Krzywica u niemowląt: objawy i leczenie. Krzywica w początkowym okresie, łagodny, ostry przebieg

Wykład nr 9

Krzywica jest częstą chorobą dziecka, której towarzyszą zaburzenia metaboliczne, znaczne zaburzenia w budowie kości oraz dysfunkcja wszystkich narządów i układów, której bezpośrednią przyczyną jest często hipowitaminoza D.

Krzywica powstaje na skutek przejściowej rozbieżności pomiędzy zapotrzebowaniem rosnącego organizmu na fosfor i wapń oraz niewydolnością systemów zapewniających ich dostarczenie do organizmu dziecka. Rickets jest znany od dawna. Po raz pierwszy zidentyfikowany w 1650 r. przez Kotovitsky'ego w 1847 r. Filatow określił znaczenie w patologii małych dzieci. Krzywica nie należy do niebezpiecznych chorób małych dzieci, ale mimo to charakteryzuje się wysoką śmiertelnością

bierze udział, ponieważ bezpośrednio naraża organizm dziecka na choroby i ogólnie zmniejsza się jego wytrzymałość i zdolność do przeciwdziałania szkodliwym czynnikom. Krzywica umiera na choroby żołądkowo-jelitowe, zapalenie płuc, rzadko ma ciężkie postacie, u małych dzieci występuje wiele 60% płuc. Współczesna krzywica występuje w młodszym wieku. Łagodne formy wpływają na rozwój dziecka. metabolizm jest zaburzony, odporność organizmu spada, dlatego dzieci chorują na krzywicę, częściej u kobiet cierpiących na choroby współistniejące: zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, przewód pokarmowy. Choroby te mają długotrwały przebieg i rozwój powikłań. Główne znaczenie w etiologii krzywicy ma niewystarczające spożycie witamin z grup D, B, C, A, wapnia, fosforu, magnezu i innych, a także brak białek w okresie rozwoju prenatalnego i poporodowego.

Krzywicę należy uważać za chorobę o złożonej etiopatogenezie, składającej się ze składników egzogennych i endogennych.

Tło endogenne:

Wysoka prędkość i przebudowa kośćca charakterystyczna dla rozwijającego się organizmu, szczególnie w pierwszych latach życia i wynikające z tego zwiększone zapotrzebowanie na sole wapnia, fosforu, witaminy D i inne przy względnym osłabieniu, niedoskonałość systemów zapewniających ich dostarczanie i metabolizm. Do endogennych czynników ryzyka zalicza się młody wiek matki, częste ciąże i krótkie przerwy między nimi, poronienia, niską masę urodzeniową, ciąże mnogie, choroby skóry, przewodu pokarmowego, nerek, niedojrzałość układów zapewniających transport wapnia, fosforu i witaminy D sole, niedotlenienie okołoporodowe, niedożywienie, predyspozycje genetyczne itp. Ze strony łożyska - patologia prowadząca do naruszenia powstawania hormonów regulujących wapń, peptydu łożyskowego. Substancje te zapewniają lepsze pompowanie wapnia od matki w tygodniach poprzedzających poród, co zwiększa gęstość kości płodu i gromadzi zapasy wapnia. Wcześniaki urodzone przed tym okresem mają niedobór wapnia i fosforu i rozwijają się u nich krzywica.

Tło egzogeniczne

różnorodność żywienia, cechy klimatyczne i geograficzne (z surowym klimatem i zmniejszonym tłem nasłonecznienia), żywienie mieszane i sztuczne (niedobór białek, aminokwasów, pierwiastków śladowych, witamin), warunki społeczne (duża rodzina, bliźnięta, niskie bezpieczeństwo materialne) , tło środowiskowe (zanieczyszczenie środowiska), podłoże higieniczne (zła opieka, rzadka żywność).

Dzieci karmione naturalnie też mogą zachorować, jednak częściej zdarzają się dzieci karmione mieszanie lub sztucznie z przedwczesnym wprowadzaniem suplementów diety (nadmiar węglowodanów, gdyż w produktach zbożowych zawarty jest kwas fitynowy, który w połączeniu z wapniem tworzy nierozpuszczalny kompleks, który przyczynia się do rozkładu metabolizmu minerałów.Skłonność do krzywicy u dzieci, które przeszły niedotlenienie prenatalne, wcześniaków, od bliźniąt z powodu niedoboru wapnia i witaminy D w okresie rozwoju płodu, ich zapotrzebowanie przed urodzeniem wzrasta, ponieważ wzrasta wzrost.dzieci z dużych miast ( zanieczyszczone zbiorniki wodne) otrzymujący długotrwałą terapię przeciwdrgawkową, cierpiący na mukowiscydozę, choroby trombolityczne, choroby wątroby i nerek, chorują ciężej, ponieważ zaburzenia metabolizmu witaminy D przyczyniają się do występowania krzywicy dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i innych chorób, braków w opiece i wychowaniu , nieodpowiedni tryb aktywności fizycznej, niewystarczający pobyt dziecka na świeżym powietrzu, niesprzyjające warunki życia. Reakcja z niedoborem ATP - z powodu niewydolności energetycznej komórek.

wrodzona krzywica występuje u dzieci urodzonych przez kobiety z chorobami pozagenitalnymi, ciężką patologią ciąży.

Naruszenie metabolizmu fosforu i wapnia. Regulacja witaminy D przez hormony przytarczyc, tarczycy, trzustki, nadnerczy itp. Kwas cytrynowy ma większe znaczenie w metabolizmie wapnia. Naruszenie układu enzymatycznego fosforylazy, fosfatazy, diastazy wiąże się z wymianą fosforu i wapnia. Fosfataza alkaliczna bierze udział w tworzeniu kości, zwykle w wyniku stymulacji osteoblastów powstaje tkanka osteoidowa, która po odłożeniu w niej fosforu i fosforanu wapnia. W przypadku krzywicy proces ten zostaje zakłócony.

W produktach roślinnych i zwierzęcych występuje 7 rodzajów witaminy D. Najbardziej aktywne są cholekalcyferol D3 (zwierzęcy) i ergokalceferol D2 (roślinny).

Sposoby dostarczania witaminy D do organizmu:

2. Tworzenie się w skórze pod wpływem promieniowania UV (280-320 nm) prowitaminy D7 (dehydrocholesterolu), która zamienia się w witaminę D3 Witamina D występuje w wątrobie, rybach (dorsz), kawiorze rybnym, żółtku jaja, maśle , mleko kobiece i krowie.

dzienne zapotrzebowanie 100-400 j.m.

1 litr mleka kobiecego 50-70 jm

1 litr mleka krowiego 20-30 j.m

W kościach występuje osteoporoza i osteomalacja. Zawartość fosforu nieorganicznego pozostaje obniżona, ponieważ hormon przytarczyc hamuje wchłanianie zwrotne fosforu w kanalikach nerkowych, dlatego wcześniejszym objawem jest hiperfosfatemia. Do prawidłowej przebudowy i wzrostu kośćca konieczna jest mobilizacja wapnia z kości, 1,25-hydroksykalceferolu, w miarę spadku poziomu witaminy D zmniejsza się poziom tego metabolitu, w efekcie wchłanianie wapnia w jelitach i jego mobilizacja ze szkieletu są zaburzone, rozwija się hipokalcemia i hipomagnezemia. Ponieważ brakuje wapnia, fosforu, witaminy D itp., Synteza organicznej macierzy kostnej, wzrost kości zostaje zakłócony, a funkcjonowanie kości jako organu zostaje zakłócone.

Przyczyny kwasicy:

1. naruszenie cyklu Krebsa nadmiarem kwasu szczawiowego.

2.zmniejszenie zawartości magnezu i hipocytremia

3. Naruszenie wchłaniania zwrotnego fosforu w kanalikach nerkowych. występuje nadmiar parathormonu.

Kwasica w organizmie sprzyja osteoporozie z osteomalacją. Rozwijają się zaburzenia układu kostnego, wyróżnia się 3 rodzaje zaburzeń:

1. Osteomalacja - różne objawy, miękkość dużych ciemiączków, szwów czaszkowych, żeber, skrzywienie obojczyków, przedramion, zmiany długości kończyn.

2. Rozrost osteoidu - wzrost guzków czołowych i ciemieniowych.

3. Naruszenia osteogenezy - późne zamknięcie ciemiączków, ząbkowanie, poliwitaminoza, zwłaszcza C, która poprawia wchłanianie witaminy D i bierze udział w tworzeniu kości. Niedobór witamin B7 i A – rozwija się osteoporoza, zaburzony jest metabolizm białek, brak witaminy D zwiększa wydalanie aminokwasów z moczem, zaburzona jest struktura kolagenu, zmiany w metabolizmie węglowodanów i lipidów, obserwuje się spadek kwasu cytrynowego w krwi.

Klasyfikacja krzywicy

1. Warunki występowania

Wrodzony

Nabyty

2. Według wiodącego czynnika patogenetycznego

Egzogenny

Endogenny

Mieszany

3. Według okresu

Podstawowy

okres szczytowy

okres rekonwalescencji

Pozostały okres.

4. Według wagi

1 stopień łagodny

Średnio 2 stopnie

3 stopnie, ciężki

5. Ze względu na charakter przepływu

podostry

Przewlekłe (nawracające)

6. W zależności od występującej niewydolności

kalcypeniczny

Fosforopeniczny

Z niewielkim naruszeniem metabolizmu fosforu.

Do egzogennych zalicza się krzywicę zależną od witaminy D, krzywicę pokarmową, krzywicę jatrogenną.

Do endogennych zaliczają się reakcje na tle terapii hipoksycznej, reakcje z powodu niedojrzałości ..., krzywica z powodu upośledzonego wchłaniania w enterokokozie.

Klinika

Okres początkowy

Rozwijają się zmiany w autonomicznym układzie nerwowym, po 4-5 tygodniach częściej po 3 miesiącach wcześniaki od 2-3 tygodnia wykazują niepokój, niepokój podczas snu, wzmożone pocenie się podczas karmienia i podczas snu, zwiększoną drażliwość skóry, dziecko pociera głowę na poduszce - łysiny z tyłu głowy. Zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, zwiększone wydalanie z moczem amoniaku, fosforu, kwasów tłuszczowych i wapnia jest normalne. Wszystko to poprzedza zmianę kości, pojawiają się one pod koniec początkowego okresu - zmiękczenie dużego ciemiączka, szwów czaszkowych. Czas trwania tego okresu wynosi od 2-3 tygodni do 2-3 miesięcy. Jeśli czynnik etiologiczny nie zostanie wyeliminowany, choroba przechodzi do następnego etapu.

okres szczytowy

Dalszy postęp choroby, nasilają się objawy kostne. Proces krzywicowy dotyczy wszystkich kości szkieletu, zmiany są bardziej widoczne w tych kościach, które rosną intensywniej. Na podstawie zmian kostnych można ocenić czas wystąpienia choroby - przede wszystkim pojawiają się one w czaszce, początkowo tylko miękkość brzegów ciemiączków, szwów, zmiękczenie płaskich kości czaszki w ciężkich przypadkach przypadkach rozprzestrzenił się na wszystkie kości szkieletu i podstawę czaszki. Miękkość kości czaszki prowadzi do jej deformacji, tył głowy spłaszcza się od strony leżącej i pojawia się asymetria głowy. Z powodu nadmiernego tworzenia tkanki osteoidowej wystają guzki czołowe i ciemieniowe, w wyniku czego głowa staje się kwadratowa, grzbiet nosa opada, czoło „olimpijskie”, wytrzeszcz. Zmiany w układzie zębowo-zębowo-zębowym: naruszenie czasu i kolejności ząbkowania, ubytki szkliwa skutkujące próchnicą, złamanie zgryzu, gotyckie podniebienie, wszystkie te objawy rozwijają się, jeśli krzywica rozwinie się po raz pierwszy w 3 miesiącu życia. Jeśli krzywica rozwinie się później niż w wieku 3 miesięcy, często występują zmiany w klatce piersiowej. wzmaga się tworzenie tkanki osteoidowej, następuje zgrubienie na granicy stawów kostnych i chrzęstnych, tzw. „różaniec krzywicowy” (5-8 żeber), zwiększenie krzywizny obojczyków, ucisk klatki piersiowej z boków dolny otwór jest powiększony i odpowiednio linia mocowania przysłony tworzy linię Galliso. W ciężkich przypadkach przednia część klatki piersiowej wystaje do przodu (klatka piersiowa „kurczaka”). Zmiany w kręgosłupie: gdy dziecko siedzi w okolicy lędźwiowej, pojawia się kifoza (garb), a podczas chodzenia – lordoza, skolioza. Opisane zmiany rozwijają się w przypadku wystąpienia krzywicy od 3 do 6 miesiąca życia dziecka. Po 6 miesiącach dochodzi do deformacji kości rurkowych, pogrubienia nasad kości przedramienia, goleni, paliczków, skrzywienia kości kończyn dolnych w kształcie litery „O” lub „X”, płaskostopia , płaska miednica krzywicowa. Krzywica nie ogranicza się do uszkodzenia kości, cierpi na tym układ nerwowy i mięśniowy.

Układ nerwowy: w procesie naruszania cyklu Krebsa rozwija się brak karboksylazy, co powoduje niewystarczające tworzenie acetylocholiny, co wraz ze spadkiem poziomu wapnia prowadzi do wzrostu pobudliwości nerwowej. Brak acetylocholiny prowadzi do zakłócenia przekazywania impulsu nerwowego - rozwija się niedociśnienie mięśniowe. Miotonia wiąże się również ze zmniejszeniem poziomu fosforu we krwi, z powodu niedociśnienia mięśni i mięśni gładkich jelita, pojawia się spłaszczony brzuch „żaby”, rozbieżność mięśni prostych brzucha. Funkcje statyczne i motoryczne są opóźnione, dlatego dzieci później trzymają się za głowę, siadają, stoją, chodzą. W przypadku krzywicy funkcje wątroby zanikają, gruczoły dokrewne są upośledzone. U dzieci z krzywicą funkcja oddechowa tkanki płucnej jest zaburzona, klatka piersiowa jest zdeformowana, rozwija się niedociśnienie przepony, zmiany funkcjonalne i morfologiczne w tkance płucnej. Wzdłuż kręgosłupa w płucach znajdują się obszary niedodmowe, które przyczyniają się do rozwoju zapalenia płuc. Pojawia się duszność, praca serca pogarsza się: tachykardia, tony są stłumione, słychać szmer skurczowy. W EKG rejestruje się zaburzenia metaboliczne, objawy hipokalcemii – wzrost załamków Q i T, skrócenie załamka T. Osłabienie skurczu przepony – zastój krwi w wątrobie – powiększenie wątroby. W układzie żyły wrotnej rozwija się stagnacja, zwiększa się śledziona, niedobór witamin A, B1, B5, B6, E, magnezu, wapnia, fosforu, cynku, naruszenie metabolizmu minerałów i białek, zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej, z niewielkim spadkiem w poziomie wapnia zmniejsza się zawartość kwasu cytrynowego, kwasów, wzrasta wydalanie fosforanów, amoniaku i aminokwasów.

U pacjentów w stopniach 2,3 rozwija się niedokrwistość hipochromiczna, której przyczyną jest zmniejszenie aminokwasów, żelaza, witamin, zmiany w strukturze i funkcji błon erytrocytów, kwasica (hemoliza).

Okres szczytowy trwa od 8 tygodni do 8 miesięcy.

okres rekonwalescencji

Charakteryzuje się odwrotnym rozwojem objawów, zanikiem zmian w układzie nerwowym, pogrubieniem brzegów dużych ciemiączków i szwów, zmniejszeniem lub zanikiem kraniotabeli, pojawieniem się zębów, przywróceniem funkcji statycznych, zmniejszeniem lub zanikiem anemii, niedociśnieniem mięśniowym. Mobilizacja wapnia z krwi i jego odkładanie się w kościach. Dziecko może mieć spazmofilię.

Pozostały okres

W wieku 2-3 lat, po krzywicy o nasileniu 2-3, u dzieci występują deformacje kości, powiększenie wątroby i śledziony oraz anemia.

1 stopień nasilenia – niewielka liczba łagodnych objawów krzywicy ze strony autonomicznego układu nerwowego: pocenie się, stany lękowe, łysienie karku, rozmiękanie brzegów ciemiączków, szwy, spłaszczenie karku, łagodne różańce krzywicowe, czasami niedociśnienie mięśniowe, brak efekty resztkowe. Cierpi nie więcej niż 2-3 systemy (wegetatywny, kostny, mięśniowy).

Stopień 2 - 5 cierpi na układy, pogarszające się zmiany w układzie nerwowym, kościach, mięśniach, hematopoetyczne powiększenie wątroby, śledziony, dysfunkcja narządów wewnętrznych. Uszkodzenie kości w co najmniej 2-3 częściach szkieletu.

Ze strony układu mięśniowego - niedociśnienie, rozbieżność mięśni prostych brzucha, „żabi brzuch”, upośledzona funkcja statyczna. Zmiany we krwi - łagodna niedokrwistość, u dzieci donoszonych nie wcześniej niż 4-5 miesięcy, u wcześniaków wcześniej.

III stopień nasilenia: wyraźne zmiany w układzie nerwowym, letarg, brak rozwoju lub utrata funkcji motorycznych, niedociśnienie mięśni, rozluźnienie stawów, deformacja czaszki, klatki piersiowej, kończyn, powiększenie wątroby, śledziony. Zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, poszerzenie granic serca, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia czynnościowe aktu oddechowego, duszność, niedodma, hipoksemia. Nie wcześniej niż 6-7 miesięcy od wystąpienia choroby.

Ostry – w pierwszej połowie roku, szczególnie u wcześniaków i szybko przybierających na wadze u dzieci. Charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów, wyraźnymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, proces rozmiękczania kości przeważa nad procesem rozrostu osteoidów. W analizie biochemicznej krwi - spadek fosforu, wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej.

Podostry - powolny rozwój choroby: rozrost osteoidów (wzrost guzków czołowych i ciemieniowych), różaniec krzywicowy, wzrost kości rurkowych, niedociśnienie mięśniowe, niedokrwistość. U niedożywionych dzieci krzywica rozwija się w drugiej połowie roku. Jeśli dziecko otrzymywało witaminę D w ramach profilaktyki, wówczas dawka nie jest wystarczająca. Pod wpływem leczenia ostry etap przechodzi w podostry. Po chorobach współistniejących faza podostra może przekształcić się w przebieg ostry - nawracający, zmianę w pogorszeniu i zaostrzeniach, co wiąże się ze zmianą warunków życia, niekorzystnego kierunku środowiska, powtarzającymi się chorobami, niedożywieniem, niedoborami związanymi z wodą, nasłonecznienie. Klinicznie można to podejrzewać na podstawie istniejących zmian w różnych częściach szkieletu. Aby potwierdzić diagnozę, prześwietlenie przedramienia. Na radiogramie w przynasadach tworzą się paski odpowiadające strefom zwapnień (z nawrotami). Liczba zaostrzeń zależy od liczby tych stref.

Forma z dominującej niewydolności

1. Niedobór wapnia (wariant kalcypeniczny) deformacja kości, dominuje osteomalacja, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drżenie kończyn, zaburzenia snu w dzień i w nocy, nieumotywowany lęk, zmiany w autonomicznym układzie nerwowym, wzmożona potliwość, tachykardia, obniżone stężenie wapnia w surowicy i erytrocyty.

2. Objawy niedoboru fosforu (wariant fosforopeniczny) są bardziej wyraźne, letarg, niedociśnienie mięśni, różańce, bransoletki, wzrost guzków czołowych i ciemieniowych, osłabienie aparatu więzadłowo-stawowego, „żabi” brzuch, spadek fosforu w Krew.

3. Przy minimalnych naruszeniach metabolizmu minerałów, podostrym przebiegu, umiarkowanym przeroście tkanki osteoidowej w obszarze guzków i braku wyraźnych zmian w układzie nerwowym i mięśniowym.

WRODONA krzywica

W okresie noworodkowym - rozległe ogniska osteomalacji, różaniec krzywicowy, miękkość i podatność kości klatki piersiowej podczas badania palpacyjnego, brak zamknięcia ciemiączka dużego i małego. Duży ciemiączek rozszerzył rozbieżność szwów czaszkowych, niespecyficzne objawy hipokalcemii: drżenie, tachykardia, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa.

Krzywica jatrogenna

Występuje na tle przyjmowania leków przeciwdrgawkowych (leczenie encefalopatii okołoporodowej). Fenobarbital zaostrza hipokalcemię - rozwija się zespół konwulsyjny - zwiększa się dawka fenobarbitalu. Pojawia się po 2-3 tygodniach leczenia fenobarbitalem, zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, słaba pobudliwość serca, ostry płacz, drżenie, konwulsyjna gotowość, wzrost guzków czołowych i ciemieniowych, różaniec na żebrach. Różni się postępującym nasileniem objawów kostnych podczas terapii fenobarbitalem, nie ma efektu w porównaniu z konwencjonalnymi dawkami witaminy D.

LECZENIE

Leczenie powinno być kompleksowe, systematyczne, długotrwałe, mające na celu wyeliminowanie przyczyn krzywicy, wyeliminowanie niedoborów witaminy D (i innych).

Specyficzne: UVR, witamina D.

Niespecyficzne: (nie zawsze hipowitaminoza D) uzupełniają fosfor, wapń, białka itp. Długie przebywanie na świeżym powietrzu, dieta dostosowana do wieku, terminowe wprowadzanie suplementów diety i pokarmów uzupełniających.

Do korekcji poliwitaminozy 1 raz dziennie co drugi dzień, multiwitaminy. Jeśli dziecko jest karmione sztucznie lub mieszanie i otrzymuje dostosowane mieszanki zawierające niezbędne witaminy, nie ma potrzeby zażywania multiwitamin.

Witamina D ściśle według wskazań: analiza biochemiczna, kraniotaby, hipokalcemia, hipofosfatemia, wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej itp.

Okres szczytowy: witamina D 2000-5000 IU/dzień, przebieg 30-45 dni, po terapii skuteczność ocenia klinika, dane laboratoryjne, dawkę terapeutyczną zmniejsza się do dawki profilaktycznej 500 IU/dzień, który pobierany jest przez 2 lata, z wyjątkiem okresu letniego. W przypadku krzywicy u wcześniaków oprócz witaminy D stosuje się glicerofosforan wapnia i glukonian wapnia w dawce 0,1 2 razy dziennie przez 3 tygodnie. Aby uzyskać wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach oraz zwiększyć wchłanianie zwrotne fosforanów w nerkach - mieszanina cytrynianów:

Kwas cytrynowy 2.1

Cytrynian sodu 3,5

Woda destylowana 100 ml.

1 łyżeczka 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Aby znormalizować funkcję przytarczyc i wyeliminować hipokalcemię, przepisuje się asparkam, pananginę, 1% roztwór siarczanu magnezu w dawce 10 mg / kg przez 3 tygodnie. W przypadku wariantu fosforopenicznego o ciężkim przebiegu konieczna jest poprawa metabolizmu energetycznego: ATP 0,5 mg IM przez 2 tygodnie. Wzmocnienie funkcji statycznej: prozerin 0,5 mg 3 razy dziennie przez 10 dni. W celu pobudzenia procesów metabolicznych - orotan potasu 10 mg/kg dziennie w 3 dawkach, chlorowodorek kortyniny 20% roztwór 10 kropli 3 razy dziennie przez 3 miesiące pomaga zwiększyć masę ciała, zmniejszyć niedociśnienie mięśniowe, normalizować procesy metaboliczne, 2 tygodnie po zakończeniu terapii lekowej - masaż.

Zapobieganie

Przedporodowe - zestaw środków - wystarczający pobyt kobiety na świeżym powietrzu przez 1-4 godziny. Jej zbilansowana dieta, regularnie codziennie przez całą ciążę multiwitaminy 1 tabletka 1-2 razy dziennie undevit.

Po porodzie: prawidłowe odżywianie dziecka, terminowe wprowadzanie suplementów i pokarmów uzupełniających, wystarczająca ekspozycja na masaż świeżym powietrzem. Aby zapewnić kobiecie mleko, matka pije multiwitaminy przez cały okres karmienia.

Specyficzna profilaktyka: witamina D 500 j.m./doba przez cały okres od 3 tygodnia w okresie jesienno-zimowo-wiosennym, od lipca do września nie jest prowadzona (profilaktyka przez 2 lata), jeśli dziecko jest karmione butelką, wówczas profilaktykę dawkę, biorąc pod uwagę witaminę D z mieszaniny, jeśli nie można jej obliczyć, wówczas przyjmuje się dawkę profilaktyczną 250 IU / dobę. U wcześniaków witamina D od 7-10 dnia życia wynosi 500 j./dobę przez 2 lata, niezależnie od pory roku, od 7 dnia do 4 miesiąca, witamina E 5 mg/kg + preparaty wapnia i fosforu. Dzieci leczone lekami przeciwdrgawkowymi 2000 IU/dzień. Dzieci ze zmniejszeniem dużego ciemiączka lub jego wczesnym zamknięciem od 3-4 miesięcy. Wszystkie dzieci po ciężkiej krzywicy powinny być rejestrowane w przychodni przez trzy lata, szczepienia nie są przeciwwskazane 1,5-2 miesiące po leczeniu.

(Odwiedziliśmy 45 razy, 1 wizyty dzisiaj)

Krzywica (od greckiego słowa Rahi- kręgosłup), najwyraźniej był już dobrze znany lekarzom starożytności. W pracach Soranusa z Efezu (98-138) i Galena (131-211), zdaniem historyków medycyny, znajdują się opisy tej choroby. Soran, którego I. V. Troicki nazywa pierwszym pediatrą „wiecznego miasta”, obserwował w Rzymie dzieci z deformacjami nóg i kręgosłupa i tłumaczył je wczesnym początkiem chodzenia. Galen w swoich pracach z anatomii podał opis zmian krzywicowych w kościach.

Możliwe, że pewne zmiany w szkielecie spowodowane krzywicą uznano wówczas za całkiem normalne cechy ciała dziecka. W obrazach dawnych artystów duńskich, holenderskich i niemieckich z XV-XVI wieku. widać dzieci z oczywistymi cechami krzywicy – ​​olimpijskie czoło, deformację klatki piersiowej, pogrubione nasadę kończyn. W pewnej sprzeczności z tym stoi założenie E. M. Lepsky’ego, że przed XVII w. krzywica nie była powszechną chorobą, ponieważ w literaturze medycznej tamtych stuleci nie ma na jej temat wiarygodnych danych; można raczej założyć, że krzywicy nie mylono z chorobą. To prawda, E. M. Lepsky wskazuje, że podczas badań kości pochodzących z różnych okresów - od starożytności do XVI wieku, uzyskanych podczas wykopalisk archeologicznych, niezwykle rzadko można było znaleźć ślady krzywicy.

Począwszy od XVII wieku zaczęto szczególnie żywo interesować się krzywicą, a zainteresowanie nią lekarzy i eksperymentatorów od czasu do czasu, w większym lub mniejszym stopniu, objawia się do dziś.

Ogromna ilość literatury poświęcona jest krzywicy. Wiele opublikowanych obecnie prac ma oczywiście wyłącznie znaczenie historyczne, ale wiele z nich nadal nie straciło swojej wartości naukowej i praktycznej. Rachityczne deformacje szkieletu zostały szczegółowo i dobrze opisane w 1609 roku przez francuskiego lekarza Guilmo; Z pierwszej połowy XVII w. pochodzą także inne prace lekarzy zagranicznych: Weistler i Butis opisali obraz kliniczny krzywicy. W 1650 r. Angielski anatom i ortopeda Glisson w swojej pracy wyczerpująco opisał obraz kliniczny i anatomię patologiczną krzywicy. W XIX wieku, zwłaszcza w jego drugiej połowie, ukazało się wiele cennych dzieł; prace te uzupełniły i wyjaśniły obraz kliniczny krzywicy, ale nie wprowadziły zasadniczo nowych danych, które zmieniałyby wyniki klasycznych badań Glissona.

W 1830 r. ukazała się praca G. Tichomirowa „Zasady leczenia choroby angielskiej”, a w 1843 r. – praca Elsassera, który skupił się na zmianach w kościach czaszki i opisał charakterystyczne dla nich zmiękczenie kości płaskich krzywicę, którą nazywał craniotabes.

Prace Kassovitza, który zwrócił uwagę na sezonowy charakter pojawiania się i zaostrzenia krzywicy, należy przypisać dziełom dużym i wartościowym. Wskazanie to w tamtym czasie rzuciło światło na etiologię krzywicy, a obecnie wyznacza taktykę lekarza w jego pracy profilaktycznej. Nieco wcześniej pisał o tym Kuttner, którego twórczość mniej przyciągała uwagę współczesnych. Podał dane dotyczące liczby dzieci, które przez 20 lat trafiały pod jego opiekę z powodu krzywicy, w poszczególnych miesiącach roku:

Pommer w 1885 roku określił obraz zmian histologicznych w kościach w krzywicy.

Te krótkie i oczywiście dalekie od pełnych odniesień historycznych świadczą o zainteresowaniu zagranicznych klinicystów i anatomów badaniami nad krzywicą.

Spośród naszych krajowych autorów S. F. Chotovitsky jako pierwszy w 1847 r. szczegółowo opisał w swoim podręczniku „Pediatra” obraz kliniczny krzywicy oraz niektóre aspekty etiologii i patogenezy choroby. Nieco wcześniej, w artykule „Angielska choroba”, zamieszczonym w „Encyklopedycznym słowniku Plusharda”, S. F. Khotovitsky wyraża całkowicie słuszne i jak na tamte czasy bardzo postępowe przemyślenia na temat krzywicy. W tej pracy dobrze opisano klinikę, środki zapobiegawcze i leczenie krzywicy; S. F. Khotovitsky podkreśla, że ​​w leczeniu krzywicy główną uwagę należy zwrócić nie na leki, ale na środki higieny i wyżywienie. Opisując obraz kliniczny, wskazuje nie tylko na zmiany w kośćcu, ale także na duży brzuch, wodogłowie, na to, że przy krzywicy „często pojawia się, zwłaszcza na czole, obfity pot o specyficznym zapachu”, a z powodu do deformacji klatki piersiowej „jest krótki, nie swobodny oddech” itp. Wskazuje na szkodliwość odżywiania się mąką, przekarmianie, bałagan, wilgoć, brak ruchu i światła słonecznego oraz wiele innych negatywnych punktów, o których teraz mówimy.

Od tego czasu krzywica nieprzerwanie przyciąga uwagę rosyjskich badaczy, którzy swoją pracą wnieśli ogromny wkład w zrozumienie istoty i kliniki choroby. N. S. Korsakov w swojej rozprawie doktorskiej wykazał, że braku wapna nie można uważać za główną przyczynę krzywicy.

A. A. Kisela w rozprawie doktorskiej „O zagadnieniach zmian patoanatomicznych w kościach zwierząt rosnących pod wpływem minimalnych dawek fosforu” z 1887 r. obalił wnioski Wegnera, który wstrzykiwał zwierzętom doświadczalnym żółty fosfor i uważał, że duże dawki powodują u nich zmiany przypominające krzywicę, a małe dawki powodują odwrotny skutek - stwardnienie kości. Biorąc pod uwagę te dane, Kassovitz zasugerował, aby dzieci chore na krzywicę leczyć fosforem. A. A. Kisel na podstawie swoich badań zaprzeczył jego wartości terapeutycznej w leczeniu choroby; było to stwierdzenie oryginalne i odważne, jeśli pamiętamy, że wówczas główną i uznaną przez wszystkich metodą leczenia krzywicy było podawanie fosforu zawartego w oleju rybim.

Wiceprezes Żukowski w swojej rozprawie doktorskiej pisał o rozprzestrzenianiu się krzywicy wśród dzieci i sprzyjających temu warunkach.

Oprócz klinicystów krzywicą interesowało się wielu krajowych przedstawicieli dyscyplin teoretycznych. Warto wspomnieć o badaniach L. L. Levshina, które wykazały błędność poglądu wielu eksperymentatorów, którzy za krzywicę brali zjawisko osteoporozy powstałej u zwierząt karmionych pokarmem ubogim w wapno. Wykazał, że w krzywicy dochodzi do znacznego odkładania się tkanki osteoidowej, co odróżnia krzywicę od innych kości osteoporotycznych. Badania R. Streltsova dotyczące zmian histologicznych w kościach w krzywicy są oryginalne. Odrzucił pogląd Virchowa, który w patogenezie krzywicy uważał główny proces zapalny w szpiku kostnym. R. Streltsov jako jeden z pierwszych udowodnił, że pogrubienie chrząstki nasadowej jest wynikiem opóźnionego tworzenia kości w krzywicy.

Należy zauważyć, że V. V. Pashutin, największy krajowy patofizjolog, przywiązywał dużą wagę do udomowienia w patogenezie krzywicy; uważał, że zmiany w kościach zwierząt doświadczalnych, z którymi pracował Wegner, wynikały w dużej mierze z trzymania ich w zamkniętych przestrzeniach.

Aby zrozumieć patogenezę krzywicy, znacząco przybliżyły nas badania I. A. Shabada na temat cech metabolizmu fosforu i wapnia, Gurji - na temat cech równowagi kwasowo-zasadowej u dzieci chorych na krzywicę. Dzieła te do dziś nie straciły na znaczeniu.

I. A. Shabad jako pierwszy wykazał, że dodatni bilans fosforu i wapna, jaki obserwuje się u zdrowych dzieci, może stać się ujemny u dzieci chorych na krzywicę; odkrył również, że pozytywny efekt terapeutyczny przepisywania fosforu zawartego w oleju rybnym dzieciom chorym na krzywicę nie zależy od fosforu, ale od oleju rybnego, z którym jest on podawany. Potwierdził tym samym dane eksperymentalne A. A. Kisela, o których mowa powyżej.

M. S. Masłow w swojej rozprawie „O biologicznym znaczeniu fosforu dla rosnącego organizmu”, napisanej w 1913 roku, zwrócił uwagę na ogromne znaczenie fosforanów dla rosnącego organizmu, związek między ich wymianą z wewnątrzkomórkowymi układami enzymatycznymi a szkodliwością dla rozwijającego się organizmu długotrwałe, monotonne karmienie mlekiem, co powoduje zubożenie organizmu w fosfor i zmniejszenie aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych.

Liczne badania radiologów znacznie wzbogaciły naszą wiedzę na temat dynamiki zmian kostnych u dzieci chorych na krzywicę; zdjęcia rentgenowskie, zwłaszcza powtarzane, mają ogromne znaczenie dla diagnozy, oceny aktywności procesu i skuteczności terapii.

Społeczne znaczenie krzywicy było jasne dla pediatrów domowych. Na V Kongresie Pirogowa NI Bystrow doniósł o krzywicy wśród dzieci chłopskich; na VI i IX kongresie Pirogowa A. A. Kisel mówił o krzywicy jako chorobie społecznej.

Początek nowej ery w badaniach i rozumieniu etiologii i patogenezy krzywicy datuje się na rok 1919. W tym roku Chuldshinsky wykazał, że krzywicę u dzieci leczy się pod wpływem promieni sztucznego górskiego słońca (lampa kwarcowa) i Mellanby w eksperymencie na psach udowodnił, że ciężką krzywicę, spowodowaną u nich specjalną dietą rachitogenną, można leczyć olejem rybim.

Iversen i Lenstrup w 1919 roku ustalili obecność hipofosfatemii w krzywicy. McCollumowi i współpracownikom w 1921 r. udało się wywołać krzywicę u młodych szczurów za pomocą specjalnej diety; wykorzystanie tych zwierząt znacznie ułatwiło badanie eksperymentalnej krzywicy. Hess odkrył, że nie wszystkie promienie ultrafioletowe mają działanie przeciwrachitowe, a jedynie te o długości 280-310 mikronów. W 1924 r. Hess i Stenbock wykazali, że pod wpływem napromieniowania promieniami ultrafioletowymi niektóre rodzaje żywności zyskują dla nich nową właściwość - działanie przeciwrachityczne; nieco później Hessowi udało się dowiedzieć, że wynika to z obecności w nich lipidów, zwłaszcza cholesterolu. Dalsze badania Hessa wyjaśniły, że ergosterol, zawarty w niewielkiej ilości w cholesterolu, nabiera właściwości przeciwkrzywicowych.

Mellanby podejrzewał już, że pozytywny wpływ oleju rybnego na leczenie krzywicy wynika z obecności w nim jakiejś witaminy, a w 1922 roku McCollum i jego współpracownicy udowodnili, że efekt ten nie zależy od wpływu zawartego w nim czynnika przeciwkseroftalmicznego. w nim, który uległ zniszczeniu, gdy powietrze przeszło przez podgrzany olej rybny, ale z innej witaminy specyficznej dla krzywicy, która ma działanie terapeutyczne w leczeniu krzywicy dzieci, a także doświadczalnej krzywicy zwierząt. Witaminę tę nazwano witaminą D. Dopiero w 1936 roku Windaus ustalił wzór strukturalny witamin D2 i D3.

Wszystkie te badania pozwoliły postawić profilaktykę i leczenie krzywicy u dzieci na zupełnie nowym i teoretycznie uzasadnionym gruncie.

Od tego czasu szczególnie szeroko rozwinęły się badania nad krzywicą eksperymentalną u zwierząt.

W związku z tymi sukcesami ukazała się duża liczba prac autorów krajowych i zagranicznych poświęconych krzywicy. Należy wspomnieć o monografiach i pojedynczych artykułach autorów krajowych - A. N. Antonow, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tur, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein i wielu innych.

Wyżej wymieniono już duże prace monograficzne M. N. Bessonowej, E. M. Lepskiego i współpracowników, które ukazały się w ostatnim czasie. Pomimo tak owocnej wielowiekowej pracy naukowców i lekarzy, klinicystów i teoretyków-eksperymentatorów na całym świecie nad problemem krzywicy, wielu zagadnień związanych z kliniką, etiologią, patogenezą, zapobieganiem i leczeniem krzywicy, jak wspomniano powyżej, nie można uwzględnić w końcu rozwiązany.

Detale

Diagnoza choroby podstawowej:

Choroby towarzyszące:

Otwórz owalne okno

I. Część paszportowa

Pełne imię i nazwisko – ---.

Podłoga- Mężczyzna

Wiek – 10 lat (20.11.2000)

Miejsce stałego pobytu- Moskwa

Instytucja edukacyjna - szkoła, 5a klasa

data otrzymania – 08.09.2011

Data kuracji – 20.09.2011

II. Uskarżanie się

Podczas ciągnięcia przerywane bóle o umiarkowanym nasileniu w nadbrzuszu, okolicy pępkowej, w prawym podżebrzu, które pojawiają się wkrótce po jedzeniu i ustępują samoistnie po 1-2 godzinach, czemu towarzyszą nudności, wymioty.

III. Historia obecnej choroby

(Wywiad morbi)

Od 5 roku życia cierpi na bóle brzucha, częściej na tle naruszeń diety. 08.09.2011 odczuwałem nudności, którym towarzyszył ból brzucha, okresowe odbijanie. W związku z powyższymi skargami, w dniu 20 września 2011 roku został hospitalizowany w trybie pilnym na Oddziale Dziecięcym Centralnego Szpitala Klinicznego.

IV. Historia życia

(Anamneza życiorysu)

Okres przedporodowy. Druga ciąża mamy. Przebieg ciąży jest fizjologiczny. Warunki pracy i życia w czasie ciąży są zadowalające, odżywianie w czasie ciąży jest dobre. Poród jest normalny, planowany przez cesarskie cięcie, bez powikłań.

Charakterystyka noworodka. Urodził się w terminie, masa urodzeniowa 3300 g, długość urodzeniowa 53 cm.

Ocena Apgar-9/10. Natychmiast krzyknął, głośno i głośno.
Karmienie dziecka: karmienie piersią do 6 miesiąca życia.
Informacje o dynamice rozwoju fizycznego i psychomotorycznego. Waga przy urodzeniu – 3300. Trzyma głowę od 2 miesięcy. Siedzę od 6 miesiąca. Chodzi od 11 miesięcy. Zęby - od 7 miesięcy. Do roku - 8 zębów. Pierwsze słowa - od 1 roku. Zachowanie w rodzinie i w zespole dostosowane do wieku, uczęszcza do szkoły od 6 roku życia. Wyniki w szkole są zadowalające, jest w 5 klasie, klasie „4”.

historia epidemiologiczna.

Ospa wietrzna, zapalenie migdałków w wieku 7 lat, SARS rzadko choruje. Przez ostatnie trzy miesiące nie miał kontaktu z pacjentami gorączkującymi i zakaźnymi, w ogniskach endemicznych i epizootycznych.

Przebyte choroby.

Obserwowany przez gastroenterologa i kardiologa. Zaprzecza się reakcjom alergicznym na żywność, leki i inne leki.

Szczepienia profilaktyczne. W pierwszych 12 godzinach życia pierwsze szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
3-7 dni życia: szczepienie przeciwko gruźlicy;
1 miesiąc: drugie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
3 miesiące: pierwsze szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio;
4,5 miesiąca: drugie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, poliomyelitis;
6 miesięcy: trzecie szczepienie przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio; trzecie szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B;
12 miesięcy: szczepienie przeciwko odrze, różyczce i śwince;
18 miesięcy: pierwsze szczepienie przypominające przeciwko błonicy, krztuścowi, tężcowi, polio;
20 miesięcy: drugie szczepienie przypominające przeciwko polio;
6 lat: ponowne szczepienie przeciwko odrze, różyczce, śwince;
7 lat:; drugie szczepienie przypominające przeciwko błonicy i tężcowi.

Ostatnia reakcja Mantoux według rodziców jest negatywna.

V. Stan obecny (Status praesens)

Generalna Inspekcja

Wzrost 144 cm, wzrost powyżej średniej
Waga 39 kg. Waga jest zgodna ze średnim wiekiem

Rozwój jest harmonijny, ponadprzeciętny.

Stan jest zadowalający. Świadomość jest jasna. Reakcja na otoczenie jest odpowiednia. Stanowisko jest aktywne.

Masa ciała - 39 kg. Rozwój fizyczny jest powyżej średniej. Budowa ciała jest normosteniczna. Temperatura ciała 36,6°C.

Skórka jest bladoróżowa, po lewej stronie klatki piersiowej znamię o średnicy 5 cm, kolor kawy z mlekiem, skóra niezmieniona. Tkanka podskórna jest słabo rozwinięta. Widoczne błony śluzowe bez ostrych zmian nieżytowych. Twardówka subikteryczna.

System limfatyczny.

Węzły chłonne są pojedyncze, mają sprężystą konsystencję, są bezbolesne i ruchome.

Układ kostny: postawa normalna. Morfenotyp jest atletyczny.

Układ oddechowy

Oddychanie przez nos jest swobodne, nie ma wydzieliny. Głos jest czysty i wyraźny. Klatka piersiowa jest normosteniczna, ma regularny kształt. Dół nad- i podobojczykowy zapadnięty. Bezpośredni przebieg łuków żebrowych, przestrzenie międzyżebrowe nie są powiększone. Kąt nadbrzusza jest prosty. Łopatki i obojczyki nie wystają. Klatka piersiowa jest symetryczna. Obwód klatki piersiowej 56 cm. skok oddechowy 5 cm. Rodzaj oddychania jest mieszany. Ruchy oddechowe są symetryczne, mięśnie pomocnicze nie są zaangażowane. Liczba oddechów w spoczynku wynosi 18 na minutę. Oddychanie jest rytmiczne, płytkie, o takim samym czasie trwania fazy wdechu i wydechu. Klatka piersiowa jest bezbolesna przy badaniu palpacyjnym. Drżenie głosu w symetrycznych partiach klatki piersiowej jest takie samo, niezmienione. Na całej powierzchni klatki piersiowej stwierdza się wyraźny dźwięk opukowy płuc.

Górna granica płuc:
najwyższa wysokość z przodu	2,5 cm powyżej obojczyka	2,5 cm powyżej obojczyka
wysokość pleców		na poziomie wyrostka kolczystego VII kręgu szyjnego
Dolna granica płuc:
wzdłuż linii mostka	VI przestrzeń międzyżebrowa	Nie określono
wzdłuż linii środkowo-obojczykowej		Nie określono
wzdłuż linii pachowej przedniej
wzdłuż linii środkowo-pachowej
wzdłuż tylnej linii pachowej
wzdłuż linii szkaplerza
wzdłuż linii kręgosłupa	proces kolczysty XI kręg piersiowy	proces kolczysty XI kręg piersiowy

Oddech pęcherzykowy słychać na całej powierzchni klatki piersiowej. Nie ma świszczącego oddechu. Bronchofonia w symetrycznych obszarach klatki piersiowej jest taka sama, niezmieniona.

Układ sercowo-naczyniowy

Żyły szyi nie puchną. Nie ma garbu serca, bicia wierzchołka, bicia serca i pulsacji w nadbrzuszu, tętnienie w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej, po lewej stronie, w dole szyjnym nie są wizualnie określone. Pulsacja nietypowa: brak pulsacji paradoksalnej, ujemnej. Uderzenie wierzchołkowe jest wyczuwalne w V przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowo-obojczykowej, niewzmocnione, zlokalizowane. Powierzchnia mniejsza niż 1 cm2. Drżenie w okolicy serca u koniuszka, na podstawie serca nie jest określone. Patologiczne pulsowanie w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej, po lewej stronie w dole szyjnym nie jest określone. Ból palpacyjny w okolicy przedsercowej nie występuje.

Granice względnego otępienia serca.

Granice względnego otępienia uderzenia serca nie są rozszerzone.

Rytm jest prawidłowy, liczba uderzeń serca wynosi 86 w ciągu 1 minuty. We wszystkich punktach osłuchowych tony I i II są dźwięczne, rytmiczne, nie ma rozszczepienia, rozwidlenia. Dodatkowe dźwięki nie są słyszalne. Na koniuszku słychać krótki, miękki szmer skurczowy. Tętno na tętnicach promieniowych jest takie samo po prawej i lewej stronie, rytmiczne, zadowalające wypełnienie i napięcie, 86/min. Nie ma deficytu tętna. Ciśnienie tętnicze na tętnicach ramiennych - 112/62 mm Hg.

Układ trawienny

Apetyt dobry, żadnych nudności, żadnych wymiotów. Stołek 1 raz dziennie, umiarkowana ilość, dekorowany, brązowy. Podczas badania: język jest wilgotny, z delikatnym biało-żółtym nalotem. Zęby mleczne. Dziąsła miękkie, podniebienie twarde, bladoróżowe, czyste. Z ust nie wydobywa się zapach. Brzuch nie jest wzdęty, ma kształt prawidłowy, symetryczny, aktywnie uczestniczy w akcie oddychania. Na przedniej ścianie jamy brzusznej nie występują przepukliny linii białej i pierścienia pępowinowego. Pępek jest cofnięty. Na całej powierzchni brzucha określa się dźwięk perkusji bębenkowej; wolny płyn w jamie brzusznej nie jest określony. Podczas powierzchownego badania palpacyjnego brzuch jest miękki, nie stwierdza się rozbieżności mięśni prostych brzucha, przepuklin białej linii, przepukliny pępkowej. Objaw Szczekina-Blumberga jest negatywny. Występuje ból w okolicy nadbrzusza i pępka. Metodyczne badanie palpacyjne głębokiego przesuwania według Obrazcowa-Strażheski jest trudne ze względu na ból w okolicy nadbrzusza i pępka. Perystaltykę słychać na całej powierzchni brzucha, 1-2 szumy perystaltyczne w ciągu 1 minuty.

Wątroba i pęcherzyk żółciowy

Wybrzuszenie w prawym podżebrzu, nie ma ograniczeń w oddychaniu tego obszaru. Wielkość wątroby według Kurłowa: wzdłuż prawej linii środkowo-obojczykowej - 7 cm, wzdłuż przedniej linii środkowej - 6 cm, wzdłuż lewego łuku żebrowego - 5 cm Krawędź wątroby przy wdechu: +1 cm od spodu łuk żebrowy. Woreczek żółciowy nie jest palpowany, nie ma bólu. Objaw Ker, Ortner, objaw przeponowy - negatywny.

Śledziona

Wybrzuszenie w lewym podżebrzu, nie ma ograniczeń w oddychaniu tego obszaru. Podczas opukiwania podłużny rozmiar śledziony wzdłuż żebra X wynosi 7 cm, poprzeczny rozmiar śledziony wynosi 3 cm, śledziona nie jest wyczuwalna.

Trzustka

Nie ma bólu w obszarze projekcji na przednią ścianę brzucha, nie ma powiększenia i zagęszczenia trzustki.

układ moczowy

Bez oddawania moczu, bezboleśnie. Nie ma zaburzeń dysurycznych. Nie ma obrzęku, wybrzuszenia, przekrwienia skóry, ograniczonego wybrzuszenia w okolicy nadłonowej. Odcinek lędźwiowy podczas opukiwania jest bezbolesny po prawej i lewej stronie. Nerki w pozycji stojącej i leżącej nie są wyczuwalne. Pęcherz nie jest wyczuwalny. Ból przy palpacji w punkcie żebrowo-kręgowym i wzdłuż moczowodu nie jest określony

Stan neuropsychiczny i narządy zmysłów

Świadomość jest jasna, zachowanie jest odpowiednie. Pacjent jest spokojny i towarzyski. Uwaga i pamięć, inteligencja odpowiadają normie wiekowej. Nie ma żadnych wad wymowy. Sen jest normalny. Nie występują dysfunkcje motoryczne. Dermatografizm mieszany, brak pocenia. Smak, węch i słuch nie są zaburzone. Czułość zapisana. Odruchy ścięgniste są żywe. Nie ma żadnych poważnych objawów neurologicznych, żadnych objawów oponowych.

Układ hormonalny

Nie ma żadnych naruszeń wzrostu, budowy ciała i proporcjonalności poszczególnych części ciała. Nie ma pragnienia, głodu, ciągłego uczucia gorąca, dreszczy, drgawek, gorączki. Tarczyca nie jest powiększona

Plan badania

1. Markery RW, wirusowego zapalenia wątroby typu B i C

2. Pełna morfologia krwi

3. Biochemiczne badanie krwi

4. Analiza moczu

5. Coprogram, odchody dla jaj robaków i pierwotniaków + krew utajona

6. Skrobanie z powodu enterobiozy

7. USG jamy brzusznej

8. EGDS (omówić wskazania podczas obserwacji, dynamikę badania) + biopsja

9. Konsultacje lekarzy fizykoterapii, fizykoterapii, gastroenterologa, dietetyka.

10. Badanie moczu na obecność uroamylazy

Dane laboratoryjne, metody badań instrumentalnych i konsultacje specjalistów

1) Pełna morfologia krwi

2) Biochemiczne badanie krwi

3) Analiza moczu

4) Badanie kału

5) Badanie zeskrobin na obecność enterobiozy

Nie znaleziono jaj owsików (N).

6) USG jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej

Wątroba: wielkość akcji nie ulega zmianie. Rozmiar przednio-tylny prawego płata wynosi 8,9 cm, przednio-tylny rozmiar lewego płata wynosi 5,1 cm Kontury wątroby są równe, wyraźne, kąty ostre, linia przepony wyraźna. Struktura miąższu jest jednorodna, bez cech zmian ogniskowych. Echogeniczność jest w normie. Średnica głównego pnia żyły wrotnej wynosi 0,9 cm (N do 1,25 cm). Przebieg głównych struktur naczyniowych wątroby nie jest zaburzony. Układ naczyniowy miąższu wątroby jest prawidłowy. Wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe nie są poszerzone. Nie wykryto dodatkowych zorganizowanych wtrąceń w projekcji wątroby.

Woreczek żółciowy z dwoma fałdami w tułowiu i szyi wygląda hipotonicznie, wymiary 5,1x1,93 cm, ściana nie jest pogrubiona, nie jest zagęszczona. Nie zidentyfikowano formacji wewnątrz światła i ciemieniowych.

Choledoch o średnicy do 0,3 cm, nierozszerzony. Nie wykryto echostruktur wewnątrz światła.

Trzustka: kształt normalny, rozmiary segmentów: głowa 19 mm, korpus 11 mm, ogon 19 mm. Kontury są równe, wyraźne, zachowane. Miąższ jest jednorodny, bez cech zmian ogniskowych. Echogeniczność jest podobna do „wątrobowej”.

Śledziona: topografia nie ulega zmianie, kontury są równe, wyraźne. Wymiary: 94x35mm. Układ struktur jest dobrze zróżnicowany. Miąższ jest jednorodny, bez zmian ogniskowych i dodatkowych wtrąceń.

W jamie brzusznej nie stwierdzono wolnego płynu.

Nerki: topografia niezmieniona, kontury równe, wyraźne, wymiary: prawa 8,9x4,6 cm, lewa 8,7x3,8 cm Miąższ obu nerek nie jest zmieniony strukturalnie. System zbierający nie jest rozbudowany z obu stron. Wyraźnie widać zróżnicowanie korowo-rdzeniowe. W przypadku angiografii ultradźwiękowej przepływ krwi po obu stronach nie ulega zmianie, można go prześledzić do warstw korowych. Pęcherz nie jest pełny.

Wniosek: deformacja pęcherzyka żółciowego.

Przełyk jest swobodnie przejezdny, jego błona śluzowa nie ulega zmianie, wpust zamyka się. W jamie żołądka duże nadżerki krwotoczne z hematyną. Odźwiernik jest przejezdny, opuszka i zstępujący odcinek jelita 12p są bez cech charakterystycznych.

Wniosek: nadżerkowe krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka.

8) Badanie biopsyjne

Obiekt: z błony śluzowej jamy żołądka + na HP

Rodzaj biopsji: diagnostyczna

Liczba opracowań (fragmentów): 2

Rozpoznanie kliniczne: krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka

Mikroopis: pojedyncze paski złuszczonego nabłonka powłokowego i śluzu. CB nie znaleziono na powierzchni

DIAGNOZA KLINICZNA I JEJ UZASADNIENIE:

Diagnoza choroby podstawowej:

Przewlekłe nadżerkowo-krwotoczne zapalenie żołądka antralnego, ostra faza.

Choroby towarzyszące: Otwarty otwór owalny

Uzasadnienie diagnozy:

Rozpoznanie przewlekłego nadżerkowo-krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka w ostrej fazie postawiono na podstawie:

Reklamacja dotycząca:

Przy przyjęciu Do ciągnięcia przerywany ból o umiarkowanym nasileniu w nadbrzuszu, okolicy pępkowej, w prawym podżebrzu, który pojawia się wkrótce po jedzeniu i ustępuje samoistnie po 1-2 godzinach, któremu towarzyszą nudności, wymioty

W momencie badania nie zgłaszał żadnych aktywnych skarg.

Historia obecnej choroby:

Od 5 roku życia cierpi na bóle brzucha, częściej na tle naruszeń diety.

Dane z badania klinicznego:

Bolesność w okolicy nadbrzusza i pępka z powierzchownym palpacją;

Dane z badania instrumentalnego:

Wniosek EGDS (przewlekłe nadżerkowo-krwotoczne zapalenie żołądka antralnego)

Badanie biopsyjne (krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka)

LECZENIE

1) Dieta nr 5

2) Omez 20 mg 2 razy dziennie (rano i wieczorem)

3) Maalox 15 ml 3 razy dziennie przed posiłkami

4) No-shpa 1 tabletka 3 razy dziennie

5) Motilium 1 tabletka 3 razy dziennie po posiłkach

Dzienniki obserwacji

Temperatura: 36,8 stopnia C

Stan jest zadowalający. Nie ma żadnych skarg. Skóra, gardło i widoczne błony śluzowe są czyste.

Apetyt uratowany.

Bardzo często na placu zabaw, placu czy w parku można usłyszeć rozmowy młodych mam na temat krzywicy. Niektórzy uważają, że nie ma w tym nic złego, że taka diagnoza stawiana jest wielu dzieciom i nie wymaga żadnego leczenia. Inni bardzo się martwią i stosują się do wszystkich zaleceń lekarza, stosują metody ludowe, przepisy babć.

Historia medyczna
Czym więc jest krzywica? Krzywica to upośledzona mineralizacja rosnącej kości, prowadząca do upośledzenia tworzenia się szkieletu we wczesnym dzieciństwie. Inaczej mówiąc, jest to choroba spowodowana chwilową rozbieżnością pomiędzy zapotrzebowaniem rosnącego organizmu na wapń i fosfor a niewydolnością systemów zapewniających ich dostarczenie do organizmu dziecka.
Krzywica to choroba znana od czasów starożytnych. W II wieku p.n.e. Soranus z Efezu i Galen opisali chwiejne zmiany w układzie kostnym. Około XV-XVI wieku krzywica była dość powszechną chorobą wśród małych dzieci, zwłaszcza z dużych (wówczas) miast Europy. To nie przypadek, że wielu znanych artystów holenderskich, flamandzkich, niemieckich i duńskich tamtych czasów często przedstawiało w swoich dziełach dzieci z typowymi objawami krzywicy (zwisające łuki brwiowe, spłaszczony kark, spłaszczony brzuch, skręcone kończyny). Klasycznym przykładem jest obraz „Madonna z Dzieciątkiem” (1512) nieśmiertelnego Albrechta Dürera. I nawet teraz krzywica jest dość powszechną chorobą. Cierpi na nie od 20 do 60% rosyjskich dzieci.

znaczenie witaminy D
Jak wiadomo, witamina D przedostaje się do organizmu człowieka wraz z produktami spożywczymi zarówno pochodzenia roślinnego (olej roślinny, kiełki pszenicy, orzechy), jak i zwierzęcego (produkty mleczne, olej rybny, masło, żółtko jaja), a także jest wytwarzana w skórze pod skórą. wpływ promieni ultrafioletowych. Najbardziej znaczącymi formami witaminy D są ergokalcyferol (witamina D2) i cholekalcyferol (witamina D3). Jednak naukowcy odkryli, że witaminy te mają bardzo małą aktywność biologiczną w organizmie człowieka. Główny wpływ na narządy mają produkty ich metabolizmu, które powstają w wątrobie i nerkach w wyniku pewnych przemian biologicznych. Określają główną funkcję witaminy D w organizmie - utrzymanie wymaganego poziomu metabolizmu fosforowo-wapniowego. Wraz ze spadkiem poziomu wapnia i fosforu we krwi w wyniku ich niewystarczającego spożycia z pożywieniem lub upośledzonego wchłaniania w jelitach, minerały są „wypłukiwane” z kości.

przyczyny niedoboru wapnia i fosforu
Wcześniactwo, urodzenie dzieci z ciąż mnogich oraz dzieci z dużą masą ciała mogą przyczynić się do wystąpienia niedoborów związków fosforu i wapnia. Niedostateczne spożycie składników mineralnych z pożywienia (wczesne żywienie niedostosowanymi produktami, np. pełnym mlekiem krowim), późne wprowadzenie pokarmów uzupełniających (po 6 miesiącu życia), wprowadzenie pokarmów bogatych w węglowodany (kasza manna) w formie pokarmów uzupełniających, przestrzeganie zaleceń do ścisłego wegetarianizmu (całkowite wykluczenie produktów mięsnych z diety), naruszenie wchłaniania wapnia i fosforu w jelitach z powodu choroby przewodu żołądkowo-jelitowego lub niedojrzałości enzymów może również prowadzić do krzywicy. Ponadto możliwe są indywidualne cechy dziecka, takie jak ciemny kolor skóry (zmniejsza to wytwarzanie witaminy D w skórze), dziedziczne cechy metabolizmu witaminy D, wrodzone zaburzenia jelit, wątroby i nerek, predysponujące do zaburzeń metabolizm wapnia, fosforu i witaminy D w organizmie dziecka.

pierwsze oznaki krzywicy
Pierwsze oznaki krzywicy mogą pojawić się już w 2-3 miesiącu życia dziecka, a u wcześniaków jeszcze wcześniej. Często pierwszymi objawami choroby (tzw. początkowy okres krzywicy), które zauważają rodzice, są zaburzenia snu (sen staje się niespokojny, niespokojny, z dreszczami), drażliwość, płaczliwość i częste dreszcze dziecka nawet przy cichym dźwięku. U dziecka pojawia się nadmierne pocenie, zwłaszcza podczas snu lub karmienia. Najbardziej poci się twarz i skóra głowy. Na skutek zmian w procesach metabolicznych w organizmie pot staje się „kwaśny”, podrażnia skórę, a dziecko zaczyna trzeć głową o poduszkę, co powoduje łysienie tyłu głowy. Mocz może również mieć kwaśny zapach i podrażniać skórę dziecka, często powodując wysypkę pieluszkową. Badając dziecko, lekarz z reguły zauważa lekkie zmiękczenie kości czaszki, które tworzą krawędzie dużego ciemiączka i szwów. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na tym etapie i nie zostaną wyeliminowane przyczyny przyczyniające się do rozwoju krzywicy, wówczas objawy kliniczne choroby zaczną stopniowo narastać, a u dziecka pojawią się wyraźne zmiany kostne.

wysokość choroby i ustąpienie objawów
Szczytowy okres choroby występuje najczęściej pod koniec pierwszej połowy życia dziecka. Zmiękczenie kości czaszki łączy się z miękkością i elastycznością brzegów dużego ciemiączka: pojawia się spłaszczenie potylicy i pojawia się asymetria głowy. W wyniku nadmiernego rozrostu niezwapnionej tkanki kostnej (która po zwapnieniu zwykle przestaje rosnąć), u dziecka zaczynają wybrzuszać się guzki czołowe i ciemieniowe, a czaszka nabiera specyficznego kształtu. Ponadto na żebrach pojawiają się pieczęcie w postaci „koralików rachitycznych”, a na nadgarstkach – „bransoletek rachitycznych”.
W drugiej połowie życia, gdy zwiększa się obciążenie kości, pojawiają się skrzywienia kręgosłupa („garb krzywicowy”), klatki piersiowej (może być wciśnięty do wewnątrz lub wystający), miednicy (miednica wąska, o nieregularnym kształcie („miednica płaska krzywicowa”) ) Wraz z początkiem samodzielnego chodzenia dzieci często mają zakrzywione nogi, przybierając kształt litery O, rzadziej X, rozwijają się płaskie stopy. W wyniku osłabienia mięśni powstaje duży brzuch („żabi brzuch”), zwiększona ruchliwość w stawach, dziecko zaczyna być opóźnione w rozwoju umiejętności motorycznych (zaczyna późno przewracać się na brzuch i plecy, siadać, czołgać się, stać, chodzić).
Jednak objawy choroby stopniowo ustępują - rozpoczyna się okres rekonwalescencji. Jednocześnie poprawia się samopoczucie dziecka, znikają zmiany w układzie nerwowym i narządach wewnętrznych, dziecko zaczyna lepiej siadać, stać, chodzić, choć zaburzenia napięcia mięśniowego i deformacje kości utrzymują się przez długi czas, niektóre przez całe życie. Okres efektów resztkowych charakteryzuje się tym, że nie ma oznak aktywnej krzywicy, ale utrzymują się deformacje kości: duża głowa, zdeformowana klatka piersiowa, wąska miednica, płaskostopie, wady zgryzu.

leczenie choroby
Leczenie dzieci z objawami krzywicy powinno być kompleksowe, biorąc pod uwagę przyczyny, które doprowadziły do ​​rozwoju choroby. Należy ją rozpocząć w momencie pojawienia się pierwszych objawów choroby i prowadzić ją przez długi czas, aż do całkowitego wyleczenia dziecka. Terapię przepisuje pediatra. Przyjmuje się przydział specyficznych i nieswoistych metod leczenia krzywicy. Metody niespecyficzne obejmują odpowiednio zorganizowaną codzienną rutynę z wystarczającą ekspozycją dziecka na świeże powietrze; odżywianie mające na celu normalizację zaburzonych procesów metabolicznych w organizmie dziecka; regularna gimnastyka, masaż, pływanie.
Specyficzne leczenie krzywicy polega na wyznaczeniu preparatów witaminy D, których wybór zależy od ciężkości choroby, charakteru uszkodzenia narządów wewnętrznych i wieku dzieci. Zaleca się stosować od 2000 do 5000 IU witaminy D dziennie przez 30-45 dni. Następnie dawkę zmniejsza się do profilaktycznej (500 j.m. dziennie) i lek stosuje się przez dwa lata, a zimą w 3. roku życia.
Wigantol (cholekalcyferol) jest oleistym roztworem do podawania doustnego zawierającym około 650 j.m. substancji czynnej w 1 kropli. Lek można stosować zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu krzywicy. Vigantol jest roztworem oleistym, dobrze się wchłania dzięki specjalnemu składowi tłuszczowemu. Ta okoliczność umożliwia zastosowanie go jako leku w leczeniu zaburzeń metabolizmu fosforu i wapnia u pacjentów z zespołem zaburzeń trawienia i wchłaniania.
Zróżnicowany wybór preparatów witaminy D wiąże się ze stosowaniem D3 (wodnego) roztworu cholekalcyferolu u dzieci z chorobami przewodu pokarmowego i wątroby, chorobami nerek i dróg moczowych. Oprócz witaminy D dzieciom przepisuje się preparaty wapnia.

Zapobieganie krzywicy
Aby dziecko nie miało problemów po urodzeniu, w czasie ciąży kobieta powinna monitorować swoje odżywianie i stan zdrowia (zapobieganie narodzinom wcześniaka), przestrzegając prawidłowej codziennej rutyny. Dla noworodka pożądane jest naturalne karmienie, konieczne jest terminowe wprowadzenie pokarmów uzupełniających, dziecko potrzebuje spacerów, masażu, gimnastyki. O swoje odżywianie powinna zadbać również mama karmiąca, należy pamiętać, że dziecko otrzymuje wszystkie niezbędne substancje wraz z mlekiem matki. Lekarz przepisuje również preparaty witamin z grupy D w dawkach profilaktycznych.