Charakterystyka okresu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby. Okresy chorób zakaźnych

Rekonwalescencja (od późnej łaciny reconvalescentia - powrót do zdrowia)

okres rekonwalescencji osoby lub zwierzęcia, charakteryzujący się stopniowym zanikaniem oznak choroby i wyzdrowieniem normalne życie ciało. Granice tego okresu są dowolne. Normalizacja funkcji poszczególnych narządów rozpoczyna się w szczytowym momencie choroby – w tzw. ostry okres. R. może być szybki lub długotrwały; eliminacja choroby podstawowej i przywrócenie funkcji organizmu jako całości nie zawsze oznacza całkowity powrót struktury i funkcji wszystkich układów i narządów do stanu poprzedzającego chorobę (na przykład dystrofia mięśnia sercowego pozostaje po infekcjach lub po grypie zaburzenia funkcjonalne system nerwowy). R. zwykle towarzyszy poprawa apetytu i przyrost masy ciała. W tym okresie szczególnie ważne jest leczenie regeneracyjne i rehabilitacja medyczna. W przypadku niektórych infekcji (dur brzuszny, czerwonka) uwalnianie patogenu może być kontynuowane w okresie R., co powoduje konieczność wdrożenia specjalnych środków przeciwepidemicznych (wypisanie do pracy po badaniu laboratoryjnym, zorganizowanie oddziału dla dzieci rekonwalescencja z czerwonki).

Wielka encyklopedia radziecka. - M .: Encyklopedia radziecka. 1969-1978 .

Synonimy:

Zobacz, co kryje się pod hasłem „Rekonwalescencja” w innych słownikach:

- (łac.). Powrót do zdrowia. Słownik obcojęzyczne słowa, zawarte w języku rosyjskim. Chudinov A.N., 1910. Powrót do zdrowia po REKONWALESCJI. Kompletny słownik słów obcych, które weszły w użycie w języku rosyjskim. Popow M., 1907 ... Słownik obcych słów języka rosyjskiego

Słownik odzyskiwania rosyjskich synonimów. rekonwalescencja rzeczownik, liczba synonimów: 1 powrót do zdrowia (3) Słownik synonimów ASIS ... Słownik synonimów

- (późna rekonwalescencja łac.) okres rekonwalescencji po chorobie... Duży słownik encyklopedyczny

- (późna rekonwalescencja łac.), okres rekonwalescencji po chorobie. * * * REKONWALESCENCJA REKONWALESCENCJA (późna łac. reconvalescentia), okres rekonwalescencji po chorobie... słownik encyklopedyczny

- (reconvalescentia; re + łac. rekonwalescencja) patrz Rekonwalescencja ... Duży słownik medyczny

I Rekonwalescencja (późna łac. reconvalescentia recovery) to proces przywracania prawidłowego funkcjonowania organizmu po chorobie, patrz Choroby zakaźne. II Rekonwalescencja (reconvalescentia; Re + łac. rekonwalescencja) patrz ... Encyklopedia medyczna

- (późnołac. reconvaieescentia), okres rekonwalescencji po chorobie... Naturalna nauka. słownik encyklopedyczny Weterynaryjny słownik encyklopedyczny

Obraz kliniczny paratyfusu A i B przypomina dur brzuszny, jednak ich wiarygodne rozpoznanie jest możliwe jedynie na podstawie danych z badań bakteriologicznych i serologicznych.

Paratyfus A często rozwija się ostro wraz z pojawieniem się objawów nieżytu. Twarz jest przekrwiona, zastrzyk naczyń twardówki. Wysypka pojawia się wcześniej w dniach 6-7, często jest obfita i może mieć charakter grudkowy lub odropodobny. Tyfus statusowy jest zwykle nieobecny.

Paratyfus B- charakteryzuje się również ostrym początkiem, objawami zapalenia żołądka i jelit. Wysypka z reguły pojawia się wcześniej, jest obfita, polimorficzna i zlokalizowana na tułowiu i kończynach. Nawroty i powikłania są rzadkie.

Wynik choroby oprócz wyzdrowienia i uwolnienia organizmu od czynnika wywołującego dur brzuszny, może wystąpić zakażenie bakteryjne (ostre - do 6 miesięcy, przewlekłe - ponad 6 miesięcy).

DIAGNOSTYKA

1. Aby wykryć patogen, należy przeprowadzić posiewy krwi, kału, moczu, żółci i, jeśli to wskazane, szpiku kostnego, punktowe.

2. W testach serologicznych wykorzystuje się reakcję Widala i RNGA, co należy powtórzyć w dynamice choroby (wzrost miana przeciwciał).

3. Do identyfikacji specyficznych antygenów wykorzystuje się RAHA – agregatową reakcję hemaglutynacji.

4. Postępowanie ogólne badanie krwi(trombocytopenia, leukopenia, względna limfocytoza, aneozynofilia, przyspieszona OB).

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z wieloma zakaźnymi i Choroby niezakaźne. Częściej z jersiniozą, tyfusem, posocznicą, gruźlicą, brucelozą, malarią itp.

LECZENIE

1. hospitalizacja do wyspecjalizowanego działu, a w przypadku jego braku - do skrzynki z zachowaniem wszystkich środków przeciwepidemicznych

2. ścisły odpoczynek w łóżku do 10 dni Temperatura N. Dieta 4 ok(4 a - stół tyfusowy.

2. Terapia etiotropowa. leki przeciwbakteryjne cefalosporyny, F seria torchinolonów(cyproflaksacyna, tarivid itp.)

3. Terapia patogenetyczna:

· Terapia detoksykująca przeprowadza się pozajelitowo w objętości 1200-2500 ml dziennie, w zależności od ciężkości choroby. Terapia infuzyjna musi obejmować roztwory glukozy, mieszaniny polaryzacyjne (trisol, kwartasol, acesol), krystaloidy, roztwory koloidów (reopoliglucyna, hemodez).

· W przypadku dysfunkcji serca i rozwoju zapalenia mięśnia sercowego terapia obejmuje leki takie jak ryboksyna, glikozydy nasercowe w dawkach klinicznych.

· Terapia objawowa. środki uspokajające i nasenne.

· Terapia odczulająca(suprastyna, diazolina itp.) Leki przeciwgrzybicze- zmniejszyć możliwość rozwoju kandydozy.

ZAPOBIEGANIE

Poprawa źródeł zaopatrzenia w wodę, zarówno scentralizowanych systemów zaopatrzenia w wodę, jak i studni.

Oczyszczanie ścieków odprowadzanych do otwartych zbiorników wodnych, zwłaszcza ścieków szpitale chorób zakaźnych;

Eliminacja źródeł zanieczyszczeń wody (latryny, śmietniki, wysypiska śmieci); gotowanie lub pasteryzacja mleka, przetworów mlecznych, w tym twarogu, zapewnienie utrzymania higieny miejsc gastronomicznych.

26) Jersinioza.

Pseudotuberkuloza (jersinioza pozajelitowa)– ostra choroba zakaźna z grupy chorób odzwierzęcych przebiegająca z ogólnym zatruciem, gorączką, szkarłatną wysypką i uszkodzeniem różne narządy i systemy.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, w kulturze występuje w postaci długich łańcuchów, nie tworzy zarodników, ma kapsułkę. Wrażliwy na suchość i ekspozycję na światło słoneczne. Po podgrzaniu do 60 o umiera po 30 minutach, po ugotowaniu po 10. Konwencjonalna dezynfekcja zabija w ciągu 1 minuty. Charakterystyczną zdolnością jest zdolność do wzrostu w niskich temperaturach. Na podstawie powierzchniowego AG wyróżnia się 8 serotypów, częściej występują serotypy 1 i 3. Aktywnie namnaża się w przegotowanej wodzie kranowej i rzecznej, a także namnaża się i zachowuje swoje właściwości w niskich temperaturach. Ma wysokie właściwości inwazyjne i jest w stanie przenikać naturalne bariery. Zawiera endotoksynę, może tworzyć egzotoksynę.

Epidemiologia. Jest zarejestrowany niemal na terenie całego kraju. Zakażenie odzwierzęce. Źródło infekcji– zwierzęta dzikie i domowe. Główny zbiornik- gryzonie podobne do myszy. Zarażają wydzielinami produkty spożywcze przechowywane w lodówkach i sklepach warzywnych. Gleba może być również zbiornikiem. Ścieżka transmisji– odżywcze; podczas spożywania zakaźnej żywności lub wody, która nie została poddana obróbce cieplnej. Zarówno dzieci, jak i dorośli są podatni na zakażenie P. Dzieci poniżej 6 miesiąca życia praktycznie nie chorują, dzieci w wieku od 7 miesięcy do 1 roku rzadko chorują. Choroba jest rejestrowana przez cały rok, maksymalnie w lutym-marcu.

Patogeneza. Patogen przedostaje się przez usta z zakaźnym pożywieniem lub wodą (faza infekcji), pokonuje barierę żołądkową, przedostaje się do jelita cienkiego, gdzie wnika do enterocytów lub przestrzeni międzykomórkowych ściany jelita (faza enteralna). Z jelita błony śluzowe przenikają do regionalnych krezkowych węzłów chłonnych i powodują zapalenie węzłów chłonnych ( regionalna faza infekcji). Masowe przedostanie się patogenu i jego toksyn z miejsc pierwotnej lokalizacji do krwi prowadzi do rozwoju fazy uogólnienia infekcji. Odpowiada to pojawieniu się objawów klinicznych. Dalsza progresja wiąże się z utrwaleniem patogenu przez komórki RES, głównie w wątrobie i śledzionie ( faza miąższowa). Następnie następuje trwałe utrwalenie i eliminacja patogenu w wyniku aktywacji czynniki komórkowe obrona immunologiczna i wytwarzanie specyficznych przeciwciał. Następuje powrót do zdrowia klinicznego. Odgrywa także rolę w patogenezie składnik alergiczny związane z ponownym wejściem patogenu do krążenia lub wcześniejszym nieswoistym uczuleniem organizmu (wskazującym na wysoki poziom histaminy, serotoniny, bóle stawów, wysypkę, rumień guzowaty).

Odporność. Czas trwania odporności nie został dokładnie określony, ale istnieją podstawy, aby uważać ją za trwałą. Powtarzające się przypadki są rzadkie.

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 3 do 18 dni. Początkowe objawy : zaczyna się ostro, temperatura ciała do 38-40. Od pierwszych dni choroby występują dolegliwości związane z osłabieniem, bólem głowy, bezsennością, brakiem apetytu, czasami dreszczami, bólami mięśni i stawów. U niektórych dzieci na początku choroby objawy nieżytu (zatkanie nosa i kaszel) są łagodne. Może wystąpić ból podczas połykania, uczucie bolesności i bólu w gardle. U pacjentów z wyraźnymi objawami początkowymi mogą wystąpić zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, głównie w prawej okolicy biodrowej lub w nadbrzuszu. Może luźny stolec 2-3 razy dziennie w zależności od rodzaju zapalenia jelit. Po zbadaniu: obrzęk i przekrwienie twarzy, szyi, bladość trójkąt nosowo-wargowy. Przekrwienie spojówki i zastrzyk naczyń twardówki, rzadziej - wysypka nadciśnieniowa na wargach i skrzydłach nosa. Przekrwienie błon śluzowych migdałków. Błona śluzowa jest obrzęknięta, czasami obserwuje się enantemę. Język w początkowym okresie jest gęsto pokryty szaro-białym nalotem, od 3 dnia zaczyna się klarować i staje się szkarłatny i brodawkowaty. W 3-4 dniu objawy osiągają maksimum. Zaczyna się okres szczytowy– pogorszenie stanu, podwyższona temperatura, nasilone objawy zatrucia, uszkodzenia narządów wewnętrznych i zmiany skórne. Niektórzy mają objaw kaptura – przekrwienie twarzy i szyi z siniczym zabarwieniem, objaw rękawiczek – ograniczone różowo-niebieskie zabarwienie dłoni, objaw skarpet – ograniczone różowo-niebieskie zabarwienie stóp. Na skórze ciała - wysypka; albo kropkowane (przypominające szkarlatynę) albo cętkowane. Lokalizuje się zwykle w dolnej części brzucha, w okolicy pach i na bocznych powierzchniach ciała. Kolor waha się od jasnoróżowego do jaskrawoczerwonego. Tło skóry może być przekrwione lub niezmienione. Występuje biały, uporczywy dermografizm. Większe wysypki lokalizują się wokół dużych stawów, gdzie tworzą ciągły rumień. Przy długim przebiegu lub nawrotach na nogach lub pośladkach pojawiają się elementy rumienia guzowatego. Objawy pastii (ciemnoczerwony kolor fałdy skóry), objawy uszczypnięcia lub opaski uciskowej są zwykle pozytywne. Wysypka trwa nie dłużej niż 3-7 dni, czasem kilka godzin. Odnotowano szczyt choroby ból stawów może wystąpić obrzęk i tkliwość stawów. Zwykle zajęte są stawy nadgarstkowe, międzypaliczkowe, kolanowe i skokowe. Zmiany w narządach trawiennych: apetyt jest znacznie zmniejszony, nudności, rzadkie wymioty, często ból brzucha i niestrawny stolec. Brzuch umiarkowanie wzdęty. Palpacja może ujawnić ból i dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Zaburzenia jelit - rzadko, niewielkie zwiększenie i rozcieńczenie stolca z zachowanym charakterem kałowym. Wątroba i śledziona są często powiększone. Zmiany w SSS: względna bradykardia, przytłumione tony, czasami szmer skurczowy, w ciężkich przypadkach – arytmia. Ciśnienie krwi jest umiarkowane ↓. W EKG widoczne są zmiany w funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, skurcz dodatkowy, ↓ załamek T, wydłużenie zespołu komorowego. układ moczowy: możliwy ból w okolicy lędźwiowej, ↓ diureza.

Klasyfikacja . Według typu: 1. Typowy z pełną lub częściową kombinacją objawów klinicznych (warianty szkarlatynowe, brzuszne, uogólnione, stawów, mieszane i septyczne). 2. Typowe s izolowany syndrom(rzadko). 3. Nietypowy (wymazany, subkliniczny, nieżytowy). Według nasilenia: lekki, średniociężki, ciężki.

Przepływ . Częściej – płynny przebieg. Całkowity czas trwania choroby nie przekracza 1-1,5 miesiąca, ale mogą wystąpić zaostrzenia i nawroty (są łatwiejsze, ale czas trwania wzrasta do 2-3 miesięcy). Przewlekłe – rzadkie. W niektórych przypadkach po wysypce na dłoniach i stopach występuje łuszczenie się blaszkowaty, a na plecach, klatce piersiowej i szyi przypominający łupież.

Diagnostyka 1. OAM: albuminuria, mikrohematuria, cylindruria, ropomocz. 2. Kontrola konta użytkownika: leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem P/N, monocytoza, eozynofilia, ESR. 3. Biokhim.AK: bilirubina bezpośrednia, aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowokomórkowych. 4. Bakt. badanie: materiał do posiewu - krew, plwocina, kał, mocz i wymazy z jamy ustnej i gardła. Zaszczepianie na konwencjonalnych podłożach wzrostowych i podłożach wzbogacających. Posiewy krwi i wymazy z gardła należy wykonywać w 1. tygodniu choroby, posiewy kału i moczu – przez cały okres choroby. 5. Badania serologiczne: RZS (najczęściej; jako AG - żywe kultury referencyjne szczepów rzekomych; miano diagnostyczne 1:80 i wyższe; krew pobierana jest na początku choroby i pod koniec 2-3 tygodni), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Do diagnostyki awaryjnej - metoda PCR i immunofluorescencyjna.

Diagnostyka różnicowa . Ze szkarlatyną, odrą, zakażenie enterowirusem, reumatyzm, wirusowe zapalenie wątroby, sepsa, choroby tyfusopodobne.

Leczenie . Leż w łóżku do czasu normalizacji temperatury i ustąpienia objawów zatrucia. Karma jest kompletna, bez znaczących ograniczeń. Leczenie etiotropowe: lewomecytyna przez 7-10 dni. W przypadku braku efektu lub w przypadku zaostrzenia po odstawieniu lewomecytyny, należy zastosować leczenie cefalosporynami III generacji. Dla ciężkich form - 2 a/b, biorąc pod uwagę kompatybilność. W przypadku form łagodnych a/b nie jest wymagane. Terapia detoksykacyjna: dożylna reopoliglucyna, albumina, 10% glukoza, enterosorbenty: enterosgel, enterodeza itp. w ciężkich przypadkach - GCS w dawce 1-2 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziennie w 3 dawkach przez 5-7 dni. Terapia odczulająca: leki przeciwhistaminowe - suprastyna, tavegil, difenhydramina itp. Leki stymulujące immunogenezę: Gepon, polioksydonium, anaferon dla dzieci itp. Terapia posyndromiczna.

Zapobieganie . Kontrola gryzoni. Prawidłowe przechowywanie warzyw, owoców i innych produktów spożywczych. Ścisła kontrola sanitarna technologii przygotowania żywności, a także jakości dostarczanej wody obszary wiejskie. Postępowanie przeciwepidemiczne u źródła zakażenia jest takie samo, jak w przypadku infekcji jelitowych. Po hospitalizacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja. Specyficzna profilaktyka nie opracowany.

Jersinioza jelitowa(zapalenie jelit wywołane przez I.enterocolitica) jest ostrą chorobą zakaźną z grupy antropozonoz z objawami zatrucia i pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, stawów, rzadziej innych narządów.

Etiologia . Czynnikiem sprawczym jest I. enterocolitica. GR-kij. Fakultatywny tlenowiec, bez kapsułki, nie tworzy zarodników. Mało wymagająca wobec podłoży uprawowych, dobrze rośnie w niskich temperaturach. Ze względu na właściwości biochemiczne dzieli się je na 5 serotypów (częściej spotykane są 3 i 4, rzadziej 2). Według O-AG istnieje ponad 30 serotypów. Wrażliwy na działanie czynników fizycznych i chemicznych, dobrze toleruje niskie temperatury, zachowując zdolność do reprodukcji.

Epidemiologia . Szeroko rozpowszechniony. Często spotykany u gryzoni myszopodobnych, bydła, świń, psów, kotów i izolowany z produktów mlecznych i lodów. Źródło infekcji– ludzi i zwierząt, pacjentów lub nosicieli. Ścieżka transmisji– odżywczy, kontaktowy, może aerogenny. Choroby notuje się przez cały rok, ogniska występują od października do maja, ze szczytem w listopadzie i spadkiem w lipcu-sierpniu. Chorują głównie dzieci w wieku od 3 do 5 lat.

Patogeneza. Podczas spożywania zakaźnej żywności, wody lub poprzez kontakt. M\o przechodzi przez żołądek, jest zlokalizowany w jelicie cienkim (częsta lokalizacja to odcinek końcowy jelito cienkie, załącznik), gdzie zaczyna się rozmnażać. M/O penetruje i niszczy komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit. Infekcja rozprzestrzenia się na regionalne węzły chłonne. Na tym etapie choroba często się kończy. W cięższych przypadkach m\o dostaje się do krwi - uogólnienie procesu. M\o może również pozostawać w l\u przez długi czas, powodując nawroty lub przejście do postaci przewlekłej.

Obraz kliniczny . Okres inkubacji wynosi 5-19 dni, średnio 7-10. Występują postacie żołądkowo-jelitowe, brzuszne (rzekomo wyrostkowe, zapalenie wątroby), postacie septyczne, stawowe, rumień guzowaty.

Postać żołądkowo-jelitowa. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, T do 38-39. Od pierwszych dni letarg, osłabienie, ↓ apetyt, ból głowy, zawroty głowy, nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha. Stały objaw- biegunka. Krzesło od 2-3 do 15 r/dzień. Stołek jest upłynniony, często zmieszany ze śluzem i zieleniną, a czasem z krwią. W coprogramie: śluz, leukocyty wielojądrzaste, pojedyncze erytrocyty, upośledzona funkcja enzymatyczna jelit. W CBC: umiarkowana leukocytoza z przesunięciem w lewo, ESR. Czasami choroba zaczyna się od objawów nieżytu w postaci lekkiego kaszlu, kataru i zatkanego nosa; możliwe dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów. W ciężkich przypadkach może wystąpić obraz zatrucia jelitowego i egzokozy, objawy oponowe. Wysoki okres(1-5 dni od początku): brzuch umiarkowanie opuchnięty. Podczas badania palpacyjnego - ból i dudnienie w jelitach, głównie w okolicy jelita ślepego i jelita krętego. Czasami wątroba i śledziona. U niektórych pacjentów występuje polimorficzna wysypka na skórze (punktowa, plamisto-grudkowa, krwotoczna) z pierwotną lokalizacją wokół stawów, na dłoniach, stopach (objawy związane z rękawiczkami i skarpetkami). W niektórych przypadkach - zapalenie stawów, zjawisko zapalenia mięśnia sercowego. Czas trwania choroby wynosi 3-15 dni.

Forma pseudowyrostkowa. Preim występuje u dzieci powyżej 5 roku życia. Zaczyna się ostro. Temperatura do 38-40. Skargi na ból głowy, nudności, wymioty 1-2 razy dziennie, anoreksja. Stałym i wiodącym objawem są bóle brzucha – skurczowe, zlokalizowane w okolicach pępka lub w prawej okolicy biodrowej. Podczas badania palpacyjnego - dudnienie w jelicie cienkim, rozlany lub miejscowy ból w prawej okolicy biodrowej, czasami - objawy podrażnienia otrzewnej. Może wystąpić krótkotrwała biegunka lub zaparcie, przerywany ból stawów i łagodny katar górnych dróg oddechowych. W CBC: leukocytoza (8-25x10 9 /l) z przesunięciem wzoru w lewo, ESR) 10-40 mm/h). Podczas operacji ostrego brzucha, nieżytu lub zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, często - zapalenie mesadenitis, obrzęk i zapalenie końcowego jelita krętego.

Yersinia zapalenie wątroby. Zaczyna się ostro z wyraźnymi oznakami zatrucia, temperaturą ciała, która nie spada okres żółtawy, ESR. Czasami - krótkotrwała biegunka, ból brzucha. Niektórzy tak wczesne daty pojawia się wysypka. W dniach 3-5 - ciemny mocz, przebarwiony kał i żółtaczka. Wątroba jest twarda i bolesna. Krawędź śledziony jest wyczuwalna. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest niska lub ↓!!!

Forma guzkowa (guzkowata).. Preferowane dla dzieci powyżej 10 roku życia. Zaczyna się ostro od objawów zatrucia i temperatury ciała. Na nogach pojawiają się wysypki w postaci bolesnych różowych guzków z sinicowym odcieniem, które znikają po 2-3 tygodniach. Typowe są zapalenie żołądka i jelit, ból brzucha, a czasami zmiany w górnych drogach oddechowych.

Kształt stawowy przebiega jako nieropne zapalenie wielostawowe i bóle stawów. Występuje rzadko, głównie u dzieci powyżej 10. roku życia. Na 5-20 dni przed wystąpieniem zapalenia stawów u dzieci występują zaburzenia jelitowe, którym towarzyszy gorączka. Kolana i stawy łokciowe, rzadziej – drobne stawy dłoni i stóp. Stawy są bolesne, opuchnięte, skóra nad nimi jest przekrwiona.

Forma septyczna (uogólniona).. Rzadko widziany. Ostra posocznica. Od pierwszych dni temperatura sięga 40 i więcej stopni i jest gorączkowa. Obserwuje się senność, adynamię, anoreksję, dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów, osłabienie, ból podczas połykania, nudności, wymioty, luźne stolce. W 2-3 dniu u niektórych pacjentów pojawia się wysypka przypominająca różyczkę i szkarlatynę. Najczęściej lokalizuje się w okolicach stawów, gdzie ma charakter plamisto-grudkowy. Szybko pojawia się wątroba, śledziona, czasem żółtaczka. Odnotowano naruszenia układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego. W morfologii krwi: ↓ hemoglobina, leukocytoza neutrofilowa (16-25x10 9 /l), ESR 60-80 mm/h. W OAM: albuminuria, cylindruria, ropomocz.

Kish.yersinioza u dzieci młodym wieku . W wieku do 3 lat zwykle występuje postać żołądkowo-jelitowa, taka jak zapalenie żołądka i jelit lub zapalenie żołądka i jelit. Obserwuj wyżej długotrwała gorączka, nasilone zatrucie (adynamia, okresowy niepokój, drgawki, utrata przytomności, zaburzenia hemodynamiczne), dłuższe wymioty i zaburzenia stolca.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. 1. PCR2. Metoda Bakt. najczęściej uwalniany w ciągu pierwszych 2-3 tygodni, czasami w ciągu 4 miesięcy. 3. Dla stawów i postać skórna – RA z żywą lub zabitą kulturą i RNGA. Miana diagnostyczne RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

Róż. Diagnostyka. Z szkarlatyną, odrą, infekcją enterowirusową, reumatyzmem, posocznicą, chorobami podobnymi do duru brzusznego.

Leczenie. O lekkiej formie - jak w domu. W przypadku problemów żołądkowo-jelitowych i brzusznych zalecana jest odpowiednia dieta. Przepisywane są enterosorbenty: enterosgel, enterody itp. Terapia przyczynowa: chloramfenikol i cefalosporyny III generacji. W przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci zalecana jest dodatkowa terapia objawowa: detoksykacja, środki nawadniające, leki przeciwhistaminowe, witaminy, dieta. W przypadku postaci septycznej przepisywane są 2 a\b (doustnie i pozajelitowo) oraz GCS. W przypadku zapalenia stawów i postaci guzkowych a\b są nieskuteczne, przepisywane są leki przeciwreumatyczne i kortykosteroidy itp. W przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego, ropni, zapalenia kości i szpiku - interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie. To samo co z kish.inf. + takie same środki jak w przypadku rzekomej gruźlicy.

27) Cholera. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Klinika. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Leczenie. Zapobieganie.

(typ Vibrio cholera.) - ostra jelitowa, zagrażająca życiu infekcja sapronotyczna. Charakteryzuje się kałowo-ustnym mechanizmem zakażenia, uszkodzeniem jelita cienkiego, wodnistą biegunką, wymiotami, szybką utratą płynów i elektrolitów z organizmu wraz z rozwojem różnym stopniu odwodnienie aż do wstrząsu hipowolemicznego i śmierci.

Ogniska endemiczne znajdują się w Afryce, po łacinie. Ameryka, Indie i Azja Południowo-Wschodnia.

Etiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

Morfologia: zakrzywiony pręcik z dość długą wicią, Gr (-), łatwo barwiony barwnikami anilinowymi. Może tworzyć formy L.

Agawa, Inaba, Gikoshima.

Wibratory wydzielają egzotoksynę – cholerogeny – najważniejszy czynnik patogenetyczny.

Kiedy ciała drobnoustrojów ulegają zniszczeniu, uwalniane są endotoksyny.

Trzecim składnikiem toksyczności jest współczynnik przepuszczalności. Grupa enzymów, które pomagają zwiększyć przepuszczalność ściany naczyń błon komórkowych i przyczyniają się do działania cholerogenów.

Stabilność w środowisku zewnętrznym jest wysoka.

W basenach otwartych utrzymują się przez kilka miesięcy, w wilgotnych odchodach do 250 dni.

Bezpośrednio światło słoneczne może trwać do 8 godzin.

Epidemiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

V. cholerae asiaticae (czynnik wywołujący klasyczną cholerę),

V. cholerae eltor (czynnik wywołujący cholerę El Tor)

Serovar O139 (Bengal) (czynnik wywołujący cholerę w Azji Południowo-Wschodniej).

Różnią się właściwościami biochemicznymi.

Morfologia: zakrzywiony pręt z dość długą wicią. Nie tworzą zarodników ani kapsułek. Gr (-), dobrze barwi barwnikami anilinowymi. Może tworzyć formy L.

Charakterystyka wzrostu: obligatoryjne tlenowce, optymalne środowisko - zasadowe (pH 7,6 -9,0). Na podłożach płynnych rosną w postaci szarego lub niebieskawego filmu. Charakteryzują się bardzo szybkim rozmnażaniem.

Struktura antygenowa: mają wiciowy antygen H (wspólny dla wszystkich wibratorów) i somatyczny termostabilny antygen O. Czynniki wywołujące cholerę należą do grupy serologicznej O-1.

W zależności od właściwości antygenu O wyróżnia się 3 serotypy: Agawa, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mechanizm zakażenia jest fekalno-ustny.

Drogi dystrybucji: wodna, pokarmowa, kontaktowa i gospodarcza.

Bardzo częsta ścieżka infekcja - woda (do picia, mycia warzyw, owoców, warzyw, kąpieli).

Należy odnotować infekcję skorupiaków, ryb, krewetek i żab. Vibrio utrzymuje się w tych organizmach długi czas. Spożywanie ich bez obróbki cieplnej zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Sezonowość: lato-jesień. W tym okresie spożywa się więcej płynów i kąpieli. Zwiększone spożycie płynów prowadzi również do zmniejszenia koncentracji kwasu solnego w soku żołądkowym.

Obraz kliniczny Okres inkubacji

Trwa od kilku godzin do 5 dni, zwykle 24-48 godzin. Nasilenie choroby jest różne - od wymazanych, subklinicznych postaci do ciężkie warunki z ciężkim odwodnieniem i śmiercią w ciągu 24–48 godzin.

Typowy obraz kliniczny cholery charakteryzuje się 3 stopniami progresji.

Cechy cholery u dzieci

· Przebieg ciężki.

· Wczesny rozwój i stopień odwodnienia.

· Częściej rozwijają się zaburzenia OUN: letarg, zaburzenia. Świadomość osłupienie i śpiączka.

· Drgawki są częstsze.

· Zwiększona skłonność do hipokaliemii.

· Podwyższona temperatura ciała.

Stopnie odwodnienia u dzieci

I stopień -< 2 % первоначальной массы тела;
II stopień -3-5% początkowej masy ciała;
III stopień - 6-8% początkowej masy ciała;
IV stopień - > 8% początkowej masy ciała.

Komplikacje

Wstrząs hipowolemiczny

Ostra niewydolność nerek: skąpomocz, bezmocz

Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego: drgawki, śpiączka

Diagnostyka

· Historia: obszar endemiczny, znana epidemia.

· Obraz kliniczny.

Diagnostyka laboratoryjna

Cel diagnostyki: oznaczenie Vibrio cholerae w kale i/lub wymiocinach, wodzie, oznaczenie aglutynin i przeciwciał wibrobójczych w sparowanych surowicach krwi pacjentów

Technika diagnostyczna.

· Siew materiał bakteriologiczny(kał, wymioty, woda) na agarze z tiosiarczanem, cytrynianem, solą żółciową i sacharozą (eng. TCBS), a także 1% alkaliczna woda peptonowa; następnie przeniesienie do drugiej wody peptonowej i wysiew na alkaliczne płytki agarowe.

· Zaznacz czysta kultura, identyfikacja.

· Badanie właściwości biochemicznych wyizolowanej kultury – zdolności do rozkładu niektórych węglowodanów, tzw. „wiele cukrów” - sacharoza, arabinoza, mannitol.

· Reakcja aglutynacji z określonymi surowicami.

· Wykrywanie DNA Vibrio cholerae metodą PCR, co pozwala również na identyfikację przynależności do szczepów chorobotwórczych i grup serologicznych O1 i O139.

Diagnostyka różnicowa

· Salmonelloza

Dyzenteria Sonne’a

Zapalenie żołądka i jelit wywołane przez coli

· Biegunka wirusowa (rotawirusy)

Zatrucie trujące grzyby

Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi

· Botulizm

Przed rozpoczęciem właściwego leczenia cholery jest to konieczne

F ustalić stopień odwodnienia i utraty elektrolitów;

F wybrać odpowiednie rozwiązania;

F wybrać drogę ich wprowadzenia;

F określić rytm podawania i ilość roztworów etapami;

F ustawić całkowitą wymaganą ilość płynów;

F sprawdź prawidłowe nawodnienie, które jest kryterium skuteczności kuracji.

Wymagana jest hospitalizacja. Przypadki wymagają zgłoszenia do WHO.

W pierwszym etapie – terapia patogenetyczna: uzupełnienie ubytków płynów – nawodnienie, przeprowadzane dwuetapowo:

I. Nawodnienie pierwotne – w zależności od stopnia odwodnienia (u osoby 70 kg, stopień odwodnienia 4 (10%) – przetacza się 7 litrów)

II. Korekta bieżących strat (tych, które już występują w klinice).

Przeprowadza się pierwotne nawadnianie podanie dożylne płyny do 2-3 żył. Użyj roztworu Trisol

Konieczne jest podgrzanie tych roztworów do temperatury 37 stopni.

Leczenie etiotropowe: Prowadzone za pomocą leków przeciwbakteryjnych z grupy tetracyklina.(przyspiesza oczyszczanie wibracji)
Tetracyklina 0,3-0,5 g w/w 6 godzin (3-5 dni) lub
Lewomycetyna 0,5 godz./tydz. 6 godz. (5 dni).
Jeśli nie są tolerowane - Furazolidon 0,1 x 6 r/dzień (5 dni).

Leczenie patogenetyczne: zasady terapii patogenetycznej chorzy na cholerę:

1. przywrócenie bcc;

2. powrót do zdrowia równowaga elektrolitowa krew;

Roztwory polijonowe: Quartasol, disol, acesol, trisol, laktasol

Nawadnianie doustne: „Glukosol” („Regidron”): NaCl – 3,5 g + wodorowęglan sodu – 2,5 g + KCl – 1,5 g + glukoza – 20 g + 1 litr wody do picia.

Orotan potasu, Panangin:
1 t x 3 razy dziennie (przy braku wymiotów).

Odbywa się to w dwóch etapach:

1. Uzupełnienie utraconych płynów – nawodnienie (w objętości odpowiadającej początkowemu deficytowi masy ciała).

2. Korekta bieżących ubytków wody i elektrolitów.

Można podawać doustnie lub pozajelitowo. Wybór drogi podania zależy od ciężkości choroby, stopnia odwodnienia i obecności wymiotów. Dożylne podawanie roztworów jest bezwzględnie wskazane u pacjentów z III i IV stopniem odwodnienia.

Do wstępnego nawodnienia dożylnego, roztwór Ringera. Hipokaliemia + potas.

Charakterystyka porównawcza składu elektrolitowego stolca cholery i roztworu Ringera (mml/l)

Zapobieganie

Niespecyficzne: zwiększone wymagania sanitarno-higieniczne; spożywanie kwaśnych pokarmów (cytryny, ocet itp.)

Specyficzne: Korpuskularna szczepionka przeciwko cholerze (szczepionka CVD 103-HgR - składa się z atenuowanych żywych, doustnych, genetycznie zmodyfikowanych szczepów V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Pojedyncza dawka szczepionki zapewnia ochronę przed V. Cholerae przez wysoki poziom(95%). Trzy miesiące po przyjęciu szczepionki ochrona przed V. Cholerae El Tor wyniosła 65%.

(stymuluje odporność przeciwdrobnoustrojową). Szczepionkę podaje się jednorazowo pozajelitowo niektórym populacjom w wieku od 7 lat. Zaszczep ponownie po 1 roku.

WYKONANE WEDŁUG WSKAZAŃ epidemiologicznych!

Prognozowanie

W przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia rokowanie jest korzystne. Pełna zdolność do pracy zostaje przywrócona w ciągu około 30 dni. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej prawdopodobieństwo szybkiej śmierci jest wysokie.

Botulizm.

- ostra infekcja toksyczna pokarmowa, która rozwija się w wyniku przedostania się toksyny botulinowej do organizmu człowieka. Botulizm charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego na skutek blokowania przez toksynę botulinową receptorów acetylocholiny włókien nerwowych, objawiającym się porażeniem i niedowładem mięśni.

Charakterystyka patogenu

Toksyna botulinowa produkowane przez bakterie Clostridium botulinowe – Gram-dodatnie pałeczki tworzące przetrwalniki, obligatoryjne beztlenowce. Nie korzystne warunkiśrodowisko zewnętrzne jest doświadczane w postaci zarodników. Zarodniki Clostridia mogą pozostawać w stanie zaschniętym przez wiele lat, a nawet dziesięcioleci, rozwijając się w formy wegetatywne pod wpływem optymalnych warunków życia: temperatura 35 C, brak tlenu. Gotowanie zabija formy wegetatywne patogenu w ciągu pięciu minut, a bakteria może wytrzymać temperaturę 80 ° C przez pół godziny. Zarodniki mogą przetrwać we wrzącej wodzie przez ponad pół godziny i są inaktywowane jedynie w autoklawie. Toksyna botulinowa łatwo ulega zniszczeniu podczas gotowania, ale można ją dobrze zakonserwować w solankach, konserwach i produkty żywieniowe, bogaty w różne przyprawy. Jednakże obecność toksyny botulinowej nie zmienia smaku produktów. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych toksycznych substancji biologicznych.

Rezerwuar i źródło Clostridia Botulizm występuje w glebie, a także u zwierząt dzikich i niektórych zwierząt domowych (świnie, konie), ptaków (głównie ptactwa wodnego) i gryzoni. Zwierzęcy nosiciele Clostridia zwykle nie są uszkadzani; patogen jest wydalany z kałem, a bakterie dostają się do gleby, wody i paszy dla zwierząt. Do skażenia obiektów środowiska Clostridia dochodzi także podczas rozkładu zwłok zwierząt i ptaków chorych na zatrucie jadem kiełbasianym.

Choroba przenoszona jest drogą fekalno-ustną poprzez żywność. Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest spożywanie domowych konserw skażonych zarodnikami patogenu: warzyw, grzybów, produkty mięsne i solona ryba.

Wymagany warunek W celu namnażania się Clostridia w produktach i gromadzenia się toksyny botulinowej brakuje dostępu powietrza (szczelnie zamknięta żywność w puszkach).

W niektórych przypadkach prawdopodobne jest zakażenie ran i wrzodów zarodnikami, co przyczynia się do rozwoju zatrucia jadem kiełbasianym przy ranach. Toksyna botulinowa może wchłaniać się do krwi zarówno z układu pokarmowego, jak i z błon śluzowych dróg oddechowych i oczu.

Ludzie są bardzo podatni w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym nawet małe dawki toksyny przyczyniają się do rozwoju obrazu klinicznego, ale najczęściej jej stężenie jest niewystarczające, aby wytworzyć antytoksyczną reakcję immunologiczną.

W przypadku zatrucia toksyną botulinową z konserw, częste są przypadki uszkodzeń rodzinnych. Obecnie przypadki tej choroby stają się coraz częstsze ze względu na rozprzestrzenianie się domowych konserw. Botulizm najczęściej dotyka ludzi z Grupa wiekowa 20-25 lat.

Objawy botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym rzadko przekracza jeden dzień i najczęściej wynosi kilka godzin (4-6). Czasami jednak może to potrwać do tygodnia i 10 dni. Dlatego obserwacja wszystkich osób, które jadły z pacjentem ten sam pokarm, trwa maksymalnie 10 dni.

W początkowym okresie choroby można zaobserwować nieswoiste objawy prodromalne. W zależności od dominującego zespołu wyróżnia się warianty gastroenterologiczne, oczne, a także - postać kliniczna w postaci ostrej niewydolność oddechowa.

Wariant gastroenterologiczny jest najczęstszy i występuje jako choroba przenoszona przez żywność, objawiająca się bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami oraz biegunką. Nasilenie objawów ze strony jelit jest umiarkowane, występuje jednak suchość skóry, nieprzystosowana do ogólnej utraty płynów, a pacjenci często skarżą się na trudności w połykaniu pokarmu („guz w gardle”).

Początkowy okres zatrucia jadem kiełbasianym, który występuje w wariancie ocznym, charakteryzuje się zaburzeniami widzenia: zamgleniem, migotaniem „mętów”, utratą przejrzystości i pogorszeniem ostrości wzroku. Czasami pojawia się ostra dalekowzroczność.

Najbardziej niebezpieczna opcja w dół rzeki okres początkowy Botulizm to ostra niewydolność oddechowa (nagle rozwijająca się i postępująca duszność, szerząca się sinica, zaburzenia rytmu serca). Rozwija się niezwykle szybko i zagraża fatalny po 3-4 godzinach.

Obraz kliniczny botulizm w szczytowym okresie choroby jest dość specyficzny i charakteryzuje się rozwojem niedowładu i porażenia różnych grup mięśni.

Pacjenci mają oftalmoplegię symetryczną (źrenica jest stabilnie rozszerzona, występuje zez, zwykle zbieżny, oczopląs pionowy, opadająca powieka). Dysfagia (zaburzenie połykania) wiąże się z postępującym niedowładem mięśni gardła. Jeśli początkowo pacjenci odczuwają dyskomfort i trudności w połykaniu pokarmów stałych, to w miarę postępu choroby niemożliwe staje się także połykanie płynów.

Zaburzenia mowy rozwijają się w czterech kolejnych stadiach. Po pierwsze, zmienia się barwa głosu, chrypka pojawia się w wyniku niedostatecznego nawilżenia błony śluzowej struny głosowe. Następnie z powodu niedowładu mięśni języka pojawia się dyzartria („owsianka w ustach”), głos staje się nosowy (niedowład mięśni podniebiennych) i całkowicie zanika po rozwoju niedowładu strun głosowych. W wyniku zaburzenia unerwienia mięśni krtani następuje utrata impulsu kaszlowego. Pacjenci mogą się udusić, jeśli śluz i ciecz dostaną się do dróg oddechowych.

Toksyna botulinowa sprzyja paraliżowi i niedowładowi mięśni twarzy, powodując asymetrię twarzy i dysmymię. Generalnie jest to odnotowane ogólna słabość, niepewny chód. Z powodu niedowładu mięśni jelitowych rozwija się zaparcie.

Gorączka nie jest typowa dla zatrucia jadem kiełbasianym, ale w rzadkich przypadkach możliwa jest niska gorączka. Stan czynności serca charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca i niewielkim wzrostem obwodowego ciśnienia krwi. Zaburzenia wrażliwości i utrata przytomności nie są typowe.

Powikłania botulizmu

Najniebezpieczniejszym powikłaniem zatrucia jadem kiełbasianym jest rozwój ostrej niewydolności oddechowej, zatrzymanie oddechu z powodu porażenia mięśni oddechowych lub uduszenia drogi oddechowe. Takie powikłania mogą być śmiertelne.

Ze względu na rozwój stagnacja w płucach zatrucie jadem kiełbasianym może wywołać wtórne zapalenie płuc. Obecnie istnieją dowody na prawdopodobieństwo powikłań zakażenia zapaleniem mięśnia sercowego.

Diagnostyka botulizmu

Ze względu na rozwój neurologiczny

Każda ostra choroba zakaźna występuje cyklicznie z naprzemiennymi okresami.

I - inkubacja lub okres inkubacji.

II - okres prodromalny (etap prekursorowy).

III - okres wzrostu lub rozwoju choroby.

IV - okres rekonwalescencji (rekonwalescencji).

Okres wylęgania

Okres inkubacji to czas od momentu przedostania się infekcji do organizmu do pojawienia się pierwszych objawów choroby. Czas trwania tego okresu jest bardzo zróżnicowany – od kilku godzin (grypa, zatrucie jadem kiełbasianym) do kilku miesięcy (wścieklizna, wirusowe zapalenie wątroby typu B), a nawet lat (powolne infekcje). W przypadku wielu chorób zakaźnych okres inkubacji wynosi średnio 1–3 tygodnie. Czas trwania tego etapu zależy od wielu czynników. Przede wszystkim zależy to od zjadliwości i liczby patogenów, które dostały się do organizmu. Im większa zjadliwość i liczba patogenów, tym krótszy okres inkubacji.

Również ważny ma stan organizmu człowieka, jego odporność, czynniki ochronne i podatność na daną chorobę zakaźną. W okresie inkubacji bakterie w narządzie zwrotnika intensywnie namnażają się. Nie ma jeszcze objawów choroby, ale patogen już krąży w krwiobiegu i obserwuje się charakterystyczne zaburzenia metaboliczne i immunologiczne.

Okres prodromalny

Okres prodromalny - pojawienie się pierwszych objawów klinicznych choroba zakaźna(gorączka, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, dreszcze, osłabienie). W tym okresie dzieci źle śpią, nie chcą jeść, są ospałe, nie chcą się bawić ani brać udziału w grach. Wszystkie powyższe objawy występują w wielu chorobach. Dlatego postawienie diagnozy w okresie prodromalnym jest niezwykle trudne. Mogą również wystąpić objawy nietypowe dla tej infekcji, na przykład niestabilne stolce przy wirusowym zapaleniu wątroby, grypie i wysypce przypominającej odrę z ospą wietrzną. Objawy okresu prekursorowego rozwijają się w odpowiedzi na krążenie toksyn we krwi, jako pierwsza niespecyficzna reakcja organizmu na wprowadzenie patogenu.

Intensywność i czas trwania okresu prodromalnego zależą od czynnika sprawczego choroby, nasilenia objawów klinicznych i szybkości rozwoju procesów zapalnych. Najczęściej okres ten trwa 1–4 dni, ale można go skrócić do kilku godzin lub wydłużyć do 5–10 dni. W postaciach hipertoksycznych może być całkowicie nieobecny choroba zakaźna.

Wysoki okres

Charakteryzuje się maksymalnym nasileniem objawów ogólnych (niespecyficznych) i pojawieniem się objawów typowych dla tej choroby (żółciowe przebarwienie skóry, błon śluzowych i twardówki, wysypki skórne, niestabilność stolca i parcie na stolec itp.), które rozwijają się w określonej kolejności. Okres rozwoju choroby ma również różny czas trwania - od kilku dni (grypa, odra) do kilku tygodni (dur brzuszny, bruceloza, wirusowe zapalenie wątroby). Czasami w okresie szczytowym można wyróżnić trzy fazy:

• wzrost,
• wysokość i
• zblakły.

W fazie wzrostu trwa restrukturyzacja odpowiedzi immunologicznej na infekcję, co wyraża się w wytwarzaniu specyficznych przeciwciał przeciwko temu patogenowi. Następnie zaczynają swobodnie krążyć we krwi chorego - koniec fazy szczytowej i początek zanikania procesu.

Okres rekonwalescencji

Okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) to stopniowe wygaszanie wszelkich objawów choroby, przywrócenie struktury i funkcji dotkniętych narządów i układów.

Po przebyta choroba mogą wystąpić skutki resztkowe (tzw. osłabienie poinfekcyjne), wyrażające się osłabieniem, zwiększone zmęczenie, pocenie się, ból głowy, zawroty głowy i inne objawy. W okresie rekonwalescencji u dzieci rozwija się szczególna wrażliwość zarówno na reinfekcję, jak i nadkażenie, co prowadzi do różnych powikłań.

REKONWALESCJA(od łac. convalesco – dochodzenie do stanu zdrowego) – powrót do zdrowia, rekonwalescencja – powrót do zdrowia. Pod pojęciem R. należy rozumieć taki okres rekonwalescencji klinicznej, kiedy oczywiste znaki choroby się skończyły, ale jeszcze nie teraz pełne wyzdrowienie poprzedni stan organizmu. Powrót do zdrowia jest koncepcją warunkową, ponieważ wiąże się z wieloma zabiegami terapeutycznymi lub chirurgicznymi. b-yah powrót do zdrowia jest tylko względny. Zatem po operacjach martwe części regenerują się zwykle tylko częściowo, tworzą się blizny, część zanika sparowane narządy pociąga za sobą probostwo ulepszona funkcja inny. W klinice terminu rekonwalescencja używa się jedynie wtedy, gdy oczekuje się np. przywrócenia organizmu do poprzedniego stanu. na okres poporodowy i rozdz. przyr. w przypadku rekonwalescencji po chorobach zakaźnych (rekonwalescencja po porodzie zob Okres poporodowy). Rekonwalescencja po chorobach zakaźnych ma swoją własną charakterystykę i wymaga specjalnych badań, ponieważ czasami przez długi czas przy braku widocznych objawów chorób w układach organizmu faktycznie utrzymuje się wiele długotrwałych zaburzeń różnych narządów (nerwowych, sercowo-naczyniowych), mięśnie, psychika itp.), A często czynnik sprawczy samej choroby zakaźnej pozostaje w organizmie (patrz. Wózek bakteryjny). Szczególne znaczenie zarówno dla osoby wracającej do zdrowia, jak i dla otaczających ją osób ma okres rekonwalescencji po tyfusie, cholerze, czerwonce, szkarlatynie, błonicy i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Okres rekonwalescencji po durze brzusznym trwa średnio od 4 do 6 tygodni. W tym czasie pacjent potrzebuje starannej diety i ochrony przed intensywną aktywnością fizyczną i umysłową. Klin, objawy przeniesionego b-nor wyrażają się w adynamii, labilności czynności sercowo-naczyniowej, niestabilności przewodu żołądkowo-jelitowego. przewodu pokarmowego (częste zaparcia), szybkie zmęczenie psychiczne. Przez co najmniej 2 tygodnie od dnia spadku wskaźnika możliwe są nawroty duru brzusznego, dlatego też do upływu tego okresu rekonwalescencja durowa powinna przebywać w łóżku. i przestrzegać ostrożna dieta„W około 5% przypadków pacjent jest nosicielem pałeczek, wydalając pałeczki duru brzusznego z kałem lub moczem. Podstawą wydalania pałeczek są najczęściej zmiany patologiczne w pęcherzyku żółciowym i nerkach, którym zwykle towarzyszą w nich zjawiska nieżytowe i czasami powodując jedynie nieistotne objawy w tych narządach, zjawiska obiektywne i subiektywne.Te narządy w dur brzuszny R. przez długi czas Ogólnie rzecz biorąc, mogą być niestabilne, a w przypadku zaostrzenia procesu powodować zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie miedniczek i zapalenie pęcherza moczowego. R. po czerwonce lub cholerze również wymaga specjalnego reżimu i obserwacji. Z jednej strony jest też często wydalaczem prątków, z drugiej strony po długotrwałym cierpieniu na prątki, czasem mierzonym w miesiącach, sam jest podatny na zaburzenia jelitowe wymagające starannej diety.-Dot dur plamisty Okres rekonwalescencji często może się przeciągnąć zamiast zwykłych 2-4 tygodni do kilku (3 do 5) miesięcy, ponieważ procesy histopatologiczne w organizmie po ustąpieniu gorączki mogą nie tylko nie ustąpić, ale nawet postępować w okresie rekonwalescencja. W tym czasie psychika R. może się zmienić w postaci kapryśnych wahań nastroju, osłabienia pamięci i zdolności myślenia (patrz. psychozy infekcyjne), Czasami mogą wystąpić bóle kończyn, ogólne osłabienie, zaburzenia mowy i zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. „09. Noszenie prątków błonicy R. może trwać bardzo długo (patrz. Nosicielstwo Bacillus, błonica). Informacje na temat leczenia, schematu leczenia i zapobiegania można znaleźć w artykule Błonica. Scarlet R. (patrz Szkarlatyna) często wymaga wielomiesięcznej opieki lekarskiej, szczególnie w przypadkach, gdy szkarlatyna wystąpiła z powikłaniami w nerkach (kłębuszkowe zapalenie nerek) lub w sercu (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia).Często takie R. - po szkarlatynie zapalenie nerek, mając już w pełni dobre badanie moczu , po kilku miesiącach może ujawnić wypłukane czerwone krwinki i wały w moczu. Dlatego przez długi czas obowiązują go reżimy higieniczne i żywieniowe, czasami mierzone w miesiącach. W przypadku R. szczególnie uważnej obserwacji wymaga epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Z jednej strony mogą dawać bardzo późne nawroty, już po 3, a nawet 4 tygodniach od całkowitego wyzdrowienia, z drugiej strony, często będąc nosicielami infekcji, mogą zarażać innych i powodować całe ogniska epidemiczne.Okres rekonwalescencji od innych choroby zakaźne wymagają również szczególnej uwagi lekarza i przestrzegania ścisłego reżimu ze strony pacjentów (patrz odpowiednie słowa).P. Galcow.

Rozpoczyna się po całkowitym przywróceniu skóry. Charakteryzuje się stopniową odbudową struktury i funkcji wcześniej uszkodzonych narządów. Czas jego trwania, począwszy od momentu całkowitego wygojenia palić rany zwykle waha się od 3 do 4 miesięcy. Kryteria powrotu do zdrowia można uznać za normalizację temperatury ciała, poprawę ogólne warunki chory. Poprawia się liczba krwinek, przywraca się metabolizm białek i zwiększa się masa ciała. W tym okresie powstają przykurcze pooparzeniowe w stawach i ich sztywność. Możliwe są późne powikłania narządy wewnętrzne(zapalenie płuc, obrzęk płuc, dysfunkcja wątroby, toksyczne zapalenie mięśnia sercowego itp.).

Leczenie.

Pierwsza pomoc– uśmierzanie bólu (NLPZ, leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe (paracetamol), narkotyczne leki przeciwbólowe), leczenie i opatrywanie powierzchni oparzeniowej. Następnie pacjent jest przygotowany do transportu do szpitala.

Delikatnie złuszcza się naskórek, pęcherze są osuszane lub usuwane, następnie powierzchnię rany pokrywa się higroskopijnym, aseptycznym opatrunkiem. W przypadku oparzeń 2-4 stopnia należy rozważyć kwestię zapobiegania tężcowi w przypadku zanieczyszczenia rany. Osoby posiadające dokumentację medyczną potwierdzającą profilaktykę tężcową w ciągu ostatnich 5 lat nie muszą stosować profilaktyki tężcowej.

Wykwalifikowana opieka medyczna

Terapia infuzyjna

Przeciwwstrząsowa terapia infuzyjna w przypadku oparzeń elektrycznych powinna obejmować 40% roztwór glukozy, reologiczny, roztwory korygujące stan kwasowo-zasadowy (ABC) oraz leki sercowo-naczyniowe zgodnie ze wskazaniami.

Podczas dyrygowania terapia infuzyjna Pacjenci z oparzeniami powinni przestrzegać następujących zasad:

Zasada czterech cewników. Cewnik w żyle centralnej (lub w 1-2 żyłach obwodowych). Cewnik moczowy. Zgłębnik żołądkowy (dojelitowy). Cewnik w nosogardzieli do terapii tlenowej (lub maska ​​tlenowa). Stałe monitorowanie czterech głównych wskaźników hemodynamicznych (BP, HR, CVP). Diureza godzinowa.

Terapia antybakteryjna

Istnieje pięć głównych grup leków przeciwbakteryjnych stosowanych w miejscowym leczeniu oparzeń:

Utleniacze: 3% roztwór nadtlenku wodoru, nadmanganian potasu.

Inhibitory syntezy i metabolizmu kwasów nukleinowych: barwniki (mleczan etakrydyny, dioksydyna, chinoksydyna itp.), nitrofurany (furacylina, furagina, nitazol).

Leki zakłócające strukturę błona cytoplazmatyczna: kationowe środki antyseptyczne (chlorheksydyna, dekametoksyna itp.), jonofory (walinomycyna, gramicydyna itp.), azotan srebra, polimyksyny.

Antybiotyki hamujące syntezę białek: chloramfenikol, erytromycyna.

Leki powodujące zaburzenia metaboliczne kwas foliowy: sulfonamidy.

Określenie obszaru oparzeń.

1. Zasada dziewiątek. Stosowany przy rozległych oparzeniach.
2. Metoda dłoni Głumowa. Powierzchnię oparzenia porównuje się z powierzchnią dłoni równą 1%.
3. Metoda Wallace'a- wszystkie części ciała osoby dorosłej mają pole równe 1 lub 2 dziesiątkom (jako procent całej powierzchni ciała)

4. Sp. Wiljawina- cieniowanie powierzchni oparzenia na specjalnych mapach-sylwetkach ciała ludzkiego

5. Sp Postnikowa- wycięcie konturów wypalonej powierzchni z materiału sterylnego do pełnego rozmiaru i nałożenie ich na papier milimetrowy.

Oparzenia. Metody leczenia w zależności od lokalizacji, obszaru i głębokości zmiany.

Miejscowe leczenie oparzeń

Miejscowe leczenie oparzeń może być zachowawcze i chirurgiczne.

Wybór metody leczenia zależy od głębokości zmiany. Leczenie zachowawcze jest jedyną i ostateczną metodą jedynie w przypadku oparzeń powierzchownych, które goją się w ciągu 1-2 do 4-6 tygodni. W przypadku głębokich oparzeń z reguły konieczne jest szybkie przywrócenie martwej skóry i w tym przypadku staje się miejscowe leczenie zachowawcze ważny etap przygotowanie przedoperacyjne i leczenie pooperacyjne.

Powierzchnia oparzenia toalety

Miejscowe leczenie oparzeń rozpoczyna się od pierwotnej toalety rany oparzeniowej (czasami ta manipulacja jest błędnie nazywana pierwotnym leczeniem chirurgicznym).

Ta procedura jest wskazana dla ofiar z ograniczonym obszarem uszkodzeń bez oznak wstrząsu. Wykonuje się go oszczędnie, zachowując zasady aseptyki, po podaniu narkotycznych leków przeciwbólowych lub w znieczuleniu ogólnym.

Podstawowa toaleta polega na oczyszczeniu skóry wokół oparzenia roztworem antyseptycznym, usunięciu złuszczonego naskórka i ciał obcych. Mocno zanieczyszczone obszary są czyszczone nadtlenkiem wodoru. Duże bąbelki są przycinane u podstawy i opróżniane. W tym przypadku złuszczony naskórek nie jest wycinany – przylega do powierzchni rany, pomaga złagodzić ból i staje się rodzajem biologicznego opatrunku, który zapewnia korzystne warunki do epitelizacji.

Dalsze leczenie odbywa się w sposób zamknięty (pod bandażem) lub otwarty. Możliwa jest kombinacja tych metod.

Leczenie zachowawcze

Miejscowe leczenie zachowawcze prowadzi się metodą zamkniętą lub otwartą. Przy wyborze metody leczenia bierze się pod uwagę powierzchnię i głębokość zmiany, lokalizację uszkodzonego obszaru, wiek pacjenta, choroby współistniejące, a także możliwości i wyposażenie techniczne. instytucja medyczna. Zamknięta metoda leczenia jest obecnie uważana za metodę główną.

Metoda zamknięta

W oparciu o zastosowanie opatrunków z różnymi substancjami leczniczymi.

W przypadku oparzeń pierwszego stopnia nałóż bandaż maściowy na uszkodzoną powierzchnię. Gojenie następuje w ciągu 4-5 dni. Zmiana opatrunku jest wskazana po 1-2 dniach.

W przypadku oparzeń drugiego stopnia, po pierwotnym opatrzeniu rany, należy zastosować bandaż maściowy z użyciem maści rozpuszczalnych w wodzie, które działanie bakteriobójcze(na przykład lewosulfametakaina itp.). Bandaż zmienia się po 2-3 dniach. Jeśli rozwinie się ropne zapalenie, wykonuje się dodatkową pielęgnację rany - usuwa się pęcherze i zakłada się mokre, suche opatrunki z roztworami antyseptycznymi (nitrofural, chlorheksydyna, kwas borowy).

W przypadku oparzeń trzeciego stopnia przeprowadza się toaletę zdrowa skóra wokół uszkodzonego obszaru i nałóż bandaż. Podczas leczenia takich oparzeń należy starać się zachować lub utworzyć suchy strup - w tym przypadku rana nabłonkuje się szybciej, a zatrucie jest mniej wyraźne. Jeśli dotknięty obszar jest reprezentowany przez suchy, jasnobrązowy strup, nałóż suchy bandaż. Jeśli strup jest miękki i ma biało-szary kolor, użyj wilgotnego, suchego bandaża ze środkiem antyseptycznym, aby osuszyć powierzchnię oparzenia. W 2-3 tygodniu strup zostaje odrzucony. Odsłoniętą powierzchnię oparzenia zwykle reprezentuje miękki różowy naskórek lub spalone głębokie warstwy skóry właściwej. W obszarze obszarów pozbawionych nabłonka może wystąpić wydzielina surowiczo-ropna. W takim przypadku stosuje się opatrunki na mokro i sucho. Po wyeliminowaniu procesu ropnego przepisuje się opatrunki maściowe w celu przyspieszenia gojenia. Całkowite nabłonkowanie zostaje ostatecznie zakończone po 3-4 tygodniach. Blizny po zagojeniu są zazwyczaj elastyczne i ruchome. Tylko wraz z rozwojem wyraźnym ropne zapalenie możliwe jest powstawanie szorstkich blizn.

W przypadku oparzeń stopnia IIIb i IV leczenie miejscowe ma na celu przyspieszenie odrzucenia tkanki martwiczej. Opatrunki zmieniane są co drugi dzień, co pozwala monitorować stan ran. W większości przypadków, ze względu na silny zespół bólowy podczas usuwania bandaży i leczenia ran, opatrunki wykonuje się w znieczuleniu.

Wskazane jest oczyszczenie ran za pomocą mokrych bandaży ze środkami antyseptycznymi. W szczególności stosuje się mafenid (chlorowodorek sulfamilonu), który może przenikać przez martwe tkanki i oddziaływać na florę bakteryjną w warstwie skóry właściwej i Tkanka podskórna. Preparaty z serii nitrofuranu (nitrofural), kwasy ( kwas borowy), organiczne preparaty zawierające jod (jodopowidon + jodek potasu), dwutlenek hydroksymetylochinoksyliny.

Pod koniec pierwszego tygodnia rozpoczyna się ropne topnienie strupa oparzeniowego. Od tego momentu przy każdym opatrunku rany oparzeniowe są oczyszczane, co przyspiesza ich oczyszczenie. Wykonuje się delikatną bezkrwawą nekrektomię: usuwa się obszary zmiękczonego strupa, w którym łatwo odchodzi on od leżących pod nim tkanek. Aby przyspieszyć odrzucenie martwej tkanki, szczególnie w przygotowaniu do operacji, stosuje się terapię nekrolityczną. Rozpoczyna się 6-8 dnia po oparzeniu, kiedy następuje wyraźne rozgraniczenie (możliwe jest zastosowanie metody na obszarze nie większym niż 7-10% powierzchni ciała, aby uniknąć silnego zatrucia). Leczenie polega na stosowaniu pro-

enzymy teolityczne i chemiczne substancje nekrolityczne, które pomagają roztopić strup i przyspieszyć oczyszczanie rany.

Spośród enzymów proteolitycznych najskuteczniejszym lekiem na ranę oparzeniową jest Travaza, przygotowana z Bacillus subtilis na bazie oleju. Travaza ma niską aktywność kolagenolityczną i nie ma Szkodliwe efekty do żywych tkanek. Jego działanie trwa 8-12 godzin.

40% ma wyraźne działanie keratolityczne maść salicylowa(aktywny początek - kwas salicylowy). Po 48 godzinach od nałożenia maści na tkanki martwicze ulegają one rozpuszczeniu i bezkrwawemu rozdzieleniu. Oprócz kwasu salicylowego stosuje się również kwas benzoesowy, który ma podobne działanie, ale mniejszą toksyczność. Oba leki mają również wyraźne działanie bakteriostatyczne.

Po odrzuceniu strupu tkanka ziarninowa staje się dnem rany. W tym okresie zaleca się naprzemienne leczenie roztworami antyseptycznymi i lekami przeciwbakteryjnymi z maściami rozpuszczalnymi w wodzie. Promieniowanie UV i hiperbaryczna terapia tlenowa. Stopniowo powierzchnia rany oczyszcza się z ropnej wydzieliny, obrzęku, a także innych zjawisk zapalnych, zmniejsza się, a nabłonek brzeżny jest aktywnie w toku. Samozamknięcie ubytku możliwe jest jedynie w małych obszarach zmiany, w większości przypadków konieczne jest leczenie chirurgiczne – przeszczep skóry.

Zalety metody zamkniętej:

Bandaż chroni rany przed wtórną infekcją, urazem, hipotermią;

Zmniejsza się parowanie wody z rany;

Stosowane są leki hamujące rozwój bakterii i sprzyjające nabłonkowi rany;

Bez bandaża transport pacjenta jest niemożliwy. Wady metody zamkniętej:

Zjawiska zatrucia podczas lizy i odrzucania tkanki martwiczej;

Bolesne opatrunki;

Pracochłonne i duże zużycie materiału opatrunkowego. Otwarty sposób

Przy otwartej metodzie leczenia głównym zadaniem jest szybka edukacja suchy strup, który służy jako opatrunek biologiczny (zapobiega infekcjom i sprzyja epitelizacji ubytku). Aby to zrobić, wykorzystaj efekt suszenia powietrza, promieniowanie ultrafioletowe, powietrze

Możesz użyć niektórych substancji koagulujących białka. Spalić powierzchnię poddane działaniu środków antyseptycznych o właściwościach koagulujących (5% roztwór nadmanganianu potasu, alkoholowy roztwór zieleni brylantowej itp.) i pozostawione otwarte. W tym przypadku ważne jest, aby wokół ran było suche i ciepłe powietrze (26-28°C). Kurację powtarza się 2-3 razy dziennie. W ten sposób na powierzchni rany tworzy się suchy strup.

W ostatnie lata Metodę otwartą stosuje się w kontrolowanym środowisku abakteryjnym – w pomieszczeniach z laminarnym przepływem sterylnego powietrza podgrzanego do temperatury 30-34°C. W ciągu 24-48 godzin tworzy się suchy strup, zmniejsza się zatrucie i przyspiesza nabłonek.

Kolejną modyfikacją tej metody jest leczenie w oddziałach pudełkowych z zainstalowanymi źródłami promieniowania podczerwonego i oczyszczaczem powietrza. Promienie podczerwone wnikają głęboko w tkanki, umiarkowanie je rozgrzewając, co przyspiesza powstawanie suchego strupa.

Znaczący postęp, zwłaszcza w leczeniu otwartym, umożliwiło wprowadzenie praktyka kliniczna specjalne łóżka z poduszkami powietrznymi. U pacjenta leżącego na takim łóżku tkanki nie są uciśnięte pod ciężarem ciała, nie dochodzi do dodatkowego zaburzenia mikrokrążenia i urazów mechanicznych oparzonych miejsc.

Metoda publiczna stosowany głównie przy oparzeniach twarzy, szyi, krocza – w miejscach, gdzie bandaże utrudniają pielęgnację. W takim przypadku oparzoną powierzchnię smaruje się wazeliną lub maścią ze środkiem antyseptycznym (synthomycyna, nitrofural) 3-4 razy dziennie, w ciągu dnia kanały nosowe i słuchowe są czyszczone 2-3 razy. Szczególną uwagę zwraca się na pielęgnację oczu.

Zalety metoda otwarta:

Umożliwia szybsze tworzenie się suchego strupa, zmniejszając w ten sposób zatrucie produktami rozpadu tkanek;

Stwarza się warunki do stałego monitorowania zmian w ranie oparzeniowej i efektu leczenia;

Oszczędność materiału opatrunkowego. Wady metody otwartej:

Opieka staje się trudniejsza;

Wymagane jest specjalne wyposażenie: komory lub ramy do wytwarzania ciepłego, suchego powietrza, bakteryjne filtry powietrza, pomieszczenia z kontrolowanym środowiskiem abakteryjnym itp.

Obie metody leczenia (zamknięta i otwarta) mają pewne zalety i wady, nie należy ich przeciwstawiać. W każdym przypadku konieczne jest wybranie najlepszej metody lub zastosowanie ich kombinacji.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku głębokich oparzeń (III i IV stopień), jest uważane za obowiązkowe, ponieważ odbudowa skóry jest głównym warunkiem gojenia się po oparzeniu.

Charakter operacji zależy od czasu, jaki upłynął od urazu, lokalizacji oparzenia i ogólnego stanu poszkodowanego. Wynik i czas trwania leczenia zależą od prawidłowego ustalenia wskazań do zabiegu i wybranej metody odbudowy skóry.

W leczeniu ran oparzeniowych stosuje się trzy rodzaje leczenia chirurgicznego:

Nekrotomia.

Wczesna nekrektomia z natychmiastowym zamknięciem ubytku przeszczepem własnej skóry, tymczasowym założeniem stopu lub heteroprzeszczepu lub skóry syntetycznej (do czasu autodermoplastyki).

Opóźniony przeszczep skóry po leczeniu zachowawczym i odrzuceniu tkanki martwiczej.

Nekrotomia

Wskazaniem do jego stosowania jest powstawanie gęstej martwicy oparzeniowej okrężnej, obejmującej niczym skorupa kończyny, klatkę piersiową i powodując zakłócenia krążenie krwi lub oddychanie.

Nekrotomię wykonuje się bez dodatkowa ulga w bólu. Polega na przecięciu strupka na pełną głębokość, aż do pojawienia się kropel krwi. Po prawidłowym wykonaniu krawędzie cięcia różnią się. Zazwyczaj wykonuje się kilka równoległych nacięć w kierunku wzdłużnym.