Najczęstsze choroby układu sercowo-naczyniowego. Choroby układu krążenia: przyczyny, objawy, diagnostyka, leczenie

Jest to narząd, bez którego niemożliwe jest normalne życie człowieka. Serce kształtuje się w 5 tygodniu ciąży kobiety i towarzyszy nam od tego czasu aż do śmierci, czyli pracuje znacznie dłużej niż człowiek żyje. W tych warunkach oczywiste jest, że należy zwrócić szczególną uwagę na serce, a gdy pojawią się pierwsze oznaki zakłócenia w jego funkcjonowaniu, należy skonsultować się z lekarzem. Zwracamy uwagę na ogólną listę chorób serca, a także informujemy o głównych objawach, na które zdecydowanie należy zwrócić uwagę, aby zachować zdrowie i funkcjonalność przez całe życie.

Krótka klasyfikacja chorób serca

Jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego jest nadciśnienie tętnicze.

Serce jest narządem o złożonej anatomii i fizjologii, dlatego choroby serca, którym towarzyszą zaburzenia w jego budowie i funkcjonowaniu, są różnorodne. Można je warunkowo połączyć w kilka grup.

1. Niedokrwienie serca
   • Nagła śmierć wieńcowa;
   • Niestabilna dławica piersiowa;
2. Nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze
   • Objawowe nadciśnienie tętnicze;
   • Niedociśnienie tętnicze.
3. Choroby mięśnia sercowego
   • Uszkodzenie mięśnia sercowego w chorobach ogólnoustrojowych;
   • nowotwory serca;
   • Kardiomiopatie.
4. Choroby osierdzia
   • Guzy i wady rozwojowe osierdzia.
5. Choroby wsierdzia
   • Infekcyjne zapalenie wsierdzia;
   • Zapalenie wsierdzia o innej etiologii (w tym reumatyczne).
6. Wady serca
   • Wrodzone wady serca.
7. Zaburzenia rytmu i przewodzenia
8. Niewydolność krążenia

Główne objawy chorób serca

Choroby układu sercowo-naczyniowego są różnorodne. Mogą im towarzyszyć następujące główne objawy:

• osłabienie i zmęczenie;
• ból głowy;
• zawroty głowy i omdlenia;
• bicie serca;

Ból w klatce piersiowej

Ból po lewej stronie mostka lub w okolicy lewego sutka to częsta dolegliwość u pacjentów po 40. roku życia. Ból podmostkowy występuje rzadziej, ale jest poważnym objawem diagnostycznym choroby niedokrwiennej serca (CHD).
Ból w chorobie wieńcowej wiąże się z niedoborem tlenu w mięśniu sercowym, spowodowanym niedostatecznym dopływem krwi. Upośledzenie przepływu krwi w naczyniach mięśnia sercowego następuje na skutek tworzenia się blaszek miażdżycowych zwężających światło tętnic. Kiedy tętnice serca są całkowicie zablokowane, następuje martwica mięśnia sercowego – zawał serca. Głodowi tlenu w sercu towarzyszy ból dławicowy.
Bóle dławicowe lokalizują się najczęściej za mostkiem, znacznie rzadziej w nadbrzuszu (górna trzecia część brzucha), a bardzo rzadko w okolicy lewego sutka (obszar wierzchołka serca). Pacjent nie jest w stanie wskazać najbardziej bolesnego punktu. Z reguły zakrywa obszar bólu dłonią. Bardzo symptomatycznym gestem jest zaciśnięcie pięści na mostku.

Typowy ból dławicowy ma charakter uciskowy, rzadziej uciskający lub palący. Ostre, kłujące i kłujące bóle mogą występować przy innych chorobach serca, ale nie są typowe dla choroby niedokrwiennej serca. Napromienianie bólu lewego barku lub łopatki nie zawsze wiąże się z dławicą piersiową; może mieć także charakter inny niż wieńcowy. W przypadku IHD ból może promieniować do szczęki, zębów, obojczyków, prawego ucha i prawego ramienia.
Bóle dławicowe pojawiają się nagle, w napadach, najczęściej podczas chodzenia, wysiłku fizycznego, podniecenia, a także podczas wystawienia na zimno i chodzenia pod wiatr. Ból związany z poruszaniem ramionami lub długotrwałym przebywaniem w niewygodnej pozycji najczęściej nie jest związany z chorobą serca. W przypadku niektórych rodzajów dławicy piersiowej ból o typowym charakterze pojawia się w nocy.

Bóle dławicowe zwykle ustępują szybko, kilka minut po zaprzestaniu ćwiczeń. Jeśli atak nastąpi podczas chodzenia, zatrzymanie się doprowadzi do szybkiego ustania ataku. Czasem mówi się o „objawie wystawowym”, gdy pacjent z powodu bólu zmuszony jest na chwilę zatrzymać się, udając, że patrzy na wystawę sklepową.
Nitrogliceryna przyjęta pod język prowadzi do szybkiego ustania bolesnego ataku. Jeśli ból w okolicy serca nie ustępuje całkowicie po zażyciu azotanów i utrzymuje się przez wiele godzin lub nawet dni, nie jest to dławica piersiowa. Wyjątkiem jest zawał mięśnia sercowego, charakteryzujący się „niewrażliwością” zespołu bólowego na nitroglicerynę.
Jeśli pacjent zgłasza różne skargi na długotrwały ból w okolicy serca (w okolicy lewego sutka), zapisuje je na pamięć, pamięta szczegóły, najczęściej jego dławica piersiowa nie jest potwierdzona.

Osłabienie i zmęczenie

Są to dolegliwości niespecyficzne, ale można je zaobserwować u wielu pacjentów kardiologicznych. Osłabienie jest jednym z wczesnych objawów niewydolności krążenia. W tym przypadku, w wyniku zmniejszenia minimalnej objętości krwi krążącej, dochodzi do niedotlenienia tkanek, zwłaszcza mięśni.
Osłabienie może towarzyszyć chorobom zapalnym serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego). Dość często towarzyszy dystonii neurokrążeniowej.
Osłabienie pojawia się wraz z postępem dławicy piersiowej i zawału mięśnia sercowego.

Ból głowy

Ból głowy może być oznaką zwiększonej lepkości krwi, która występuje przy wtórnej erytrocytozie spowodowanej wadami serca. W nadciśnieniu tętniczym ból głowy jest spowodowany skurczem naczyń mózgowych. Ból w dystonii neurokrążeniowej jest związany z zaburzeniami napięcia naczyniowego.
Epizody bólu głowy w połączeniu z przemijającymi zawrotami głowy pojawiają się z chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic mózgowych na tle migotania przedsionków, a także z miażdżycą mózgu.

Półomdlały

Krótkotrwała utrata przytomności może być objawem ciężkiej bradykardii (długie przerwy w pracy serca spowodowane migotaniem przedsionków, blokadą zatokowo-przedsionkową lub przedsionkowo-komorową). Omdlenie występuje również przy znacznym niedociśnieniu tętniczym.

Bicie serca

Szybkie bicie serca jest jednym z wczesnych objawów niewydolności serca. Szczególnie nasila się po jedzeniu, piciu płynów (w tym alkoholu) oraz po wysiłku fizycznym.
W ciężkich przypadkach niewydolności serca pacjent przyzwyczaja się do bicia serca i nie skarży się na nie. Połączenie skarg na szybki puls i brak obiektywnego potwierdzenia jest oznaką reakcji neurotycznej.
Nieregularne bicie serca jest najczęściej oznaką migotania przedsionków (migotania przedsionków). Zaburzenia rytmu występują w różnych chorobach serca, często komplikując ich przebieg.

Duszność

Duszność jest jednym z głównych objawów niewydolności krążenia, który komplikuje przebieg wielu chorób serca. Na początku choroby duszność występuje tylko przy znacznym wysiłku fizycznym. Stopniowo zmniejsza się tolerancja wysiłku, duszność pojawia się podczas normalnej aktywności, a następnie w spoczynku. Ataki uduszenia pojawiają się w nocy: astma sercowa.
Duszności spowodowanej niewydolnością krążenia może towarzyszyć rozszerzenie skrzydełek nosa i udział mięśni obręczy barkowej. Nasila się podczas mówienia. W niektórych przypadkach duszność ustępuje po zażyciu nitrogliceryny i w tym przypadku jest to odpowiednik bólu dławicowego.

Channel One, program „Żyj zdrowo” z Eleną Malyshevą na temat „3 nieoczekiwane oznaki chorego serca”

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) stanowią najpilniejszy problem współczesnej medycyny, ponieważ śmiertelność z powodu patologii serca i naczyń krwionośnych zajęła pierwsze miejsce obok nowotworów. Co roku rejestruje się miliony nowych przypadków, a połowa wszystkich zgonów jest związana z jakąś formą uszkodzenia układu krążenia.

Patologia serca i naczyń krwionośnych ma nie tylko aspekt medyczny, ale także społeczny. Oprócz kolosalnych kosztów rządowych diagnozowania i leczenia tych chorób, poziom niepełnosprawności pozostaje wysoki. Oznacza to, że chory w wieku produkcyjnym nie będzie w stanie wypełniać swoich obowiązków, a ciężar jego utrzymania spadnie na budżet i bliskich.

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpiło znaczne „odmłodzenie” patologii układu sercowo-naczyniowego, która nie jest już nazywana „chorobą starości”. Coraz częściej wśród chorych są osoby nie tylko w wieku dojrzałym, ale także w młodym wieku. Według niektórych doniesień wśród dzieci liczba przypadków nabytych chorób serca wzrosła nawet dziesięciokrotnie.

Według Światowej Organizacji Zdrowia śmiertelność z powodu chorób układu krążenia sięga 31% wszystkich zgonów na świecie, a ponad połowę przypadków stanowią choroby wieńcowe i udary mózgu.

Zauważono, że choroby układu sercowo-naczyniowego znacznie częściej występują w krajach o niewystarczającym poziomie rozwoju społeczno-gospodarczego. Przyczyną tego jest niedostępność wysokiej jakości opieki medycznej, niedostateczne wyposażenie placówek medycznych, braki kadrowe i brak skutecznej pracy profilaktycznej z ludnością, z której większość żyje poniżej progu ubóstwa.

Rozprzestrzenianie się chorób sercowo-naczyniowych wynika w dużej mierze z naszego nowoczesnego stylu życia, diety, braku ruchu i złych nawyków, dlatego dziś aktywnie wdrażane są wszelkiego rodzaju programy profilaktyczne, których celem jest informowanie społeczeństwa o czynnikach ryzyka i sposobach zapobiegania patologii serca i krwi naczynia.

Patologia układu krążenia i jej odmiany

Grupa chorób układu sercowo-naczyniowego jest dość obszerna, na liście znajdują się:

• – , ;
• ( , );
• Zmiany zapalne i infekcyjne – reumatyczne i inne;
• Choroby żył – , ;
• Patologia obwodowego przepływu krwi.

Większość z nas kojarzy CVD przede wszystkim z chorobą niedokrwienną serca. Nie jest to zaskakujące, ponieważ ta patologia jest najczęstsza i dotyka miliony ludzi na planecie. Jego objawy w postaci dusznicy bolesnej, zaburzeń rytmu i ostrych postaci w postaci zawału serca są powszechne wśród osób w średnim i starszym wieku.

Oprócz niedokrwienia serca istnieją inne, nie mniej niebezpieczne, a także dość powszechne typy chorób sercowo-naczyniowych - nadciśnienie, o którym tylko leniwi nigdy nie słyszeli, udary mózgu, choroby naczyń obwodowych.

W większości chorób serca i naczyń krwionośnych podłożem zmiany jest miażdżyca, która nieodwracalnie zmienia ściany naczyń i zakłóca prawidłowy przepływ krwi do narządów. – ciężkie uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, ale pojawia się niezwykle rzadko w diagnostyce. Wynika to z faktu, że klinicznie zwykle wyraża się to w postaci niedokrwienia serca, encefalopatii, zawału mózgu, uszkodzenia naczyń krwionośnych nóg itp., Dlatego choroby te są uważane za główne.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) to stan, w którym tętnice wieńcowe zmienione w wyniku miażdżycy dostarczają do mięśnia sercowego niewystarczającą ilość krwi, aby zapewnić wymianę. W mięśniu sercowym brakuje tlenu, następuje niedotlenienie, a następnie -. Reakcją na słabe krążenie jest ból, a zmiany strukturalne zaczynają się w samym sercu - rośnie tkanka łączna (), rozszerzają się ubytki.

czynniki rozwoju choroby niedokrwiennej serca

Skrajny stopień niedożywienia mięśnia sercowego powoduje zawał serca– martwica mięśnia sercowego, będąca jednym z najcięższych i najniebezpieczniejszych typów choroby wieńcowej. Mężczyźni są bardziej podatni na zawał mięśnia sercowego, jednak w starszym wieku różnice między płciami stopniowo zanikają.

Nadciśnienie tętnicze można uznać za równie niebezpieczną formę uszkodzenia układu krążenia.. Występuje powszechnie u osób obu płci i diagnozuje się go u osób w wieku 35–40 lat. Podwyższone ciśnienie krwi przyczynia się do trwałych i nieodwracalnych zmian w ścianach tętnic i tętniczek, w wyniku czego stają się one nierozciągliwe i kruche. Udar mózgu jest bezpośrednią konsekwencją nadciśnienia tętniczego i jedną z najcięższych patologii o dużej śmiertelności.

Wysokie ciśnienie wpływa również na serce: wzrasta, jego ściany pogrubiają się z powodu zwiększonego obciążenia, a przepływ krwi w naczyniach wieńcowych pozostaje na tym samym poziomie, dlatego przy nadciśnieniowym sercu prawdopodobieństwo choroby wieńcowej, w tym zawału mięśnia sercowego, wzrasta wielokrotnie.

Patologia naczyń mózgowych obejmuje ostre i przewlekłe formy zaburzeń krążenia w mózgu. Oczywiste jest, że ostry udar w postaci udaru jest niezwykle niebezpieczny, ponieważ powoduje niepełnosprawność pacjenta lub prowadzi do jego śmierci, ale przewlekłe warianty uszkodzenia naczyń mózgowych również powodują wiele problemów.

typowy rozwój niedokrwiennych chorób mózgu spowodowanych miażdżycą

Encefalopatia na tle nadciśnienia tętniczego, miażdżycy lub ich jednoczesnego oddziaływania powoduje zaburzenia pracy mózgu, wykonywanie obowiązków zawodowych staje się coraz trudniejsze, wraz z postępem encefalopatii pojawiają się trudności w życiu codziennym, a skrajny stopień choroby występuje, gdy pacjent jest niezdolny do samodzielnego istnienia.

Wymienione powyżej choroby układu sercowo-naczyniowego często występują u tego samego pacjenta i wzajemnie się pogłębiają,że często trudno jest wytyczyć między nimi wyraźną granicę. Na przykład pacjent cierpi na wysokie ciśnienie krwi, skarży się na ból serca, przeszedł już udar, a przyczyną wszystkiego jest miażdżyca tętnic, stres i styl życia. W tym przypadku trudno ocenić, która patologia była pierwotna, najprawdopodobniej zmiany rozwijały się równolegle w różnych narządach.

Procesy zapalne w sercu() – zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia – występują znacznie rzadziej niż poprzednie formy. Ich najczęstszą przyczyną jest nietypowa reakcja organizmu na infekcję paciorkowcami, atakując nie tylko drobnoustroje, ale także własne struktury za pomocą białek ochronnych. Reumatyczna choroba serca to częsty problem dzieci i młodzieży, u dorosłych zwykle występują po niej konsekwencje – choroby serca.

Wady serca może być wrodzone lub nabyte. Nabyte wady rozwijają się na tle tej samej miażdżycy, gdy płatki zastawki gromadzą blaszki tłuszczowe, sole wapnia i stają się sklerotyczne. Inną przyczyną wady nabytej może być reumatyczne zapalenie wsierdzia.

W przypadku uszkodzenia płatków zastawki możliwe jest zarówno zwężenie otworu (), jak i rozszerzenie (). W obu przypadkach zaburzenia krążenia występują w małym lub dużym kole. Zastój w okręgu ogólnoustrojowym objawia się typowymi objawami przewlekłej niewydolności serca, a wraz z gromadzeniem się krwi w płucach pierwszym objawem będzie duszność.

aparat zastawkowy serca jest „celem” zapalenia serca i reumatyzmu, głównej przyczyny nabytych wad serca u dorosłych

Większość zmian w sercu ostatecznie prowadzi do niewydolności serca, które mogą mieć charakter ostry lub przewlekły. Ostry niewydolność serca możliwe na tle zawału serca, kryzysu nadciśnieniowego, ciężkiej arytmii i objawia się obrzękiem płuc, ostrym w narządach wewnętrznych, zatrzymaniem akcji serca.

Przewlekła niewydolność serca zwane także postaciami choroby niedokrwiennej serca. Powikła dusznicę bolesną, miażdżycę tętnic, przebytą martwicę mięśnia sercowego, długotrwałe zaburzenia rytmu, wady serca, zmiany dystroficzne i zapalne w mięśniu sercowym. Każda forma patologii układu sercowo-naczyniowego może powodować niewydolność serca.

Objawy niewydolności serca są stereotypowe: u pacjentów rozwija się obrzęk, wątroba powiększa się, skóra staje się blada lub niebieskawa, dręczy duszność, a w jamach gromadzi się płyn. Zarówno ostra, jak i przewlekła postać niewydolności serca może spowodować śmierć pacjenta.

Patologia żył w postaci żylaków, zakrzepicy, zapalenia żył, zakrzepowego zapalenia żył występuje zarówno u osób starszych, jak i młodych. Pod wieloma względami rozprzestrzenianiu się żylaków sprzyja styl życia współczesnych ludzi (dieta, brak aktywności fizycznej, nadwaga).

Żylaki zwykle dotyczą kończyn dolnych, gdy rozszerzają się żyły podskórne lub głębokie nóg lub ud, ale zjawisko to jest możliwe również w innych naczyniach - żyłach miednicy małej (szczególnie u kobiet), układzie wrotnym wątroby.

Specjalną grupę patologii naczyniowych stanowią wady wrodzone, takie jak tętniaki i wady rozwojowe.- Jest to lokalna ekspansja ściany naczyń, która może tworzyć się w naczyniach mózgu i narządach wewnętrznych. W aorcie tętniak ma często charakter miażdżycowy, a rozwarstwienie zajętego obszaru jest niezwykle niebezpieczne ze względu na ryzyko pęknięcia i nagłej śmierci.

Kiedy dochodzi do zakłócenia rozwoju ścian naczyń krwionośnych wraz z powstawaniem nieprawidłowych splotów i splotów, z jakimi spotykają się neurolodzy i neurochirurdzy, gdyż zmiany te stanowią największe zagrożenie, gdy zlokalizowane są w mózgu.

Objawy i oznaki chorób układu krążenia

Po bardzo krótkim omówieniu głównych typów patologii układu sercowo-naczyniowego, warto zwrócić uwagę na objawy tych dolegliwości. Najczęstsze skargi to:

1. Dyskomfort w klatce piersiowej, kołatanie serca;

Ból jest głównym objawem większości chorób serca. Towarzyszy dławicy piersiowej, zawałowi serca, arytmii i przełomom nadciśnieniowym. Nawet niewielki dyskomfort w klatce piersiowej lub krótkotrwały, niezbyt intensywny ból powinien być powodem do niepokoju, a w przypadku ostrego bólu „sztyletowego” należy pilnie zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc.

W chorobie niedokrwiennej serca ból jest związany z niedoborem tlenu w mięśniu sercowym na skutek miażdżycowego uszkodzenia naczyń serca. Stabilna dławica piersiowa występuje z bólem w odpowiedzi na wysiłek lub stres, pacjent przyjmuje nitroglicerynę, która likwiduje atak bólu. Niestabilna dławica piersiowa objawia się bólem w spoczynku, leki nie zawsze pomagają, a ryzyko zawału serca czy ciężkiej arytmii wzrasta, dlatego ból pojawiający się samoistnie u pacjenta z niedokrwieniem serca jest podstawą do zwrócenia się o pomoc do specjalistów.

Ostry, silny ból w klatce piersiowej, promieniujący do lewego ramienia, pod łopatką lub do barku, może wskazywać na zawał mięśnia sercowego. P Przyjmowanie nitrogliceryny nie eliminuje jej, a objawami są duszność, zaburzenia rytmu, uczucie strachu przed śmiercią i silny niepokój.

Większość pacjentów z patologią serca i naczyń krwionośnych odczuwa osłabienie i szybkie zmęczenie. Dzieje się tak na skutek niewystarczającego dopływu tlenu do tkanek. Wraz ze wzrostem przewlekłej niewydolności serca gwałtownie maleje oporność na aktywność fizyczną, pacjentowi trudno jest przejść nawet krótki dystans lub wspiąć się na kilka pięter.

objawy zaawansowanej niewydolności serca

Prawie wszyscy pacjenci z chorobami serca doświadczają duszności. Jest to szczególnie charakterystyczne dla niewydolności serca z uszkodzeniem zastawek serca. Wadom, zarówno wrodzonym, jak i nabytym, może towarzyszyć zastój krwi w krążeniu płucnym, co objawia się trudnościami w oddychaniu. Niebezpiecznym powikłaniem takiego uszkodzenia serca może być obrzęk płuc wymagający natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Obrzęk towarzyszy zastoinowej niewydolności serca. Najpierw pojawiają się wieczorem na kończynach dolnych, następnie pacjent zauważa ich rozprzestrzenianie się ku górze, zaczynają puchnąć ramiona, tkanki ściany brzucha i twarz. W ciężkiej niewydolności serca płyn gromadzi się w jamach ciała - zwiększa się objętość brzucha, nasilają się duszności i uczucie ciężkości w klatce piersiowej.

Arytmie mogą objawiać się uczuciem kołatania serca lub zamrożenia. Bradykardia, gdy tętno zwalnia, powoduje omdlenia, bóle i zawroty głowy. Zmiany rytmu są bardziej widoczne podczas wysiłku fizycznego, niepokoju, po obfitym posiłku i spożyciu alkoholu.

Choroby naczyń mózgowych z uszkodzeniem naczyń mózgowych, objawiające się bólami i zawrotami głowy, zmianami w pamięci, uwadze i sprawności intelektualnej. Na tle przełomów nadciśnieniowych oprócz niepokojących bólów głowy, kołatania serca, migoczących „plamek” przed oczami i hałasu w głowie.

Ostre zaburzenie krążenia w mózgu - udar - objawia się nie tylko bólem głowy, ale także różnymi objawami neurologicznymi. Pacjent może stracić przytomność, rozwinąć się niedowład i paraliż, upośledzona wrażliwość itp.

Leczenie chorób układu krążenia

Kardiolodzy, terapeuci i chirurdzy naczyniowi leczą choroby układu krążenia. Leczenie zachowawcze przepisuje lekarz kliniki, a jeśli to konieczne, pacjent kierowany jest do szpitala. Możliwe jest również leczenie chirurgiczne niektórych typów patologii.

Podstawowe zasady terapii pacjentów kardiologicznych to:

• Normalizacja reżimu, z wyłączeniem nadmiernego stresu fizycznego i emocjonalnego;
• Dieta mająca na celu skorygowanie metabolizmu lipidów, ponieważ miażdżyca jest głównym mechanizmem wielu chorób; w przypadku zastoinowej niewydolności serca ogranicza się spożycie płynów, w przypadku nadciśnienia - soli itp.;
• Rezygnacja ze złych nawyków i aktywności fizycznej - serce musi unieść potrzebne obciążenie, w przeciwnym razie mięsień jeszcze bardziej ucierpi z powodu „niedostatecznego wykorzystania”, dlatego kardiolodzy zalecają spacery i wykonalne ćwiczenia nawet tym pacjentom, którzy przeszli zawał serca lub operację serca ;
• Terapia lekowa;
• Interwencje chirurgiczne.

Terapia lekowa obejmuje przepisywanie leków z różnych grup w zależności od stanu pacjenta i rodzaju patologii serca. Najczęściej używane:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Różne rodzaje ;
4. , wskazany przy ciężkich wadach, kardiomiopatiach, dystrofiach mięśnia sercowego.

Diagnozowanie i leczenie patologii serca i naczyń krwionośnych jest zawsze czynnością bardzo kosztowną, a formy przewlekłe wymagają terapii i obserwacji przez całe życie, dlatego stanowi ważny element pracy kardiologów. Aby zmniejszyć liczbę pacjentów z patologią serca i naczyń krwionośnych, wczesną diagnostykę zmian w tych narządach i ich terminowe leczenie przez lekarzy w większości krajów świata, aktywnie prowadzone są prace profilaktyczne.



Konieczne jest informowanie jak największej liczby osób o roli zdrowego stylu życia i odżywiania, ruchów w utrzymaniu zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Przy aktywnym udziale Światowej Organizacji Zdrowia wdrażane są różne programy mające na celu zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności z powodu tej patologii.

W przypadku chorób sercowo-naczyniowych pacjenci skarżą się na duszność, kołatanie serca, zaburzenia pracy serca, ból w sercu i za mostkiem, obrzęk, kaszel.

Duszność jest częstą i często główną dolegliwością pacjentów z niewydolnością krążenia, a jej występowanie spowodowane jest nadmiernym gromadzeniem się dwutlenku węgla we krwi i spadkiem zawartości tlenu w wyniku zastoju w krążeniu płucnym.

W początkowej fazie niewydolności krążenia pacjent doświadcza jedynie aktywności fizycznej. W miarę postępu niewydolności serca duszność staje się stała i nie ustępuje w spoczynku.

Od duszności charakterystycznej dla astmy sercowej, która najczęściej pojawia się nagle, w spoczynku lub jakiś czas po przeciążeniu fizycznym lub stresie emocjonalnym. Są oznaką ostrej niewydolności lewej komory serca i obserwowane są u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, z wadami serca i wysokim ciśnieniem krwi (BP). Podczas takiego ataku pacjenci skarżą się na skrajny brak powietrza. Często rozwija się u nich bardzo szybko obrzęk płuc, któremu towarzyszy silny kaszel, bulgotanie w klatce piersiowej oraz wydzielanie się pienistego płynu i różowej plwociny.

Bicie serca- uczucie silnych i częstych, a czasem nieregularnych skurczów serca. Zwykle występuje, gdy serce bije szybko, ale może być odczuwalny u osób bez zaburzeń rytmu serca. W przypadku patologii serca kołatanie serca może być oznaką funkcjonalnej niewydolności mięśnia sercowego u pacjentów z chorobami takimi jak zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, wady serca itp. Często to nieprzyjemne uczucie występuje u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca (napadowy częstoskurcz, skurcz dodatkowy itp.). .). Musisz jednak wiedzieć, że kołatanie serca nie zawsze jest bezpośrednią oznaką choroby serca. Może również wystąpić z innych przyczyn, na przykład nadczynności tarczycy, niedokrwistości, gorączki, odruchowo z powodu patologii przewodu żołądkowo-jelitowego i dróg żółciowych, po zastosowaniu niektórych leków (aminofilina, siarczan atropiny). Ponieważ kołatanie serca wiąże się ze zwiększoną pobudliwością układu nerwowego regulującego czynność serca, można je zaobserwować u osób zdrowych podczas znacznej aktywności fizycznej, w stanach lękowych oraz w przypadku nadużywania kawy, alkoholu i tytoniu. Kołatanie serca może być stałe lub wystąpić nagle w atakach, takich jak częstoskurcz proksymalny.

Pacjenci często skarżą się na uczucie „przerw” w pracy serca, któremu towarzyszy uczucie zasłabnięcia, zatrzymania akcji serca i są związane głównie z takimi zaburzeniami rytmu serca, jak arytmia pozaskurczowa i blok zatokowo-tętniczy.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów, którzy skarżą się na ból serca i za mostkiem, który obserwuje się w przebiegu różnych chorób. Może to być spowodowane naruszeniem krążenia wieńcowego (najczęściej występuje wraz z rozwojem dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego), chorobami osierdzia, zwłaszcza ostrym suchym zapaleniem osierdzia; ostre zapalenie mięśnia sercowego, nerwica serca, zmiany w aorcie. Należy jednak wiedzieć, że pacjenci często skarżą się na „ból serca” lub „ból serca”, gdy dotknięte są narządy i tkanki otaczające serce, w szczególności żebra (siniak, złamanie, zapalenie okostnej, gruźlica), mięśnie międzyżebrowe (zapalenie mięśni), nerwy międzyżebrowe (nerwobóle, zapalenie nerwu), opłucna (zapalenie opłucnej).

Ból w sercu

Przebieg różnych chorób serca charakteryzuje się bólem i ma różny charakter, dlatego przesłuchując pacjenta, należy szczegółowo poznać jego dokładną lokalizację, miejsce napromieniania, przyczyny i warunki wystąpienia (fizyczne lub psycho-emocjonalne przeciążenie, wygląd w spoczynku, podczas snu), charakter (kłucie, ucisk, pieczenie, uczucie ciężkości za mostkiem), czas trwania, co powoduje, że ustępuje (od zatrzymania się w czasie chodzenia, po zażyciu nitrogliceryny itp.). Często obserwuje się ból spowodowany niedokrwieniem mięśnia sercowego wynikającym z niewydolności krążenia wieńcowego. Ten zespół bólowy nazywa się dławicą piersiową. W przypadku dusznicy bolesnej ból lokalizuje się zwykle za mostkiem i (lub) w projekcji serca i promieniuje pod lewą łopatką, szyją i lewym ramieniem. Przeważnie ma charakter uciskowy lub palący, jego występowanie wiąże się z pracą fizyczną, chodzeniem, zwłaszcza wspinaniem się, z podekscytowaniem. Ból trwa 10-15 minut, ustaje lub zmniejsza się po zażyciu nitrogliceryna.

W przeciwieństwie do bólu obserwowanego przy dławicy piersiowej, ból towarzyszący zawałowi mięśnia sercowego jest znacznie intensywniejszy, długotrwały i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny.

U pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego ból jest przerywany, oczywiście nie intensywny, tępy. Czasami nasila się wraz z aktywnością fizyczną. U pacjentów z zapaleniem osierdzia ból jest zlokalizowany w środkowej części mostka lub w całym obszarze serca. Ma charakter kłujący lub strzelający, może utrzymywać się długo (kilka dni) lub objawiać się atakami. Ból ten nasila się przy ruchu, kaszlu, a nawet uciskaniu stetoskopem. Ból związany z uszkodzeniem aorty (aortalgia) jest zwykle zlokalizowany za mostkiem, jest stały i nie promieniuje.

Lokalizacja bólu w wierzchołku serca lub częściej w lewej połowie klatki piersiowej. Ból ten ma charakter kłujący lub bolesny, może być długotrwały – może nie ustąpić godzinami lub dniami, nasila się pod wpływem podniecenia, ale nie podczas wysiłku fizycznego i towarzyszą mu inne objawy nerwicy ogólnej.

Pacjentom z chorobami serca może dokuczać kaszel, który jest spowodowany zastojem krwi w krążeniu płucnym. W takim przypadku zwykle odnotowuje się suchy kaszel, czasami uwalniana jest niewielka ilość plwociny. Suchy, często histeryczny kaszel obserwuje się w przypadku powiększenia serca, głównie lewego przedsionka, w obecności tętniaka aorty.

Choroba serca w większości przypadków spowodowana jest zastojem krwi w krążeniu płucnym i ułatwionym uwalnianiem czerwonych krwinek z naczyń włosowatych rozciągniętych przez krew do światła pęcherzyków płucnych, a także pękaniem małych naczyń oskrzelowych. Częściej krwioplucie obserwuje się u pacjentów ze zwężeniem lewego ujścia przedsionkowo-komorowego i zatorowością płucną. W przypadku pęknięcia tętniaka aorty do dróg oddechowych dochodzi do obfitego krwawienia.

Duszność jest najczęstszą dolegliwością pacjentów z chorobą serca w fazie dekompensacji. Pojawiają się jako objaw zastoju żylnego w krążeniu ogólnoustrojowym i początkowo wykrywane są dopiero po południu, zwykle wieczorem, na grzbiecie stóp i w okolicy kostek, a znikają w ciągu nocy. W przypadku postępu zespołu obrzękowego i gromadzenia się płynu w jamie brzusznej pacjenci skarżą się na uczucie ciężkości w jamie brzusznej i zwiększenie jej wielkości. Szczególnie często pojawia się uczucie ciężkości w okolicy prawego podżebrza na skutek zastoju w wątrobie i jej powiększenia. Z powodu upośledzenia krążenia krwi w jamie brzusznej, oprócz wskazanych objawów, u pacjentów może wystąpić brak apetytu, nudności, wymioty, wzdęcia i zaburzenia. Z tego samego powodu czynność nerek jest upośledzona i zmniejsza się diureza.

Ból głowy (ból głowy) może być objawem podwyższonego ciśnienia krwi. W przypadku powikłań nadciśnienia tętniczego – przełomu nadciśnieniowego – ból głowy nasila się i towarzyszą mu zawroty głowy, szumy uszne i wymioty.

W przypadku chorób serca (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego itp.) pacjenci skarżą się na bóle ciała, często aż do niewielkiej gorączki, ale czasami może towarzyszyć infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia podwyższona temperatura. Pytając pacjentów, należy wyjaśnić, o której porze dnia wzrasta temperatura ciała, czy jej wzrostowi towarzyszą dreszcze, obfite pocenie się i jak długo utrzymuje się gorączka.

Oprócz wyżej wymienionych głównych, najważniejszych dolegliwości, u pacjentów może wystąpić szybkie męczenie się, ogólne osłabienie, a także zmniejszona wydajność, drażliwość i zaburzenia snu.

Choroby układu krążenia należą do najniebezpieczniejszych patologii, na które co roku umierają dziesiątki tysięcy ludzi na całym świecie. Pomimo dużej różnorodności chorób serca, wiele ich objawów jest do siebie podobnych, dlatego często przy pierwszej wizycie pacjenta u terapeuty lub kardiologa postawienie trafnej diagnozy staje się dość trudne.

W ostatnich latach patologie CVS coraz częściej dotykają młodych ludzi, i nie ma ku temu powodów. Aby szybko wykryć odchylenia, trzeba znać czynniki ryzyka rozwoju chorób serca i umieć rozpoznać ich objawy.

Przyczyny rozwoju chorób sercowo-naczyniowych można wiązać zarówno z patologiami występującymi w organizmie człowieka, jak i wpływem niektórych czynników. Zatem pacjenci najbardziej podatni na takie choroby to:

• cierpieć na hipercholesterolemię;
• mają genetyczną predyspozycję do chorób układu krążenia;
• nadużywać alkoholu;
• cierpieć na CFS.

Ponadto w grupie ryzyka znajdują się:

• diabetycy;
• pacjenci cierpiący na otyłość;
• osoby prowadzące siedzący tryb życia;
• osoby z historią rodzinną.

Na rozwój patologii sercowo-naczyniowych bezpośredni wpływ ma stres i przepracowanie. Na zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego podatne są także osoby palące.

Rodzaje chorób

Spośród wszystkich istniejących chorób serca wiodące są:

1. IHD z towarzyszącą niewydolnością wieńcową. Często rozwija się na tle miażdżycy naczyń, skurczu lub zakrzepicy.
2. Patologie zapalne.
3. Choroby niezapalne.
4. Wrodzone i nabyte wady serca.
5. Arytmie serca.



Lista najczęstszych chorób CVD obejmuje:

• dusznica bolesna;
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba reumatyczna serca;
• miokardistrofia;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• uderzenia;
• zespół Raynauda;
• zapalenie tętnic;
• zator naczyń mózgowych;
• flebeuryzm;
• zakrzepica;
• zakrzepowe zapalenie żył;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• zapalenie wsierdzia;
• tętniak;
• nadciśnienie tętnicze;
• niedociśnienie.

Choroby serca i naczyń krwionośnych często występują przeciwko sobie. Ta kombinacja patologii znacznie pogarsza stan pacjenta, obniżając jego jakość życia.

Ważny! Choroby układu krążenia należy leczyć. W przypadku braku odpowiedniej pomocy wzrasta ryzyko uszkodzenia narządów docelowych, co może prowadzić do poważnych powikłań, w tym kalectwa, a nawet śmierci!

Uszkodzenie serca spowodowane chorobą nerek

Patologie układu sercowo-naczyniowego i nerek mają te same czynniki ryzyka, które przyczyniają się do ich rozwoju. Otyłość, cukrzyca, genetyka – to wszystko może spowodować zaburzenie funkcjonowania tych narządów.

CVD może być konsekwencją choroby nerek i odwrotnie. Oznacza to, że istnieje między nimi tak zwane „sprzężenie zwrotne”. Oznacza to, że u osób cierpiących na choroby serca ryzyko uszkodzenia nerek znacznie wzrasta. Ta kombinacja procesów patologicznych prowadzi do niezwykle poważnych konsekwencji, łącznie ze śmiercią pacjenta.

Ponadto, gdy funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i nerek jest zaburzone, zaczynają obowiązywać nietradycyjne czynniki nerkowe.

Obejmują one:

• nadmierne nawodnienie;
• niedokrwistość;
• brak wymiany wapnia i fosforu;
• ogólnoustrojowe choroby zapalne;
• nadkrzepliwość.

Jak wynika z licznych badań, nawet drobne zakłócenia w funkcjonowaniu sparowanego narządu mogą spowodować uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego. Ten stan nazywa się zespołem sercowo-nerkowym i może mieć poważne konsekwencje.

W wielu przypadkach pacjenci, u których zdiagnozowano przewlekłą niewydolność nerek, cierpią na patologie serca. Jest to choroba, której towarzyszy naruszenie funkcji filtracyjnej kłębuszków nerkowych.

W większości przypadków choroba ta prowadzi do rozwoju wtórnego nadciśnienia tętniczego. To z kolei powoduje uszkodzenie docelowych narządów, a przede wszystkim cierpi serce.

Ważny! Zawał serca i udar są najczęstszymi konsekwencjami tego patologicznego procesu. Postęp PChN prowadzi do szybkiego przejścia nadciśnienia tętniczego do kolejnego etapu rozwoju, ze wszystkimi powikłaniami związanymi z tym procesem patologicznym.

Objawy CVD

Upośledzona funkcja mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych powoduje rozwój niewydolności krążenia. Odchyleniu temu towarzyszy zarówno niewydolność serca, jak i naczyniowa (HF).

Przewlekłym objawom HF towarzyszą:

• obniżone ciśnienie krwi;
• ciągła słabość;
• ataki zawrotów głowy;
• ból głowy o różnym nasileniu;
• ból w klatce piersiowej;
• stany poprzedzające omdlenie.



Patologie serca, którym towarzyszą takie objawy, objawiają się mniej wyraźnie niż choroby naczyniowe. Zatem ostra niewydolność naczyń prowadzi do rozwoju:

• zawalić się;
• stan szoku;
• omdlenie.

Opisane powyżej stany patologiczne są niezwykle trudne do tolerowania przez pacjentów. Dlatego nie należy lekceważyć niebezpieczeństwa chorób układu krążenia, a gdy pojawią się pierwsze oznaki ich rozwoju, należy zgłosić się do specjalisty i poddać się kompleksowym badaniom.

Tak naprawdę objawy CVD są dość zróżnicowane, dlatego niezwykle problematyczne jest ich kompleksowe rozważenie. Istnieje jednak szereg objawów, które są najczęstsze w przypadku zmian patologicznych mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych.

Nieswoiste objawy kliniczne patologii sercowo-naczyniowych obejmują:




Ważny! Jeśli taki ból odczuwa się nawet w stanie spoczynku, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem. Takie odchylenie może świadczyć o zbliżającym się zawale serca!

Oprócz powyższych objawów wiele chorób CVD charakteryzuje się występowaniem:

• szybkie bicie serca;
• duszność, która czasami może przekształcić się w zatrucie - ataki uduszenia;
• kłujący ból w sercu;
• choroba lokomocyjna w transporcie;
• omdlenia w dusznym pomieszczeniu lub podczas upałów.

Wiele z opisanych powyżej objawów jest charakterystycznych dla przepracowania - psychicznego lub fizycznego. Na tej podstawie większość pacjentów decyduje się „przeczekać” i nie szukać pomocy u lekarza. Jednak w tym przypadku czas nie jest najlepszym lekarstwem, gdyż zwlekanie z wizytą u specjalisty zagraża nie tylko zdrowiu, ale i życiu pacjenta!

CVD u dzieci i młodzieży

Uszkodzenia serca i naczyń krwionośnych to nie tylko problem „dorosłych”. Często takie choroby są diagnozowane u dzieci i obejmują:

1. Wrodzony. Ta grupa patologii sercowo-naczyniowych obejmuje wady rozwojowe dużych naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego. Z reguły takie patologie diagnozuje się w okresie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu lub w pierwszych miesiącach życia noworodka. Często choroby te można wyleczyć jedynie operacyjnie.
2. Nabyty. Choroby takie mogą rozwinąć się w każdym okresie życia dziecka. Ich występowanie może być spowodowane chorobami zakaźnymi wieku dziecięcego lub patologiami, na jakie cierpi kobieta w czasie ciąży.



Do najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego, występujących u dzieci w wieku podstawowym i szkolnym, zalicza się arytmię, choroby serca i choroby naczyń.

Nastolatki wymagają szczególnej uwagi rodziców, ponieważ ze względu na zmiany w poziomie hormonów ryzyko zachorowania na choroby serca i naczyń jest u nich szczególnie wysokie.

Dlatego najczęściej dzieci w okresie dojrzewania cierpią na wypadanie zastawki mitralnej i dystonię neurokrążeniową (VSD). Każdy z tych stanów patologicznych wymaga obowiązkowego skorzystania z pomocy lekarskiej.

Często takie odchylenia nie są oddzielnymi patologiami, ale wskazują na rozwój innych, poważniejszych i niebezpiecznych chorób w organizmie. W tym przypadku okres dojrzewania, który już naraża organizm nastolatka na silny stres, może spowodować rozwój ciężkich chorób układu krążenia.



Choroby układu krążenia są jedną z najczęstszych grup procesów patologicznych, której towarzyszy wysoki odsetek śmiertelności populacji. Ich niebezpiecznym konsekwencjom można zapobiec tylko wtedy, gdy dana osoba zwraca uwagę na swoje zdrowie.

Osoby, które mają genetyczną predyspozycję do chorób sercowo-naczyniowych lub są zagrożone, powinny zachować szczególną ostrożność. Najlepszą opcją jest dla nich poddawanie się badaniom profilaktycznym u kardiologa i terapeuty co 6-12 miesięcy ze wszystkimi niezbędnymi badaniami diagnostycznymi (EKG, Holter BP, Holter CG itp.).

Jak wiadomo, każdej chorobie łatwiej jest zapobiec i wszyscy specjaliści medyczni bez wyjątku to podkreślają!

Układ krążenia jest jednym z integrujących układów organizmu. Zwykle optymalnie zaspokaja potrzeby ukrwienia narządów i tkanek. W której poziom krążenia ogólnoustrojowego określa się poprzez:

• aktywność serca;
• napięcie naczyniowe;
• stan krwi – wielkość jej masy całkowitej i krążącej oraz właściwości reologiczne.

Naruszenie funkcji serca, napięcia naczyń lub zmian w układzie krwionośnym może prowadzić do niewydolności krążenia - stanu, w którym układ krążenia nie zaspokaja potrzeb tkanek i narządów w zakresie dostarczania im tlenu i substratów metabolicznych wraz z krwią, a także jako transport dwutlenku węgla i jego metabolitów z tkanek.

Główne przyczyny niewydolności krążenia:

• patologia serca;
• zaburzenia napięcia ścian naczyń krwionośnych;
• zmiany masy krążącej krwi i/lub jej właściwości reologicznych.

W zależności od ciężkości rozwoju i charakteru przebiegu wyróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność krążenia.

Ostra niewydolność krążenia rozwija się w ciągu godzin lub dni. Najczęstszymi przyczynami mogą być:

• ostry zawał mięśnia sercowego;
• niektóre rodzaje arytmii;
• ostra utrata krwi.

Przewlekła niewydolność krążenia rozwija się przez kilka miesięcy lub lat, a jego przyczynami są:

• przewlekłe zapalne choroby serca;
• kardioskleroza;
• wady serca;
• stany nadciśnieniowe i hipotensyjne;
• niedokrwistość.

W zależności od nasilenia objawów niewydolności krążenia wyróżnia się 3 etapy. W pierwszym etapie objawy niewydolności krążenia (duszność, kołatanie serca, zastój żylny) nie występują w spoczynku i są wykrywane dopiero podczas wysiłku fizycznego. W etapie II te i inne objawy niewydolności krążenia są wykrywane zarówno w spoczynku, jak i zwłaszcza podczas aktywności fizycznej. Na etapie III obserwuje się znaczne zaburzenia czynności serca i hemodynamiki w spoczynku, a także rozwój wyraźnych zmian dystroficznych i strukturalnych w narządach i tkankach.

PATOLOGIA AKTYWNOŚCI SERCA

Główna część różnych procesów patologicznych wpływających na serce składa się z trzech grup typowych form patologii: niewydolność wieńcowa, arytmie i niewydolność serca .

1. Niewydolność wieńcowa charakteryzuje się nadmiernym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i substraty metaboliczne w stosunku do ich napływu przez tętnice wieńcowe.

Rodzaje niewydolności wieńcowej:

• odwracalne (przejściowe) zaburzenia przepływu wieńcowego; należą do nich dusznica bolesna, charakteryzująca się silnym bólem uciskowym mostka wynikającym z niedokrwienia mięśnia sercowego;
• nieodwracalne ustanie przepływu krwi lub długotrwałe znaczne zmniejszenie przepływu krwi przez tętnice wieńcowe, co zwykle kończy się zawałem mięśnia sercowego.

Mechanizmy uszkodzenia serca w niewydolności wieńcowej.

Brak tlenu i substratów metabolicznych w mięśniu sercowym podczas niewydolności wieńcowej (dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego) powoduje rozwój szeregu powszechnych, typowych mechanizmów uszkodzenia mięśnia sercowego:

• zaburzenie procesów dostarczania energii do kardiomiocytów;
• uszkodzenie ich błon i enzymów;
• brak równowagi jonów i cieczy;
• zaburzenie mechanizmów regulacji czynności serca.

Zmiany w podstawowych funkcjach serca w przebiegu niewydolności wieńcowej polegają przede wszystkim na zaburzeniach jego czynności skurczowej, co objawia się zmniejszeniem udaru i pojemności minutowej serca.

2. Arytmie - stan patologiczny spowodowany zaburzeniami rytmu serca. Charakteryzują się zmianami częstotliwości i okresowości generowania impulsów wzbudzenia lub kolejności pobudzenia przedsionków i komór. Zaburzenia rytmu są powikłaniem wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i główną przyczyną nagłej śmierci w patologii serca.

Rodzaje arytmii, ich etiologia i patogeneza. Arytmie powstają w wyniku naruszenia jednej, dwóch lub trzech podstawowych właściwości mięśnia sercowego: automatyzmu, przewodnictwa i pobudliwości.

Arytmie w wyniku upośledzenia automatyzmu, tj. zdolność tkanki serca do generowania potencjału czynnościowego („impulsu pobudzającego”). Arytmie te objawiają się zmianami w częstotliwości i regularności generowania impulsów przez serce i mogą objawiać się w postaci częstoskurcz I bradykardia.

Arytmie wynikają z naruszenia zdolności komórek serca do przewodzenia impulsu wzbudzenia.

Wyróżnia się następujące typy zaburzeń przewodzenia:

• spowolnienie lub zablokowanie przewodzenia;
• przyspieszenie wdrożenia.

Arytmie w wyniku zaburzeń pobudliwości tkanki serca.

Pobudliwość- właściwość komórek do postrzegania działania bodźca i reagowania na niego reakcją wzbudzenia.

Do takich arytmii zalicza się dodatkowe skurcze. napadowy częstoskurcz i migotanie (migotanie) przedsionków lub komór.

Ekstrasystolia- niezwykły, przedwczesny impuls powodujący skurcz całego serca lub jego części. W takim przypadku prawidłowa sekwencja skurczów serca zostaje zakłócona.

Tachykardia napadowa- napadowy, nagły wzrost częstotliwości impulsów prawidłowego rytmu. W tym przypadku częstotliwość impulsów ektopowych waha się od 160 do 220 na minutę.

Migotanie przedsionków lub komór to nieregularna, nieregularna aktywność elektryczna przedsionków i komór, której towarzyszy ustanie efektywnej funkcji pompowania serca.

3. Niewydolność serca - zespół rozwijający się w wielu chorobach atakujących różne narządy i tkanki. Jednocześnie serce nie zapewnia im dopływu krwi adekwatnej do ich funkcji.

Etiologia Niewydolność serca wiąże się głównie z dwiema grupami przyczyn: bezpośrednie uszkodzenie serca- uraz, zapalenie błon serca, długotrwałe niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego, toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego itp., lub przeciążenie funkcjonalne serca w rezultacie:

• zwiększenie objętości krwi dopływającej do serca i zwiększenie ciśnienia w komorach z hiperwolemią, czerwienicą, wadami serca;
• wynikający z tego opór przy wydalaniu krwi z komór do aorty i tętnicy płucnej, co występuje przy nadciśnieniu tętniczym dowolnego pochodzenia i niektórych wadach serca.

Rodzaje niewydolności serca (schemat 3).

Według przeważnie dotkniętej części serca:

• lewa komora który rozwija się w wyniku uszkodzenia lub przeciążenia mięśnia sercowego lewej komory;
• prawa komora, które jest zwykle skutkiem przeciążenia mięśnia sercowego prawej komory, np. w przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc – rozstrzeniach oskrzeli, astmie oskrzelowej, rozedmie płuc, stwardnieniu płuc itp.

Według szybkości rozwoju:

• Ostry (minuty, godziny). Jest następstwem urazu serca, ostrego zawału mięśnia sercowego, zatorowości płucnej, przełomu nadciśnieniowego, ostrego toksycznego zapalenia mięśnia sercowego itp.
• Chroniczny (miesiące, lata). Jest następstwem przewlekłego nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności oddechowej, przedłużającej się anemii, przewlekłych wad serca.

Naruszenie funkcji serca i centralnej hemodynamiki. Zmniejszenie siły i szybkości skurczu, a także rozluźnienie mięśnia sercowego w niewydolności serca objawia się zmianami wskaźników czynności serca, hemodynamiki centralnej i obwodowej.

Do najważniejszych z nich należą:

• zmniejszenie udaru i pojemności minutowej serca, które rozwija się w wyniku depresji funkcji skurczowej mięśnia sercowego;
• wzrost resztkowej skurczowej objętości krwi w jamach komór serca, co jest konsekwencją niepełnego skurczu;

CHOROBY UKŁADU SERCA.
Schemat 3

• zwiększone ciśnienie końcoworozkurczowe w komorach serca. Spowodowane zwiększeniem ilości krwi gromadzącej się w ich jamach, zaburzeniami rozkurczu mięśnia sercowego, rozciągnięciem jam serca w wyniku zwiększenia w nich końcowej objętości rozkurczowej krwi:
• wzrost ciśnienia krwi w naczyniach żylnych i jamach serca, skąd krew przedostaje się do dotkniętych części serca. Zatem w przypadku niewydolności lewej komory serca wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku, krążeniu płucnym i prawej komorze. W niewydolności prawokomorowej wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku i żyłach krążenia ogólnoustrojowego:
• zmniejszenie szybkości skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego. Przejawia się to głównie wzrostem czasu trwania okresu napięcia izometrycznego i skurczu serca jako całości.

CHOROBY UKŁADU SERCA

Do chorób układu sercowo-naczyniowego zaliczają się tak powszechne choroby, jak miażdżyca, nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, choroby zapalne serca i ich wady. także choroby naczyniowe. Jednocześnie miażdżyca, nadciśnienie i choroba niedokrwienna serca (CHD) charakteryzują się najwyższymi wskaźnikami zachorowalności i umieralności na świecie, choć są to choroby stosunkowo „młode” i nabrały znaczenia dopiero na początku XX wieku. I.V. Davydovsky nazwał je „chorobami cywilizacyjnymi”, spowodowanymi niemożnością przystosowania się człowieka do szybko postępującej urbanizacji i związanych z nią zmian w stylu życia ludzi, ciągłym wpływem stresu, zakłóceniami środowiska i innymi cechami „cywilizowanego społeczeństwa”.

Etiologia i patogeneza miażdżycy i nadciśnienia tętniczego mają ze sobą wiele wspólnego. W tym samym czasie IHD. która: jest obecnie uważana za niezależną chorobę, jest zasadniczo kardiologiczną postacią miażdżycy i nadciśnienia. Jednak z uwagi na fakt, że główna śmiertelność związana jest właśnie z zawałem mięśnia sercowego, który jest istotą ChNS. zgodnie z decyzją WHO uzyskała status niezależnej jednostki nozologicznej.

Miażdżyca

Miażdżyca- przewlekła choroba dużych i średnich tętnic (typu sprężystego i mięśniowo-sprężystego), związana głównie z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów i białek.

Choroba ta jest niezwykle powszechna na całym świecie, ponieważ objawy miażdżycy występują u wszystkich osób w wieku powyżej 30-35 lat, chociaż są one wyrażane w różnym stopniu. Miażdżyca charakteryzuje się ogniskowym odkładaniem lipidów i białek w ścianach dużych tętnic, wokół których rozrasta się tkanka łączna, w wyniku czego powstaje blaszka miażdżycowa.

Etiologia miażdżycy nie została do końca poznana, chociaż powszechnie przyjmuje się, że jest to choroba polietiologiczna, spowodowana splotem zmian w metabolizmie tłuszczów i białek oraz uszkodzeniem śródbłonka błony wewnętrznej tętnic. Przyczyny zaburzeń metabolicznych, a także czynniki uszkadzające śródbłonek mogą być różne, jednak szeroko zakrojone badania epidemiologiczne dotyczące miażdżycy pozwoliły zidentyfikować najistotniejsze wpływy, tzw. czynniki ryzyka .

Obejmują one:

• wiek, ponieważ nie ulega wątpliwości, że wraz z wiekiem zwiększa się częstotliwość i nasilenie miażdżycy;
• podłoga- u mężczyzn choroba rozwija się wcześniej niż u kobiet i ma cięższy przebieg, częściej występują powikłania;
• dziedziczność- udowodniono istnienie genetycznie zdeterminowanych postaci choroby;
• hiperlipidemia(hipercholesterolemia)- wiodący czynnik ryzyka ze względu na przewagę lipoprotein o małej gęstości we krwi nad lipoproteinami i lipoproteinami o dużej gęstości, co jest związane przede wszystkim z nawykami żywieniowymi;
• nadciśnienie tętnicze , co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń, w tym dla lipoprotein, a także uszkodzenia śródbłonka błony wewnętrznej;
• stresujące sytuacje - najważniejszy czynnik ryzyka, gdyż prowadzą do stresu psycho-emocjonalnego, który jest przyczyną zaburzeń neuroendokrynnej regulacji metabolizmu tłuszczów i białek oraz zaburzeń naczynioruchowych;
• palenie- miażdżyca u palaczy rozwija się 2 razy intensywniej i występuje 2 razy częściej niż u osób niepalących;
• czynniki hormonalne, ponieważ większość hormonów wpływa na zaburzenia metabolizmu tłuszczów i białek, co jest szczególnie widoczne w cukrzycy i niedoczynności tarczycy. Doustne środki antykoncepcyjne są zbliżone do tych czynników ryzyka, pod warunkiem, że były stosowane dłużej niż 5 lat;
• otyłość i brak aktywności fizycznej przyczyniają się do zakłócenia metabolizmu tłuszczów i białek oraz gromadzenia się lipoprotein o małej gęstości we krwi.

Pato- i morfogeneza miażdżyca składa się z kilku etapów (ryc. 47).

Faza przedlipidowa charakteryzuje się występowaniem w błonach wewnętrznych tętnic kompleksów tłuszczowo-białkowych w takich ilościach, że nie są jeszcze widoczne gołym okiem i nie ma jeszcze blaszek miażdżycowych.

Etap lipoidozy odzwierciedla akumulację kompleksów tłuszczowo-białkowych w błonach wewnętrznych naczyń krwionośnych, które stają się widoczne w postaci plam tłuszczowych i żółtych pasków. Pod mikroskopem określa się bezstrukturalne masy tłuszczowo-białkowe, wokół których zlokalizowane są makrofagi, fibroblasty i limfocyty.



Ryż. 47. Miażdżyca aorty, a - plamy i paski tłuszczowe (barwienie Sudanem III); b - płytki włókniste z owrzodzeniem; c - płytki włókniste; d - owrzodzone blaszki włókniste i zwapnienia; d - blaszki włókniste, owrzodzenia, zwapnienia, zakrzepy krwi.

Stadium liposklerozy rozwija się w wyniku proliferacji tkanki łącznej wokół mas i form tłuszczowo-białkowych płytka włóknista, który zaczyna unosić się ponad powierzchnię błony wewnętrznej. Nad blaszką intymna ulega stwardnieniu - tworzy się opona z płytkami, które mogą ulec hialinizacji. Główną postacią zmian miażdżycowych są blaszki włókniste. Zlokalizowane są w miejscach największego oddziaływania hemodynamicznego na ścianę tętnic – w rejonie rozgałęzień i zgięcia naczyń krwionośnych.

Stadium zmian skomplikowanych obejmuje trzy procesy: miażdżycę, owrzodzenie i zwapnienie.

Miażdżyca charakteryzuje się rozpadem mas tłuszczowo-białkowych w centrum blaszki z utworzeniem amorficznego, papkowatego osadu zawierającego pozostałości kolagenu i elastycznych włókien ściany naczynia, kryształy cholesterolu, zmydlone tłuszcze i skoagulowane białka. Środkowa wyściółka naczynia pod blaszką często zanika.

Owrzodzenie często poprzedza krwotok do płytki nazębnej. W tym przypadku osłona blaszki pęka i masy miażdżycowe wpadają do światła naczynia. Płytka jest wrzodem miażdżycowym pokrytym masami zakrzepowymi.

Wapnica kończy morfogenezę miażdżycy

płytek i charakteryzuje się wytrącaniem w nim soli wapnia. Następuje zwapnienie lub petryfikacja płytki nazębnej, która nabiera skalistej gęstości.

Przebieg miażdżycy falisty. W miarę postępu choroby narasta lipoidoza błony wewnętrznej, w miarę ustępowania choroby wzrasta rozrost tkanki łącznej wokół blaszek i odkładanie się w nich soli wapnia.

Kliniczne i morfologiczne postacie miażdżycy. Objawy miażdżycy zależą od tego, które duże tętnice są dotknięte. W praktyce klinicznej największe znaczenie mają zmiany miażdżycowe aorty, tętnic wieńcowych serca, tętnic mózgu i tętnic kończyn, głównie dolnych.

Miażdżyca aorty- najczęstsza lokalizacja zmian miażdżycowych, które są tutaj najbardziej widoczne.

Płytki tworzą się zwykle w obszarze, w którym mniejsze naczynia wychodzą z aorty. Bardziej dotknięty jest łuk i aorta brzuszna, gdzie znajdują się duże i małe blaszki. Kiedy blaszki osiągają etapy owrzodzenia i miażdżycy, w ich miejscach dochodzi do zaburzeń przepływu krwi i tworzą się skrzepliny przyścienne. Kiedy odpadną, zamieniają się w chorobę zakrzepowo-zatorową, blokującą tętnice śledziony, nerek i innych narządów, powodując zawały serca. Owrzodzenie blaszki miażdżycowej i związane z tym zniszczenie elastycznych włókien ściany aorty może przyczynić się do powstania tętniaki - woreczkowy występ ściany naczynia wypełniony krwią i masami zakrzepowymi. Pęknięcie tętniaka prowadzi do szybkiej, masywnej utraty krwi i nagłej śmierci.

Miażdżyca tętnic mózgowych lub postać mózgowa jest typowa dla osób starszych i starych pacjentów. Przy znacznym zwężeniu światła tętnic przez blaszki miażdżycowe mózg stale doświadcza głodu tlenu; i stopniowo zanika. U takich pacjentów rozwija się otępienie miażdżycowe. Jeżeli światło jednej z tętnic mózgowych zostanie całkowicie zablokowane przez skrzeplinę, niedokrwienny zawał mózgu w postaci ognisk jej szarego złagodzenia. Tętnice mózgowe dotknięte miażdżycą stają się kruche i mogą pęknąć. Dochodzi do krwotoku - udar krwotoczny, w którym umiera odpowiedni obszar tkanki mózgowej. Przebieg udaru krwotocznego zależy od jego lokalizacji i ciężkości. Jeśli krwotok wystąpi w obszarze dna czwartej komory lub rozlana krew przedostanie się do bocznych komór mózgu, następuje szybka śmierć. W przypadku zawału niedokrwiennego, a także w przypadku małych udarów krwotocznych, które nie doprowadziły pacjenta do śmierci, martwa tkanka mózgowa stopniowo zanika, a na jej miejscu tworzy się jama zawierająca płyn - cysta mózgu. Zawałowi niedokrwiennemu i udarowi krwotocznemu mózgu towarzyszą zaburzenia neurologiczne. U pacjentów, którzy przeżyli, rozwija się paraliż, często cierpi na mowę i pojawiają się inne zaburzenia mowy. Kiedy współ-

Przy odpowiednim leczeniu możliwe jest z czasem przywrócenie części utraconych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Miażdżyca naczyń kończyn dolnych częściej występuje także w starszym wieku. Kiedy światło tętnic nóg lub stóp jest znacznie zwężone przez blaszki miażdżycowe, tkanki kończyn dolnych ulegają niedokrwieniu. Kiedy wzrasta obciążenie mięśni kończyn, na przykład podczas chodzenia, pojawia się w nich ból, a pacjenci zmuszeni są się zatrzymać. Ten objaw nazywa się chromanie przestankowe . Ponadto obserwuje się niskie temperatury i zanik tkanek kończyn. Jeśli światło zwężonych tętnic zostanie całkowicie zamknięte przez blaszkę, skrzeplinę lub zator, u pacjentów rozwija się zgorzel miażdżycowa.

W obrazie klinicznym miażdżycy najbardziej widoczne może być uszkodzenie tętnic nerkowych i jelitowych, ale te postacie choroby są rzadsze.

CHOROBA HIPERTONICZNA

Choroba hipertoniczna- choroba przewlekła charakteryzująca się długotrwałym i utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi (BP) - skurczowego powyżej 140 mm Hg. Sztuka. i rozkurczowe - powyżej 90 mm Hg. Sztuka.

Mężczyźni chorują nieco częściej niż kobiety. Choroba rozpoczyna się zwykle w wieku 35-45 lat i postępuje do 55-58 roku życia, po czym ciśnienie krwi często stabilizuje się na podwyższonych wartościach. Czasami u młodych ludzi rozwija się utrzymujący się i szybko narastający wzrost ciśnienia krwi.

Etiologia.

Nadciśnienie tętnicze opiera się na kombinacji 3 czynników:

• przewlekły stres psycho-emocjonalny;
• dziedziczna wada błon komórkowych, prowadząca do zakłócenia wymiany jonów Ca 2+ i Na 2+;
• genetycznie uwarunkowany defekt wolumetrycznego mechanizmu regulacji ciśnienia krwi przez nerki.

Czynniki ryzyka:

• czynniki genetyczne nie budzą wątpliwości, ponieważ nadciśnienie często występuje rodzinnie;
• powtarzający się stres emocjonalny;
• dieta z dużym spożyciem soli kuchennej;
• czynniki hormonalne - zwiększone działanie presyjne układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadmierne uwalnianie katecholamin i aktywacja układu renina-angiotensyna;
• czynnik nerkowy;
• otyłość;
• palenie;
• brak aktywności fizycznej, siedzący tryb życia.

Pato- i morfogeneza.

Nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się etapowym rozwojem.

Etap przejściowy lub przedkliniczny charakteryzuje się okresowym wzrostem ciśnienia krwi. Są one spowodowane skurczem tętniczek, podczas którego ściana samego naczynia doświadcza głodu tlenu, powodując w nim zmiany zwyrodnieniowe. W efekcie zwiększa się przepuszczalność ścian tętniczek. Są nasycone osoczem krwi (plazmokrwotok), które wykracza poza naczynia, powodując obrzęk okołonaczyniowy.

Po normalizacji poziomu ciśnienia krwi i przywróceniu mikrokrążenia osocze krwi ze ścian tętniczek i przestrzeni okołonaczyniowych jest usuwane do układu limfatycznego, a białka krwi, które wraz z osoczem przedostały się do ścian naczyń krwionośnych, ulegają wytrąceniu. Z powodu powtarzającego się wzrostu obciążenia serca rozwija się umiarkowany przerost kompensacyjny lewej komory. Jeśli w fazie przejściowej zostaną wyeliminowane warunki powodujące stres psycho-emocjonalny i zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie, początkowe nadciśnienie można wyleczyć, ponieważ na tym etapie nie występują jeszcze nieodwracalne zmiany morfologiczne.

Stadium naczyniowe charakteryzuje się klinicznie utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi. Tłumaczy się to głębokim rozregulowaniem układu naczyniowego i jego zmianami morfologicznymi. Przejście przejściowego wzrostu ciśnienia krwi do stabilnego wiąże się z działaniem kilku mechanizmów neuroendokrynnych, spośród których najważniejsze to odruchowy, nerkowy, naczyniowy, błonowy i hormonalny. Często powtarzające się wzrosty ciśnienia krwi prowadzą do zmniejszenia wrażliwości baroreceptorów łuku aorty, co zwykle powoduje osłabienie aktywności układu współczulno-nadnerczowego i obniżenie ciśnienia krwi. Wzmocnienie wpływu tego układu regulacyjnego i skurcz tętniczek nerek stymulują produkcję enzymu reniny. To ostatnie prowadzi do powstania w osoczu krwi angiotensyny, która stabilizuje ciśnienie krwi na wysokim poziomie. Dodatkowo angiotensyna wzmaga powstawanie i uwalnianie mineralokortykoidów z kory nadnerczy, które dodatkowo podnoszą ciśnienie krwi, a także przyczyniają się do jego stabilizacji na wysokim poziomie.

Powtarzające się z coraz większą częstotliwością skurcze tętniczek, nasilający się plazmokrwotok i wzrastająca ilość wytrąconych mas białkowych w ich ściankach prowadzą do hialinoza, Lub stwardnienie rozsiane. Ściany tętniczek stają się gęstsze, tracą elastyczność, ich grubość znacznie wzrasta i odpowiednio zmniejsza się światło naczyń.

Stale wysokie ciśnienie krwi znacznie zwiększa obciążenie serca, co powoduje rozwój niewydolności serca. przerost kompensacyjny (ryc. 48, b). W tym przypadku masa serca sięga 600-800 g. Stałe wysokie ciśnienie krwi zwiększa obciążenie dużych tętnic, w wyniku czego komórki mięśniowe zanikają, a elastyczne włókna ich ścian tracą swoją elastyczność. W połączeniu ze zmianami w składzie biochemicznym krwi, gromadzeniem się w niej cholesterolu i białek wielkocząsteczkowych, powstają warunki wstępne dla rozwoju zmian miażdżycowych dużych tętnic. Co więcej, nasilenie tych zmian jest znacznie większe niż w przypadku miażdżycy, której nie towarzyszy wzrost ciśnienia krwi.

Etap zmian narządowych.

Zmiany w narządach są wtórne. Ich nasilenie, a także objawy kliniczne zależą od stopnia uszkodzenia tętniczek i tętnic, a także od powikłań związanych z tymi zmianami. Podstawą przewlekłych zmian w narządach nie jest ich ukrwienie, zwiększające niedotlenienie i niedotlenienie! są to stwardnienia narządowe z upośledzoną funkcją.

W przypadku nadciśnienia tętniczego ma to ogromne znaczenie kryzys nadciśnieniowy , tj. ostry i długotrwały wzrost ciśnienia krwi z powodu skurczu tętniczek. Kryzys nadciśnieniowy ma swój własny wyraz morfologiczny: skurcz tętniczek, krwotok plazmatyczny i martwicę włóknikowatą ich ścian, okołonaczyniowe krwotoki diapedetyczne. Zmiany te, które zachodzą w narządach takich jak mózg, serce i nerki, często prowadzą pacjentów do śmierci. Kryzys może wystąpić na każdym etapie rozwoju nadciśnienia. Częste kryzysy charakteryzują się złośliwym przebiegiem choroby, który zwykle występuje u młodych ludzi.

Komplikacje nadciśnienie tętnicze, objawiające się skurczami, zakrzepicą tętniczek i tętnic lub ich pęknięciem, prowadzi do zawałów serca lub krwotoków do narządów, które zwykle są przyczyną śmierci.

Kliniczne i morfologiczne postacie nadciśnienia tętniczego.

W zależności od przewagi uszkodzeń ciała lub innych narządów wyróżnia się kardiologiczne, mózgowe i nerkowe postacie kliniczne i morfologiczne nadciśnienia.

Kształt serca, Podobnie jak kardiologiczna postać miażdżycy, stanowi ona istotę choroby niedokrwiennej serca i jest uważana za chorobę niezależną.

Forma mózgowa lub mózgowa- jedna z najczęstszych postaci nadciśnienia tętniczego.

Zwykle wiąże się to z pęknięciem hialinizowanego naczynia i rozwojem masywnego krwotoku w mózgu (udar krwotoczny), przypominającego krwiak (ryc. 48, a). Przedostanie się krwi do komór mózgu zawsze kończy się śmiercią pacjenta. Niedokrwienny zawał mózgu może również wystąpić przy nadciśnieniu tętniczym, chociaż znacznie rzadziej niż w przypadku miażdżycy. Ich rozwój wiąże się z zakrzepicą lub skurczem zmian miażdżycowych w tętnicach środkowych mózgu lub tętnicach podstawy mózgu.

Forma nerkowa. W przewlekłym przebiegu nadciśnienia rozwija się arteriolosklerotyczne stwardnienie nerek, związane z hialinozą tętniczek doprowadzających. Zmniejszenie przepływu krwi prowadzi do atrofii i hialinozy odpowiednich kłębuszków. Ich funkcję pełnią zachowane kłębuszki, które ulegają przerostowi.



Ryż. 48. Nadciśnienie. a - krwotok w lewej półkuli mózgu; b - przerost mięśnia sercowego lewej komory serca; c - nerka pierwotna pomarszczona (stwardnienie tętnic i nerek).



Ryż. 49. Arteriolosklerotyczne stwardnienie nerek. Kłębuszki hialinizowane (HK) i zanikowe (AK).

Dlatego powierzchnia nerek nabiera ziarnistego wyglądu: hialinizowane kłębuszki i zanikowe, sklerotyczne nefrony opadają, a przerośnięte kłębuszki wystają ponad powierzchnię nerek (ryc. 48, c, 49). Stopniowo zaczynają dominować procesy sklerotyczne i rozwijają się pierwotne pomarszczone pąki. Jednocześnie wzrasta przewlekła niewydolność nerek, która się kończy mocznica.

Objawowe nadciśnienie (nadciśnienie). Nadciśnienie to wzrost ciśnienia krwi o charakterze wtórnym - objaw różnych chorób nerek, gruczołów dokrewnych i naczyń krwionośnych. Jeśli choroba podstawowa zostanie wyeliminowana, nadciśnienie również zniknie. Tak więc po usunięciu guza nadnercza - guz chromochłonny. towarzyszy znaczne nadciśnienie, ciśnienie krwi również normalizuje się. Dlatego nadciśnienie tętnicze należy odróżnić od nadciśnienia objawowego.

CHOROBA WIŃCOWA SERCA (CHD)

Choroba niedokrwienna serca, czyli choroba wieńcowa, to grupa chorób spowodowanych bezwzględną lub względną niewydolnością krążenia wieńcowego, objawiającą się rozbieżnością pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem do mięśnia sercowego. W 95% przypadków IHD jest spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych. Główną przyczyną śmiertelności populacji jest IHD. Ukrytą (przedkliniczną) IHD stwierdza się u 4-6% osób powyżej 35. roku życia. Co roku na całym świecie zarejestrowanych jest ponad 5 milionów pacjentów. A BC i ponad 500 tysięcy z nich umiera. Mężczyźni chorują wcześniej niż kobiety, ale po 70 latach mężczyźni i kobiety zapadają na IHD równie często.

Formy choroby niedokrwiennej serca. Istnieją 4 formy choroby:

• nagła śmierć wieńcowa, występujące w wyniku zatrzymania krążenia u osoby, która 6 godzin wcześniej nie miała dolegliwości sercowych;
• dusznica bolesna - postać choroby niedokrwiennej serca charakteryzująca się napadami bólu w klatce piersiowej ze zmianami w zapisie EKG, ale bez obecności charakterystycznych enzymów we krwi;
• zawał mięśnia sercowego - ostra ogniskowa niedokrwienna (krążeniowa) martwica mięśnia sercowego, rozwijająca się w wyniku nagłego zakłócenia krążenia wieńcowego;
• kardioskleroza - przewlekła choroba niedokrwienna serca (CHD)- wynik dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego; Na bazie miażdżycy może powstać przewlekły tętniak serca.

Przebieg choroby niedokrwiennej może być ostra i przewlekła. Dlatego podkreślają ostra choroba niedokrwienna serca(dusznica bolesna, nagła śmierć wieńcowa, zawał mięśnia sercowego) i przewlekła choroba niedokrwienna serca(kardioskleroza we wszystkich jej przejawach).

Czynniki ryzyka takie same jak w przypadku miażdżycy i nadciśnienia.

Etiologia IHD zasadniczo taka sama jak etiologia miażdżycy i nadciśnienia. Ponad 90% chorych na chorobę wieńcową cierpi na zwężającą się miażdżycę tętnic wieńcowych, w której stopień zwężenia co najmniej jednej z nich sięga 75% lub więcej. W takim przypadku nie można zapewnić przepływu krwi na poziomie nawet niewielkiej aktywności fizycznej.

Patogeneza różnych postaci ChNS

Rozwój różnych typów ostrej choroby niedokrwiennej serca wiąże się z ostrym zaburzeniem krążenia wieńcowego, co prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Stopień tych uszkodzeń zależy od czasu trwania niedokrwienia.

1. Dławica piersiowa charakteryzuje się odwracalnym niedokrwieniem mięśnia sercowego związanym ze zwężającym stwardnieniem wieńcowym i jest kliniczną postacią wszystkich typów choroby wieńcowej. Charakteryzuje się napadami bólu uciskowego i uczuciem pieczenia w lewej połowie klatki piersiowej z napromienianiem lewego ramienia, okolicy łopatki, szyi i żuchwy. Ataki występują podczas wysiłku fizycznego, stresu emocjonalnego itp. i są zatrzymywane przez przyjmowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne. Jeśli śmierć nastąpi w czasie ataku dusznicy bolesnej, który trwał 3-5, a nawet 30 minut, zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym można wykryć jedynie za pomocą specjalnych technik, ponieważ serce nie ulega zmianom makroskopowym.
2. Nagła śmierć wieńcowa wiąże się z tym, że podczas ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, w ciągu 5-10 minut po ataku, substancje archogeniczne- substancje powodujące niestabilność elektryczną serca i stwarzające warunki wstępne dla migotania komór. Podczas sekcji zwłok osób, które zmarły z powodu migotania mięśnia sercowego, serce było zwiotczałe, z powiększoną jamą lewej komory. Fragmentacja włókien mięśniowych jest mikroskopowo widoczna.
3. Zawał mięśnia sercowego.

Etiologia Ostry zawał mięśnia sercowego wiąże się z nagłym ustaniem przepływu krwi w naczyniach wieńcowych na skutek niedrożności tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę lub zator lub w wyniku długotrwałego skurczu tętnicy wieńcowej z powodu miażdżycy.

Patogeneza Zawał mięśnia sercowego jest w dużej mierze zdeterminowany przez. że pozostałe światła trzech tętnic wieńcowych wynoszą łącznie zaledwie 34% średniej normy, podczas gdy „suma krytyczna” tych świateł powinna wynosić co najmniej 35%, gdyż nawet wtedy całkowity przepływ krwi w tętnicach wieńcowych spada do minimalny akceptowalny poziom.

W dynamice zawału mięśnia sercowego wyróżnia się 3 etapy, z których każdy charakteryzuje się własnymi cechami morfologicznymi.

Stadium niedokrwienne, Lub etap dystrofii niedokrwiennej, rozwija się w ciągu pierwszych 18-24 godzin po zablokowaniu tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Makroskopowe zmiany w mięśniu sercowym nie są na tym etapie widoczne. W badaniu mikroskopowym stwierdza się zmiany dystroficzne we włóknach mięśniowych w postaci ich fragmentacji, zaniku prążkowania poprzecznego, a podścielisko mięśnia sercowego jest obrzęknięte. Zaburzenia mikrokrążenia wyrażają się w postaci zastoju i osadu w naczyniach włosowatych i żyłkach oraz występują krwotoki diapedyczne. W obszarach niedokrwiennych nie ma enzymów glikogenu i redoks. Badanie mikroskopem elektronowym kardiomiocytów z obszaru niedokrwienia mięśnia sercowego ujawnia obrzęk i zniszczenie mitochondriów, zanik ziaren glikogenu, obrzęk sarkoplazmy i nadmierne skurczenie włókien mięśniowych (ryc. 50). Zmiany te są związane z niedotlenieniem, brakiem równowagi elektrolitowej i zaprzestaniem metabolizmu w obszarach niedokrwienia mięśnia sercowego. W tym okresie w częściach mięśnia sercowego nieobjętych niedokrwieniem rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia i obrzęk zrębu.

Śmierć w stadium niedokrwiennym następuje w wyniku wstrząsu kardiogennego, migotania komór lub zatrzymania akcji serca (asystolia).

Etap nekrotyczny Zawał mięśnia sercowego rozwija się pod koniec pierwszego dnia po ataku dławicy piersiowej. Podczas sekcji zwłok często obserwuje się włóknikowe zapalenie osierdzia w obszarze zawału. W przekroju mięśnia sercowego wyraźnie widać żółtawe, nieregularne ogniska martwicy mięśnia sercowego, otoczone czerwonym pasem przekrwionych naczyń i krwotoków – zawał niedokrwienny z krwotocznym brzegiem (ryc. 51). W badaniu histologicznym stwierdza się ogniska martwicy tkanki mięśniowej ograniczone do nienaruszonego mięśnia sercowego demarkacja(granica) linia, reprezentowany przez strefę nacieku leukocytów i przekrwionych naczyń (ryc. 52).

Poza obszarami zawału w tym okresie rozwijają się zaburzenia mikrokrążenia, wyraźne zmiany dystroficzne w kardiomiocytach i zniszczenie wielu mitochondriów jednocześnie ze wzrostem ich liczby i objętości.

Etap organizacji zawału mięśnia sercowego rozpoczyna się natychmiast po rozwoju martwicy. Leukocyty i makrofagi oczyszczają pole zapalne z mas martwiczych. Fibroblasty pojawiają się w strefie demarkacyjnej. produkujących kolagen. Ognisko martwicy zostaje początkowo zastąpione tkanką ziarninową, która w ciągu około 4 tygodni dojrzewa do grubej włóknistej tkanki łącznej. Zawał mięśnia sercowego jest zorganizowany, a na jego miejscu pozostaje blizna (patrz ryc. 30). Występuje wielkoogniskowa kardioskleroza. W tym okresie mięsień sercowy wokół blizny oraz mięsień sercowy wszystkich pozostałych części serca, zwłaszcza lewej komory, ulega przerostowi regeneracyjnemu. Pozwala to na stopniową normalizację pracy serca.

Zatem ostry zawał mięśnia sercowego trwa 4 tygodnie. Jeśli w tym okresie u pacjenta wystąpi nowy zawał mięśnia sercowego, nazywa się to nawracający . Jeśli nowy zawał mięśnia sercowego wystąpi 4 tygodnie lub dłużej po pierwszym zawale, nazywa się to powtarzający się .

Komplikacje może wystąpić już w fazie martwiczej. W ten sposób obszar martwicy ulega stopieniu - miomalacja , w wyniku czego może nastąpić pęknięcie ściany mięśnia sercowego w obszarze zawału, wypełniając jamę osierdzia krwią - tamponada serca , co prowadzi do nagłej śmierci.



Ryż. 51. Zawał mięśnia sercowego (przekroje poprzeczne serca). 1 - zawał niedokrwienny z krwotocznym brzegiem tylnej ściany lewej komory; 2 - zatykająca skrzeplina w gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej; 3 - pęknięcie ściany serca. Na schematach (poniżej): a - strefa zawału jest zacieniona (strzałka pokazuje przerwę); b - poziomy plasterków są zacienione.



Ryż. 52. Zawał mięśnia sercowego. Obszar martwicy tkanki mięśniowej jest otoczony linią demarkacyjną (DL). składający się z leukocytów.

Miomalacja może prowadzić do wybrzuszenia ściany komory i powstania ostrego tętniaka serca. W przypadku pęknięcia tętniaka dochodzi również do tamponady serca. Jeśli ostry tętniak nie pęknie, w jego jamie tworzą się skrzepy krwi, które mogą stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej w naczyniach mózgu, śledzionie, nerkach i samych tętnicach wieńcowych. Stopniowo w ostrym tętniaku serca skrzepy krwi są zastępowane przez tkankę łączną, ale masy zakrzepowe pozostają lub tworzą się ponownie w powstałej jamie tętniaka. Tętniak staje się przewlekły. Źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej mogą być złogi zakrzepowe na wsierdziu w obszarze zawału. Śmierć w stadium martwiczym może również nastąpić w wyniku migotania komór serca.



Ryż. 53. Przewlekła choroba niedokrwienna serca. a - wielkoogniskowa kardioskleroza pozawałowa (pokazana strzałką); b - rozlana ogniskowa kardioskleroza (blizny pokazano strzałkami).

Wyniki. Ostry zawał mięśnia sercowego może skutkować ostrą niewydolnością serca, często z rozwojem obrzęku płuc i obrzęku substancji mózgowej. Następstwem tego jest także wielkoogniskowa kardioskleroza i przewlekła choroba niedokrwienna serca.

4. Przewlekła choroba niedokrwienna serca

Wyrażenie morfologiczne przewlekła choroba niedokrwienna serca to:

• wyraźna miażdżycowa drobnoogniskowa kardioskleroza;
• pozawałowa makrofokalna kardioskleroza;
• przewlekły tętniak serca w połączeniu z miażdżycą tętnic wieńcowych (ryc. 53). Dochodzi do niego, gdy po rozległym zawale mięśnia sercowego powstała blizna zaczyna wybrzuszać się pod wpływem ciśnienia krwi, staje się cieńsza i tworzy się woreczek przypominający wypukłość. Z powodu wirowania krwi w tętniaku pojawiają się skrzepy krwi, które mogą stać się przyczyną choroby zakrzepowo-zatorowej. Przewlekły tętniak serca w większości przypadków jest przyczyną narastającej przewlekłej niewydolności serca.

Wszystkim tym zmianom towarzyszy umiarkowanie wyraźny przerost regeneracyjny mięśnia sercowego.

Klinicznie Przewlekła choroba niedokrwienna serca objawia się dusznicą bolesną i stopniowym rozwojem przewlekłej niewydolności sercowo-naczyniowej, zakończonej śmiercią pacjenta. Na każdym etapie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca może wystąpić ostry lub nawracający zawał mięśnia sercowego.

Powody Zapalenie serca jest spowodowane różnymi infekcjami i zatruciami. Proces zapalny może dotyczyć jednej z błon serca lub całej jego ściany. Zapalenie wsierdzia – zapalenie wsierdzia , zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego, osierdzie - zapalenie osierdzia i zapalenie wszystkich błon serca - zapalenie pankardialne .

Zapalenie wsierdzia.

Zapalenie wsierdzia zwykle obejmuje tylko jego określoną część, obejmując zastawki serca, ich struny lub ściany jam serca. W przypadku zapalenia wsierdzia obserwuje się kombinację procesów charakterystycznych dla stanu zapalnego - zmianę, wysięk i proliferację. Największe znaczenie w klinice ma zastawkowe zapalenie wsierdzia . Częściej niż inne dotyczy to zastawki dwupłatkowej, nieco rzadziej zastawki aortalnej, a zapalenie zastawek prawej połowy serca występuje dość rzadko. Dotyczy to albo tylko powierzchniowych warstw zastawki, albo całej jej głębokości. Często zmiana zastawki prowadzi do jej owrzodzenia, a nawet perforacji. Masy zakrzepowe zwykle tworzą się w obszarze zniszczenia zastawki ( zakrzepowe zapalenie wsierdzia) w postaci brodawek lub polipów. Zmiany wysiękowe polegają na wysyceniu zastawki osoczem krwi i nacieku komórek wysiękowych. Jednocześnie zawór pęcznieje i staje się grubszy. Produktywna faza zapalenia kończy się stwardnieniem, zgrubieniem, deformacją i zespoleniem płatków zastawki, co prowadzi do chorób serca.

Zapalenie wsierdzia dramatycznie komplikuje przebieg choroby, w której się rozwinęło, ponieważ czynność serca jest poważnie naruszona. Ponadto złogi zakrzepowe na zastawkach mogą stać się źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Wynik zastawkowe zapalenie wsierdzia są wady serca i niewydolność serca.

Zapalenie mięśnia sercowego.

Zapalenie mięśnia sercowego zwykle wikła różne choroby, nie będąc chorobą niezależną. W rozwoju zapalenia mięśnia sercowego ważne jest zakażenie mięśnia sercowego wirusami, riketsjami i bakteriami, które dostają się do mięśnia sercowego przez krwioobieg, czyli drogą krwi. Zapalenie mięśnia sercowego występuje ostro lub przewlekle. W zależności od przewagi jednej lub drugiej fazy zapalenie mięśnia sercowego może być alternatywne, wysiękowe, produktywne (proliferacyjne).

W ostrym przebiegu wysiękowe i produktywne zapalenie mięśnia sercowego może powodować ostrą niewydolność serca. W przypadku przewlekłym prowadzą do rozlanej miażdżycy, co z kolei może prowadzić do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Zapalenie osierdzia.

Zapalenie zewnętrznej wyściółki serca występuje jako powikłanie innych chorób i występuje w postaci wysiękowego lub przewlekłego zlepionego zapalenia osierdzia.

Wysiękowe zapalenie osierdzia w zależności od charakteru wysięku może on być surowiczy, włóknikowy, ropny, krwotoczny i mieszany.

Poważne zapalenie osierdzia charakteryzuje się nagromadzeniem surowiczego wysięku w jamie osierdzia, który często ustępuje bez szczególnych konsekwencji w przypadku korzystnego wyniku choroby podstawowej.

Włókniowe zapalenie osierdzia rozwija się częściej w przypadku zatrucia, na przykład mocznicy, a także zawału mięśnia sercowego, reumatyzmu, gruźlicy i wielu innych chorób. W jamie osierdzia gromadzi się wysięk włóknisty, a na powierzchni liści pojawiają się pęczki fibryny w postaci włosków („włochate serce”). Kiedy organizuje się wysięk włóknisty, pomiędzy warstwami osierdzia tworzą się gęste zrosty.

Ropne zapalenie osierdzia najczęściej występuje jako powikłanie procesów zapalnych w pobliskich narządach - płucach, opłucnej, śródpiersiu, węzłach chłonnych śródpiersia, z których zapalenie rozprzestrzenia się na osierdzie.

Krwotoczne zapalenie osierdzia rozwija się, gdy nowotwór daje przerzuty do serca.

Konsekwencją ostrego wysiękowego zapalenia osierdzia może być zatrzymanie akcji serca.

Przewlekłe klejące zapalenie osierdzia charakteryzuje się wysiękowo-produkcyjnym stanem zapalnym, często rozwija się z gruźlicą i reumatyzmem. W przypadku tego typu zapalenia osierdzia wysięk nie ustępuje, ale ulega organizacji. W efekcie pomiędzy warstwami osierdzia tworzą się zrosty, następnie jama osierdzia ulega całkowitemu zarośnięciu i stwardnieniu. ściskając serce. Często w tkance bliznowatej odkładają się sole wapnia i rozwija się „opancerzone serce”.

Wynik Takie zapalenie osierdzia jest przewlekłą niewydolnością serca.

WADY SERCA

Wady serca są częstą patologią i zwykle podlegają jedynie leczeniu chirurgicznemu. Istotą wad serca jest zmiana budowy poszczególnych jego części lub dużych naczyń odchodzących od serca. Towarzyszą temu zaburzenia czynności serca i ogólne zaburzenia krążenia. Wady serca mogą być wrodzone lub nabyte.

Wrodzone progi sercowe są konsekwencją zaburzeń rozwoju embrionalnego, związanych albo ze zmianami genetycznymi w embriogenezie, albo z chorobami, na jakie zapada płód w tym okresie (ryc. 54). Do najczęstszych wad serca z tej grupy należą: przetrwały otwór owalny, przewód tętniczy, przegroda międzykomorowa i tetralogia Fallota.



Ryż. 54. Schemat głównych postaci wrodzonych wad serca (wg Ya. L. Rapoporta). A. Normalny związek między sercem a dużymi naczyniami. Lp - lewy przedsionek; LV - lewa komora; Rp - prawy przedsionek; RV - prawa komora; A - aorta; LA - tętnica płucna i jej odgałęzienia; PV - żyły płucne. B. Przetrwały przewód tętniczy pomiędzy tętnicą płucną a aortą (kierunek przepływu krwi z aorty do tętnicy płucnej wzdłuż przewodu tętniczego zaznaczono strzałkami). B. Ubytek przegrody międzykomorowej. Krew z lewej komory częściowo przechodzi do prawej (zaznaczonej strzałką). D. Tetralogia Fallota. Wada górnej części przegrody międzykomorowej bezpośrednio poniżej odejścia aorty; zwężenie pnia płucnego na wyjściu z serca; aorta wychodzi z obu komór w obszarze ubytku międzykomorowego, otrzymując mieszaną krew tętniczo-żylną (zaznaczoną strzałką). Ostry przerost prawej komory i ogólna sinica (sinica).

Niedomykanie okna owalnego. Przez ten otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej krew przepływa z lewego przedsionka w prawo, następnie do prawej komory i do krążenia płucnego. W tym przypadku prawe części serca są wypełnione krwią, a aby usunąć ją z prawej komory do pnia płucnego, konieczne jest ciągłe zwiększanie pracy mięśnia sercowego. Prowadzi to do przerostu prawej komory, co pozwala sercu przez jakiś czas radzić sobie z występującymi w niej zaburzeniami krążenia. Jeżeli jednak okienko owalne nie zostanie zamknięte chirurgicznie, wówczas rozwinie się dekompensacja mięśnia sercowego prawego serca. Jeśli ubytek przegrody międzyprzedsionkowej jest bardzo duży, wówczas krew żylna z prawego przedsionka, omijając krążenie płucne, może przedostać się do lewego przedsionka i tutaj zmieszać się z krwią tętniczą. W rezultacie w krążeniu ogólnoustrojowym krąży krew mieszana, uboga w tlen. U pacjenta rozwija się niedotlenienie i sinica.

Niejednolity przewód tętniczy (ryc. 54, A, B). U płodu płuca nie działają, dlatego krew przez przewód wzgórzowy z pnia płucnego dostaje się bezpośrednio do aorty, omijając krążenie płucne. Zwykle przewód tętniczy zamyka się 15-20 dni po urodzeniu dziecka. Jeśli tak się nie stanie, krew z aorty, w której występuje wysokie ciśnienie krwi, przedostaje się do pnia płucnego przez przewód botalli. Zwiększa się ilość krwi i ciśnienie krwi, w krążeniu płucnym zwiększa się ilość krwi wpływającej do lewej strony serca. Zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego i rozwija się przerost lewej komory i lewego przedsionka. Stopniowo w płucach rozwijają się zmiany sklerotyczne, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Zmusza to prawą komorę do intensywniejszej pracy, co skutkuje jej przerostem. Przy zaawansowanych zmianach w krążeniu płucnym w pniu płucnym ciśnienie może być wyższe niż w aorcie i w tym przypadku krew żylna z pnia płucnego częściowo przechodzi przez przewód tętniczy do aorty. Mieszana krew dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego, a u pacjenta rozwija się niedotlenienie i sinica.

Ubytek przegrody międzykomorowej. W przypadku tej wady krew z lewej komory przedostaje się do prawej, powodując jej przeciążenie i przerost (ryc. 54, C, D). Czasami przegroda międzykomorowa może być całkowicie nieobecna (serce trójkomorowe). Taka wada jest nie do pogodzenia z życiem, chociaż noworodki z trójkomorowym sercem mogą żyć przez pewien czas.

Tetralogia Fallota - ubytek przegrody międzykomorowej, który łączy się z innymi anomaliami rozwoju serca: zwężeniem pnia płucnego, aortą wychodzącą jednocześnie z lewej i prawej komory oraz przerostem prawej komory. Wada ta występuje w 40-50% wszystkich wad serca u noworodków. W przypadku wady takiej jak tetralogia Fallota krew przepływa z prawej strony serca na lewą. Jednocześnie do krążenia płucnego dostaje się mniej krwi niż to konieczne, a krew mieszana dostaje się do krążenia ogólnoustrojowego. U pacjenta rozwija się niedotlenienie i sinica.

Nabyte wady serca w zdecydowanej większości są następstwem chorób zapalnych serca i jego zastawek. Najczęstszą przyczyną nabytych wad serca jest reumatyzm, czasami towarzyszą im zapalenie wsierdzia o różnej etiologii.

Patogeneza.

W wyniku zmian zapalnych i stwardnienia zastawek zastawki ulegają deformacji, stają się gęste, tracą elastyczność i nie mogą całkowicie zamknąć ujść przedsionkowo-komorowych, ujścia aorty i pnia płucnego. W tym przypadku powstaje wada serca, która może mieć różne warianty.

Niewydolność zaworu rozwija się z niecałkowitym zamknięciem otworu przedsionkowo-komorowego. Jeśli zastawki dwupłatkowe lub trójdzielne są niewystarczające, krew podczas skurczu napływa nie tylko do aorty lub pnia płucnego, ale także z powrotem do przedsionków. Jeśli występuje niewydolność zastawek aortalnych lub płucnych, wówczas podczas rozkurczu krew częściowo wraca do komór serca.

Zwężenie, Lub zwężenie otworów między przedsionkiem a komorami rozwija się nie tylko w przypadku zapalenia i stwardnienia zastawek serca, ale także w przypadku częściowego zespolenia ich zastawek. W tym przypadku zmniejsza się otwór przedsionkowo-komorowy lub ujście tętnicy płucnej lub otwór stożka aorty.

Popełniony występek choroba serca występuje, gdy występuje połączenie zwężenia ujścia przedsionkowo-komorowego i niewydolności zastawki. Jest to najczęstszy rodzaj nabytych wad serca. W przypadku połączonej wady zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej zwiększona objętość krwi podczas rozkurczu nie może przedostać się do komory bez dodatkowej siły mięśnia przedsionkowego, a podczas skurczu krew częściowo wraca z komory do przedsionka wypełnionego krwią. Aby zapobiec nadmiernemu rozciągnięciu jamy przedsionka, a także zapewnić dopływ wymaganej objętości krwi do łożyska naczyniowego, zwiększa się siła kompensacyjnego skurczu mięśnia sercowego przedsionka i komory, w wyniku czego rozwija się jego przerost. Jednak ciągłe przelewanie krwi, na przykład w lewym przedsionku z powodu zwężenia ujścia przedsionkowo-komorowego i niewydolności zastawki dwupłatkowej, prowadzi do tego, że krew z żył płucnych nie może całkowicie spłynąć do lewego przedsionka. W krążeniu płucnym dochodzi do zastoju krwi, co utrudnia przepływ krwi żylnej z prawej komory do tętnicy płucnej. Aby przezwyciężyć podwyższone ciśnienie krwi w krążeniu płucnym, zwiększa się siła skurczu mięśnia sercowego prawej komory, a także dochodzi do przerostu mięśnia sercowego. Rozwój wyrównawczy(pracujący) przerost serca.

Wynik nabyte wady serca, jeśli wada zastawki nie zostanie usunięta chirurgicznie, to przewlekła niewydolność serca i dekompensacja serca, rozwijająca się po pewnym czasie, zwykle liczonym w latach lub dekadach.

CHOROBY NACZYNIOWE

Choroby naczyniowe mogą być wrodzone lub nabyte.

WRODONE CHOROBY NACZYNIOWE

Wrodzone choroby naczyniowe mają charakter wad rozwojowych, wśród których najważniejsze to tętniaki wrodzone, koarktacja aorty, hipoplazja tętnicza i atrezja żylna.

Wrodzone tętniaki- ogniskowe wypukłości ściany naczynia spowodowane wadą jej struktury i obciążeniem hemodynamicznym.

Tętniaki mają postać małych workowatych formacji, czasem wielokrotnych, do 1,5 cm. Wśród nich szczególnie niebezpieczne są tętniaki tętnic śródmózgowych, ponieważ ich pęknięcie prowadzi do krwotoku podpajęczynówkowego lub śródmózgowego. Przyczynami tętniaków jest wrodzony brak komórek mięśni gładkich w ścianie naczyń oraz defekt błon elastycznych. Nadciśnienie tętnicze sprzyja powstawaniu tętniaków.

Koarktacja aorty - wrodzone zwężenie aorty, zwykle w miejscu przejścia łuku w część zstępującą. Wada objawia się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi w kończynach górnych i jego spadkiem w kończynach dolnych z osłabieniem pulsacji. W tym przypadku rozwija się przerost lewej połowy serca i krążenie oboczne przez układy tętnic wewnętrznych piersiowych i międzyżebrowych.

Hipoplazja tętnicza charakteryzuje się niedorozwojem tych naczyń, w tym aorty, natomiast hipoplazja tętnic wieńcowych może być przyczyną nagłej śmierci sercowej.

Atrezja żylna - rzadka wada rozwojowa polegająca na wrodzonym braku niektórych żył. Najważniejsza jest atrezja żył wątrobowych, która objawia się ciężkimi zaburzeniami budowy i funkcji wątroby (zespół Budda-Chiariego).

Nabyte choroby naczyniowe bardzo często, zwłaszcza w przypadku miażdżycy i nadciśnienia. Znaczenie kliniczne mają także zarostowe zapalenie wsierdzia, nabyte tętniaki i zapalenie naczyń.

Zatarcie zapalenia wsierdzia - choroba tętnic, głównie kończyn dolnych, charakteryzująca się pogrubieniem błony wewnętrznej wraz ze zwężeniem światła naczyń, aż do jego zarośnięcia. Stan ten objawia się ciężkim, postępującym niedotlenieniem tkanek prowadzącym do gangreny. Przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ale najważniejszymi czynnikami ryzyka są palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze. W patogenezie cierpienia pewną rolę odgrywają wzmożona aktywność układu współczulno-nadnerczowego oraz procesy autoimmunologiczne.

NABYTE TĘTNIAKI

Tętniaki nabyte to miejscowe poszerzenie światła naczyń krwionośnych na skutek patologicznych zmian w ścianie naczyń. Mogą mieć kształt worka lub cylindryczny. Przyczyną tych tętniaków może być uszkodzenie ściany naczyń o charakterze miażdżycowym, syfilitycznym lub urazowym. Tętniaki występują najczęściej w aorcie, rzadziej w innych tętnicach.

Tętniaki miażdżycowe, Z reguły rozwijają się w aorcie uszkodzonej przez proces miażdżycowy, z przewagą zmian powikłanych, zwykle po 65-75 latach, częściej u mężczyzn. Przyczyną jest zniszczenie mięśniowo-elastycznej struktury wyściółki serca aorty przez blaszki miażdżycowe. Typową lokalizacją jest aorta brzuszna. W tętniaku tworzą się masy zakrzepowe, będące źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej.

Komplikacje- pęknięcie tętniaka z rozwojem śmiertelnego krwawienia, a także choroba zakrzepowo-zatorowa tętnic kończyn dolnych z następczą gangreną.

Tętniaki syfilityczne- konsekwencja syfilitycznego zapalenia mezaorty, charakteryzującego się zniszczeniem mięśniowo-elastycznej ramy środkowej powłoki ściany aorty, z reguły w obszarze łuku wstępującego i jego części piersiowej.

Częściej tętniaki te obserwuje się u mężczyzn i mogą osiągać średnicę 15-20 cm. Jeśli tętniak utrzymuje się przez dłuższy czas, wywiera nacisk na sąsiednie trzony kręgów i żebra, powodując ich zanik. Objawy kliniczne są związane z uciskiem na sąsiednie narządy i objawiają się niewydolnością oddechową, dysfagią na skutek ucisku przełyku, uporczywym kaszlem na skutek ucisku na nerw wsteczny, bólem i dekompensacją serca.

Zapalenie naczyń- duża i niejednorodna grupa chorób naczyniowych o charakterze zapalnym.

Zapalenie naczyń charakteryzuje się tworzeniem nacieku w ścianie naczyń krwionośnych i tkance okołonaczyniowej, uszkodzeniem i złuszczaniem śródbłonka, utratą napięcia naczyniowego i przekrwieniem w ostrym okresie, stwardnieniem ściany i często zatarciem światła naczyń przebieg przewlekły.

Zapalenie naczyń dzieli się na systemowe, Lub podstawowy, I wtórny. Pierwotne zapalenie naczyń stanowi dużą grupę chorób, jest szeroko rozpowszechniona i ma niezależne znaczenie. Wtórne zapalenie naczyń rozwija się w wielu chorobach i zostanie opisane w odpowiednich rozdziałach.

Choroby żył reprezentowane są głównie przez zapalenie żył - zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył - zapalenie żył powikłane zakrzepicą, zakrzepica żył - zakrzepica żył bez wcześniejszego zapalenia i żylaki.

Zapalenie żył, zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica żył.

Zapalenie żył jest zwykle konsekwencją zakażenia ściany żylnej i może powikłać ostre choroby zakaźne. Czasami zapalenie żył rozwija się w wyniku uszkodzenia żyły lub jej uszkodzenia chemicznego. W przypadku zapalenia żyły zwykle ulega uszkodzeniu śródbłonek, co prowadzi do utraty jego funkcji fibrynolitycznej i powstania w tym miejscu skrzepu krwi. Powstaje zakrzepowe zapalenie żył. Objawia się bólem, obrzękiem tkanek dystalnie od zgryzu, sinicą i zaczerwienieniem skóry. W ostrym okresie zakrzepowe zapalenie żył może być powikłane chorobą zakrzepowo-zatorową. Przy długim przewlekłym przebiegu masy zakrzepowe ulegają organizacji, jednak zakrzepowe zapalenie żył i zakrzepica żył głównych mogą powodować rozwój owrzodzenia troficzne, zwykle kończyn dolnych.

Flebeuryzm- nieprawidłowe rozszerzenie, krętość i wydłużenie żył występujące w warunkach zwiększonego ciśnienia dożylnego.

Czynnikiem predysponującym jest wrodzona lub nabyta gorszość ściany żylnej i jej ścieńczenie. Jednocześnie w pobliżu pojawiają się ogniska kompensacyjne przerostu komórek mięśni gładkich i stwardnienia. Żyły kończyn dolnych, żyły hemoroidalne i żyły dolnego przełyku są najczęściej dotknięte, gdy odpływ żylny w nich jest zablokowany. Obszary ekspansji żył mogą mieć kształt guzkowy, przypominający tętniak i wrzeciono. Żylaki często łączą się z zakrzepicą żył.

Żylaki- najczęstsza postać patologii żylnej. Występuje głównie u kobiet po 50. roku życia.

Wzrost ciśnienia dożylnego może być związany z aktywnością zawodową i stylem życia (ciąża, praca stojąca, noszenie ciężkich przedmiotów itp.). Zajęte są głównie żyły powierzchowne, klinicznie choroba objawia się obrzękiem kończyn, troficznymi zmianami skórnymi z rozwojem zapalenia skóry i owrzodzeń.

Żylaki hemoroidalne- także powszechna forma patologii. Czynnikami predysponującymi są zaparcia, ciąża, a czasami nadciśnienie wrotne.

Żylaki rozwijają się w dolnym splocie hemoroidalnym z utworzeniem węzłów zewnętrznych lub w splocie górnym z utworzeniem węzłów wewnętrznych. Węzły zwykle ulegają zakrzepowi, wybrzuszają się do światła jelita, ulegają uszkodzeniu, ulegają zapaleniu i owrzodzeniu wraz z rozwojem krwawienia.

Żylaki przełyku rozwija się wraz z nadciśnieniem wrotnym, zwykle związanym z marskością wątroby lub uciskiem przewodu wrotnego przez guz. Dzieje się tak dlatego, że żyły przełyku przetaczają krew z układu wrotnego do układu jamistego. W przypadku żylaków dochodzi do ścieńczenia ścian naczyń, stanów zapalnych i powstawania nadżerek. Pęknięcie ściany żylaka przełyku prowadzi do ciężkiego, często śmiertelnego krwawienia.