Niewydolność aorty. Niedomykalność zastawki aortalnej: rodzaje chorób i schematy leczenia Wymiary zastawki aortalnej

Niewydolność aorty to patologia, w której płatki zastawki aortalnej nie zamykają się całkowicie, w wyniku czego zostaje zakłócony przepływ powrotny krwi z aorty do lewej komory serca.

Choroba ta powoduje wiele nieprzyjemnych objawów – ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, duszność, nieregularne bicie serca i nie tylko.

Zastawka aortalna to zastawka znajdująca się w aorcie, która składa się z 3 płatków. Zaprojektowany, aby oddzielić aortę i lewą komorę. W normalnym stanie, gdy krew przepływa z tej komory do jamy aorty, zastawka zamyka się szczelnie, tworząc ciśnienie, dzięki któremu zapewnia przepływ krwi cienkimi tętnicami do wszystkich narządów ciała, bez możliwości odwrotnego odpływu.

Jeśli konstrukcja tej zastawki jest uszkodzona, zamyka się ona tylko częściowo, co prowadzi do cofania się krwi do lewej komory. W której narządy przestają otrzymywać wymaganą ilość krwi do normalnego funkcjonowania, a serce musi się mocniej kurczyć, aby zrekompensować brak krwi.

W wyniku tych procesów powstaje niewydolność aorty.

Według statystyk to Niedomykalność zastawki aortalnej występuje u około 15% osób ma jakąkolwiek wadę serca i często towarzyszy chorobom takim jak zastawka mitralna. Jako niezależna choroba patologia ta występuje u 5% pacjentów z wadami serca. Najczęściej dotyka mężczyzn, na skutek narażenia na czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne.

Przydatny film na temat niewydolności zastawki aortalnej:

Przyczyny i czynniki ryzyka

Niewydolność aorty występuje, gdy zastawka aortalna jest uszkodzona. Przyczyny prowadzące do jego uszkodzenia mogą być następujące:

Innymi przyczynami choroby, które są znacznie rzadsze, mogą być: choroby tkanki łącznej, reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroby układu odpornościowego, długotrwała radioterapia w celu powstania nowotworów w okolicy klatki piersiowej.

Rodzaje i formy choroby

Niewydolność aorty dzieli się na kilka typów i postaci. W zależności od okresu powstawania patologii chorobą może być:

• wrodzony– powstaje na skutek złej genetyki lub niekorzystnego działania szkodliwych czynników na kobietę w ciąży;
• nabyty– pojawia się na skutek różnych chorób, nowotworów czy urazów.

Formę nabytą dzielimy z kolei na funkcjonalną i organiczną.

• funkcjonalny– powstaje, gdy aorta lub lewa komora rozszerzają się;
• organiczny– występuje na skutek uszkodzenia tkanki zastawki.

1, 2, 3, 4 i 5 stopni

W zależności od obrazu klinicznego choroby niewydolność aorty przebiega w kilku etapach:

1. Pierwszy etap. Charakteryzuje się brakiem objawów, niewielkim powiększeniem ścian serca po lewej stronie, z umiarkowanym zwiększeniem wielkości jamy lewej komory.
2. Drugi etap. Okres utajonej dekompensacji, kiedy nie obserwuje się jeszcze wyraźnych objawów, ale ściany i jama lewej komory są już dość powiększone.
3. Trzeci etap. Powstawanie niewydolności wieńcowej, gdy już następuje częściowy cofanie się krwi z aorty do komory. Charakteryzuje się częstym bólem w okolicy serca.
4. Czwarty etap. Lewa komora kurczy się słabo, co prowadzi do zatorów w naczyniach krwionośnych. Obserwuje się takie objawy, jak duszność, brak powietrza, obrzęk płuc, niewydolność serca.
5. Piąty etap. Uważa się, że jest to etap przedśmiertny, kiedy uratowanie życia pacjenta jest prawie niemożliwe. Serce kurczy się bardzo słabo, co powoduje zastój krwi w narządach wewnętrznych.

Niebezpieczeństwo i komplikacje

Jeśli leczenie nie rozpocznie się w odpowiednim czasie lub choroba wystąpi w ostrej postaci, patologia może prowadzić do rozwoju następujących powikłań:

• – choroba, w której w wyniku oddziaływania patogennych mikroorganizmów na uszkodzone struktury zastawek tworzy się proces zapalny w zastawkach serca;
• płuca;
• zaburzenia rytmu serca - dodatkowa skurcz komorowy lub przedsionkowy, migotanie przedsionków; migotanie komór;
• choroba zakrzepowo-zatorowa – powstawanie zakrzepów krwi w mózgu i innych narządach, co może prowadzić do udarów i zawałów serca.

Podczas leczenia chirurgicznego niewydolności aorty istnieje ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak zniszczenie implantu, zapalenie wsierdzia. Pacjenci poddawani zabiegom chirurgicznym często muszą brać leki przez całe życie, aby zapobiec powikłaniom.

Objawy

Objawy choroby zależą od jej stadium. W początkowej fazie pacjent może nie odczuwać żadnego dyskomfortu, ponieważ stresowi poddawana jest tylko lewa komora - dość potężna część serca, która może wytrzymać zakłócenia w układzie krążenia przez bardzo długi czas.

W miarę rozwoju patologii zaczynają pojawiać się następujące objawy:

• Uczucie pulsowania w głowie, szyi, przyspieszone bicie serca zwłaszcza w pozycji leżącej. Objawy te powstają, gdy do aorty dostaje się większa niż zwykle objętość krwi - krew, która wróciła do aorty przez luźno zamkniętą zastawkę, jest dodawana do normalnej ilości.
• Ból w okolicy serca. Mogą mieć charakter uciskowy lub ściskający i pojawiają się z powodu upośledzonego przepływu krwi przez tętnice.
• Kardiopalmus. Powstaje w wyniku braku krwi w narządach, w wyniku czego serce zmuszone jest pracować w przyspieszonym rytmie, aby zrekompensować wymaganą objętość krwi.
• Zawroty głowy, omdlenia, silne bóle głowy, problemy ze wzrokiem, dzwonienie w uszach. Charakterystyka etapów 3 i 4, gdy krążenie krwi w mózgu jest zakłócone.
• Osłabienie organizmu, zwiększone zmęczenie, duszność, zaburzenia rytmu serca, wzmożona potliwość e. Na początku choroby objawy te występują tylko podczas wysiłku fizycznego, później zaczynają dokuczać pacjentowi nawet w stanie spokoju. Pojawienie się tych objawów wiąże się z upośledzeniem przepływu krwi do narządów.

Ostra postać choroby może prowadzić do przeciążenia lewej komory i powstania obrzęku płuc, w połączeniu z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Jeśli w tym okresie nie zostanie zapewniona opieka chirurgiczna, pacjent może umrzeć.

Kiedy udać się do lekarza i do jakiego

Ta patologia wymaga szybkiej pomocy lekarskiej. Jeżeli zauważysz pierwsze objawy – wzmożone zmęczenie, pulsowanie w szyi lub głowie, uciskający ból w mostku i duszność – powinieneś jak najszybciej zgłosić się do lekarza. Ta choroba jest leczona terapeuta, kardiolog.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę, lekarz bada dolegliwości pacjenta, jego styl życia, wywiad, a następnie przeprowadza następujące badania:

• Badanie lekarskie. Pozwala wykryć takie objawy niewydolności aorty jak: pulsowanie tętnic, rozszerzone źrenice, poszerzenie serca w lewą stronę, powiększenie aorty w jej początkowym odcinku, niskie ciśnienie krwi.
• Analiza moczu i krwi. Za jego pomocą można określić obecność współistniejących zaburzeń i procesów zapalnych w organizmie.
• Biochemiczne badanie krwi. Pokazuje poziom cholesterolu, białka, cukru, kwasu moczowego. Niezbędne do wykrycia uszkodzenia narządu.
• EKG w celu określenia tętna i wielkości serca. Dowiedz się wszystkiego o.
• Echokardiografia. Pozwala określić średnicę aorty i patologie w budowie zastawki aortalnej.
• Radiografia. Pokazuje lokalizację, kształt i wielkość serca.
• Fonokardiogram do badania szmerów serca.
• CT, MRI, CCG- do badania przepływu krwi.

Metody leczenia

W początkowych stadiach, gdy patologia jest łagodna, pacjentom przepisuje się regularne wizyty u kardiologa, badanie EKG i echokardiogram. Umiarkowaną postać niewydolności aorty leczy się farmakologicznie celem terapii jest zmniejszenie prawdopodobieństwa uszkodzenia zastawki aortalnej i ścian lewej komory.

Przede wszystkim przepisywane są leki, które eliminują przyczynę patologii. Na przykład, jeśli przyczyną jest reumatyzm, mogą być wskazane antybiotyki. Jako dodatkowe środki przepisano:

• leki moczopędne;
• Inhibitory ACE – Lizynopryl, Elanopril, Captopril;
• beta-blokery – Anaprilin, Tranzikor, Atenolol;
• blokery receptora angiotensyny - Naviten, Walsartan, Losartan;
• blokery wapnia – Nifedypina, Corinfar;
• leki eliminujące powikłania wynikające z niewydolności aorty.

W ciężkich postaciach można zalecić operację. Istnieje kilka rodzajów operacji niewydolności aorty:

• chirurgia plastyczna zastawki aortalnej;
• wymiana zastawki aortalnej;
• implantacja;
• Przeszczep serca przeprowadza się w przypadku ciężkiego uszkodzenia serca.

Jeśli wykonano implantację zastawki aortalnej, pacjenci są przepisywani Dożywotnie stosowanie antykoagulantów – aspiryna, warfaryna. Jeśli zastawkę zastąpiono protezą wykonaną z materiałów biologicznych, leki przeciwzakrzepowe będą musiały być przyjmowane w krótkich kursach (do 3 miesięcy). Chirurgia plastyczna nie wymaga przyjmowania tych leków.

Aby zapobiec nawrotom, można przepisać antybiotykoterapię, wzmocnienie układu odpornościowego i szybkie leczenie chorób zakaźnych.

Prognozy i działania zapobiegawcze

Rokowanie w przypadku niewydolności aorty zależy od ciężkości choroby, a także od choroby, która spowodowała rozwój patologii. Przeżycie pacjentów z ciężką niewydolnością aorty bez objawów dekompensacji wynosi w przybliżeniu 5-10 lat.

Etap dekompensacji nie daje tak pocieszających prognoz– terapia lekowa jest nieskuteczna i większość pacjentów bez szybkiej interwencji chirurgicznej umiera w ciągu najbliższych 2-3 lat.

Środki zapobiegające tej chorobie to:

• zapobieganie chorobom powodującym uszkodzenie zastawki aortalnej - reumatyzm, zapalenie wsierdzia;
• stwardnienie ciała;
• terminowe leczenie przewlekłych chorób zapalnych.

Niedomykalność zastawki aortalnej – niezwykle poważna choroba, której nie można pozostawić przypadkowi. Tutaj środki ludowe nie pomogą. Bez odpowiedniego leczenia farmakologicznego i stałego monitorowania przez lekarzy choroba może prowadzić do poważnych powikłań, ze śmiercią włącznie.

Podczas badania pacjent zwykle leży na plecach z uniesioną górną częścią ciała, czasami jednak w celu lepszego przylegania serca do ściany klatki piersiowej stosuje się pozycję leżącą na lewym boku.

U chorych na choroby płuc z towarzyszącą rozedmą płuc, a także u osób z innymi przyczynami „małego okna USG” (masywna klatka piersiowa, zwapnienie chrząstek żebrowych u osób starszych itp.) badanie echokardiograficzne staje się utrudnione lub niemożliwe. Trudności tego typu występują u 10-16% pacjentów i są główną wadą tej metody.

Anatomia ultradźwiękowa serca w różnych trybach echolokacji

I. Echokardiografia jednowymiarowa (M-).

Aby ujednolicić badania w zakresie echokardiografii, zaproponowano 5 standardowych stanowisk, tj. kierunki wiązki ultradźwiękowej z dostępu przymostkowego. 3 z nich są obowiązkowe dla każdego badania (ryc. 3).

Ryż. 3. Podstawowe standardowe pozycje czujników w echokardiografii jednowymiarowej (tryb M).

Pozycja I – wiązka ultradźwięków kierowana jest wzdłuż krótkiej osi serca i przechodzi przez prawą komorę, przegrodę międzykomorową, jamę lewej komory na poziomie włókien ścięgnistych zastawki mitralnej oraz tylną ścianę komory lewa komora.

Standardowa pozycja czujnika II - przechylając czujnik nieco wyżej i bardziej do środka, wiązka przejdzie przez prawą komorę, lewą komorę na poziomie brzegów płatków zastawki mitralnej.

N.M. Mukharlyamov (1987) podaje numerację standardowych pozycji w odwrotnej kolejności, ponieważ badania w trybie M często rozpoczynają się od echolokacji aorty, a następnie pochylenia czujnika w dół do pozostałych pozycji.

Obraz struktur serca w pierwszej pozycji standardowej.

W tej pozycji uzyskuje się informację o wielkości jam komorowych, grubości ścian lewej komory, zaburzonej kurczliwości mięśnia sercowego i wielkości rzutu serca (ryc. 4).

trzustka– jama prawej komory w rozkurczu (w normie do 2,6 cm)

Tmzhp - obrzęk przegrody międzykomorowej w rozkurczu

Tzslzh(d)– grubość tylnej ściany lewej komory w rozkurczu

CDR– wielkość końcoworozkurczowa lewej komory

KSR- wielkość końcowoskurczowa lewej komory

Rx. 4. M - echokardiogram w I standardowej pozycji czujnika.

Podczas skurczu prawa komora i przegroda międzykomorowa (IVS) oddalają się od przetwornika w kierunku lewej komory. Przeciwnie, tylna ściana lewej komory (PLW). przesuwa się w stronę czujnika. W rozkurczu kierunek ruchu tych struktur jest odwrócony, a prędkość rozkurczowa LVAD jest zwykle 2 razy większa niż prędkość skurczowa. Wsierdzie LVAD opisuje zatem falę z łagodnym wznoszeniem i stromym opadaniem. Nasierdzie LVAD wykonuje podobny ruch, ale z mniejszą amplitudą. Przed skurczowym wzrostem lewej komory rejestruje się małe nacięcie, spowodowane rozszerzeniem jamy lewej komory podczas skurczu przedsionków.

Podstawowe wskaźniki mierzone w pierwszej pozycji stacjonarnej.

1. Końcowa średnica dinstoliczna (EDD) lewej komory - odległość w rozkurczu wzdłuż krótkiej osi serca pomiędzy wsierdziem lewej komory a IVS na poziomie początku zespołu QRS synchronicznie rejestrowanego EKG. EDR wynosi zwykle 4,7-5,2 cm, wzrost EDR obserwuje się przy poszerzeniu jamy lewej komory, spadek obserwuje się w przypadku chorób prowadzących do zmniejszenia jej objętości (zwężenie zastawki mitralnej, przerostowe

Kardiomiopatia).

2. Średnica końcowoskurczowa (ESD) lewej komory – odległość na końcu skurczu pomiędzy powierzchniami wsierdzia lewej komory a IVS w najwyższym punkcie uniesienia lewej komory. CSR wynosi 3,2-3,5 cm pośrodku, CSR wzrasta wraz z poszerzeniem lewej komory i naruszeniem jej kurczliwości. Zmniejszenie ESR występuje, oprócz przyczyn determinujących zmniejszenie ESR, w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej (ze względu na objętość niedomykalności).

Biorąc pod uwagę fakt, że lewa komora ma kształt elipsoidy, jej objętość można określić na podstawie wielkości jej krótkiej osi. Najczęściej stosowanym wzorem jest L. Teicholtz i in. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

gdzie D jest wymiarem przednio-tylnym w skurczu lub rozkurczu.

Różnica między objętością końcoworozkurczową (EDV) a objętością końcowoskurczową (ESV) da objętość wyrzutową ( UO):

UO – KDO – KSO (ml).

Znając tętno, powierzchnię ciała ( Św), można określić inne parametry hemodynamiczne.

Indeks wpływu (interfejs):

UI=UO/St

Minutowa objętość krążenia krwi ( MKOl):

MKOl = SV HR

Indeks sercowy ( SI): SI = MKOl/św

3. Grubość lewej komory w rozkurczu (Tslzh(d)) wynosi zwykle 0,8-1,0 cm i zwiększa się wraz z przerostem ścian lewej komory.

4. Grubość lewej komory w skurczu (Tsl(s)), norma wynosi średnio 1,5-1,8 cm, zmniejszenie Tsl(s) obserwuje się wraz ze zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego.

Aby ocenić kurczliwość danego obszaru mięśnia sercowego, często stosuje się wskaźnik jego skurczowego pogrubienia - stosunek grubości rozkurczowej do skurczowej. Norma Tzslzh(d) / Tzslzh(s) wynosi około 65%. Równie ważnym wskaźnikiem lokalnej kurczliwości mięśnia sercowego jest wielkość jego skurczowego skoku - tj. amplituda ruchu wsierdzia podczas skurczu serca. Skurczowe wychylenie lewej komory jest normalne - 1 cm Zmniejszenie skurczowego wychylenia (hipokineza) aż do całkowitego unieruchomienia (akinezja mięśnia sercowego) można zaobserwować w przypadku zmian w mięśniu sercowym o różnej etiologii (IBO, kardiomiopatia itp.). Zwiększenie amplitudy ruchu mięśnia sercowego (hiperkineza) obserwuje się przy niewydolności zastawek moralnych i aortalnych, zespole hiperkinetycznym (niedokrwistość, tyreotoksykoza itp.). W ChNS często stwierdza się miejscową hiperkinezę w nienaruszonych obszarach mięśnia sercowego, jako mechanizm kompensacyjny w odpowiedzi na zmniejszoną kurczliwość w dotkniętych obszarach.

5. Grubość przegrody międzykomorowej w rozkurczu (Tmzhp(d)) wynosi zwykle 0,6-0,8 cm.

6. Skurczowe wychylenie IVS wynosi zwykle 0,4-0,6 cm i jest zwykle o połowę mniejsze niż wychylenie LVSD. Przyczyny hipokinezy IVS są podobne do przyczyn zmniejszenia skurczowego wychylenia lewej komory. Oprócz wyżej wymienionych przyczyn hiperkinezy LVSD, dystrofie mięśnia sercowego o różnej etiologii w początkowych stadiach choroby mogą prowadzić do umiarkowanej hiperkinezy IVS.

W niektórych chorobach ruch przegrody międzykomorowej zmienia się na odwrotny – nie w kierunku przegrody lewej komory, jak to zwykle obserwuje się, ale równolegle do niej. Ta forma ruchu IVS nazywana jest „paradoksalną” i występuje przy znacznym przeroście lewej komory. „Paradoksalny” ruch ograniczonego obszaru (IVS, wierzchołek, ściana boczna), tj. jego „wybrzuszenie” podczas skurczu, w przeciwieństwie do skurczu sąsiadujących stref mięśnia sercowego, obserwuje się w tętniakach lewej komory.

Aby ocenić kurczliwość mięśnia sercowego, oprócz opisanych powyżej pomiarów ścian serca i obliczenia objętości hemodynamicznych, zaproponowano kilka wskaźników o dużej wartości informacyjnej (Pombo J. i in., 1971):

1. Frakcja wyrzutowa to stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcoworozkurczowej, wyrażony w procentach lub (rzadziej) w postaci ułamka dziesiętnego:

FV =UO/KDO 100% (normalne 50-75%)

2. Stopień skrócenia przednio-tylnego wymiaru lewej komory w skurczu (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Szybkość pirkularnego skracania włókien mięśnia sercowego

(Vpor). Aby obliczyć ten wskaźnik, należy najpierw określić na podstawie echogramu czas wyrzutu lewej komory, który mierzony jest na początku skurczowego uniesienia wsierdzia LVAD do jego wierzchołka (ryc. 4).

Vpor =KDR-KSR/ Trójnik KDR (śr./ Z), Gdzie Trójnik- okres wygnania

Wartość normalna Vpor 0,9-1,45 (c/s muł s-1).

Cechą wszystkich pomiarów w pierwszej pozycji standardowej jest konieczność skierowania wiązki ultradźwiękowej ściśle prostopadle do IVS i LVSD, tj. wzdłuż krótkiej osi serca. Jeżeli ten warunek nie zostanie spełniony, wyniki pomiarów będą zawyżone lub zaniżone. Aby wyeliminować takie błędy, zaleca się najpierw uzyskać dwuwymiarowy obraz serca wzdłuż długiej osi z podejścia przymostkowego, a następnie pod kontrolą powstałego skanogramu B ustawić kursor w żądanej pozycji i rozwinąć obraz w trybie M.

Obraz struktur serca w standardowej pozycji II czujnika (ryc. 5)

Wiązka ultradźwiękowa przechodzi przez krawędzie płatków zastawki mitralnej (MV), których ruch dostarcza podstawowych informacji o stanie płatków i zakłóceniu przekazującego przepływu krwi.

Podczas skurczu komór zastawki są zamknięte i unieruchomione w postaci pojedynczej linii (odstęp SD). Na początku rozkurczu (punkt D) krew zaczyna napływać z przedsionków do komór, otwierając zastawki. W tym przypadku skrzydło przednie przesuwa się w górę do czujnika X (odstęp D-E), skrzydło tylne przesuwa się w dół w przeciwnym kierunku. Pod koniec okresu szybkiego napełniania amplituda rozbieżności zaworów jest maksymalna (punkt E). Następnie zmniejsza się intensywność przepływu krwi przez ujście mitralne, co prowadzi do częściowego zamknięcia płatków (punkt F) w połowie rozkurczu. Pod koniec rozkurczu przepływ krwi przez kanał transmisyjny ponownie wzrasta w wyniku skurczu przedsionków, co znajduje odzwierciedlenie na echogramie jako drugi szczyt otwarcia zastawek (punkt A). Następnie zastawki zamykają się całkowicie podczas skurczu komór i cykl się powtarza.

Ryc. 5. M-echokardiogram w II standardowej pozycji czujnika .

Zatem z powodu nierównomierności przekazującego przepływu krwi („dwufazowe” wypełnienie lewej komory) ruch płatków zastawki moralnej jest reprezentowany przez dwa piki. Kształt ruchu skrzydła przedniego przypomina literę „M”, tylnego – „W”. Zastawka zastawkowa tylna jest mniejsza od przedniej, dlatego amplituda jej otwarcia jest niewielka, a jej uwidocznienie często trudne.

Klinicznie oba szczyty rozkurczowego napełniania komór mogą objawiać się odpowiednio 3. i 4. tonem serca.

Główne wskaźniki echokardiogramu w pozycji II standardowej

1. 
   Amplituda rozkurczowego otwarcia przedniego płatka zastawki grającej (pionowe przemieszczenie płatka w odstępie D-E) wynosi normę 1,8 cm.

1. 
   Rozbieżność płatków rozkurczowych (na wysokości piku E) wynosi normalnie 2,7 cm, wartości obu wskaźników zmniejszają się w przypadku zwężenia zastawki mitralnej i mogą nieznacznie wzrosnąć w przypadku „czystej” niedomykalności zastawki mitralnej.

1. 
   Szybkość wczesnego rozkurczowego zamykania płatka przedniego moralnego (określona przez nachylenie odcinka E–F). Spadek prędkości (zwykle 13-16 cm/s) jest jednym z wrażliwych objawów wczesnych stadiów zwężenia zastawki mitralnej.

1. 
   Czas trwania rozkurczowej rozbieżności płatków mitralnych (od momentu otwarcia płatków do punktu zamknięcia w odstępie D-S) wynosi normę 0,47 s. W przypadku braku tachykardii zmniejszenie tego wskaźnika może wskazywać na wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego po lewej stronie.

1. 
   komora (LVEDD). 5. Szybkość rozkurczowego otwarcia płatka przedniego

Obraz struktur serca w trzeciej standardowej pozycji czujnika (ryc. 6).

Echogram w tej pozycji dostarcza informacji o stanie korzenia aorty, płatków zastawki aortalnej i lewego przedsionka.

Ryż. 6. M-echokardiogram w standardowej pozycji czujnika.

Wiązka ultradźwiękowa przechodząc przez przednią i tylną ścianę podstawy aorty, wytwarza obraz w postaci dwóch równoległych falistych linii. Nad przednią ścianą aorty znajduje się droga odpływu prawej komory, poniżej tylnej ściany korzenia aorty, która jest jednocześnie przednią ścianą lewego przedsionka, znajduje się wnęka lewego przedsionka. Ruch ścian aorty w postaci równoległych woli następuje w wyniku przemieszczenia korzenia aorty wraz z pierścieniem włóknistym do przodu od czujnika podczas skurczu.

W świetle podstawy aorty rejestruje się ruch płatków zastawki aortalnej (zwykle prawego płatka wieńcowego powyżej i lewego płatka wieńcowego poniżej). Podczas wyrzutu krwi z lewej komory płatek prawy wieńcowy otwiera się do przodu w stronę przetwornika (na echogramie w górę), płatek lewy wieńcowy otwiera się w kierunku przeciwnym. Podczas całego skurczu zastawki znajdują się w stanie całkowicie otwartym, przylegając do ścian aorty i są rejestrowane na echogramie w postaci dwóch równoległych linii znajdujących się odpowiednio w niewielkiej odległości od przedniej i tylnej ściany aorta.

Pod koniec skurczu zastawki szybko się zamykają i zamykają, zbliżając się do siebie. W rezultacie płatki zastawki aortalnej podczas skurczu lewej komory mają kształt przypominający pudełko. Górne i dolne ściany tego „pudełka” tworzą sygnały echa z płatków aorty, które są całkowicie otwarte podczas wydalania, a „ściany boczne” powstają w wyniku rozbieżności i zamknięcia płatków zastawki. W rozkurczu płatki zastawki aortalnej są zamknięte i zamocowane w postaci jednej linii równoległej do ścian aorty i umieszczonej w środku jej światła. Kształt ruchu zamkniętych zastawek przypomina „węża” ze względu na drgania podstawy aorty na początku i na końcu rozkurczu komór.

Zatem charakterystyczną formą ruchu płatków zastawki aortalnej jest zwykle naprzemienność „pudełka” i „węża” w świetle podstawy aorty.

Główne wskaźniki zapisane w III standardowej pozycji czujnika.

1. 
   Światło podstawy aorty określa się na podstawie odległości między wewnętrznymi powierzchniami ścian aorty w środku lub na końcu rozkurczu i zwykle nie przekracza 3,3 cm. Rozszerzanie światła korzenia aorty obserwuje się w przypadku wad wrodzonych ( tetralogia Fallota), zespół Marfana, tętniaki aorty różnej lokalizacji.
2. 
   Skurczowa rozbieżność płatków zastawki aortalnej - odległość między otwartymi płatkami na początku skurczu; zwykle 1,7-1,9 cm Otwarcie zastawek zmniejsza się wraz ze zwężeniem ujścia aorty.
3. 
   Skurczowe wychylenie ścian aorty to amplituda przemieszczenia korzenia aorty podczas skurczu. Zwykle wynosi około 1 cm dla tylnej ściany aorty i zmniejsza się wraz ze spadkiem rzutu serca.
4. 
   Wielkość jamy lewego przedsionka mierzy się na samym początku rozkurczu komór, w miejscu największego przemieszczenia opuszki aorty do czujnika. Zwykle jama przedsionkowa jest w przybliżeniu równa średnicy podstawy aorty (stosunek tych wymiarów nie jest większy niż 1,2) i nie przekracza 3,2 cm Znaczące rozszerzenie lewego przedsionka (wielkość jamy 5 cm lub więcej) prawie zawsze towarzyszy rozwojowi trwałej postaci migotania przedsionków.

II. Echokardiografia dwuwymiarowa.

Obraz struktur serca w przekroju podłużnym wzdłuż długiej osi serca z dostępu przymostkowego (ryc. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - mięsień brodawkowy; 4 - akordy.

Rycina 7. Dwuwymiarowe echokardiogram w przekroju wzdłużnym z dostępu przymostkowego.

W tej projekcji wyraźnie widać podstawę aorty, ruch płatków zastawki aortalnej, jamę lewego przedsionka, zastawkę mitralną i lewą komorę. Zwykle płatki zastawki aortalnej i mitralnej są cienkie i poruszają się w przeciwnych kierunkach. W przypadku wad zmniejsza się ruchliwość zastawek, zwiększa się grubość i echogeniczność zastawek z powodu zmian sklerotycznych. Przerosty części serca są określane w tej projekcji poprzez zmiany w odpowiednich jamach i ścianach komór.

Przekrój z dostępu przymostkowego w osi krótkiej na poziomie brzegów płatków mitralnych (ryc. 8)

1-PSMK; 2- ZSMK.

Ryż. 8. Przekrój w osi krótkiej z dostępu przymostkowego na poziomie brzegów otwartych płatków mitralnych.

Lewa komora w tej sekcji wygląda jak okrąg, do którego prawa komora przylega z przodu w kształcie półksiężyca. Projekcja dostarcza piance informacji o wielkości lewego otworu przedsionkowo-komorowego, która zwykle wynosi 4-6 cm2. Odległość między spoidłami jest zwykle nieco większa niż między zaworami w momencie ich maksymalnego otwarcia. W reumatyzmie, ze względu na rozwój zrostów w spoidłach, rozmiar międzyspoidłowy może być mniejszy niż rozmiar międzypłatków. Nowoczesne echokardiografy mają możliwość nie tylko określenia wielkości, ale także bezpośredniego pomiaru powierzchni ujścia mitralnego i jego obwodu (Noshu W.L. i in., 197S).

Przekrój z dostępu przymostkowego wzdłuż krótkiej osi serca na wysokości podstawy aorty (ryc. 9)

pierwszy prawy płatek wieńcowy;

drugi lewy guzek wieńcowy;

3-ulotka niewieńcowa.

Ryż. 9. Przekrój osiowy krótki z dostępu przymostkowego na poziomie nasady aorty.

Pośrodku obrazu znajduje się okrągły przekrój aorty i wszystkie 3 płatki zastawki aortalnej. Poniżej aorty znajdują się wnęki lewego i prawego przedsionka, a nad aortą w kształcie łuku znajduje się wnęka prawej komory. Uwidoczniona zostaje przegroda międzyprzedsionkowa, zastawka trójdzielna, a przy większym nachyleniu czujnika jeden z płatków zastawki tętnicy płucnej.

Rzut 4 komór serca od strony wierzchołkowej (ryc. 10)

I przegroda międzyprzedsionkowa

II przegroda międzykomorowa

Ryż. 10. Schemat dwuwymiarowego echogramu z dostępu wierzchołkowego w rzucie 4 komór.

Czujnik jest zainstalowany powyżej wierzchołka serca, dzięki czemu obraz na ekranie pojawia się „do góry nogami”: przedsionki znajdują się poniżej, komory są powyżej. W projekcji tej wyraźnie uwidocznione są tętniaki lewej komory oraz niektóre wady wrodzone (ubytki przegrody międzykomorowej i międzyprzedsionkowej).

Echokardiogram w przypadku niektórych chorób serca.

Reumatyczne wady serca.

Zwężenie zastawki dwudzielnej.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia prowadzi do zmian morfologicznych zastawki mitralnej: płatki zlewają się wzdłuż spoideł, gęstnieją i stają się nieaktywne.

Nici ścięgniste ulegają zmianom włóknistym i ulegają skróceniu, co wpływa na mięśnie brodawkowate. Deformacja płatków i zaburzenie przepływu krwi transmisyjnej prowadzą do zmiany kształtu ruchu płatków, co stwierdza się na echogramie. W miarę rozwoju zwężenia przepływ krwi przez kanał transmisyjny przestaje być „dwufazowy” jak zwykle i staje się stały przez zwężony otwór przez cały okres rozkurczu.

W tym przypadku płatki zastawki mitralnej nie zamykają się w połowie rozkurczu i na całej swojej długości znajdują się w stanie maksymalnie otwartym. Na jednowymiarowym echogramie objawia się to zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego pokrycia płatków (nachylenie odcinka EF) i przejściem normalnego ruchu płatków w kształcie litery M do ruchu w kształcie litery U z ciężkie zwężenie. Klinicznie u takiego pacjenta szmer protorozkurczowy i presystoliczny, odpowiadający szczytom E i A echogramu M zastawki mitralnej, zamienia się w szmer obejmujący cały rozkurcz. Na ryc. Rycina 11 przedstawia dynamikę jednowymiarowego echogramu zastawki mitralnej w czasie rozwoju umiarkowanego i ciężkiego zwężenia zastawki mitralnej. Umiarkowane zwężenie (ryc. 11.6) charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnorozkurczowego pokrycia płatka przedniego (nachylenie EF), zmniejszeniem rozbieżności rozkurczowej płatków (zaznaczone strzałkami) i względnym wzrostem odstępu DC . Ciężkie zwężenie objawia się jednokierunkowym ruchem płatków w kształcie litery U (ryc. 11, c).

Ryc. 11 Dynamika M-echogramu zastawki mitralnej podczas rozwoju zwężenia: a-norm; b-umiarkowane zwężenie; c-ciężkie zwężenie.

Jednokierunkowy ruch płatków jest patognomonicznym objawem zwężenia reumatycznego. W wyniku zrostów wzdłuż spoidłów płatek przedni podczas otwierania ciągnie ze sobą mniejszy płatek tylny, który również przesuwa się w stronę czujnika, a nie jak zwykle od niego (ryc. P., ryc. 12).

Ryż. 12. Echokardiogram A-M w II standardowej pozycji czujnika. Zwężenie zastawki dwudzielnej. Jednokierunkowy ruch zaworów w kształcie litery U.

Ruch PSMC w kształcie kopuły B w dwuwymiarowej echokardiografii (zaznaczony strzałką). 1 - amplituda rozbieżności zaworów zaworowych; 2 - PSMC; 3 - ZSMK.

Istotnym echograficznym objawem zwężenia zastawki mitralnej jest zwiększenie wielkości jamy lewego przedsionka, mierzonej w trzeciej standardowej pozycji czujnika (ponad 4-5 cm, normalna 3-3,2 cm).

Cechy zmian zastawkowych w zmianach reumatycznych brzegów zastawek i spoidłów) określają charakterystyczne objawy zwężenia na dwuwymiarowym echokardiogramie.

Ruch płatka przedniego w kształcie kopuły określa się w przekroju podłużnym od podejścia przymostkowego. Polega to na tym, że korpus zaworu porusza się z większą amplitudą niż jego krawędź (ryc. 12, B). Ruchomość krawędzi jest ograniczona przez przetopienia, ale korpus zaworu może pozostać nienaruszony przez długi czas. W rezultacie w momencie rozkurczowego otwarcia zastawki korpus płatka wypełniony krwią „wybrzusza się” do jamy lewej komory. Klinicznie w tym momencie słychać kliknięcie otwierające zastawki mitralnej. Geneza zjawiska dźwiękowego jest podobna do trzasku wypełnionego wiatrem żagla lub otwierającego się spadochronu i polega na zamocowaniu klapy po obu stronach - włóknistym pierścieniu u podstawy i zrostach na krawędzi. W miarę postępu wady, gdy korpus zaworu również staje się sztywny, zjawisko to nie jest określane.

Deformacja zastawki mitralnej Fishmouth występuje w późnych stadiach choroby. Jest to zastawka w kształcie lejka, spowodowana zrostami zastawek wzdłuż spoin i skróceniem ścięgien. wątki Zawory nitowania tworzą „głowę”, a pogrubione, poruszające się jednokierunkowo krawędzie przypominają otwarcie pyska ryby (ryc. 13, a).

Odkształcenie zastawki w postaci pętli guzikowej - otwór mitralny ma postać szczeliny utworzonej przez zagęszczone krawędzie płatków (str. 13.6).

a b

Ryż. 13. Typowe deformacje płatków zastawki w zwężeniu zastawki mitralnej.

Dwuwymiarowe badanie echokardiograficzne w przekroju osi krótkiej na poziomie brzegów zastawek mitralnych w momencie ich maksymalnego otwarcia pozwala zmierzyć powierzchnię ujścia mitralnego: umiarkowane zwężenie o powierzchni 2,3 -3,0 cm 2, wyraźne - 1,7-2,2 cm 2, krytyczne - 1,6 cm 2 lub mniej. Pacjenci z ciężkim i krytycznym zwężeniem są leczeni chirurgicznie.

Oprócz powyższych bezpośrednich objawów wady, wraz z rozwojem nadciśnienia płucnego i przerostem prawego serca, odpowiednie zmiany ujawniają się w echokardiografii jednowymiarowej i dwuwymiarowej.

Zatem głównymi objawami zwężenia zastawki mitralnej w EchoCG są:

1. Jednokierunkowy ruch zastawek w kształcie litery U na jednowymiarowym echogramie.

2. Ruch płatka przedniego w kształcie kopuły w dwuwymiarowej echokardiografii.

3. Zmniejszona amplituda otwarcia płatka w echokardiografii jednowymiarowej i dwuwymiarowej, zmniejszenie obszaru ujścia mitralnego w echokardiografii dwuwymiarowej.

1. 
   Poszerzenie lewego przedsionka.

Niedomykalność zastawki mitralnej

W porównaniu ze zwężeniem zastawki mitralnej echokardiografia ma znacznie mniejsze znaczenie w diagnostyce tej wady, gdyż ocenia się jedynie objawy pośrednie. Bezpośredni znak - strumień niedomykalności - jest rejestrowany za pomocą echokardiografii dopplerowskiej.

1. 
   Objawy niedomykalności zastawki mitralnej (MV) w jednowymiarowej echokardiografii
2. 
   Zwiększone skurczowe wychylenie tylnej ściany i przegrody międzykomorowej, umiarkowane poszerzenie jamy lewej komory (objawy przeciążenia objętościowego LV).

4. „Nadmierna” amplituda otwarcia skrzydła przedniego (ponad 2,7 cm).

5. Umiarkowane zmniejszenie szybkości wczesnego rozkurczowego zamykania płatków (nachylenie EF), które jednak nie osiąga stopnia zmniejszenia tego wskaźnika w przypadku zwężenia.

Kiedy NMC jest „stałe”, ruch linii pozostaje wielokierunkowy.

Objawy NMC w dwuwymiarowej echokardiografii powinny również obejmować naruszenie zamknięcia płatków, co czasami jest określane.

Wada mitralna z dominującym zwężeniem.

EchoCG odpowiada badaniu w przypadku zwężenia zastawki mitralnej, ale rejestrowane są również zmiany w lewej komorze (zwiększone wychylenie ścian, poszerzenie jamy), czego nie obserwuje się w przypadku „czystego” zwężenia.

Choroba mitralna z dominującą niedomykalnością.

W przeciwieństwie do „czystej” niewydolności, określa się jednokierunkowy ruch rozkurczowy płatków. W przeciwieństwie do dominacji zwężenia, prędkość wczesnego rozkurczowego zamykania płatka przedniego (EF) jest umiarkowanie zmniejszona, a jego ruch nie osiąga kształtu litery U (pozostaje dwufazowa – szczyt E, po którym następuje „plateau”).

Zwężenie aorty

Głównym objawem zwężenia aorty jest zmniejszenie rozbieżności skurczowej płatków zastawki aortalnej, ich deformacja i pogrubienie. Charakter deformacji zastawki zależy od etiologii wady: w przypadku zwężenia reumatycznego (ryc. 14.6) zrosty określa się wzdłuż spoideł z otworem pośrodku zastawki; w przypadku zmian miażdżycowych korpusy zastawek ulegają deformacji, pomiędzy którymi pozostają szczeliny (ryc. 14, c). Dlatego w przypadku choroby miażdżycowej, pomimo wyraźnego obrazu osłuchowego, zwężenie zwykle nie jest tak znaczące jak w przypadku reumatyzmu.

Ryc. 14. Schemat deformacji płatków podczas zwężenia aorty, a-prawidłowe płatki w rozkurczu i skurczu; b-reumatyzm, miażdżyca. PC – guzek wieńcowy prawy, LC – guzek lewy wieńcowy, NC – guzek inny niż wieńcowy.

Pośrednim objawem zwężenia aorty jest przerost mięśnia sercowego lewej komory bez powiększenia jego jamy, na skutek przeciążenia ciśnieniowego. Grubość ścianki mierzy się w pierwszym standardowym położeniu czujnika lub za pomocą dwuwymiarowej echokardiografii.

Niewydolność zastawki aortalnej

W przypadku tej wady określa się poszerzenie jamy lewej komory w wyniku przeciążenia objętościowego i wzrostu skurczowego wychylenia jej ścian z powodu objętości niedomykalności. Przepływ niedomykalności można bezpośrednio zarejestrować za pomocą echokardiografii dopplerowskiej.

Strumień niedomykalności, kierujący się w rozkurczu do otwartego przedniego płatka mitralnego (ryc. 15, a - wskazane strzałką), może powodować jego trzepotanie o małej amplitudzie (ryc. 15, b - wskazane strzałką).

Ryc. 15. Niedomykalność zastawki aortalnej: a-chogram dwuwymiarowy, b-echokardiografia jednowymiarowa w drugiej standardowej pozycji czujnika.

Czasami na dwuwymiarowym echogramie widać rozszerzenie korzenia aorty i naruszenie rozkurczowego zamknięcia zastawek. Na jednowymiarowym echogramie podstawy aorty odpowiada to objawowi niezamknięcia się płatków rozkurczowych („oddzielenia”). Na ryc. Rycina 16 przedstawia schemat M-echogramu podstawy aorty u pacjenta z mieszaną wadą aorty. Oznaką zwężenia jest zmniejszenie amplitudy skurczowej rozbieżności płatków (1), oznaką niewydolności jest rozkurczowe „oddzielenie” płatków (2). Płatki zastawki aortalnej są pogrubione i mają zwiększoną echogeniczność.

Ryc. 16 Schemat M-echogramu podstawy aorty ze złożonym ubytkiem aorty.

Gdy zwężenie i niewydolność są połączone, określa się również mieszany typ przerostu lewej komory - zwiększa się jej jama (jak w przypadku niewydolności) i grubość ścian (jak w przypadku zwężenia).

Kardiomiopatia przerostowa

Asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej jest wskazany, jeśli jej grubość przekracza grubość tylnej ściany ponad 1,3 razy. Najczęstszą postacią (prawie 90% wszystkich HCM) jest postać obturacyjna, wcześniej nazywana „idiopatycznym przerostowym zwężeniem podaortalnym” (ryc. 17, d). Grubość IVS u pacjentów sięga 2-3 cm (norma wynosi 0,8 cm). Docierając do przedniego płatka zastawki mitralnej lub przerośniętych mięśni brodawkowatych, powoduje w ten sposób niedrożność drogi odpływu. Przyspieszony skurczowy przepływ krwi w strefie niedrożności pod wpływem sił hydrodynamicznych (efekt skrzydeł) ściąga płatek przedni w stronę przerośniętego IVS, pogłębiając zwężenie drogi odpływu.

W jednowymiarowym echogramie w pozycji standardowej P można zaobserwować następujące objawy obturacyjnego HCM (ryc. 18):

1. Wzrost grubości IVS i zmniejszenie jego skurczowego skoku z powodu zmian zwłóknieniowych w mięśniu sercowym.

2. Przednie skurczowe odchylenie płatków mitralnych i zbliżanie się płatka przedniego do przegrody międzykomorowej.

Ryż. 17. Formy HCM:

a-asymetryczna przegroda międzykomorowa;

b-koncentryczna lewa komora;

b-wierzchołkowy (nieprzeszkadzający);

d-asymetryczne podstawowe odcinki IVS, strzałka wskazuje obszar niedrożności drogi odpływu LV.

Rie. 18. Echokardiogram pacjenta z obturacyjnym HCM. Zwiększenie grubości IVS. Strzałka wskazuje skurczowe odchylenie płatków mitralnych w stronę przegrody.

Na echogramie podstawy aorty w trzeciej pozycji czujnika, w wyniku zmniejszenia rzutu serca, można zaobserwować średnioskurczowe zamknięcie płatków zastawki aortalnej, którego forma ruchu w tym przypadku przypomina M. -w kształcie ruchu płatków mitralnych (ryc. 19).

Ryż. 19. Średnioskurczowe zamknięcie płatków zastawki aortalnej (zaznaczone strzałką) w obturacyjnym HCM.

Rozszerzenie kardiomiopycji

Ryc.20. Schemat echokardiografii pacjenta z kardiomiopatią rozstrzeniową: a - echokardiografia dwuwymiarowa, wyraźne poszerzenie wszystkich komór serca; b- M-EchoCG – hipokineza IVS i LVSD, poszerzenie jam RV i LV, zwiększenie odległości od przedniego płatka MV (pik E) do przegrody, charakterystyczny ruch płatków MV.

Oprócz poszerzenia jam, zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, w tym spadku frakcji wyrzutowej, DCM charakteryzuje się tworzeniem się skrzepów krwi w poszerzonych jamach z częstymi powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi.

Ze względu na zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory wzrasta LVDP, co objawia się w badaniu echokardiograficznym charakterystycznym ruchem płatków mitralnych. Pierwszy typ (ryc. 20, a) charakteryzuje się dużymi prędkościami otwierania i zamykania płatków (wąskie szczyty E i A), niski punkt F. Ta forma jest opisywana jako ruch płatków mitralnych w kształcie „diamentu” , co jest uważane za charakterystyczne dla tętniaka lewej komory na tle choroby wieńcowej ( J. Burgess i in., 1973) (ryc. 21, a).

Przeciwnie, drugi typ charakteryzuje się zmniejszeniem szybkości wczesnego rozkurczowego zamknięcia przedniego płatka zastawki mitralnej, rozszerzeniem obu szczytów z deformacją przedskurczowego z powodu wydłużenia okresu AS i pojawienia się swego rodzaju „krok” w tym segmencie (ryc. 21, b - zaznaczono strzałką).

Zastawki mitralne są dobrze umiejscowione na tle poszerzonych jam lewej części serca i poruszają się w przeciwfazie („rybie gardło” wg H. Feigenbauma, 1976).

Często trudno jest odróżnić DCM od poszerzenia jam serca w innych chorobach.

W późniejszych stadiach niewydolności krążenia spowodowanej chorobą niedokrwienną serca można zaobserwować także poszerzenie nie tylko lewej, ale i prawej części serca. Jednak w ChNS dominuje przerost lewej komory, a grubość jej ścian jest zwykle większa niż normalnie. W przypadku DCM z reguły obserwuje się rozproszone uszkodzenie wszystkich komór serca, chociaż zdarzają się przypadki z dominującym uszkodzeniem jednej z komór. Grubość ścian lewej komory w DCM zwykle nie przekracza normy. Nawet jeśli występuje niewielki przerost ścian (nie więcej niż 1,2 cm), wizualnie mięsień sercowy nadal wygląda na „przerzedzony” na tle wyraźnego poszerzenia jam. IHD charakteryzuje się „mozaikowym wzorem” uszkodzenia mięśnia sercowego: dotknięte obszary hipokinetyczne sąsiadują z obszarami nienaruszonymi, w których obserwuje się kompensacyjną hiperkinezę. W DCM proces rozproszony powoduje całkowitą hipokinetyczność mięśnia sercowego. Stopień hipokinezy w różnych obszarach może być różny ze względu na różny stopień ich uszkodzenia, ale w DCM nigdy nie wykrywa się stref hiperkinetycznych.

Obraz echokardiograficzny poszerzenia jam serca, podobny do DCM, można zaobserwować w ciężkim zapaleniu mięśnia sercowego, a także w alkoholowej chorobie serca. Aby postawić diagnozę w tych przypadkach, konieczne jest porównanie danych echokardiograficznych z obrazem klinicznym choroby i danymi z innych badań.

Bibliografia

2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Echokardiografia kliniczna. - M.: Medycyna, 1979. - 247 s.

3. Instrumentalne metody badania układu sercowo-naczyniowego (Podręcznik) / wyd. T.S. Winogradowa. - M.: Medycyna, 1986. - 416 s.

4. Interpretacja dwuwymiarowego echokardiogramu / Yu.T. Malaje, I.I. Yabluchansky, Yu.G. Gorb i inni - Charków: Szkoła Wyszcze, 1989. 223 s.

5. Kliniczna diagnostyka ultrasonograficzna: Poradnik dla lekarzy: T.I/N.M. Mukharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Łtysow i inni; edytowany przez N.M. Mukharlyamova. - M.: Medycyna, 1987. - 328 s.

6. Makolkin V.I. Nabyte wady serca. - M.: Medycyna, 1986. - 256 s.

7. Michajłow S.S. Anatomia kliniczna serca. - M.: Medycyna, 1987. - 288 s.

8. Moiseev V.S., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Kardiomiopatia. - M.: Medipina, 1993. - 176 s.

9. Mukharlyamov N.M. Kardiomiopatie. - M.: Medycyna, 1990. - 288 s.

10. Soloviev G.M. i inne Kardiochirurgia w badaniach chokardiograficznych. - M.: Medycyna, 1990. - 240 s.

11. Feigenbauii) H. Echogardiografia. - Filadelfia: Lea i Febiger, 1976.-495p.

REOGRAFIA

Reografia - bezkrwawa metoda badania krążenia krwi, polegająca na graficznej rejestracji zmian oporu elektrycznego żywych tkanek podczas przepływu przez nie prądu elektrycznego. Zwiększenie dopływu krwi do naczyń podczas skurczu prowadzi do zmniejszenia oporu elektrycznego badanych części ciała.

Reografia odzwierciedla zmianę dopływu krwi do badanego obszaru ciała (narządu) podczas cyklu pracy serca oraz prędkość przepływu krwi w naczyniach.

Ciśnienie tętnicze - integralny wskaźnik odzwierciedlający wynik oddziaływania wielu czynników, z których najważniejszymi są skurczowa objętość krwi i całkowity opór przepływu krwi przez naczynia oporowe. Zmiany minimalnej objętości krwi (MVR) biorą udział w utrzymaniu znanej stałości średniego ciśnienia w układzie tętniczym, które jest zdeterminowane zależnością wartości MVR od tętniczego obwodowego oporu naczyniowego. Biorąc pod uwagę koordynację przepływu i oporu, średnie ciśnienie jest rodzajem stałej fizjologicznej.

Do głównych parametrów ogólnej hemodynamiki zalicza się udar i minutową objętość krwi, średnie ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze, całkowity obwodowy opór naczyniowy, ciśnienie tętnicze i żylne.

Średnie ciśnienie hemodynamiczne w mmHg.

Właściwe wartości Rdr. zależą od wieku i płci.

W ocenie stanu funkcjonalnego układu krążenia istotne są parametry hemodynamiki ośrodkowej: objętość wyrzutowa (skurczowa) i rzut serca (minutowa objętość krwi). Objętość skoku - ilość krwi wyrzucanej przez serce przy każdym skurczu (norma wynosi 50-75 ml), rzut serca(minutowa objętość krwi) - ilość krwi wyrzucanej przez serce w ciągu 1 minuty (normalny IOC to 3,5-8 litrów krwi). Wielkość IOC zależy od płci, wieku, zmian temperatury otoczenia i innych czynników.

Jedną z nieinwazyjnych metod badania ośrodkowych parametrów hemodynamicznych jest metoda reografii tetrapolarnej klatki piersiowej, uważana za najwygodniejszą do praktycznego zastosowania w praktyce klinicznej.

Do jego głównych zalet, obok dużej niezawodności - błąd całkowity nie większy niż 15%, należy łatwość rejestracji i obliczania podstawowych wskaźników, możliwość powtarzania powtarzanych badań, całkowity czas pracy nie przekracza 15 minut. Wskaźniki hemodynamiki centralnej wyznaczane za pomocą tetrapolarnej reografii klatki piersiowej oraz wskaźniki hemodynamiczne wyznaczane technikami inwazyjnymi (metoda Ficka, metoda rozcieńczania barwnika, metoda rozcieńczania termicznego) są ze sobą silnie skorelowane.

Oznaczanie objętości wyrzutowej krwi (SV) metodą przezklatkowej reografii tetrapolarnej według Kubicheka i Yu.T. Pushkara

Reografia - bezkrwawa metoda badania krążenia krwi, polegająca na rejestrowaniu oporu elektrycznego (impedancji lub jej aktywnego składnika) żywych tkanek, który zmienia się wraz z wahaniami dopływu krwi podczas cyklu pracy serca w momencie przepuszczania przez nie prądu przemiennego. Metoda kardiografii impedancyjnej lub tetrapolarnej reografii klatki piersiowej stała się szeroko stosowana za granicą w celu określenia hemodynamiki lewej komory serca.

Kubizek (1966) rejestrował wartość impedancji ciała, stosując zasadę pomiaru czterech elektrod. W tym przypadku dwie elektrody pierścieniowe umieszczono na szyi i dwie na klatce piersiowej, na poziomie wyrostka mieczykowatego. Do realizacji metody potrzebne są: reopletyzmograf RPG 2-02, rejestrator o szerokości zapisu 40-60 mm. Reografię wolumetryczną i jej pierwszą pochodną najlepiej rejestrować równolegle z zapisem EKG (II standardowe odprowadzenie) i PCG w kanale osłuchowym.

Metodologia

Skalibrować skalę zapisu. Urządzenie dostarcza dwie wartości sygnału kalibracyjnego dla reogramu głównego: 0,1 i 0,5 cm, a amplituda sygnału kalibracyjnego wynosi odpowiednio 1 i 5 cm/s. Wybór skali rejestracji i wielkości sygnału kalibracyjnego zależy od amplitudy zróżnicowanego reogramu.

Schemat zastosowania elektrody:

Stan międzyelektrodowy L mierzy się za pomocą taśmy mierniczej pomiędzy środkami elektrod potencjałowych nr 2 i nr 3 wzdłuż przedniej powierzchni klatki piersiowej.

Czujnik zegarowy na przednim panelu urządzenia pokazuje w sposób ciągły wartość impedancji bazowej (Z). Przy swobodnym oddychaniu pacjenta rejestrujemy 10-20 kompleksów.

Amplituda zróżnicowanego reogramu (Ad) w każdym z kompleksów jest definiowana jako odległość (w omach na 1 sekundę) od linii zerowej do szczytu zróżnicowanej krzywej.

Średni czas wydalenia (Ti) określa się w tych samych zespołach, co odległość pomiędzy początkiem szybkiego wznoszenia się zróżnicowanej krzywizny do dolnego punktu siekacza lub od punktu odpowiadającego 15% wysokości do dolnego punktu nacięcie. Czasami początek tego okresu można określić początkiem kroku na krzywej, który odpowiada końcowi fazy skurczu izometrycznego. Gdy siekacz jest słabo wyrażony, koniec okresu wydalenia można określić początkiem drugiego tonu na FCG, dodając stały czas opóźnienia zróżnicowanej krzywej reogramu o 15-20

Zmierzone wartości L, Z, Ad i Ti przenoszone są do wzoru na określenie CV:

SV – objętość wyrzutowa (ml),

K - współczynnik zależny od umiejscowienia elektrod, od rodzaju zastosowanego urządzenia (dla tej techniki

K=0,9);

G - rezystywność krwi (om/cm) N=150;

L - odległość między elektrodami (cm);

Z - impedancja międzyelektrodowa;

Ad - amplituda zróżnicowanej krzywej reogramu

Tu - czas wydalenia (sek.).

Wskaźnik napięcia - czas:

TT1=SADHSSSTp.

Metoda tetrapolarnej reografii klatki piersiowej jest szeroko stosowana w celu określenia rodzaju hemodynamiki ośrodkowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Podział odbywa się zwykle według wskaźnika sercowego (CI). Zatem pacjenci ze wskaźnikiem sercowym (CI) większym niż M + 15% jego wartości u osób zdrowych należą odpowiednio do hiperkinetycznego typu hemodynamiki, z CI mniejszym niż M - 15% jego wartości u osób zdrowych, pacjenci zaliczani są do grupy z typem hipokinetycznym. Przy wartości SI od M-15% do M+15% stan krążenia krwi uważa się za eukinetyczny.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nadciśnienie tętnicze jest hemodynamicznie niejednorodne i wymaga zróżnicowanego podejścia do leczenia w zależności od rodzaju krążenia krwi.

LITERATURA

1. Kassirsky I.A. Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej. - M.: Medycyna, 1970.

2. Pushkar Yu.T., Bolypov V.M., Elizarova N.A. i inne.Wyznaczanie rzutu serca metodą reografii tetrapolarnej klatki piersiowej i jej możliwości metrologiczne //Kardiologia. - 1977. - nr 7. - s. 85-90.

3. Harrison T.R. Choroby wewnętrzne. - M.: Medycyna, t. 7, 1993.

FONOKARDIOGRAFIA

Fonokardiografia (PCG) to metoda graficznej rejestracji tonów i szmerów serca oraz ich interpretacji diagnostycznej. FCG znacząco uzupełnia osłuchiwanie i wprowadza wiele zasadniczo nowych rzeczy do badania dźwięków serca. Pozwala obiektywnie ocenić intensywność i czas trwania tonów i szmerów serca. Możliwa jest jednak prawidłowa interpretacja w powiązaniu z obrazem klinicznym choroby. Czułość ludzkiego ucha jest większa niż czułości czujnika PKG. Zastosowanie kanałów o różnej charakterystyce częstotliwościowej umożliwia selektywną rejestrację tonów serca oraz określenie dźwięków trzeciego i czwartego, które nie są słyszalne podczas osłuchiwania. Określenie kształtu hałasu pozwala ustalić jego genezę i rozwiązać problem jego przewodzenia w różnych punktach serca. Jednoczesna synchroniczna rejestracja PCG i EKG ujawnia szereg ważnych wzorców w związku tonów serca z EKG.

Technika badań fonokardiograficznych

Rejestracja FCG odbywa się za pomocą fonokardiografu, składającego się z mikrofonu, wzmacniacza, układu filtrów częstotliwości i urządzenia rejestrującego. Mikrofon umieszczony w różnych punktach okolicy serca odbiera wibracje dźwiękowe i przetwarza je na elektryczne. Te ostatnie są wzmacniane i przekazywane do systemu filtrów częstotliwości, które wybierają tę lub inną grupę częstotliwości ze wszystkich dźwięków serca, a następnie przekazują je do różnych kanałów rejestracyjnych, co pozwala na selektywny zapis niskich, średnich i wysokich częstotliwości.

Pomieszczenie, w którym rejestruje się FCG, musi być odizolowane od hałasu. Zazwyczaj FCG rejestruje się po 5-minutowym odpoczynku pacjenta w pozycji leżącej. Wstępne osłuchiwanie i dane kliniczne decydują o wyborze głównych i dodatkowych punktów rejestracji, technik specjalnych (nagranie w pozycji bocznej, stojącej, po wysiłku fizycznym itp.). Zazwyczaj FCG rejestruje się podczas wstrzymywania oddechu podczas wydechu oraz, jeśli to konieczne, na wysokości wdechu i podczas oddychania. Podczas korzystania z mikrofonów pokładowych do nagrywania wymagana jest absolutna cisza. Czujniki wibracji - wykrywają i rejestrują wibracje klatki piersiowej, są mniej czułe, ale wygodniejsze w pracy praktycznej.

Obecnie dwa najpopularniejsze systemy odpowiedzi częstotliwościowej to Maass-Weber i Mannheimer. System Maassa-Webera stosowany jest w fonokardiografach krajowych, niemieckich i austriackich. W szwedzkich urządzeniach stosowany jest system Mannheimera

„Mingograf”.

Charakterystyki częstotliwościowe według Maassa-Webera:

Największe znaczenie praktyczne ma kanał o charakterze aukultywacyjnym. FCG zarejestrowane na tym kanale jest szczegółowo porównywane z danymi osłuchowymi.

Na kanałach o charakterystyce niskiej częstotliwości rejestrowane są tony III i IV, tony I i II są wyraźnie widoczne w przypadkach, gdy są zasłonięte przez szum na kanale osłuchowym.

Szum o wysokiej częstotliwości jest dobrze rejestrowany na kanale o wysokiej częstotliwości. Do pracy praktycznej dobrze jest wykorzystać osłuchiwanie, charakterystykę niskich i wysokich częstotliwości.

FCG musi mieć następujące specjalne oznaczenia (oprócz nazwiska podmiotu, daty itp.): Odprowadzenie EKG (zwykle standard II), charakterystyka częstotliwościowa kanałów i punkty rejestracji. Odnotowane są również wszystkie techniki dodatkowe: nagrywanie w pozycji na lewym boku, po wysiłku fizycznym, podczas oddychania itp.

Normalny fonokardiogram składa się z oscylacji tonów serca I, II, a często III i IV. Pauza skurczowa i rozkurczowa w kanale osłuchowym odpowiada linii prostej bez wahań, zwanej izoakustyczną.

Schemat normalnego FCG. Ton Q-I. a - początkowy, muskularny składnik pierwszego tonu;

B - centralna, zaworowa składowa tonu I;

B - końcowy składnik tonu I;

A - składnik aortalny tonu II;

P - składnik płucny (pulmonalis) tonu II

Podczas rejestracji FCG synchronicznie z elektrokardiogramem oscylacje pierwszego tonu określa się na poziomie załamka S elektrokardiogramu, a drugiego tonu - na końcu załamka T.

Normalny pierwszy dźwięk w okolicy wierzchołka serca i w rzucie zastawki mitralnej składa się z trzech głównych grup oscylacji. Początkowe oscylacje o niskiej częstotliwości i małej amplitudzie są składową mięśniową pierwszego tonu, spowodowaną skurczem mięśni komorowych. Środkowa część pierwszego tonu, czyli jak to się nazywa – segment główny – częstsze oscylacje, duża amplituda, spowodowane są zamknięciem zastawek mitralnej i trójdzielnej. Końcową częścią pierwszego tonu jest oscylacja o małej amplitudzie, związana z otwarciem zastawek aorty i tętnicy płucnej oraz wibracjami ścian dużych naczyń. Maksymalna amplituda pierwszego tonu jest określona przez jego środkową część. Na wierzchołku serca IVa jest 2 razy większa niż amplituda tonu II.

Początek środkowej części pierwszego tonu przypada na 0,04–0,06 sekundy od początku załamka Q synchronicznie rejestrowanego EKG. Ten interwał nazywany jest interwałem tonu Q-I, okresem transformacji lub transformacji. Odpowiada czasowi pomiędzy początkiem pobudzenia komorowego a zamknięciem zastawki mitralnej. Im większe ciśnienie w lewym przedsionku, tym silniejszy dźwięk Q-I. Ton Q-I nie może być bezwzględnym objawem zwężenia zastawki mitralnej; może być oznaką zawału mięśnia sercowego.

Drugi ton u podstawy serca jest 2 razy lub więcej większy niż pierwszy ton. W jego składzie często widoczna jest pierwsza grupa oscylacji o dużej amplitudzie, odpowiadająca zamknięciu zastawek aortalnych, składowej aortalnej drugiego tonu. Druga grupa oscylacji, o 1,5-2 razy mniejszej amplitudzie, odpowiada zamknięciu zastawek płucnych - składnikowi płucnemu drugiego tonu. Odstęp między elementami aorty i płuc wynosi 0,02–0,04 sekundy. Jest to spowodowane fizjologicznym opóźnieniem zakończenia skurczu prawej komory.

Normalny ton III często występuje u młodych ludzi poniżej 30 roku życia, asteników i sportowców. Jest to dźwięk słaby i o niskiej częstotliwości, dlatego jest słyszalny rzadziej niż nagrywany. Trzeci ton jest dobrze zarejestrowany na kanale niskiej częstotliwości w postaci 2-3 rzadkich oscylacji o małej amplitudzie, następujących po 0,12-0,18 sekundy po drugim tonie. Pochodzenie tonu III wiąże się z drganiami mięśni w fazie szybkiego napełniania lewej komory (dźwięk lewej komory III) i prawej komory (dźwięk prawej komory III).

Normalny ton IV, ton przedsionkowy jest wykrywany rzadziej niż ton III w tej samej populacji. Jest to także dźwięk słaby, o niskiej częstotliwości, zwykle niesłyszalny podczas osłuchiwania. Określa się go na kanale niskiej częstotliwości w postaci 1-2 rzadkich oscylacji o niskiej amplitudzie, zlokalizowanych na końcu P, synchronicznie rejestrowanego EKG. Ton IV jest spowodowany skurczem przedsionków. Całkowity galop - słychać rytm 4-taktowy (występują tony 3 i 4), obserwowany z tachykardią lub bradykardią.

Wskazane jest rozpoczęcie analizy FCG od opisu tonów i związanych z nimi odstępów czasowych. Następnie opisano odgłosy. Wszystkie dodatkowe techniki i ich wpływ na tony i dźwięki znajdują się na końcu analizy. Wniosek może być dokładny, diagnostyczny różnicowy lub spekulacyjny.

Zmiany patologiczne w fonokardiogramie.

Patologia tonów.

Osłabienie pierwszego tonu - zmniejszenie jego amplitudy ma niezależne znaczenie w obszarze zastawki mitralnej i trójdzielnej. Określane głównie w porównaniu z amplitudą drugiego tonu. Osłabienie pierwszego tonu wynika z następujących przyczyn: zniszczenie zastawek przedsionkowo-komorowych, głównie zastawki mitralnej, ograniczenie ruchomości zastawki, zwapnienie, obniżona funkcja kurczliwa mięśnia sercowego, z zapaleniem mięśnia sercowego, otyłość, obrzęk śluzowaty, niedomykalność zastawki mitralnej.

Wzmocnienie pierwszego tonu występuje ze zwłóknieniem zastawek przedsionkowo-komorowych przy zachowaniu ich ruchomości, z szybkim wzrostem ciśnienia wewnątrzkomorowego. Kiedy interwał P-Q I jest skracany, ton wzrasta, a gdy interwał wydłużany, ton maleje. Obserwuje się go przy tachykardii (nadczynność tarczycy, niedokrwistość) i często przy zwężeniu zastawki mitralnej. Przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym największą amplitudę pierwszego tonu („dźwięk armatni” według N.D. Strazhenko) obserwuje się, gdy załamek P sąsiaduje bezpośrednio z zespołem QRS.

Podział pierwszego tonu do 0,03-0,04 sekundy ze wzrostem obu składników występuje w przypadku zwężenia zastawki mitralnej i trójdzielnej z powodu jednoczesnego zamknięcia zastawki mitralnej i trójdzielnej. Występuje również w przypadku bloku odnogi pęczka Hisa w wyniku asynchronizmu skurczu komór.

Osłabienie drugiego tonu ma niezależne znaczenie w aorcie, gdzie jest spowodowane zniszczeniem zastawek aortalnych lub ostrym ograniczeniem ich ruchomości. Spadek ciśnienia w aorcie i tętnicy płucnej prowadzi również do osłabienia drugiego tonu.

Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie lub tętnicy płucnej wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi w tych naczyniach, zagęszczeniem zrębu zastawki (nadciśnienie, nadciśnienie objawowe, nadciśnienie w krążeniu płucnym, zmiany miażdżycowe).

Podział drugiego tonu charakteryzuje się stabilnym opóźnieniem komponentu płucnego, niezależnym od faz oddychania - „stałym” rozszczepieniem drugiego tonu zgodnie z terminologią autorów zagranicznych. Występuje, gdy wydłuża się faza wyrzutu krwi z prawej komory, co prowadzi do późniejszego zamknięcia zastawek płucnych. Dzieje się tak, gdy występuje przeszkoda w odpływie krwi z prawej komory - zwężenie tętnicy płucnej, gdy prawe serce jest przepełnione krwią. Składnik płucny tonu II wzrasta, zrównuje się z aortalnym, a nawet przekracza go przy zwiększonym dopływie krwi do krążenia płucnego i zmniejsza się lub całkowicie zanika przy niskim dopływie krwi do krążenia płucnego. Obserwuje się także patologiczne rozszczepienie drugiego tonu przy blokadzie prawej gałęzi pęczka Hisa. Rozwój ciężkiego nadciśnienia płucnego ze zmianami w naczyniach krążenia płucnego prowadzi do skrócenia fazy wydalania krwi z prawej komory, do wcześniejszego zamknięcia zastawek płucnych, a w konsekwencji do zmniejszenia stopnia rozszczepienia drugiego dźwięku. Następnie duża składowa łączy się z aortalną, w wyniku czego określa się duży, nierozszczepiony ton II, maksymalnie wyrażający się w obszarze tętnicy płucnej, który po osłuchiwaniu określa się jako ostro zaakcentowany. Ten ton II jest oznaką ciężkiego nadciśnienia płucnego.

Rozszczepienie drugiego dźwięku z opóźnieniem składowej aorty jest rzadkie i nazywane jest „paradoksalnym”. Jest to spowodowane gwałtownym spowolnieniem fazy wyrzutowej krwi z lewej komory ze zwężeniem ujścia aorty lub zwężeniem podobojczykowym, a także blokadą lewej odnogi pęczka Hisa.

Patologiczny ton III - duża amplituda, ustalona na kanale osłuchowym i wyraźnie słyszalna podczas osłuchiwania, związana ze zwiększonym rozkurczowym przepływem krwi do komór lub z gwałtownym osłabieniem napięcia mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego). Pojawienie się patologicznego tonu III powoduje rytm trzyczęściowy - galop protorozkurczowy.

Patologiczny ton IV charakteryzuje się również wzrostem amplitudy i fiksacją w kanale osłuchowym. Najczęściej występuje, gdy prawy przedsionek jest przeciążony wrodzonymi wadami serca. Pojawienie się patologicznego napięcia przedsionkowego powoduje przedskurczową postać rytmu galopowego.

Aby scharakteryzować tony, stosuje się zapis PCG o niskiej częstotliwości.

Czasami podczas skurczu na FCG rejestrowane jest kliknięcie lub kliknięcie późnoskurczowe. Lepiej go słychać podczas wydechu na koniuszku i w punkcie Botkina. Kliknij - na FCG, wąską grupę oscylacji zarejestrowaną na kanale średniej lub wysokiej częstotliwości FCG, na początku lub na końcu skurczu i związaną z wypadaniem zastawki mitralnej.

W rozkurczu rejestruje się ekstraton - kliknięcie otwarcia zastawki mitralnej (otwarty snep „O.S.”) występuje w przypadku zwężenia zastawki mitralnej. OS - składa się z 2-5 oscylacji o czasie trwania 0,02-0,05", koniecznie widocznych na kanale wysokiej częstotliwości, w odległości 0,03-0,11" od początku drugiego tonu. Im wyższe ciśnienie w lewym przedsionku, tym krótsza odległość drugiego dźwięku - 08.

W przypadku zwężenia zastawki trójdzielnej dźwięk otwierania zastawki trójdzielnej jest analogiczny do kliknięcia otwarcia zastawki mitralnej. Krótkie i rzadkie, najlepiej słyszalne po prawej i lewej stronie wyrostka mieczykowatego, w czwartej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Jest lepiej słyszalny podczas wydechu i znajduje się w odległości 0,06" - 0,08" od drugiego tonu.

Do analizy wzoru szumu wykorzystywane są kanały średniej i wysokiej częstotliwości.

Charakterystyka hałasu:

1. związek z fazami cyklu serca (skurczowy i rozkurczowy);

2. czas trwania i forma hałasu;

3. związek czasowy pomiędzy hałasem a tonami;

4. pasmo przenoszenia

5. według czasu trwania i związków tymczasowych. I. Skurczowe: a) protosystoliczny;

B) mezosystoliczny;

B) późnoskurczowy;

D) holo lub pansystoliczny.

Schemat zmian tonów i szumów w nabytych wadach serca.

OS m - ton otwarcia zastawki mitralnej;

OS t - ton otwarcia zastawki trójdzielnej;

I m - składnik mitralny pierwszego tonu;

It t - trójdzielny składnik pierwszego tonu;

1 - niewydolność zastawki mitralnej;

2 - zwężenie zastawki mitralnej;

3 - zwężenie zastawki mitralnej i niedomykalność zastawki mitralnej;

4 - niewydolność zastawki aortalnej;

5 - zwężenie ujścia aorty;

6 - zwężenie ujścia aorty i niewydolność zastawki aortalnej;

7 - niewydolność zastawki trójdzielnej;

8 - zwężenie zastawki trójdzielnej;

9 - zwężenie zastawki trójdzielnej i niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Funkcjonalne szmery skurczowe mają niską amplitudę i niską częstotliwość, są oddalone od pierwszego dźwięku o 0,05 cala i trwają mniej niż 0,5 cala skurczu, zwykle mają charakter narastający lub mają kształt rombu. Do diagnostyki różnicowej stosuje się aktywność fizyczną, manewr Valsalvy, bierze się pod uwagę przewodność, test z azotynem amylu oznacza wzrost hałasu funkcjonalnego.

LITERATURA

Kassirsky I.A. Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej. - M.: Medycyna, 1970. Harrison T.R. Choroby wewnętrzne. - M.: Medycyna,