Disfuncția glandelor paratiroide. Glanda tiroidă și disfuncție

Hiperparatiroidismul primar – patologia glandelor paratiroide în sine. Cauze: adenom cu funcționare autonomă (sau mai multe adenoame, observate în 70–80% din cazurile de hiperparatiroidism primar), hiperplazie glandulară primară (10–15% dintre pacienții cu hiperparatiroidism), carcinom paratiroidian glanda tiroida(mai puțin de 5% din cazuri).

Hiperparatiroidism secundar cauzate de hipocalcemie prelungită, de obicei în combinație cu hiperfosfatemia și dezvoltarea secundară a hiperfuncției și hiperplaziei glandelor paratiroide.

Patologia rinichilor care duce la hipocalcemie (majoritatea motiv comun). Insuficiența renală cronică este însoțită de o scădere a excreției de fosfat și de dezvoltarea hiperfosfatemiei. Aceasta duce la o scădere a nivelului de Ca2+ din sânge și la stimularea funcției glandelor paratiroide. Tubulopatii și rahitism renal.

Patologia intestinală. Sindromul de malabsorbție, însoțit de absorbția afectată a calciului în intestin Steatoree - excreție crescută de grăsimi, acizi grași, compușii acestora și sărurile de calciu asociate cu fecale. Patologie țesut osos. Osteomalacia este înmuierea oaselor și deformarea acestora din cauza deficitului de săruri de calciu și acid fosforic din ele. Osteodistrofie deformatoare (boala Paget). Se caracterizează prin resorbția țesutului osos, deficiența de calciu și deformarea osului. Hipovitaminoza D.

Hiperparatiroidismul terțiar. Motiv: hiperparatiroidism secundar pe termen lung, care duce la dezvoltarea unui adenom (sau adenom), dobândind proprietatea de funcționare autonomă și hiperproducție de PTH. În aceste condiții, feedback-ul dintre nivelul de CA2+ din sânge și secreția de PTH este distrus.

Principalele manifestări ale hiperparatiroidismului sunt prezentate în diagramă (P.F. Litvitsky, 2002).

Afecțiuni hipoparatiroidiene(hipoparatiroidismul, hipoparatiroidismul, insuficiența paratiroidiană) se caracterizează prin scăderea nivelului sanguin și/sau severitatea efectelor PTH în organism. Există hipoparatiroidism glandular și extraglandular (pseudohipoparatiroidism).

Hipoparatiroidismul primar (glandular) este cauzat de absența, deteriorarea sau îndepărtarea glandelor paratiroide. Hipoparatiroidismul extraglandular (periferic) se mai numește și pseudohipoparatiroidism. Pseudohipoparatiroidismul (de exemplu, boala Albright) este o boală moștenită caracterizată prin rezistența organelor țintă la PTH.

Principalele manifestări ale hipoparateriozei sunt prezentate în diagramă (P.F. Litvitsky, 2002).

Capitolul Fiziopatologia generală a sistemului nervos

Fiziopatologia sistem nervos studiază tiparele generale și mecanismele de bază ale dezvoltării proceselor patologice care stau la baza diferitelor tulburări nervoase care apar din diferite leziuni ale sistemului nervos.

Principiile generale ale fiziopatologiei sistemului nervos vor fi discutate pe scurt în conformitate cu conceptele și ideile principalei școli ruse de fiziopatologi sub conducerea academicianului Academiei Ruse de Științe Medicale, profesorul G.N. Kryzhanovsky.

Mecanisme de dezvoltare a proceselor patologice în sistemul nervos. Fiecare proces patologic din sistemul nervos începe cu deteriorarea acestuia, care este cauzată de acțiunea factorilor fizici și chimici de diferite naturi. Aceste daune se exprimă în diverse fenomene distructive și dezintegrative, în tulburări ale proceselor chimice.

Dar aceste fenomene în sine nu sunt mecanisme pentru dezvoltarea procesului patologic; ele reprezintă o condiție și un motiv necesar pentru dezvoltarea procesului patologic. Dezvoltarea în sine este realizată de alte mecanisme endogene care apar secundar după și ca urmare a daunelor. Aceste mecanisme endogene sunt inerente structurilor deteriorate și modificate ale sistemului nervos în sine. Apariția mecanismelor endogene reprezintă etapa de endogenizare a procesului patologic, fără de care procesul nu se poate dezvolta.

Astfel, procesele patologice din sistemul nervos, apărute ca urmare a acțiunii unui agent patogen, se pot dezvolta în continuare fără influențe patogene exogene suplimentare prin mecanismele endogene în sine. De exemplu, procesele degenerative dintr-un neuron cauzate de ischemie sau expunerea masivă la aminoacizi excitatori (glutamat) pot continua și crește în intensitate chiar și după încetarea ischemiei, în condiții de reoxigenare, și pot duce la moartea neuronului (neuron întârziat). moarte).

Cu toate acestea, nu trebuie să credem că acțiunea continuă a factorului etiologic nu este importantă pentru dezvoltarea ulterioară a procesului patologic: dimpotrivă, contribuie la această dezvoltare, provocând noi modificări patologice, perturbând mecanismele de protecție și compensare și slăbire. activitatea sanogenetică a antisistemelor.

Mecanismele de protecție ale NS și căile de intrare a agenților patogeni în NS.Întregul sistem nervos central, pe lângă membranele superficiale, are o barieră hemato-neuronală sau hemato-encefalică (BBB) ​​specializată, care protejează creierul și alte părți ale sistemului nervos central de efectele substanțelor patogene, toxinelor, virușilor. , microorganisme care pot fi în sânge. Rolul BBB (după cum știți din cursul de fiziologie) este îndeplinit de vasele creierului înșiși, precum și de elementele gliale (astrocitele). De asemenea, BBB nu permite trecerea substanțelor biologic active, care pot juca rolul de neurotransmițători și pot provoca un răspuns neuronal.

La fetuși și nou-născuți, BBB nu este încă suficient de matur și este permeabil la multe substanțe.

În condiții patologice (sub influența factorilor patogeni), BBB poate deveni permeabil, ceea ce duce la pătrunderea substanțelor exogene și patogene în sistemul nervos central. origine endogenăşi apariţia în legătură cu aceasta a unor noi procese patologice şi tulburări nervoase. Permeabilitatea patologică a BBB apare în condiții convulsive, hipertensiune arterială acută, ischemie și edem cerebral, sub acțiunea anticorpilor la țesutul cerebral, encefalită etc. Cu stres sever, BBB devine permeabil la virusul gripal.

Căile prin care agenții patogeni pătrund în sistemul nervos central pot fi în primul rând prin nervi. Calea neuronală de intrare în SNC este caracteristică toxinei tetanice, virusurilor poliomielitei, rabiei etc. După ce a intrat local prin orice cale neuronală sau printr-o BBB perturbată, un agent patogen (toxină, virus) se poate răspândi în continuare în SNC transsinaptic cu un curent axoplasmatic, care implică diferiți neuroni în procesul patologic. Anticorpii la țesutul cerebral și neurotransmițătorii se pot răspândi și prin NS cu curent axoplasmatic, provocând o patologie corespunzătoare.

Știți că, pe lângă cele dăunătoare, există și diverse mecanisme sanogenetice care împiedică apariția modificărilor patologice la nivelul sistemului nervos sau opresc aceste modificări. De obicei, antisistemul previne selectiv dezvoltarea sistemului patologic corespunzător sau îi suprimă activitatea. Ele sunt activate prin acțiunea unui agent patogen sau a unui sistem patologic deja în curs de dezvoltare (de exemplu, sistemul antinociceptiv, care secretă beta-endorfine și encefaline, provocând analgezie). În consecință, deficiența antisistemului determinată genetic sau dobândită este un factor predispozant și o condiție pentru dezvoltarea procesului patologic.

Urme de reacții în patologia NS. După fiecare proces patologic, în NS rămân modificări structurale și funcționale, care pot fi păstrate sub formă de urme ascunse în condiții normale. Aceste modificări nu se manifestă funcțional nu doar datorită slăbirii lor, ci și datorită mecanismelor de compensare și control inhibitor tonic prin diverse structuri SNC și, în special, din antisisteme. Sub acțiunea noilor agenți patogeni care activează modificări latente și perturbă mecanismele de control, aceste modificări se pot manifesta funcțional, ceea ce se va exprima prin apariția anumitor simptome. Astfel de reacții se numesc reacții în urme.

Cu cât modificările structurale și funcționale latente sunt mai semnificative și cu cât mecanismele de control sunt mai puțin eficiente, cu atât reacțiile în urme sunt mai ușor de reprodus. Prin urmare, în stadiile incipiente ale recuperării pot apărea urme de efecte patologice sub acțiunea multor agenți patogeni, în timp ce în etapele ulterioare acestea sunt reproduse într-o măsură mai mică.

Pierderea funcțiilor NS. Deteriorarea uneia sau alteia formațiuni a Adunării Naționale atrage încălcarea sau pierderea funcției acesteia. Datorită gradului ridicat de fiabilitate a funcționării formațiunilor nervoase și a activității mecanismelor compensatorii, o încălcare și pierderea funcției apare, de regulă, nu la începutul procesului patologic, ci atunci când se produce o deteriorare semnificativă. Când un defect funcțional se manifestă clinic, înseamnă că modificările patologice au devenit atât de semnificative încât mecanismele de fiabilitate și suprapunerea compensatorie a defectului nu mai sunt suficiente. Aceasta înseamnă că procesul patologic în acest stadiu a atins deja o dezvoltare semnificativă și nu începe, așa cum se crede în mod obișnuit.

Gradul de disfuncție este determinat nu numai de numărul de elemente nervoase deteriorate. În jurul zonei de afectare a măduvei spinării sau a creierului, apare o zonă de inhibiție, care, pe de o parte, are o semnificație protectoare, dar, pe de altă parte, crește și intensifică defectul funcțional. Această situație apare, de exemplu, cu leziuni traumatice ale sistemului nervos central, infarct cerebral ischemic și cu poliomielita. Restabilirea funcției nu are loc datorită regenerării neuronilor (nu se regenerează), ci datorită normalizării celulelor deteriorate reversibil și scăderii inhibării altor neuroni.

Slăbirea și chiar pierderea funcției s-ar putea să nu se datoreze leziunilor organice ale formării nervoase care îndeplinește această funcție, ci inhibiției sale profunde. Astfel, odată cu hiperactivarea unor părți ale formării reticulare a medulei oblongate, apare o inhibiție descendentă crescută a reflexelor măduvei spinării. Aceste tipuri de patologie, de exemplu, includ paralizia isterică asociată cu inhibarea centrilor locomotori, pierderea sugestivă (sugestibilă) a funcției.

Dezinhibarea neuronilor. Fiecare neuron este sub control constant inhibitor tonic, ceea ce îl împiedică să răspundă la numeroase impulsuri aleatorii care provin din diverse surse.

Deficiența de inhibiție poate fi primară din cauza deteriorării directe a mecanismelor inhibitoare (datorită acțiunii toxinei tetanice, stricninei) sau secundară, atunci când activitatea neuronală excesivă cauzată de agenții depolarizanți și alți factori depășește controlul inhibitor. Mecanismele de control inhibitor (amintiți-vă fiziologia) sunt foarte sensibile la diferite influențe patogene și condiții nefavorabile pentru activitatea sistemului nervos. Prin urmare, deficiența de inhibare și dezinhibare a neuronilor într-un grad sau altul apare în aproape toate formele de patologie NS (sunt procese patologice tipice în NS).

De exemplu, o serie de reflexe patologice care apar la om în condiții de perturbare a influențelor supraspinale sunt rezultatul dezinhibării centrilor spinali. Acestea includ reflexul Babinski, apucarea, sugea și alte reflexe care au fost normale în primele perioade de dezvoltare și apoi au fost suprimate prin dezvoltarea influențelor descendente de control.

Sindromul denervației. Sindromul denervației este un complex de modificări care apar în neuronii, organele și țesuturile postsinaptice ca urmare a încetării influențelor nervoase asupra acestor structuri.

În mușchi, sindromul de denervare se manifestă prin dispariția plăcii terminale de pe fibra musculară, unde este concentrat întregul aparat colinergic, și apariția în locul receptorilor de acetilcolină pe toată lungimea fibrei musculare și, prin urmare, sensibilitatea fibrei. la acetilcolină crește. Rezultatul este smucirea fibrilară a mușchiului denervat. Aceasta este o reflectare a reacției fibrelor musculare la acetilcolină furnizată acestora din diverse surse. Absența plăcii terminale și prezența receptorilor multipli pe fibra musculară sunt fenomene care apar în stadiile incipiente de dezvoltare a sistemului neuromuscular. În plus, în mușchiul denervat apare un spectru de enzime de tip embrionar.

Astfel, în timpul denervației are loc un fel de întoarcere tesut muscular la stadiile embrionare de dezvoltare. Acest efect este rezultatul pierderii influențelor trofice de control ale nervului, în urma cărora aparatul genetic al fibrelor musculare este dezinhibat. Când mușchiul este reinervat, controlul nervos este restabilit și aceste fenomene dispar.

Un model general al sindromului de denervare este o creștere a sensibilității structurilor denervate nu numai la mediatori, ci și la alte substanțe biologic active, precum și la agenții farmacologici. Denervarea poate apărea nu numai după o ruptură nervoasă, ci și în multe forme de patologie, sub influența agenților farmacologici care perturbă influențele nervoase și blocarea neuroreceptorilor. Prin urmare, denervarea aparține categoriei proceselor patologice tipice din sistemul nervos.

Deaferentarea. Un impuls care intră într-un neuron din orice sursă este un impuls aferent pentru neuron. Oprirea acestei aferentări reprezintă deaferentarea neuronului. Deaferentarea completă a neuronului nu are loc, deoarece neuronii sistemului nervos central au un număr mare de intrări prin care impulsurile provin din diverse surse. Cu toate acestea, chiar și cu deaferentarea parțială, apare o creștere a excitabilității neuronilor și o întrerupere a mecanismelor inhibitoare. Deaferentarea parțială a neuronilor poate apărea în diferite boli ale sistemului nervos și este un alt proces patologic tipic.

Fenomenul de deaferentare se referă adesea la sindroame asociate cu pierderea sensibilității din cauza lipsei de stimulare de la periferie. În aceste condiții, modificările mișcărilor pot fi observate și sub forma unei încălcări a preciziei acestora.

Socul spinal.Șocul spinal apare ca urmare a unei rupturi a măduvei spinării și reprezintă o inhibare (pierdere) profundă, dar reversibilă, a reflexelor motorii și autonome care apar sub ruptură. Suprimarea reflexelor este asociată cu lipsa influențelor activatoare din creier. La om, șocul spinal durează câteva luni (la broaște durează câteva minute). Când funcția este restabilită la o persoană după paraplegie completă, apar mai întâi reflexele de flexie, având un caracter patologic (Babinsky), apoi reflexe și mișcări generalizate precum automatismele coloanei vertebrale; în stadiul cronic, apar reflexe extensoare, care uneori se transformă în spasme extensoare. Toate aceste fenomene apar din cauza dezinhibării aparatului locomotor (motor) spinal.

Stadii similare - depresia și hiperactivarea - sunt, de asemenea, caracteristice modificărilor reflexelor autonome care apar sub ruptura măduvei spinării.

Tulburări ale trofismului nervos al țesuturilor și organelor. Trofismul nervos este înțeles ca influențele trofice ale unui neuron, care asigură funcționarea normală a structurilor inervate de acesta - alți neuroni și țesuturi.

Neuronul și structura inervată de acesta formează un circuit trofic regional în care există un schimb reciproc constant de factori trofici numiți trofogeni sau trofine. Deteriorarea circuitului trofic specificat sub forma unei încălcări sau blocare a curentului axoplasmatic care curge în ambele direcții, transportând factori trofici, duce la apariția unui proces distrofic nu numai în structura inervată (mușchi, piele, alți neuroni), dar şi în neuronul inervant. Magendie pentru prima dată (1824) a arătat că tăierea unei ramuri a nervului trigemen la un iepure provoacă cheratită ulceroasă.

Tulburările distrofice (ulcere) apar din cauza unei deficiențe în țesuturile denervate a factorilor trofici care controlează aparatul genetic. Aceasta înseamnă că există o întrerupere a activității genomului structurilor denervate, în urma căreia sinteza proteinelor este întreruptă și structurile intracelulare care se prăbușesc nu sunt reînnoite. Odată cu aceasta, genele suprimate în mod normal sunt dezinhibate și apar proteine ​​noi.

Factorii trofici includ diverse proteine ​​care promovează creșterea, diferențierea și supraviețuirea neuronilor (factor de creștere a nervilor, factor de creștere a fibroblastelor etc.). Creșterea axonilor are loc cu participarea obligatorie a factorilor trofici, sinteza lor este îmbunătățită de leziunile țesutului nervos.

În multe boli ale sistemului nervos, în special în așa-numitele boli ale bătrâneții, există o scădere a conținutului de factori trofici.

Alături de deficiența factorilor trofici de normalizare, factorii trofici patogeni (patotrofogeni) care apar în celulele alterate patologic și induc stări patologice pot juca un rol important în patogeneza leziunilor NS. De exemplu, în neuronii epileptici pot apărea substanțe care, intrând cu un curent axoplasmatic în alți neuroni, le induc proprietăți epileptice. Proteinele patologice - degenerine - participă la mecanismele de apoptoză (moarte programată) a neuronilor. Rolul unui patotrofogen este aparent jucat de beta-amiloid, care se găsește în cantități mari în țesutul cerebral al bolii Alzheimer.

Pe lângă procesul distrofic local cauzat de modificări ale conturului trofic regional, poate apărea un proces distrofic generalizat. Se manifestă sub formă de leziuni ale gingiilor, hemoragii la plămâni, ulcerații și hemoragii la nivelul stomacului și intestinelor. Astfel de modificări similare pot apărea în diferite leziuni nervoase cronice, motiv pentru care sunt numite forma standard de distrofie nervoasă.

Factorii trofici se răspândesc de la neuron la neuron transsinaptic.

Disfuncția tiroidiană, ale cărei simptome nu pot fi întotdeauna recunoscute corect, este foarte periculoasă pentru corpul uman. Glanda tiroidă, în formă de aripi de fluture, parcă ar învălui laringele, este un mic organ de secreție internă care cântărește doar 20 g. Ea suportă o sarcină uriașă, fiind pe deplin responsabilă de dezvoltarea psihică, mentală, fizică și sănătatea unui persoană. Orice defecțiune, chiar și cea mai minoră, a acestui organ poate duce la boli grave.

Hormonii tiroidieni și funcțiile lor

Glanda tiroidă este unul dintre multele organe Sistemul endocrin corpul uman este responsabil pentru procesele biologice care au loc în el.

Funcția sa este producerea a două tipuri de hormoni:

• T-4 (tiroxina) și T-3 (triiodotironina) sunt hormoni responsabili de conținutul și producția de iod;
• calcitonina, tirocalcitonina - hormoni de care depinde continutul de calciu din organism si modul in care acesta este absorbit.

Creșterea productivității sau creșterea producției de hormoni care conțin iod - hipertiroidism, scăderea activității funcționale - hipotiroidism.

Cauzele disfuncției tiroidiene

Corpul uman este expus constant la diverse factori externi, influențând activitatea glandelor endocrine, inclusiv a glandei tiroide:

• ecologie perturbată;
• niveluri crescute de radiații;
• deficiență sau exces de vitamine;
• boli cronice inflamatorii și infecțioase;
• boala glandei tiroide în sine;
• boli și leziuni ale creierului;
• malformație congenitală sau absență completă glande;
• leziune laringiană;
• tulburări genetice ereditare;
• situații stresante;
• stres mental;
• tulburari de alimentatie;
• utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor;
• luarea de medicamente hormonale fără supraveghere medicală;
• deficit de iod în organism.

Toți acești factori pot duce la funcționarea defectuoasă a glandei tiroide și la cauza tulburări hormonaleși, ca urmare, boli grave cauzate de tulburări metabolice în corpul uman. Femeile sunt mai susceptibile la boli asociate cu disfuncția glandei tiroide. Sunt mai sensibili la situații stresante, acordă mai puțină atenție la ei înșiși atunci când există boli inflamatorii, dar experimentați un stres fizic și mental mare.

Sarcina este o perioadă specială în viața unei femei în care toate funcțiile corpului ei sunt slăbite. Acest timp este asociat cu restructurarea întregului organism, astfel încât pot apărea anemie, deficit de iod și calciu. Glanda tiroidă poartă în această perioadă sarcina crescuta si nu face fata intotdeauna.

Perioada de formare și creștere nu este mai puțin periculoasă din punct de vedere al disfuncției tiroidiene. Modificări hormonale, pubertate - acesta este momentul în care ar trebui să inversați Atentie speciala asupra activității tuturor glandelor endocrine, în special asupra activității glandei tiroide. Pe măsură ce fetele îmbătrânesc și cresc, se confruntă cu problema contracepției și uneori încep să o ia fără prescripții sau recomandări de la un medic. contraceptie, dintre care multe sunt medicamente hormonale. Acest lucru poate provoca o funcționare defectuoasă a glandei tiroide și poate duce la consecințe ireparabile.

Desigur, bătrânii sunt și ei în pericol.

ÎN varsta matura tulburările în activitatea glandelor endocrine nu sunt observate imediat.

Toate bolile senzație de rău atribuite factorului de vârstă. Adesea, din cauza unei astfel de neatenții față de sine și de sănătatea cuiva, se pierde timp când cineva încă poate ajuta și vindeca pacientul. Și în această situație, femeile sunt expuse unui risc mai mare de îmbolnăvire. Menopauza este, de asemenea, o schimbare hormonală și stres pentru întregul corp. În astfel de momente, trebuie să acordați cât mai multă atenție corpului dumneavoastră.

Simptomele disfuncției tiroidiene

La ce ar trebui să fii atent mai întâi?

Toate tulburările de funcționare a glandei tiroide sunt asociate cu modificări ale cantității de hormoni pe care îi produce.

Afecțiunea cauzată de scăderea producției se numește hipotiroidism.

Asociat cu el încălcări grave activitatea inimii și a vaselor de sânge, activitatea sexuală, sănătatea mintală. Unele semne externe și interne vă vor spune când să consultați un medic:

1. Hipotermie. O stare în care o persoană este în mod constant rece. Pacientul se simte inconfortabil și rece chiar și în căldura verii. Extremitățile reci în mod constant încep să deranjeze pacientul chiar la începutul bolii, apoi temperatura generală a corpului scade și această afecțiune devine obișnuită.
2. Apare o apatie pronunțată - indiferență și indiferență față de tot ce se întâmplă în jur. Pacientul nu vrea nimic. Starea de depresie este uneori înlocuită cu lacrimi fără cauză. Poate duce la tulburare nervoasa sau chiar o criză nervoasă. O persoană poate cădea în depresie, din care este foarte greu să ieși fără ajutorul unui medic.
3. O altă manifestare a bolii este excitabilitatea crescută, iritabilitatea și chiar furia, ceea ce este periculos, deoarece poate duce nu numai la o cădere nervoasă, ci și la o tulburare generală a sănătății mintale. La femei, sindromul premenstrual este pronunțat, transformându-se uneori într-o stare de isterie.
4. Dorință constantă de a dormi. Pacientul se plânge de o senzație de lipsă de somn, în ciuda faptului că timpul alocat somnului este de cel puțin 7 ore.
5. Oboseală rapidă. Odihna, indiferent de tipul de activitate, este necesară aproximativ la fiecare 2-3 ore.
6. Slăbiciune, tremurături ale membrelor, sentimente de anxietate și frică inexplicabilă, nejustificată. Schimbările în comportamentul pacientului devin vizibile pentru ceilalți. Ceva îl îngrijorează tot timpul.
7. Apare umflarea extremităților, în special a mâinilor. La cea mai mică încărcare, mâinile încep să tremure, apoi se amorțesc. De obicei, cauza unor astfel de senzații este considerată a fi osteocondroza cervicală și nu se grăbește să consulte un endocrinolog.
8. La femei, ele se manifestă cu o forță deosebită durere periodică, însoțind menstruația. Adesea, pacienții consultă un ginecolog cu suspiciune de inflamație a anexelor. Un medic cu experiență va îndruma cu siguranță pacientul la un ginecolog-endocrinolog.
9. Modificările în starea pielii devin vizibile. Pielea este uscată, descuamată și mâncărime.
10. Amețeli, greață, slăbiciune, transpirație crescută. Transpirația capătă un miros ascuțit, neplăcut.
11. Tulburările în funcționarea inimii se manifestă prin apariția tahicardiei sau bradicardiei. Apare scurtarea respirației. Stare similară adesea atribuite unor boli precum angina pectorală și insuficiența cardiovasculară. Ei apelează la un cardiolog pentru ajutor, dar chiar și aici specialistul va înțelege imediat care sunt motivele și va trimite pacientul la o programare cu un endocrinolog.
12. Apare hipertensiune sau hipotensiune. Schimbări tensiune arteriala va duce la dureri de cap severe, greață și amețeli.
13. Durerea la nivelul articulațiilor și mușchilor poate apărea nu numai în timpul exercițiilor fizice, mersului sau oricărei mișcări, ci și în timpul repausului. Acest lucru se datorează modificărilor vasculare.
14. Încălcat schimbul general substanțe din organism. Culoarea pielii se schimbă, activitatea tractului gastrointestinal este perturbată și este posibilă constipația pe termen lung.
15. Uneori, pacientul este îngrijorat nu doar de lipsa poftei de mâncare dimineața, ci și de o aversiune completă față de mâncare dimineața. Dar seara, înainte de culcare și uneori chiar în miezul nopții, apare o senzație irezistibilă de foame.
16. Pot apărea reacții alergice la alimente sau medicamente.
17. Uneori, tulburările metabolice provoacă alopecie la pacienți. Părul devine fragil, fragil și cade.
18. Perturbarea activității glandelor sebacee duce la faptul că pielea de pe coate și călcâiele devine aspră, apar crăpături și răni adânci, care se vindecă prost, care împiedică pacientul să se miște. Dimpotrivă, pe pielea feței și a spatelui apar cosuri sau acnee.
19. Unghiile se decojesc, devin subțiri, se sparg, crăpă.
20. Greutatea corporală se modifică, apare scurtarea respirației.
21. Umflare, umflare a feței, funcționare afectată a mușchilor faciali, vorbire lentă.
22. O creștere a nivelului de colesterol din sânge determină o creștere a dimensiunii ficatului, apariția icterului și amărăciune în limbă.
23. La bărbați, hipotiroidismul duce la impotență, iar la femei, menopauza apare mult mai devreme decât era de așteptat.

În ciuda varietății de manifestări ale tulburărilor sistemului endocrin, disfuncția glandelor endocrine se dezvoltă în doar patru moduri:

1. Deteriorarea directă a țesutului glandei endocrine de către un agent patogen.

Cel mai comun factor care dăunează direct glandelor endocrine este tulburări vasculare. De exemplu, o modificare a intensității secreției hormonale de către glanda pituitară anterioară are loc adesea cu spasm prelungit al vaselor care alimentează această glandă. Diabetul zaharat apare adesea ca urmare a modificărilor aterosclerotice ale arterelor pancreasului. Tromboza arterelor suprarenale sau hemoragiile în țesutul lor duc la manifestări de diferite grade de severitate ale insuficienței lor etc.

Tulburări funcționale glandele endocrine poate fi cauzat agent infecțios(De exemplu, tiroidita- inflamație a glandei tiroide de natură infecțioasă; Diabet ca urmare a infecției organismului Virusul Coxsackie si etc.).

Un factor important care afectează aceste glande este tumori. Unele tumori au un efect distructiv asupra țesutului glandelor, ceea ce duce la hipofuncția acestora. Alții, având o structură glandulară caracteristică unei anumite glande (adenoame), sunt producătoare de hormoni și au activitate endocrină mare, adesea necontrolată, crescând astfel drastic conținutul acestui hormon în sânge. Astfel de tumori includ, de exemplu, insulinom, care produce insulina si determina pacientul sa experimenteze periodic o stare de coma hipoglicemica. O tumoare producătoare de hormoni este feocromocitom- un neoplasm de țesut cromafin care se eliberează periodic în fluxul sanguin cantități uriașe adrenalina, provocând crize hipertensive cu cele mai ridicate niveluri ale tensiunii arteriale.

Procesele inflamatorii care afectează glandele endocrine le inhibă funcția și pot provoca grave disfunctii hormonale, așa cum se întâmplă, de exemplu, când inflamație a ovarelor.

Factorii de afectare directă a țesutului glandelor endocrine includ lor leziuni mecanice.

2. Un factor foarte comun în dezvoltarea tulburărilor endocrine este încălcare influență normală glandele endocrine una peste alta, care pot fi atât directe cât şi indirecte – prin includerea unor mecanisme intermediare.

Primul tip de astfel de tulburări include disfuncție endocrină cauzate de modificări ale influenței de reglementare sistemul hipotalamo-hipofizar. După cum se știe, glanda pituitară secretă o serie de hormoni care stimulează activitatea altor glande endocrine, în special a glandei tiroide, a glandelor suprarenale și a gonadelor. În același timp, activitatea glandei pituitare este strâns dependentă de producția de factori de eliberare, determinând producția crescută a acestor hormoni de către glanda pituitară. Astfel, sistemul hipotalamo-hipofizar este un regulator al activității întregului sistem endocrin, iar o încălcare a acestei reglementări va atrage în mod inevitabil o schimbare a activității altor glande endocrine.

Al doilea tip de tulburări care apar pe această cale este că, de exemplu, întărirea funcției uneia dintre glandele endocrine determină modificări în organism care inițiază o restructurare a activității altei glande endocrine, ceea ce poate duce în continuare la o tulburare de funcția sa. Un exemplu tipic în acest sens este apariția diabetul zaharat cu supraproducție a glandei pituitare anterioare somatotropină. Acesta din urmă este un inhibitor hexokinaza- o enzimă cheie în procesul de metabolism al carbohidraților, sub influența căreia are loc fosforilarea glucozei. Această enzimă este activată insulină. Când activitatea hexokinazei este suprimată de somatotropină, apare o hiperfuncție compensatorie a celulelor β. Insulele Langerhans ale pancreasului, în timpul cărora aparatul insular al pancreasului este epuizat, ceea ce duce la dezvoltarea diabetului zaharat secundar absolut.

3. A treia cale - neurogenă. Activitatea glandelor endocrine, precum și a altor organe, este sub controlul centrilor de reglare ai sistemului nervos. Încălcările acestui regulament, precum și apariția unor afecțiuni patologice în diferite părți ale sistemului nervos central, pot provoca, de asemenea, o tulburare în activitatea glandelor endocrine. De exemplu, se crede că aproximativ 80% dintre pacienți boala lui Graves cauza bolii este traume psihice sau pe termen lung stare nevrotică. Cronic tensiune nervoasa joacă un rol extrem de important în dezvoltare diabetul zaharat etc. Aceste influențe neurogenice se realizează în principal prin modificări ale intensității secreției factori de eliberare hipotalamus.

4. A patra cale de tulburări ale glandelor endocrine este asociată cu factor ereditar.

După cum sa indicat deja în capitolul despre etiologie și patogeneză diabetul zaharat,În apariția acestei boli, factorul ereditar joacă un rol extrem de important. La boli cromozomiale (sindroame Klinefelter, Shereshevsky-Turner, asociate cu patologia cromozomilor sexuali) se notează hipofuncția glandelor suprarenale și a gonadelor, dezvoltarea organismului în funcție de tipul intersexual etc.

Acestea sunt căile generale de dezvoltare a tulburărilor sistemului endocrin.

1. Tumorile sunt o cauză comună a leziunilor glandelor și a tulburărilor de producție de hormoni. Dacă tumora provine din celule secretoare, de obicei sunt produse cantități în exces de hormoni, rezultând o imagine de hiperfuncție a glandei. Dacă tumora nu secretă hormonul, ci doar comprimă și provoacă atrofie sau distruge țesutul glandei, se dezvoltă hipofuncția sa progresivă. Tumorile glandelor pot produce, de asemenea, hormoni neobișnuiți pentru o anumită glandă endocrină.

2. Endocrinopatiile pot fi cauzate de defecte congenitale în dezvoltarea glandelor sau de atrofia acestora. Acesta din urmă poate fi cauzat de un proces sclerotic, inflamație cronică, involuție legată de vârstă, tratament pe termen lung cu hormoni exogeni sau o tumoră activă hormonal a glandei pereche. Leziunile și atrofia glandei se pot baza pe procese autoimune (boli ale glandelor suprarenale, ale glandei tiroide etc.). În același timp, procesele autoimune pot provoca și supraproducția de hormoni (de către glanda tiroidă).

3. O altă cauză comună de afectare a glandelor endocrine periferice este infecția. Unele dintre ele (tuberculoză, sifilis) pot fi localizate în diferite glande, determinând distrugerea lor treptată. În alte cazuri, există o anumită selectivitate a leziunii (oreionul viral provoacă adesea orhită și atrofie testiculară).

4. Formarea hormonilor poate fi afectata din cauza defectelor ereditare ale enzimelor necesare sintezei lor, sau inactivarea (blocarea) acestor enzime. În acest fel, apar unele forme de sindrom corticogenital, cretinism endemic etc.. Este posibilă și formarea unor forme anormale de hormoni în glandă (cu conformație alterată, modificări ale centrului activ). Asemenea hormoni au activitate inferioară sau o lipsesc cu totul. În unele cazuri, conversia intraglandulară a prohormonului în hormon este întreruptă (prin urmare, formele sale inactive sunt eliberate în sânge). Cauza tulburărilor în biosinteza hormonilor poate fi o deficiență a substraturilor specifice incluse în compoziția lor (de exemplu, iod). Și, în sfârșit, cauza endocrinopatiei poate fi epuizarea biosintezei hormonale ca urmare a stimulării prelungite a glandelor și a hiperfuncției acesteia. În acest fel, apar unele forme de insuficiență a celulelor beta ale aparatului insular al pancreasului, stimulate de hiperglicemia pe termen lung.

Forme extraglandulare ale tulburărilor endocrine. Chiar și cu o funcție complet normală a glandelor periferice, pot apărea endocrinopatii. Să luăm în considerare motivele apariției lor.

1. Atunci când capacitatea proteinelor plasmatice de a lega hormonii este slăbită sau crescută excesiv, fracțiile de hormon liber, activ și, prin urmare, efectele în „celulele țintă” se pot schimba (inadecvat nevoilor). Astfel de fenomene au fost stabilite în legătură cu insulina, cortizolul și hormonii tiroidieni. Cauza legării insuficiente a hormonilor poate fi patologia ficatului, unde are loc sinteza principalelor proteine ​​plasmatice, inclusiv a celor care interacționează cu hormonii.

2. Inactivarea hormonilor circulanti. Acest lucru se datorează de obicei formării de anticorpi la hormoni. Această posibilitate a fost stabilită în raport cu hormonii exo- și endogeni (insulina, ACTH, hormonul de creștere).

3. Încălcări ale recepției hormonale în celulele țintă (pe suprafața lor sau în interiorul celulei). Astfel de fenomene pot fi o consecință a absenței determinate genetic sau a numărului mic de receptori, defecte în structura acestora, diferite leziuni celulare, blocarea competitivă a receptorilor de către „antihormoni”, etc. O mare importanță se acordă în prezent anticorpilor antireceptori. Anticorpii pot fi direcționați către diverse părți receptor și poate provoca diferite tipuri de tulburări: blocați mecanismul de „recunoaștere” a hormonului și creați o imagine a insuficienței hormonale; se leagă de centrul activ al receptorului și imită hiperfuncția glandei, inhibând în același timp formarea hormonului natural; duce la formarea de complexe receptor-anticorp care activează factorii sistemului complement și duc la deteriorarea receptorului. Formarea anticorpilor poate fi cauzată de o infecție virală; se crede că virusul se poate lega de un receptor hormonal de pe suprafața celulei și poate provoca formarea de anticorpi antireceptori.

4. O formă de insuficiență a efectelor hormonale poate fi asociată cu o încălcare a acțiunii permisive „mediatoare” a hormonilor. Astfel, lipsa cortizolului, care are un efect permisiv puternic și versatil asupra catecolaminelor, slăbește brusc efectele glicogenolitice și lipolitice ale adrenalinei, efectul presor și alte efecte ale catecolaminelor. Un alt exemplu - în absență cantitățile necesare hormonii tiroidieni nu pot actiona normal hormon de creștere.

Endocrinopatiile pot fi cauzate de tulburări ale metabolismului hormonal. O parte semnificativă a hormonilor este distrusă în ficat, iar cu leziunile sale (hepatită, ciroză) sunt adesea observate semne de tulburări endocrine. Astfel, o încetinire a metabolismului cortizolului, împreună cu unele manifestări de hipercortizolism, poate inhiba producția de ACTH și poate duce la atrofia suprarenală. Inactivarea insuficientă a estradiolului inhibă secreția de gonadotropine și provoacă tulburări sexuale la bărbați. Se crede că este posibilă și activarea excesivă a enzimelor implicate în metabolismul hormonal. De exemplu, dacă activitatea insulinezei este excesivă, poate apărea o deficiență relativă de insulină.

Rezumând tot ceea ce s-a spus, putem observa următoarele. Cauzele și mecanismele tulburărilor endocrine sunt foarte diverse. Mai mult, aceste tulburări nu se bazează întotdeauna pe producția insuficientă sau excesivă a hormonilor corespunzători, ci întotdeauna pe inadecvarea efectelor lor periferice în celulele țintă, conducând la o întrețesere complexă a tulburărilor metabolice, structurale și fiziologice.

Vom schița în schiță generală cauzele și mecanismele tulburărilor sistemului endocrin așa-numitul „clasic”.

Sistemul APUD în condiții normale și patologice

În 1968, patologul și histochimistul englez E. Pierce a fundamentat teoria existenței în organism a unui sistem neuroendocrin specializat înalt organizat. sistem celular, a cărei proprietate specifică principală este capacitatea celulelor sale constitutive de a produce amine biogene și hormoni polipeptidici (sistemul APUD). Celulele incluse în sistemul APUD se numesc apudocite. Denumirea sistemului este o abreviere a cuvintelor englezești (amin - amine; precursor - predecesor; absorbție - acumulare; decarboxilare - decarboxilare), indicând una dintre principalele proprietăți ale apudocitelor: capacitatea de a forma amine biogene prin decarboxilarea precursorilor lor acumulați. . Pe baza naturii funcțiilor lor, substanțele biologic active ale sistemului sunt împărțite în două grupe: 1) compuși care îndeplinesc funcții specifice strict definite (insulina, glucagon, ACTH, hormon de creștere, melatonină etc.) și 2) compuși cu funcții diverse (serotonina, catecolamine etc.) . Aceste substanțe sunt produse în aproape toate organele. Apudocitele acționează la nivel de țesut ca regulatori ai homeostaziei și controlează procesele metabolice. În consecință, odată cu patologia (apariția apudom-urilor în anumite organe), se dezvoltă simptomele boala endocrina, corespunzător profilului hormonilor secretați.

Activitatea sistemului APUD, localizată în țesuturile plămânilor și tractului gastro-intestinal (stomac, intestine și pancreas), a fost acum cel mai pe deplin studiată.

Apudocitele din plămâni sunt reprezentate de celule Feyter și Kulchitsky. Ele sunt mai dezvoltate în plămânii fetușilor și nou-născuților decât în ​​plămânii adulților. Aceste celule sunt situate singure sau în grupuri în epiteliul bronhiilor și bronhiolelor și au inervație abundentă. Multe celule endocrine specifice ale plămânilor sunt similare cu cele din glanda pituitară, duoden, pancreas și glandele tiroide. Dintre neuropeptidele sintetizate de plămâni s-au găsit: leu-encefalina, calcitonina, polipeptida vasointestinală, substanța P etc. Cel mai numeros și bine organizat grup de apudocite din tractul gastrointestinal sunt și celulele Kulchitsky (celulele Ec) . Funcția lor este considerată a fi sinteza și acumularea de amine biogene - serotonina și melatonina, precum și hormonii peptidici - motilina, substanța P și catecolaminele. În plus, în tractul gastrointestinal au fost găsite peste 20 de tipuri de celule (A, D, G, K etc.) care sintetizează hormoni polipeptidici. Printre acestea se numără insulina, glucagonul, somatostatina, gastrina, substanța P, colecistochinina, motilina etc.

Tipuri de apudopatii. Tulburări ale structurii și funcțiilor apudocitelor, exprimate sindroame clinice, se numesc apudopatii. Pe baza originii lor, apudopatiile se disting între apudopatii primare (determinate ereditar) și secundare (dobândite).

Apudopatiile primare includ, în special, sindromul tumorii endocrine multiple (METS) tipuri variate(vezi tabel conform N.T. Starkova). Aceasta este o boală autosomal dominantă caracterizată prin multiple tumori benigne sau maligne care apar din apudocite de diferite locații. Astfel, grupul de boli aparținând SMES de tip I include în primul rând pacienții cu forma familială de hiperparatiroidism. În acest sindrom, hiperplazia tuturor glandelor paratiroide este detectată în combinație cu o tumoare a pancreasului și (sau) a glandei pituitare, care poate secreta excesul de gastrină, insulină, glucagon, VIP, PRL, STH, ACTH, determinând dezvoltarea clinică corespunzătoare. manifestări. Lipoamele și carcinoamele multiple pot fi combinate cu SMES de tip I. Hiperparatiroidismul este cea mai exprimată endocrinopatie în SMES de tip I și se observă la peste 95% dintre pacienți. Gastrinoamele (37%) și VIPoamele (5%) sunt mai puțin frecvente.

SMEO de tip IIa se caracterizează prin prezența la pacienții a cancerului medular tiroidian, a feocromocitomului și a hiperplaziei sau tumorii glandei paratiroide. Combinația dintre cancerul tiroidian medular cu feocromocitomul a fost descrisă pentru prima dată în detaliu de Sipple (1961), prin urmare această variantă a SMES se numește sindromul Sipple.

Apudopatiile secundare pot apărea cu afecțiuni ale sistemului cardiovascular sau nervos, boli infecțioase, intoxicații, tumori localizate în afara sistemului APUD.

Pe baza prevalenței lor, se face o distincție între apudopatiile multiple (caracterizate prin implicarea diferitelor tipuri de apudocite în procesul patologic) și apudopatiile solitare (funcția oricărui tip de apudocite este afectată). Un exemplu de una dintre formele de apudopatii multiple poate fi sindromul MEO descris mai sus. Dintre cele solitare, cele mai frecvente sunt tumorile apudom, care provin din celulele sistemului APUD și au activitate hormonală. Deși astfel de tumori pot produce uneori mai mulți hormoni proveniți din diferite tipuri de celule, manifestările clinice ale apudopatiilor solitare sunt de obicei determinate de acțiunea unui singur hormon. Apudopatiile se disting și după caracteristicile lor funcționale. Există forme hiper-, hipo- și disfuncționale de tulburări. Baza primelor două forme este de obicei hiper- sau, respectiv, hipoplazia apudocitelor; tulburările disfuncţionale sunt caracteristice multor apudopatii. Mai jos va fi dat o scurtă descriere a doar unii hormoni peptidici ai sistemului APUD și rolul lor în patologie.

Gastrin. Această peptidă este produsă de celulele G în principal în pilorul stomacului. A mai fost identificat un alt reprezentant al sistemului APUD - bombesin, produs de celulele P, care este un stimulator al eliberării gastrinei. Prin urmare, bombesinul este numit hormon de eliberare a gastrinei. Gastrina este un puternic stimulator al secreției de acid clorhidric, iar acesta din urmă inhibă formarea acestuia prin feedback negativ. În plus, gastrina stimulează producția de enzime pancreatice și mărește secreția de suc pancreatic și crește secreția biliară; încetinește în intestinul subtire absorbția de glucoză, sodiu și apă, împreună cu excreția crescută de potasiu; stimulează activitatea motorie a tractului gastro-intestinal.

În 1955, Zollinger și Ellison au descris pentru prima dată pacienți cu ulcer peptic recurent, hipersecreție severă de acid clorhidric și o tumoare cu celule insulare - gastrinom, producând o cantitate crescută de gastrină. Această triadă de simptome se numește sindrom Zollinger-Ellison. Gastrinomul este cel mai adesea localizat în pancreas, precum și în submucoasa duodenului. Până la 75% din gastrinoamele pancreatice și până la 50% din gastrinoamele duodenale dau metastaze. Clinic, sindromul se manifestă prin leziuni ulcerative cu dezvoltare rapidă (de obicei în bulbul duodenal), dureri epigastrice, sângerări ulcerative frecvente, greață, vărsături și diaree.

Glucagon. Un hormon peptidic produs de celulele alfa ale insulelor pancreatice. Glucagonul cu greutate moleculară puțin mai mare este secretat de celulele mucoasei duodenale. Glucagonul pancreatic are un efect hiperglicemic pronunțat datorită creșterii puternice a glicogenolizei în ficat sub influența sa. Hormonul enteral are un efect stimulator asupra secretiei de insulina. Astfel, glucagonul participă la stabilizarea nivelului de glucoză din sânge. Când nivelul glucozei din sânge scade, glucagonul este eliberat. În plus, este un hormon lipolitic care mobilizează acizii grași din țesutul adipos.

Au fost descrise peste 100 de glucagenoame - tumori maligne active hormonal localizate în principal în coada pancreasului. Glucagenomul duce la dezvoltarea sindromului de dermatită diabetică. Se caracterizează prin semne de diabet zaharat moderat (datorită hiperglucagonemiei) și modificări ale pielii sub formă de eritem necrolitic migrator. Se dezvoltă, de asemenea, glosita, stomatita, anemie și pierderea în greutate. Copiii au adesea convulsii, perioade de apnee și uneori comă.

Un alt hormon al sistemului APUD este somatostatina(sau care eliberează somatotropină). Acest hormon inhibitor este produs nu numai în sistemul nervos central (în hipotalamus), ci și în celulele D ale stomacului, intestinelor și pancreasului, precum și în cantități mici în toate țesuturile corpului. Pe lângă principal rol fiziologic- inhibarea eliberării hormonului somatotrop, somatostatina inhibă eliberarea insulinei, tiroxinei, corticosteronului, testosteronului, prolactinei, glucagonului, precum și gastrinei, colecistochininei, pepsinei etc. Alături de efectele enumerate, somatostatina inhibă activitatea motorie a tractul gastrointestinal, are efect sedativ, are capacitatea de a se lega de receptorii de opiacee din creier, afectând mișcări involuntare. Din cele de mai sus rezultă că acest hormon joacă un rol foarte important în viața organismului.

Manifestările clinice ale hipersomatostatinemiei (cu tumori pancreatice care secretă acest hormon - somatostatinoame) sunt foarte polimorfe. Acestea sunt diferite combinații de diabet zaharat, colelitiaza, insuficiență pancreatică exocrină, hipo- și aclorhidrie gastrică, anemie feriprivă etc.

Polipeptidă intestinală vasoactivă(VIP). Această peptidă a fost mai întâi izolată din intestinul subțire, apoi găsită în formațiunile nervoase ale întregului tract gastrointestinal, precum și în sistemul nervos central, plămâni și alte organe. VIP inhibă secreția gastrică, activează secreția de suc intestinal, precum și secreția de apă și bicarbonat de către pancreas, provoacă relaxarea sfincterului esofagian inferior și a colonului. În plus, VIP este capabil să provoace vasodilatație, extinderea bronhiolelor și să stimuleze eliberarea de hormoni din pancreas și glanda pituitară anterioară; activează glucogeneza și glicogenoliza. O creștere a formării VIP este cel mai adesea observată cu VIPom - o tumoare endocrină a aparatului insular al pancreasului. Aceasta tumora duce la dezvoltarea sindromului Wermer-Morrison, manifestat prin diaree, steatoree, deshidratare, scadere in greutate, hipo- si aclorhidrie. Se dezvoltă hipopotasemie, hipercalcemie, acidoză și hiperglicemie. Pot apărea convulsii și hipotensiune arterială. Formarea excesivă a VIP este principala cauză a diareei abundente în sindromul Werner-Morrison (holera endocrină).

Și în final, vom caracteriza o altă peptidă a sistemului APUD. Acest substanță-R. Este larg distribuit în sistemul nervos central, în special în hipotalamus, măduva spinării și plămâni. În tractul gastrointestinal, substanța P se găsește în plexurile Meissner și Auerbach, în mușchii circulatori și longitudinali ai intestinului. În sistemul nervos central, această peptidă joacă rolul unui neurotransmițător tipic; este capabil să accelereze metabolismul aminelor biogene din creier și să moduleze răspunsul la durere. La nivelul tractului gastrointestinal, s-a stabilit că substanța P mărește secreția, dar inhibă absorbția electroliților și a apei în intestinul subțire și provoacă contracția mușchilor netezi ai organelor interne.

Pentru a încheia discuția subiectului, aș dori să subliniez următoarele: 1) materialul prezentat indică faptul că în organism s-a dezvoltat o organizare structurală foarte complexă a reglării neuroendocrine a activității vieții în timpul filogenezei și o gamă foarte largă de cauze posibile și mecanisme de dezvoltare a tulburărilor endocrine; 2) se poate observa că pt anul trecutÎnțelegerea noastră asupra etiopatogenezei endocrinopatiilor s-a extins și s-a adâncit semnificativ. Subiectul de studiu nu a fost doar patologia „clasică” a sistemului endocrin, ci și tipurile sale „non-clasice”.

Capitolul 31
ENDOCRINOPATII CAUZATE DE DISTRIBUȚIA FUNCȚIILOR HIPOFIZELOR ȘI GLANDULUI SUPRRENALELOR

Disfuncția glandei pituitare

Pituitară(apendice cerebral, glanda pituitară) - o glandă endocrină situată la baza creierului în fosa pituitară a selei turcice a osului sfenoid al craniului și asociată cu infundibulul hipotalamic diencefal. Glanda pituitară este formată din doi lobi. Lobul anterior sau adenohipofiza este de natură epitelială. Lobul posterior al glandei pituitare, sau neurohipofiza, este ca o excrescere a creierului și este format din celule neurogliale modificate.

Hormonii adenohipofizei:

1. Folitropina(hormonul foliculostimulant, FSH). Activează creșterea foliculilor ovarieni la femei și procesul de spermatogeneză la bărbați.

2. Lutropina(hormon luteinizant, LH). La femei, ajută la finalizarea maturării ovulelor, procesul de ovulație și formarea corpului galben în ovare, iar la bărbați favorizează diferențierea celulară. țesut interstițial testiculelor și stimulează producția de androgeni (testosteron).

3. Prolactina(hormon luteomamotrop, PRL). Activează funcția corpului galben, stimulează formarea laptelui și promovează lactația (cu condiția nivel mai înalt estrogen).

4. Corticotropina(hormon adrenocorticotrop, ACTH). Stimulează proliferarea celulelor cortexului suprarenal, este principalul stimulator al biosintezei glucocorticoizilor și corticosteroizilor androgeni. Într-o oarecare măsură reglează secreția de mineralocorticoid aldosteron. ACTH mobilizează grăsimile din depozitele de grăsime și promovează acumularea de glicogen în mușchi.

5. Tirotropină(hormon de stimulare a tiroidei, TG). Activează funcția glandei tiroide, stimulează sinteza hormonilor tiroidieni și hiperplazia țesutului glandular. Se crede că stimulează LH.

6. Somatotropina(hormon somatotrop, STH). Acesta este un hormon cu efect direct asupra celulelor țintă ale țesuturilor periferice. Are un pronunțat efect proteico-anabolic și de creștere. Determină rata de dezvoltare a organismului și dimensiunea sa finală.

7. Melanotropina(hormon de stimulare a melanocitelor, MSH). Formată în partea intermediară a glandei pituitare anterioare. Determină dispersia granulelor de pigment (melanozomi) în melanocite, care se manifestă prin întunecarea pielii. Participă la sinteza melaninei. În plus, afectează metabolismul proteinelor și grăsimilor.

Permiteți-mi să vă reamintesc că activitatea adenohipofizei este controlată de o serie de factori hipotalamici (hormoni peptidici). Ele stimulează (liberine, factori de eliberare) sau inhibă (statine) activitatea lor secretorie.

Sunt mai multe grupuri forme standard endocrinopatii ale adenohipofizei: 1) după origine: primar (hipofizar) sau secundar (hipotalamic); 2) în funcție de nivelul producției de hormoni și (sau) de severitatea efectelor acestuia: hipofuncționale (hipopituitarism) sau hiperfuncționale (hiperpituitarism); 3) după momentul apariţiei în ontogeneză: precoce (se dezvoltă înainte de pubertate) sau tardivă (apar la adulţi); 4) în funcție de amploarea leziunii și a disfuncției: perturbarea producției (efectelor) unui hormon (endocrinopatii parțiale), mai multor (subtotal) sau a tuturor (panhipo- sau panhiperpituitarism total).

Hipituitarism total

1. Boala Simmonds(cașexia hipotalamo-hipofizară). Boala se bazează pe afectarea difuză (infecție, tumoră, traumatism, hemoragie) a regiunii hipotalamo-hipofizare cu pierderea funcției adenohipofizei și insuficiența glandelor endocrine periferice. Caracterizat prin epuizare severă (cașexie), imbatranire prematura, tulburări metabolice și trofice. Cel mai des sunt afectate femeile cu vârsta cuprinsă între 30-40 de ani.

Patogeneza. Lipsa hormonilor pituitari tropicali duce la scădere bruscă funcțiile glandelor endocrine periferice. O scădere a producției de somatotropină provoacă epuizare. Pierderea funcției gonadotrope duce la insuficiență ovariană, amenoree, atrofie a uterului și a vaginului. Deficit de tirotropină, ca urmare - mixedem hipofizar. O scădere a producției de corticotropină duce la dezvoltarea insuficienței suprarenale până la crize addisoniene. De obicei, aceasta este secvența de progresie a insuficienței hipofizare (pierderea funcțiilor gonadotrope, somatotrope, tirotrope și corticotrope). Este important de subliniat faptul că adenohipofiza are rezerve funcționale mari. Prin urmare, simptomele evidente ale insuficienței hipofizare se dezvoltă numai atunci când 75-90% din țesutul glandular este distrus. Detectabil clinic slăbiciune generală, adinamie, emaciare, atrofie musculară, lipsă de poftă de mâncare, somnolență, amenoree, apatie. În organele interne, modificările sub formă de hipofuncție și atrofie sunt, de asemenea, puternic exprimate (bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, suprimarea secreției în tractul gastrointestinal, splanchnoptoză etc.).

2. boala lui Sheehan- hipopituitarism postpartum. Boala se bazează de obicei pe pierderi de sânge semnificative și necompensate în timp util în timpul nașterii (în combinație cu sepsisul postpartum), însoțite de vasospasm al glandei pituitare anterioare (APG). Hiperplazia PDH în timpul sarcinii este importantă. Cu spasm vascular prelungit, se dezvoltă necroza ischemică a glandei pituitare și o imagine a cașexiei hipofizare. Spre deosebire de boala Simmonds, nu se caracterizează prin epuizare severă, iar tulburările gonadelor sunt relativ mai puțin pronunțate.

Hipituitarism parțial

Formele de patologie strict monohormonale nu se găsesc aproape niciodată. Să luăm în considerare doar cele mai frecvente boli, care se bazează pe insuficiența adenohipofizară parțială.

Nanismul pituitar. Principala manifestare a acestei boli este o întârziere accentuată a creșterii asociată cu o deficiență absolută sau relativă a somatotropinei.Frecvența de la 1:30005000 la 1:30000. Într-un sens mai larg, nanismul este o tulburare de creștere și dezvoltare, a cărei apariție poate fi cauzată nu numai de o deficiență de GH în legătură cu patologia glandei pituitare în sine, ci și de o încălcare a reglării hipotalamice a acesteia. funcții și tulburări ale sensibilității țesuturilor la acest hormon.

Cele mai multe forme de nanism hipofizar sunt legate de boli genetice. Cel mai frecvent este nanismul panhipopituitar, care se moștenește predominant în mod recesiv. Nanismul genetic cu deficit izolat de hormon de creștere apare ocazional (mai frecvent în Africa și Orientul Mijlociu).

În dezvoltarea nanismului secundar, ca simptom al oricărei boli, sunt importante infecțiile cronice, intoxicațiile și alimentația deficitară.

Un grup mare de pacienți cu nanism este format din pacienți cu diferite tipuri de patologie organică a sistemului nervos central care au apărut în uter sau în copilăria timpurie (subdezvoltarea glandei pituitare, degenerarea ei chistică, atrofia datorată compresiei de către o tumoră). Nanismul poate fi cauzat de afectarea traumatică a regiunii hipotalamo-hipofizare (intrauterin, la naștere sau postnatală), care apare adesea în timpul sarcinilor multiple, precum și în timpul nașterii în pod, prezentarea piciorului sau în poziție transversală cu rotație pe picior ( acesta este mecanismul nașterii la 1/3 pacienți cu nanism). Daunele infectioase si toxice sunt importante (infectii virale intrauterine, tuberculoza, toxoplasmoza; boli in vârstă fragedă, sepsis neonatal, meningo- și arahnoencefalită).

Clinica. O întârziere accentuată în creștere și dezvoltare fizică sunt principalele manifestări ale nanismului hipofizar. Pacienții se nasc cu greutate și lungime corporală normale și încep să întârzie creșterea de la 2-4 ani. Înălțimea sub 130 cm pentru bărbați și 120 cm pentru femei este considerată a fi nanism. Pentru nanismul hipofizar, pe lângă mici dimensiuni absolute Organismul se caracterizează printr-o dinamică anuală scăzută de creștere și dezvoltare fizică. Fizicul este proporțional, dar proporțiile corpului pacienților sunt caracteristice copilăriei. Pielea este palidă, adesea cu o nuanță gălbuie, uscată (din cauza insuficienței tiroidiene). Cea mai importantă caracteristică Boala este o întârziere în momentul diferențierii și osificării scheletului. În acest sens, are de suferit și sistemul dentar: are loc o schimbare tardivă a dinților de lapte. Organele genitale la majoritatea pacienților sunt sever subdezvoltate, dar malformațiile sunt rare. Insuficiența sexuală este însoțită de subdezvoltarea caracteristicilor sexuale secundare și scăderea sentimentelor sexuale, absența menstruației.

Insuficiența tiroidiană este un semn destul de comun al nanismului. Intelectul în cele mai multe cazuri nu este afectat, deși se remarcă adesea un anumit infantilism în comportament. EEG la pacienți se caracterizează prin trăsături de imaturitate, conservarea pe termen lung a unui voltaj „copilăresc” ridicat; neuniformitatea ritmului alfa în amplitudine și frecvență; o creștere bruscă a conținutului de ritmuri lente (theta și delta).

Tratament. Acesta este un proces lung. Pentru a obține efectul, trebuie respectate două principii de bază:

1) aproximarea maximă a dezvoltării induse de tratament la condițiile fiziologice; 2) cruţarea zonelor de creştere epifizare. Principalul tip de terapie patogenetică pentru nanismul pituitar este utilizarea hormonului de creștere uman (se folosește somatotropina umană și primată). Pentru tratamentul cu somatotropină, pacienții sunt selectați cu deficiență dovedită a hormonului de creștere endogen, cu diferențierea scheletică care nu depășește nivelul caracteristic de 13-14 ani. În plus, cel mai important mijloc de tratare a nanismului este utilizarea de steroizi anabolizanți (nerabol, nerobolil), care stimulează creșterea prin îmbunătățirea sintezei proteinelor și creșterea nivelului hormonului de creștere endogen. În prezența hipotiroidismului, medicamentele tiroidiene sunt prescrise în paralel. La tratarea băieților, următorul pas este administrarea gonadotropinei corionice umane. Fetelor peste 16 ani li se prescriu de obicei estrogeni. Etapa finală a tratamentului (după închiderea zonelor de creștere) este administrarea constantă a dozelor terapeutice de hormoni sexuali corespunzătoare sexului pacientului, cu scopul dezvoltării depline a organelor genitale.

Obezitatea neuroendocrină. Această formă de patologie include numeroase variante care diferă în ceea ce privește mecanisme patogenetice. Acum se crede că multe dintre ele se bazează pe o biosinteză insuficientă în adenohipofiza polipeptidei lipotropine de mobilizare a grăsimilor ca urmare a lezării glandei pituitare sau a centrilor hipotalamici cu implicarea secundară a glandei pituitare. Obezitatea hipofizară se caracterizează prin depunere excesivă de grăsime pe abdomen, spate și extremități proximale cu relativă „subțire” în părțile distale - antebrațe și picioare.

Alte glande endocrine sunt, de asemenea, implicate în progresia diferitelor forme ale bolii. Hiperinsulinismul este caracteristic. Nivelul de somatotropină scade și nivelul de corticotropină crește. Funcția gonadotropă a glandei pituitare scade și ea, rezultând hipogonadism.

Distrofia adipozogenitală. Se dezvoltă mai des la băieți. Această boală se manifestă în două sindroame principale - obezitate și hipogonadism. O astfel de patologie poate fi considerată o boală independentă numai dacă simptomele sale au apărut în copilărie și cauza bolii nu a putut fi stabilită. La stabilirea naturii procesului care afectează glanda pituitară (inflamație, tumoră etc.), obezitatea și hipogonadismul sunt considerate simptome ale bolii de bază.

Boala se bazează pe disfuncția hipotalamusului, ceea ce duce la o scădere a funcției gonadotrope a glandei pituitare și, ca urmare, la hipogonadism secundar. Distrofia adipozogenitală este detectată mai des la vârsta prepuberală (10-12 ani). Sindromul este caracterizat obezitatea generală după „tipul feminin”: în abdomen, pelvis, trunchi, față. Proporțiile corpului sunt eunuchoide (umeri înalți, îngusti, dezvoltare musculară slabă etc.). Penisul și testiculele sunt reduse în dimensiune, iar criptorhidia este adesea detectată.

Hiperpituitarism

Supraproducția de hormoni adenopituitari, de regulă, este parțială în natură și este exprimată în următoarele forme cele mai comune.

Gigantism- o boală care apare la copii și adolescenți cu creștere fiziologică neterminată. Gigantismul hipofizar se bazează pe secreția excesivă de somatotropină în stadiile incipiente de dezvoltare a organismului. Înălțimea peste 200 cm la bărbați și 190 la femei este considerată patologică. Disproporții grosolane ale fizicului nu sunt de obicei observate. Cu toate acestea, antebrațele și picioarele inferioare se caracterizează prin lungime relativă excesivă, capul este relativ mic, cu fața alungită.

La începutul bolii, sistemul muscular este bine dezvoltat, dar mai târziu se dezvăluie slăbiciune musculară și oboseală. În cele mai multe cazuri, se observă hiperglicemie și se poate dezvolta diabet zaharat. Din zona genitală - hipogenitalism în diferite grade. Boala se bazează pe procese tumorale (adenom eozinofil) și hiperplazia celulelor eozinofile ale PDG, asociată cu influența stimulatoare excesivă a hipotalamusului.

După osificarea cartilajelor epifizare, gigantismul, de regulă, se transformă în acromegalie. Semnul principal al acromegaliei este creșterea accelerată a corpului, dar nu în lungime, ci în lățime, care se manifestă printr-o creștere periostală disproporționată a oaselor scheletului și a organelor interne, care este combinată cu încălcarea caracteristică metabolism. O trăsătură caracteristică acromegalia, desigur, este, de asemenea, secreția crescută de hormon de creștere. Cu toate acestea, în 8% din cazuri boala se dezvoltă cu niveluri normale ale hormonului de creștere. Acest lucru se explică printr-o creștere relativă a conținutului unei forme speciale a hormonului, care are o mai mare activitate biologică.

Acromegalia parțială, manifestată prin mărirea părților individuale ale scheletului sau organelor, nu este de obicei asociată cu secreția excesivă de hormon de creștere, ci este cauzată de hipersensibilitatea locală congenitală a țesuturilor.

Sindromul galactoree-amenoree persistent
(SPGA, sindrom de lactație persistentă)

Sindromul SPHA este caracteristic complex de simptome clinice, care se dezvoltă la femei datorită creșterii pe termen lung a secreției de prolactină. În cazuri rare, un complex de simptome similar se dezvoltă cu niveluri normale de prolactină serice, care are activitate biologică excesiv de ridicată. La bărbați, hipersecreția cronică de prolactină apare mult mai puțin frecvent decât la femei și este însoțită de dezvoltarea impotenței, ginecomastiei și uneori cu lactoree.

În ultimii 20 de ani, a devenit clar (mulțumită metodelor de determinare radioimună a prolactinei, tomografia selei turcice) că hiperproducția cronică de prolactină hipofizară însoțește fiecare al treilea caz. infertilitate femininăși poate fi fie boala de bază, fie o consecință a unui număr de boli endocrine și non-endocrine cu implicare secundară a hipotalamusului și a glandei pituitare. SPGA este o boală a femeilor tinere, extrem de rară în copilărie și în vârstă (vârsta medie a pacienților este de 25–40 de ani). Boala este diagnosticată mult mai rar la bărbați.

Geneza bolii este eterogenă. Se presupune că baza SPGA, cauzată de leziune primară sistemul hipotalamo-hipofizar, constă într-o încălcare a controlului inhibitor dopaminergic tonic al secreției de prolactină. Conceptul de genezei hipotalamice primare sugerează că o scădere sau absență a efectului inhibitor al hipotalamusului asupra secreției de prolactină duce mai întâi la hiperplazia prolactoforelor și apoi la formarea de prolactinoame hipofizare. Este permisă posibilitatea persistenței hiperplaziei sau microprolactinomului care nu se transformă în stadiul ulterioar al bolii (adică macroprolactinom - tumoră). Neuroinfecția și traumatismele craniului, inclusiv în perioada perinatală, nu sunt, de asemenea, excluse ca factori etiologici.

Simptomul principal este o încălcare ciclu menstrualși/sau infertilitate. Prima variază de la opso-, oligomenoree la amenoree. Tulburările ciclului menstrual sunt detectate în mod deosebit în mod clar în perioadele cronice. situatii stresante (situatii conflictuale, boli cronice). Galactorea este rareori primul simptom al SPGA (nu mai mult de 20% dintre pacienți). Gradul său variază de la abundent, spontan, la picături unice cu presiune puternică. Sunt adesea detectate diverse plângeri nespecifice: oboseală crescută, slăbiciune, durere sâcâitoareîn regiunea inimii fără localizare clară.

Bărbații cu hiperprolactinemie consultă un medic, de obicei din cauza impotenței și scăderii libidoului. Ginecomastia și galactorea sunt rare.

Hormonii neurohipofizei și principalele lor efecte

Neurohipofiza secretă doi hormoni: hormonul antidiuretic (ADH, vasopresină) și oxitocina. Ambii hormoni intră în glanda pituitară din hipotalamusul anterior.

ADHîmbunătățește reabsorbția apei din urină în părțile distale ale tubilor renali și este cel mai important regulator al echilibrului hidric al organismului. Sub influența ADH, peretele tubului distal devine permeabil la apă (datorită activării AMPc în celulele epiteliului tubular), apa este absorbită de-a lungul gradientului osmotic, are loc concentrația de urină și volumul final scade. Efectul vasopresor pronunțat al ADH se realizează numai la concentrațiile sale de multe ori mai mari decât concentrațiile antidiuretice. În condiții fiziologice, efectul vasopresor nu se manifestă. Principalul factor de reglare al secreției de ADH este presiunea osmotică a sângelui. La crestere presiune osmotica sânge, crește secreția de ADH, se stimulează reabsorbția apei în tubii renali și se elimină hiperosmia sanguină.

Oxitocina determină contracția mușchilor uterului și a celulelor mioepiteliale ale glandelor mamare. Efectul său asupra uterului se manifestă în principal în inițierea procesului de naștere. În timpul sarcinii, uterul este protejat de efectele oxitocinei de către progesteron. Secreția de oxitocină este stimulată de impulsuri în timpul întinderii canalului de naștere, iritații ale organelor genitale externe și mameloanelor în timpul alăptării.

Hiposecreția de ADH. O manifestare a deficitului de ADH este diabetul insipid. Cauzele și mecanismele sale sunt variate, dar în formele primare, tulburările apar întotdeauna în hipotalamus, și nu în neurohipofiză.

Pe baza etiologiei, există trei forme de diabet insipid: 1) forma primară, asociată cu tumori ale hipotalamusului, expunerea la diferiți factori dăunători sau degenerarea nucleilor hipotalamici; 2) familială (forma ereditară), întâlnită în două variante: a) defect enzimatic ereditar şi incapacitatea de a sintetiza ADH; b) defect ereditar al receptorilor renali ADH (sensibilitatea la hormon este blocată); 3) formă nefrogenă asociată cu patologia dobândită a tubilor renali.

Principala manifestare a diabetului insipid este poliuria constantă, ajungând la 20 de litri de urină pe zi sau mai mult. Este însoțită de o sete secundară, pronunțată (polidipsie), dobândind uneori un caracter comportamental dominant (consum de apă murdară, urină).

Hipersecreția de ADH. Cu această patologie, apare „sindromul hiperhidropexic” (sindromul Parhon) sau „sindromul hiponatremiei diluate” (sindromul Schwartz). Geneza lor este asociată cu afectarea creierului din cauza presiunii intracraniene crescute, după boli infecțioase și, de asemenea, ca urmare a producției ectopice de ADH. Boala se manifesta prin oligurie, suprahidratare si hiponatremie asociata cu hemodilutie.

Disfuncție suprarenală

Cortexul suprarenal produce câțiva hormoni steroizi—corticosteroizi; Medulara produce monoamine biogene - catecolamine.

Cortexul suprarenal este format din trei zone: glomerulară, fasciculară și reticulară.

Zona glomeruloasa sintetizează mineralocorticoizi, dintre care principalul este aldosteronul. Principalul punct de aplicare al acțiunii sale îl reprezintă rinichii; de asemenea, acționează asupra glandelor salivare, tractului gastrointestinal și sistemului cardiovascular. În rinichi, aldosteronul stimulează reabsorbția tubulară a sodiului și excreția ionilor de potasiu, hidrogen, amoniu și magneziu.

Zona fasciculului produce glucocorticoizi (GC) - hidrocortizon (cortizol) si corticosteron. GC promovează absorbția carbohidraților în intestin, inhibă conversia acestora în grăsimi în ficat, promovează acumularea de glicogen în ficat și slăbesc utilizarea glucozei în mușchi. GC activează sinteza proteinelor în ficat și, în același timp, au o sinteză inhibitorie pronunțată și un efect catabolic asupra proteinelor musculare, țesutului conjunctiv, limfoid și a altor țesuturi. GC-urile au un efect complex asupra metabolismului grăsimilor. Pe lângă inhibarea lipogenezei și îmbunătățirea mobilizării grăsimii din depozit și cetogeneză, acestea au un efect permisiv asupra efectului de mobilizare a grăsimilor al catecolaminelor, iar cu exces prelungit contribuie la creșterea depunerilor de grăsime cu topografia sa caracteristică (în trunchi, față). HA afectează și metabolismul apă-electroliți. Având un efect mineralocorticoid slab, ele cresc reabsorbția de sodiu și excreția de potasiu de către rinichi, inhibă eliberarea de ADH și, prin urmare, cresc diureza; scad pragul renal al glucozei si conduc la glucozurie in normoglicemie. În condiții patologice și cu expunere prelungită la doze semnificative de hormoni exogeni, GC prezintă o serie de alte proprietăți: 1) antiinflamatoare, 2) antialergice și imunosupresoare, 3) suprimă reproducerea și activitatea fibroblastelor, 4) crește secreția de acid clorhidric și pepsină.

Zona de plasă Glandele suprarenale sintetizează hormoni sexuali masculini (androgeni) - dihidroepiandrosteron, sulfat de dihidroepiandrosteron etc., precum și urme de hormoni sexuali feminini - estrogeni. Acești steroizi suprarenaliali sunt capabili să fie transformați în testosteron. Glandele suprarenale în sine produc puțin din această substanță, precum și estrogeni (estradiol, estronă). Cu toate acestea, androgenii suprarenalii pot servi ca sursă de estrogeni produși în grăsimea subcutanată, foliculii de păr și glandele mamare. Este important de menționat că secreția de androgeni este sub controlul ACTH. Totuși, spre deosebire de cortizol, în sistemul de reglare a sintezei lor, feedback-ul nu este realizat într-o măsură vizibilă și, odată cu creșterea nivelului lor, nu are loc inhibarea sintezei ACTH.

Hipofuncția cortexului suprarenal

Mă voi opri doar asupra unor boli asociate cu hipofuncția cortexului NP.

Insuficiență acută a cortexului NP(sindromul Waterhouse-Fridriksen). Se dezvoltă la nou-născuți, copii și tineri. La nou-născuți, boala poate fi cauzată de hemoragie în cortexul suprarenal în timpul nașterii dificile, însoțită de asfixie sau forceps, sau eclampsie. Hemoragia în cortexul suprarenal este posibilă cu boli infecțioase (gripă, rujeolă, scarlatina, difterie), sepsis, diateză hemoragică, tromboză a venelor suprarenale etc. De asemenea, se dezvoltă atunci când o tumoare activă hormonal a cortexului NP este îndepărtată (în cazul unei glande suprarenale rămase cu defecțiuni funcționale).

Patogeneza. Ca urmare apariție bruscă deficit de gluco- și mineralocorticoizi, tulburări metabolice severe caracteristice bolii Addison apar rapid catastrofal, o afecțiune asemănătoare se dezvoltă rapid formă severă Criza Addisoniană, care duce adesea la moarte.

Manifestări. În funcție de predominanța simptomelor de deteriorare a unui anumit sistem, acestea disting: 1) formă gastrointestinală (greață, vărsături, diaree, deshidratare, scăderea tensiunii arteriale); 2) formă cardiovasculară (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, colaps); 3) forma meningoencefalitică (delir, convulsii, comă); 4) formă mixtă (cea mai comună).

Principii de terapie pentru deficiența corticală acută cu NP: 1) înlocuirea deficitului de corticosteroizi; 2) corectarea metabolismului apă-electroliți (eliminarea deshidratării țesuturilor, echilibrul Na-K); 3) creșterea tensiunii arteriale; 4) lupta împotriva infecției.

Insuficiență cronică cortexul NP(Boala Addison). Boala a fost descrisă de Addison în 1885. Poate fi asociată cu un proces bilateral de tuberculoză, metastaze tumorale, leziuni toxice și amiloidoză. Atrofia de origine autoimună este frecventă. Mulți pacienți au anticorpi împotriva celulelor steroidogene, iar hipocortisolismul este combinat cu hipogonadismul. Insuficiența cronică a cortexului NP poate apărea în cazul terapiei cu corticosteroizi pe termen lung pentru diferite boli. Formele secundare (centrale) ale deficitului de NP pot fi cauzate de deficitul de ACTH din cauza leziunilor glandei adenopituitare sau hipotalamusului (rar). Hipocortisolismul hipofizar poate fi o componentă a panhipopituitarismului în leziunile hipofizare severe. Au fost raportate, de asemenea, cazuri de rezistență la cortizol asociate cu anomalii ale receptorilor de glucocorticoizi. Hipocortizolismul cronic se manifesta prin astenie, apatie, scaderea performantelor, slabiciune musculara, hipotensiune arterială, anorexie, scădere în greutate. Poliuria este adesea observată în combinație cu insuficiență renală.

Hiperpigmentarea pielii și a membranelor mucoase este un semn distinctiv al insuficienței suprarenale primare (periferice) cronice.. Depunerea crescută de melanină se observă pe părțile deschise și închise ale corpului, în special în locurile de frecare a îmbrăcămintei, pe liniile palmare, în cicatrici postoperatorii, pe membranele mucoase ale cavității bucale, în zona areolelor. mameloanele, anusul, organele genitale externe, pe suprafețele posterioare ale articulațiilor cotului și genunchiului. Pielea capătă de obicei o colorație de bronz, dar poate fi maro auriu sau poate avea o nuanță de pământ. Hiperpigmentarea nu se găsește niciodată în insuficiența suprarenală secundară. Întunecare piele- aceasta este aproape întotdeauna una dintre primele manifestări ale bolii. Motivul este o creștere bruscă a secreției de ACTH ca răspuns la o scădere a secreției de hormoni de către cortexul NP. ACTH, care acționează asupra melanoforilor, determină creșterea pigmentării.

Manifestarea hipocortisolismului total se bazează pe insuficiența efectelor tuturor hormonilor NP. Slăbiciunea musculară este asociată cu dezechilibru electrolitic (deficit de aldosteron) și hipoglicemie (deficit de glicemie), precum și cu o scădere. masa musculara(din cauza deficitului de androgeni). Hipotensiunea arterială este asociată cu hiponatremie și pierderea efectului permisiv al glucocorticosteroizilor. Ca o consecință a acestui fapt, are loc o scădere a proprietăților reactive ale peretelui vascular la influențele presoare (catecolamine). Hipotensiunea arterială poate fi agravată de slăbirea funcției contractile a inimii.

Pierderea de sodiu este însoțită de poliurie, hipohidratare și îngroșare a sângelui. Alături de hipotensiunea arterială, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui duce la scăderea fluxului sanguin glomerular și a presiunii eficiente de filtrare. Prin urmare, alături de poliurie, poate apărea insuficiența funcției excretoare a rinichilor.

La nivelul tractului gastrointestinal, se observă adesea diaree abundentă, care este o consecință a secreției insuficiente de sucuri digestive și a eliberării intense de ioni de sodiu în intestine (lipsa de aldosteron).

Stări hiperfuncționale ale cortexului NP

Există două forme de exces de secreție de aldosteron: hiperaldosteronismul primar și secundar.

Motiv hiperaldosteronism primar(sindromul Conn) este de obicei o tumoare activă hormonal care provine din zona glomeruloasă. Manifestările hiperaldosteronismului primar sunt reduse la trei grupe principale de simptome: cardiovasculare, renale și neuromusculare. Principalele manifestări ale acestor tulburări sunt retenția renală de sodiu și pierderea de potasiu. Pentru a umple deficitul de potasiu din sânge și lichid extracelular, acesta din urmă părăsește celulele. În loc de potasiu, protonii de sodiu, clor și hidrogen intră în celule. Acumularea de sodiu în celulele pereților vasculari duce la hiperhidratarea acestora, îngustarea lumenului, creșterea rezistenței periferice și, în consecință, creșterea tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială este promovată și de o creștere a sensibilității elementelor contractile ale pereților vasculari la acțiunea aminelor presoare. Ca urmare a hipertensiunii arteriale, mai ales la copii, apar modificări ale fundului ochiului, ducând la tulburări de vedere, inclusiv orbire. Se observă tulburări ale ritmului cardiac. ECG prezintă modificări caracteristice hipokaliemiei (scăderea undei T, U mare). În stadiul inițial al bolii diureza zilnica retrogradat Apoi oliguria este înlocuită cu poliurie persistentă, care este cauzată de degenerarea epiteliului tubilor renali și de o scădere a sensibilității acestora la ADH. Edemul cu sindromul Conn, de regulă, nu apare. Acest lucru se explică prin poliurie și prin faptul că osmolaritatea lichidului intercelular se modifică puțin, în timp ce lichidul intracelular crește.

Tulburările sistemului neuromuscular se manifestă de obicei prin slăbiciune musculară, parestezii și convulsii.

Hiperaldosteronism secundar . În condiții fiziologice, apare sub stres sever, sarcină, menstruație, hipertermie etc. Hiperaldosteronismul patologic apare în trei grupe de boli: cele însoțite de hipovolemie, ischemie renală și afectarea funcției hepatice (ciroză). Acumularea de aldosteron în bolile hepatice se datorează faptului că acolo este metabolizat. În plus, cu patologia ficatului, cantitatea de compuși glucuronici ai hormonului scade și, în consecință, crește conținutul formei sale active (libere).

În special, primul grup include pierderea acută de sânge, diferite forme de insuficiență cardiacă, nefroză cu proteinurie severă și hipoproteinemie. În aceste cazuri, producția crescută de aldosteron este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină ca răspuns la hipovolemie. Hiperaldosteronismul secundar se manifestă și prin retenție de sodiu, hipertensiune arterială, suprahidratare și alte simptome similare. Cu toate acestea, odată cu acesta, spre deosebire de sindromul Conn, există un nivel ridicat de renină și angiotensină în sânge și se dezvoltă edem.

Supraproducția de glucocorticoizi. boala Itsenko-Cushing. Această patologie este cauzată de hipercortizolismul central. Una dintre cauzele acestei boli este o tumoare producătoare de hormoni a glandei pituitare anterioare - adenom bazofil. În unele cazuri, boala este asociată nu cu o tumoare hipofizară, ci cu producția excesivă de corticoliberină de către nucleii corespunzători ai hipotalamusului. Un exces al acestui factor duce la creșterea formării ACTH de către celulele bazofile ale glandei pituitare anterioare, stimularea excesivă a zonei fasciculate și reticulare a NP și hiperplazia bilaterală a acestor glande.

Manifestările bolii sunt asociate cu hiperproducția de glucocorticoizi. Formarea excesivă de androgeni și mineralocorticoizi este, de asemenea, de o oarecare importanță. Boala IK este mai frecventă la femeile tinere.

Din simptome nespecifice pacienții sunt îngrijorați de starea generală de rău, slăbiciune, oboseală crescută, dureri de cap, dureri la picioare, spate și somnolență. Aspectul pacientului este caracteristic: o față rotundă „în formă de lună” roșu-violet, hipertricoză moderată (la femei), obezitate (depunere de grăsime predominantă în față, gât, jumătatea superioară a corpului). Sunt caracteristice, de asemenea, „dungi elastice” (striae) atrofice, în retragere roșu-violet sau violet de pe pielea abdomenului, a umerilor, a glandelor mamare și a coapselor interioare. Osteoporoza este adesea detectată - deteriorarea matricei proteice a oaselor cu demineralizare secundară. „Striae” și modificări osoase asociat cu efectele protein-catabolice și antianabolice ale excesului de glucocorticoizi. De regulă, sistemul cardiovascular are de suferit. Hipertensiunea arterială ridicată persistentă se dezvoltă cu tulburări secundare: accident cerebrovascular, retinopatie, rinichi ridat, formă de suprasolicitare a insuficienței cardiace. În geneza afecțiunilor cardiace, așa-numita cardiopatie electrolit-steroidică are o importanță semnificativă. Este asociat cu modificări electrolitice locale în diferite părți ale miocardului - o creștere a sodiului intracelular și o scădere a potasiului. În consecință, cu această patologie, forma de supraîncărcare a insuficienței cardiace este combinată cu insuficiența miocardică. Rolul principal în tulburările cardiovasculare în boala I-C aparține dezechilibrelor electrolitice, în special retenția de sodiu. ECG prezintă modificări caracteristice hipokaliemiei: scăderea undei T, deprimarea ST, prelungirea intervalului QT, precum și semne de hipertrofie ventriculară stângă. Efectul imunosupresor al excesului de GC se datorează scăderii rezistenței la boli infecțioase cu boala I-C. În plus, există o toleranță scăzută la glucoză, hiperglicemie și adesea (în 15-25% din cazuri) diabet zaharat (motivul este proprietățile „contruinsulare” ale GC).

Există și tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui: sângerări, tromboembolism. Limfopenia, eozinopenia și eritrocitoza sunt detectate în sângele periferic. În cele mai multe cazuri, funcția rinichilor este afectată. Examinarea urinei relevă adesea proteinurie, o creștere a cantității elemente de formă, cilindrurie. O biopsie de rinichi dezvăluie modificări precum glomerulonefrita. Foarte des funcția gonadelor are de suferit. La femei este perturbat ciclu menstrual după tipul de oligomenoree. Virilizarea se observă în 75% din cazuri. La bărbați, se observă fenomene de demasculinizare: o scădere a dimensiunii testiculelor și a penisului, o scădere a libidoului și a potenței, pierderea părului corporal (gonadotropinele hipofizare sunt inhibate, ca urmare - lipsa de testosteron în testicule, afectarea). spermatogeneza).

Forma glandulară primară (periferică) de hipercortizolism. Această formă de patologie este, de regulă, o consecință a formării corticosteromului - o tumoare hormonal activă a cortexului suprarenal, care emană din zona fasciculată și produce cortizol, sau o tumoare malignă. Aș dori să subliniez că în timpul dezvoltării unei tumori sunt implicate toate zonele cortexului NP (primar, hipercortizolism total). Forma glandulară periferică primară a hipercortizolismului este denumită clinic „sindrom Itsenko-Cushing”.

Manifestări externe Sindromul I-C este similar cu simptomatologia bolii I-C. Diferențele fundamentale dintre ele sunt cele pentru boala I–Se caracterizează printr-o combinație de hipercortizolism cu niveluri ridicate de ACTH și hiperplazie bilaterală NP. Cu sindromul I–Printr-un mecanism de feedback, producția de ACTH este suprimată de excesul primar de GC și nivelul de ACTH din sânge este redus.

Pentru a clarifica mecanismul de dezvoltare a patologiei, clinica folosește un test cu dexametazonă (test de supresie Liddle), un analog activ al glucocorticoizilor. În cazul bolii I-C, administrarea de doze mici (8 mg pe zi) suprimă activitatea cortexului NP (eliberarea de ACTH este inhibată); cu sindromul I–C, acest efect este absent. O altă diferență între sindromul I-C: în ea, spre deosebire de boala I-C, se detectează o creștere a unui NP cu atrofia celuilalt.

Hiperproducția de hormoni în zona reticulară a cortexului NP ( sindrom adrenogenital, AGS). Acest tip de tulburare a cortexului NP apare sub două forme principale: 1) virilizare congenitală (virilis - masculin; androgenizant) hiperplazie a NP și 2) tumoră activă hormonal - androsterom (androblastom).

Forma congenitală AGS. Această formă de patologie este asociată cu deteriorarea genetică a sistemelor enzimatice implicate în sinteza glucocorticoizilor și, în consecință, formarea excesivă de androgeni cu dezvoltare sexuală afectată. Boala a fost descrisă pentru prima dată de De Crechio (1865), care a descoperit organele genitale interne feminine în timpul autopsiei unui pacient de sex masculin.

AGS congenital se bazează pe deficiențe ale enzimelor 21-hidroxilază, 11-hidroxilază și 3-dehidrogenază, care sunt implicate în sinteza în mai multe etape a corticosteroizilor. Ca urmare a acțiunii unei gene recesive, una dintre enzime poate fi afectată, ceea ce duce la o întrerupere a formării cortizolului, a cărui deficiență în sânge, indirect prin hipotalamus, precum și direct prin glanda pituitară. , provoacă formarea excesivă (compensatoare) a corticotropinei, hiperfuncția și hipertrofia cortexului NP. Formarea androgenilor crește brusc, la sinteza cărora enzimele de mai sus nu participă.

Sunt patru forme clinice boli: 1) formă simplă virilizantă (cea mai frecventă); 2) virilism cu sindrom hipotonic (forma „risipitoare de sare”, hipomineralocorticism); 3) virilism cu sindrom hipertensiv (rar); 4) amestecat. Permiteți-mi să subliniez încă o dată că în toate cazurile sinteza cortizolului, corticosteronului și aldosteronului este perturbată. De asemenea, în toate cazurile, crește sinteza androgenilor, ceea ce afectează dezvoltarea organelor genitale.

Manifestări AGS sunt cel mai pronunțate la fete și în majoritatea cazurilor sunt depistate imediat după naștere (deși pot apărea mult mai târziu). De regulă, copiii cu această boală se nasc mari ca urmare a efectului anabolic al androgenilor. Dacă apare hiperproducția de androgeni în timpul stadiu timpuriu dezvoltarea fetală, modificările organelor genitale externe sunt exprimate atât de puternic încât poate fi dificil să se determine sexul copilului.

Dacă androgenii în exces apar abia după naștere, organele genitale externe au un aspect normal și modificarea lor are loc treptat pe măsură ce disfuncția NP crește. Un semn timpuriu Virilizarea la fete este cauzată de creșterea anormală, excesivă a părului, care apare la vârsta de 2-5 ani (sau mai devreme) - hipertricoză (sau hirsutism). În mai mult întâlniri târzii Excesul de androgeni afectează și structura corpului fetelor. Datorită anabolismului crescut, se observă inițial o creștere rapidă, dar ca urmare a osificării premature a epifizelor oaselor tubulare, creșterea se oprește curând și în cele din urmă apare o statură mică. De asemenea, este caracteristică dezvoltarea excesivă a mușchilor (brașa). Glandele mamare nu se dezvoltă, nu apare menstruația. Vocea devine mai aspra, apare acneea. Femeile adulte suferă, de asemenea, de amenoree, atrofie a uterului și a glandelor mamare și apare adesea chelie pe frunte.

Băieții cu hiperplazie NP congenitală se nasc de obicei cu diferențierea normală a organelor genitale externe. Ulterior, apare falsă pubertate precoce în funcție de tipul isosexual: caracteristicile sexuale secundare și organele genitale externe (macrogenitozomia) se dezvoltă în mod evident prematur. În același timp, datorită inhibării formării gonadotropinelor hipofizare de către androgeni în exces, gonadele rămân subdezvoltate și spermatogeneza poate fi complet absentă. Aspect caracteristic: statură mică, picioare scurte, mușchi dezvoltați („copilul Hercule”).

În forma hipotensivă (risipitoare de sare) a AGS, din cauza scăderii puternice a producției de aldosteron, împreună cu semnele deja indicate de AGS, se observă tulburări grave ale echilibrului electrolitic: pierdere de sodiu, hiperkaliemie, hipohidratare și, în consecință , hipotensiune arterială. Crizele se dezvoltă adesea cu convulsii și tulburări hemodinamice până la colaps.

AGS cu sindrom hipertensiv se caracterizează printr-un exces semnificativ de deoxicorticosteron, care are un efect mineralocorticoid, care duce la retenție de sodiu, pierderi de potasiu și, în consecință, hipertensiune arterială persistentă. Alături de aceasta, există și semne clare de virilizare (pseudohermafroditism la fete, macrogenitozomie la băieți). Uneori există și forme șterse ale bolii, manifestate prin simptome ușor exprimate: hipertricoză moderată, nereguli menstruale.

Diagnosticul AGS se bazează pe manifestările clinice și rezultatele metodelor de cercetare de laborator. În prezent, cel mai informativ pentru diagnosticare este șters Formele AGS Este necesar să se determine nivelul inițial de hormoni din plasma sanguină și dinamica acestora pe fondul testelor hormonale. De exemplu, pentru a clarifica sursa și natura hipersecreției de androgeni dacă se suspectează AGS, se folosesc teste cu dexametazonă și ACTH. În AHS, administrarea dexametazonei suprimă secreția de ACTH printr-un mecanism de feedback. Scăderea stimulării suprarenale duce la scăderea steroidogenezei suprarenale și la scăderea sintezei androgenilor suprarenalieni. Dexametazona este de obicei prescrisă la o doză de 40 mg/kg greutate corporală pe zi timp de trei zile. Pentru evaluarea probei se determină nivelul inițial de androgeni (de obicei dehidroepiandrosteron și testosteron) și 17-hidroxiprogesteron în sânge (sau 17-CS total, DHEA în urină) și în ultima zi a probei. Testul este considerat pozitiv dacă, în timpul tratamentului cu dexametazonă, nivelul de androgeni și 17-hidroxiprogesteron scade cu 50% sau mai mult.

Forma dobândită de hiperfuncție reticulară este cauzată, după cum sa menționat deja, de o tumoare hormonal activă care provine din zona reticulară a NP și care produce o cantitate mare de androgeni.

Manifestările bolii la femei coincid cu AGS congenital. Spre deosebire de AGS congenital, cu androsterom nu există de obicei o creștere semnificativă a nivelurilor plasmatice de ACTH, dar excreția urinară a 17-cetosteroizilor este crescută brusc (uneori până la 1000 mg pe zi).

Medula suprarenală. Medula suprarenală sintetizează și secretă doi hormoni: adrenalina și norepinefrina. În condiții normale, glandele suprarenale secretă mult mai multă adrenalină (aproximativ 80%). Efectele metabolice și fiziologice ale catecolaminelor sunt diverse. Au un efect hipertensiv presor pronunțat, stimulează inima, afectează mușchii netezi, reglarea metabolismului carbohidraților, catabolismul proteic etc. Insuficiența producției de hormoni în medulara NP ca formă independentă de endocrinopatii practic nu apare. Acest lucru se datorează faptului că în organism, pe lângă medular, NP conține cantitate suficientățesut cromafin capabil să producă adrenalină. Secreția excesivă de catecolamine apare cu o tumoare care decurge din medularul NP - feocromocitom și alte tumori (rare) ale țesutului cromafin. Eliberarea crescută de hormoni poate fi provocată de stres mental sau fizic, stimulare dureroasă și alți factori de stres. Această boală se caracterizează în primul rând prin tulburări cardiovasculare: tahicardie, spasm vascular periferic și o creștere bruscă a tensiunii arteriale. La forma paroxistica pacienții simt anxietate, frică, dureri de cap ascuțite și palpitante; sunt posibile transpirații abundente, tremurături musculare, greață, vărsături și probleme de respirație. Hiperglicemia se observă în sânge (glicogenoliza crește). În cazurile cu crescut persistent tensiune arteriala apar modificări vasculare și alte tulburări caracteristice hipertensiunii arteriale progresive severe.

Capitolul 32
ETIOPATOGENEZA TULBURĂRILOR FUNCTII TIROIDEI
și glandele paratiroide

Problemele generale ale structurii și funcției glandei tiroide sunt bine cunoscute din cursul de fiziologie, histologie și fiziopatologie experimentală. Prin urmare, nu ne vom opri asupra acestui lucru în detaliu. Permiteți-mi să vă reamintesc că principalii hormoni ai glandei tiroide (TG) sunt derivații de iod ai aminoacidului tirozină - tiroxina (tetraiodotironina, T4) și triiodotironina (T3). Acești hormoni sunt produși de tirocite (celule foliculare sau celule A ale glandei).

Un regulator specific al formării și secreției de T3 și T4 este hormonul hipofizar de stimulare a tiroidei (TSH), care, la rândul său, se află sub controlul hormonului hipotalamic de eliberare a tirotropinei. Pe lângă TSH, secreția de hormoni tiroidieni este activată direct de impulsurile simpatice (deși nu la fel de intens ca tirotropina). Astfel, influența de reglare a hipotalamusului asupra glandei tiroide poate fi realizată atât prin glanda pituitară, cât și prin parapituitară. Aproape tot T4 care intră în sânge este legat reversibil de proteinele serice. Se stabilește un echilibru dinamic între T4 legat și liber; in acest caz, activitatea hormonala se manifesta doar in fractiunea libera. T3 se leagă de proteinele din sânge mai puțin ușor decât T4. Recepția hormonilor are loc în interiorul celulei. După ce a pătruns în el, o parte semnificativă din T4 pierde un atom de iod, trecând în T3. În zilele noastre punctul de vedere dominant este că principalul hormon care acționează în nucleul celular este T3. În aproape toți indicatorii activității hormonilor tiroidieni, T3 este semnificativ (de 3-10 ori) superior față de T4.

Cu toate acestea, atât în ​​glanda însăși, cât și în „celulele țintă”, împreună cu sinteza formei active de T3, se formează o anumită cantitate de așa-numita triiodotironină rT3 „reversibilă” (reversibilă), care este practic lipsită de specificul specific. activitate hormonală, dar este capabil să ocupe receptorii nucleari. Astfel, tiroxina care intră în celulă își poate exercita parțial efectul specific asupra acesteia; ea devine parțial mai activă, transformându-se în T3, și este parțial inactivată, transformându-se în rT3 (concentrația normală a acestuia din urmă în sânge este de aproximativ 0,95 nmol/l) .

Efectele metabolice ale hormonilor tiroidieni:

1. Influenta hormonilor tiroidieni asupra proceselor oxidative este foarte pronuntata. Ele sunt intens intensificate în inimă, ficat, rinichi și mușchii scheletici. Nu există niciun efect de activare sau nesemnificativ în uter și creier.

2. Producția de căldură crește în mod natural (efectul calorigenic al hormonilor tiroidieni). Importanta principala in efectul calorigen se acorda crestere generala intensitatea proceselor asociate cu formarea și eliberarea energiei, creșterea activității cardiace, activarea sintezei ATPazei Na-K-dependente și transportul ionilor prin biomembrane.

3. Hormonii tiroidieni influențează și ei metabolismul proteinelor. În general, în condiții fiziologice au un efect proteanabolic pronunțat. Efectul stimulant asupra secreției și efectelor hormonului de creștere este de asemenea esențial. Dimpotrivă, concentrațiile mari de T3 și T4 au un efect protein-catabolic: activarea proteazelor, descompunerea proteinelor, gluconeogeneza din aminoacizi și creșterea nivelului de azot rezidual.

4. Efectul asupra metabolismului grăsimilor se caracterizează prin mobilizarea crescută a grăsimii din depozit, activarea, activarea lipolizei și oxidării grăsimilor, precum și inhibarea lipogenezei.

5. Metabolismul lipidic se caracterizeaza, alaturi de activarea sintezei colesterolului, prin cresterea utilizarii si secretiei acestuia de catre ficat (deci scade nivelul colesterolului din sange).

6. Hormonii tiroidieni au un efect asupra metabolismului carbohidraților similar cu adrenalina: cresc descompunerea glicogenului, inhibă sinteza acestuia din glucoză și resinteza din acidul lactic. Ele stimulează absorbția carbohidraților în intestin, având un efect în general hiperglicemiant.

Efecte fiziologice. Dintre efectele fiziologice ale T3 și T4, cele mai pronunțate sunt activarea simpatoadrenală și sistemele cardiovasculare. Întărirea influențelor simpatoadrenale determină în principal starea hiperdinamică a sistemului circulator. Acești hormoni afectează și sistemul hematopoietic, stimulând hematopoieza, sistemul digestiv, crescând secreția de suc și apetitul, mușchii scheletici, ficatul și gonadele.

Hipotiroidismul

Un nivel insuficient de hormoni tiroidieni în organe și țesuturi duce la dezvoltarea hipotiroidismului - o boală descrisă pentru prima dată de V. Gall în 1873. Termenul „mixedem”, deținut de V. Ord (1878), se referă numai la umflarea mucoasei piele. Există hipotiroidism primar (periferic), secundar (hipofizar central) și terțiar (hipotalamic central).

Cauzele hipotiroidismului periferic sunt foarte diverse: 1) hipo- sau aplazia congenitală a glandei; 2) lezarea țesutului glandular de către un agent patogen; 3) absența sau blocarea enzimelor necesare sintezei hormonilor; 4) lipsa substratului specific necesar (iodul); 5) cauze extraglandulare (comunicare prin transport, inactivare hormonală etc.).

Hipotiroidismul central poate fi cauzat de tumori și alte leziuni ale hipotalamusului. Mai des, hipotiroidismul secundar apare ca parte a unei patologii hipofizare generale (în principal lobul anterior) și este combinat cu hipogonadism și hipocortisolism. În prezent, hipotiroidismul primar, care apare pe baza tiroiditei cronice autoimune, este cel mai frecvent la adulți. În tiroidita cronică, țesutul tiroidian a trecut de stadiul infiltrarea limfoidă, se atrofiază treptat și este înlocuită cu fibroasă. În același timp, cutie de fier și minte

Hipofuncția glandelor paratiroide. Lipsa funcției glandelor paratiroide, adică hipoparatiroidismul sever, provoacă dezvoltarea tetaniei paratiroidiene. În experiment, este recreat prin îndepărtarea glandelor la câini și pisici. In 1-2 zile. După operație, animalele devin letargice, refuză mâncarea, au sete, scăderea temperaturii corpului și dificultăți de respirație. Datorită scăderii concentrației de calciu în sânge, raportul dintre ionii monovalenți (Na+, K+) și bivalenți (Ca2+, Mg2+) se modifică. Rezultatul este o creștere bruscă a excitabilității neuromusculare. Apare rigiditatea musculară și mersul este perturbat. În acest caz, se observă contracții fibrilare multiple ale mușchilor întregului corp, cărora li se alătură apoi convulsii. Acestea din urmă se transformă în convulsii tonice, iar opistotonul se dezvoltă (arcuirea ascuțită a corpului cu capul aruncat înapoi). Contracțiile convulsive se pot răspândi și la organele interne (pilorospasm, laringospasm). În timpul unuia dintre aceste atacuri, animalele mor, de obicei ca urmare a unui spasm al mușchilor respiratori.

Pe fondul hipocalcemiei, conținutul de fosfor anorganic din sânge crește. Tulburările metabolismului mineral sunt cauzate de inhibarea resorbției osoase, absorbția calciului în intestin și reabsorbția crescută a fosfaților în tubii nefronici.

În patogeneza tetaniei paratiroidiene, tulburările funcției de detoxifiere a ficatului au o importanță deosebită. Hrănirea cu carne a câinilor ale căror glande paratiroide au fost îndepărtate crește tetania din cauza neutralizării insuficiente a produșilor de metabolizare a azotului, în special inhibarea capacității ficatului de a transforma amoniul în uree.

Dacă există glande paratiroide suplimentare (la iepuri, șobolani) sau dacă un lobul al glandei paratiroide este păstrat în timpul intervenției chirurgicale, animalele dezvoltă hipoparatiroidism cronic, tablou clinic care este cunoscută sub denumirea de cașexie paratiroidiană. Se caracterizează prin pierderea în greutate corporală, refuzul de a mânca (anorexie), creșterea excitabilității neuromusculare, diaree și diverse tulburări trofice.

Hipoparatiroidismul la om se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a unei leziuni accidentale sau a îndepărtarii glandelor paratiroide în timpul intervenție chirurgicală asupra glandei tiroide. Hipofuncția relativă a glandelor se observă în cazurile de creștere intensivă, în timpul sarcinii, alăptării și în alte afecțiuni caracterizate printr-o nevoie crescută de săruri de calciu în organism.

Patogenia și tabloul clinic al hipoparatiroidismului la om sunt similare cu cele observate în experiment. O creștere a excitabilității neuromusculare este determinată de apariția contracțiilor musculare în timpul iritației nervii motori curent galvanic de o anumită putere, strângerea mâinii deasupra cotului sau lovirea ușoară a pielii la ieșirea nervului facial din fața canalului auditiv extern.

Hiperfuncția glandelor paratiroide.În hiperparatiroidism, datorită secreției crescute de hormon paratiroidian, formarea și activitatea osteoclastelor, care efectuează resorbția osoasă, sunt îmbunătățite, iar formarea osteoblastelor, care participă la formarea de țesut osos nou, este inhibată. În același timp, crește absorbția calciului în intestin, reabsorbția fosfaților în tubii nefronici scade, conținutul de săruri de calciu solubile în țesutul osos și fosfat de calciu insolubil în diferite organe, inclusiv rinichi, crește.

Hiperparatiroidismul la animalele de experiment este recreat prin administrarea unui extract din glandele paratiroide sau hormon paratiroidian purificat. Influențat doze mari nivelul hormonului de calciu din sânge ajunge la 5 mmol/l, adică devine de 2 ori mai mare decât în ​​mod normal; concentrația de fosfor anorganic scade; excreția de fosfor în urină crește. Deși hormonul paratiroidian activează ușor reabsorbția tubulară a ionilor de calciu, excreția acestora în urină este îmbunătățită din cauza hipercalcemiei semnificative. Apar deshidratare, vărsături, febră și insuficiență renală acută, în urma cărora animalele mor.

Hiperparatiroidismul cronic experimental diferă de intoxicație acută hormon paratiroidian. În acest caz, se observă subțierea progresivă a țesutului osos (osteoporoză), depunerea de săruri de calciu în rinichi, plămâni, inimă și alte organe interne, până la calcificarea lor completă. Pereții vaselor de sânge devin duri și fragili, iar tensiunea arterială crește. Animalele mor, de regulă, din cauza leziunilor renale.

Apariția hiperparatiroidismului la om este asociată cu adenom sau hiperplazie a glandelor paratiroide. Pentru osteodistrofie fibroasă generalizată, care se dezvoltă în acest caz, se caracterizează prin durere în mușchi, oase și articulații, înmuierea oaselor și deformarea severă a scheletului. Componentele minerale sunt spălate din țesutul osos și depuse în mușchi și organe interne (acest fenomen se numește figurativ mișcarea scheletului în țesături moi). Se dezvoltă nefrocalcinoză, îngustarea lumenului tubilor nefronici și blocarea acestora cu pietre (nefrolitiază) și, ca urmare, insuficiență renală severă. Datorită depunerii de săruri de calciu în pereții marilor vase, hemodinamica și alimentarea cu sânge a țesuturilor sunt întrerupte.