delrymple). Tulburarea de convergență, adică pierderea capacității de a fixa un obiect la distanță apropiată, se numește simptomul lui Moebius. Clipirea rară este caracteristică - de 2-3 ori pe minut față de 3-5 în mod normal (simptomul lui Stellwag).

Semnul Jellinek este caracterizat de pigmentarea maronie a pleoapelor și a pielii din jurul ochilor. În unele cazuri, se observă tremurul pleoapelor închise (simptomul Rosenbach) și absența încrețirii frunții la ridicarea privirii (simptomul Geoffroy). Simptomul lui Krauss este exprimat printr-o strălucire puternică a ochilor. Pe lângă gușa toxică difuză, acest simptom poate fi observat în tuberculoză, reumatism, tulburări funcționale ale sistemului nervos, precum și la persoanele sănătoase. Unii pacienți se confruntă cu incapacitatea de a-și miji ochii (Kocher). Zenger a indicat o umflare moale, asemănătoare pernei, a pleoapelor (semnul Zenger), care în etapele ulterioare ale bolii se poate dezvolta într-o cădere a pleoapelor asemănătoare unei pungi.

Apariția simptomelor oculare este asociată cu tonusul afectat al mușchilor oculari. Datorită inconsecvenței și nespecificității, semnificația simptomelor oculare este mică.

Simptomele oculare ale gușii toxice difuze trebuie distinse de oftalmopatie(exoftalmie edematoasă, exoftalmie malignă, exoftalmie neurodistrofică, oftalmoplegie endocrină și alte denumiri). Oftalmopatia este cauzată de influența așa-numitului factor exoftalmic, care este un precursor în biosinteză. hormon de stimulare a tiroidei glanda pituitară Un rol important îl au procesele autoimune.

Orez. 7. Oftalmopatie

Bombat globul ocular iar ieșirea sa de pe orbită are loc ca urmare a creșterii volumului de țesut situat în spatele globului ocular (retrobulbar). Creșterea volumului țesutului retrobulbar este cauzată de edem, infiltrații limfocitare și grase, stagnare venoasă și creșterea volumului mușchilor oculari datorită edemului acestora.

În cazul exoftalmiei endocrine, pacienții se plâng de durere și presiune în globii oculari, fotofobie, senzație de „nisip” în ochi, vedere dublă și lacrimare. Ca urmare a paraliziei mușchilor oculari, mișcarea ochilor în sus și în lateral este limitată.

Există trei grade de oftalmopatie, în care proeminența (stabilitatea) globului ocular este de 16, 18 și, respectiv, 22-23 mm. Cu oftalmopatie semnificativă (gradul III), globii oculari ies din orbite, pleoapele și conjunctiva sunt umflate, inflamate, iar cheratita se dezvoltă din cauza uscării constante a corneei și a ulcerației sale, care poate duce la orbire. Umflarea țesutului retroorbital (retrobulbar) nu numai că duce la ejectarea globului ocular de pe orbită - exoftalmie, ci provoacă și compresie. nervul optic cu pierderea vederii și poate provoca, de asemenea, tromboză vasculară retiniană.

Oftalmopatie endocrină Este mai frecventă după vârsta de 40 de ani, dar poate apărea la orice vârstă. Bărbații sunt mai des afectați. De obicei oftalmopatia este bilaterală, mai rar (la începutul bolii) unilaterală.

Oftalmopatia se dezvoltă pe fondul gușii toxice difuze, dar nu se observă întotdeauna o corelație între severitatea tireotoxicozei și severitatea oftalmopatiei. Oftalmopatia endocrină apare pe fondul funcției normale și chiar scăzute a glandei tiroide, cu boli inflamatorii ale glandei, tiroidite autoimune. Uneori, oftalmopatia apare după tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv. Ocazional, oftalmopatia precede bolile tiroidiene.

Pe lângă gușa toxică difuză, exoftalmia poate apărea cu un grad ridicat de miopie și glaucom. Poate fi familial sau congenital. Exoftalmia unilaterală și bilaterală necesită examen special un oftalmolog sau neurolog, deoarece cauzele sale pot fi procese inflamatorii și tumori creier, anomalii congenitale ale craniului etc.

Este greșit să credem că boala se limitează doar la afectarea unei glande tiroide. În cazul tireotoxicozei, se observă deteriorarea multor sisteme ale corpului.

Sistemul neuromuscular.În tabloul clinic al gușii toxice difuze, tulburările sistemului nervos central și periferic ocupă unul dintre primele locuri. Remarcabilul terapeut rus S.P. Botkin (1885) a considerat că schimbările psihice sunt cel mai semnificativ simptom al bolii Graves, „mai permanent și mai caracteristic decât gușa și ochii bombați”.

Persoanele care suferă de gușă toxică difuză sunt de obicei animate, entuziasmate, neliniştite și labile din punct de vedere emoţional. Sunt verbozi, rapizi în mișcările lor, agitați, grăbiți, iritabili, plângători, sensibili și adesea experimentează o stare de frică. Cele mai mici lucruri pot provoca lacrimi. Caracterizat prin schimbări rapide de dispoziție, lipsă de concentrare și pierderea capacității de concentrare. Unii pacienți nu pot sta nemișcați un singur minut. Ei intră cu ușurință în conflict cu ceilalți, devin certatori și egocenți. Sentimentul de anxietate și presimțirile sumbre sunt înlocuite cu un sentiment de anxietate profundă. Pot să apară izbucniri de furie.

Mulți pacienți se plâng de insomnie persistentă. Somnul lor este intermitent, superficial, cu coșmaruri. boala lui Graves reprezintă teren fertil pentru dezvoltarea tulburărilor mintale. Uneori se întâmplă stare maniacal, dând loc unei dispoziții depresive.

Un simptom caracteristic al bolii este un ușor tremur (tremur) al degetelor mâinilor întinse (simptomul Mariei). Uneori, tremurul mâinilor este atât de pronunțat încât pacienții întâmpină dificultăți în a închide nasturii, a ține o ceașcă de ceai în mâini sau a efectua orice alte mișcări precise. Scrisul de mână se poate schimba. În tireotoxicoza severă, se observă tremurări ale capului, limbii, pleoapelor căzute, picioarelor și întregului corp (simptomul „stâlpului telegrafic”). Tremorurile tirotoxice se caracterizează printr-o amplitudine mică și un ritm rapid. Este forma subtilă de tremur sub formă de tremur mic rapid care este caracteristică bolii Graves, în contrast cu patologia neurologică, în care tremurul este mai răspândit.

Un simptom precoce și frecvent al gușii toxice difuze este slăbiciunea musculară, care poate fi însoțită de pareză și atrofie musculară. Slăbiciunea mușchilor brațelor, ai centurii umărului și a pelvisului este deosebit de caracteristică. Slăbiciunea musculară (miopatia) se dezvoltă de obicei lent pe parcursul mai multor luni sau ani. Pacienții au dificultăți în mers și urcat pe scări. În cazurile severe, pacientul nu se poate ridica fără ajutor din exterior. Apariția miopatiei este asociată cu tulburări ale metabolismului proteic și energetic în țesutul muscular. După tratament de succes dispare miopatia difuză de gușă toxică.

Paralizia periodică (mioplegia tireotoxică) se manifestă prin slăbiciune paroxistică bruscă de scurtă durată a mușchilor care apare la mers sau în picioare pentru perioade lungi de timp. În cazurile severe, poate exista o paralizie completă a tuturor muschii scheletici. Durata atacului este de la câteva ore la câteva zile. Mioplegia tirotoxică dispare sub influența tratamentului antitiroidian. Apariția unui atac de paralizie periodică este asociată cu o scădere a nivelului de potasiu din serul sanguin.

Pacienții au un aspect tineresc, tineresc. Dacă boala a început în copilărie sau adolescență (înainte de sfârșitul creșterii osoase), creșterea corpului depășește adesea normalul. Pacienții tineri au de obicei mâini subțiri, degete subțiri cu o falangă terminală ascuțită („mâinile Madonei”).

În formele severe de gușă toxică, în special la persoanele în vârstă, poate apărea osteoporoza și fragilitatea osoasă crescută. Acest lucru se datorează unei încălcări a metabolismului proteinelor și fosfor-calciu.

Piele la pacientii cu gusa toxica difuza, elastica, sensibila, cu o usoara senzatie catifelata, subtire, transparenta. Elasticitatea sa este menținută în ciuda pierderii în greutate care însoțește tireotoxicoza. Nu există riduri sau slăbiciune a pielii. Există o ușoară roșeață a feței și a gâtului.

Ca urmare metabolism crescutși producerea de căldură, pielea poate fi umedă, caldă sau fierbinte la atingere. umed, Culoare roz pielea este un semn caracteristic al tireotoxicozei. Mâinile și picioarele sunt de obicei calde, spre deosebire de astenia neurocirculatoare. La crestere usoara temperatura ambientala sau când munca usoara umiditatea pielii se transformă cu ușurință în transpirație vizibilă.

În cazurile severe de tireotoxicoză, pielea pleoapelor, axilelor, organelor genitale, anusului și, de asemenea, în locurile în care frecțiile de îmbrăcăminte se pot pigmenta. Uneori există o decolorare maronie aproape difuză pe zone mari ale pielii sau chiar pe întregul corp. Pigmentarea membranelor mucoase, dimpotrivă, este rar detectată.

La o mică proporție de pacienți cu gușă toxică difuză (3-4%), apare o leziune cutanată particulară, numită mixedem pretibial. Pielea de pe suprafața frontală a picioarelor este afectată, devine umflată, îngroșată, aspră, aspră, cu foliculi de păr proeminenti, care amintește de coaja de portocală sau pielea de porc. Modificările pielii sunt adesea însoțite de roșeață și mâncărime semnificative. Aceste zone umflate sunt sensibile la presiune, dar presiunea degetelor nu provoacă o groapă. Picioarele arată umflate și au un aspect lipsit de formă.

O biopsie (examinare microscopică) a acestor zone ale pielii relevă modificări caracteristice hipotiroidismului. Cauza mixedemului pretibial nu este clară. Uneori apare (la fel ca oftalmopatia) la cateva luni dupa tratamentul chirurgical al gusei toxice difuze sau tratamentul cu iod radioactiv.

Subcutanat țesut gras la majoritatea pacienţilor cu guşă toxică difuză este slab dezvoltată. În ciuda binelui sau chiar apetit crescut, pacienții pierd în greutate. Pe parcursul mai multor luni, pot pierde în greutate 10-15 kg sau mai mult. În formele severe de tireotoxicoză, în cazuri avansate, nediagnosticate sau prost tratate, se dezvoltă epuizare severă - cașexia. Acest lucru se explică prin creșterea semnificativă a proceselor metabolice, arderea crescută a rezervelor de grăsime și pierderea apei. În cazuri rare, pacienții cu gușă toxică difuză pot avea supraponderal(așa-numitul „Basdov gras”).

Cu tireotoxicoză, anexele pielii sunt afectate. Părul este subțire, fragil și cade ușor. Creșterea părului pe corp axile iar alte locuri sunt rare. Fragilitatea unghiilor este crescută și se observă striațiile longitudinale ale acestora.

← + Ctrl + →
Gușă toxică difuzăTratamentul gușii toxice difuze

6. Tulburări ectodermice: unghii fragile, căderea părului.

7. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

8. Glandele endocrine : disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță alterată la carbohidrați, tirogen relativ, adică cu niveluri normale sau crescute de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

Tratament farmacologic conservator

Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnica Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează pe baza semnelor de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creșterea greutății corporale, dispariția tremorului și transpirației, normalizarea presiunii pulsului. .

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre cele metode moderne tratamentul gușii toxice difuze și a altor boli ale glandei tiroide. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotopul I-131) este introdus în organism sub formă capsule gelatinoase pe cale orală (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv care se acumulează în celulele glandei tiroide expune întreaga glanda la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandelor și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de granițele sale sunt distruse. Terapia cu iod radioactiv necesită spitalizare obligatorie într-o secție de specialitate.

Indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, dimensiuni mari gușă (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac, cum ar fi fibrilația atrială cu simptome insuficienta cardiovasculara, efect goitrogen pronunțat al Mercazolil.

Operația se efectuează numai atunci când s-a atins o stare de compensare medicamentoasă, deoarece în caz contrar se poate dezvolta o criză tirotoxică în perioada postoperatorie timpurie.

Gușa toxică nodulară este hipertiroidismul datorat unui adenom care funcționează autonom al glandei tiroide (glanda tiroidă) sub forma unuia sau mai multor noduli. Funcția altor părți ale glandei este suprimată nivel scăzut TSH datorită nivelurilor ridicate de hormoni tiroidieni. Aceste zone sunt identificate prin capacitatea lor de a acumula iod radioactiv după injectarea TSH. Nodulii și chisturile din glanda tiroidă sunt adesea descoperiri incidentale detectate prin ultrasunete. La pacienții cu o singură formațiune nodulară în țesutul tiroidian, identificată clinic sau prin ecografie, trebuie luată în considerare posibilitatea apariției cancerului.

INTERVENTIE CHIRURGICALA. Toate maligne și unele formațiuni benigne glanda tiroida

Indicații pentru tratamentul chirurgical

· Istoric de iradiere a zonei gâtului (suspiciune de proces malign)

Dimensiunea mare a nodului (mai mult de 4 cm) sau simptomele de compresie cauzate de acesta

Creșterea progresivă a nodului

Consistența densă a nodului

· Vârsta fragedă a pacientului.

Scopul operației pentru o formațiune nodulară solidă benignă este îndepărtarea unui lob cu sau fără istmul glandei; pentru cancerul foarte diferențiat (papilar sau folicular) – tiroidectomie extrem de subtotală.

Indicații pentru intervenția chirurgicală: gușă toxică difuză de formă moderată și severă, gușă toxică nodulară (adenom tirotoxic), gușă mare care comprimă organele gâtului, indiferent de severitatea tireotoxicozei. Înainte de operație, este imperativ să aduceți funcțiile glandei tiroide într-o stare eutiroidă.

Contraindicații la intervenția chirurgicală: forme ușoare de tireotoxicoză, la pacienții în vârstă, subnutriți, datorită riscului operațional ridicat, la pacienții cu modificări ireversibile boli de ficat, rinichi, cardiovasculare și psihice.

2.Indicații și contraindicații pentru repararea herniei. Principalele etape ale operației de herniotomie. Principii de reparare fiabilă a orificiului herniar.

În general, toate herniile trebuie reparate dacă starea locală sau sistemică a pacientului prezice un rezultat fiabil. O posibilă excepție de la această regulă este o hernie care are un gât larg și un sac mic, adică semne care indică posibilitatea unei mariri lente a herniei. Pansamentele pentru hernie și curelele chirurgicale sunt folosite cu succes în tratamentul herniilor mici în situațiile în care intervenția chirurgicală este contraindicată, dar utilizarea bandajelor pentru hernie nu este recomandată pacienților cu hernii femurale.

Contraindicații la intervenție chirurgicală: absolute – infecție acută, boli severe – tuberculoză, tumori maligne, insuficiență respiratorie și cardiacă severă etc. Relativ – vârstă fragedă (până la șase luni), stare de decrepitudine, ultimele 2-3 luni de sarcină, stricturi uretrale , adenom Prostată(repararea herniei se efectuează după ce acestea sunt eliminate).

Operația constă în toate cazurile în două etape: I/ herniotomia propriu-zisă - izolarea sacului herniar, deschiderea acestuia, realinierea interiorului, cusarea și ligatura sacului din zona gâtului și tăierea acestuia - se efectuează în același mod pentru toate. forme de hernie; 2/ plastic (sutura) orificiului herniar - se realizează diferit chiar și cu aceeași formă de hernie; în funcție de aceasta, se disting diferite metode de reparare a herniei.

Anestezie - în mod tradițional local (novocaină sau lidocaină) - pentru herniile mici la adulți, anestezia este utilizată pentru toate celelalte hernii la adulți, inclusiv pentru herniile postoperatorii mari complicate și la neuropați, precum și la copii.

Pregatirea preoperatorie - baie igienica si ras câmp chirurgical, clisma de curățare în ajunul intervenției chirurgicale. În perioada postoperatorie - prevenirea complicațiilor pulmonare, lupta împotriva flatulenței. Momentul de ridicare variază în funcție de caracteristicile pacientului și de operație.

Se efectuează ultima etapă cea mai importantă a operației - chirurgia plastică a orificiului herniar căi diferite: 1) prin suturarea ţesuturilor locale omogene (metode autoplastice); 2) utilizarea de materiale biologice sau sintetice suplimentare (metode aloplastice).

3.Sindromul Mallory-Weiss. Definiție. Cauze. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratament conservator. Indicatii pentru interventie chirurgicala.

Sindromul Mallory-Weiss este o ruptură longitudinală a mucoasei esofagiene care apare cu un impuls puternic de a vărsă sau în timpul vărsăturii în sine. Clinic, sindromul Mallory-Weiss se va manifesta prin prezența sângelui în vărsături. Mai mult, sângele poate fi absent în timpul primelor atacuri de vărsături, când membrana mucoasă tocmai se rupe. Pe lângă vărsăturile amestecate cu sânge, pacienții cu acest sindrom pot avea dureri abdominale și scaune negre (melena). Diagnosticul sindromului Malory-Weiss. Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a sindromului Mallory-Weiss, examenul endoscopic (fibroesofagogastroduodenoscopia) este de cea mai mare valoare. Acest studiu vă permite să vedeți o ruptură longitudinală în membrana mucoasă a esofagului. În plus, dacă se detectează sângerare, se poate încerca oprirea endoscopica (vezi Tratamentul sindromului Malory-Weiss). În anamneza pacienților cu sindrom Mallory-Weiss, se poate găsi adesea mențiune despre consumul de băuturi alcoolice în cantități mari, care a dus la vărsături. Când se examinează un pacient cu sindrom Mallory-Weiss, se pot detecta semne comune ale tuturor sângerărilor: piele palidă, transpirație rece lipicioasă, letargie, tahicardie, hipotensiune arterială și, posibil, chiar dezvoltarea șocului.

ÎN analiza clinica sânge va exista o scădere a numărului de celule roșii din sânge, a nivelului de hemoglobină și o creștere a numărului de trombocite, ceea ce indică prezența sângerării. Terapia conservatoare pentru sindromul Malory-Weiss este utilizată pentru a restabili volumul sanguin circulant. Pentru aceasta se folosesc diverși cristaloizi (NaCl 0,9%, glucoză 5%, soluție Ringer etc.), soluții coloide (albumină, aminoplasmatică etc.); în caz de pierdere severă de sânge, transfuzie de sânge (globule roșii, proaspete). plasmă congelată) poate fi utilizată.Pentru vărsături (sau nevoia de a vomita) utilizați metoclopramidă (Cerucal). Pentru a opri sângerarea, se folosește o sondă Blackmore. Această sondă are 2 baloane. Folosind balonul inferior, sonda este fixată în stomac în pozitia corecta, după care se umflă al doilea balon situat în lumenul esofagului. Efectul hemostatic se realizează prin compresia mecanică a vaselor de sângerare ale esofagului. Pentru a opri sângerarea, este posibil să utilizați etamsilat de sodiu, clorură de calciu, acid aminocaproic și octreatidă. La efectuarea și detectarea unei rupturi longitudinale a membranei mucoase a esofagului cu sângerare, puteți încerca să opriți această sângerare endoscopic. Aceasta folosește:

1. Injectarea locului de sângerare cu adrenalină

O soluție de clorhidrat de epinefrină este injectată în zona de sângerare, precum și în jurul sursei de sângerare. Efectul hemostatic se realizează datorită efectului vasoconstrictor al adrenalinei.

2. Coagularea cu plasmă cu argon

Această metodă este una dintre cele mai eficiente și, în același timp, una dintre cele mai dificile din punct de vedere tehnic. Utilizarea metodei de coagulare cu plasmă cu argon permite realizarea unei hemostaze stabile.

3. Electrocoagularea

De asemenea, o metodă destul de eficientă. Utilizarea electrocoagulării este adesea combinată cu administrarea de adrenalină.

4. Administrarea de sclerozante

Această metodă constă în faptul că efectul hemostatic se realizează prin introducerea de medicamente slerante (polidocanol).

5. Ligarea vaselor

Pentru sindromul Mallory-Weiss, este adesea folosită ligatura endoscopică a vaselor de sângerare. Utilizarea ligaturii vasculare endoscopice este justificata mai ales in cazurile de combinatie a sindromului Malory-Weiss si hipertensiune portală cu varice ale esofagului.

6. Decuparea vaselor

În esență, această metodă este similară cu cea anterioară. Singura diferență este că nu se aplică o ligatură pe vasul de sângerare, ci o clemă de metal. Aplicarea clipurilor este posibilă folosind un aplicator. Din păcate, tăierea endosopică a vaselor nu este întotdeauna posibilă din cauza dificultăților tehnice de aplicare a clemelor pe vase.

V. Cu sindrom Mallory-Weiss tratament chirurgical recurgeți în caz de ineficacitate terapie conservatoareși metode de tratament endoscopic. Pentru sindromul Mallory-Weiss se va efectua o operație Bayeux:

Acces: laparotomie mediană.

Operație: gastrotomie, sutura vaselor hemoragice.

BILETUL Nr. 3

1. Gușă și tireotoxicoză. Complicații în timpul și după intervenția chirurgicală. Clinica de complicații, tratamentul și prevenirea acestora.

Complicații intraoperatorii: sângerare, embolie aeriană, afectarea nervului recurent, îndepărtarea sau afectarea glandelor paratiroide cu dezvoltarea ulterioară a hipoparatiroidismului. Dacă ambii nervi recurenți sunt afectați, pacientul suferă de asfixie acută și numai intubarea traheală imediată sau traheostomia poate salva pacientul. La pacienții cu tireotoxicoză în perioada postoperatorie, cel mai mult complicație periculoasă- dezvoltarea crizei tirotoxice. Primul semn al crizei tirotoxice este crestere rapida temperatura corpului până la 40°C, însoțită de creșterea tahicardiei. Tensiunea arterială crește mai întâi și apoi scade și se observă tulburări neuropsihice.

În dezvoltarea crizei, rolul principal îl joacă insuficiența funcției cortexului suprarenal, cauzată de stresul operațional. Tratamentul unei crize ar trebui să vizeze combaterea insuficienței suprarenale, a tulburărilor cardiovasculare, a hipertermiei și a deficienței de oxigen.

traheomalacie. Cu gușa de lungă durată, în special cu gușa retrosternală, retrotraheală și retroesofagiană, datorită presiunii constante asupra traheei, apar modificări degenerative la nivelul inelelor traheale și subțierea acestora - Traheomalacia. După îndepărtarea gușii, imediat după extubarea traheei sau în perioada imediat postoperatorie, aceasta se poate îndoi în zona de înmuiere sau apropie pereții și îngustează lumenul. Apare asfixia acută, care poate duce la moartea pacientului dacă nu se efectuează traheostomia urgentă (vezi " Boli inflamatorii trahee").

Hipotiroidismul postoperator - insuficiența funcției tiroidiene, cauzată de îndepărtarea completă sau aproape completă a acesteia în timpul intervenției chirurgicale, se dezvoltă la 9-10% dintre pacienții operați. Se caracterizează hipotiroidismul slăbiciune generală, sentiment constant oboseală, apatie, somnolență, letargie generală a pacienților. Pielea devine uscată, încrețită și umflată. Părul începe să cadă, apare durerea la nivelul membrelor, funcția sexuală slăbește.

Tratament: Tiroidina și alte medicamente tiroidiene sunt prescrise. Odată cu dezvoltarea tehnologiei microchirurgicale și progresele în imunologie, alotransplantul glandei tiroide a început să fie efectuat folosind o grefă pe un pedicul vascular. Se folosește și implantarea liberă a bucăților de țesut al glandei sub piele, în mușchi, cu toate acestea, aceste operații dau de obicei un efect temporar, așa că în practică folosesc în principal terapia de substituție.

2.Hernie inghinala indirecta. Tabloul clinic. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Metode de operare. Hernie inghinală congenitală.

Herniile inghinale indirecte se formează ca urmare a proeminenței sacului herniar prin inelul inghinal intern, corespunzător fosei inghinale laterale. Sacul herniar este acoperit cu o membrană vaginală comună a cordonului spermatic și își urmează cursul.

În funcție de stadiul de dezvoltare, se obișnuiește să se facă distincție următoarele forme hernii inghinale oblice (după A.P. Krymov): 1) hernie inițială, în care sacul este identificat doar în canalul inghinal; 2) forma de canal - fundul pungii ajunge in deschiderea externa a canalului inghinal; 3) forma cordonului - hernia iese prin deschiderea externa a canalului inghinal si este situata la diferite inaltimi ale cordonului spermatic; 4) hernie scrotală inghinală - sacul herniar cu conținutul său coboară în scrot (la femei - în țesutul labiilor mari).

Herniile inghinale congenitale sunt întotdeauna oblice. Se dezvoltă în cazul nefuziunii procesului vaginal al peritoneului. Acesta din urmă, comunicând cu cavitatea peritoneală, formează un sac herniar. În partea de jos a sacului herniar se află testiculul, deoarece propria sa membrană este în același timp perete interior sac herniar. Herniile inghinale congenitale sunt adesea combinate cu hidrocelul testiculului sau al cordonului spermatic.

Diagnosticul unei hernii inghinale nu este de obicei dificil. Un semn obiectiv caracteristic este proeminența anterioară perete abdominalîn zona inghinală, crescând odată cu încordarea și tusea. Cu o hernie inghinală oblică, are o formă alungită, este situată de-a lungul canalului inghinal și adesea coboară în scrot.

Examinarea degetelor a canalului herniar vă permite să determinați direcția acestuia și să diferențiați tipul de hernie. Cu o hernie inghinală indirectă, degetul nu detectează prezența osului atunci când îl deplasează de-a lungul canalului inghinal, deoarece elementele aponevrotice musculare ale triunghiului inghinal interferează cu aceasta. Fără a îndepărta degetul din canalul herniar, pacientul este rugat să împingă sau să tușească - este determinat simptomul unui impuls de tuse. Diagnostic diferentiat. O hernie inghinală trebuie diferențiată de o hernie femurală, hidrocel al membranelor testiculare, chisturi ale cordonului spermatic și canalului, criptorhidie, varicocel, limfadenită inghinală, tumori în zona canalului inghinal. La diferențierea unei hernie, hidrocel sau tumoră testiculară, este recomandabil să se folosească metoda transiluminării. O sursă de lumină (lanterna) este instalată pe o parte a scrotului, iar pe cealaltă parte, strălucirea este determinată cu ajutorul unui tub. Cu o hernie și o tumoare a testiculului nu există strălucire, dar cu hidropizie este detectată. Criptorhidia se caracterizează prin locație înaltă„tumori” la rădăcina scrotului, imobilitatea acestuia și imposibilitatea reducerii în cavitatea abdominală.

Prezența unei hernii inghinale este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Au fost propuse peste 200 de metode de refacere și reconstrucție a peretelui abdominal pentru herniile inghinale, convențional, acestea pot fi împărțite în trei grupe:

Metode de întărire a peretelui anterior al canalului inghinal fără disecarea aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern. Acest grup include metodele lui Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Sunt utilizate pentru herniile inghinale necomplicate în copilărie.

Metode care vizează întărirea peretelui anterior al canalului inghinal după disecția aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern (metode de operație Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky etc.).

3. Metode de hernioplastie asociate cu întărirea peretelui posterior al canalului inghinal și deplasarea cordonului spermatic. Acest grup include metodele lui Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shouldice, Postempsky etc.

Atunci când alegeți o metodă de hernioplastie, este necesar să ne amintim că în geneza formării herniilor inghinale, rolul principal este jucat nu de slăbiciunea aponevrozei mușchiului oblic extern al abdomenului și de extinderea inelului inghinal extern. , ci prin slăbirea peretelui posterior al canalului inghinal și o creștere a diametrului deschiderii sale profunde. Pe baza acestei premise, pentru toate herniile directe, cele mai indirecte și hernii recurente trebuie utilizate metode de chirurgie plastică a peretelui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui anterior poate fi utilizată la copiii și bărbații tineri cu hernii inghinale indirecte mici. Fezabilitatea unor astfel de tactici chirurgicale este confirmată de statisticile privind rezultatele pe termen lung ale reparației herniei.

Particularitatea operației pentru hernia inghinală congenitală constă în metoda de tratare a sacului herniar. Acesta din urmă este izolat la gât, bandajat și tăiat. Partea distală a sacului nu este îndepărtată, ci este tăiată pe toată lungimea sa, apoi este răsturnată și suturată în spatele cordonului spermatic și a testiculului (similar cu operația Winkelmann pentru hidrocelul testicular). Chirurgia plastică a canalului inghinal se efectuează folosind una dintre metodele enumerate mai sus.

Secvența intervenției chirurgicale pentru o hernie inghinală este aceeași pentru diferite metode și constă din următorii pași:

Prima etapă este formarea accesului la canalul inghinal. Expunerea canalului inghinal se realizează printr-o incizie a pielii făcută paralelă cu ligamentul inghinal și la 2 cm deasupra acestuia, de aproximativ 10-12 cm lungime.În consecință, aponevroza mușchiului abdominal oblic extern este tăiată prin rană și ligamentul Poupartian este tăiat. expuse.

A doua etapă este izolarea de țesuturile din jur și îndepărtarea sacului herniar. Cusătura gâtului pungii înainte de tăierea acesteia se face fie din exterior, fie din interior folosind o sutură cu șnur de poșetă, dar întotdeauna sub controlul ochiului.

A treia etapă este suturarea deschiderii inghinale profunde la dimensiunea normală (0,6-0,8 cm) dacă este extinsă sau distrusă.

A patra etapă a operației este chirurgia plastică a canalului inghinal.

Un număr mare de operații propuse pentru tratamentul herniilor inghinale diferă între ele doar în stadiul final - metoda chirurgiei plastice a canalului inghinal.

3.Ulcere acute simptomatice: de stres, hormonale, medicinale. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Complicații. Tactici chirurgicale. Indicații și caracteristici ale tratamentului chirurgical. Sindromul Zollinger-Ellison.

Boala apare atunci când situatii stresante asociat cu o patologie gravă organe interne, intervenții chirurgicale severe, arsuri, politraumatisme, luarea anumitor medicamente etc.

În funcție de cauza apariției, se disting următoarele tipuri de ulcere acute:

1) ulcere de stres - la pacienții cu traumatisme multiple (politraumatisme), șoc, sepsis, operații majore severe asupra organelor cavității toracice, abdomen, vase mari și operații pe creier;

2) Ulcerul Cushing - după intervenția chirurgicală pe creier, cu leziuni cerebrale traumatice și tumori cerebrale datorită stimulării centrale a secreției gastrice și creșterii proprietăților sale agresive în raport cu mucoasa gastrică;

3) ulcere medicinale probleme care apar la administrarea acidului acetilsalicilic, indometacin, voltaren, hormoni steroizi, medicamente citostatice.

Semne tipice toate ulcerele acute sunt brusc masive care pune viața în pericol sângerare sau perforare a ulcerului. Modul optim de diagnosticare a ulcerelor acute este examinarea endoscopică. Trebuie avut în vedere că până la apariția sângerării, ulcerele acute sunt de obicei asimptomatice.

Gastrita erozivă acută. Această boală se caracterizează prin defecte superficiale plate, rotunde sau alungite ale mucoasei gastrice (eroziuni). Spre deosebire de ulcere, acestea nu distrug placa musculară a membranei mucoase (lamina muscularis mucosae). Cauzele apariției lor sunt stresul sever, leziuni multiple, arsuri extinse (ulcer de curling), operații traumatice extinse, luarea anumitor medicamente; de bază simptome clinice- sangerari (hematemeza, melena), soc. Diagnosticul se face prin examen endoscopic.

Medicamentele (hormoni steroizi, acid acetilsalicilic, butadionă, indometacin, atofan) reduc formarea mucusului, distrug bariera de protecție a membranei mucoase și provoacă hemoragii. Când medicamentele sunt întrerupte, ulcerele și eroziunile se vindecă rapid.

Ischemia membranei mucoase joacă un rol cheie în dezvoltarea gastritei hemoragice, deoarece ajută la slăbirea barierei sale protectoare.

Tratament. Pentru ulcere acute și gastrită erozivă tratamentul conservator se efectuează inițial

Tratamentul chirurgical este rar folosit. Se preferă vagotomia proximală selectivă, puncția și ligatura vaselor de sângerare, mai rar se efectuează gastrectomia sau chiar gastrectomia (în cazuri excepționale).

Un simplu ulcer Dieulafoy poate fi tratat doar chirurgical: artera sângerândă este perforată și legată prin orificiul de gastrotomie, sau zona ulcerată este excizată și se pune o sutură pe marginile plăgii din peretele stomacului. Sângerarea reapar adesea.

Sindromul Zollinger-Ellison (adenom pancreatic ulcerogen, gastrinom) este o tumoră a aparatului insular al pancreasului, caracterizată prin apariția ulcerelor peptice ale duodenului și stomacului, care nu pot fi tratate și este însoțită de diaree persistentă. Manifestările clinice ale bolii sunt durerea în abdomenul superior, care au aceleași modele în raport cu aportul alimentar ca și în cazul unui ulcer regulat al duodenului și stomacului, dar spre deosebire de acestea, sunt foarte persistente, au intensitate mare și nu răspund la terapie antiulceroasă.

Caracterizat prin arsuri la stomac persistente și eructații acre. Un semn important sunt diaree cauzată de contactul cu intestinul subtire cantitate mare acid clorhidric și, ca urmare, o motilitate crescută a intestinului subțire și o absorbție mai lentă. Scaunul este copios, apos, cu multă grăsime. Este posibilă o scădere semnificativă a greutății corporale, ceea ce este tipic pentru gastrinemia malignă.

Ulcerele de stomac și duoden în sindromul Zollinger-Ellison nu se vindecă nici măcar cu o terapie adecvată prelungită. Mulți pacienți suferă de esofagită, uneori chiar cu formarea unei îngustari a esofagului. Palparea dezvăluie durere severă în abdomenul superior și zona de proiecție a stomacului inferior; poate exista un semn mendelian pozitiv (durere locală în proiecția ulcerului). În cazul unui curs malign al bolii, sunt posibile formațiuni tumorale în ficat și creșterea semnificativă a acesteia.

Principala metodă de tratament (în 80%) este gastrectomia. Pentru a decide îndepărtarea completă stomac, trebuie să fii sigur de prezența sindromului Zollinger-Ellison. Dacă nu există o astfel de încredere, atunci unii autori (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972) recomandă recurgerea la vagotomie diagnostică sau rezecție a stomacului neoperat și, dacă după o lună, secreția gastrică rămâne extrem de mare, efectuând extirparea gastrică conform ordinului planificat. , fără a aștepta dezvoltarea complicațiilor ulcerului. Indicațiile pentru gastrectomie sunt prezența mai multor gastrinoame, un singur gastrinom cu metastaze, precum și reapariția ulcerului după îndepărtarea tumorii.

După cum sa indicat deja, gastrinoamele sunt adesea multiple, situate în diferite părți ale pancreasului și în diverse organe, ceea ce face extrem de dificilă găsirea lor în timpul intervenției chirurgicale. Prin urmare, încercările de a trata pacienții cu sindrom Zollinger-Ellison numai prin îndepărtarea tumorii sunt de obicei nerealiste. Adevărat, au fost descrise cazuri de tratament cu succes a unor astfel de pacienți cu o intervenție similară sub controlul pH-metriei operaționale a mucoasei gastrice (A. A. Kurygin, 1987). În aceste observații individuale, după îndepărtarea unui singur gastrinoame, deja masa de operatie ahlohidria instalată. Cu toate acestea, astfel de observații sunt extrem de rare și nu întotdeauna de încredere.

Îndepărtarea adenomului pancreatic este justificată și de încredere în sindromul Werner-Morrison, în care pacientul nu este expus riscului de a dezvolta ulcere în stomac și duoden.

BILETUL Nr. 4

1.Tiroidita si strumita. Definiție. Concepte. Clinica. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Tratament conservator și chirurgical. Tiroidita lui Hashimoto și Fidel.

Procesul inflamator care se dezvoltă în glanda tiroidă neschimbată anterior se numește tiroidita, iar acela care se dezvoltă pe fondul gușii se numește strumită. Cauza dezvoltării tiroiditei și strumitei este infecția acută sau cronică.

Tiroidita sau strumita acută debutează cu febră, dureri de cap și dureri severe la nivelul glandei tiroide. Durerea iradiază în regiunea occipitală și ureche. Pe suprafața frontală a gâtului apare o umflătură, care este deplasată la înghițire. O complicație severă a tiroiditei este dezvoltarea mediastinitei purulente. Uneori se dezvoltă sepsis. De aceea, pentru toți pacienții este indicată spitalizarea în scopul tratamentului activ.

Tratament: se prescriu antibiotice; Când se formează un abces, deschiderea acestuia este indicată pentru a evita răspândirea procesului purulent la gât și mediastin.

Tiroidită limfomatoasă cronică Hashimoto. Boala este clasificată ca un proces patologic autoimun specific organului, în care anticorpii formați în organism sunt specifici componentelor unui organ. Odată cu tiroidita Hashimoto, sub influența unor cauze necunoscute, glanda tiroidă începe să producă proteine ​​de iod alterate hormonal inactive, care diferă de tiroglobulina. Pătrunzând în sânge, ele devin antigeni și formează anticorpi împotriva celulelor acinare ale glandei tiroide și tiroglobulinei. Acestea din urmă inactivează tiroglobulina. Acest lucru duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni normali, ceea ce determină secreția crescută de TSH din glanda pituitară și hiperplazia glandei tiroide. În etapele ulterioare ale bolii, funcția tiroidiană a glandei este redusă, iar acumularea de iod în ea scade.

Prezentare clinică și diagnostic: Tiroidita Hashimoto apare cel mai adesea la femeile de peste 50 de ani. Boala se dezvoltă lent (1-4 ani). Singurul simptom pentru o lungă perioadă de timp este o glanda tiroidă mărită. Este dens la atingere, dar nu este fuzionat cu țesuturile din jur și este mobil în timpul palpării.Ulterior, apar disconfort și semne de hipotiroidism.Ganglionii limfatici regionali nu sunt măriți.

Mare importanțăîn diagnostic este depistarea autoanticorpilor antitiroidieni în serul pacientului.Răspunsul final se obţine prin biopsie prin puncţie.

Tratament: conservator, include administrarea de hormoni tiroidieni si glucocorticoizi.Doza de hormoni tiroidieni este selectata individual, doza medie zilnica de tiroidina este de 0,1--0,3 g. Doza zilnica de prednisolon este de 20--40 mg pentru 1 1/ 2-2 luni cu o reducere treptată a dozei.

Dacă se suspectează degenerare malignă, sau dacă organele gâtului sunt comprimate de o gușă mare, este indicată intervenția chirurgicală. Se efectuează rezecția subtotală a glandei tiroide. După operație, tratamentul cu tiroidină este necesar din cauza hipotiroidismului care se dezvoltă inevitabil.

Tiroidita fibroasa cronica a lui Riedel. Boala se caracterizează prin creșterea țesutului conjunctiv în glanda tiroidă, înlocuirea parenchimului acestuia și implicarea țesuturilor din jur în acest proces. Etiologia bolii nu a fost stabilită.

Clinică și diagnosticare. Glanda tiroidă este extinsă difuz, cu densitate pietroasă, fuzionată cu țesuturile din jur. Există semne moderate de hipotiroidism. Presiunea asupra esofagului, traheei, vaselor de sânge și nervilor provoacă simptomele corespunzătoare.

Tratament: înainte de operație este aproape imposibil să excludeți o tumoare malignă a glandei tiroide, prin urmare, pentru tiroidita Riedel este indicată intervenție chirurgicală. Se efectuează excizia maximă posibilă a țesutului tiroidian fibrozant, urmată de terapie de substituție.

2. 2. Herniile inghinale directe și oblice (diferențe anatomice și clinice).. Cauzele herniilor recurente. Metode de operare.

Cauzele recidivei herniilor inghinale diverse. Ele pot fi sistematizate astfel:
1) motive existente înainte de operație; 2) motive în funcție de tipul operațiunii efectuate și execuția tehnică a acesteia; 3) motive apărute în perioada postoperatorie.

LA primul grup de cauze de recidivă raporta:
1) intervenție chirurgicală tardivă în prezența unor modificări semnificative în țesuturile zonei inghinale (s-a remarcat de mult timp [A.I. Baryshnikov, 1965] că cu cât hernia există mai mult, cu atât mai profundă modificări morfologice determină în canalul inghinal, cu atât mai des apar recidive în perioada postoperatorie);
2) vârsta în vârstă a pacientului (în acest grup de pacienți se observă cel mai adesea herniile recurente, care sunt asociate în primul rând cu modificări degenerative progresive în țesuturile zonei inghinale: rezultatele studiilor realizate de Yu.N. Nesterenko și Yu .B.Salov sunt deosebit de demonstrative în acest sens (1980), care sunt prezentate în Tabelul 13);
3) prezența însoțitorilor boli cronice provocând fluctuații ascuțite ale presiunii intraabdominale (hipertrofie de prostată, stricturi uretrale, constipatie cronica, Bronsita cronica, emfizem etc.);
4) examinarea și igienizarea insuficientă a pacientului înainte de operație, lăsând focare de infecție în organism care pot duce la complicații perioada postoperatorie(amigdalita cronica, boli pustuloase si infectioase).

Co. al doilea grup de cauze de recidivă raporta:
1) alegere greșită metoda de operare, fără a ține cont de condițiile patogenetice de formare a herniei și de acele modificări ale canalului inghinal care apar la pacienții cu hernii inghinale (de exemplu, întărirea în herniile directe și recurente numai a peretelui anterior al canalului inghinal, lăsând o dilatare). deschidere profundă a canalului inghinal și un spațiu inghinal înalt);
2) defecte grosolane în tehnica chirurgicală (hemostază insuficientă, izolarea insuficientă a sacului herniar, vizualizarea celui de-al doilea sac herniar, alunecarea ligaturii din ciotul sacului herniar, lăsarea fasciei transversale nesuturată sau distrugerea acesteia în timpul intervenției chirurgicale, suturarea țesutului cu tensiune mare, suturarea fasciei ligamentului inghinal superficial în locul aponevrozei mușchiului oblic extern, suturarea ligamentului inghinal nu a întregii grosimi a mușchilor, ci doar a stratului superficial, separarea insuficientă a țesuturilor suturate de țesutul adipos, afectarea vaselor de sânge și a nervilor). Cu metodele chirurgicale aloplastice, cea mai frecventă cauză a complicațiilor este utilizarea materialelor plastice care provoacă o reacție tisulară ridicată.

LA Al treilea grup de cauze de recidivă include:
1) complicatii inflamatorii din plaga chirurgicala (supuratii, infiltrate, fistule de ligatura);
2) încărcare timpurie pe o cicatrice care nu s-a format încă;
3) muncă fizică grea în perioada postoperatorie târzie.

metoda lui Girard. Chirurgia plastică a canalului inghinal se realizează prin suturarea mușchilor abdominali oblici și transversali interni la ligamentul pupart peste cordonul spermatic. Apoi, frunza interioară a aponevrozei disecate a mușchiului abdominal oblic extern se suturează la ligamentul Pupart. Stratul exterior al aponevrozei este cusut deasupra acestuia, creând astfel o duplicare aponevrotică. Deschiderea externă a canalului inghinal este formată astfel încât să permită trecerea vârfului degetului (cordonul spermatic). Se pun suturile pe piele.

metoda lui Spasokukotsky. Se deosebește de metoda Girard prin aceea că mușchii oblici interni și transversali împreună cu frunza internă a aponevrozei mușchiului abdominal oblic extern sunt suturați simultan la ligamentul inghinal (cu o singură sutură). Apoi, din frunzele aponevrozei se creează și o structură de arc.

Metoda Kimbarovsky (suturile Kimbarovsky) este cea mai des folosită în practica clinica modificarea operațiunii Girard-Spasokukotsky. Esența modificării este utilizarea suturilor originale în timpul intervenției chirurgicale plastice, asigurând compararea țesuturilor omogene. Pentru a face acest lucru, prima injecție a acului se face la o distanță de 1 cm de marginea frunzei superioare a aponevrozei. Acul trece prin toată grosimea mușchilor dedesubți și revine pe suprafața anterioară a aponevrozei chiar la marginea acesteia. Apoi ligamentul inghinal este capturat cu același ac. Suturile rămase sunt plasate în același mod. Când firele sunt strânse, stratul superior al aponevrozei este înfipt și acoperă mușchii. Ca urmare, marginile mușchilor înveliți în aponevroză sunt suturate în fața cordonului spermatic la ligamentul inghinal.

metoda lui Martynov. Etapele operației sunt aceleași ca și în cazul metodei Girard. Chirurgia plastică se realizează prin suturarea stratului interior al aponevrozei mușchiului oblic abdominal la ligamentul Poupart, urmată de formarea unui duplicat din aponevroză.

3. Stenoza pilorică de etiologie ulcerativă. Clinica. Stadiile stenozei. Diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Pregatirea preoperatorie a pacientilor cu stenoza piloroduodenala decompensata. Indicații (absolute și relative) pentru operații. Tipuri de operații.

Stenoza cicatricială a duodenului și a orificiului gastric se dezvoltă la 10-15% dintre pacienții cu ulcer peptic. S-a afirmat anterior că stenoza se formează întotdeauna la nivelul ulcerului. Cu toate acestea, îngustarea ieșirii din stomac și duoden nu se datorează întotdeauna procesului cicatricial. Umflarea și inflamația țesuturilor din zona ulcerului în perioada de exacerbare a bolii pot fi uneori însoțite de o evacuare afectată a conținutului gastric, care este eliminată cu un tratament antiulcer eficient. În funcție de gradul de perturbare în evacuarea conținutului gastric, se obișnuiește să se distingă trei grade de stenoză a ieșirii stomacului sau duodenului: compensată, subcompensată și decompensată.

În stadiul compensat al stenozei, pacienții sunt într-o stare satisfăcătoare, nu vărsă cu conținutul stomacal stagnant;

Simptomele oculare ale tireotoxicozei nu sunt fundamental diferite de cele cu o boală independentă a oftalmopatiei endocrine.

Tulburările ectodermice se manifestă prin unghii casante și căderea părului. Durerea abdominală, scaunele instabile cu tendință la diaree și hepatoza tirotoxică sunt relativ rare. Posibilă disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, insuficiență tirogenă relativă (cu niveluri normale de cortizol) suprarenale (melasma moderată, hipotensiune arterială). Boli asociate cu boala Graves: oftalmopatie endocrina, mixedemul pretibial. Acesta din urmă apare în 1-4% din cazuri, manifestându-se ca umflare, îngroșare și hipertrofie a pielii de pe suprafața anterioară a piciorului. Acropatia este extrem de rară: osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spuma de săpun”.

Semnele de laborator de confirmare a tirotoxicozei în DTG sunt un dezechilibru al nivelurilor de hormoni tiroidieni [tiroxină (T 4) și triiodotironină (T 3)] și hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) a glandei pituitare. Pentru a diagnostica boala și a evalua eficacitatea tratamentului, cel mai indicat este să se determine nivelurile fracțiilor libere (libere) T 4, T 3 și TSH. Cu persistentă şi crestere semnificativa nivelurile St. T 4, St. T3 și TSH scăzut în combinație cu simptomele clinice corespunzătoare indică tireotoxicoza. Detectarea titrurilor crescute de autoanticorpi tiroidieni [anticorpi la antigenul microzomal (AT-MS), peroxidaza tirocitară (AT-TPO), al doilea antigen coloidal, tiroglobulina (AT-TG)] confirmă geneza autoimună a bolii.

Examenul cu ultrasunete (ultrasunetele) pentru DTG are o valoare auxiliară și nu poate decât să confirme caracterul difuz al măririi tiroidei. O biopsie prin puncție, efectuată țintit sub control ecografic, urmată de un examen citologic al biopsiei rezultate se efectuează în cazurile de depistare a formațiunilor nodulare pe fundal crestere difuza glanda tiroidă sau îndoieli cu privire la benignitatea bolii. Scintigrafia nu este utilizată pentru diagnosticul diferențial al naturii bolilor tiroidiene. Poate fi folosit doar pentru evaluare comparativă activitate functionala parenchimul glandelor mărite difuz și formațiunile nodulare identificate în acesta, determinând volumul și activitatea funcțională a restului tiroidian după tratamentul chirurgical, precum și identificarea focarelor ectopice ale țesutului tiroidian.

Criza tirotoxică este un sindrom clinic urgent, care este o combinație de tireotoxicoză severă cu insuficiență tirogenă suprarenală. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: ​​intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Se manifestă clinic printr-un sindrom complet de tireotoxicoză, anxietate severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, alternantă apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40°C), sufocare, durere la nivelul inimii, zona abdominală, greață, vărsături, semne de insuficiență cardiacă acută, hepatomegalie. Posibilă dezvoltare a comei tirotoxice.

În prezent, există trei metode de tratare a DTG - terapie cu medicamente complexe tireostatice, chirurgie și iod radioactiv. Nu este posibil să se stabilească niciun model general în alegerea uneia sau alteia metode de tratament pentru DTG la scară globală sau chiar europeană. Un număr dintre cele mai mari clinici cu mulți ani de experiență în tiroidologie chirurgicală rămân angajate în propria lor practică, care sa dezvoltat de-a lungul deceniilor. În multe țări, în special în SUA, și în anul trecut Europa de Vest, numărul de operații pentru DTG este redus semnificativ, iar metoda principală de tratament este terapia cu iod radioactiv. În Rusia, majoritatea țărilor CSI și Japonia, se acordă în continuare preferință tratamentului chirurgical.

Terapia medicamentosă oferă o vindecare de durată doar la 20-25% dintre pacienții cu DTG. Poate fi folosit ca tratament de sine stătător sau ca preparat pentru intervenții chirurgicale sau terapie cu iod radioactiv. Dezavantajele terapiei tireostatice includ Risc ridicat dezvoltarea recidivei tireotoxicozei după întreruperea acesteia, probabilitatea scăzută de remisie stabilă și apariția reacțiilor adverse.

În țara noastră, indicațiile pentru tratamentul chirurgical al DTG sunt destul de clar formulate: ineficacitatea terapiei conservatoare timp de 1-2 ani; grad sever de tireotoxicoză cu un curs complicat; dimensiune mare a glandei tiroide; recidive ale tireotoxicozei la întreruperea tireostaticelor; intoleranță la medicamente (tireostatice); combinație de DTG cu procese neoplazice la nivelul glandei tiroide.

Efectuarea unei intervenții chirurgicale pentru DTG în secții chirurgicale specializate, cu atenție pregătirea preoperatorie, performanta calificata a tehnicii chirurgicale in timpul nivel inaltÎngrijirea prin anestezie și asigurarea terapiei intensive postoperatorii adecvate ne-au permis să minimizăm posibilele complicații și mortalitatea și să obținem rezultate imediate destul de satisfăcătoare ale tratamentului. Tratamentul chirurgical, care la noi în țară se efectuează la aproximativ 40% dintre pacienții cu DTG, este captivant prin eficacitatea și viteza de eliminare a procesului patologic. Desigur, nu trebuie să subminăm importanța complicațiilor specifice care, fără îndoială, eclipsează rezultatele tratamentului (daune nervii laringieni, glande paratiroide), a căror geneză este complexă și multicomponentă (deși în mod tradițional sunt atribuite în primul rând calificărilor speciale insuficiente ale chirurgului). În ultimii ani, procentul acestor complicații a scăzut semnificativ, însă nici în secțiile de specialitate nu pot fi evitate complet.

În chirurgia DTG, două probleme principale rămân relevante și nerezolvate: recidiva postoperatorie tireotoxicoză și hipotiroidism. Conform literaturii de specialitate, eutiroidismul persistent după tratamentul chirurgical al DTG se realizează în prezent doar la 25-30% dintre pacienți. Frecvența recidivelor tireotoxicozei variază de la 0,5 la 34% fără tendință de scădere, iar a hipotiroidismului postoperator de la 0,2 la 70% și depinde de timpul examinărilor repetate ale pacienților. Prin urmare, problema păstrării funcției țesutului tiroidian rămas, precum și găsirea de markeri pentru prezicerea rezultatului intervenției chirurgicale în DTG, este foarte relevantă.

În Rusia, de la mijlocul secolului trecut, tehnicile chirurgicale pentru DTZ conform O. V. Nikolaev sau E. S. Drachinskaya au câștigat recunoaștere și au devenit general acceptate. Majoritatea chirurgilor domestici chiar în prezent efectuează rezecția subfascială subtotală a glandei tiroide în cazurile de DTG, lăsând cantitate minimațesut (4-8 g) în șanțurile traheoesofagiene (după O.V. Nikolaev).

Metodele existente pentru determinarea volumului de țesut rămas, precum și metodele de prevenire a complicațiilor în timpul tratamentului chirurgical al DTG, nu au o aplicație practică largă. În același timp, în conditii moderne tendința generală este de a recunoaște hipotiroidismul postoperator ca rezultat previzibil al intervenției chirurgicale, fără a-l atribui consecințe negativeși complicații, dar este considerat ca obiectivul intervenției chirurgicale radicale.

O metodă eficientă de tratare a DTG este terapia cu iod radioactiv. În SUA și în unele țări din Europa de Vest, se preferă terapia cu iod radioactiv, care este o alternativă radicală la tratamentul chirurgical. Medicamentul de alegere este izotopul I 131. Contraindicațiile includ dimensiunea semnificativă a glandei tiroide, oftalmopatie, tulburări hematopoietice, vârstă fragedă, sarcină și alăptare. La 70-90% dintre pacienți după terapia cu iod radioactiv se dezvoltă hipotiroidism, necesitând terapie de substituție pe tot parcursul vieții. În Rusia, această metodă nu este încă disponibilă pe scară largă.

Adenom tiroidian toxic(gușă toxică nodulară, autonomie funcțională, boala Plummer) – adenom tiroidian, în care există un nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge. Este mai frecventă la femeile de orice vârstă, în principal la vârsta de 40-50 de ani. Crește încet - peste 5-10 ani. Adenomul este de obicei de dimensiuni mici (2–2,5 cm în diametru). Semnele de tireotoxicoză apar adesea numai după ce adenomul atinge o anumită dimensiune, uneori după 3-8 ani de la începutul dezvoltării sale.

Boala Plummer este una dintre formele de adenom tiroidian activ funcțional, caracterizată prin absorbția excesivă a iodului independent de TSH și producția crescută de tiroxină de către tirocite. Autonomia funcțională (FA) a glandei tiroide poate fi unifocală (gușă toxică nodulară), multifocală (gușă toxică multinodulară) și diseminată (distribuția difuză a tirocitelor care funcționează autonom sub formă de zone nodulare mici). FA este a doua cea mai frecventă cauză (după DTG) a dezvoltării tireotoxicozei.

Ca urmare a deficienței prelungite de iod, funcționarea tirocitelor este afectată, manifestată prin dobândirea capacității lor de a absorbi autonom iod și de a produce tiroxină. În mod normal, nu mai mult de 10% din tirocite funcționează autonom în glanda tiroidă. În stadiile inițiale ale FA, scintigrafia tiroidiană dezvăluie zone care absorb excesiv radiofarmaceutic (RP), pe fondul absorbției sale normale de către țesutul tiroidian din jur. În acest caz, tireotoxicoza este absentă și se determină un nivel normal de TSH (PA compensat). Pe măsură ce gradul de autonomie și volumul țesutului care funcționează autonom crește, absorbția de iod de către țesutul înconjurător scade, secreția de TSH se suprimă treptat (FA decompensată) și se dezvoltă tireotoxicoză semnificativă clinic. FA este cea mai frecventă cauză de tireotoxicoză la vârstnici și senili. În zonele de endemie iodică, FA de obicei nu progresează la stadiul de decompensare. Acesta din urmă în 80% din observații este asociat cu aportul exogen de iod în exces. Cu FA compensată, tireotoxicoza se dezvoltă la aproximativ 5% dintre pacienți pe an.

Tabloul clinic al bolii este determinat de gradul de compensare a PA. Cu eutiroidism și tireotoxicoză subclinică (T 3 și T 4 sunt normale, TSH este scăzut), FA poate să nu se manifeste clinic. FA compensată în absența nodulilor în glanda tiroidă este o constatare scintigrafică. Scintigrafia se efectuează de obicei atunci când se examinează o gușă nodulară sau multinodulară. FA decompensată se manifestă prin sindromul de tireotoxicoză. Simptome clinice similar cu cel al DTD: palpitații, toleranță slabă la căldură, transpirație crescutăși, ca urmare, sete, pierderea în greutate corporală, în ciuda apetitului crescut, dificultăți de respirație. Excitabilitate, iritabilitate, anxietate, hiperkinezie și labilitate emoțională, insomnie, slăbiciune musculară în părțile proximale, tremur al degetelor întinse înainte și întinse, creșterea reflexelor tendinoase profunde - de asemenea semne posibile. Pielea este de obicei caldă, umedă, fața este îmbujorată, părul subțire cade și menstruația este slabă sau absentă. Oftalmopatia autoimună nu este tipică; pot apărea doar simptome oculare „izolate”. Unii pacienți vârstnici suferă doar de slăbiciune, palpitații, fibrilație atrială, dificultăți de respirație și aproape niciun efect de la utilizarea glicozidelor cardiace. Apropo, DTD la vârstnici uneori nu este recunoscută pentru o lungă perioadă de timp din cauza lipsei de exprimare a simptomelor, drept urmare diferite tulburări sunt atribuite modificărilor legate de vârstă.

FA se caracterizează prin prezența unei formațiuni nodulare în glanda tiroidă (în funcție de palpare și ultrasunete), absorbție neuniformă a radiofarmaceuticilor în timpul scintigrafiei și un titru ridicat de anticorpi la receptorii TSH în 70-80% din cazuri. În plus, pot fi detectate titruri mari de AT-TPO și AT-TG.

În cazul formării nodulare a glandei tiroide, principalele sarcini sunt de a exclude tumoare malignași identificarea sau determinarea unui factor de risc pentru dezvoltarea FA tiroidiană decompensată. În gușa toxică nodulară și multinodulară, rata de depistare a cancerului tiroidian este de 3-10%.

Gușa toxică nodulară este mai des detectată la o vârstă fragedă, iar gușa multinodulară - la vârsta de 50-70 de ani. Mai mult de jumătate dintre pacienții vârstnici au forme nodale gușă toxică.

Pentru a determina tactica de tratament și a selecta amploarea intervenției chirurgicale, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între DTG cu noduri și adenom tiroidian toxic, precum și verificarea preoperatorie și intraoperatorie a structurii morfologice a FA tiroidiană.

Există opinii diferite cu privire la alegerea metodei de tratament, volumul și natura intervenției chirurgicale pentru FA tiroidiană. Majoritatea autorilor recomandă tratamentul chirurgical pentru gușa toxică nodulară și multinodulară. Pentru adenom toxic solitar - rezecția subtotală a lobului, pentru adenom multinodular - tiroidectomie subtotală, extrem de subtotală și totală. Dacă se suspectează malignitatea ganglionului, se efectuează hemitiroidectomie cu istmusectomie. De menționat că gușa toxică multinodulară este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea gușii toxice recurente după tratamentul chirurgical.

Cu eutiroidism sau suprimare ușoară a TSH cu niveluri normale de St. T 3 și St. T4, precum și în absența gușii, date pentru tireotoxicoză în trecut, absorbția de 99m Tc-pertechnetat cu scintigrafie de supresie este mai mică de 2%, observație (scintigrafie anuală și studiul nivelului de TSH, T3 liber, T4 liber) fără tratament activ este indicat cu interzicerea administrării preparatelor cu iod. Agenții tirostatici (tirosol, propicil) sunt indicați numai ca pregătire pentru intervenții chirurgicale și terapie cu iod radioactiv. Operația este indicată pentru FA cu un volum de țesut autonom mai mare de 3 cm în diametru, gușă toxică nodulară, multinodulară. În alte cazuri, precum și în cazurile de contraindicații la intervenții chirurgicale, este indicată terapia cu iod radioactiv.

În ultimii ani, scleroterapia cu etanol a fost folosită în practica clinică pentru adenoamele toxice. Această metodă este utilizată atunci când dimensiunea formațiunii este de până la 3 cm în diametru, natura sa malignă este exclusă și prezența unei capsule închise, neinfiltrate.

Simptomul lui Graefe	Retracția pleoapei superioare - la privirea în jos, între pleoapa superioară și iris apare o bucată de scleră.
semnul lui Kocher	Când priviți în sus, se dezvăluie o secțiune de scleră între pleoapa inferioară și iris - o întârziere a pleoapei inferioare.
semnul Moebius	Încălcarea convergenței globilor oculari (pierderea capacității de a fixa privirea la distanțe apropiate).
Simptomul lui Stellwag	Intermitent rar.
Semnul lui Delrymple	Privind direct, între pleoapa superioară și iris se dezvăluie o fâșie de scleră (deschidere largă a fisurilor palpebrale).
semnul lui Jellinek	Hiperpigmentarea pleoapelor

Oftalmopatie endocrină (edematoasă).

	Clasificarea internă	Clasificare (WernerS.C.)
	I. Umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, absența diplopiei	I. Neinfiltrativ (retracția pleoapei superioare, tulburare de convergență)
		II. Infiltrativ (edem al pleoapelor, chemoză, conjunctivită uscată)
	II. Diplopie, abducție limitată a ochilor	III. Exoftalmie, lagoftalmie
		IV. Schimbări muschii oculomotori(diplopie)
	III. Închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerație corneeană, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic	V. Eroziunea corneei, închiderea incompletă a fisurii palpebrale
		VI. Compresia nervului optic
	activ inactiv

ISTORICUL DE CAZ

I. INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACENT.

II. ANAMNEZĂ

Plângeri și chestionare activă a pacientului. Identificați plângerile inerente tireotoxicozei: scădere în greutate, palpitații constante, dureri de inimă, creșterea tensiunii arteriale; tremur al mâinilor (scrisul de mână se poate schimba), întregul corp, lacrimare, agitație, iritabilitate, senzație de căldură, transpirație, epuizare rapidă, schimbări de dispoziție; frecvent scaun liber de până la 6 sau mai multe ori pe zi fără mucus și sânge, poliurie. Sunt posibile ușoare fluctuații ale temperaturii corpului. Identificați semnele de decompensare a sistemului cardiovascular: dificultăți de respirație, umflare.

O gușă de dimensiuni semnificative exercită o presiune mecanică asupra organelor învecinate, care poate fi însoțită de senzații neplăcute la nivelul gâtului atunci când gulerul este nastuit, o senzație de presiune, un nod în gât, dificultăți la înghițire, tuse frecventă și răgușeală.

Trebuie amintit că gușa toxică poate fi însoțită de leziuni nu numai ale sistemului cardiovascular, nervos, digestiv, ci și de leziuni ale sistemului neuromuscular (slăbiciune musculară), ale sistemului osos (durere de spate și oase), manifestarea oftalmopatiei ( umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, diplopie) și modificări ale funcției altor glande secretie interna(oligomenoree, amenoree, scăderea libidoului, scăderea fertilităţii, slăbiciune sexualăși ginecomastie la bărbați, simptome de hiperglicemie, hiperpigmentare a pielii).

2. Istoricul prezentei boli. Aflați la ce oră se consideră bolnav. Care au fost primele semne ale bolii? Pentru a urmări legătura bolii cu infecții respiratorii acute anterioare, dureri în gât, traumatisme psihice, schimbarea locului de reședință, intervenție chirurgicală. Pentru femei, luați în considerare nașterea, sarcina, avortul și legătura lor cu starea de sănătate.

Stabiliți dinamica dezvoltării bolii. Determinați momentul apariției complicațiilor: fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, icter și semne de oftalmopatie etc. Aflați dacă pacientul a consultat anterior un medic. Ce tratament a fost prescris și care a fost efectul. Ați suferit anterior tratament chirurgical al tumorilor tiroidiene sau al nodulilor din glanda tiroidă? În prezent luați tireostatice? Desenați o diagramă a istoricului medical conform E.M. Tareev.

3. Istoricul de viață al pacientului. Ce fel de copil s-a născut, ce infecții a suferit în copilărie? Educaţie. Factorii predispozanți în dezvoltarea bolii sunt ereditatea și rezidența în zonele cu deficit de iod. Există sau a existat un risc profesional în trecut. Descrieți în detaliu natura muncii efectuate de pacient; indiferent dacă este asociat cu stres mental sau fizic, cu mecanisme de mișcare, călătorii frecvente de afaceri sau ture de noapte. Prezența unor boli concomitente care ar putea contribui la disfuncția glandei tiroide, de exemplu, anexită cronică, colecistită cronică, hepatită cronică, amigdalita cronică, sinuzită cronică etc. Pacientul are obiceiuri proaste(abuz de alcool, fumat). Istoric ginecologic. Debutul menstruației, frecvența acesteia, numărul de sarcini, avorturi, avorturi spontane și urmăriți legătura lor cu boala. De cât timp ești în concediu medical și pentru ce boală? Condiții materiale și de viață.

III. EXAMENELE OBIECTIVE

Examinare externă. Starea generală a pacientului. Poziție, activitate de mișcare. Conștiința, adecvarea comportamentului. Înălțime, greutate corporală, IMC (greutate kg/înălțime m2). tineresc aspect, expresie facială caracteristică furioasă (simptomul Reprev-Melikhov).

Piele și mucoase. Pielea este subțire, caldă, translucidă, umedă, catifelată, sensibilă. Unii pacienți au vitiligo, hiperpigmentare a pielii, în special în zonele de frecare, urticarie, urme de zgârieturi, alopecie pe scalp și subțierea unghiilor. În cazuri rare, apare mixedemul pretibial, care se manifestă prin umflarea, îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului. Pielea devine roșie-violet și seamănă cu coaja unei portocale. Chiar și mai puțin frecventă este acropatia - umflarea țesuturilor osoase moi și subiacente în zona mâinilor (falangele degetelor, oasele încheieturii mâinii) și a picioarelor. Odată cu aceasta, există și deteriorarea plăcilor de unghii, care arată ca ochelari de ceas. Zonele afectate ale pielii sunt hiperpigmentate cu hipercheratoză pronunțată, nedureroasă la palpare.

Modificări ale organului vederii. Identificați prezența simptomelor oculare (exoftalmie, Moebius, Stellwag, Delrymple, Hellinik, luciu de ochi, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Determinați gradul de oftalmopatie (I, II, III, lacrimare, injecție vasculară sclerală, ulcerație corneeană).

Sistemul cardiovascular. Clipoci arterelor carotide, crescând impulsul apical. Pulsul este frecvent (90 de bătăi sau mai mult), nu se modifică atunci când pacientul își schimbă poziția. Nivelul tensiunii arteriale la ambele brațe: există o creștere a presiunii sistolice cu o scădere a presiunii diastolice (creștere a presiunii pulsului). Granițele inimii. Lăţime fascicul vascular. Auscultatie. Zgomote puternice ale inimii, suflu sistolic. Tulburări ale ritmului cardiac: tahicardie, extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică sau constantă. Prezența semnelor de insuficiență cardiacă (formarea unei „inimi tirotoxice”).

Sistemul respirator. Respirând pe nas. Rata de respiratie. Percuția, auscultarea plămânilor. Predispoziție la pneumonie cu evoluție atipică.

Sistem digestiv. Prezența manifestărilor de hepatită (hepatomegalie), icter. Măsurați ordonatele Kurlov ale ficatului.

Sistemul genito-urinar.

Specificul modificărilor Sistemul endocrin . La femei, remarcați prezența mastopatiei fibrochistice. La bărbați, poate fi detectată ginecomastie.

Sistemul neuromuscular și starea psihică. Caracteristică este o combinație de afectare a sistemului nervos periferic și central, miopatie tirotoxică și mioatrofie, ceea ce face dificilă ridicarea de pe scaun pentru pacienți; în cazuri rare, se observă paralizii periodice, pareze și zvâcniri fasciculare. Reflexele tendinoase sunt crescute, se detectează simptomul Mariei (tremur al degetelor brațelor întinse), tremur al întregului corp („simptomul stâlpului telegrafic”).

Disfuncția sistemului nervos central se manifestă prin lacrimi, agitație, iritabilitate, excitabilitate crescută, labilitate a dispoziției, pierderea capacității de concentrare, tulburări de somn, uneori depresie, psihoze și halucinații sunt extrem de rare.

IV. DIAGNOSTIC PRELIMINAR.

Este necesar să se analizeze plângerile, istoricul medical și starea obiectivă. Identificați principalele sindroame:

Indicați cel mai probabil diagnosticul principal (preliminar):

Gușă toxică difuză, grad de mărire a glandei tiroide sau

Gușă toxică nodulară/multinodulară.

V. PLANUL DE EXAMINARE A PACIENTULUI.

Datele din studiile de laborator și instrumentale ar trebui să confirme diagnosticul preliminar. În fiecare studiu propus, indicați abaterile probabile. De exemplu: Analiza generală a urinei - proteinurie, bacteriurie.

Analize generale de sânge. analiza generală a urinei. Determinarea colesterolului din sânge, glucoză, conținut de uree, creatinine, proteine ​​totale, fracții proteice; teste ale funcției hepatice. Radiografie toracică și, dacă este necesar, radiografie a esofagului cu bariu pentru a diagnostica compresia organelor înconjurătoare de către glanda tiroidă mare. ECG. Confirmarea de laborator a tireotoxicozei (suprimarea TSH, creșterea T4 și/sau T3). Ecografia glandei tiroide. Ecografia glandei tiroide vă permite să evaluați: locația anatomică a glandei, contururile lobilor, structura, ecogenitatea, parenchimul, volumul glandei tiroide (Volumul lobului tiroide (ml) = Lungime (cm) x Lățime (cm) x grosime (cm) x 0,5); vizualizați palpabile și detectați leziunile nepalpabile și evaluați structurile acestora. Scintigrafia glandei tiroide (pentru noduri). Determinarea anticorpilor la TPO (peroxidază tiroidiană), a anticorpilor la TG (tiroglobulină), a anticorpilor la receptorul TSH.

Alte examinări indicate în prezența complicațiilor sau a bolilor concomitente.

Consultații cu specialiști de specialitate: oftalmolog (pentru oftalmopatia endocrină - un examen oftalmologic complet), neurolog și altele.

UI. DATE ALE EXAMENULUI DE LABORATOR SI INSTRUMENTAL A PACIENTULUI.

Subliniați abaterile de la valorile normale.

VII. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se realizează în funcție de sindromul principal:

Sindromul de tireotoxicoză. În regiunile cu deficit de iod din structura etiologică a tireotoxicozei, primul loc în prevalență este împărtășit de boala Graves și diverse forme clinice autonomie funcțională a glandei tiroide (cel mai adesea gușă toxică multinodulară). În practica clinică, de cele mai multe ori este necesară diferențierea acestor boli.

Tulburări ale ritmului cardiac: tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiune arterială ( cardiopsihoneuroză tahiaritmii, nevroză climaterice, reumatism,

Sindrom catabolic: febră de origine necunoscută, psihoză și psihopatie, tireotoxicoză artificială (luând medicamente cu hormoni tiroidieni), dependență de droguri: cocaină, amfetamine; feocromocitom, insuficiență suprarenală.

Oftalmopatie endocrină (EOP): exoftalmie cu hidrocefalie, osteodistrofie fibrochistică, tumoră orbitală bilaterală, tumoră cerebrală, xantomatoză, craniostenoză.

VIII. DIAGNOSTICUL FINAL ȘI JUSTIFICAREA SA

Se formulează un diagnostic clinic final detaliat, indicând gușa toxică, gradul de mărire a glandei tiroide, severitatea tireotoxicozei, prezența complicațiilor și a bolilor concomitente. Justificați prezența tireotoxicozei, severitatea și compensarea. Exemple de diagnostice:

De bază: Gușă toxică difuză de gradul I (OMS), severitate moderată, necompensată.

Legate de: Pielonefrită cronică, curs activ, latent.

Complicatii: Distrofia miocardică. HIst.

De bază: Gușă toxică difuză de gradul II (OMS), severă, necompensată.

Complicatii: Inima tirotoxică: formă permanentă de fibrilație atrială, variantă tahisistolică, distrofie miocardică. HIIAst. Oftalmopatia endocrina stadiul II, faza activa.

De bază: Gușă toxică nodulară de gradul II (OMS), cu evoluție severă.

Complicatii: inimă tirotoxică, fibrilație atrială, distrofie miocardică. N II A Art.

IX. ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Indicați înțelegerea modernă a etiologiei și patogenezei a acestei boli. Posibilitati de prevenire.

X. SCOP MEDICAL. Indicați principiile generale de tratament al acestei boli. Motivul pentru alegerea metodelor de tratament: conservator, chirurgical, tratament J 131. La efectuarea terapiei conservatoare, este necesar să se țină seama de următoarele: selecția individuală a dozei de medicamente tireostatice, posibilitatea efectului lor toxic, justificarea indicațiilor pentru prescrierea beta-blocantelor (tahicardie persistentă, extrasistolă), glicozide cardiace. (forma permanenta de fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca). În prezența oftalmopatiei, împreună cu tratamentul cu tireostatice, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon). Pentru oftalmopatia progresivă severă este indicată terapia cu puls cu glucocorticoizi, iradierea câmpului orbital al orbitei, decompresia orbitală și intervenția chirurgicală asupra mușchilor extraoculari și a pleoapelor. Terapia locală include tratamentul conjunctivitei și keratitei. Prescripți medicamente pentru tratarea patologiilor și complicațiilor concomitente. Scrieți rețetele.

XI. PROGNOZA. Prognosticul ar trebui să includă trei aspecte principale privind viața, privind recuperarea (totală sau parțială) și gradul de invaliditate.

Cu o formă ușoară de tireotoxicoză, pacienții sunt capabili să lucreze. Este contraindicată munca în condiții de temperatură ridicată, asociată cu activitate fizică ridicată, stres psihic și expunere la soare. La pacienții cu severitate moderată a bolii, capacitatea de muncă se pierde temporar până la atingerea unei stări de eutiroidism clinic. La pacienții cu tireotoxicoză severă, capacitatea de a lucra depinde de severitatea complicațiilor rămase după tratament (oftalmopatie, insuficiență cardiacă, aritmie cardiacă) și este determinată individual în fiecare caz.

HISTORICUL bolii pacientului

OBEZITATEA (SINDROMUL METABOLIC)

Principii teoretice de bază

Obezitatea– o boală cronică recidivă caracterizată prin acumularea excesivă de țesut adipos în organism.

Modelul de distribuție a țesutului adipos determinată folosind raportul circumferință talie/circumferință șold (W/H). Magnitudinea WC/VR pentru bărbați > 1,0 și femei > 0,85 indică tipul de obezitate abdominală. Un indicator al riscului clinic de a dezvolta complicații metabolice ale obezității este, de asemenea, dimensiunea circumferinței taliei.

Există un număr mare de criterii de obezitate, cel mai utilizat este indicele de masă corporală (IMC), care este raportul dintre greutatea corporală (bm) exprimată în kilograme și pătratul înălțimii în metri. IMC = greutate (kg) / înălțime (m2).

CLASIFICAREA OBEZITATII DUPA IMC (OMS, 1997) SI RISCUL DE COMPLICATII METABOLICE

Subponderal		Risc crescut de alte boli
Normal b.t.
Obezitatea		Elevat
Obezitate 1 lingura
Nivelul de obezitate 11		Foarte inalt
Obezitate gradul 111		Extrem de Sus
DE LA soț (cm)	>94 și >102	Promovat și Înalt
DE LA femei (cm)		Promovat și Înalt

Clasificări ale obezității

Conform principiului etiologic:

nutrițional-constituțional;

hipotalamic;

Endocrin;

iatrogen.

După tipul de depunere de țesut adipos:

Abdominale (android, central);

Ginoid (gluteo-femural);

Amestecat.

Obezitatea crește riscul apariției multor boli care determină adesea capacitatea de muncă a pacientului:

Diabet zaharat tip 2, toleranță redusă la glucoză

Hipertensiune arterială, accident vascular cerebral, infarct miocardic

Boală coronariană, insuficiență cardiacă

Cancer (dependent și independent de hormoni)

Boala biliară, steatohepatită

Artrita deformanta, osteocondroza

Varice

Tulburări respiratorii (apnee nocturnă)

PARAMETRII SINDROMULUI METABOLIC

Opțiuni	sens
	>27 kg/m2
	> Femeie 0,85
DE la 40 de ani
	>140/90 mmHg
Glicemie a jeun	>6,1 mmol/l
După 2 ore GTT
Acid uric	>480 mmol/l
testosteron	Femeie >+1№
trigliceride	>2,3 mmol/l
colesterolul	>5,2 mmol/l
	<0,9 ммоль/л
Albuminurie	>20 mg/zi
Fibrinogen	>300 mg/dl

Schema de examinare primară a pacienților

Date anatomice și fiziologice și simptome de afectare a primei perechi de nervi cranieni

Pacientul afirmă că obiectele par uneori distorsionate, teșite, răsucite în jurul axei lor și uneori excesiv de îndepărtate de pacient. Numiți simptomul(ele).

Va nega pacientul orice credință că simptomele sunt legate de stres?

Simptomele oculare ale tireotoxicozei se disting fundamental de boala independentă a oftalmopatiei endocrine.

6. Oftalmopatie endocrină (EOP)- afectarea țesuturilor periorbitale de origine autoimună, în 95% din cazuri combinată cu boală autoimună glanda tiroidă (TG), manifestată clinic modificări distrofice mușchii oculomotori (OMM) și alte structuri ale ochiului. Există 3 grade de severitate a EOP:

eu. Umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, în absența diplopiei.

II. Diplopie, abducție limitată a globilor oculari, pareză a privirii în sus.

III. Simptome care amenință vederea: închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerații corneene, diplopie persistentă, atrofie a nervului optic.

EOP este o boală autoimună independentă, totuși, în 90% din cazuri este combinată cu gușă toxică difuză (DTZ), în 5% cu tiroidită autoimună, în 5-10% din cazuri nu există o patologie tiroidiană detectabilă clinic. În unele cazuri, DTZ se manifestă mai târziu decât intensificatorul de imagine. Raportul bărbați/femei este de 5:1, în 10% din cazuri intensificatorul de imagine este unilateral. Anticorpii la receptorii TSH (AT-TSH) au mai multe subpopulații distincte din punct de vedere funcțional și imunologic. Variantele mutante ale AT-TSH pot provoca inflamarea imună a țesutului retrobulbar. Inflamația imună a țesutului retrobulbar duce la depunerea excesivă de glicozaminoglicani și la o scădere a volumului cavității orbitale cu dezvoltarea exoftalmiei și distrofia cavității orbitale. Severitatea EOP nu se corelează cu severitatea tiroidopatiei concomitente.

Amplificatorul de imagine începe treptat, adesea pe o parte. Chemoză, senzație de presiune în spatele globilor oculari, sensibilitate crescută la lumină, senzație corp strain, „nisip în ochi”. În plus, simptomele cresc în funcție de gradele de severitate descrise. Metodele de cercetare instrumentală (ultrasunete, RMN al orbitelor) fac posibilă determinarea proeminenței globului ocular, a grosimii globului ocular, inclusiv ca parte a monitorizării și evaluării, precum și a eficacității tratamentului.

7. Tulburări ectodermice: unghii fragile, căderea părului.

8. Sistem digestiv: dureri abdominale, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

9. Glandele endocrine: disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, tirogen relativ, adică cu niveluri normale sau crescute de secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

10. Boli asociate cu tireotoxicoză: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial (1-4%; umflare și îngroșare și hipertrofie a pielii suprafeței anterioare a piciorului), acropatie (extrem de rară; osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spumă de săpun”).

11. Criza tirotoxică– sindrom clinic urgent, care este o combinație de T. severă cu insuficiență tirogenă suprarenală. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: ​​intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Clinic: sindrom T. în general, anxietate psihică severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, alternând cu apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40 0 ​​C), sufocare, dureri de inimă, dureri abdominale, greață, vărsături, insuficiență cardiacă acută, hepatomegalie, comă tirotoxică.

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 410 | încălcarea drepturilor de autor

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |