Niewydolność oddechowa (niewydolność płuc). Niewydolność oddechowa u dzieci: formy, stopnie i leczenie Objawy ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to stan, w którym organizm nie jest w stanie utrzymać normalnego składu gazowego krwi. Przez pewien czas można to osiągnąć dzięki wzmożonej pracy aparatu oddechowego, ale jego możliwości szybko się wyczerpują.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju

Niedodma może powodować ostrą niewydolność oddechową.

ARF jest wynikiem różnych chorób lub urazów, w których wentylacja płucna lub zaburzenia przepływu krwi pojawiają się nagle lub szybko postępują.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju istnieją:

• hipoksemiczny;
• hiperkapniczny wariant niewydolności oddechowej.

W przypadku hipoksemicznej niewydolności oddechowej wystarczające natlenienie krwi tętniczej nie występuje z powodu naruszenia funkcji wymiany gazowej płuc. Następujące problemy mogą powodować jego rozwój:

• hipowentylacja o dowolnej etiologii (asfiksja, aspiracja ciał obcych, retrakcja języka);
• spadek stężenia tlenu we wdychanym powietrzu;
• zatorowość płucna;
• niedodma tkanki płucnej;
• niedrożność dróg oddechowych;
• niekardiogenny obrzęk płuc.

Hiperkapniczna niewydolność oddechowa charakteryzuje się wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi. Rozwija się ze znacznym spadkiem wentylacji płuc lub ze zwiększoną produkcją dwutlenku węgla. Można to zaobserwować w takich przypadkach:

• z chorobami o charakterze nerwowo-mięśniowym (myasthenia gravis, poliomyelitis, wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie wielokorzeniowe, wścieklizna, tężec) lub wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie;
• z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (urazowe uszkodzenie mózgu, ostry incydent naczyniowo-mózgowy, zatrucie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi i barbituranami);
• na lub masywny ;
• z urazem klatki piersiowej z unieruchomieniem lub uszkodzeniem przepony;
• z drgawkami.

Objawy ARF

Ostra niewydolność oddechowa występuje w ciągu kilku godzin lub minut po wystąpieniu narażenia na czynnik patologiczny (ostra choroba lub uraz, a także zaostrzenie przewlekłej patologii). Charakteryzuje się zaburzeniami oddychania, świadomości, krążenia i czynności nerek.

Zaburzenia układu oddechowego są bardzo zróżnicowane, obejmują:

• tachypnea (oddychanie z częstością powyżej 30 na minutę), nieregularne polipy i bezdechy (zatrzymanie oddychania);
• duszność wydechowa (z trudnością w wydechu, często towarzyszy hiperkapnii DN);
• stridor oddychania z retrakcją przestrzeni nadobojczykowych (występuje przy obturacyjnych chorobach dróg oddechowych);
• patologiczne typy oddychania - Cheyne-Stokes, Biot (występują z uszkodzeniem mózgu i zatruciem lekami).

Nasilenie zaburzeń w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego zależy bezpośrednio od stopnia niedotlenienia i hiperkapnii. Jego początkowymi przejawami mogą być:

• letarg;
• dezorientacja;
• powolna mowa;
• lęk motoryczny.

Wzrost niedotlenienia prowadzi do otępienia, utraty przytomności, a następnie do rozwoju śpiączki z sinicą.

Zaburzenia krążenia są również spowodowane niedotlenieniem i zależą od jego nasilenia. Mogłoby być:

• ciężka bladość;
• marmurkowatość skóry;
• zimne kończyny;
• częstoskurcz.

W miarę postępu procesu patologicznego ten ostatni zostaje zastąpiony bradykardią, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i różnymi zaburzeniami rytmu.

Dysfunkcje nerek pojawiają się w późnych stadiach ARF i są spowodowane przedłużającą się hiperkapnią.

Innym objawem choroby jest sinica (sinica) skóry. Jego pojawienie się wskazuje na wyraźne zaburzenia w systemie transportu tlenu.

Stopnie ODN

Z praktycznego punktu widzenia na podstawie objawów klinicznych podczas ARF wyróżnia się 3 stopnie:

1. Pierwszy z nich charakteryzuje się ogólnym niepokojem, skargami na brak powietrza. W tym przypadku skóra staje się blada, czasami z akrocyjanozą i pokryta zimnym potem. Częstość oddechów wzrasta do 30 na minutę. Pojawia się tachykardia, niewyrażone nadciśnienie tętnicze, ciśnienie parcjalne tlenu spada do 70 mm Hg. Sztuka. W tym okresie DN łatwo podlega intensywnej terapii, ale w przypadku jego braku szybko przechodzi do drugiego stopnia.
2. Drugi stopień ARF charakteryzuje się pobudzeniem pacjentów, czasem z urojeniami i halucynacjami. Skóra jest sinozielona. Częstość oddechów osiąga 40 na minutę. Tętno gwałtownie wzrasta (ponad 120 na minutę), a ciśnienie krwi nadal rośnie. W tym przypadku ciśnienie parcjalne tlenu spada do 60 mm Hg. Sztuka. i niższe, a stężenie dwutlenku węgla we krwi wzrasta. Na tym etapie konieczna jest natychmiastowa pomoc lekarska, ponieważ zwłoka prowadzi do progresji choroby w bardzo krótkim czasie.
3. Limitem jest trzeci stopień ODN. Zapada śpiączka z czynnością drgawkową, pojawia się plamista sinica skóry. Oddechy są częste (powyżej 40 na minutę), powierzchowne, mogą być zastąpione bradypoeą, co grozi zatrzymaniem krążenia. Ciśnienie krwi jest niskie, puls jest częsty, arytmiczny. We krwi ujawniają się ograniczające naruszenia składu gazu: ciśnienie cząstkowe tlenu jest mniejsze niż 50, dwutlenek węgla jest większy niż 100 mm Hg. Sztuka. Pacjenci w tym stanie wymagają pilnej opieki medycznej i resuscytacji. W przeciwnym razie ODN ma niekorzystny wynik.

Diagnostyka

Rozpoznanie ONN w praktycznej pracy lekarza opiera się na zestawieniu objawów klinicznych:

• uskarżanie się;
• Historia medyczna;
• obiektywne dane z badania.

Metody pomocnicze w tym przypadku to oznaczanie składu gazu we krwi i.

Intensywna opieka

Wszyscy pacjenci z ARF muszą otrzymać tlenoterapię.

Terapia ARF opiera się na dynamicznym monitorowaniu parametrów oddychania zewnętrznego, składu gazometrii krwi oraz stanu kwasowo-zasadowego.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie przyczyny choroby (jeśli to możliwe) i zapewnienie drożności dróg oddechowych.

Wszystkim pacjentom z ostrą hipoksemią tętniczą pokazano tlenoterapię, którą przeprowadza się przez maskę lub kaniule nosowe. Celem tej terapii jest zwiększenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi do 60-70 mm Hg. Sztuka. Tlenoterapię o stężeniu tlenu powyżej 60% stosuje się z najwyższą ostrożnością. Przeprowadza się go z obowiązkowym uwzględnieniem możliwości toksycznego działania tlenu na organizm pacjenta. Przy nieskuteczności tego rodzaju ekspozycji pacjenci są przenoszeni do wentylacji mechanicznej.

Dodatkowo takim pacjentom przypisuje się:

• leki rozszerzające oskrzela;
• leki rozrzedzające plwocinę;
• przeciwutleniacze;
• przeciwhipoksanty;
• kortykosteroidy (jak wskazano).

Przy depresji ośrodka oddechowego spowodowanej stosowaniem środków odurzających wskazane jest stosowanie środków pobudzających oddychanie.

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa- stan, w którym organizm nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego dla metabolizmu tkankowego napięcia gazów we krwi. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają naruszenia wentylacji i membranowych procesów wymiany gazowej. Pod tym względem ostra niewydolność oddechowa dzieli się na następujące typy:

• 1. Wentylacja ostra niewydolność oddechowa:
• 1. Centralny.
• 2. Piersiowo-brzuszny.
• 3. Nerwowo-mięśniowy.
• 2. Ostra niewydolność oddechowa płuc:
• 1. Obstrukcyjno-zwężający:
• 1. górny typ;
• 2. typ dolny.
• 2. miąższowy.
• 3. Restrykcyjne.
• 3. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana naruszeniem stosunku wentylacji do perfuzji.

Przystępując do leczenia ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim wskazać kardynalne kryteria, które decydują o rodzaju ostrej niewydolności oddechowej oraz dynamice jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów, które wymagają priorytetowej korekty. Hospitalizacja każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Ogólne kierunki leczenia każdego typu ostrej niewydolności oddechowej to:

• 1. Terminowe przywrócenie i utrzymanie odpowiedniego natlenienia tkanek. Konieczne jest przywrócenie drożności dróg oddechowych, podanie pacjentowi mieszanki tlenowo-powietrznej (ogrzanie, nawilżenie, odpowiednie stężenie tlenu). Zgodnie ze wskazaniami zostaje przekazany do respiratora.
• 2. Stosowanie metod terapii oddechowej od najprostszych (oddychanie usta-usta lub usta-nos) po wentylację mechaniczną (nasadki, aparaty lub respirator automatyczny). W takim przypadku można zalecić zarówno pomocniczą terapię oddechową - oddychanie według Gregory'ego, Martina-Buyera (w przypadku oddychania spontanicznego), jak i wentylację zastępczą ze stałym dodatnim ciśnieniem (PPP) i dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP). .

Górna obturacyjno-zwężająca postać ostrej niewydolności oddechowej występuje najczęściej w dzieciństwie. Towarzyszy SARS, krupowi prawdziwemu i fałszywemu, ciałom obcym gardła, krtani i tchawicy, ostremu zapaleniu nagłośni, ropniom zagardłowym i okołomigdałkowym, urazom i guzom krtani i tchawicy. Głównym składnikiem patogenetycznym tego typu ostrej niewydolności oddechowej, od którego zależy ciężkość stanu i rokowanie, jest nadmierna praca mięśni oddechowych, której towarzyszy spadek energii.

Klinika zwężenia charakteryzuje się zmianą barwy głosu, szorstkim szczekającym kaszlem, "zwężonym" oddychaniem z cofnięciem giętkich miejsc klatki piersiowej, okolicy nadbrzusza. Choroba zaczyna się nagle, często w nocy. W zależności od nasilenia objawów klinicznych, odzwierciedlających stopień oporu oddychania, wyróżnia się 4 stopnie zwężenia. Największe znaczenie kliniczne mają zwężenia I, II i III stopnia, które odpowiadają wyrównanym, pod- i zdekompensowanym stadiom ostrej niewydolności oddechowej (IV stopień odpowiada stadium terminalnemu).

Zwężenie I stopnia objawia się trudnością w oddychaniu na wdechu, cofnięciem dołu szyjnego, które narasta wraz z niepokojem motorycznym dziecka. Głos staje się ochrypły („kogut”). Nie ma sinicy, skóra i błony śluzowe są różowe, występuje lekki tachykardia. leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Zwężenie II stopnia charakteryzuje się udziałem w oddychaniu wszystkich mięśni pomocniczych. Oddech jest głośny, słyszalny z daleka. Ochrypły głos, szczekający kaszel, wyraźny niepokój. W przeciwieństwie do zwężenia I stopnia obserwuje się retrakcję okolic międzyżebrowych i nadbrzusza, retrakcję dolnego końca mostka, a także sinicę na tle bladości skóry, pocenie się. Zwiększa się tachykardia, tony serca są stłumione, obserwuje się sinicę jelitową i niewyrażoną akrocyjanozę. We krwi wykryto umiarkowaną hipoksemię. Hiperkapnia z reguły nie jest zdefiniowana.

Zwężenie III stopnia odpowiada zdekompensowanemu etapowi ostrej niewydolności oddechowej i charakteryzuje się ostrym objawem wszystkich powyższych objawów: głośnym oddychaniem, ostrym cofnięciem przestrzeni międzyżebrowych, dołu szyjnego i okolicy nadbrzusza, wypadnięciem całego mostka, całkowitym sinica i akrocyjanoza na tle bladej skóry. Pojawia się zimny lepki pot. W płucach słychać tylko dźwięki przewodowe. Niepokój ruchowy zostaje zastąpiony adynamią. Dźwięki serca są głuche, pojawia się paradoksalny puls. Krew wykazuje ciężką hipoksemię i hiperkainię, połączoną kwasicę z przewagą komponenty oddechowej. Rozwija się ciężka encefalopatia po niedotlenieniu. Jeśli pacjent nie jest objęty opieką medyczną, wówczas zwężenie przechodzi w stadium terminalne, które charakteryzuje się asfiksją, bradykardią i asystolią.

Leczenie. Ze względu na ryzyko rozwoju zdekompensowanej ostrej niewydolności oddechowej wszystkie dzieci ze zwężeniem muszą być hospitalizowane na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii lub oddziale intensywnej terapii.

Na etapie przedszpitalnym przy zwężeniu I-II stopnia należy usunąć ciała obce lub nadmiar wydzieliny z części ustnej gardła i nosogardzieli. Wykonaj inhalację tlenową i przetransportuj dziecko do szpitala. Terapia medyczna nie jest wymagana. W szpitalu przepisywane są inhalacje (zwilżona mieszanina ciepłego powietrza z tlenem), przeprowadzana jest sanitacja jamy ustnej i nosowej części gardła, ewakuacja śluzu z górnych partii krtani i tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii. Zastosuj rozpraszające procedury: plastry musztardowe na stopach, klatkę piersiową, okłady na szyję. Antybiotyki są przepisywane, ale wskazane. Wprowadź kortykosteroidy hydrokortyzon, nednizolon. Terminowa hospitalizacja, zabiegi fizjoterapeutyczne, odpowiednia higiena górnych dróg oddechowych z reguły pozwalają uniknąć postępu zwężenia, a tym samym ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku zwężenia III stopnia koniecznie wykonuje się intubację rurką termoplastyczną o wyraźnie mniejszej średnicy i dziecko od razu hospitalizuje się w szpitalu. Intubację wykonuje się w znieczuleniu miejscowym (płukanie aerozolem wejścia do krtani 2 % roztwór lidokainy). Podczas transportu pacjenta inhalacja tlenowa jest obowiązkowa. Wraz z rozwojem ostrego niewydolnego serca lub jego zatrzymania przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową. Tracheostomię ze zwężeniem III-IV stopnia stosuje się jedynie jako środek konieczny w przypadku braku możliwości zapewnienia odpowiedniej wentylacji przez rurkę intubacyjną.

Leczenie w szpitalu powinno mieć na celu przede wszystkim odpowiednią higienę drzewa tchawiczo-oskrzelowego i zapobieganie wtórnemu zakażeniu.

Dolny obturacyjno-zwężający typ ostrej niewydolności oddechowej rozwija się ze stanem astmatycznym, astmatycznym zapaleniem oskrzeli, obturacyjnymi chorobami płuc. Według danych anamnestycznych występowanie zespołu może być związane z wcześniejszym uczuleniem na alergeny zakaźne, domowe, pokarmowe lub lekowe. W złożonych mechanizmach zaburzeń aerodynamicznych decydujące znaczenie ma funkcjonalna dezintegracja ośrodkowych i obwodowych dróg oddechowych ze względu na zmniejszenie ich światła na skutek skurczu mięśni, obrzęku błony śluzowej i wzrostu lepkości wydzieliny. Zaburza to procesy wentylacyjno-perfuzyjne w płucach.

Klinika choroby charakteryzuje się obecnością prekursorów: lęku, utraty apetytu, naczynioruchowego nieżytu nosa, świądu skóry. Następnie dochodzi do rozwoju „dyskomfortu oddechowego” – kaszlu, świszczącego oddechu, które słychać z daleka (tzw. odległy świszczący oddech), z dusznością wydechową, sinicą. W płucach słychać zapalenie błony bębenkowej, osłabiony oddech, przedłużony wydech, suche i mokre rzężenia. Nieodpowiednie lub przedwczesne leczenie może przedłużyć ten stan, który może przekształcić się w stan astmatyczny. Istnieją trzy etapy rozwoju stanu astmatycznego.

Pierwszy to etap subkompensacji, w którym na tle ogólnego poważnego stanu w płucach rozwija się ciężkie uduszenie i świszczący oddech, tachykardia i nadciśnienie tętnicze. Sinica jest okołoustna lub niewyraźna. Dziecko jest przytomne, podekscytowane.

Drugi to etap dekompensacji (zespół całkowitej niedrożności płuc). Świadomość jest zdezorientowana, dziecko jest bardzo podekscytowane, oddech jest częsty i powierzchowny. Pojawia się rozwinięta sinica i wyraźna akrocyjanoza. Podczas osłuchiwania stwierdza się „strefy ciszy” w dolnych partiach płuc, znacznie osłabiony oddech, nad pozostałą powierzchnią płuc słychać suche rzężenia. Tachykardia gwałtownie wzrasta, wzrasta nadciśnienie tętnicze.

Trzeci etap to śpiączka. Ten etap charakteryzuje się utratą przytomności, atonią mięśni, paradoksalnym typem oddychania, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, arytmią (pojedyncze lub grupowe skurcze dodatkowe). Może wystąpić zatrzymanie akcji serca.

W stadiach subkompensacji i dekompensacji leczenie na etapie przedszpitalnym obejmuje stosowanie środków nielekowych: inhalacje tlenowe, gorące kąpiele stóp i dłoni, plastry musztardowe na klatkę piersiową (jeśli dziecko toleruje ten zabieg). Konieczne jest odizolowanie dziecka od potencjalnych alergenów: kurzu domowego, zwierząt domowych, wełnianych ubrań.

W przypadku braku efektu stosuje się sympatykomimetyki - stymulanty I-adrenergiczne (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostymulanty (alupent, salbutamol, brikanil) w postaci aerozoli do inhalacji - 2-3 krople tych leków rozpuszcza się w 3-5 ml wody lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Przy hormonozależnej postaci choroby i nieskuteczności powyższej terapii zalecany jest hydrokortyzon (5 mg/kg) w skojarzeniu z prednizolonem (1 mg/kg) dożylnie.

Spośród leków rozszerzających oskrzela lekiem z wyboru jest 2,4% roztwór aminofiliny (aminofilina, diafilina). Dawkę wysycającą (20 - 24 mg/kg mc.) podaje się dożylnie przez 20 minut, następnie podaje się dawkę podtrzymującą - 1 - 1,6 mg/kg mc. w ciągu 1 h. Salbutamol jest wdychany.

Nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych (piiolfen, difenhydramina, suprastyna itp.) oraz leków adrenomimetycznych, takich jak adrenalina i chlorowodorek efedryny.

Leczenie w szpitalu jest kontynuacją terapii przedszpitalnej. W przypadku braku efektu stosowanej terapii i progresji zespołu konieczna jest intubacja dotchawicza i płukanie tchawicy i oskrzeli. Jeśli to konieczne, zastosuj IVL. Dzieci w stanie subkompensacji i dekompensacji oraz w śpiączce hospitalizowane są na oddziale intensywnej terapii.

Miąższowa ostra niewydolność oddechowa może towarzyszyć ciężkim i toksycznym postaciom zapalenia płuc, zespołowi zachłystowemu, zatorowi tłuszczowemu gałęzi tętnicy płucnej, „wstrząsowemu” płucu, zaostrzeniu mukowiscydozy, zespołowi zaburzeń oddychania u noworodków i niemowląt, dysplazji oskrzelowo-płucnej. Pomimo różnych czynników etiologicznych zaburzenia transbłonowego transportu gazów mają pierwszorzędne znaczenie w mechanizmach rozwoju tego typu ostrej niewydolności oddechowej.

Klinika charakteryzuje się takimi podstawowymi objawami, jak częstość oddechów i tętna, ich stosunek, stopień udziału w akcie oddychania mięśni pomocniczych, charakter sinicy. Lekarz pogotowia musi zdiagnozować niewydolność oddechową i określić jej stopień zaawansowania (kompensacja i dekompensacja).

Skompensowana postać miąższowej ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się niewyrażoną dusznością - częstość oddechów przekracza normę wiekową o 20 - 25%. Obserwowana sinica okołoustna, obrzęk skrzydełek nosa.

W zdekompensowanej postaci duszności częstość oddechów gwałtownie wzrasta, wzrasta o 30 - 70% w porównaniu z normą wiekową. Zwiększa się również amplituda oddychania klatki piersiowej, a co za tym idzie głębokość oddychania. Odnotowuje się nadmuchanie skrzydeł nosa, wszystkie mięśnie pomocnicze są aktywnie zaangażowane w czynność oddychania. Wyraźna jest sinica skóry i błon śluzowych, pojawia się akrocyjanoza.

Pobudzenie psychomotoryczne zostaje zastąpione letargiem i adynamią. Tachypnea występuje na tle zmniejszenia częstości akcji serca.

Dodatkowe objawy - gorączka, zaburzenia hemodynamiczne, zmiany składu gazów we krwi (hipoksemia i hiperkapnia) decydują o ciężkości stanu dziecka.

Leczenie zależy od ciężkości ostrej niewydolności oddechowej. W przypadku formy kompensowanej opieka przedszpitalna ogranicza się do terminowej hospitalizacji dziecka w szpitalu somatycznym. Podczas transportu dziecka podejmuje się środki w celu utrzymania drożności dróg oddechowych (aspiracja śluzu nosowo-gardłowego itp.).

Zdekompensowana ostra niewydolność oddechowa wymaga aktywnego udziału personelu na wszystkich etapach leczenia. Pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii. Na etapie przedszpitalnym konieczne jest zapewnienie drożności dróg oddechowych (sanacja tchawiczo-oskrzelowa wg wskazań - intubacja dotchawicza). Jeśli to konieczne, zastosuj IVL (ręcznie lub sprzętowo). Pamiętaj, aby przeprowadzić inhalację tlenem.

W stanach niedotlenienia i hiperkapnii glikozydy nasercowe i aminy sympatykomimetyczne są przeciwwskazane.

Na etapie szpitalnym kontynuowane są działania mające na celu utrzymanie odpowiedniej drożności dróg oddechowych. Optymalne powinno być nawilżanie i ogrzewanie mieszanki tlenowo-powietrznej zawierającej 30 - 40% tlenu. Zastosuj terapię oddechową PPD, PEEP, oddychanie wg Gregory'ego lub Martina-Buyera. Jeśli nie można znormalizować składu gazu we krwi, konieczne jest przeprowadzenie wentylacji mechanicznej.

W przypadku prawej komory i mieszanych postaci niewydolności serca przepisuje się naparstnicę, objętość terapii infuzyjnej jest ograniczona do 20-40 ml / kg dziennie pod kontrolą CVP i ciśnienia krwi. Prowadzić monitorowanie czynności serca i składu gazometrii krwi. Leki wazoaktywne (naniprus, nitroprusydek sodu, nitrogliceryna) są przepisywane na nadciśnienie żylne (0,5-1,5 mcg/kg na minutę). W celu utrzymania czynności serca stosuje się inotropowe środki naczyniowe: dopamina – 5 mcg/kg mc. na 1 min, dobutamina – 1 – 1,5 mcg/kg mc. na min.

Do czasu zidentyfikowania patogenu stosuje się antybiotyki rezerwowe, a następnie zaleca się antybiotykoterapię, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroorganizmów na antybiotyki.

W przypadku zespołu aspiracyjnego, zespołu niewydolności oddechowej u noworodków, „wstrząsu” płuca, chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, obowiązkowa jest terapia kortykosteroidami (3-5 mg / kg zgodnie z prednizolonem), przepisywane są inhibitory proteolizy: contrical - 2000 IU / kg dziennie dla 3 wstrzyknięcia, kwas aminokapronowy - 100 - 200 mg/kg. W celu obniżenia nadciśnienia płucnego podaje się 2-4 mg/kg aminofiliny co 6 h. Zaleca się fizyczne metody leczenia - wibromasaż, bańki, plastry musztardowe, okłady na klatkę piersiową.

Restrykcyjna ostra niewydolność oddechowa rozwija się z powodu zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, z ich kompresją z powodu odmy i wysięku opłucnowego, rozległej niedodmy, pęcherzowej rozedmy płuc. W mechanizmie zmian patofizjologicznych, oprócz zaburzeń wymiany gazowej związanych ze spadkiem czynnej powierzchni wentylacyjnej płuc, duże znaczenie ma patologiczne przetaczanie krwi żylnej przez niewentylowane obszary płuc. Objawy kliniczne odpowiadają wyrównanym lub zdekompensowanym postaciom ostrej niewydolności oddechowej z typowymi objawami zaburzeń wymiany gazowej. Pacjent jest hospitalizowany na oddziale specjalistycznym (z wysiękiem lub odmą opłucnową - w chirurgii). Należy pamiętać, że podczas IVL powieki istnieje ryzyko rozwoju odmy prężnej, przemieszczenia narządów śródpiersia i zatrzymania krążenia, dlatego IVL u takich pacjentów jest metodą podwyższonego ryzyka.

Rozwija się wentylacja ostra niewydolność oddechowa typu centralnego z przedawkowaniem środków uspokajających, przeciwhistaminowych i środków odurzających, barbituranów, a także z neuroinfekcjami - zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zespołem konwulsyjnym, obrzękiem i zwichnięciem struktur mózgu, urazowym uszkodzeniem mózgu.

W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej decydujące znaczenie ma naruszenie ośrodkowej regulacji oddychania.

Klinika charakteryzuje się patologicznym typem oddychania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- i bradypnoe aż do zatrzymania oddechu. Niewydolności oddechowej towarzyszy sinica o różnym nasileniu, sinica i akrocyjanoza okołoustna, tachykardia, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, zmiany w gazometrii krwi – hiperkapia i hipoksemia, rozwijające się pojedynczo lub łącznie.

Leczenie zarówno na etapie przedszpitalnym, jak iw warunkach szpitalnych ma na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych w wyrównanej postaci ostrej niewydolności oddechowej. IVL przeprowadza się za pomocą zdekompilowanej formy. Wszystkie te czynności są wykonywane na tle leczenia choroby podstawowej.

Ostra niewydolność oddechowa piersiowo-brzuszna rozwija się z urazem klatki piersiowej, brzucha, po operacjach klatki piersiowej i jamy brzusznej, z ciężkimi wzdęciami (szczególnie u małych dzieci), dynamiczną niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej tego typu wiodącą rolę odgrywa ograniczenie ruchu klatki piersiowej i przepony. Klinika charakteryzuje się objawami niedostatecznej wymiany gazowej: sinica, duszność, hipoksemia, hiperkapia. Zmniejsza się amplituda oddechowa klatki piersiowej i brzucha. Na etapie przedszpitalnym decydujące znaczenie ma terminowa diagnostyka i hospitalizacja, utrzymanie wymiany gazowej podczas transportu - inhalacja tlenowa, wspomaganie lub sztuczne oddychanie w przypadku niewystarczającego samooddychania. Skuteczność leczenia ostrej niewydolności oddechowej zależy od choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność oddechową.

Nerwowo-mięśniowa ostra niewydolność oddechowa z powodu patologii na poziomie nerwowo-mięśniowego przekaźnictwa synaptycznego, którą obserwuje się w myasthenia gravis, zapaleniu skórno-mięśniowym, dystrofii mięśniowej, wrodzonej amiotonii, poliomyelitis, zespołach Landry'ego i Guillain-Barré, przedawkowaniu środków zwiotczających i resztkowej kuraryzacji. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej główną rolę odgrywa niewydolność czynnościowa mięśni oddechowych, utrata zdolności do wytworzenia impulsu kaszlowego, upośledzenie wydalania i gromadzenia wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, rozwój niedodmy i zakażenia.

Klinika ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się objawami ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, postępującym osłabieniem mięśni, połączonym z zaburzeniami czucia typu wstępującego lub zstępującego, zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, a kulminacją choroby jest całkowity wyłączenie wszystkich mięśni oddechowych, w tym przepony, i zatrzymanie oddechu. Niezwykle ważnym zwiastunem jest objaw „epolety” - utrata zdolności do opierania się naciskowi na ramiona, co pozwala przewidzieć rychłe wyłączenie nerwu przeponowego, ponieważ jego korzenie wychodzą wraz z nerwem unerwiającym mięsień czworoboczny .

Można zaobserwować zaburzenia opuszkowe - dysfagię, zaburzenia mowy, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Niedostateczna wymiana gazowa objawia się sinicą (od okołoustnej do całkowitej), akrocyjanozą i hipoksemią. Rozwija się tachykardia, nadciśnienie tętnicze i ginotonia.

Leczenie na etapie przedszpitalnym i klinicznym powinno mieć na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych. Biorąc pod uwagę realne niebezpieczeństwo wyłączenia mięśni oddechowych, intubację należy przeprowadzić z wyprzedzeniem, w razie potrzeby przeprowadza się wentylację mechaniczną (pomocniczą lub automatyczną). Leczenie w szpitalu ma zapobiegać i eliminować choroby układu oddechowego. Leczy się chorobę podstawową, której nasilenie objawów zależy od czasu trwania wentylacji mechanicznej.

Prowadząc działania wspomagające w ostrej niewydolności oddechowej u dzieci i dorosłych, nie należy zapominać, że czynność czynnościowa narządów oddechowych jest ściśle związana z krążeniem krwi w całym organizmie, a zatem przy niewydolności oddychania zewnętrznego praca układu oddechowego serce wzrasta. Jeśli metoda stałego nadciśnienia nie daje pożądanego efektu, pacjent jest przekazywany do respiratora.

Niewydolność oddechowa (RD) u dzieci i dorosłych jest rozumiana jako stan, w którym wzmożona funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego nie jest w stanie utrzymać odpowiedniej wymiany gazowej (usuwanie dwutlenku węgla i dostarczanie tlenu). W rezultacie rozwija się hiperkapnia (wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej – PaCO2) i hipoksemia (spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej – PaO2).

Postacie i objawy ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) występuje, gdy zaburzony jest którykolwiek z mechanizmów zapewniających oddychanie zewnętrzne ośrodkowej lub obwodowej regulacji wentylacji płuc, drożności dróg oddechowych, przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej oraz krążenia krwi w krążeniu płucnym. Każdy z tych mechanizmów jest bardziej odpowiedzialny za dowolny składnik wymiany gazowej.

Zaburzenie regulacji oddychania i upośledzenie drożności dróg oddechowych ostatecznie prowadzą do zmniejszenia minutowej wentylacji pęcherzykowej, zatrzymania dwutlenku węgla w organizmie i wzrostu jego stężenia we krwi (do hiperkapnii). Pogorszeniu dyfuzji przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową, śródpłucnemu przeciekowi krwi w przypadku zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym towarzyszy przede wszystkim niedobór tlenu i spadek stężenia tlenu we krwi (hipoksemia), gdyż jej zdolność dyfuzyjna jest 20-krotnie mniejsza niż dwutlenek węgla. Ze względu na różnice w mechanizmach i rodzajach zaburzeń wymiany gazowej ARF dzieli się na wentylację, obturację i bocznik-dyfuzję.

Objawy różnego rodzaju objawów niewydolności oddechowej u dzieci i dorosłych często łączy się ze sobą, ale jeszcze we wczesnych stadiach jego rozwoju można wyróżnić mechanizm wiodący, który ma ogromne znaczenie dla wyboru podstawowych środków terapeutycznych. Z tych pozycji wszystkie choroby i stany patologiczne, którym towarzyszy ARF, dzielą się na cztery grupy.

Klasyfikując ostrą niewydolność oddechową u dzieci i dorosłych, wyróżnia się cztery formy:

• Wentylacja, która może być spowodowana depresją ośrodkowego układu nerwowego (śpiączka o dowolnej etiologii, urazowe uszkodzenie mózgu lub zapalenie mózgu, zatrucie), zaburzenia nerwowo-mięśniowej regulacji oddychania (stan drgawkowy o różnej etiologii, tężec, poliomyelitis, zapalenie wielokorzeniowe), procesy restrykcyjne (suche zapalenie opłucnej, ograniczenie ruchomości przepony z powodu bólu, przepełnienia żołądka, niedowładu jelit);
• Z naruszeniem mechaniki oddychania, z powodu wysokiej niedrożności dróg oddechowych (cofanie języka, ostre zapalenie nagłośni, skurcz krtani, ostre zapalenie krtani i tchawicy, obce ciało krtani i tchawicy), niska niedrożność (ostre zapalenie wnętrza oskrzeli, ostre zapalenie oskrzelików, serce niewydolność, ciało obce oskrzeli), wielokrotne złamania żeber;
• Dyfuzja bocznikowa - na tle szoku o dowolnej etiologii, uogólnionej fazie ostrej toksykozy, wirusowego zapalenia płuc, obrzęku płuc, zatrucia benzyną, naftą;
• Mieszane - z zatrzymaniem oddechu, zapaleniem płuc o mieszanej etiologii, wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, pio- i płynem opłucnowym, płatową lub całkowitą niedodmą płuc, zatruciem FOS.

Ostra niewydolność oddechowa 1, 2 i 3 stopnia u dzieci

U dorosłych i dzieci występują trzy stopnie ostrej niewydolności oddechowej:

• I stopień- kompensacja - pojawienie się duszności bez zmiany faz oddychania lub z wydłużeniem wdechu lub wydechu. Możliwa jest skóra z niewydolnością oddechową I stopnia u dzieci o prawidłowym zabarwieniu, lekka bladość z lekką sinicą trójkąta nosowo-wargowego, zanikająca po wdychaniu mieszaniny gazów z 45% tlenem. Wykryto tachykardię, ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie podwyższone. Nie ma zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego.
• 2 stopnie- subkompensacja - częste spłycenie oddechu lub duszność wydechowa lub wdechowa z retrakcją okolicy nadobojczykowej i podobojczykowej, dołu szyjnego, przestrzeni międzyżebrowych. Oznaki tego stopnia niewydolności oddechowej u dzieci: skóra nabiera bladego cyjanotycznego koloru, ale pozostaje pozytywna reakcja na wdychanie mieszaniny gazów zawierającej 45% tlenu. Odnotowuje się tachykardię, nadciśnienie, ale może pojawić się tendencja do niedociśnienia. Letarg lub niepokój.
• 3 stopnie- dekompensacja. Bradypnea lub patologiczne typy oddychania; przepona i mięśnie międzyżebrowe pracują w przeciwnych fazach (uszkodzenie ośrodka oddechowego), stwierdza się niedrożność, cofnięcie mostka, kiwanie głową, „połykanie” powietrza przez usta. Charakteryzuje się bradyarytmią, bradykardią. Skóra jest blada, sinozielona, ​​sinica zmniejsza się dopiero przy wentylacji mechanicznej. Dziecko traci przytomność, wstań.

Następnie następuje zatrzymanie oddechu i krążenia.

Pierwsza pomoc doraźna w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dzieci

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej u dzieci obejmuje zapewnienie drożności dróg oddechowych i prawidłowej wentylacji płuc, eliminację niedotlenienia. Dziecko otrzymuje oszczędny schemat (eliminacja przyczyn powodujących niepokój, częste karmienie małymi porcjami), układane jest w pozycji z uniesionym wezgłowiem łóżka i głową odrzuconą do tyłu, co zmniejsza wysokie ustawienie przepony ; dla ułatwienia wyprostu główki pod ramionami dziecka umieszczony jest wałek.

Aby zachować drożność dróg oddechowych, konieczne jest usunięcie wydzieliny z górnych dróg oddechowych, stymulacja kaszlu, unieruchomienie języka uchwytem na język oraz wprowadzenie przewodu powietrznego. Z trudnością w oddychaniu przez nos toaletę nosa wykonuje się mokrym wacikiem, po czym przepisuje się krople do nosa zawierające środki zwężające naczynia krwionośne (0,05% roztwór naftyzyny).

Przy dużej ilości plwociny jest regularnie odsysana z jamy ustnej i gardła za pomocą odsysania elektrycznego, inhalacji z mukolitykami (acetylocysteina, trypsyna, chymotrypsyna, pankreatyna), wodorowęglanem sodu i mieszaninami alkalicznymi (z wywarem z korzenia prawoślazu lekarskiego, ziół termopsyny) ) służą do rozrzedzania wydzieliny oskrzelowej i lepszego jej usuwania.

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi dzieciom z niewydolnością oddechową przepisywane są leki o działaniu rozszerzającym oskrzela i przeciwzapalne: β2-agoniści (salbutamol), aminofilina, glikokortykosteroidy. Wydzielanie plwociny ułatwia drenażowa pozycja ciała pacjenta, którą zaleca się przyjmować rano i przed snem, oklepywać lub wibrować masaż klatki piersiowej.

W celu zwalczania hipoksemii w zespole niewydolności oddechowej u dzieci stosuje się tlenoterapię. Tlen dostarcza się z szybkością 1,5-4 l/min przez cewnik nosowo-gardłowy, który wprowadza się na głębokość równą odległości od czubka nosa do skrawka ucha. U małych dzieci można zastosować namiot tlenowy. Skuteczność tlenoterapii ocenia się na podstawie parametrów klinicznych (częstość oddechów, tętno, ciśnienie tętnicze krwi, kolor skóry) oraz w miarę możliwości pO2 krwi. Z hipoksemią tętniczą (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (респираторный дистресс-синдром новорожденных, аспирационный синдром, апноэ новорожденных), применяют метод постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППД).

W przypadku braku efektu PPD, udzielając pomocy doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej, dziecko zostaje przeniesione do wentylacji mechanicznej.

Wskazania do IVL: gwałtownie zwiększona praca narządów oddechowych z aktywnym udziałem mięśni pomocniczych; wyraźne cofnięcia podatnych miejsc klatki piersiowej i okolicy nadbrzusza lub oddychanie typu „swing”; nawracające epizody bezdechu, tachykardii lub bradykardii; zespół konwulsyjny obejmujący mięśnie oddechowe; wstrząs lub ciężkie niedociśnienie tętnicze. IVL przeprowadza się metodą usta-usta lub przy użyciu różnych urządzeń (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada itp.).

Jeżeli w ciągu 3-5 minut wentylacji mechanicznej podczas udzielania pomocy w przypadku ostrej niewydolności oddechowej dziecko zachowuje oddech spontaniczny, asynchroniczny z oddechami mechanicznymi, podejmuje się działania mające na celu zsynchronizowanie oddechu dziecka z pracą aparatu.

Zapewnij komfortowy stan, eliminując zewnętrzne czynniki drażniące. Przy niewyrównanej kwasicy przeprowadza się terapię alkalizującą: wstrzykuje się dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu sodu w dawce 2-2,5 ml/kg pod kontrolą COS. W przypadku nieskuteczności podjętych działań podaje się dożylnie 20% roztwór hydroksymaślanu sodu w dawce 100 mg/kg i/lub Relanium w dawce 0,5 mg/kg. Jeśli synchronizacja oddechów nie nastąpi w ciągu 15 minut, wówczas promedol podaje się dożylnie w dawce 0,2-0,4 mg/kg. W razie potrzeby wprowadzenie powtarza się, ale nie więcej niż 4 razy dziennie.

Jest to zespół patologiczny, który towarzyszy wielu chorobom, który opiera się na naruszeniu wymiany gazowej w płucach. Podstawą obrazu klinicznego są objawy hipoksemii i hiperkapnii (sinica, tachykardia, zaburzenia snu i pamięci), zespół zmęczenia mięśni oddechowych i duszności. DN diagnozuje się na podstawie danych klinicznych, potwierdzonych wskaźnikami składu gazu we krwi, czynności oddechowej. Leczenie obejmuje eliminację przyczyny DN, wspomaganie tlenem iw razie potrzeby wentylację mechaniczną.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Informacje ogólne

Oddychanie zewnętrzne utrzymuje ciągłą wymianę gazową w organizmie: dostarczanie tlenu atmosferycznego i usuwanie dwutlenku węgla. Każde naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego prowadzi do naruszenia wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym w płucach a składem gazowym krwi. W wyniku tych zaburzeń we krwi wzrasta zawartość dwutlenku węgla i maleje zawartość tlenu, co prowadzi do niedotlenienia przede wszystkim ważnych narządów - serca i mózgu.

W przypadku niewydolności oddechowej (RD) niezbędny skład gazowy krwi nie jest zapewniony lub jest utrzymywany z powodu przepięcia zdolności kompensacyjnych zewnętrznego układu oddechowego. Stan zagrażający organizmowi rozwija się wraz z niewydolnością oddechową, charakteryzującą się spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej poniżej 60 mm Hg. Art., a także wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla o ponad 45 mm Hg. Sztuka.

Powoduje

Niewydolność oddechowa może rozwinąć się w różnych ostrych i przewlekłych chorobach zapalnych, urazach, zmianach nowotworowych układu oddechowego; z patologią mięśni oddechowych i serca; w stanach prowadzących do ograniczonej ruchomości klatki piersiowej. Naruszenie wentylacji płuc i rozwój niewydolności oddechowej może prowadzić do:

• Zaburzenia obturacyjne. Niewydolność oddechową typu obturacyjnego obserwuje się z trudnością w przepuszczaniu powietrza przez drogi oddechowe - tchawicę i oskrzela z powodu skurczu oskrzeli, zapalenie oskrzeli (zapalenie oskrzeli), ciała obce, zwężenie (zwężenie) tchawicy i oskrzeli, ucisk oskrzeli i tchawicy przez guz itp.
• Restrykcyjne naruszenia. Restrykcyjna (restrykcyjna) niewydolność oddechowa charakteryzuje się ograniczeniem zdolności tkanki płucnej do rozszerzania się i zapadania i występuje z wysiękowym zapaleniem opłucnej, odmą opłucnową, miażdżycą płuc, zrostami w jamie opłucnej, ograniczoną ruchomością klatki piersiowej, kifoskoliozą itp.
• Zaburzenia hemodynamiczne. Przyczyną rozwoju hemodynamicznej niewydolności oddechowej mogą być zaburzenia krążenia (np. choroba zakrzepowo-zatorowa), prowadzące do niemożności wentylacji zablokowanego obszaru płuc. Przetaczanie krwi z prawej do lewej strony przez otwarty otwór owalny w przypadku choroby serca prowadzi również do rozwoju niewydolności oddechowej w zależności od typu hemodynamicznego. W tym przypadku występuje mieszanina krwi żylnej i natlenionej krwi tętniczej.

Klasyfikacja

Niewydolność oddechową klasyfikuje się według kilku kryteriów:

1. Według patogenezy (mechanizm występowania):

• miąższowe (niewydolność hipoksemiczna, oddechowa lub płucna typu I). Niewydolność oddechowa typu miąższowego charakteryzuje się spadkiem zawartości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia), który jest trudny do skorygowania tlenoterapią. Najczęstszymi przyczynami tego typu niewydolności oddechowej są zapalenie płuc, zespół niewydolności oddechowej (szok płuca), kardiogenny obrzęk płuc.
• wentylacja („pompowanie”, hiperkapnia lub niewydolność oddechowa typu II). Wiodącym objawem niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego jest wzrost zawartości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (hiperkapnia). Hipoksemia jest również obecna we krwi, ale dobrze reaguje na tlenoterapię. Rozwój wentylacyjnej niewydolności oddechowej obserwuje się z osłabieniem mięśni oddechowych, wadami mechanicznymi mięśni i klatki piersiowej klatki piersiowej oraz naruszeniem funkcji regulacyjnych ośrodka oddechowego.

2. Według etiologii (przyczyny):

• zatykający. W przypadku tego typu cierpi na tym funkcjonalność zewnętrznego aparatu oddechowego: pełny wdech, a zwłaszcza wydech jest utrudniony, częstość oddechów jest ograniczona.
• restrykcyjne (lub restrykcyjne). DN rozwija się z powodu ograniczenia maksymalnej możliwej głębokości wdechu.
• mieszany (mieszany). DN według typu kombinowanego (mieszanego) łączy objawy typów obturacyjnych i restrykcyjnych z przewagą jednego z nich i rozwija się wraz z długim przebiegiem chorób sercowo-płucnych.
• hemodynamiczny. DN rozwija się na tle braku przepływu krwi lub niedostatecznego dotlenienia części płuc.
• rozproszony. Niewydolność oddechowa typu rozproszonego rozwija się, gdy dochodzi do naruszenia przenikania gazów przez błonę kapilarno-pęcherzykową płuc z jej patologicznym pogrubieniem.

3. Według tempa wzrostu znaków:

• Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko, z reguły w ciągu kilku godzin lub minut, towarzyszą jej zaburzenia hemodynamiczne i zagraża życiu pacjentów (wymaga resuscytacji i intensywnej terapii). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej można zaobserwować u pacjentów z przewlekłą postacią DN w okresie jej zaostrzenia lub dekompensacji.
• Przewlekła niewydolność oddechowa może narastać w ciągu kilku miesięcy i lat, często stopniowo, ze stopniowym nasilaniem się objawów, a także może być wynikiem niepełnego powrotu do zdrowia po ostrym DN.

4. Według wskaźników składu gazu we krwi:

• skompensowany (skład gazometrii jest prawidłowy);
• zdekompensowana (obecność hipoksemii lub hiperkapni we krwi tętniczej).

5. Według ciężkości objawy DN:

• stopień DN I – charakteryzuje się dusznością przy umiarkowanym lub znacznym wysiłku;
• stopień DN II - obserwuje się duszność przy niewielkim wysiłku, odnotowuje się zaangażowanie mechanizmów kompensacyjnych w spoczynku;
• DN III stopnia - objawia się dusznością i sinicą spoczynkową, hipoksemią.

Objawy niewydolności oddechowej

Oznaki DN zależą od przyczyn jego wystąpienia, rodzaju i nasilenia. Klasycznymi objawami niewydolności oddechowej są:

• objawy hipoksemii

Hipoksemia objawia się klinicznie sinicą (sinicą), której stopień wyraża nasilenie niewydolności oddechowej i występuje, gdy ciśnienie cząstkowe tlenu (PaO2) we krwi tętniczej spada poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Hipoksemia charakteryzuje się również zaburzeniami hemodynamicznymi, wyrażającymi się tachykardią i umiarkowanym niedociśnieniem tętniczym. Wraz ze spadkiem PaO2 we krwi tętniczej do 55 mm Hg. Sztuka. występują upośledzenia pamięci do trwających wydarzeń i ze spadkiem PaO2 do 30 mm Hg. Sztuka. pacjent traci przytomność. Przewlekła hipoksemia objawia się nadciśnieniem płucnym.

• objawy hiperkapnii

Objawami hiperkapnii są tachykardia, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia), nudności i bóle głowy. Gwałtowny wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) we krwi tętniczej może doprowadzić do stanu śpiączki hiperkapnicznej związanej ze wzrostem mózgowego przepływu krwi, wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego i rozwojem obrzęku mózgu. Zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych charakteryzuje się wzrostem częstości oddechów (RR) i aktywnym udziałem w procesie oddychania mięśni pomocniczych (mięśnie górnych dróg oddechowych, mięśnie szyi, mięśnie brzucha).

• zespół osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych

RR ponad 25 na minutę. może służyć jako wstępna oznaka zmęczenia mięśni oddechowych. Zmniejszona częstotliwość poniżej 12 na minutę. może wskazywać na zatrzymanie oddechu. Skrajnym wariantem zespołu osłabienia i zmęczenia mięśni oddechowych jest oddychanie paradoksalne.

• duszność

Wraz z oksygnoterapią podejmowane są działania mające na celu poprawę funkcji drenażu oskrzeli: leki przeciwbakteryjne, leki rozszerzające oskrzela, mukolityki, masaż klatki piersiowej, inhalacje ultradźwiękowe, zalecane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne, przeprowadzane jest aktywne odsysanie wydzieliny oskrzelowej przez endobronchoskop. W przypadku niewydolności oddechowej powikłanej sercem płucnym przepisywane są leki moczopędne. Dalsze leczenie niewydolności oddechowej ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które ją spowodowały.

Prognoza i zapobieganie

Niewydolność oddechowa jest poważnym powikłaniem wielu chorób i często prowadzi do śmierci. W przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc niewydolność oddechowa rozwija się u 30% chorych.Objaw niewydolności oddechowej u pacjentów z postępującymi chorobami nerwowo-mięśniowymi (ALS, miotonia itp.) jest niekorzystny rokowniczo. Bez odpowiedniej terapii śmierć może nastąpić w ciągu roku.

Dla wszystkich innych patologii prowadzących do rozwoju niewydolności oddechowej rokowanie jest inne, ale nie można zaprzeczyć, że DN jest czynnikiem skracającym długość życia chorych. Zapobieganie rozwojowi niewydolności oddechowej polega na wykluczeniu patogenetycznych i etiologicznych czynników ryzyka.

Kiedy wymiana gazowa jest zaburzona w materii płucnej, poziom tlenu spada, a następnie ilość dwutlenku węgla, wręcz przeciwnie, wzrasta. Ta anomalia prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w O2, rozwija się niedotlenienie narządów, a także mięśnia sercowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Niewydolność oddechowa u dzieci w początkowej fazie jest kompensowana dodatkowymi reakcjami organizmu:

• Mięsień sercowy ciężko pracuje;
• Występuje wzrost ilości hemoglobiny;
• Wzrasta stosunek erytrocytów;
• Krążenie krwi zwiększa objętość minutową.

W ciężkich sytuacjach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie mogą w pełni znormalizować wymiany gazowej i wyeliminować niedotlenienia, wtedy następuje faza dekompensacji.

Powoduje

Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej u dzieci na obszar płucny wpływają następujące czynniki:

• Nieprawidłowe działanie ośrodkowego układu nerwowego - uraz głowy i szkieletu kręgosłupa, obrzęk mózgu, zaburzenia mikrokrążenia mózgowego, porażenie prądem, przedawkowanie składników narkotycznych;
• Osłabienie mięśni piersiowych - infekcje toksyczne (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, poliomyelitis), niewydolność unerwienia, myasthenia gravis (własne przeciwciała atakują tkankę mięśniową), przedawkowanie leków rozluźniających mięśnie;
• Deformacja komórek oddechowych - kifoskolioza, odma i krwiak opłucnej, zapalenie opłucnej, wrodzone patologie, krzywica;
• Zator światła dróg oddechowych - obrzęk i skurcz krtani, połknięcie ciał obcych, złamanie chrząstki krtani, ucisk kanału oskrzelowego lub tchawicy z zewnątrz, zapalenie oskrzeli, astma, przewlekła;
• Anomalie pęcherzyków płucnych - zapalenie płuc, stwardnienie płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, obrzęk płuc, gruźlica.

Ponadto niektóre patologie serca i naczyń krwionośnych prowadzą do niewydolności płuc. Wtedy wszystkie narządy oddechowe pracują na pełnych obrotach, ale mięsień sercowy nie jest w stanie przenosić O2 do tkanek. Przy niektórych dolegliwościach układu krwiotwórczego powietrze łatwo przenika przez drogi oddechowe, ale nie wiąże się z komórkami płynu krwionośnego . Taka anomalia występuje wraz ze spadkiem stężenia hemoglobiny, z różnymi rodzajami niedokrwistości.

Klasyfikacja według stopni i nasilenia

Rodzaj patologii jest wykrywany podczas diagnozy, preparat jest wskazany podczas diagnozy.

W zależności od siły rozprzestrzeniania się procesu, DN dzieli się na 2 podstawowe typy: ostry i przewlekły.

Te typy różnią się objawami, przyczynami, środkami terapeutycznymi:

• (JEDEN) - dzieje się nagle, nagle, jest uważana za sytuację awaryjną, stwarza śmiertelne zagrożenie. Mechanizmy kompensacyjne nie włączają się, stan staje się cięższy w krótkim czasie. Wszystkie dzieci wymagają resuscytacji. Ten typ występuje w przypadku urazu, z zablokowaniem kanałów oddechowych;
• Przewlekły (CDN) – narasta powoli przez wiele miesięcy i lat, anomalia występuje u dzieci młodszych i starszych z przewlekłymi chorobami płuc, układu krążenia, układu krwiotwórczego. Negatywny efekt jest skutecznie eliminowany przez mechanizmy kompensacyjne.

Kiedy pojawiają się powikłania lub działania terapeutyczne nie przynoszą pożądanego rezultatu, choroba postępuje, a faza przewlekła zostaje zastąpiona fazą ostrą, zagrażającą życiu małego pacjenta.

Stopnie DN

1 stopień - ciśnienie krwi pozostaje pełne, ciśnienie parcjalne O2 spada do 61-78 mm Hg;

2 stopnie - zwiększa się objętość DD na minutę, ciśnienie O2 spada do 50-60 mm Hg, ciśnienie CO2 jest normalne lub nieznacznie wzrasta;

Stopień 3 - częstotliwość ruchów oddechowych zmniejsza się z powodu nieregularnego rytmu serca i częstych zatrzymań, ciśnienie O2 jest mniejsze niż 70% normy.

Objawy kliniczne u dzieci zależą od stopnia niewydolności oddechowej. ODN koniecznie wymaga hospitalizacji dziecka. CRD pierwszego i drugiego stopnia można leczyć w domu.

Jak ODN objawia się w dzieciństwie?

Zespół duszności u dzieci rozwija się z różnych przyczyn. U starszych dzieci winowajcą jest astma oskrzelowa. U młodszych dzieci najczęstszą przyczyną ARF jest zwężenie światła krtani lub tchawicy. To powikłanie występuje po grypie lub innych infekcjach dróg oddechowych.. Zespół zwężonego zapalenia tchawicy i gardła pojawia się pierwszego lub drugiego dnia choroby zakaźnej. Tchawica i oskrzela zostają zatkane dużą ilością śluzu lub flegmy.

Często ODN u dziecka rozwija się z powodu nieuwagi rodziców. Po połknięciu mały przedmiot staje się przeszkodą w oddychaniu. Nie zawsze możliwe jest samodzielne wydobycie przedmiotu, co prowadzi do poważnych konsekwencji.

Objawy początku ostrej niewydolności oddechowej u dzieci charakteryzują się szybkim początkiem, objawy nasilają się z prędkością błyskawicy. Od pojawienia się pierwszych sygnałów do niebezpieczeństwa śmierci mija kilka minut lub godzin.

• Oddychanie staje się częstsze - płuca próbują zrekompensować brak tlenu, ale ze względu na zmniejszenie objętości powietrza mniej powietrza dostaje się podczas wdechu. W rezultacie wzrasta poziom CO2.

Syndrom ten występuje w ciągu kilku godzin. W przypadku skurczu krtani obrzęk zwiększa się w ciągu kilku minut, przy całkowitym zamknięciu kanału ruchy oddechowe ustają.

Podczas zapalenia opłucnej lub zapalenia płuc oddech przyspiesza w ciągu kilku dni, ponieważ płyn stopniowo gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Czasami nie ma wzrostu. Wręcz przeciwnie, zmniejsza się, jeśli ośrodek oddechowy jest uszkodzony lub zwiększa się osłabienie mięśni oddechowych. W tym przypadku siły kompensacyjne nie działają;

• Pojawia się tachykardia - bicie serca staje się częste z powodu wzrostu ciśnienia krwi w krążeniu płucnym. Aby wypchnąć krew z płuc, serce pracuje ciężej i bije szybciej;
• Dziecko traci przytomność – materia nerwowa odczuwa głód powietrza, komórki mózgowe nie wspierają podstawowych funkcji życiowych, mózg się wyłącza.

Gdy u dziecka wystąpi atak astmy, po kilku minutach rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli następuje przywrócenie świadomości. W przypadku urazu, obrzęku płuc, dziecko bez wyzdrowienia może umrzeć;

• Ciśnienie krwi spada - wzrost ciśnienia w małym kółku jest bezpośrednio połączony z niedociśnieniem w dużym kółku. Wynika to z faktu, że wymiana gazowa spowalnia, a krew pozostaje dłużej w naczyniach obszarów płucnych;
• Pojawia się kaszel, duszność – z powodu braku powietrza zaburzony jest rytm i częstotliwość ruchów oddechowych, traci się nad nimi kontrolę, dziecko nie może wziąć głębokiego oddechu, nie ma wystarczającej ilości powietrza. W przypadku ARF zespół szybko się rozwija i konieczna jest pomoc medyczna w celu przywrócenia normalnego rytmu.

Z zatorowością dróg oddechowych (gromadzi się plwocina, pojawia się skurcz oskrzeli, wchodzi ciało obce), włókna nerwowe nabłonka śluzowego oskrzeli są podrażnione, co prowadzi do kaszlu;

• Podczas oddychania występują nieskoordynowane ruchy okolicy klatki piersiowej - czasami jedno z płuc nie uczestniczy w oddychaniu lub pozostaje w tyle w ruchu. Mięśnie pomocnicze są połączone z mechanizmem w celu zwiększenia objętości wdechu;
• Żyły na szyi puchną, skóra sinieje - krew zastyga w dużych żyłach prowadzących do serca, rozszerzają się.

Żyły szyjne znajdują się na powierzchni, ich ekspansja jest bardziej zauważalna. Najczęściej sinieją okolice zaopatrzone w drobne naczynka i najbardziej oddalone od serca – są to końce palców, nos, płatki uszu (akrocyjanoza).

• Pojawia się lęk przed śmiercią – zespół ARF powoduje śmiertelną panikę, rozwija się lęk oddechowy, niepokój, pobudzenie o charakterze psychomotorycznym;
• Boli w okolicy klatki piersiowej - bolesny objaw pojawia się po połknięciu ciał obcych, które drapią nabłonek śluzowy oskrzeli i tchawicy. Czasami pojawia się bolesność z anomaliami zapalnymi opłucnej i brakiem odżywienia mięśnia sercowego. W przypadku gruźlicy lub ropnia materii płucnej, nawet przy znacznym zniszczeniu tkanki płucnej, ból nie występuje, ponieważ materia płucna nie ma receptorów bólu;

Brak oddychania kończy ostry etap. Bez profesjonalnej pomocy reakcje kompensacyjne są wyczerpane, ośrodek oddechowy jest stłumiony, co prowadzi do zgonu. Współczesna resuscytacja ma wystarczające środki, aby wyeliminować stan, aby przywrócić dziecko do życia.

ARF u noworodków

Niedożywienie noworodków występuje częściej u tych dzieci, które urodziły się z niską masą urodzeniową. Niedotlenienie zarodka podczas rozwoju płodu również odgrywa pewną rolę. W wyniku niedotlenienia rozwija się skurcz naczyń, co prowadzi do braku tlenu.

ARF u noworodków występuje, gdy woda wewnętrzna, smółka, płyn krwi,

A także z wadami rozwojowymi narządów do oddychania:

• niedorozwój płuc;
• zamknięcie przewodów nosowych;
• komunikacji między przełykiem a rurką tchawicy.

Ten stan patologiczny występuje w pierwszych dniach lub godzinach po urodzeniu. Często wewnątrzmaciczne lub poporodowe zapalenie płuc prowadzi do ostrej niewydolności.

Po pojawieniu się pierwszych objawów niewydolności oddechowej przeprowadzana jest tlenoterapia. W ciężkim stadium niewydolności podłączony jest respirator. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje dożylne podawanie niezbędnych leków.

Wideo

Wideo - pomoc medyczna w przypadku niewydolności oddechowej

środki leczenia w nagłych wypadkach

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej będzie zależeć od rodzaju i ciężkości naruszeń. Działania medyczne na różnych etapach mają na celu wyeliminowanie przyczyny, przywrócenie prawidłowej wymiany gazowej, złagodzenie bólu i zapobieganie rozwojowi infekcji.

1. Przy 1. stopniu DN dziecko zostaje uwolnione od ciasnej odzieży, do pokoju dostarczane jest świeże powietrze;
2. W II stopniu należy przywrócić drożność dróg oddechowych. W tym celu dziecko kładzie się na powierzchni z uniesionymi nogami, podczas wydechu można lekko stukać w klatkę piersiową;
3. Aby wyeliminować skurcz oskrzeli i krtani, roztwór aminofiliny podaje się domięśniowo lub dożylnie. Ale przy niskim ciśnieniu i częstym tętnie Eufillin jest przeciwwskazany;
4. Aby rozrzedzić plwocinę, stosuje się inhalacje lub leki na odkrztuszanie. Jeśli nie ma rezultatu, zawartość kanałów oddechowych jest usuwana przez odsysanie elektryczne;
5. Jeśli oddychanie nadal nie zostaje przywrócone, stosuje się sztuczne oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos lub bezpośrednio stosuje się specjalny aparat;
6. Po przywróceniu spontanicznego oddychania stosuje się hiperwentylację metodą utrzymywania mieszanin gazowych. Terapię tlenową przeprowadza się za pomocą rurki do nosa lub maski;
7. W celu poprawy przepuszczalności powietrza stosuje się inhalacje alkaliczne w stanie ciepłym, a także leki rozszerzające oskrzela, takie jak Nowodrin, Alupent, Izadrin.

W przypadku wystąpienia obrzęku płuc należy ustawić dziecko w pozycji półsiedzącej z opuszczonymi nogami i przepisać leki moczopędne: Lasix, Furosemid, Uregit. Jeśli skurcz krtani jest ciężki, stosuje się środki zwiotczające mięśnie.

stosowany w celu wyeliminowania niedotlenienia Sibazon, ryboflawina, hydroksymaślan sodu. W przypadku urazów podaje się środki przeciwbólowe: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

W celu wyeliminowania toksyn dwutlenku węgla podaje się wodorowęglan sodu, Trisamine IV. Te czynniki ogólnoustrojowe zwiększają rezerwę krwi, przenikają przez błonę komórkową i mają działanie moczopędne osmotyczne.

W celu skorygowania procesów metabolicznych podaje się dożylnie koktajl polaryzacyjny z witaminą B6, Pananginą, glukozą, kokarboksylazą.

Wraz ze środkami doraźnymi stosuje się zestaw środków terapeutycznych w celu wyeliminowania objawów choroby podstawowej.

W leczeniu CRD priorytetem jest eliminacja przyczyny. Aby to zrobić, podejmuje się wszelkie środki, aby zapobiec zaostrzeniom choroby układu oskrzelowo-płucnego.