Przyczyny dyslipidemii u dzieci dotyczą przede wszystkim cholesterolu. Leczenie dyslipidemii w różnych sytuacjach klinicznych

W Rzymie (Włochy) na dorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) zaprezentowano nowe zalecenia dotyczące leczenia dyslipidemii, które zostały stworzone wspólnie przez ekspertów (ESC) oraz European Society for the Study of Atherosclerosis (EAS) ). Nowa praca została opublikowana jednocześnie w European Heart Journal i na stronie internetowej ESC.

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) zabijają każdego roku w Europie ponad cztery miliony ludzi, a co najmniej 80% wszystkich przypadków CVD można potencjalnie zapobiec, unikając medycznie ryzykownych wzorców zachowań. Jak skomentował w komunikacie prasowym profesor Ian Graham z Irlandii (przedstawiciel ESC), lipidy są prawdopodobnie najbardziej podstawowym czynnikiem ryzyka CVD. Zauważył, że związek między lipidami, a zwłaszcza lipoproteinami o małej gęstości (LDL) cholesterolem, jest silny i zależny od dawki, a związek przyczynowy między nimi został udowodniony dość jednoznacznie. Zawały serca rzadko rozwijają się w populacjach o wyjątkowo niskim poziomie lipidów, nawet jeśli osoby te palą.

Nowe wytyczne podkreślają potrzebę obniżenia poziomu lipidów zarówno na poziomie populacji, jak iw grupach wysokiego ryzyka. Jak wyjaśnił prof. Graham, osoby z grupy wysokiego ryzyka powinny być priorytetem dla lekarzy, którzy leczą poszczególnych pacjentów, ale nadal większość zgonów zdarza się u osób z tylko nieznacznie podwyższonym cholesterolem – po prostu dlatego, że takich osób jest bardzo dużo. Oznacza to, że potrzebne są również populacyjne podejścia do redukcji lipidów, w szczególności zmiany stylu życia.

W odniesieniu do szczegółowych zaleceń dla pacjentów, nowe wytyczne sugerują wybór indywidualnych docelowych wartości stężenia cholesterolu LDL na podstawie poziomu ryzyka (który jest określany choroby współistniejące i szacowane 10-letnie ryzyko zgonu z powodu CVD). Na przykład u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka docelowy poziom cholesterolu LDL będzie niższy niż 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Jednocześnie u wszystkich pacjentów, niezależnie od ryzyka, należy uzyskać co najmniej 50% redukcję stężenia cholesterolu LDL. Jak wyjaśnił współprzewodniczący grupy roboczej profesor Alberico Catapano z Włoch (przedstawiciel EAS), aby zagwarantować co najmniej 50% redukcję cholesterolu LDL u wszystkich pacjentów, eksperci sporządzili swego rodzaju mieszankę poziomów docelowych cholesterolu LDL i docelowego poziomu redukcji cholesterolu.

To zindywidualizowane podejście różni się od wytycznych amerykańskich, które przepisują statyny wszystkim pacjentom z grupy wysokiego ryzyka, nawet jeśli mają niski poziom cholesterol. Zdaniem profesora Grahama wdrożenie w Europie takiego samego podejścia jak w Ameryce oznaczałoby, że znacznie więcej osób otrzymywałoby statyny. Niemniej jednak, Grupa robocza postanowili porzucić to uniwersalne podejście ze względu na obawy, że wielu pacjentów wysokiego ryzyka, otyłych i nieaktywnych fizycznie obniży poziom cholesterolu za pomocą leków, a następnie zignoruje inne czynniki ryzyka.

Post nie jest już wymagany przed badaniem przesiewowym lipidów, ponieważ nowe badania wykazały, że próbki krwi nie na czczo dają takie same wyniki cholesterolu, jak po wcześniej zalecanym okresie postu.

Poprawiono zalecenia dotyczące stylu życia i żywienia z poprzedniej wersji wytycznych ESC/EAS oraz dodano docelowe wartości wskaźnika masy ciała i innych parametrów masy ciała. Zalecenia dla preferowane produktyżywność, żywność przeznaczona do umiarkowanego spożycia oraz żywność, która powinna być wybierana tylko okazjonalnie i w ograniczonych ilościach. Profesor Graham wyjaśnił, że eksperci skupili się bardziej na zapotrzebowaniu na żywność, taką jak zboża, warzywa, owoce i ryby, niż na ograniczeniu tłuszczu. Decyzja ta została podjęta po otrzymaniu wyników dwóch badań, które wykazały nieoczekiwanie duży wpływ na śmiertelność dieta śródziemnomorska. W komunikacie prasowym profesor Graham powiedział: „Nie mówimy, że nie należy uważać na tłuszcze nasycone, mówimy, że jeśli wybierzesz odpowiednią żywność, zwłaszcza jeśli znajdziesz żywność, którą lubisz, będzie łatwiej sobie z tym poradzić."

Dokument zawiera również wytyczne dot Terapia skojarzona u pacjentów z opornym poziomem cholesterolu. Statyny są pierwszą linią leczenia. Skojarzenie statyny z ezetymibem może zapewnić dodatkowe 15–20% zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL. Inhibitory proproteinowej konwertazy subtilizyny/keksyny typu 9 (PCSK9) można rozważyć u pacjentów, u których podczas jednoczesnego stosowania statyny i ezetymibu utrzymuje się zwiększenie stężenia cholesterolu LDL. Jak wyjaśnił profesor Catapano, inhibitory PCSK9 są znacznie skuteczniejsze niż opisana powyżej terapia maksymalna i stanowią prawdziwy przełom np. dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią rodzinną. Jednak ze względu na ich niezwykle wysoki koszt ich stosowanie w niektórych krajach powinno być ograniczone. Zakończył stwierdzeniem: „Mamy nadzieję, że lekarze dołożą wszelkich starań, aby zmaksymalizować możliwa redukcja cholesterolu LDL u swoich pacjentów. Aby to osiągnąć, ustaliliśmy kolejność leków. Podstawą powinny być statyny, następnie leczenie skojarzone z ezetimibem, aw trzeciej linii nowe inhibitory PCSK9.”

Dyslipidemia jest naruszeniem proporcji różne rodzaje lipidów (substancji tłuszczopodobnych) w ludzkiej krwi.

Dyslipidemia- główną przyczyną miażdżycy tętnic, przewlekłej choroby charakteryzującej się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie upośledzeniem ukrwienia narządów).

cholesterol - substancja podobna do tłuszczu, składa się głównie z blaszki miażdżycowej i jest głównym winowajcą rozwoju miażdżycy tętnic - choroby tętnic człowieka.

*Więc, cholesterol(substancja podobna do tłuszczu) we krwi występuje w składzie różnych kompleksów, których naruszeniem jest dyslipidemia. Cholesterol jest niezbędny organizmowi: jest wykorzystywany do budowy niektórych hormonów (substancji regulujących funkcje organizmu), odbudowy błon komórkowych (zwłaszcza mózgu) itp.

Formularze

Zgodnie z mechanizmem występowania dyslipidemia dzieli się na kilka postaci:

1. Podstawowy(to znaczy nie jest konsekwencją żadnej choroby).

1.1. Pierwotna dyslipidemia monogenowa to dyslipidemia dziedziczna (przekazywana z rodziców na dzieci) związana z zaburzeniami genów (nośników informacji dziedzicznej).

• Homozygotyczna dziedziczna dyslipidemia (pacjent otrzymał wadliwe geny od obojga rodziców) jest rzadka: 1 przypadek na 1 milion populacji.
• Znacznie częściej występuje heterozygotyczna dziedziczna dyslipidemia (pacjent otrzymał wadliwy gen od jednego z rodziców): 1 przypadek na 500 osób w populacji.

1.2 Pierwotna dyslipidemia wielogenowa to dyslipidemia spowodowana zarówno czynnikami dziedzicznymi, jak i wpływami otoczenie zewnętrzne jest najczęstszą postacią dyslipidemii.

2. Dyslipidemia wtórna(rozwija się z powodu niektórych chorób).

3. Dyslipidemia pokarmowa(rozwija się wraz z nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych).

Powoduje

Istnieją trzy grupy przyczyn dyslipidemii:

1. Przyczyna pierwotnych dyslipidemii- odziedziczenie po jednym lub obojgu rodzicach nieprawidłowego genu (zaburzony nośnik informacji dziedzicznej) odpowiedzialnego za syntezę cholesterolu.

2. Przyczyna dyslipidemii wtórnych- następujące choroby i stany:

• niedoczynność tarczycy (zmniejszona funkcja Tarczyca ze względu na stan zapalny, chirurgiczne usunięcie itp.);
• cukrzyca(choroba, w której zaburzony jest przepływ glukozy - prostego węglowodanu - do komórek);
• choroby obturacyjne wątroby (choroby, w których zaburzony jest odpływ żółci z wątroby, płynu wydzielanego przez wątrobę i gromadzącego się w pęcherzyku żółciowym), np. kamica żółciowa (powstawanie kamieni w pęcherzyku żółciowym);
• przyjmowanie leków (niektóre leki moczopędne, beta-blokery, leki immunosupresyjne itp.);

3. Przyczyna pokarmowa(związane z nawykami żywieniowymi) dyslipidemia- wysoka zawartość tłuszczów zwierzęcych w żywności.

• Przejściowa (to znaczy przejściowa) hipercholesterolemia jest obserwowana następnego dnia po zażyciu duża liczba tłuste jedzenie.
• Trwałą hipercholesterolemię pokarmową obserwuje się przy regularnym spożywaniu pokarmów zawierających duża ilość tłuszcze zwierzęce.

czynniki

W rozwoju i progresji dyslipidemii odgrywają rolę te same czynniki, co w przypadku miażdżycy:

Modyfikowalne (czyli takie, które można wyeliminować lub poprawić).

1. Styl życia (dieta, ćwiczenia, palenie, nadwaga organizmy bezpośrednio lub pośrednio (poprzez mechanizmy insulinooporności) wpływają na gospodarkę lipidową):

• hipodynamia ( siedzący tryb życiażycie);
• nadużywanie tłustych, bogatych w cholesterol pokarmów;
• cechy osobowości i zachowania - stresujący typ charakteru (obecność gwałtownej reakcji emocjonalnej na różne bodźce). Stres psycho-emocjonalny sprzyja zaburzeniom metabolizmu lipidów poprzez stymulację neuroendokrynną, w szczególności dzięki zwiększeniu aktywności autonomicznego układu nerwowego;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie.

2. Nadciśnienie tętnicze(stały wzrost ciśnienie krwi).

3. Cukrzyca (choroba, w której upośledzone jest wejście glukozy do komórek, prostego węglowodanu) z poziomem glukozy we krwi na czczo większym niż 6 mmol / l (norma to 3,3-5,5 mmol / l).

4. Otyłość brzuszna (o obwód talii u mężczyzn powyżej 102 cm, obwód talii u kobiet powyżej 88 cm). Otyłość, zwłaszcza brzuszna (wewnątrzbrzuszna), jest związana ze wzrostem trójglicerydów, niskim poziomem cholesterolu duża gęstość oraz wzrost stężenia cholesterolu o małej gęstości, który jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania miażdżycy naczyń.

Należy zaznaczyć, że dyslipidemia jest najwcześniejszą manifestacją tzw. zespołu metabolicznego.

*****************

Czynniki niemodyfikowalne (te, których nie można zmienić) obejmują kilka czynników.

1. Wiek: mężczyźni powyżej 45 roku życia (kobiety powyżej 55 roku życia lub z wczesną menopauzą (całkowite ustanie miesiączki w wyniku zatrzymania czynności jajników - gonad żeńskich).

2. Występowanie w rodzinie (wśród bliskich osób: poniżej 55. roku życia dla mężczyzn i do 65. roku życia dla kobiet) przypadków wczesnej miażdżycy:

• rodzinna dyslipidemia (dziedziczna predyspozycja do zwiększonego tworzenia się lipidów w wątrobie);
• zawał mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego z powodu ustania dopływu krwi do niego);
• udar niedokrwienny(śmierć części mózgu z powodu ustania dopływu krwi do niej);
• nagła śmierć (śmierć bez użycia przemocy w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów).

Leczenie dyslipidemii

W leczeniu dyslipidemii wtórnych (powstających w wyniku jakiejkolwiek choroby, alkoholu lub niektórych leków) pierwszorzędne znaczenie ma rozpoznanie i leczenie choroby podstawowej oraz odstawienie alkoholu i leków powodujących dyslipidemię.

1. Leczenie nielekowe dyslipidemia.

• Normalizacja masy ciała.

• Dozowana aktywność fizyczna przy wystarczającym zaopatrzeniu w tlen. Schemat obciążenia dobierany jest indywidualnie, biorąc pod uwagę lokalizację i nasilenie miażdżycy, a także współistniejące choroby.

• Dieta z ograniczeniem tłuszczu zwierzęcego, wzbogacony witaminami i błonnikiem pokarmowym, którego kaloryczność odpowiada obciążeniom pacjenta. Zaleca się powstrzymanie się od tłustych i smażonych potraw. Wskazane jest zastępowanie mięsa w diecie rybami (najlepiej morskimi) 2-3 razy w tygodniu. Warzywa i owoce, bogate w błonnik i witaminy, powinny stanowić większość diety.

• Ograniczenie spożycia alkoholu. Alkohol podnosi poziom trójglicerydów (związki chemiczne - estry trójglicerydy z kwasami tłuszczowymi, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy tętnic – przewlekłej choroby charakteryzującej się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie naruszeniem ukrwienia narządów), przyczynia się do wzrostu masy ciała, nasilenia przebiegu dny moczanowej (zaburzenia metaboliczne kwas moczowy), wywołuje uszkodzenie mięśni u pacjentów przyjmujących statyny (grupa leków wpływających na syntezę lipidów przez wątrobę).

• Rzucić palenie. Palenie znacznie zwiększa ryzyko rozwoju choroba układu krążenia zwłaszcza zawał mięśnia sercowego i choroby tętnic kończyny dolne. Przeciwnie, rzucaniu palenia towarzyszy wzrost stężenia we krwi substancji przeciwmiażdżycowych (substancji zapobiegających miażdżycowemu uszkodzeniu naczyń).

• ​statyny- zmniejszają syntezę cholesterolu przez wątrobę i cholesterol wewnątrzkomórkowy, zwiększają rozpad lipidów (substancji tłuszczopodobnych), działają przeciwzapalnie, zapobiegają uszkodzeniu nowych odcinków naczyń krwionośnych, wydłużają życie pacjentów, zmniejszają częstość występowania powikłań miażdżycy. Decyzję o przepisaniu statyn w celu profilaktyki lub leczenia podejmuje wyłącznie lekarz. Samo przyjmowanie statyn nie zastępuje korekty stylu życia i odżywiania, gdyż wpływają one na różne mechanizmy rozwoju i progresji choroby i wzajemnie się uzupełniają. Statyny mogą powodować uszkodzenie wątroby i mięśni, dlatego podczas ich przyjmowania należy regularnie monitorować badania krwi na obecność w nich produktów uszkodzenia wątroby (aminotransferaza alaninowa – ALT) i mięśni (fosfokinaza kreatynowa – CPK). Statyn nie należy stosować w aktywnej chorobie wątroby (jeśli poziom ALT jest ponad 3 razy wyższy od normy). Statyny są zabronione do stosowania u dzieci, kobiet w ciąży i karmiących;

• inhibitory wchłaniania cholesterolu w jelitach (grupa leków zapobiegających wchłanianiu cholesterolu w jelitach). Działanie tej grupy leków jest ograniczone, ponieważ cholesterol dietetyczny stanowi około 1/5 całkowitego cholesterolu w organizmie, a 4/5 cholesterolu powstaje w wątrobie. Zakazane dla dzieci;

• sekwestranty kwasów żółciowych (żywice jonowymienne) - grupa leków wiążących kwasy żółciowe zawierające cholesterol w świetle jelita i usuwających je z organizmu. Może powodować zaparcia, wzdęcia, zaburzenia smaku. Zatwierdzony do stosowania przez dzieci, kobiety w ciąży i karmiące;

• fibraty- grupa leków obniżających poziom trójglicerydów (małych cząsteczek substancji tłuszczopodobnych) oraz zwiększających poziom lipoprotein o dużej gęstości (substancje ochronne zapobiegające miażdżycy). Może być stosowany w połączeniu ze statynami. Nie zaleca się stosowania fibratów u dzieci, kobiet w ciąży i karmiących;

• wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 - grupa leków otrzymywanych z mięśni ryb. Obniżają poziom trójglicerydów, zmniejszają ryzyko zaburzeń rytmu serca, przedłużają życie pacjentów po zawale mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego na skutek całkowitego ustania dopływu krwi do niego).

3. Zabiegi pozaustrojowe(immunosorpcja lipoprotein, kaskadowa filtracja osocza, sorpcja osocza, hemosorpcja itp.) to zmiana składu i właściwości krwi pacjenta poza organizmem za pomocą specjalnych urządzeń. Używany do leczenia ciężkie formy dyslipidemia. Dozwolone dla dzieci (o wadze co najmniej 20 kg) i kobiet w ciąży.

4. Metody inżynierii genetycznej(zmiana dziedzicznego materiału komórek w celu uzyskania pożądanych cech) w przyszłości może być stosowana u pacjentów z dziedziczną dyslipidemią.

Komplikacje i konsekwencje

Główną naturalną konsekwencją i powikłaniem dyslipidemii jest miażdżyca(przewlekła choroba charakteryzująca się pogrubieniem ścian tętnic (naczyń doprowadzających krew do narządów) i zwężeniem ich światła, a następnie naruszeniem dopływu krwi do narządów).

W zależności od umiejscowienia naczyń zawierających blaszki miażdżycowe (gęste pogrubienie wewnętrznej wyściółki naczynia zawierającego cholesterol) wyróżnia się:

1. miażdżyca aorty(bardzo duży statek organizm człowieka), co prowadzi do nadciśnienia tętniczego (uporczywego wzrostu ciśnienia krwi) i może przyczyniać się do jego powstawania

2. miażdżycowa choroba serca: zwężenie (zwężenie) i niewydolność (niemożność zapobieżenia cofaniu się krwi) zastawki aortalnej;
miażdżyca naczyń serca nazywana jest chorobą niedokrwienną serca i może prowadzić do rozwoju:

• zawał mięśnia sercowego (śmierć odcinka mięśnia sercowego z powodu ustania dopływu krwi do niego);
• zaburzenia rytmu serca;
• wady serca ( zaburzenia strukturalne kiery);
• niewydolność serca (choroba związana z niedostatecznym ukrwieniem narządów w spoczynku i podczas wysiłku fizycznego, często z towarzyszącym zastojem krwi);

3. miażdżyca naczyń mózgowych prowadzi do różne naruszenia aktywność umysłowa, a przy całkowitym zamknięciu naczynia - udar niedokrwienny (śmierć części mózgu z powodu zaprzestania dopływu krwi);

4. miażdżyca tętnic nerkowych zwykle objawia się nadciśnieniem tętniczym;

5. miażdżyca tętnic jelitowych może prowadzić do zawału serca jelita (śmierć odcinka jelita z powodu całkowitego ustania dopływu krwi do niego);

6. miażdżyca naczyń kończyn dolnych prowadzi do rozwoju chromania przestankowego ( nagłe pojawienie się ból nóg podczas chodzenia, mijania po zatrzymaniu), rozwój owrzodzeń (głębokie ubytki w skórze i tkankach leżących pod nią) itp.

W przypadku miażdżycy, niezależnie od jej lokalizacji, wyróżnia się dwie grupy powikłań: przewlekłe i ostre:

przewlekłe powikłania. Blaszka miażdżycowa prowadzi do zwężenia (zwężenia) światła naczynia (miażdżyca zwężenia). Od powstania płytki nazębnej wnaczynia – proces jest powolny, dochodzi do przewlekłego niedokrwienia (niewystarczającego zaopatrzenia w składniki odżywcze i tlen w wyniku zmniejszonego przepływu krwi) w strefie ukrwienia tego naczynia.

Ostre powikłania. Są one spowodowane występowaniem zakrzepów (skrzepów krwi), zatorów (skrzepów krwi, które oderwały się od miejsca powstania, przenoszone przez przepływ krwi i zamknęły światło naczynia), skurczu (ucisku) naczyń. Występuje ostre zamknięcie światła naczyń, któremu towarzyszy ostry niewydolność naczyń(ostre niedokrwienie), co prowadzi do rozwoju zawału serca (śmierć części narządu w wyniku ustania dopływu krwi do niego) różne ciała(na przykład zawał mięśnia sercowego, nerek, jelit, udar niedokrwienny itp.). Czasami może dojść do pęknięcia naczynia.

PrognozaDyslipidemia zależy od:

• poziom proaterogennych (powodujących miażdżycę) i przeciwmiażdżycowych (zapobiegających rozwojowi miażdżycy) lipidów krwi (substancji tłuszczopodobnych);
• tempo rozwoju zmian miażdżycowych;
• lokalizacja miażdżycy. Najkorzystniejszy przebieg ma miażdżyca aorty, najmniej korzystny miażdżyca tętnic własnych serca.

Wyeliminowanie modyfikowalnych (czyli takich, na które można wpływać) czynników ryzyka i wczesne podjęcie pełnowartościowego leczenia może znacznie wydłużyć życie pacjentów i poprawić jego jakość.

Zapobieganie

Pierwotna profilaktyka dyslipidemii

(czyli zanim wyszło)

1. Wpływ nielekowy na modyfikowalne (które można zmienić) czynniki ryzyka:

• normalizacja masy ciała;
• przestrzeganie diety ubogiej w tłuszcze i sól (do 5 g dziennie), wzbogaconej w witaminy i błonnik;
• odmowa przyjmowania alkoholu i palenia;
• spersonalizowany poziom aktywność fizyczna;
• ograniczenie przeciążenia emocjonalnego;
• prawidłowy poziom glukozy (węglowodanów prostych) we krwi;
• ciśnienie krwi poniżej 140/90 mm Hg.

2. Terminowe pełne leczenie chorób, które mogą prowadzić do dyslipidemii, na przykład chorób tarczycy i wątroby.

Profilaktyka wtórna

(czyli u osób z istniejącą dyslipidemią)

Ma na celu zapobieganie powstawaniu i progresji miażdżycowych zmian naczyniowych oraz rozwojowi powikłań.

• Wpływ nielekowy na modyfikowalne (które można zmienić) czynniki ryzyka.

Cm.

Dyslipidemia to stan, w którym zaburzony jest metabolizm tłuszczów, co prowadzi do pojawienia się miażdżycy.

Z tą chorobą ściany naczyń zagęszczone, szczelina między nimi zwęża się, co powoduje naruszenie przepływu krwi we wszystkich narządach ciała. Jest to obarczone rozwojem choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego lub mózgu, udaru, zawału serca, nadciśnienia.

Ogólne informacje o chorobie

Jeśli poziom lipidów jest nadmiernie podwyższony, wówczas patologię nazywa się hiperlipidemią. Na rozwój choroby ma wpływ styl życia, dieta, przyjmowanie niektórych leków, brak ruchu i złe nawyki.

Dyslipidemia wskazuje na naruszenie równowagi elementów tłuszczowych. Te niskocząsteczkowe związki są syntetyzowane w wątrobie, a następnie transportowane do wszystkich struktur komórkowych i tkankowych przez lipoproteiny - złożone kompleksy lipidów skład białek. Można sklasyfikować trzy typy, w których gęstość jest niska, wysoka lub bardzo niska.

LDL i VLDL to duże struktury, które mają wyraźną zdolność do osadzania się w osadzie cholesterolu. To oni powodują choroby. łożysko naczyniowe i serce, a ten cholesterol jest „zły”. LDL powodują powstawanie płytek na śródbłonku, co zmniejsza światło naczyń.

HDL odnosi się do cząsteczek, które rozpuszczają się w wodzie i wspomagają wydalanie cholesterolu, zapobiegając jego odkładaniu się w naczyniach. W wątrobie mogą zostać przekształcone w kwasy żółciowe, które opuszczają organizm przez jelita.

Wartość aterogenna (współczynnik) to stosunek sumy LDL i VLDL do składników o dużej gęstości. nazywana jest nadmiarem liczby takich pierwiastków w ludzkiej krwi.

Na tle tych problemów, a także dyslipidemii, może pojawić się miażdżyca tętnic, która powoduje niedotlenienie tkanek. Aby zidentyfikować taki stan, wystarczy przeanalizować próbki krwi i ocenić metabolizm lipidów.

O równowadze mówimy, gdy:

• Poziom cholesterolu (całkowity) przekracza 6,3 mmol/l.
• KA jest większe niż 3.
• TG ponad 2,5 mmol / l.
• LDL przekracza 3 mmol/l.
• HDL poniżej 1 mmol/l dla mężczyzn i poniżej 1,2 mmol/l dla kobiet.

Czynniki występowania patologii

Przyczyny powstawania choroby można podzielić na kilka grup:

• dziedziczna predyspozycja. Pierwotne dyslipidemie są przenoszone głównie od rodziców, którzy mają w swoim DNA nieprawidłowy element odpowiedzialny za syntezę cholesterolu.
• Znaleziono czynniki powodujące wtórną dyslipidemię:
  1. Z niedoczynnością tarczycy, gdy zmniejsza się funkcjonalność tarczycy.
  2. U pacjentów z cukrzycą, gdy przetwarzanie glukozy jest zaburzone.
  3. Jeśli występuje choroba wątroby w stanie niedrożności, gdy odpływ żółci jest zaburzony.
  4. Podczas stosowania niektórych leków.

• Błędy żywieniowe. Istnieją dwie formy: przejściowa i stała. Pierwszy charakteryzuje się pojawieniem się hipercholesterolemii natychmiast lub dzień po znacznym spożyciu tłustych pokarmów. Trwałą patologię przewodu pokarmowego obserwuje się u osób regularnie spożywających pokarmy z dużą zawartością tłuszczów zwierzęcych.

Grupa ryzyka

Należy pamiętać, że w powstawaniu dyslipidemii biorą udział czynniki prowokujące progresję miażdżycy. Można je podzielić na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Istnieje grupa ryzyka osób, które są najbardziej podatne na rozwój choroby.

Zmodyfikowane czynniki:

• Niewłaściwa dieta, w której dominują pokarmy zawierające tłuszcze cholesterolowe.
• Pasywny tryb życia.
• Obecność stresu.
• Złe nawyki: alkohol, palenie.
• Otyłość.
• Wysokie ciśnienie krwi.
• Dekompensacja cukrzycy.

Czynniki te podlegają korekcie na życzenie pacjenta.

Niezmodyfikowany powód nie może zostać zmieniony. Są typowe dla mężczyzn powyżej 45 roku życia. Podatne na zachorowanie są również osoby z historią rodzinną, które miały przypadki wczesny wygląd miażdżyca, dyslipidemia, zawał serca, udar mózgu, nagła śmierć.

Oznaki choroby

Objawy zewnętrzne mogą objawiać się jako:

• ksantomy. Są to grudki, gęste w dotyku, które zawierają cząsteczki cholesterolu. Znajdują się nad warstwami ścięgien. Najczęściej można je znaleźć na dłoniach, rzadziej na dłoniach i podeszwach, plecach lub innych obszarach skóry.
• Xanthelasma. Przejawia się w gromadzeniu się cholesterolu pod fałdami powiek. Przez wygląd przypominają guzki o żółtawym odcieniu lub normalnym kolorze skóry.
• Lipoidalny łuk rogówki. Z wyglądu jest to krawędź osadzająca się wzdłuż krawędzi rogówki oka. Jest biały lub szary kolor. Jeśli problemy występują u pacjentów, którzy nie mają jeszcze 50 lat, sugeruje to, że przyczyną choroby jest dziedziczna dyslipidemia.

Choroba ma tę cechę, że się nie objawia długi czas kiedy organizmowi wyrządzono już znaczną szkodę. NA wczesna faza patologia, możesz zidentyfikować problem podczas przekazywania analizy na lipidogramie.

Naruszenia są oparte syndrom metabliczny ogólnie jest to zespół niepowodzeń między metabolizmem tłuszczów a normalizacją ciśnienia krwi. Charakterystyczne manifestacje może wystąpić zmiana ilości lipidów w badaniu krwi, nadciśnienie, hiperglikemia, błędy hemostazy.

Klasyfikacja chorób

Na podstawie ilości lipidów wyróżnia się następujące rodzaje patologii:

• Izolowana hipercholesterolemia, gdy poziom cholesterolu, który jest częścią lipoprotein, jest podwyższony.
• Mieszana hiperlipidemia, gdy analiza wykazuje wzrost poziomu cholesterolu i trójglicerydów.

Dyslipidemia zgodnie z mechanizmem występowania może być pierwotna (w tym patologie dziedziczne) lub wtórna, która pojawiła się pod wpływem niekorzystnych czynników.

Ponadto istnieje klasyfikacja według Fredricksona, w której typy choroby zależą od rodzaju podwyższonego lipidu. W większości przypadków choroba może prowadzić do miażdżycy. Wyróżnia się następujące formy:

• Dziedziczna hiperchylomikronemia. Różni się tym, że w badaniu krwi podwyższone są tylko chylomikrony. Jest to jedyny podgatunek, u którego ryzyko rozwoju miażdżycy jest minimalne.
• Typ 2a to hipercholesterolemia dziedziczna lub powstająca pod wpływem niekorzystnych czynników czynniki zewnętrzne. W tym samym czasie poziom LDL wzrósł.
• Typ 2b obejmuje hiperlipidemię mieszaną, w której wzrastają lipoproteiny o bardzo małej i małej gęstości, a także trójglicerydy.
• Trzeci typ to dziedziczna dys-beta-lipoproteinemia, gdy LDL jest podwyższony.
• Typ 4 nazywany jest endogenną hiperlipidemią, z podwyższonym poziomem lipoprotein o bardzo małej gęstości.
• Ostatnie 5 typów obejmuje dziedziczną hipertriglicerydemię, w której dochodzi do podwyższenia chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości.

Diagnostyka

W większości przypadków dyslipidemię można wykryć przeprowadzając serię specjalnych badań. Ostateczna diagnoza jest stawiana po:

• Wstępne badanie przeprowadza się wraz ze zbieraniem skarg i anamnezą. Lekarz próbuje zidentyfikować cechy choroby u pacjenta, a także bada informacje o dziedzicznych i przeszłych patologiach.
• Ujawnia się obecność xanthelasma, xanthoma, lipoidalnego łuku rogówki.
• Oddają krew i mocz do analizy.
• . Pomaga określić współczynnik aterogenności.
• Immunoglobuliny klasy M i G są oznaczane we krwi.

Leczenie choroby

Do normalizacji metabolizm tłuszczów mogą przepisać lekarze specjalne preparaty, żywność dietetyczna, aktywny tryb życia, metody medycyny tradycyjnej.

Medyczny sposób leczenia polega na przyjmowaniu:

• Statyny to leki, które pomagają zmniejszyć biosyntezę cholesterolu w komórkach wątroby. Leki te mają działanie przeciwzapalne. Najczęstsze to atorwastatyna, lowastatyna, fluwastatyna.
• Fibraty przepisane dla. Leczenie sprzyja wzrostowi HDL, co zapobiega pojawianiu się miażdżycy. Połączenie statyn i fibratów jest najskuteczniejsze, ale ciężkie spalić na panewce jak miopatia. Z tej grupy stosuje się klofibrat, fenofibrat.
• Kwas nikotynowy w składzie Niacyna, Enduracyna. Leki te mają właściwości hipolipidemiczne.
• Wielonienasycone Kwasy tłuszczowe, omega 3. Można je znaleźć w olejach rybnych. Zabieg ten pomaga obniżyć poziom cholesterolu, lipidów, LDL i VLDL we krwi. Takie leki działają przeciwmiażdżycowo, mogą poprawiać funkcje reologiczne krwi i hamować tworzenie się skrzepów krwi.
• Inhibitory wchłaniania cholesterolu, które pomagają zatrzymać wchłanianie w jelicie cienkim. Najbardziej znanym lekiem jest ezetymib.
• Żywice do łączenia kwasów żółciowych: Kolestipol, Cholestyramina. Środki te są potrzebne w monoterapii hiperlipidemii lub w ramach kompleksowego leczenia innymi lekami hipocholesterolemicznymi.

metody domowe

Środki ludowe pomagają obniżyć poziom cholesterolu i poprawić stan naczyń krwionośnych. Mogą służyć jako dodatkowa pomoc.

Najczęstsze metody to:

• Przyjęcie sok ziemniaczany. Należy go pić codziennie na pusty żołądek. Dla tego surowe ziemniaki oczyścić, umyć i wytrzeć, wykręcić zawartość. Powstały napój jest pijany na świeżo.
• Mieszanka cytryny, miodu, oleju roślinnego. Konieczne jest picie takiego leku przez długi czas, co najmniej 2-3 miesiące.
• Herbata z melisy. Działa kojąco i tonizująco, poprawia naczynia mózgu i serca.
• Kąpiele pokrzywowe. Aby to zrobić, umieszcza się świeżo ściętą roślinę gorąca kąpiel. Po naleganiu przez pół godziny doprowadzić do wymaganej temperatury, a stopy zanurzyć w tej wodzie. Pomaga zatrzymać miażdżycę tętnic kończyn dolnych.

Zasady żywienia w przypadku choroby

Dieta z tą patologią jest niezbędna do obniżenia poziomu cholesterolu. Zbilansowana dieta pomaga zredukować nadwaga i normalizuje poziom glukozy we krwi.

W przypadku wystąpienia zespołu dyslipidemii pacjent powinien powstrzymać się od spożywania dużych ilości tłuszczów zwierzęcych.

Z diety należy wykluczyć tłuszcz, śmietanę, żółtka, masło, tłuste mięsa, kiełbasy, kiełbasy, podroby, krewetki, kalmary, kawior, ser powyżej 40% tłuszczu.

Aby odżywianie było kompletne, możesz zastąpić tłuszcze zwierzęce roślinnymi. Przyda się pacjentom przyjmowanie olejów kukurydzianego, słonecznikowego, bawełnianego, lnianego, sojowego.

Ponadto konieczne jest wprowadzenie innego pokarmu pochodzenia roślinnego, a mianowicie:

• Owoce, jagody, warzywa, rośliny strączkowe. Wszystkie te substancje zawierają błonnik pokarmowy, który wymaga co najmniej 30 g dziennie.
• Olej rzepakowy i sojowy, które zawierają stanole. Ich dzienna porcja powinna wynosić 3 g.
• Świeże śliwki, morele, brzoskwinie, czarne porzeczki, buraki, marchew. Te produkty są bogate w pektyny. W ciągu dnia należy zjeść około 15 g takiego jedzenia.

• Regularne spożywanie owoców, warzyw, jagód.
• Stosowanie tłuszczów wielonienasyconych, tłuszczów jedno- i nasyconych powinno następować w stosunku 1:1:1.
• Ograniczenie wysokotłuszczowych produktów mlecznych.
• Ograniczenie spożycia jaj do 3 sztuk w ciągu 7 dni.

Nadużywanie alkoholu jest przeciwwskazane, jednak wytrawne czerwone wino, przyjmowane w niewielkich ilościach przed posiłkami, jest przydatne dla pacjentów.

Powikłania patologii

Wszystko Negatywne konsekwencje choroby można podzielić na ostre i przewlekłe. Pierwszy obejmuje udar, zawał mięśnia sercowego. Patologia rozwija się bardzo szybko i bardzo często kończy się śmiercią.

Powikłania przewlekłe obejmują zakrzepicę, arytmię, nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej, niewydolność nerek, dusznicę bolesną, owrzodzenia troficzne i zespół chromania przestankowego.

Biorąc pod uwagę, gdzie dochodzi do uszkodzenia naczyń z powodu akumulacji blaszki miażdżycowe, rozróżnij miażdżycę tętnic:

• Aorta. On dzwoni nadciśnienie tętnicze, w niektórych przypadkach może wywołać wady serca, niedomykalność zastawki aortalnej, zwężenie.
• Naczynia serca. Może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, niewydolności rytmu serca, choroby serca lub niewydolności.
• Naczynia mózgowe. Jednocześnie pogarsza się aktywność narządu. Może wystąpić okluzja naczyń, powodująca niedokrwienie i udar.
• tętnice nerkowe. Przejawia się w nadciśnieniu.
• tętnice jelitowe. Często prowadzi do zawału jelit.
• Naczynia kończyn dolnych. Może powodować chromanie przestankowe lub owrzodzenie.

Jak zapobiegać chorobom

Profilaktyka dyslipidemii to:

• Normalizacja wagi.
• Prowadzenie aktywnego trybu życia.
• Wykluczenie stresujących sytuacji.
• Zdane badania profilaktyczne.
• Odpowiednie odżywianie.
• Osiągnięcie kompensacji przewlekłych patologii, takich jak cukrzyca. Muszą być leczeni w odpowiednim czasie, unikając komplikacji.

Zaburzenia metabolizmu lipidów mogą wystąpić w każdym wieku, jeśli nie monitorujesz swojego organizmu. Aby nie wiedzieć, co to jest - dyslipidemia, bardzo ważne jest, aby dobrze się odżywiać i porzucić złe nawyki.

Bardzo niebezpieczna komplikacja, z którymi może spotkać się pacjent to rozwój miażdżycy, zawału serca, udaru mózgu, niewydolności serca.

Leczenie polega głównie na korygowaniu metabolizmu tłuszczów, przepisywaniu statyn, fibratów, kwasu nikotynowego, inhibitorów wchłaniania cholesterolu, żywic wiążących kwasy żółciowe, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Dyslipidemia (kod ICD E78) jest wrodzoną lub nabytą patologią metabolizmu tłuszczów, której towarzyszy naruszenie syntezy, transportu i wydalania tłuszczów z krwi. Z tego powodu obserwuje się ich zwiększoną zawartość we krwi krążącej.

Istnieje kilka klasyfikacji tej choroby:

• według Fredricksona;
• w zależności od mechanizmu rozwoju;
• w zależności od rodzaju lipidów.

Według Fredricksona klasyfikacja dyslipidemii nie zyskała dużej popularności wśród lekarzy, ale wciąż jest czasami pamiętana, ponieważ została przyjęta przez WHO. Głównym czynnikiem branym pod uwagę w tej klasyfikacji jest rodzaj podwyższonego lipidu. Istnieje 6 rodzajów dyslipidemii, z których tylko 5 ma zdolność aterogenną, czyli prowadzi do szybki rozwój miażdżyca.

• Pierwszy typ to patologia dziedziczna, w której we krwi pacjenta obserwuje się zwiększoną zawartość chylomikronów (ICD E78.3). Jest to również jedyny rodzaj, który nie powoduje rozwoju miażdżycy.
• Drugi typ (aib) to dziedziczna patologia, która charakteryzuje się hipercholesterolemią (a) lub hiperlipidemią mieszaną (b).
• Trzeci typ to dysbetalipoproteinemia, która charakteryzuje się wzrostem poziomu trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości.
• Czwarty typ to hiperlipidemia pochodzenie endogenne, w którym podwyższony jest poziom lipoprotein o bardzo małej gęstości.
• Piąty typ to dziedziczna hipertriglicerydemia, która charakteryzuje się zwiększoną zawartością chylomikronów we krwi.

Zgodnie z mechanizmem występowania klasyfikacja dyslipidemii ma kilka postaci:

1. Pierwotna - jest niezależną chorobą i występuje:
   • monogeniczny - dziedziczna patologia związana z mutacjami genów;
   • homozygota - bardzo rzadka postać, gdy dziecko otrzymuje jeden po drugim wadliwe geny od obojga rodziców;
   • heterozygota - otrzymanie wadliwego genu od jednego z rodziców.
2. Wtórny - rozwija się jako powikłanie innych chorób.
3. Pokarmowy – rozwój tego typu schorzeń jest bezpośrednio związany z nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych.

W zależności od tego, jakie tłuszcze są zawarte we krwi w zwiększonej ilości, wydzielają:

• izolowany (czysty) (zgodnie z kodem ICD e78.0) - zawartość cholesterolu we krwi w połączeniu z białkiem i lipidami, lipoproteinami.
• hiperlipidemia mieszana (ICD e78.2) - zwiększona ilość we krwi cholesterolu i trójglicerydów (związków chemicznych kwasów tłuszczowych i triglicerolu).

Powoduje

Nie można wymienić jednego powodu, który powoduje tę chorobę. W zależności od mechanizmu rozwoju przyczyną dyslipidemii mogą być następujące czynniki:

1. Dyslipidemia pierwotna powstaje w wyniku patologii genów jednego lub obojga rodziców i jest dziedziczona.
2. Przyczynami wtórnej dyslipidemii mogą być choroby takich narządów i układów:
3. Dyslipidemia żywieniowa może być spowodowana zaburzeniami zrównoważone odżywianie tj. nadmierne spożycie tłuszczów zwierzęcych. Ponadto ten typ choroby może mieć kilka postaci:
   • choroby endokrynologiczne (niedoczynność tarczycy, cukrzyca);
   • obturacyjne choroby układu wątrobowo-żółciowego (na przykład kamica żółciowa);
   • długotrwałe stosowanie leków (leki moczopędne, immunosupresyjne, beta-blokery);
   • przemijający – pojawia się po obfitym i tłustym jedzeniu następnego dnia po jego spożyciu;
   • stały - obserwowany u osób stale spożywających tłuste potrawy.

Czynnikami przyczyniającymi się do wystąpienia i postępu choroby mogą być:

• Siedzący tryb życia;
• rażące naruszenia diety i żywienia;
• palenie, nadużywanie alkoholu;
• nadciśnienie tętnicze;
• typ otyłości brzusznej;
• Męska płeć;
• wiek powyżej 45 lat;
• obciążony wywiad rodzinny (udar, miażdżyca, choroba niedokrwienna serca).

Klinika

Niemożliwe jest wyodrębnienie jednego zespołu klinicznego w dyslipidemii. Bardzo często takiej chorobie towarzyszy rozwój objawów przypominających miażdżycę, chorobę wieńcową i inne choroby układu sercowo-naczyniowego. Zespół może również ostre zapalenie trzustki, co jest bardziej typowe przy wysokiej zawartości trójglicerydów. Dzięki wysokiej zawartości lipoprotein o dużej gęstości (HDL) pacjenci zauważają pojawienie się:

Zespół uszkodzenia narządów wewnętrznych objawia się rozwojem miażdżycy naczyń.

Mówiąc o objaw kliniczny dyslipidemia, nie zapomnij o takiej koncepcji jak. Zespół metaboliczny to zespół zaburzeń metabolizmu lipidów i tłuszczów oraz dysfunkcji mechanizmów regulacji ciśnienia krwi. W praktyce zespół metaboliczny jest reprezentowany przez:

• dyslipidemia;
• otyłość brzuszna;
• hiperglikemia;
• nadciśnienie tętnicze;
• naruszenie hemostazy.

Diagnostyka

Rozpoznanie dyslipidemii może postawić tylko wysoko wykwalifikowany lekarz, po przeprowadzeniu dodatkowej diagnostyki:

Leczenie

Leczenie dyslipidemii zależy od rodzaju, nasilenia i rodzaju dyslipidemii i jest dobierane ściśle indywidualnie dla każdego pacjenta. Istnieje kilka rodzajów leczenia dyslipidemii:

• farmakoterapia;
• leczenie niefarmakologiczne;
• terapia dietetyczna;
• terapia pozaustrojowa;
• metody inżynierii genetycznej.

Wszystkie metody leczenia mają na celu normalizację gospodarki lipidowej, obniżenie poziomu cholesterolu i lipoprotein.

Leczenie:

• - leki, których działanie ma na celu zmniejszenie syntezy cholesterolu przez hepatocyty i jego zawartość wewnątrzkomórkową;
• Inhibitory adsorpcji cholesterolu to grupa leków, które zapobiegają jelitowemu wchłanianiu cholesterolu;
• Żywice jonowymienne (sekwestranty kwasów żółciowych) - grupa farmaceutyki, które mają zdolność wiązania kwasów żółciowych i zawartego w nich cholesterolu oraz usuwania ich ze światła jelita;
• - leki obniżające poziom trójglicerydów we krwi i zwiększające ilość ochronnych substancji HDL;
• Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 to leki syntetyzowane z mięśni ryb, które chronią serce przed zawałem, zmniejszają ryzyko rozwoju arytmii.

Leczenie nielekowe

Leczenie dyslipidemii lekami, bez użycia metody nielekowe niewskazana. W końcu odpowiednio dopasowując dietę, reżim pracy i odpoczynku, a także aktywność fizyczną można osiągnąć bardzo dobry efekt terapeutyczny. Do tego potrzebujesz:

• zmniejszyć ilość tłuszczów zwierzęcych codzienna dieta a czasem całkowicie je porzucić;
• znormalizować masę ciała;
• zwiększyć aktywność fizyczną, adekwatną do mocnych stron i możliwości pacjenta;
• przejść na zbilansowaną, wzmocnioną i frakcyjną dietę;
• drastycznie ograniczyć lub całkowicie zrezygnować ze spożywania alkoholu, który zwiększa ilość trójglicerydów we krwi pacjenta, przyczynia się do pogrubienia ścian naczyń krwionośnych i przyspiesza rozwój miażdżycy.
• Palenie również odgrywa ważną rolę w rozwoju tej choroby.

terapia dietetyczna

Jak wspomniano powyżej, dieta przy dyslipidemii jest jednym z głównych czynników skutecznego leczenia. Dieta nie jest zjawiskiem przejściowym, ale sposobem życia i odżywiania, na którym opiera się profilaktyka miażdżycy. Dieta dla tej choroby jest skierowana do pacjenta i ma kilka zasad:

• ograniczyć spożycie tłustych mięs, ryb, smalcu, krewetek, masło, tłustych odmian fermentowanych produktów mlecznych, serów przemysłowych, kiełbas i kiełbas;
• wzbogacić dietę w tłuszcze pochodzenia roślinnego, warzywa, owoce, odmiany o niskiej zawartości tłuszczu mięso drobiowe i ryby;
• bez tłuszczu nabiał wskazany również w tego typu chorobach;
• , w małych porcjach w regularnych odstępach czasu.

Leczenie pozaustrojowe

Zabieg taki stosuje się do zmiany właściwości i składu krwi, poza organizmem człowieka. Ciężka dyslipidemia aterogenna jest wskazaniem do zastosowania tej metody. Istotnie, aterogenna dyslipidemia jest czynnikiem sprzyjającym rozwojowi powikłań w postaci chorób układu krążenia.

Metody inżynierii genetycznej

Ten rodzaj leczenia w przyszłości może stać się jednym z głównych w leczeniu dziedzicznej dyslipidemii. Rozwój inżynierii genetycznej jest wykorzystywany do zmiany materiału genetycznego i nadania mu pożądanych właściwości. Ten rodzaj leczenia jest opracowywany z myślą o przyszłości.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Choroba jest uleczalna, ale proces ten jest dość długotrwały i wymaga od pacjenta dyscypliny i silnej woli. Ale te wysiłki są tego warte, aby zapobiec złożonym i niebezpiecznym powikłaniom w postaci:

• miażdżyca;
• choroba niedokrwienna serca;
• zawał serca;
• udar
• zaburzenia rytmu serca;
• nadciśnienie tętnicze i;
• miażdżyca jelit;
• miażdżyca kończyn dolnych.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju wszystkie komplikacje można podzielić na dwie grupy:

• ostry;
• chroniczny.

Powikłania mogą być różne, od miażdżycy do udaru

Ostre powikłania to wystąpienie zwężenia (ucisku) naczynia i oddzielenie skrzepliny od miejsca jej przyczepu. Mówiąc najprościej, zakrzep zamyka całkowicie lub częściowo światło naczynia i pojawia się zator. Ta patologia jest często śmierć. Przewlekłe powikłania to stopniowe zwężenie światła naczynia i tworzenie się w nim zakrzepu, co prowadzi do przewlekłe niedokrwienie obszar zaopatrywany przez ten statek. Rokowanie w przypadku dyslipidemii zależy od:

• nasilenie i rodzaj choroby;
• lokalizacja ogniska miażdżycy;
• tempo rozwoju procesu patologicznego;
• terminowość diagnozy i leczenia.

Zapobieganie

Tej chorobie, podobnie jak wszystkim innym, łatwiej jest zapobiegać niż leczyć przez długi i trudny czas. Dlatego dyslipidemia może być kilku rodzajów:

1. Profilaktyka pierwotna to zespół działań mających na celu zapobieganie wystąpieniu i rozwojowi choroby. W tym celu zaleca się:
2. Profilaktyka wtórna - środki mające na celu zapobieganie rozwojowi powikłań i postępowi choroby. Ten rodzaj profilaktyki będzie stosowany przy rozpoznanej już dyslipidemii. W tym celu można złożyć wniosek:
   • normalizacja masy ciała;
   • aktywny tryb życia;
   • unikanie stresu;
   • racjonalny podział czasu na pracę i odpoczynek;
   • regularne badania lekarskie z obowiązkowymi badaniami krwi i moczu oraz pomiarem ciśnienia krwi;
   • terapia dietetyczna;
   • profilaktyka lekowa;
   • nielekowy wpływ na przyczynę choroby.

Kiedy pierwszy objawy lękowe należy zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc lekarską.

Profilaktyka, diagnostyka i leczenie prowadzone w odpowiednim czasie mogą wydłużyć i zachować życie pacjenta oraz jego jakość. Jedynym głównym warunkiem takiej prognozy jest dyscyplina i szacunek dla własnego zdrowia.

Dyslipidemia to wzrost poziomu cholesterolu w osoczu i/lub spadek poziomu trójglicerydów lub HDL, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dyslipidemia może być pierwotna (uwarunkowana genetycznie) lub wtórna. Diagnozę ustala się, mierząc poziom cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i lipoprotein w osoczu krwi. Leczenie dyslipidemii opiera się na określonej diecie, ćwiczeniach fizycznych i lekach obniżających poziom lipidów.

kod ICD-10

E78 Zaburzenia metabolizmu lipoprotein i inne lipidemie

Przyczyny dyslipidemii

Dyslipidemia ma pierwotne przyczyny rozwojowy – pojedyncza lub mnoga mutacja genetyczna, w wyniku której u pacjentów dochodzi do nadprodukcji lub defektów w uwalnianiu trójglicerydów i cholesterolu LDL lub hipoprodukcji lub nadmiernego wydalania HDL. Pierwotne zaburzenia lipidowe podejrzewa się u pacjentów z klinicznymi objawami dyslipidemii, wczesnym rozwojem miażdżycy układowej i CAD (przed 60. 6,2 mmol/l). Zaburzenia pierwotne są najczęstszą przyczyną rozwoju w dzieciństwie iw niewielkim odsetku przypadków u dorosłych. Wiele nazw nadal odzwierciedla starą nomenklaturę, zgodnie z którą lipoproteiny były dzielone na łańcuchy a i przez rozdział elektroforetyczny w żelu.

Dyslipidemia u dorosłych najczęściej rozwija się z przyczyn wtórnych. Najważniejszymi czynnikami jej rozwoju w krajach rozwiniętych są siedzący tryb życia, przejadanie się, a zwłaszcza nadużywanie tłustych pokarmów zawierających tłuszcze nasycone, cholesterol i kwasy tłuszczowe trans (TFA). TFA to wielonienasycone kwasy tłuszczowe, do których dodano atomy wodoru; są najczęściej stosowane w przetwórstwie spożywczym i mają działanie aterogenne, tłuszcz nasycony. Inne częste przyczyny wtórne to cukrzyca, nadużywanie alkoholu, przewlekła niewydolność nerek lub całkowita utrata funkcji nerek, niedoczynność tarczycy, pierwotna marskość żółciowa wątroby i inne cholestatyczne choroby wątroby, patologia polekowa (leki takie jak tiazydy, blokery, retinoidy, wysoce aktywne leki przeciwretrowirusowe, estrogen i progesteron oraz glukokortykoidy).

Dyslipidemia często rozwija się na tle cukrzycy, ponieważ pacjenci z cukrzycą mają tendencję do aterogenezy w połączeniu z hipertriglicerydemią i wysokie poziomy LDL przy jednocześnie niskim poziomie frakcji HDL (dyslipidemia cukrzycowa, hipertriglicerydemia, hyperapo B). Pacjenci z cukrzycą typu 2 są szczególnie narażeni na ryzyko wystąpienia dyslipidemii. Kliniczne kombinacje mogą obejmować znaczną otyłość i/lub słabą kontrolę cukrzycy, co może skutkować zwiększonym krążeniem FFA we krwi, prowadząc do zwiększonej produkcji VLDL w wątrobie. Trójglicerydy bogate w VLDL przenoszą następnie te TG i cholesterol do LDL i HDL, pomagając w tworzeniu bogatego w TG, małego LDL o małej gęstości i wydalaniu HDL bogatego w TG. Dyslipidemia cukrzycowa często zaostrza się, gdy pacjent znacznie przekracza dobową podaż kalorii i zmniejsza aktywność fizyczną, które są charakterystycznymi cechami stylu życia chorych na cukrzycę typu 2. Kobiety z cukrzycą typu 2 mogą być obarczone szczególnym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia.

Patogeneza

Nie ma naturalnego podziału na normalne i nienormalne poziomy lipidów ponieważ sam pomiar lipidów jest procesem długotrwałym. Istnieje liniowa zależność między poziomem lipidów we krwi a ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, dlatego wiele osób, które mają „normalny” poziom cholesterolu, stara się, aby był jeszcze niższy. Dlatego nie ma określonego zakresu wartości liczbowych dla poziomów wskazujących na stan taki jak dyslipidemia; termin ten stosuje się do tych poziomów lipidów we krwi, które są podatne na dalszą korektę terapeutyczną.

Dowody przemawiające za korzyścią takiej korekty są wystarczająco silne dla nieznacznie podwyższonego poziomu LDL i słabsze dla zadania obniżenia podwyższonego poziomu trójglicerydów i zwiększenia niskiego poziomu HDL; częściowo dlatego, że podwyższony poziom trójglicerydów i niski poziom HDL są silniejszymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u kobiet niż u mężczyzn.

Objawy dyslipidemii

Sama dyslipidemia nie daje własnych objawów, ale może prowadzić do klinicznych objawów chorób układu krążenia, w tym choroby wieńcowej i zacieranie miażdżycy naczynia kończyn dolnych. Wysoki poziom triglicerydów [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] może być przyczyną ostrego zapalenia trzustki.

Wysoki poziom LDL może prowadzić do ksantomatozy powiek, zmętnienia rogówki i żółtaków ścięgien występujących na ścięgnach Achillesa, łokcia i kolana oraz wokół stawów śródręczno-paliczkowych. U pacjentów homozygotycznych z rozwojem rodzinnej hipercholesterolemii mogą wystąpić dodatkowe objawy kliniczne w postaci żółtaków podeszwowych lub skórnych. U pacjentów ze znacznym zwiększeniem stężenia triglicerydów mogą występować ksantomatyczne zmiany na tułowiu, plecach, łokciach, pośladkach, kolanach, przedramionach i stopach. Pacjenci z rzadką dysbetalipoproteinemią mogą mieć żółtaki dłoniowe i podeszwowe.

Ciężka hipertriglicerydemia [> 2000 mg/dl (> 22,6 mmol/l)] może prowadzić do białych, kremowych złogów (lipemia retinalis) w tętnicach i żyłach siatkówki. Nagły wzrost poziomu lipidów we krwi objawia się klinicznie także pojawieniem się białych, „mlecznych” wtrąceń w osoczu krwi.

Formularze

Dyslipidemia była tradycyjnie klasyfikowana zgodnie z modelem powiększenia lipidów i lipoprotein (klasyfikacja Fredricksona). Dyslipidemia dzieli się na pierwotną i wtórną i dzieli się w zależności od wzrostu samego cholesterolu (czysta lub izolowana hipercholesterolemia) lub w zależności od wzrostu zarówno cholesterolu, jak i triglicerydów (hiperlipidemia mieszana lub mieszana). Powyższy system klasyfikacji nie odnosi się do specyficznych nieprawidłowości lipoprotein (np. zmniejszonego HDL lub zwiększonego LDL), które mogą prowadzić do choroby nozologicznej pomimo prawidłowego poziomu cholesterolu i trójglicerydów w osoczu.

Rozpoznanie dyslipidemii

Dyslipidemię ustala się na podstawie pomiaru stężenia lipidów w surowicy, chociaż takie badanie może nie być wymagane ze względu na obecność u pacjentów charakterystycznej obraz kliniczny. Rutynowe pomiary (widmo lipidowe) obejmują oznaczenie cholesterolu całkowitego (TC), trójglicerydów, HDL i LDL.

Przeprowadza się bezpośredni pomiar cholesterolu całkowitego, trójglicerydów i HDL w osoczu; wartości ilościowe poziomu cholesterolu całkowitego i trójglicerydów odzwierciedlają zawartość cholesterolu i TG we wszystkich krążących lipoproteinach, w tym chylomikronach, VLDL, HDL, LDL i HDL. Poziom wahań wartości TC wynosi około 10%, a TG do 25% przy codziennym pomiarze, nawet przy braku nozologicznej postaci choroby. TC i HDL można mierzyć bez postu, jednak u większości pacjentów, aby uzyskać maksimum prawidłowe wyniki badanie należy przeprowadzić wyłącznie na czczo.

Wszystkie pomiary należy wykonywać u osób zdrowych (poza ostrymi stanami zapalnymi), gdyż w warunkach ostre zapalenie poziom trójglicerydów wzrasta, a poziom cholesterolu spada. Spektrum lipidowe pozostaje aktualne przez pierwsze 24 godziny po wystąpieniu ostrego MI, a następnie następują zmiany.

Najczęściej obliczana liczba LDL odzwierciedla ilość cholesterolu, której nie ma w HDL i VLDL; poziom VLDL wylicza się z zawartości trójglicerydów (TG/5), czyli LDL=OH [HDL+(TG/5)] (wzór Friedlanda). Cholesterol zawarty w VLDL oblicza się na podstawie poziomu trójglicerydów (TG/5), ponieważ stężenie cholesterolu w cząsteczkach VLDL wynosi zwykle 1/5 treść ogólna lipidy w tej cząsteczce. To obliczenie jest poprawne tylko wtedy, gdy poziom trójglicerydów

LDL można również mierzyć bezpośrednio we krwi metodą ultrawirowania osocza, która oddziela frakcje chylomikronów i VLDL od HDL i LDL, a także metodą immunoenzymatyczną. Bezpośredni pomiar w osoczu może być przydatny u niektórych pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów w celu ustalenia, czy stężenie LDL-C jest również podwyższone, ale taki bezpośredni pomiar nie jest rutynowy w praktyka kliniczna. Badana jest rola oznaczania apo B, ponieważ jego poziomy odzwierciedlają cały cholesterol nie-HDL (tj. LDL.

Spektrum lipidów na czczo powinno być mierzone u wszystkich dorosłych > 20 lat i powtarzane co 5 lat. Pomiar stężenia lipidów należy uzupełnić o stwierdzenie obecności innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze oraz występowanie choroby wieńcowej w rodzinie u mężczyzn I stopnia pokrewieństwa do 55. roku życia lub u kobiet pokrewnych I stopnia do 65 roku życia.

Nie ma określonego wieku, powyżej którego pacjenci nie potrzebowaliby dalszych badań przesiewowych, ale jasne jest, że badania przesiewowe nie są już konieczne, gdy pacjenci osiągną wiek 80 lat, zwłaszcza jeśli rozwinie się u nich choroba wieńcowa.

Badanie przesiewowe jest wskazane u pacjentów poniżej 20 roku życia, u których występują czynniki ryzyka miażdżycy, takie jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu i otyłość, dziedziczne formy CAD u bliskich krewnych, dziadków lub rodzeństwa, lub jeśli poziom cholesterolu wzrośnie o więcej niż 240 mg /dl (> 6,2 mmol/l) lub dyslipidemią u krewnych. W przypadku, gdy informacje o więzy rodzinne nie jest dostępna, podobnie jak w przypadku adopcji, badania przesiewowe leżą w gestii lekarza prowadzącego.

U pacjentów z dziedzicznymi postaciami CAD i prawidłowym (lub prawie prawidłowym) stężeniem lipidów, u pacjentów z bogatym wywiadem rodzinnym w kierunku chorób układu krążenia lub wysokim stężeniem LDL opornym na farmakoterapię, nadal należy oznaczać stężenie apolipoproteiny [Lp (a)]. Stężenia Lp(a) w osoczu można również mierzyć bezpośrednio u pacjentów z granicznie wysokimi stężeniami LDL, aby podjąć decyzję o korekcie leku. U tych samych pacjentów można oznaczyć poziom białka C-reaktywnego i homocysteiny.

U większości pacjentów ze świeżo rozpoznaną dyslipidemią oraz w przypadku ujemna dynamika Poszczególne komponenty lipidogramy.

Leczenie dyslipidemii

Leczenie dyslipidemii obejmuje wszystkich pacjentów z chorobą wieńcową (prewencja wtórna), a w niektórych przypadkach pacjentów bez choroby wieńcowej ( profilaktyka pierwotna). Wytyczne opracowane przez Komisję ds. Leczenia Miażdżycy U Dorosłych (ATP III), działającą w ramach Narodowego Programu Edukacji (NCEP), są najbardziej autorytatywną publikacją naukową i praktyczną, która bezpośrednio określa wskazania do przepisywania terapii osobom dorosłym pacjenci. Wytyczne koncentrują się na obniżeniu podwyższonego poziomu LDL i wdrożeniu profilaktyka wtórna przeznaczony do leczenia wysokiego poziomu TG, niskiego poziomu HDL i zespołu metabolicznego. Wytyczne dotyczące leczenia alternatywnego (tabela Sheffielda) wykorzystują stosunek TC:HDL w połączeniu z weryfikacją czynników ryzyka CHD w celu zapobiegania ryzyku sercowo-naczyniowemu, ale takie podejście nie prowadzi do pożądanego efektu leczenia zapobiegawczego.

Taktyka terapeutyczna u dzieci nie została opracowana. Ścisłe przestrzeganie określonej diety w dzieciństwie jest trudne i nie ma wiarygodnych dowodów naukowych, że obniżenie poziomu lipidów w dzieciństwie jest skuteczną metodą zapobiegania chorobom układu krążenia u tych samych pacjentów w przyszłości. Ponadto kwestia przepisywania terapii hipolipemizującej i jej skuteczności przez długi czas (lata) jest dość dyskusyjna. Jednak American Academy of Pediatrics (AAP) zaleca tę terapię u niektórych dzieci z podwyższonym poziomem LDL.

Specyficzny schemat leczenia zależy od stwierdzonej nieprawidłowości metabolizmu lipidów, chociaż często występuje mieszany wzór zaburzeń metabolizmu lipidów. A u niektórych pacjentów pojedyncze nieprawidłowości metabolizmu lipidów mogą wymagać złożonego postępowania terapeutycznego, w tym zastosowania kilku rodzajów leczenia; w innych przypadkach użycie tego samego metoda terapeutyczna przy kilku typach zaburzeń metabolizmu lipidów może być dość skuteczny. Postępowanie terapeutyczne powinno zawsze obejmować leczenie nadciśnienia tętniczego i cukrzycy, zaprzestanie palenia tytoniu oraz u tych pacjentów, u których ryzyko zawału mięśnia sercowego lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu najbliższych 10 lat wynosi co najmniej 10% (oceniane według tabeli Framingham, tabele 1596 i 1597). ), obowiązkowe przepisywanie małych dawek aspiryny.

Ogólnie rzecz biorąc, schematy terapeutyczne dla obu płci są takie same.

Podwyższony poziom LDL

Warunki kliniczne, na podstawie których uznaje się, że pacjent jest zagrożony wystąpieniem incydentów sercowych w przyszłości, są zbliżone do kryteriów ryzyka rozwoju samej CHD (odpowiedniki CHD, takie jak cukrzyca, tętniak aorta brzuszna zacieranie miażdżycy naczynia obwodowe i miażdżycy tętnice szyjne, zamanifestowany objawy kliniczne); lub obecność 2 czynników ryzyka choroby wieńcowej. Wytyczne ATP III zalecają, aby u takich pacjentów poziom LDL był niższy niż 100 mg/dl, ale wiadomo, że w praktyce cel terapii jest jeszcze bardziej rygorystyczny – utrzymanie poziomu LDL poniżej 70 mg/dl jest liczby optymalne dla pacjentów bardzo wysokie ryzyko (np. z ustalona diagnoza IHD i DM oraz inne słabo kontrolowane czynniki ryzyka, w obecności zespołu metabolicznego lub ostrego zespół wieńcowy). Przy przepisywaniu terapii lekowej pożądane jest, aby dawka leków zapewniała obniżenie poziomu LDL o co najmniej 30-40%.

AAP zaleca terapię dietetyczną dla dzieci ze stężeniem LDL powyżej 110 mg/dl. Terapia medyczna jest zalecana dla dzieci w wieku powyżej 10 lat, które wykazują słabą odpowiedź terapeutyczną na leczenie dietetyczne i utrzymują się poziomy LDL 190 mg/dl lub więcej oraz u których w rodzinie nie występowały dziedziczne choroby sercowo-naczyniowe. Farmakoterapię zaleca się również dzieciom powyżej 10. roku życia ze stężeniem LDL 160 mg/dl i wyższym oraz jednoczesnym wywiadem rodzinnym w kierunku patologii układu sercowo-naczyniowego lub u których występują 2 lub więcej czynników ryzyka rozwoju tej patologii. Czynniki ryzyka w dzieciństwie inne niż wywiad rodzinny i cukrzyca obejmują palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, niski poziom HDL (

Podejście terapeutyczne obejmuje zmiany stylu życia (w tym potrzeby żywieniowe i ruchowe), leki, suplementy diety, fizjoterapię i inne metody leczenia oraz terapie eksperymentalne. Wiele z powyższych jest również skutecznych w leczeniu innych zaburzeń lipidowych. Wystarczający aktywność fizyczna ma bezpośredni bezpośredni wpływ na obniżenie poziomu LDL u niektórych pacjentów, co jest również przydatne do idealnej kontroli masy ciała.

Zmiana zwyczajowego trybu i charakteru odżywiania oraz aktywności fizycznej powinna być w każdym przypadku traktowana jako element początkowy terapii, o ile jest ona prowadzona.

Dieta terapeutyczna obejmuje zmniejszanie w diecie zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu; wzrost jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, błonnik pokarmowy i węglowodanów ogółem oraz osiągnięcie idealnej masy ciała. W tym celu często bardzo pomocna jest konsultacja z dietetykiem, zwłaszcza u starszych pacjentów z dyslipidemią.

Długość okresu zmiany stylu życia stosowanego przed rozpoczęciem leczenia hipolipemizującego jest kontrowersyjna. U pacjentów z umiarkowanym lub niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozsądnie jest odczekać od 3 do 6 miesięcy. Zwykle wystarczą 2-3 wizyty pacjenta u lekarza w ciągu 2-3 miesięcy, aby ocenić motywację i określić stopień przestrzegania przez pacjenta ustalonych ram żywieniowych.

Farmakoterapia to kolejny krok, który stosuje się, gdy zmiana tylko jednego stylu życia jest nieskuteczna. Jednak u pacjentów ze znacznie podwyższonym stężeniem LDL-C [> 200 mg/dl (> 5,2 mmol/l)] i dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym farmakoterapię należy połączyć z dietą i wysiłkiem fizycznym od początku leczenia.

Statyny są lekami z wyboru do korygowania poziomu LDL i wykazano, że zmniejszają ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Statyny hamują hydroksymetyloglutarylo-koareduktazę, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu, regulując receptory LDL i zwiększając klirens LDL. Leki z tej grupy obniżają poziom LDL maksymalnie o 60% i powodują nieznaczny wzrost HDL i umiarkowany spadek poziomu TG. Statyny pomagają również zmniejszyć wewnątrztętnicze i (lub) ogólnoustrojowe stany zapalne poprzez stymulację produkcji śródbłonka tlenku azotu; mogą również zmniejszać odkładanie się LDL w makrofagach śródbłonka oraz zawartość cholesterolu w błonach komórkowych podczas rozwoju procesów ogólnoustrojowych. przewlekłe zapalenie. Ten efekt przeciwzapalny wydaje się być aterogenny nawet przy braku podwyższenia poziomu lipidów. Skutki uboczne są niespecyficzne, ale objawiają się zwiększeniem aktywności enzymów wątrobowych i rozwojem zapalenia mięśni lub rabdomiolizy.

Opisano rozwój zatrucia mięśni i bez wzrostu enzymów. Rozwój działań niepożądanych jest bardziej typowy dla osób starszych i podeszły wiek z połączoną patologią wielonarządową i otrzymującą terapię wielolekową. U niektórych pacjentów zmiana jednej statyny na inną w trakcie leczenia lub zmniejszenie dawki przepisanej statyny eliminuje wszystkie problemy związane z efekt uboczny lek. Toksyczne działanie na mięśnie jest najbardziej widoczne, gdy niektóre statyny są stosowane z lekami hamującymi cytochrom P3A4 (np. Właściwości statyn są wspólne dla wszystkich leków z grupy i niewiele różnią się w przypadku poszczególnych leków, dlatego ich wybór zależy od stanu pacjenta, poziomu LDL oraz doświadczenia personelu medycznego.

Sekwestranty kwasów żółciowych (FFA) blokują reabsorpcję kwasów żółciowych w jelicie cienkim, wykazują silne odwrotne działanie regulacyjne na wątrobowe receptory LDL, sprzyjając wychwytywaniu krążącego cholesterolu w celu syntezy żółci. Leki z tej grupy przyczyniają się do zmniejszenia śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. W celu aktywacji redukcji stężenia LDL sekwestranty kwasów żółciowych stosuje się zwykle w połączeniu ze statynami lub preparatami kwasu nikotynowego i są one lekami z wyboru u dzieci i kobiet planujących ciążę. Te leki wystarczą efektowna grupa leki hipolipemizujące, ale ich stosowanie jest ograniczone ze względu na skutki uboczne, jakie wywołują w postaci wzdęć, nudności, drgawek i zaparć. Ponadto mogą również zwiększać poziom TG, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z hipertriglicerydemią. Cholestyramina i kolestypol, ale nie kolosewelam, są niezgodne (utrudniają wchłanianie) z odbiór równoczesny inne leki – wszystkie znane tiazydy, β-adrenolityki, warfaryna, digoksyna i tyroksyna – ich działanie można złagodzić, przepisując FFA 4 godziny przed lub 1 godzinę po ich zażyciu.

Ezetymib (Ezetymib) hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu, fitosterolu. Zwykle obniża LDL tylko o 15-20% i powoduje nieznaczny wzrost HDL i umiarkowany spadek TG. Ezetymib może być stosowany w monoterapii u pacjentów z nietolerancją statyn lub może być przepisywany w skojarzeniu ze statynami u pacjentów maksymalne dawki leki z tej grupy i utrzymujący się wzrost LDL. Rzadko rozwijają się skutki uboczne.

Uzupełnienie leczenia dietą hipolipemizującą zawiera błonnik pokarmowy i przystępną cenowo margarynę tłuszcze roślinne(sitosterol i kampesterol) lub stanole. W tym drugim przypadku można osiągnąć redukcję LDL nawet o 10% bez wpływu na poziom HDL i TG poprzez konkurencyjne zastępowanie cholesterolu na nabłonku kosmków jelita cienkiego. Dodanie czosnku do diety orzechy włoskie jako składnik żywności obniżający poziom LDL nie jest zalecany ze względu na pozorną minimalną skuteczność takich suplementów.

W cenę wliczone są terapie uzupełniające kompleksowa terapia u pacjentów z ciężką hiperlipidemią (LDL

Wśród opracowywanych obecnie nowych metod obniżania stężenia LDL możliwe jest w niedalekiej przyszłości zastosowanie agonistów receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR) o właściwościach podobnych do tiazolidynodionu i fibratu, aktywatorów receptora LDL, aktywatora LPL oraz apo rekombinanty E. Przeciwciała -LDL i przyspieszenie klirensu LDL z surowicy) oraz inżynieria transgeniczna (przeszczep genów) to kierunki koncepcyjne badania naukowe, które są obecnie badane, ale których wdrożenie kliniczne jest możliwe za kilka lat.

Podwyższony poziom trójglicerydów

Nadal nie jest jasne, czy podwyższony poziom triglicerydów ma niezależny wpływ na rozwój chorób sercowo-naczyniowych, ponieważ wzrost triglicerydów wiąże się z licznymi nieprawidłowościami metabolicznymi, w wyniku których rozwija się choroba niedokrwienna serca (np. cukrzyca, zespół metaboliczny). Konsensus jest taki, że obniżenie wysokiego poziomu trójglicerydów jest klinicznie uzasadnione. Nie ma konkretnych celów terapeutycznych dla korygowania hipertriglicerydemii, ale poziomy triglicerydów

Terapia wstępna obejmuje zmiany stylu życia (dawkowa aktywność fizyczna, walka z nadwaga ciała i powstrzymywanie się od spożycia rafinowanego cukru i alkoholu). Dodanie do diety (2 do 4 razy w tygodniu) Dania z ryb bogaty w 3 kwasy tłuszczowe może być klinicznie skuteczny, ale ilość 3 kwasów tłuszczowych w rybach jest często niska, więc może być potrzebna suplementacja. U pacjentów z cukrzycą i dyslipidemią należy ściśle kontrolować stężenie glukozy we krwi. Przy nieskuteczności powyższych środków należy uznać za właściwe przepisanie leków obniżających poziom lipidów. Pacjenci z bardzo wysokim stężeniem triglicerydów powinni być leczeni lekami od momentu rozpoznania, aby jak najszybciej zmniejszyć ryzyko rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

Przyjmowanie fibratów obniża poziom trójglicerydów o około 50%. Zaczynają stymulować śródbłonek LPL, co prowadzi do zwiększenia utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie i mięśniach oraz zmniejszenia wewnątrzwątrobowej syntezy VLDL. Leki z tej grupy zwiększają również L-PVP o prawie 20%. Fibraty mogą powodować działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, w tym niestrawność i ból brzucha. W niektórych przypadkach mogą powodować kamicę żółciową. Fibraty przyczyniają się do rozwoju zatrucia mięśniowego w przypadkach, gdy są przepisywane w połączeniu ze statynami i nasilają działanie warfaryny.

Pozytywny efekt kliniczny może mieć również stosowanie preparatów kwasu nikotynowego.

Statyny mogą być stosowane u pacjentów z poziomem trójglicerydów

Kwasy omega-3 w wysokie dawki może pozytywnie wpływać na obniżenie poziomu trójglicerydów. 3 kwasy tłuszczowe EPA i DHA występują jako aktywne składniki oleju z ryb lub kapsułek 3. Działania niepożądane obejmują odbijanie i biegunkę i można je zmniejszyć, dzieląc dzienną dawkę kapsułek olej rybny w recepcji 2 lub 3 razy dziennie z posiłkami. Podawanie 3 kwasów tłuszczowych może być przydatne w leczeniu innych schorzeń.

Niski poziom HDL

Interwencje terapeutyczne mające na celu podwyższenie poziomu HDL mogą skutkować zmniejszeniem ryzyka zgonu, jednak publikacji naukowych na ten temat jest niewiele. W wytycznych ATP III niski poziom HDL jest definiowany jako poziom

Działania terapeutyczne obejmują zwiększenie aktywności fizycznej i dodanie do diety tłuszczów jednonienasyconych. Alkohol zwiększa poziom HDL, ale jego stosowanie nie jest zalecane jako leczenie ze względu na wiele innych skutków ubocznych jego stosowania. Terapia medyczna jest zalecana w przypadkach, gdy same zmiany stylu życia nie wystarczą do osiągnięcia zamierzonych celów.

Kwas nikotynowy (niacyna) jest najskuteczniejszym lekiem zwiększającym poziom HDL. Jego mechanizm działania jest nieznany, ale ma wpływ zarówno na podnoszenie HDL, jak i hamowanie klirensu HDL i może promować mobilizację cholesterolu z makrofagów. Niacyna obniża również poziom TG, aw dawkach od 1500 do 2000 mg/dobę obniża poziom LDL. Niacyna powoduje zaczerwienienie (i związane z tym zaczerwienienie skóry), swędzenie skóry i nudności; wstępne podanie małych dawek aspiryny może zapobiec tym skutkom ubocznym, a powolne działanie małych dawek leku podzielonych na kilka dawek dziennie jest często przyczyną znacznego zmniejszenia nasilenia działań niepożądanych. Niacyna może powodować podwyższoną aktywność enzymów wątrobowych i rzadko niewydolność wątroby, insulinooporność, hiperurykemię i dnę moczanową. Może również zwiększać poziom homocysteiny. U pacjentów ze średnim poziomem LDL i poniżej średniej poziomy HDL leczenie niacyną w połączeniu ze statynami może być bardzo skuteczne w zapobieganiu chorobom układu krążenia.

Fibraty zwiększają zawartość HDL. Rekombinowane infuzje HDL (np. apolipoproteina A1 Milano, specjalny wariant HDL, w którym aminokwas cysteina jest zastąpiony argininą w pozycji 173, tworząc dimer) są obecnie obiecującą metodą leczenia miażdżycy, ale wymagają dalszego rozwoju. Torcetrapib, inhibitor CETP, znacznie zwiększa HDL i obniża LDL, ale jego skuteczność w miażdżycy nie została udowodniona i ten lek również wymaga dalszych badań.

Podwyższony poziom lipoprotein (a)

Górna granica normy dla lipoprotein (a) wynosi około 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ale poszczególne wartości rosną wyżej w populacjach afrykańskich i amerykańskich. Do chwili obecnej istnieje bardzo niewiele leków, które mogą działać na podwyższony poziom lipoproteiny (a) lub to udowodnić skuteczność kliniczna taki wpływ. Niacyna jest jedynym lekiem, który bezpośrednio obniża poziom lipoproteiny(a); podawany w dużych dawkach może redukować poziom lipoproteiny(a) o około 20%. Zwykłą strategią leczenia pacjentów z podwyższonym poziomem lipoproteiny(a) jest aktywne obniżanie poziomu LDL.

Jak leczy się wtórną dyslipidemię?

Dyslipidemię cukrzycową leczy się poprzez zmianę stylu życia w połączeniu ze statynami w celu obniżenia poziomu LDL i/lub fibratami w celu obniżenia poziomu TG. Metformina zmniejsza stężenie TG, co może być powodem preferowanego wyboru tego leku spośród wszystkich leków przeciwhiperglikemicznych przy przepisywaniu leczenia choremu na cukrzycę. Niektóre tiazolidynodiony (TZD) zwiększają zarówno HDL, jak i LDL (prawdopodobnie w mniejszym stopniu te, które mają działanie aterogenne). Niektóre TZD obniżają również TG. Leki te nie powinny być wybierane jako główne leki hipolipemizujące w leczeniu zaburzeń lipidowych u chorych na cukrzycę, ale mogą być przydatne jako terapia wspomagająca. Pacjenci z bardzo wysokimi stężeniami TG i mniej niż optymalną kontrolą cukrzycy mogą wykazywać lepszą odpowiedź na insulinoterapię niż na doustne leki hipoglikemizujące.

Dyslipidemia u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, chorobą nerek i/lub obturacyjną chorobą wątroby obejmuje najpierw leczenie przyczyn leżących u podstaw, a następnie zaburzeń lipidowych. Zmienione poziomy widma lipidów u pacjentów z łagodnym upośledzeniem czynności tarczycy ( poziom TSH na górnej granicy normy) są normalizowane po wyznaczeniu hormonalnej terapii zastępczej. Należy rozważyć zmniejszenie dawki lub całkowite odstawienie leku, który spowodował naruszenie metabolizmu lipidów.

Monitorowanie dyslipidemii

Stężenie lipidów po rozpoczęciu leczenia należy okresowo sprawdzać. Nie ma danych potwierdzających określone odstępy między kolejnymi kontrolami, ale pomiar stężenia lipidów 2-3 miesiące po rozpoczęciu lub zmianie leczenia, a następnie 1 lub 2 razy w roku po ustabilizowaniu się stężenia lipidów jest powszechną praktyką.

Pomimo rzadkich przypadków hepatotoksyczności i kumulacji toksyn w mięśniach podczas stosowania statyn (0,5-2% wszystkich przypadków), popularnym zaleceniem w przypadku stanu takiego jak dyslipidemia jest podstawowy pomiar poziomu enzymów wątrobowych i mięśniowych na początku leczenia. Wielu specjalistów stosuje co najmniej jedno dodatkowe badanie enzymów wątrobowych 4-12 tygodni po rozpoczęciu leczenia, a następnie co roku w trakcie terapii. Leczenie statynami można kontynuować do momentu, gdy aktywność enzymów wątrobowych przekroczy ponad 3-krotnie górną granicę normy. Poziomy enzymów mięśniowych nie muszą być regularnie monitorowane, dopóki u pacjentów nie wystąpią bóle mięśni lub inne objawy uszkodzenia mięśni.

Prognoza

Dyslipidemia ma zmienne rokowanie, w zależności od dynamiki spektrum lipidowego i obecności innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.