Dzieci z zaburzeniem osobowości typu borderline. Mieszane zaburzenie osobowości: objawy, rodzaje i leczenie

U osób umierających z powodu niewydolności serca proces autolizy w wątrobie zachodzi szczególnie szybko. Tym samym materiał uzyskany podczas sekcji zwłok nie pozwala na wiarygodną ocenę zmian przyżyciowych w wątrobie w przebiegu niewydolności serca.

Obraz makroskopowy. Wątroba z reguły jest powiększona, z zaokrągloną krawędzią, jej kolor jest fioletowy, struktura zrazikowa jest zachowana. Czasami można wykryć guzkowe nagromadzenie hepatocytów (guzkowy rozrost regeneracyjny). Na przekroju widać poszerzenie żył wątrobowych, ich ściany mogą być pogrubione. Wątroba jest pełna krwi. Strefa 3 jest jasno określona płatek wątrobowy z naprzemiennym żółtym ( zmiany tłuszczowe) i obszary czerwone (krwawiące).

Obraz mikroskopowy. Z reguły żyłki są rozszerzone, wpływające do nich sinusoidy są pełnokrwiste w obszarach o różnej długości - od środka do obwodu. W ciężkich przypadkach stwierdza się ciężkie krwotoki i ogniskową martwicę hepatocytów. Występują w nich różne zmiany zwyrodnieniowe. W obszarze dróg portalowych hepatocyty są stosunkowo zachowane. Liczba niezmienionych hepatocytów jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia zaniku strefy 3. Podczas biopsji w jednej trzeciej przypadków wykrywa się wyraźny naciek tłuszczowy, co nie odpowiada zwykłemu obrazowi podczas sekcji zwłok. Naciek komórkowy jest nieznaczny.

Brązowy pigment, lipofuscyna, często występuje w cytoplazmie komórek strefy zwyrodnieniowej 3. Kiedy hepatocyty ulegają zniszczeniu, mogą one znajdować się poza komórkami. U pacjentów z ciężką żółtaczką skrzepliny żółciowe wykrywa się w strefie 1. W strefie 3 za pomocą reakcji PHIK wykrywa się ciałka szkliste odporne na diastazę.

Włókna siatkowe w strefie 3 są zagęszczone. Zwiększa się ilość kolagenu, stwierdza się stwardnienie żyły centralnej. Ekscentryczne pogrubienie ściany żylnej lub niedrożność żył strefy 3 i stwardnienie okołożylne sięgają głęboko do zrazika wątrobowego. W długotrwałej lub nawracającej niewydolności serca tworzenie „mostów” pomiędzy żyłami centralnymi prowadzi do powstania pierścienia zwłóknienia wokół niezmienionego obszaru drogi wrotnej („odwrócona struktura zrazikowa”). Następnie, gdy proces patologiczny rozprzestrzenia się na strefę portalową, rozwija się marskość mieszana. Prawdziwa marskość serca wątroby występuje niezwykle rzadko.

Patogeneza

Niedotlenienie powoduje zwyrodnienie hepatocytów strefy 3, rozszerzenie sinusoid i spowolnienie wydzielania żółci. Endotoksyny przedostające się do układu żyły wrotnej przez ściana jelita może zaostrzyć te zmiany. Absorpcja tlenu z krwi sinusoid wzrasta kompensacyjnie. Nieznaczne upośledzenie dyfuzji tlenu może wynikać ze stwardnienia przestrzeni Dissego.

Spadek ciśnienie krwi przy małej pojemności minutowej serca prowadzi do martwicy hepatocytów. Wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych i związany z nim zastój w strefie 3 determinowany jest poziomem ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Zakrzepica występująca w zatokach może rozprzestrzeniać się na żyły wątrobowe wraz z rozwojem wtórnej lokalnej zakrzepicy i niedokrwienia żyły wrotnej, utraty tkanki miąższowej i zwłóknienia.

Objawy kliniczne

Pacjenci zwykle mają lekką żółtaczkę. Ciężka żółtaczka występuje rzadko i występuje u pacjentów z chorobą przewlekłą awaria zastoinowa na tle choroby niedokrwiennej serca lub zwężenia zastawki mitralnej. U pacjentów hospitalizowanych najczęstszą przyczyną podwyższonego stężenia bilirubiny w surowicy są choroby serca i płuc. Długotrwała lub nawracająca niewydolność serca prowadzi do zwiększonej żółtaczki. W obszarach obrzękowych nie obserwuje się żółtaczki, ponieważ bilirubina wiąże się z białkami i nie przedostaje się do płynu obrzękowego o niskiej zawartości białka.

Żółtaczka ma częściowo podłoże wątrobowe i im większy jest stopień martwicy strefy 3, tym jej nasilenie jest większe.

Zwiększa się hiperbilirubinemia spowodowana zawałem płuc lub zastojem krwi w płucach obciążenie funkcjonalne na wątrobę w warunkach niedotlenienia. U pacjenta z niewydolnością serca pojawienie się żółtaczki w połączeniu z minimalnymi oznakami uszkodzenia wątroby jest charakterystyczne dla zawału płuc. We krwi wykrywa się wzrost poziomu bilirubiny nieskoniugowanej.

Pacjent może skarżyć się na ból w prawym brzuchu, najprawdopodobniej spowodowany rozciągnięciem torebki powiększonej wątroby. Krawędź wątroby jest gęsta, gładka, bolesna i można ją określić na poziomie pępka.

Zwiększone ciśnienie w prawym przedsionku przenoszone jest na żyły wątrobowe, zwłaszcza przy niedomykalności zastawki trójdzielnej. Przy stosowaniu metod inwazyjnych krzywe zmian ciśnienia w żyłach wątrobowych u tych pacjentów przypominają krzywe ciśnienia w prawym przedsionku. Wyczuwalne rozszerzenie wątroby podczas skurczu można również wytłumaczyć przenoszeniem ciśnienia. U pacjentów ze zwężeniem zastawki trójdzielnej wykrywa się pulsację przedskurczową wątroby. Obrzęk wątroby wykrywa się poprzez badanie palpacyjne oburęczne. W tym przypadku jedną rękę umieszcza się w rzucie wątroby z przodu, a drugą w okolicy tylnych odcinków prawych dolnych żeber. Zwiększenie rozmiaru umożliwi odróżnienie pulsacji wątroby od pulsacji obszar nadbrzusza, przenoszony z aorty lub przerośniętej prawej komory. Ważne jest ustalenie związku pomiędzy pulsacją a fazą cyklu pracy serca.

U pacjentów z niewydolnością serca ucisk na okolicę wątroby powoduje zwiększenie powrotu żylnego. Zaniepokojony funkcjonalność prawa komora nie jest w stanie poradzić sobie ze zwiększonym obciążeniem wstępnym, co powoduje wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych. Refluks wątrobowo-szyjny służy do wykrywania tętna w żyłach szyjnych, a także do określenia drożności naczyń żylnych łączących żyły wątrobową i szyjną. U pacjentów z niedrożnością lub blokadą żył wątrobowych, szyjnych lub głównych śródpiersia refluks nie występuje. Stosowany jest w diagnostyce niedomykalności zastawki trójdzielnej.

Ciśnienie w prawym przedsionku przekazywane jest do naczyń aż do układu portalowego. Korzystanie z dupleksu impulsowego Badanie Dopplera można określić zwiększoną pulsację żyły wrotnej; w tym przypadku amplituda pulsacji zależy od ciężkości niewydolności serca. Jednak nie u wszystkich pacjentów stwierdza się fluktuacje fazowe w przepływie krwi wysokie ciśnienie w prawym przedsionku.

Wodobrzusze wiąże się ze znacznie zwiększonym ciśnieniem żylnym, małą pojemnością minutową serca i ciężką martwicą hepatocytów strefy 3. To połączenie występuje u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej, niedomykalnością zastawki trójdzielnej lub zwężającym zapaleniem osierdzia. W takim przypadku nasilenie wodobrzusza może nie odpowiadać nasileniu obrzęku i objawy kliniczne zastoinowa niewydolność serca. Wysoka zawartość białka w płynie puchlinowym (do 2,5 g%) odpowiada zawartości białka w zespole Budda-Chiariego.

Niedotlenienie mózgu prowadzi do senności i otępienia. Czasami jest szczegółowy obraz śpiączka wątrobowa. Splenomegalia jest powszechna. Inne objawy nadciśnienia wrotnego są zwykle nieobecne, z wyjątkiem pacjentów z ciężką marskością serca w połączeniu z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Jednocześnie u 6,7% z 74 pacjentów z zastoinową niewydolnością serca w sekcji zwłok stwierdzono żylaki przełyku, z czego tylko u jednego pacjenta wystąpił epizod krwawienia.

Z tomografią komputerową bezpośrednio po podaniu dożylnym środek kontrastowy obserwuje się wsteczne wypełnienie żył wątrobowych, a w fazie naczyniowej występuje rozproszony, nierównomierny rozkład środka kontrastowego.

U pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia lub długotrwałą dekompensacją choroba mitralna serca z powstawaniem niewydolności zastawki trójdzielnej, należy założyć rozwój marskość serca wątroby. Wraz z wprowadzeniem chirurgicznych metod leczenia tych chorób, częstość występowania marskości serca i wątroby znacznie spadła.

Zmiany parametrów biochemicznych

Zmiany biochemiczne są zwykle umiarkowane i zależą od ciężkości niewydolności serca.

Stężenie bilirubiny w surowicy u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca zwykle przekracza 17,1 µmol/l (1 mg%), a w jednej trzeciej przypadków przekracza 34,2 µmol/l (2 mg%). Żółtaczka może mieć ciężki przebieg, a poziom bilirubiny przekracza 5 mg% (do 26,9 mg%). Stężenie bilirubiny zależy od ciężkości niewydolności serca. U pacjentów z zaawansowaną chorobą mitralną serca prawidłowe stężenie bilirubiny w surowicy przy prawidłowym wychwycie przez wątrobę można wytłumaczyć zmniejszoną zdolnością tego narządu do wydalania bilirubiny sprzężonej z powodu zmniejszonego przepływu krwi przez wątrobę. Ten ostatni jest jednym z czynników rozwoju żółtaczki po operacji.

Aktywność fosfatazy zasadowej może być nieznacznie podwyższona lub prawidłowa. Może niewielki spadek Stężenia albumin w surowicy, które są ułatwione przez utratę białka w jelitach.

Prognoza

Rokowanie zależy od choroby podstawowej serca. Żółtaczka, szczególnie ciężka, jest zawsze niekorzystnym objawem chorób serca.

Marskość serca sama w sobie nie jest złym objawem prognostycznym. Na skuteczne leczenie niewydolność serca można zrekompensować marskością wątroby.

Dysfunkcja wątroby i nieprawidłowości sercowo-naczyniowe w dzieciństwie

U dzieci z niewydolnością serca i „niebieskimi” wadami serca stwierdza się dysfunkcję wątroby. Hipoksemia, przekrwienie żylne i zmniejszona pojemność minutowa serca prowadzą do wydłużenia czasu protrombinowego, zwiększenia stężenia bilirubiny i zwiększenia aktywności transaminaz w surowicy. Najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się przy zmniejszonej pojemności minutowej serca. Czynność wątroby jest ściśle powiązana z jej stanem układu sercowo-naczyniowego.

Wątroba z zaciskającym zapaleniem osierdzia

U pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia wykrywa się kliniczne i morfologiczne objawy zespołu Budda-Chiariego.

Ze względu na znaczne zagęszczenie torebka wątroby przypomina cukier puder („ przeszklona wątroba» - « Zuckergusslebera„). Badanie mikroskopowe ujawnia obraz marskości serca.

Nie ma żółtaczki. Wątroba jest powiększona, zagęszczona, a czasami wykrywa się jej pulsację. Występuje wyraźne wodobrzusze.

Należy wykluczyć marskość wątroby i niedrożność żył wątrobowych jako przyczynę wodobrzusza. Rozpoznanie ułatwia obecność u pacjenta tętna paradoksalnego, pulsacji żylnej, zwapnień osierdzia, charakterystyczne zmiany z echokardiografią, elektrokardiografią i cewnikowaniem serca.

Leczenie ma na celu wyeliminowanie patologii serca. Rokowanie u pacjentów, którzy przeszli perikardiektomię, jest korzystne, ale powrót funkcji wątroby jest powolny. W ciągu 6 miesięcy później udana operacja Następuje stopniowa poprawa wskaźników funkcjonalnych i zmniejszenie wielkości wątroby. Nie możesz oczekiwać, że będzie kompletny rozwój odwrotny marskość serca, ale włókniste przegrody w wątrobie stają się cieńsze i stają się beznaczyniowe.

Kiedy rozwija się niewydolność serca, objawy nasilają się stopniowo, a czasem rozwój choroby zajmuje ponad 10 lat. Dla wielu choroba jest wykrywana już wtedy, gdy z powodu niezdolności serca do zapewnienia odpowiedniego dopływu krwi do narządów, u ludzi rozwija się różne komplikacje. Ale powikłań można uniknąć, jeśli leczenie choroby rozpocznie się w odpowiednim czasie. Jak jednak rozpoznać pierwsze objawy?

Jak rozwija się patologia?

Zanim odpowiemy na pytanie: „Jak rozpoznać niewydolność serca?” warto zastanowić się nad mechanizmem rozwoju choroby.

Patogenezę niewydolności serca można opisać w następujący sposób:

• pod wpływem niekorzystne czynniki głośność maleje rzut serca;
• aby zrekompensować niewystarczającą wydajność, aktywowane są reakcje kompensacyjne organizmu (następuje pogrubienie mięśnia sercowego, zwiększona częstość akcji serca);
• od pewnego czasu procesy kompensacyjne umożliwiają zapewnienie odpowiedniego ukrwienia narządów i tkanek na skutek pracy narządu przy zwiększonym obciążeniu;
• ale zwiększony rozmiar mięśnia sercowego wymaga większej objętości krwi pełnowartościową pracę, I naczynia wieńcowe może transportować tylko taką samą ilość krwi i przestaje radzić sobie z dostarczaniem mięśniom składników odżywczych;
• niewystarczający dopływ krwi prowadzi do niedokrwienia poszczególne obszary serce i mięsień sercowy z powodu braku tlenu i składniki odżywcze funkcja skurczowa maleje;
• w miarę jak maleje funkcja skurczowa pojemność minutowa serca ponownie spada, pogarsza się dopływ krwi do narządów i nasilają się objawy niewydolności serca (patologia staje się nieuleczalna, można jedynie spowolnić postęp choroby).

Mogą wystąpić objawy niewydolności serca:

• Powoli. Przewlekła niewydolność serca (CHF) postępuje latami i często występuje jako powikłanie choroby serca lub naczyń. W większości przypadków CHF wykryta w odpowiednim czasie na wczesnym etapie jest odwracalna.
• Szybko. Ostra niewydolność serca pojawia się nagle, wszystkie objawy szybko nasilają się, a mechanizmy kompensacyjne często nie mają czasu na ustabilizowanie przepływu krwi. Jeśli powstałe poważne naruszenia nie zostaną naprawione w odpowiednim czasie, zakończą się śmiercią.

Po zrozumieniu, czym jest niewydolność serca, możemy zastanowić się, jak się ona objawia.

Objawy choroby

Objawy niewydolności serca będą zależeć od stopnia mechanizm kompensacyjny i która część serca jest bardziej upośledzona. Istnieją rodzaje niewydolności serca:

• lewa komora;
• prawa komora;
• mieszany.

Lewa komora

Charakteryzuje się stagnacją w krążeniu płucnym i zmniejszeniem dopływu tlenu do krwi. Przewlekła niewydolność serca z uszkodzeniem lewej komory objawia się:

• duszność;
• może wystąpić ciągłe uczucie zmęczenia, senność i zaburzenia koncentracji;
• zaburzenia snu;
• blada i niebieskawa skóra;
• Kaszel jest początkowo suchy, ale w miarę postępu choroby pojawia się skąpa plwocina.

W miarę postępu choroby osoba zaczyna się dusić, leżąc na plecach; tacy pacjenci wolą spać w pozycji półsiedzącej, podkładając kilka poduszek pod plecy.

Jeśli leczenie niewydolności serca nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, u pacjenta rozwinie się astma sercowa, a w ciężkich przypadkach może wystąpić obrzęk płuc.

Prawa komora

Objawy przewlekłej niewydolności serca z zaburzeniami pracy prawej komory pojawią się w zależności od tkanek lub narządów, w których występuje przekrwienie. Ale ogólne objawy będą następujące:

• uczucie chronicznego zmęczenia;
• uczucie pulsowania żył na szyi;
• pojawienie się obrzęku najpierw w nogach, a następnie w narządach wewnętrznych;
• szybki puls;
• duszność pojawia się najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku, rzadko jednak rozwija się astma sercowa lub obrzęk płuc;
• występują oznaki ogólnego zatrucia.

W porównaniu z lewokomorową, prawokomorowa niewydolność serca postępuje znacznie szybciej. Wynika to z faktu, że podczas jego rozwoju cierpią najważniejsze narządy.

Mieszany

Charakteryzuje się dysfunkcją obu komór. Zespół przewlekłej niewydolności serca typ mieszany występuje, gdy dysfunkcji jednej z komór towarzyszy niewydolność drugiej. Prawie zawsze mieszany wygląd towarzyszy przerost przedsionków. W tym przypadku serce znacznie się powiększa i nie może w pełni wykonywać swojej funkcji pompowania krwi.

Wpływ wieku na nasilenie objawów

Wiek pacjenta ma również wpływ na objawy choroby. Według grup wiekowych wyróżnia się:

• noworodki;
• dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym;
• nastolatki;
• młody i średni wiek;
• starsi ludzie.

Noworodki

Niewydolność serca u noworodków występuje z powodu naruszenia rozwój wewnątrzmaciczny serce lub naczynia krwionośne. U noworodków zawsze rozpoznaje się ostrą niewydolność serca, która charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów klinicznych.

U noworodków patologia objawia się:

• ciężka duszność;
• przyspieszone tętno;
• kardiomegalia;
• powiększona śledziona i wątroba;
• powolne ssanie lub całkowita odmowa jedzenia;
• zasinienie skóry.

Takie dzieci są natychmiast wysyłane na oddział intensywnej terapii.

Dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym

W tym wieku często rozwija się przewlekła niewydolność serca, której pierwszymi objawami będzie obniżona koncentracja i ospałość.

Takie dzieci starają się mniej poruszać, unikają aktywnych zabaw i mają trudności z koncentracją na wykonaniu konkretnego zadania. Wyniki uczniów w szkołach dramatycznie spadają.

Rodzice powinni pamiętać, że problemy z wynikami w szkole mogą być związane z chorobami serca. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, objawy nasilają się i mogą wystąpić powikłania w postaci niewydolności serca, które negatywnie wpływają na rozwój dziecka.

Nastolatki

Z powodu dojrzewanie hormonalne Trudno jest zdiagnozować CHF u młodzieży bez badania. Wynika to z faktu, że nadwrażliwość występuje u nastolatków z powodu zmian hormonalnych. system nerwowy, co oznacza, że ​​objawy takie jak zmęczenie, kołatanie serca lub duszność mogą być tymczasowe i przemijające.

Ale ignorowanie objawów objawów związanych z oddychaniem lub sercem u nastolatków jest niebezpieczne, ponieważ konsekwencje niewydolności serca mogą być poważne, a powikłania spowodują zakłócenie funkcjonowania ważnych narządów.

Jeśli podejrzewa się CHF, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania nastolatka, aby szybko zidentyfikować patologię.

Jeśli dana osoba nie cierpi na choroby przewlekłe dające podobne objawy, na przykład duszność przy astmie i POChP lub obrzęk nóg z żylakami, to u większości objawy są wyraźne i sugerują obecność patologii.

Starsi ludzie

U osób starszych mechanizmy obronne organizmu są osłabione, a objawy stają się bardziej wyraźne nawet w przypadku wystąpienia ciężkiej niewydolności serca, co oznacza, że ​​jej leczenie staje się znacznie trudniejsze. Wynika to z faktu, że stopniowe pogarszanie się samopoczucia dana osoba kojarzy ze stopniowymi wysiłkami organizmu, a nie z rozwojem choroby.

Jak klasyfikuje się objawy patologii?

Kardiolodzy klasyfikują przewlekłą niewydolność serca według:

• etapy rozwoju mechanizmu kompensacyjnego;
• fazy dysfunkcji skurczowej.

Etapy kompensacji

Od tego, jak bardzo rekompensują to mechanizmy obronne organizmu zaburzenia patologiczne w pracy serca wyróżnia się następujące stopnie patologii serca:

1. Kompensowany lub stopień 1. Rozpoznanie choroby w tym okresie jest dość trudne; pierwsze objawy mogą w ogóle nie pojawić się lub pojawić się dopiero po znacznym wysiłku fizycznym. Jeśli zostaną wykryte zmiany w mięśniu sercowym etap początkowy, w większości przypadków można wyleczyć niewydolność serca, eliminując czynnik prowokujący i prowadząc terapię podtrzymującą. Ale w pierwszym stopniu choroba jest wykrywana tylko przypadkowo, podczas rutynowego badania lekarskiego.
2. Zdekompensowany. Początkowo pojawia się umiarkowana niewydolność serca, objawiająca się dusznością podczas wysiłku i uczuciem zwiększone zmęczenie. Stopniowo objawy nasilają się, w spoczynku pojawia się duszność, skóra staje się bladoniebieska, pojawia się obrzęk różne lokalizacje może wystąpić zwiększone tętno długi czas. Jakie jest niebezpieczeństwo nieleczonej przewlekłej niewydolności serca? Fakt, że wraz z rozwojem stagnacji krążenia krwi, w życiu codziennym pojawiają się nieodwracalne zaburzenia niedokrwienne ważne systemy ciało. Niewydolność serca w fazie dekompensacji nie jest całkowicie wyleczona; proces leczenia ma na celu złagodzenie objawów i spowolnienie postępu procesów patologicznych.
3. Terminal. Pacjentka doświadczyła, że ​​na tym etapie leki są nieskuteczne zmiany dystroficzne istotne w każdym ważne narządy, a metabolizm wody i soli został zakłócony. Tacy pacjenci są w szpitalu i proces pielęgnowania w przypadku przewlekłej niewydolności serca w fazie terminalnej ma na celu złagodzenie bólu pacjenta i zapewnienie kompleksowej opieki.

Fazy ​​naruszenia

W zależności od fazy, w której wystąpiła dysfunkcja skurczu, wyróżnia się:

• skurczowy (ściana żołądka kurczy się zbyt szybko lub zbyt wolno);
• rozkurczowe (komory nie mogą się całkowicie rozluźnić i zmniejsza się objętość krwi napływającej do komory komorowej);
• mieszane (funkcja kurczliwa jest całkowicie upośledzona).

Ale jakie są przyczyny przewlekłej niewydolności serca? Dlaczego praca serca jest zaburzona?

Przyczyny chorób przewlekłych

Przyczyny niewydolności serca mogą być różne, ale przewlekła niewydolność serca jest zawsze powikłaniem innego procesu patologicznego w organizmie.

CHF może stać się komplikacją:

• kardiomiopatia;
• kardioskleroza;
• przewlekła choroba płuc i serca;
• nadciśnienie;
• niedokrwistość;
• choroby endokrynologiczne (częściej z dysfunkcją tarczycy);
• toksyczne infekcje;
• procesy onkologiczne.

Etiologia choroby wpływa na wybór taktyki, sposób leczenia niewydolności serca i odwracalność powstałego procesu. W niektórych przypadkach, na przykład przy infekcjach, wystarczy wyeliminować czynnik prowokujący i można przywrócić pełną funkcję serca.

Ostra postać patologii

Ostra niewydolność serca pojawia się nagle, gdy serce pracuje nieprawidłowo i jest stanem zagrażającym życiu.

Przyczyny ostrej niewydolności serca są różne. Mogłoby być:

• tamponada serca;
• awaria zaworu;
• zawał serca;
• osierdziowa choroba zakrzepowo-zatorowa;
• migotanie przedsionków;
• strata krwi;
• urazy klatka piersiowa lewy.

Rozpoznanie ostrej niewydolności serca można szybko ustalić:

• puls gwałtownie wzrasta, ale fala tętna słabnie, czasami można ją wykryć tylko w tętnicy szyjnej;
• oddech staje się płytki i częsty;
• skóra staje się blada i nabiera niebieskawego odcienia;
• świadomość jest zdezorientowana lub znika.

Im szybciej rozpocznie się leczenie ostrej niewydolności serca, tym korzystniejsze rokowania dla pacjenta. Jeśli podejrzewasz zespół ostrej niewydolności serca, należy natychmiast wezwać pogotowie. W oczekiwaniu na zespół medyczny pacjenta należy ułożyć z podniesioną głową i plecami oraz zadbać o to, aby mógł swobodnie oddychać.

Ofierze nie należy podawać żadnych narkotyków, ale można ją zmoczyć zimna woda serwetkę i połóż ją na głowie chorego.

Ubieganie się o Opieka medyczna nie można pominąć w leczeniu niewydolności serca ostra forma Potrzebujesz pomocy kardiologa. Nawet jeśli wydaje się, że stan pacjenta poprawił się, nie oznacza to, że funkcja mięśnia sercowego ofiary została w pełni przywrócona: w przypadku wystąpienia ostrej niewydolności serca objawy mogą ustąpić przed śmiercią. Dzieje się tak dlatego, że mechanizmy obronne organizmu są całkowicie wyczerpane i w pewnym momencie zawodzą.

Środki diagnostyczne

Główne metody diagnozowania niewydolności serca to:

• wstępne badanie pacjenta (sprawdzenie tętna, badanie skóra, przez fonendoskop słychać pracę serca);
• wykonanie EKG.

Najbardziej wiarygodne jest EKG metoda diagnostyczna w celu wyjaśnienia patologicznych zmian w pracy serca: puls i główne oznaki zaburzeń w funkcjonowaniu komór można zobaczyć na elektrokardiogramie. Podczas badania zewnętrznego i EKG lekarz prowadzący

Etiologię choroby ustala się na podstawie dodatkowych badań:

1. Tomografia komputerowa. Bardzo dokładna metoda: jak określić stopień upośledzenia krążenia i obszary tkanek o upośledzonym trofizmie.
2. USG i Dopplerografia. To badanie sprzętowe pozwala określić równomierność przepływu krwi i stopień ukrwienia narządów. Za pomocą USG Dopplera można sprawdzić przepływ krwi w sercu i określić stopień niedokrwienia mięśnia sercowego.
3. Biochemia krwi. Naruszenie wzoru biochemicznego wskaże, które narządy już cierpiały z powodu upośledzenia dopływu krwi.

Diagnozę i leczenie przewlekłej niewydolności, jeśli zostanie ona po raz pierwszy zidentyfikowana, przeprowadza się wyłącznie w warunkach szpitalnych, gdzie lekarz prowadzący indywidualnie dobiera leki i sposób ich dawkowania. Gdy niewydolność serca została już stwierdzona, leczenie można przeprowadzić w domu, przyjmując leki przepisane przez lekarza.

Cechy procesu leczenia

Jednak leki łagodzące objawy i leczenie przynoszące ulgę nie są najważniejsze w procesie leczenia. Oczywiście, aby zapobiec dalszemu postępowi objawów charakterystycznych dla niewydolności serca, konieczne jest leczenie tabletkami i zastrzykami. Aby jednak zmniejszyć ryzyko powikłań, styl życia z niewydolnością serca powinien wykluczać wszystkie czynniki prowokujące:

• terminowe leczenie choroby ostre i przewlekłe;
• pozbycie się złych nawyków;
• przestrzeganie reżimu pracy i odpoczynku;
• wykluczenie z diety szkodliwych pokarmów (wędliny, konserwy, pikle);
• zapewnienie odpowiedniej aktywności fizycznej (spacery, ćwiczenia dozowane).

Aby zapobiec pogłębieniu się niewydolności serca, profilaktyka poprzez zmianę stylu życia i diety jest nie mniej ważna niż leki, które należy przyjmować w celu utrzymania prawidłowej funkcji mięśnia sercowego.

Niewydolność serca należy traktować jako poważną patologiczne odchylenie praca mięśnia sercowego i przy pierwszym podejrzeniu jego rozwoju wykonaj EKG. Procedura ta zajmuje tylko kilka minut, a umożliwia wykrycie choroby już na wczesnym etapie jej rozwoju. A wykryte w odpowiednim czasie nieprawidłowości kardiologiczne można łatwo wyleczyć.

Marskość serca wątroby - koniec niewydolności serca

Marskość wątroby jest choroba przewlekła, w którym występuje zaburzenie budowy wątroby: lokalizacja elementy komórkowe, przewody żółciowe, a także dysfunkcja hepatocytów - komórek wątroby.

Ten stan często rozwija się w wyniku narażenia substancje toksyczne(alkohol, toksyny) lub jest konsekwencją stanu zapalnego, zwykle spowodowanego przez wirusowe zapalenie wątroby lub reakcję autoimmunologiczną. Ale istnieje również szczególny rodzaj tego stanu - marskość serca wątroby, która rozwija się na tle długotrwałej niewydolności serca.

Faktem jest, że gdy zmniejsza się funkcja pompowania serca (niewydolność serca), we wszystkich narządach dochodzi do zastoju krwi, a wątroba, będąc narządem bogatym w naczynia krwionośne, cierpi z powodu tej stagnacji bardziej niż inne.

Ze względu na wzrost ciśnienia żylnego, płynna część krwi wydaje się pocić w tkance wątroby i ją ściskać. To znacznie zakłóca dopływ krwi do narządu i odpływ żółci, a tym samym jego funkcję. Jeśli taka sytuacja utrzymuje się przez dłuższy czas, rozwijają się nieodwracalne zmiany w budowie wątroby - marskość serca wątroby.

Czasami na podstawie skarg, badań, badań lub danych USG nie da się odróżnić zwykłej marskości wątroby od marskości serca. Najczęściej takim pacjentom przeszkadza ciężkość i ból w prawym podżebrzu, zażółcenie skóry i widocznych błon śluzowych, swędzenie skóry z powodu nagromadzenia się w niej bilirubiny. Ponadto na skutek wysięku do jamy brzusznej rozwija się „obrzęk brzucha” – wodobrzusze.

Przy ciężkiej stagnacji odpływ krwi przez wątrobę jest znacznie skomplikowany, a krew zaczyna szukać obejść, w wyniku czego przepływ krwi zostaje rozdzielony na korzyść żył powierzchownych, żył przełyku i jelit.

Ekspansja żył przewód pokarmowy często komplikuje się krwawienie, a rozszerzenie żył brzusznych przy jednoczesnym zwiększeniu jego wielkości nadaje mu szczególny wygląd - „głowę meduzy”.

Podczas diagnozowania najczęściej trzeba opierać się na wywiadzie medycznym: nadużywanie alkoholu, praca niebezpieczna, należy koniecznie wykluczyć przewlekłe Wirusowe zapalenie wątroby poprzez badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi.

Niestety marskość serca wątroby jest stanem niezwykle niekorzystnym, pogarszającym przebieg i tak już ciężkiej patologii serca. Jeśli nadal jest to zauważane wysoki poziom bilirubiny, może dojść do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, na tle którego pacjenci tracą krytykę swojego stanu.

Nie ma skutecznego leczenia marskości wątroby, zwłaszcza marskości serca; wszelkie działania mają na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny choroby i eliminację objawów: zwalczanie zespołu obrzękowego, detoksykację i spowolnienie postępu marskości.

Prognozy są niestety niekorzystne.

Nabyte wady serca u dzieci i dorosłych

• Klasyfikacja
• Mechanizm występowania
• Bardzo częste wady kiery
• Diagnostyka
• Leczenie

Nabyte wady serca to trwałe nieprawidłowości w budowie zastawek serca, które pojawiają się na skutek chorób lub urazów.

Co uszkadzają wady serca? Krótka informacja anatomiczna

Serce człowieka jest czterokomorowe (dwa przedsionki i komory, lewa i prawa). Aorta, największa tętnica krwionośna w organizmie, wychodzi z lewej komory, a tętnica płucna wychodzi z prawej komory.

Pomiędzy różnymi komorami serca, a także na początkowych odcinkach naczyń wychodzących z niego, znajdują się zastawki - pochodne błony śluzowej. Pomiędzy lewymi komorami serca znajduje się zastawka mitralna (dwupłatkowa), a pomiędzy prawymi komorami znajduje się zastawka trójdzielna (trójdzielna). Przy wyjściu do aorty na początku znajduje się zastawka aortalna tętnica płucna- zastawka pnia płucnego.

Zastawki zwiększają wydolność serca – zapobiegają cofaniu się krwi w czasie rozkurczu (rozluźnienie serca po jego skurczu). Kiedy zastawki są uszkodzone w wyniku procesu patologicznego normalna funkcja serce jest zaburzone w takim czy innym stopniu.

Klasyfikacja problemów z zaworami

Istnieje kilka kryteriów klasyfikacji wad serca. Poniżej znajdują się niektóre z nich.

Ze względu na przyczynę wystąpienia (czynnik etiologiczny) wyróżnia się wady:

• reumatyczne (u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi chorobami z tej grupy patologie te powodują prawie wszystkie nabyte wady serca u dzieci i większość z nich u dorosłych);
• miażdżycowe (deformacja zastawki w wyniku procesu miażdżycowego u dorosłych);
• syfilityk;
• po zapaleniu wsierdzia (zapalenie wewnętrznej wyściółki serca, którego pochodną są zastawki).

W zależności od stopnia zaburzeń hemodynamicznych (funkcji krążenia) wewnątrz serca:

• z niewielkimi zaburzeniami hemodynamicznymi;
• z umiarkowanym upośledzeniem;
• z poważnymi upośledzeniami.

Przez naruszenie ogólna hemodynamika(w skali całego organizmu):

• zrekompensowane;
• subkompensowany;
• zdekompensowane.

W zależności od lokalizacji zmiany zastawkowej:

• jednozastawkowa – z izolowanym uszkodzeniem mitralnej, trójdzielnej lub zastawka aorty;
• połączone - połączenie uszkodzenia kilku zastawek (dwóch lub więcej), możliwe wady mitralnie-trójdzielne, aorty-mitralne, mitralnie-aortalne, aorty-trójdzielne;
• trójzastawkowy - obejmujący jednocześnie trzy struktury - mitralna-aorta-trójdzielna i aorta-mitralna-trójdzielna.

Według postaci upośledzenia czynnościowego:

• proste – zwężenie lub niewydolność;
• połączone – zwężenie i niewydolność kilku zastawek jednocześnie;
• połączone – niewydolność i zwężenie na jednej zastawce.

Mechanizm wad serca

Pod wpływem procesu patologicznego (spowodowanego reumatyzmem, miażdżycą, zmianami syfilitycznymi lub urazem) struktura zastawek zostaje zakłócona.

Jeśli nastąpi stopienie płatków lub ich patologiczna sztywność (sztywność), rozwija się zwężenie.

Odkształcenie blizn płatków zastawki, marszczenie lub całkowite zniszczenie powoduje ich niedobór.

W miarę rozwoju zwężenia zwiększa się opór przepływu krwi z powodu niedrożności mechanicznej. W przypadku niewydolności zastawki część wyrzuconej krwi powraca z powrotem, powodując pracę odpowiedniej komory (komory lub przedsionka) dodatkowa praca. Prowadzi to do przerostu kompensacyjnego (zwiększenia objętości i pogrubienia ściany mięśniowej) komory serca.

Stopniowo w przerośnięty odcinek rozwijają się procesy dystroficzne i zaburzenia metaboliczne, co prowadzi do zmniejszenia wydajności i ostatecznie do niewydolności serca.

Najczęstsze wady serca

Zwężenie zastawki dwudzielnej

Zwężenie połączenia lewych komór serca (ujście przedsionkowo-komorowe) jest zwykle następstwem procesu reumatycznego lub infekcyjnego zapalenia wsierdzia, powodującego zrośnięcie i stwardnienie płatków zastawki.

Wice może przez długi czas nie objawiać się w żaden sposób (pozostać w fazie kompensacji) z powodu wzrostu masy mięśniowej (przerostu) lewego przedsionka. Kiedy rozwija się dekompensacja, krew zatrzymuje się w krążeniu płucnym - płucach, z których krew jest blokowana przy wejściu do lewego przedsionka.

Objawy

Kiedy choroba pojawia się w dzieciństwo dziecko może być opóźnione w rozwoju fizycznym i psychicznym. Charakterystycznym dla tej wady jest rumieniec „motylkowy” o niebieskawym odcieniu. Powiększony lewy przedsionek uciska lewą tętnicę podobojczykową, przez co pojawia się różnica tętna na prawym i lewym ramieniu (mniejsze wypełnienie po lewej stronie).

Niedomykalność mitralna

W przypadku niedoborów zastawka mitralna nie jest w stanie całkowicie zablokować komunikacji lewej komory z przedsionkiem podczas skurczu serca (skurczu). Część krwi wraca do lewego przedsionka.

Biorąc pod uwagę duże możliwości kompensacyjne lewej komory, znaki zewnętrzne braki zaczynają pojawiać się dopiero wraz z rozwojem dekompensacji. Stopniowo zaczyna zwiększać się przekrwienie układu naczyniowego.

Pacjenta niepokoją kołatanie serca, duszność, zmniejszona tolerancja wysiłku i osłabienie. Następnie pojawia się obrzęk tkanek miękkich kończyn, powiększenie wątroby i śledziony z powodu zastoju krwi, skóra zaczyna nabierać niebieskawego zabarwienia, a żyły szyi puchną.

Niewydolność trójdzielna

Niewydolność prawej zastawki przedsionkowo-komorowej występuje bardzo rzadko w postaci izolowanej i zwykle stanowi część złożonych wad serca.

Ponieważ żyła główna wpływa do prawych komór serca, zbierając krew ze wszystkich części ciała, wraz z niewydolnością zastawki trójdzielnej rozwija się zastój żylny. Wątroba i śledziona są powiększone z powodu przepełnienia krew żylna, płyn gromadzi się w jamie brzusznej (pojawia się wodobrzusze) i wzrasta ciśnienie żylne.

Wiele funkcji może być upośledzonych narządy wewnętrzne. Stała stagnacja żylna w wątrobie prowadzi do jej rozrostu tkanka łączna– zwłóknienie żylne i zmniejszona aktywność narządów.

Zwężenie trójdzielne

Zwężenie otworu między prawym przedsionkiem a komorą jest również prawie zawsze składnikiem złożonych wad serca i tylko w bardzo w rzadkich przypadkach może być niezależną patologią.

Przez długi czas nie ma żadnych skarg, potem rozwija się szybko migotanie przedsionków i zastoinowa niewydolność serca. Mogą wystąpić powikłania zakrzepowe. Zewnętrznie określa się akrocyjanozę (zasinienie warg, paznokci) i żółtawy odcień skóry.

Zwężenie aorty

Zwężenie aorty (lub zwężenie aorty) służy jako przeszkoda w przepływie krwi z lewej komory. Zmniejsza się uwalnianie krwi do układu tętniczego, na co cierpi przede wszystkim samo serce, ponieważ ci, którzy go karmią tętnice wieńcowe pochodzą z początkowego odcinka aorty.

Pogorszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego powoduje ataki bólu w klatce piersiowej (dławica piersiowa). Zmniejszenie dopływ krwi do mózgu prowadzi do objawów neurologicznych - bólów głowy, zawrotów głowy, okresowej utraty przytomności.

Zmniejszony rzut serca objawia się niskim ciśnieniem krwi i słabym tętnem.

Niewydolność aorty

Jeśli zastawka aortalna, która normalnie powinna blokować wyjście z aorty, jest niewystarczająca, część krwi podczas jej rozkurczu wraca do lewej komory.

Podobnie jak w przypadku niektórych innych wad, ze względu na przerost kompensacyjny lewej komory, czynność serca przez długi czas utrzymuje się na wystarczającym poziomie, więc nie ma żadnych skarg.

Stopniowo, z powodu gwałtownego wzrostu masy mięśniowej, powstaje względna rozbieżność w dopływie krwi, która pozostaje na „starym” poziomie i nie jest w stanie zapewnić odżywiania i tlenu powiększonej lewej komorze. Pojawiają się ataki bólu dławicowego.

W przerośniętej komorze procesy dystroficzne nasilają się i powodują osłabienie jej funkcji skurczowej. W płucach dochodzi do zastoju krwi, co prowadzi do duszności. Niewystarczający rzut serca powoduje bóle i zawroty głowy, utratę przytomności przy przyjęciu pozycji pionowej oraz bladą skórę z niebieskawym odcieniem.

Wada ta charakteryzuje się gwałtowną zmianą ciśnienia różne fazy praca serca, która prowadzi do pojawienia się zjawiska „pulsującego człowieka”: zwężenia i rozszerzenia źrenic w rytm pulsacji, rytmicznego potrząsania głową i zmiany koloru paznokci przy ich naciskaniu itp. .

Połączone i powiązane wady nabyte

Najczęściej wada kombinowana– połączenie zwężenia mitralnego z niedomykalnością mitralną (zwykle dominuje jedna z wad). Schorzenie charakteryzuje się wczesną dusznością i sinicą (niebieskie zabarwienie skóry).
Łączny choroba aorty(przy współistnieniu zwężenia i niewydolności zastawki aortalnej) łączy objawy obu schorzeń w niewyrażoną, łagodną postać.

Diagnostyka

Przeprowadza się kompleksowe badanie pacjenta:

• Podczas wywiadu należy uwzględnić przebyte choroby (reumatyzm, sepsę), napady bólu w klatce piersiowej, słaba tolerancja aktywność fizyczna.
• W badaniu stwierdza się duszność, bladą skórę z niebieskawym odcieniem, obrzęk i pulsację widocznych żył.
• EKG ujawnia oznaki zaburzeń rytmu i przewodzenia, fonokardiografia ujawnia różnorodne szmery podczas pracy serca.
• Radiografia określa przerost jednej lub drugiej części serca.
• Metody laboratoryjne mają wartość pomocniczą. Testy reumatoidalne mogą być dodatnie, cholesterol i frakcje lipidowe mogą być podwyższone.

Metody leczenia nabytych wad serca

Wyeliminowanie zmian patologicznych w zastawkach serca spowodowanych wadą można osiągnąć jedynie poprzez operację. Leczenie zachowawcze służy jako dodatkowe środki w celu zmniejszenia objawów choroby.

Główne rodzaje operacji wad serca:

• Na zwężenie zastawki dwudzielnej Zespawane płatki zastawki oddzielają się przy jednoczesnym poszerzeniu jej otworu (kommisurotomia mitralna).
• Na niedomykalność mitralna niesprawną zastawkę wymienia się na sztuczną (wymiana mitralna).
• Na wady aorty przeprowadzane są podobne operacje.
• W przypadku wad łączonych i kombinowanych zwykle wykonuje się wymianę uszkodzonych zaworów.

Rokowania dotyczące terminowej operacji są korzystne. Jeśli istnieje szczegółowy obraz niewydolności serca, skuteczność korekcji chirurgicznej w zakresie poprawy stanu i przedłużenia życia jest znacznie zmniejszona, dlatego bardzo ważne jest szybkie leczenie nabytych wad serca.

Zapobieganie

Zapobieganie problemom z zastawkami polega w istocie na zapobieganiu występowaniu reumatyzmu, posocznicy i kiły. Należy się szybko zająć możliwe przyczyny rozwój wad serca - zdezynfekuj ogniska zakaźne, zwiększ odporność organizmu, odżywiaj się racjonalnie, pracuj i odpoczywaj.

U wszystkich chorych obserwuje się uszkodzenie wątroby w ostrej niewydolności lewej komory i przewlekłej niewydolności serca. Możliwy jest rozwój biernej stagnacji żylnej, martwicy hipoksemicznej, zwłóknienia wątroby i, w rzadkich przypadkach, marskości serca.

Podstawą uszkodzenia wątroby w izolowanej niewydolności lewej komory u pacjentów po zawale mięśnia sercowego powikłanym wstrząsem kardiogennym jest zmniejszenie rzutu serca. Rozwój martwicy wątroby jest szczególnie sprzyjany niedostatecznemu dopływowi krwi do wątroby z powodu gwałtownego spadku ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Taka sytuacja występuje w przypadku krwawienia, powikłań pooperacyjnych, udaru cieplnego, ciężkich oparzeń i wstrząs septyczny. Stwierdzono zatem istotną korelację pomiędzy częstością wykrywania martwicy wątroby podczas sekcji zwłok a występowaniem ciężkiego niedociśnienia w okresie terminalnym, niewydolność nerek, ostra martwica kanalików nerkowych i kory nadnerczy na granicy z rdzeniem, charakterystyczna dla wstrząsu. Ostre zaburzenia rytmu serca (napadowy częstoskurcz komorowy, migotanie lub migotanie przedsionków itp.) mogą prowadzić do ostrej niewydolności serca i ostrego zastoinowa wątroba z bólem w prawym podżebrzu, hiperaminotransferasemią i czasami żółtaczką. Najczęściej zastoinowa wątroba rozwija się wraz z osłabieniem prawej komory serca.

Hipodiastole, spowodowane niedostatecznym rozszerzeniem jam serca w czasie rozkurczu, wiąże się z zaburzeniami hemodynamicznymi i zastojem żylnym w duże koło krążenie krwi z uciskowym (zwężającym) zapaleniem osierdzia. Podobny mechanizm niewydolności krążenia, ale z przewagą zmian w lewej komorze serca, leży u podstaw innej kardiopatii „zaciskającej”, która występuje bez uszkodzenia osierdzia: stwardnienia mięśnia sercowego o różnej etiologii, pierwotną amyloidozę, hemochromatozę z zajęciem serca, zapalenie wsierdzia ciemieniowego Loefflera i kardiomiopatię alkoholową, która może współistnieć z alkoholową marskością wątroby.

Szczególną wrażliwość wątroby w przypadku prawej niewydolności serca można wytłumaczyć faktem, że wątroba jest zbiornikiem położonym najbliżej serca, zdolnym do odkładania duża liczba krwi i tym samym znacznie ułatwiają pracę prawej komory serca. W niewydolności serca krew odkładająca się w wątrobie może stanowić do 70% masy narządu (zwykle około 35%). Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku rozprzestrzenia się bezpośrednio na żyłę główną dolną, żyły podwątrobowe, sinusoidy i układ żył wrotnych, prowadząc do względnego zmniejszenia dopływu krwi tętniczej do wątroby proporcjonalnie do zmniejszenia rzutu serca, niedotlenienia i niedokrwienia martwica hepatocytów. Nadciśnienie wrotne z zastoinową niewydolnością serca ma swoją własną charakterystykę. Gradient zaklinowanego ciśnienia podwątrobowego i wolnego wrotnego nie ulega zwiększeniu (ciśnienie w żyła wrotna i w obu żyłach głównych jednakowo), dlatego nie ma krążenia obocznego wrotnego i żylaków przełyku.

Przy szybko rozwijającej się zastoju żylnym, powiększeniu i stwardnieniu wątroby towarzyszy rozciągnięcie torebki Glissona z ostrym bólem w prawym podżebrzu oraz silnym bólem i ochronnym napięciem mięśni podczas badania palpacyjnego, symulującego ostre choroba chirurgiczna. Często rozwija się lekka żółtaczka, początkowo z powodu hipoksemicznej hemolizy w wątrobie (nieskoniugowana hiperbilirubinemia, urobilinuria). Później, wraz z rozwojem hipoksemicznych zmian zanikowych zrazików centralnych w hepatocytach i martwicy, pojawia się żółtaczka wątrobowokomórkowa ze wzrostem poziomu bilirubiny bezpośredniej we krwi, aktywności aminotransferazy i często fosfatazy zasadowej we krwi. Masywna martwica miąższu wątroby z ostrym zastojem żylnym może powodować rozwój obrazu piorunującego zapalenia wątroby z intensywną żółtaczką, wysoką aktywnością ALT i encefalopatią wątrobową.

W typowych przypadkach wątroba w przewlekłej prawokomorowej niewydolności serca jest powiększona, stwardniała i bolesna. Jego powierzchnia jest gładka. Pacjentom często dokucza uczucie ciężkości lub długotrwałe uczucie ciężkości Tępy ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza. U pacjentów z przewlekłą serce płucne i zaciskające zapalenie osierdzia, sinica i duszność występują bez ortopnei i znacznej stagnacji w krążeniu płucnym.

W przypadku niedomykalności zastawki trójdzielnej obserwuje się charakterystyczną pulsację skurczową powiększonej wątroby, ortopneę i bolesny obrzęk nóg. U 40% pacjentów śledziona jest powiększona, może rozwinąć się wysięk opłucnowy i wodobrzusze. Zmiany biochemiczne często prowadzą do umiarkowanej hiperbilirubinemii i hipoalbuminemii, hiperaminotransferasemii. W zaawansowanych stadiach obserwuje się hipoproteinemię i hipoprotrombinemię. Wielkość wątroby często szybko się zmniejsza pod wpływem odpoczynku, diety bezsolnej, terapii moczopędnej i kardiotonicznej. W przypadku zastoinowej hepatomegalii nie obserwuje się teleangiektazji skórnych, rumienia dłoni ani objawów krążenia obocznego. Zespołowi obrzękowo-puchwinowemu towarzyszy duszność i sinica; charakterystyczna jest wysoka zawartość białka w płynie puchlinowym (30-40 g/l). W badaniu echograficznym stwierdza się powiększenie wątroby, poszerzenie żyły głównej dolnej i brak wahań jej średnicy podczas ruchów oddechowych.

Klejowe zapalenie osierdzia często rozwija się bez związku ze znanym czynniki etiologiczne- gruźlicę, infekcję ropną, reumatyzm czy urazy serca, tj. może być idiopatyczny. Charakteryzuje się połączeniem wczesnego masywnego i opornego na leczenie moczopędne wodobrzusza z dużą, gęstą, bezbolesną, niepulsującą wątrobą („pseudomarskość Picka” spowodowaną włóknistym zapaleniem perihepatii) z radiologicznymi objawami zwapnienia osierdzia i zrostami opłucnowo-sercowymi z prawidłowym lub nieznacznie powiększonym rozmiary serca. Badanie rentgenowskie badanie narządów klatki piersiowej jest obowiązkowe w przypadku każdej formy patologii wątroby.

W nakłuciach wątroby w przewlekłej niewydolności serca (nakłucie wątroby jest wskazane w tej patologii) najczęściej stwierdza się objawy przewlekłego zastoju żylnego: rozszerzenie i przepełnienie krwi w żyłach podzrazikowych, żyłach centralnych i przyległych sinusoidach, poszerzenie przestrzeni Dissego, które znajdują się pomiędzy sinusoidami a hepatocytami i działają Jak naczynia limfatyczne, zanik hepatocytów i martwica środkowozrazikowa, często w połączeniu ze zwyrodnieniem tłuszczowym. Podczas laparoskopii wątroba ulega powiększeniu, zaokrągleniu krawędzi, pogrubieniu torebki, powierzchni wątroby charakterystyczny wygląd « gałka muszkatołowa» z obecnością ciemnoczerwonych i brązowo-żółtych obszarów ( wątroba gałka muszkatołowa). W przypadku zwężającego zapalenia osierdzia na powierzchni wątroby widoczne są rozległe szaro-białe, błyszczące złogi fibryny, stwardnienie i zgrubienie torebek wątroby i śledziony.

Marskości serca wątroby, podobnie jak marskości wątroby o innej etiologii, towarzyszy dysproteinemia z dominującym obniżeniem poziomu białka całkowitego i albumin krwi oraz wzrostem poziomu γ-globulin i α2-globulin.

Czasami objawy kliniczne uszkodzenie wątroby u pacjentów z ostrym lub przewlekła awaria krążenie krwi - ciężkość lub ból w okolicy nadbrzusza, wzdęcia, nudności, gorzki smak w ustach, powiększenie wątroby i żółtaczka - wychodzą na pierwszy plan i neutralizują podstawową chorobę serca. W takich przypadkach lekarze popełniają błędy diagnostyczne, zakładając niezależną chorobę wątroby.

W przypadku niewydolności serca u pacjentów z hepatomegalią należy wziąć pod uwagę możliwość rozwoju przewlekłego uszkodzenia serca z zespołem hiperkinetycznym podczas marskości wątroby, która może klinicznie objawiać się sinicą, ciężką dusznością w spoczynku i podczas wysiłku , tachykardia, wysokie ciśnienie tętna, poszerzenie prawej komory serca z powodu znacznego przepływu krwi tętniczo-żylnej w płucach.

Uszkodzenie wątroby i serca w przebiegu hiperdynamicznej lub hipodynamicznej niewydolności serca jest również możliwe w przypadku idiopatycznej hemochromatozy, amyloidozy, sarkoidozy i chroniczny alkoholizm. W rzadkich przypadkach przy marskości wątroby lub przy długotrwałym leczeniu WNP lekami immunosupresyjnymi możliwy jest rozwój podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia, co wymaga diagnostyki różnicowej z przewlekłą czynną chorobą wątroby, jak ma to miejsce w przypadku hepatosplenomegalii, hiperproteinemii, hipergamma-globulinemii, dodatniego testy białkowo-osadowe, umiarkowana hiperenzymemia (aminotransferazy, fosfataza alkaliczna), a czasami z hiperbilirubinemią z powodu współistniejącej choroby reaktywne zapalenie wątroby. O proces zakaźny mówią też o hiper-a2-globulinemii, ostry wzrost ESR, zjawiska osłuchowe wskazujące na uszkodzenie zastawek serca, zapalenie naczyń, zakrzepicę lub zatorowość narządów wewnętrznych, uszkodzenie nerek i pozytywne rezultaty powtarzający się badania bakteriologiczne krew.

Trzymany leczenie patogenetyczne choroby serca, układu krążenia i niewydolność płuc, co zwykle prowadzi do ustąpienia objawów klinicznych i biochemicznych marskości serca wątroby.

Dodatkowo przepisywane są hepatoprotektory i witaminy przeciwutleniające: legalon, simepar, Essentiale N, livolin, namacyt, alvitil, gensamina, formaton, triovit, multitabs z ß-karotenem w zwykłych dawkach przez 1-2 miesiące. W przypadku przewlekłej marskości serca i wątroby wskazane jest podanie hepabenu w dawkach opisanych powyżej. Leczenie chirurgiczne przeprowadza się według wskazań.

Rzadką chorobą jest odkładanie się wapnia w torebce Glissona wątroby i osierdzia w przebiegu zapalenia osierdzia o etiologii gruźliczej, klasyfikowane według starej terminologii jako „serce muszlowe”, w którym rozwija się marskość rzekoma Picka. Jednak w niektórych przypadkach stan funkcjonalny wątroba poprawiła się po usunięcie chirurgiczne części zwapnionego osierdzia. W wyniku operacji zmniejszyło się zjawisko przewlekłej niewydolności naczyń, a w konsekwencji objawy „zastoinowej” wątroby gałki muszkatołowej.

Niewydolność serca (HF) w większości przypadków wiąże się z dysfunkcją mięśnia sercowego. W przypadku niewydolności serca zmniejsza się poziom zaopatrzenia organizmu w potrzeby metaboliczne.

Niewydolność serca można podzielić na:

1. Skurczowe;
2. Rozkurczowe.

Skurczowa HF charakteryzuje się naruszeniem kurczliwość kiery. A rozkurcz charakteryzuje się brakiem zdolności relaksacji mięśnia sercowego i brakiem równowagi w wypełnianiu komór.

1. Zaburzenia organiczne;
2. Zaburzenia funkcjonalne;
3. Wady wrodzone;
4. Choroby nabyte itp.

Objawy HF

Fizycznie HF objawia się zmniejszeniem zdolności do pracy i tolerancji wysiłku. Świadczy o tym pojawienie się duszności w niewydolności serca i szybkie zmęczenie. Wszystkie te objawy są związane z ilościowym zmniejszeniem pojemności minutowej serca lub zatrzymaniem płynów w organizmie.

Z reguły niewydolność prawokomorowa charakteryzuje się całą listą zaburzeń wątroby. Ciężkie przekrwienie wątroby prawie zawsze przebiega bezobjawowo i jest wykrywane jedynie w badaniach laboratoryjnych studia kliniczne. Główne patologie rozwoju dysfunkcji wątroby obejmują:

1. Bierny zastój żylny (z powodu zwiększonego ciśnienia w wyniku napełniania);
2. Upośledzone krążenie krwi i zmniejszona pojemność minutowa serca.

Powikłania HF

Wraz ze wzrostem CVP (ośrodkowego ciśnienia żylnego) może wzrosnąć poziom enzymów wątrobowych oraz bilirubiny bezpośredniej i pośredniej w surowicy.

Pogorszenie perfuzji wynikające z gwałtownego zmniejszenia rzutu serca może spowodować martwicę komórek wątroby z podwyższonym poziomem aminotransferazy w surowicy. „Wstrząs wątrobowy”, czyli kardiogenne niedokrwienne zapalenie wątroby, jest wynikiem wyraźnego niedociśnienia u pacjentów cierpiących na niewydolność serca.

Marskość lub zwłóknienie serca może wynikać z długotrwałej dysfunkcji hemodynamicznej, która jest obarczona zaburzenie funkcjonalne wątroby, którym towarzyszą problemy z krzepnięciem, a także pogorszenie strawności niektórych leki na układ sercowo-naczyniowy i czynią je niepożądanymi toksycznymi, zmniejszając produkcję albumin.

Niestety ustalenie dokładnego dawkowania tych leków jest trudne.

Jeśli rozważymy ten problem z punktu widzenia patofizjologii i histologii, zobaczymy, że problemy z wątrobą są z tym związane zastój żylny, są typowe dla pacjentów z prawostronną postacią HF, sąsiadującą ze zwiększonym ciśnieniem w prawej komorze. i nie ma znaczenia, co powoduje niewydolność prawokomorową serca. Każdy przypadek może być punktem wyjścia do stagnacji wątroby.

Czynniki powodujące przekrwienie wątroby

Powody te obejmują:

1. Zaciskające zapalenie osierdzia;
2. Ciężkie nadciśnienie płucne;
3. zwężenie zastawki mitralnej;
4. Niewydolność zastawki trójdzielnej;
5. Serce płucne;
6. kardiomiopatia;
7. Konsekwencje operacji Fontana w leczeniu zarośnięcia płuc i zespołu hipoplastycznego lewego serca;
8. Niedomykalność trójdzielna (w 100% przypadków). Występuje z powodu nacisku prawej komory na żyły i sinusoidy wątroby.

Po dokładnym zbadaniu struktury zastoinowej wątroby, jej ogólny wzrost. Kolor takiej wątroby nabiera fioletowego lub czerwonawego odcienia. Jednocześnie jest wyposażony w pełnokrwiste żyły wątrobowe. Sekcja wyraźnie pokazuje obszary martwicy i krwotoku w 3. strefie oraz nienaruszone lub sporadycznie stłuszczone obszary w 1. i 2. strefie.

Badanie mikroskopowe żylnego nadciśnienia wątrobowego pokazuje, że jest mnóstwo żyły centralne z sinusoidalnym przekrwieniem i krwotokami. Obojętność i bierność w tej kwestii prowadzi do zwłóknienia serca i marskości wątroby typu sercowego.

Głębokie niedociśnienie ogólnoustrojowe w zawale mięśnia sercowego, zaostrzająca się niewydolność serca i zatorowość płucna często stają się dobre powody do rozwoju ostrego niedokrwiennego zapalenia wątroby. Schorzenia takie jak: zespół obturacyjnego bezdechu sennego, niewydolność oddechowa, zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne są sygnałem niedokrwiennego zapalenia wątroby.

Zapalenie wątroby i niewydolność serca

Użycie terminu „zapalenie wątroby” w tym przypadku nie jest do końca poprawne, ponieważ powodują stany zapalne zakaźne zapalenie wątroby , nie obserwujemy.

rozwój przewlekła niedotlenienie w wątrobie towarzyszą specyficzne procesy ochronne. Proces ten charakteryzuje się wzrostem produkcji tlenu przez komórki wątroby z krwi przepływającej przez wątrobę. Ale są warunki, pod którymi to możliwe mechanizm obronny To nie działa. Należą do nich utrzymująca się niewystarczająca perfuzja narządów docelowych, niedotlenienie tkanek i ostre niedotlenienie. W przypadku uszkodzenia hepatocytów następuje gwałtowny wzrost: ALT, AST, LDH, czasu protrombinowego w surowicy krwi. Możliwe jest również wystąpienie czynnościowej niewydolności nerek.

Przejściowy rozwój kardiogennego niedokrwiennego zapalenia wątroby trwa od 1 dnia do 3 dni. Normalizacja choroby następuje od piątego do dziesiątego dnia od momentu pierwszego epizodu choroby.

Objawy kliniczne u pacjentów z lewostronną HF to:

1. Duszność;
2. Ortopnea;
3. Napadowa duszność nocna;
4. Kaszel;
5. Szybki początek zmęczenia.

Prawostronna niewydolność serca charakteryzuje się:

1. obrzęki obwodowe;
2. wodobrzusze;
3. powiększenie wątroby;
4. Tępy ból rozciągający w prawym górnym kwadrancie brzucha (rzadko).

Hepatomegalia jest charakterystyczną cechą prawostronnej przewlekłej niewydolności serca. Ale zdarza się, że hepatomegalia rozwija się również w ostrej niewydolności serca.

Tylko 25% całkowitej liczby pacjentów przydziela się na wodobrzusze. Jeśli chodzi o żółtaczkę, jest ona przeważnie nieobecna. Występuje pulsacja przedskurczowa wątroby

Niedokrwienne zapalenie wątroby w większości przypadków przebiega łagodnie.

Diagnostyka

Zdiagnozowany przypadkowo po wykryciu wzrostu enzymatycznego po ogólnoustrojowym niedociśnieniu. Ale niedociśnienie ogólnoustrojowe nie tylko prowadzi do podwyższonej aktywności enzymów wątrobowych. Ponadto po takich epizodach może pojawić się wzrost kreatyniny, nudności, wymioty i zaburzenia. zachowania związane z jedzeniem, objawy bólowe w prawym górnym kwadrancie brzucha, skąpomocz, żółtaczka, drżenie, encefalopatia wątrobowa.