Tyfus przenoszony przez kleszcze. Dane historyczne dotyczące epidemii tyfusu

Synonimy: riketsjoza przenoszona przez kleszcze, riketsjoza przenoszona przez kleszcze Syberii, riketsjoza przenoszona przez kleszcze Primorskiego, kleszczowa syberyjska dur plamisty, Dalekowschodnia gorączka kleszczowa, tyfus wschodni; tyfus kleszczowy sybirski, riketsjoza przenoszona przez kleszcze Azji Północnej - angielski.

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej jest ostrą chorobą riketsjową, charakteryzującą się łagodnym przebiegiem, obecnością ogniska pierwotnego, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych i polimorficzną wysypką.

Epidemiologia. Choroba zaliczana jest do chorób odzwierzęcych o naturalnym ognisku. Naturalne ogniska zidentyfikowano na terenach Primorskiego, Chabarowska i Krasnojarska, w wielu regionach Syberii (Nowosybirsk, Czyta, Irkuck itp.), A także w Kazachstanie, Turkmenistanie, Armenii i Mongolii. Rezerwuar riketsii w przyrodzie to około 30 gatunków różnych gryzoni (myszy, chomiki, wiewiórki, susły itp.). Przenoszenie infekcji z gryzonia na gryzonia odbywa się za pomocą kleszczy ixodid ( Dermacentor nuttalli, D. silvarum itd.). Inwazja kleszczy w ogniskach sięga 20% lub więcej. Częstość występowania w siedlisku kleszczy waha się od 71,3 do 317 na 100 000 mieszkańców rocznie. Warstwa odpornościowa populacji w naturalnych ogniskach waha się od 30 do 70%. Rickettsia przeżywa u kleszczy długi czas(do 5 lat) następuje transowarialne przenoszenie riketsii. W przenoszeniu infekcji na ludzi biorą udział nie tylko dorosłe kleszcze, ale także nimfy. Rickettsia przenoszona jest z kleszczy na gryzonie poprzez wysysanie krwi. Osoba zaraża się podczas pobytu w naturalnych siedliskach kleszczy (krzewy, łąki itp.), gdy zostaje zaatakowany przez zakażone kleszcze. Największą aktywność kleszczy obserwuje się wiosną i latem (maj–czerwiec), co determinuje sezonowość występowania. Zapadalność na tę chorobę jest sporadyczna i dotyczy głównie osób dorosłych. Chorują nie tylko mieszkańcy wsi, ale także osoby podróżujące poza miasto (działki ogrodowe, rekreacyjne, wędkarskie itp.). W ostatnich latach w Rosji rejestruje się rocznie około 1500 chorób riketsjozy przenoszonych przez kleszcze.

Patogeneza. Bramy infekcji to skóra w miejscu ukąszenia kleszcza (rzadko do zakażenia dochodzi w wyniku wcierania riketsji w skórę lub spojówkę). W miejscu wprowadzenia powstaje pierwotny wpływ, następnie riketsje przemieszczają się wzdłuż dróg limfatycznych, powodując rozwój zapalenia naczyń chłonnych i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych. Limfogennie riketsje przedostają się do krwi, a następnie do śródbłonka naczyń, powodując zmiany o takim samym charakterze jak w przypadku tyfusu epidemicznego, chociaż są one znacznie mniej wyraźne. W szczególności nie ma martwicy ściany naczyń, rzadko występuje zakrzepica i zespół zakrzepowo-krwotoczny. Zapalenie naczyń krwionośnych i specyficzne ziarniniaki są najbardziej widoczne na skórze iw znacznie mniejszym stopniu w mózgu. Restrukturyzacja alergiczna jest bardziej wyraźna niż w przypadku tyfusu epidemicznego. Przeniesiona choroba pozostawia silną odporność, nie obserwuje się nawrotów chorób.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni, rzadko do 10 dni. Nie występują zjawiska prodromalne (z wyjątkiem afektu pierwotnego, który rozwija się wkrótce po ukąszeniu kleszcza). Z reguły choroba zaczyna się ostro, z dreszczami, wzrostem temperatury ciała, ogólna słabość, silny ból głowy, ból mięśni i stawów, zaburzenia snu i apetytu. Temperatura ciała w pierwszych 2 dniach choroby osiąga maksimum (39–40°C), po czym utrzymuje się jako gorączka o stałym charakterze (rzadko ustępująca). Czas trwania gorączki (bez antybiotykoterapii) najczęściej wynosi od 7 do 12 dni, choć u niektórych chorych nawet do 2–3 tygodni.

Podczas badania pacjenta obserwuje się łagodne przekrwienie i obrzęk twarzy. U niektórych pacjentów występuje przekrwienie błony śluzowej podniebienia miękkiego, języczka i migdałków. Najbardziej typowymi objawami są afekt pierwotny i wysypka. Po ukąszeniu przez niezainfekowane kleszcze pierwotny wpływ nigdy się nie rozwija, a jego obecność wskazuje na początek procesu zakaźnego. Podstawowym efektem jest obszar naciekanej, umiarkowanie zagęszczonej skóry, w środku której widoczna jest martwica lub niewielki owrzodzenie pokryte ciemnobrązową skórką. Pierwotny wpływ unosi się powyżej poziomu skóry, strefa przekrwienia wokół obszaru martwiczego lub owrzodzenia osiąga średnicę do 2–3 cm, ale występują zmiany o średnicy zaledwie 2–3 mm i dość trudne do wykrycia. Nie wszyscy pacjenci odnotowują sam fakt ukąszenia kleszcza. Uzdrowienie pierwotnego afektu następuje po 10–20 dniach. W jego miejscu może pojawić się przebarwienie lub łuszczenie się skóry.

Charakterystycznym objawem choroby jest wysypka, którą obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Pojawia się zwykle w 3.–5. dniu choroby, rzadziej w 2. lub 6. dniu choroby. Najpierw pojawia się na kończynach, następnie na tułowiu, twarzy, szyi i pośladkach. Wysypkę rzadko obserwuje się na stopach i dłoniach. Wysypka jest obfita, polimorficzna, składa się z różyczki, grudek i plamek (o średnicy do 10 mm). Rzadko obserwuje się transformację krwotoczną elementów wysypkowych i pojawienie się wybroczyn. Czasem następuje „dosypanie” nowych elementów. Wysypka stopniowo zanika w ciągu 12–14 dni od wystąpienia choroby. W miejscu plam może wystąpić łuszczenie się skóry. W przypadku pierwotnego afektu zwykle można wykryć regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Węzły chłonne powiększone do 2–2,5 cm średnicy, bolesne przy palpacji, niezrośnięte ze skórą i otaczającymi tkankami, ropienie węzły chłonne nie odnotowane.

Z układu sercowo-naczyniowego obserwuje się bradykardię, obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu i zmiany w mięśniu sercowym według danych EKG są rzadkie. Zmiany w centrum system nerwowy obserwowane są u wielu chorych, ale nie osiągają takiego zasięgu jak w przypadku tyfusu epidemicznego. Pacjentom dokuczają silne bóle głowy, bezsenność, pacjenci są zahamowani, pobudzenie obserwuje się rzadko i tylko w początkowym okresie choroby. Bardzo rzadko wyrażany łagodnie objawy oponowe(u 3–5% pacjentów) w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego cytoza zwykle nie przekracza 30–50 komórek w 1 µl. Nie ma wyraźnych zmian w układzie oddechowym. Powiększenie wątroby obserwuje się u połowy chorych, śledziona powiększa się rzadziej (u 25% chorych), powiększenie jest umiarkowane.

Przebieg choroby jest łagodny. Gdy temperatura spadnie do normy, stan pacjentów szybko się poprawia, a powrót do zdrowia następuje szybko. Komplikacje z reguły nie są przestrzegane. Jeszcze przed zastosowaniem antybiotyków śmiertelność nie przekraczała 0,5%.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Przesłanki epidemiologiczne (przebywanie w ogniskach endemicznych, sezonowość, ukąszenia kleszczy itp.) i charakterystyczne objawy kliniczne w większości przypadków umożliwiają rozpoznanie choroby. Największe znaczenie diagnostyczne mają: afekt pierwotny, regionalne zapalenie węzłów chłonnych, obfita wysypka wielopostaciowa, umiarkowana gorączka i łagodny przebieg.

Konieczne jest odróżnienie od kleszczowego zapalenia mózgu, gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, duru brzusznego i tyfusu, gorączki tsutsugamushi, kiły. Czasami w pierwszych dniach choroby (zanim pojawi się wysypka) stawiana jest błędna diagnoza grypa (ostry początek, gorączka, ból głowy, zaczerwienienie twarzy), jednak brak zmian zapalnych w górnych drogach oddechowych i pojawienie się wysypki pozwalają odmówić rozpoznania grypy lub ostrych infekcji dróg oddechowych. Epidemia tyfusu i gorączki tsutsugamushi są znacznie poważniejsze z wyraźnymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, z krwotoczną transformacją elementów wysypki, co nie jest typowe dla tyfusu przenoszonego przez kleszcze w Azji Północnej. Na syfilis nie ma gorączki (czasami może występować niska gorączka), oznaki ogólnego zatrucia, wysypka jest obfita, wielopostaciowa (różyczki, grudki), utrzymująca się przez długi czas bez szczególnej dynamiki. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się ciężkim uszkodzeniem nerek, bólem brzucha i wysypką krwotoczną. Do potwierdzenia diagnozy stosuje się specyficzne reakcje serologiczne: RSK i RNGA z diagnostyką na riketsję. Przeciwciała wiążące dopełniacz pojawiają się od 5.–10. dnia choroby, zwykle w mianie 1:40–1:80, a następnie wzrastają. Po przebyta choroba utrzymują się do 1–3 lat (w napisach 1:10–1:20). W ostatnich latach reakcję immunofluorescencyjną pośrednią uznano za najbardziej pouczającą.

Leczenie. Podobnie jak w przypadku innych riketsjoz, najskuteczniejsze są antybiotyki tetracyklinowe. Można to nawet wykorzystać do celów diagnostycznych: jeśli po przepisaniu tetracyklin po 24–48 godzinach nie nastąpi poprawa i normalizacja temperatury ciała, można wykluczyć rozpoznanie tyfusu przenoszonego przez kleszcze Azji Północnej. Przepisany do leczenia tetracyklina w dawce 0,3–0,4 g 4 razy dziennie przez 4–5 dni. Jeśli nie tolerujesz antybiotyków tetracyklinowych, możesz je zastosować chloramfenikol, który jest przepisywany doustnie w dawce 0,5–0,75 g 4 razy dziennie przez 4–5 dni. Antykoagulanty nie są przepisywane, ich potrzeba pojawia się tylko w w rzadkich przypadkach ciężki przebieg lub rozwój zespołu krwotocznego.

Prognoza korzystny. Jeszcze przed wprowadzeniem antybiotyków śmiertelność nie przekraczała 0,5%. Powrót do zdrowia jest całkowity, nie obserwuje się żadnych skutków ubocznych.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii. Przeprowadzany jest zestaw środków przeciw kleszczom. Osoby pracujące na terenach naturalnych muszą nosić odzież ochronną chroniącą człowieka przed wpełzaniem kleszczy na ciało. Okresowo należy przeprowadzać badania własne i wzajemne w celu usunięcia kleszczy, które wpełzły na ubranie lub ciało. W przypadku noszenia zwykłego ubioru zaleca się włożyć koszulę w spodnie przewiązane paskiem, mocno zapiąć kołnierz, włożyć spodnie do butów, rękawy przewiązać sznurkiem lub zacisnąć gumką. Osobom narażonym na ukąszenia kleszcza i u których wykryto pierwotny wpływ, można przepisać kurs tetracykliny bez czekania na rozwój choroby. Nie opracowano specyficznej profilaktyki.

ogólna charakterystyka .

W warunkach naturalnych riketsjozę obserwuje się u krwiopijnych stawonogów, u wielu zwierząt dzikich (gryzonie i małe zwierzęta) i zwierząt domowych (małe i bydło, psy), a także u ludzi.

U stawonogów i kręgowców riketsjoza zwykle występuje jako infekcja utajona, ale obserwuje się również postacie śmiertelne. U ludzi riketsjoza z reguły występuje w postaci ostrej choroby gorączkowej z rozwojem mnogiego zapalenia naczyń i zakrzepowego zapalenia małych naczyń różne systemy i narządach, często z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego i charakterystyczną wysypką krwotoczną. Obserwuje się także utajone formy zakażenia riketsją, wykrywane serologicznie.

Wszystkie riketsjozy odzwierzęce są typowymi naturalnymi infekcjami ogniskowymi, których obszar nosowy zależy od czynników środowiskowych, rozprzestrzeniania się wrażliwych zwierząt i stawonogów wysysających krew. Enzootyczne ogniska riketsjozy mogą nabrać znaczenia epidemiologicznego w przypadku przedostania się na ich terytorium osobników nieodpornych i zarażenia się nimi w wyniku ukąszeń zakażonych krwiopijnych stawonogów lub poprzez kontakt ze skażonym materiałem.

Choroby riketsjowe są szeroko rozpowszechnione. Niektóre z nich występują wszędzie, np. gorączka Q, inne obserwuje się w krajach, w których warunki krajobrazowe i klimatyczne przyczyniły się do powstania i utrzymania naturalnych ognisk tych infekcji. Rozprzestrzeniły się w krajach o gorącym klimacie.

Rozpoznanie chorób riketsjowych opiera się na kompleksowych danych epidemiologicznych i klinicznych. Bardzo ważne w rozpoznawaniu riketsjoz oraz identyfikacji poronień i formy ukryte zakażenia mają serologiczne metody badawcze - RSK, RPGA, reakcja aglutynacji riketsii (RAR), RIF.

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej

Definicja .

Synonimy: riketsjoza przenoszona przez kleszcze, tyfus przenoszony przez kleszcze, tyfus kleszczowy Wschodu, tyfus wschodni, tyfus kleszczowy Syberii.

Tyfus kleszczowy Azji Północnej jest ostrą, łagodną, ​​naturalną, ogniskową, bezwzględnie przenoszoną riketsjozą, charakteryzującą się obecnością pierwotnego afektu, reakcją gorączkową, wysypką plamisto-grudkową na skórze, powiększeniem i bólem regionalnych węzłów chłonnych.

Informacje historyczne .

Chorobę po raz pierwszy opisał E. I. Mill w Primorye w 1936 r. Etiologia, epidemiologia i obraz kliniczny były szczegółowo badane od 1938 r. przez specjalne ekspedycje kierowane przez E. N. Pawłowskiego. Patogen został wyizolowany przez O. S. Korshunovą w 1938 r. Z cytoplazmy komórek zmiany martwiczej na skórze pacjenta, która powstała po zassaniu kleszcza ixodid (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiologia i epidemiologia .

Czynnik sprawczy riketsjozy przenoszonej przez kleszcze RickettsiaSibirica należy do rodzaju Riketsja, rodzina Rickettsiaceae, jest podobny do innych riketsii, rozmnaża się w cytoplazmie i jądrze dotkniętych komórek.

W ogniskach choroby występuje krążenie patogenu między dzikimi ssakami a kleszczami ixodid ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – zbiorniki naturalne i główne R. sibirica. U kleszczy obserwuje się przezjajnikowe i transfazowe drogi przenoszenia riketsj. Zakażenie człowieka tyfusem przenoszonym przez kleszcze następuje w naturalnych ogniskach poprzez ukąszenie zakażonych kleszczy, których ślina zawiera riketsję.

Tyfus przenoszony przez kleszcze – choroba sezonowa. Maksimum zachorowań obserwuje się wiosną i wczesnym latem, co wynika z okresu największej aktywności kleszczy. Jesienią możliwy jest drugi wzrost zachorowań, determinowany przez drugie pokolenie stawonogów. Choroby sporadyczne występują głównie wśród pracowników Rolnictwo. Zasięg tyfusu przenoszonego przez kleszcze rozciąga się od Uralu po wybrzeże Oceanu Spokojnego, w tym Daleki Wschód, Zabajkalia, Syberia, Region Ałtaj, Kazachstanu i Kirgistanu, a także wschodniej części Mongolii.

.

Na miejscu Brama wejściowa infekcja, pojawia się pierwotny wpływ - reakcja zapalna skóra z regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. Patogen atakuje śródbłonek małych naczyń, powodując w nich zmiany zapalne. W tym przypadku procesy proliferacyjne przeważają nad destrukcyjnymi wraz z rozwojem zapalenia naczyń krwionośnych, co wyjaśnia łagodniejszy przebieg choroby w porównaniu z tyfusem epidemicznym. Rickettsemia i toksinemia w riketsjozie przenoszonej przez kleszcze powodują objawy zatrucia organizmu.

Obraz kliniczny .

Okres inkubacji trwa 4–7 dni. Choroba zaczyna się ostro: pojawiają się dreszcze, temperatura ciała szybko wzrasta do 39–40 oC. Rzadziej obserwuje się okres prodromalny w postaci złego samopoczucia, bólów głowy, bólów mięśni i utraty apetytu. Często obserwuje się przekrwienie twarzy, szyi, błony śluzowej gardła, a także enantemę.

Pod koniec okresu inkubacji, w miejscu ukąszenia kleszcza na otwartych częściach ciała (skóra głowy, szyja, obręcz barkowa) pojawia się objaw pierwotny w postaci gęstego nacieku, lekko bolesnego przy palpacji. W jego środku znajduje się martwicza skorupa ciemny brąz, wzdłuż obwodu znajduje się czerwona obwódka przekrwienia. Naciek osiąga średnicę 1–2 cm. Gorączka typu ustępującego, rzadziej trwałego, trwa średnio 8-10 dni (czasami 20) i kończy się litycznie. W zależności od ciężkości zatrucia wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie formy riketsjozy przenoszonej przez kleszcze.

Wiodącymi objawami w obrazie klinicznym choroby są objawy uszkodzenia układu nerwowego w postaci uporczywych, czasami bolesnych bólów głowy, bólów mięśni i dolnej części pleców. W odróżnieniu od tyfusu epidemicznego, tyfusu przenoszonego przez kleszcze statustypfosus nieobecny. Czasami wykrywane są objawy oponowe. Obserwuje się zapalenie spojówek i zapalenie twardówki, bradykardię i niedociśnienie.

Stałym objawem jest wysypka, która pojawia się w 2-5 dniu choroby. U większości chorych początkowo pojawia się na tułowiu, następnie rozprzestrzenia się na kończyny, gdzie lokalizuje się głównie na powierzchni prostowników i na obwodzie stawów. W przypadku obfitej wysypki elementy wysypki mogą znajdować się na twarzy, dłoniach i podeszwach stóp. Wysypka charakteryzuje się polimorfizmem i ma głównie charakter różowo-grudkowy. Więcej ciężki przebieg Chorobie towarzyszą wysypki krwotoczne. Po kilku dniach wysypka stopniowo zanika, utrzymując się najdłużej w okolicy kończyn dolnych i pośladków u rekonwalescentów; Brązowawa pigmentacja utrzymuje się długo w miejscu poszczególnych elementów wysypki.

We krwi stwierdza się umiarkowaną leukocytozę neutrofilową, limfopenię i zwiększoną ESR. Choroba jest łagodna, nawrotów nie obserwuje się.

.

Specyficzna diagnoza polega na izolowaniu czysta kultura R. sibirica z krwi pacjenta świnki morskie(reakcja moszny). Diagnostyka serologiczna przeprowadzono przy użyciu RSC przy użyciu całego antygenu z R. sibirica. Miana diagnostyczne są niskie (1:40-1:60). W ostry okres NA wysoki poziom hemaglutyniny (1:800-1:13200) pozytywne rezultaty daje RNGA. Dodatkowa metoda Wykorzystuje się reakcję Weila-Felixa z antygenem OX19, która u 80% pacjentów jest dodatnia.

Riketsjoza przenoszona przez kleszcze różni się od tyfusu plamistego, choroby Brilla, tyfusu szczurzego i innych riketsjoz z grupy kleszczowej gorączki plamistej.

Leczenie i profilaktyka .

Leczenie z powodzeniem przeprowadza się w szpitalu za pomocą antybiotyków tetracyklinowych. Oprócz antybiotyków stosuje się środki objawowe.

Profilaktyka to ochrona przed atakami kleszczy.

Gorączka marsylska

Definicja .

Synonimy: śródziemnomorska gorączka kleszczowa, gorączka pryszczowa, choroba Carducci-Olmera, tyfus letni.

Gorączka marsylska ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes) jest ostrą zakaźną riketsjozą odzwierzęcą. Charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, umiarkowanie wyrażonym uogólnionym zapaleniem naczyń, objawiającym się ostrym stanem gorączkowym, obecnością pierwotnego afektu i rozległą osutką plamisto-grudkową.

Informacje historyczne .

Po raz pierwszy opisano tę chorobę Conor, Bruck w Tunezji w 1910 roku pod nazwą „gorączka pryszczowa”. Podobną klinikę opisano w badaniu tzw. choroby psów D. Olmer I J. Olmera w Marsylii w 1928 r., po czym w literaturze ugruntowało się określenie „gorączka marsylska”. W 1930 r Durand, Conseil w Tunezji udowodnili rolę psiego kleszcza Rhipicephalussanguineus w przenoszeniu infekcji oraz Blanc, Caminopetros(1932) ustalili transowarialne przenoszenie patogenu u kleszczy.

Wyizolowano czynnik wywołujący gorączkę marsylską Caminopetros(1932), ale szczegółowo opisane Brumpt (1932).

Etiologia .

Czynnik wywołujący gorączkę marsylską - Dermacentroxenus conori - ma wszystkie właściwości właściwe riketsjom z podrodzaju Dermacentroxenus. Namnaża się w cytoplazmie i jądrze dotkniętych komórek. Odnotowano podobieństwo immunologiczne D. conori z patogenami gorączki plamistej gór skalistych i tyfusu kleszczowego przenoszonego przez kleszcze w Australii Północnej. Opisano odmiany geograficzne D. conori, powodując choroby podobne do gorączki marsylskiej.

Epidemiologia .

Człowiek jest przypadkowym ogniwem w łańcuchu krążenia D. conori. Po ataku i ukąszeniu zostaje zarażony gorączką marsylską Rh. Sanguineus, podczas miażdżenia dobrze odżywionych kleszczy na skórze, rzadziej - podczas wprowadzania zainfekowanych tkanek wektorów na błony śluzowe. Wrażliwość ludzi na D. conori stosunkowo niski we wszystkich grupach wiekowych.

Zapadalność jest sporadyczna, nie występują ogniska epidemiologiczne. W tropikach zakażenie może przenosić się przez cały rok, a na obszarach o klimacie umiarkowanym szczyt zachorowań przypada na lato. maksymalna aktywność przewoźnicy.

Gorączka marsylska występuje głównie w krajach o ciepłym i gorącym klimacie. Melduję się na basenie Morze Śródziemne(w Portugalii, Hiszpanii, na południu Francji, Włoszech, Maroku, Tunezji, Algierii, Trypolisie, Arabskiej Republice Egiptu), na terytorium Rosji w przybrzeżnych regionach Morza Kaspijskiego i Morza Czarnego, w Afryce i Indiach.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Riketsje, które dostają się do organizmu człowieka przez skórę lub błony śluzowe, namnażają się w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, a po ich zniszczeniu przedostają się do krwi, powodując specyficzną endotoksemię. W miejscu wprowadzenia riketsii rozwija się charakterystyczny naciek zapalno-proliferacyjny, po którym następuje martwica i owrzodzenie - afekt pierwotny („czarna plama”).

Endotoksyny riketsje powodują zmiany funkcjonalne i morfologiczne w układzie nerwowym, sercowo-naczyniowym, hormonalnym i innych. W naczyniach obserwuje się proliferację śródbłonka i rozległy naciek z limfocytów, monocytów, rzadziej komórek wielojądrzastych, później – zapalenie błony śluzowej macicy. Uszkodzenia naczyń skórnych pojawiają się w postaci charakterystycznej wysypki.

Obraz kliniczny .

Gorączka marsylska - łagodna choroba. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 (czasami do 18) dni. Początek choroby jest ostry: pojawiają się krótkotrwałe dreszcze, temperatura szybko wzrasta do 39–40 o C, występują bóle głowy, ogólne osłabienie, bezsenność, bóle mięśni i okolicy lędźwiowej. W rzadkich przypadkach możliwe jest krótkotrwałe zaburzenie świadomości i zespół objawów oponowych. Ogólne objawy toksyczne obserwuje się przez cały okres gorączkowy, którego czas trwania wynosi od 10–14 do 22 dni. Gorączka zwykle ustępuje.

Podczas badania pacjentów w pierwszych dniach choroby odnotowuje się przekrwienie twarzy i zastrzyk twardówki; w większości z nich pierwotny wpływ wykrywa się w miejscu wprowadzenia riketsii. Pierwotny wpływ znajduje się w miejscu ukąszenia kleszcza na skórze zamkniętych obszarów ciała, szczególnie na dolne kończyny i jest małym owrzodzeniem o średnicy 2–5 mm na przekrwionej, naciekowej podstawie, z ciemnym strupem pośrodku. Czasami można zidentyfikować 2–3 główne afekty. Strup utrzymuje się przez cały okres gorączkowy i znika w 4-5 dniu gorączki, tworząc delikatną, czasem zabarwioną bliznę.

W przypadku wprowadzenia riketsji przez błony śluzowe oka rozwija się zapalenie spojówek lub zapalenie rogówki i spojówki, któremu towarzyszy chemoza.

Regionalne węzły chłonne są nieco powiększone i bolesne. Odwrotny rozwój zapalenie węzłów chłonnych występuje na początku powrotu do zdrowia.

Od 2-3 dnia choroby na skórze twarzy, tułowia i kończyn, w tym na powierzchni dłoniowej i podeszwowej pojawia się obfita, duża wysypka różowo-plamista lub plamisto-grudkowa, która po 2-3 dniach przechodzi w wysypkę grudkowo-wybroczynową z grudkami o średnicy od 5 do 10 mm. Wysypka utrzymuje się do końca okresu gorączkowego i stopniowo zanika w okresie gorączki, pigmentacja utrzymuje się przez 2-3 tygodnie (rzadziej niż miesiące).

Upośledzenie funkcji układu sercowo-naczyniowego jest zwykle umiarkowane i objawia się bradykardią. W niektórych przypadkach obserwuje się drżenie języka, kończyn, delirium i meningizm.

Splenomegalię obserwuje się nieregularnie, wątroba rzadko jest powiększona. We krwi częściej występuje leukopenia ze względną limfocytozą. Zwiększona ESR.

Z reguły gorączka marsylska nie powoduje powikłań i kończy się wyzdrowieniem.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Ważne jest wykrycie choroby pierwotnej, regionalnego zapalenia węzłów chłonnych i rozległej osutki plamisto-grudkowej. Ta triada odróżnia gorączkę marsylską od innych chorób towarzyszących wysypce.

Specyficzna diagnoza polega na wyizolowaniu kultury riketsii podczas dootrzewnowego zakażenia świnek morskich i badaniach serologicznych (RSC i RPGA z oczyszczonym antygenem D. conori).

Należy odróżnić gorączkę marsylską od innych riketsjoz, chorób duru brzusznego i paradurowego, gorączki krwotocznej i polekowego zapalenia skóry.

Leczenie i profilaktyka .

Podstawą leczenia jest użycie leki przeciwbakteryjne o działaniu przeciwriketsyjnym. Należą do nich tetracykliny, makrolidy, ryfampicyna, fluorochinolon, chloramfenikol. Tetracyklinę przepisuje się 0,3 g 4 razy dziennie, doksycyklinę - 0,2 g w pierwszej dawce, następnie 0,1 g dwa razy dziennie. W leczeniu kobiet w ciąży i dzieci stosuje się erytromycynę, sumamed i rulid konwencjonalne schematy. Ryfampicynę przepisuje się w dawce 0,3 g na dzień, fluorochinolon - w podłożu dawki terapeutyczne 2 razy dziennie, chloramfenikol – 0,5 g 4 razy dziennie. Antybiotyki przyjmuje się do 2-3 dnia normalnej temperatury. W przypadku objawów krwotocznych wskazane są suplementy wapnia i Vicasol. W cięższych przypadkach przepisywane są kortykosteroidy, a jeśli to konieczne, leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i uspokajające.

Działania przeciwepidemiczne w siedliskach gorączki marsylskiej sprowadzają się głównie do niszczenia kleszczy Rh. Sanguineus za pomocą środków roztoczobójczych. Ogromne znaczenie ma nadzór weterynaryjny nad psami, badanie ich przynajmniej 2 razy w roku i niszczenie bezdomnych zwierząt. Profilaktyka osobista polega na stosowaniu repelentów.

Riketsjoza ospy (pęcherzykowej).

Definicja .

Synonimy: riketsjoza gamasowa, ospa riketsyjna. Riketsjoza ospy prawdziwej to łagodna infekcja riketsjami przenoszona przez wektory. Cechuje specyficzne zatrucie, umiarkowana gorączka, obecność pierwotnego afektu i specyficzna osutka grudkowo-pęcherzykowa.

Informacje historyczne .

Po raz pierwszy chorobę opisano w latach 1946–1947. na obrzeżach Nowego Jorku i ze względu na podobieństwo do ospa wietrzna zwana riketsją ( ospa riketsyjna). W latach 50 W XX wieku chorobę zidentyfikowano w innych obszarach Stanów Zjednoczonych, w Afryce Środkowej i Południowej, w Uzbekistanie, Turkmenistanie i Kazachstanie.

Etiologia i epidemiologia .

Czynnikiem sprawczym riketsjozy ospy jest RickettsiaakariHuebneretal, 1946, należący do podrodzaju Dermacentroksen. Patogen swoimi właściwościami przypomina inne riketsje z grupy kleszczowych gorączki plamistej.

Osoba zaraża się riketsjozą ospy w ogniskach epizootycznych w wyniku ataku i wysysania zakażonych kleszczy gamas.

Choroby w postaci sporadycznych przypadków obserwuje się na terenach miejskich i wiejskich przez cały rok, ze wzrostem zachorowalności w okresie aktywności kleszczy (maj-sierpień). Częściej chorują mężczyźni.

Riketsjoza ospy jest znana w Ameryka północna, Afryce Środkowej i Południowej, w południowych regionach Ukrainy.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Rickettsia, wchodząc do organizmu człowieka poprzez ukąszenie kleszcza, rozmnaża się w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, niszczy je i przedostaje się do krwi, powodując specyficzną endotoksemię i zmiany morfologiczne w naczyniach różnych narządów. W miejscu wprowadzenia riketsii rozwija się reakcja zapalna z zapaleniem naczyń chłonnych i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych - główny wpływ.

Zmiany naczyniowe obejmują okołonaczyniowy naciek limfocytów i proliferację śródbłonka. Zaburzenia naczyniowe leżą u podstaw rozwoju wysypki.

Obraz kliniczny .

Długość okresu inkubacji riketsjozy ospy nie została dokładnie ustalona i prawdopodobnie wynosi około 7–10 dni.

Już w okresie inkubacji (5–7 dni przed wystąpieniem zespołu zatrucia) w miejscu ukąszenia kleszcza na skórze pojawia się naciek zapalny o wielkości 1–2 cm w postaci czerwonej grudki. Następnie grudka zamienia się w pęcherzyk, który wnika głęboko w skórę, a gdy kurczy się i wysycha, tworzy się czarny strup. Pierwotny wpływ jest zwykle zlokalizowany na zamkniętych częściach ciała, ale można go zauważyć na tylnej części dłoni, szyi, twarzy i łączy się z regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. Afekt pierwotny trwa 3–3 1/2 tygodnia; Po zagojeniu pozostaje delikatna blizna.

Po 5–7 dniach od wystąpienia choroby pierwotnej u pacjentów gwałtownie rozwija się zespół zatrucia, objawiający się wysoką gorączką (39–4°C), dreszczami, silnymi bólami głowy, bezsennością, bólami mięśni i pleców. Gorączka o charakterze ustępującym utrzymuje się na wysokim poziomie przez 6–7 dni i kończy się krytycznym lub kryzolitycznym spadkiem temperatury. Od 2-3 dni okresu gorączkowego pojawia się wysypka plamisto-grudkowa lub rumieniowata.

Po 1-2 dniach wysypka staje się pęcherzykowa o średnicy elementów do 2-10 mm lub większej. Wysypka rozprzestrzenia się na całe ciało, w tym na twarz, a czasami także na dłonie i podeszwy. Elementy wysypki nie są liczne i można je łatwo policzyć. W rzadkich przypadkach elementy wysypki nie mogą przekształcić się w pęcherzyki ani symulować rumienia guzowatego. Następnie pęcherzyki wysychają, a na ich miejscu tworzą się czarne strupy, które w 4-10 dniu choroby opadają bez pozostawiania blizn.

Oznaki uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i narządy wewnętrzne zwykle nieznaczne.

Hemogram może ujawnić niewielką leukopenię, neutropenię z przesunięciem formuła leukocytów po lewej stronie trombocytopenia. ESR jest umiarkowanie zwiększone.

Choroba przebiega bez powikłań i kończy się wyzdrowieniem.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .

Rozpoznanie kliniczne opiera się na zespole danych epidemiologicznych i klinicznych, z których najważniejsze jest wykrycie pierwotnego schorzenia z późniejszym rozwojem gorączki i wysypki pęcherzykowej.

Rozpoznanie laboratoryjne potwierdza się poprzez wyizolowanie hodowli riketsj (na zarodku kurzym, przy zakażaniu świnek morskich), a także metodami serologicznymi (RSC z rozpuszczalnym antygenem R.akari). Ze względu na powinowactwo antygenowe R.akari z innymi przedstawicielami podrodzaju Dermacentroksen reakcje serologiczne przeprowadza się równolegle z kilkoma antygenami.

Diagnostykę różnicową riketsjozy ospy prawdziwej przeprowadza się w odniesieniu do innych gorączki plamistej przenoszonej przez kleszcze oraz ospy wietrznej.

Leczenie i profilaktyka .

Stosuje się leki etiotropowe, w tym pochodne tetracykliny lub chloramfenikol w normalnych dawkach, przez cały okres gorączkowy i pierwszy tydzień bezdechu. Podejmowane są również środki zapobiegające wtórnemu zakażeniu.

Południowoafrykańska gorączka kleszczowa

Definicja .

Południowoafrykańska gorączka kleszczowa to przenoszona przez kleszcze riketsjoza odzwierzęca przenoszona przez wektory. Występuje w postaci gorączki tyfusowej z obecnością pierwotnego ataku i często różowo-grudkową wysypką.

Informacje historyczne .

Historia choroby została po raz pierwszy opisana w Angoli w 1911 roku. Święta Anna I Mcў Nic (kleszcz-ukąszenie). Czynnik sprawczy choroby został wyizolowany i opisany Pinkertona w 1942

Etiologia i epidemiologia .

Czynnikiem sprawczym południowoafrykańskiej gorączki kleszczowej jest D. rickettsi var. Pijperi Pinkertona, 1942, podobny do D. conori natomiast rekonwalescenci wykazują odporność homologiczną z zachowaną podatnością na infekcje D. conori.

Podobnie jak w przypadku innych chorób z grupy kleszczowej gorączki plamistej, naturalnym rezerwuarem riketsii są kleszcze ixodid Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi i inni.

Osoba zostaje zarażona ogniskami riketsjozy, zaatakowana przez zakażone kleszcze. Choroba występuje zwykle w sporadycznych przypadkach w sezonie gorącym w Angoli we wschodnich regionach Afryka Południowa(z Cape Kay do Kenii).

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Patogeneza i anatomia patologiczna tej riketsjozy są podobne do gorączki marsylskiej.

Obraz kliniczny .

Objawy kliniczne południowoafrykańskiej gorączki kleszczowej różnią się w zależności od ciężkości choroby i są bardzo podobne do objawów klinicznych gorączki marsylskiej. Okres inkubacji trwa około tygodnia. W ciężkich i umiarkowanych przypadkach choroby początkowy okres rozwija się ostro, z ogromnymi dreszczami, wzrostem temperatury do 4 ° C, intensywnym bólem głowy, bezsennością, możliwym splątaniem, światłowstrętem i zespołem objawów oponowych. Wysoka gorączka utrzymuje się 10–12 dni.

Badając pacjentów w pierwszych dniach choroby, można wykryć pierwotny objaw odpowiadający miejscu ukąszenia przez kleszcza, w postaci bezbolesnego czerwonego nacieku o średnicy 2–5 cm, z ciemną martwicą centralną i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. W 5-6 dniu pojawia się charakterystyczna różowata wysypka, która wkrótce zmienia się w plamisto-grudkową, fioletowo-czerwoną wysypkę. Elementy wysypki rozprzestrzeniają się po całym ciele, często atakując powierzchnię dłoniową i podeszwową. Wraz ze spadkiem temperatury wysypka znika, pozostawiając pigmentację.

Łagodne postacie choroby charakteryzują się krótkotrwałą gorączką, łagodnymi objawami zatrucia, obecnością pierwotnego ataku, skąpą grudkową wysypką na tułowiu i górne kończyny. W niektórych przypadkach nie ma wysypki. Rokowanie jest korzystne dla wszystkich postaci choroby.

Diagnostyka .

Rozpoznanie kliniczne choroby opiera się na danych epidemiologicznych i wynikach badania klinicznego pacjenta. Trudno jest odróżnić południowoafrykańską gorączkę kleszczową od gorączki marsylskiej ze względu na duże podobieństwo obu chorób. Zakłada się, że gorączka południowoafrykańska jest odmianą gorączki marsylskiej.

Specyficzną diagnozę przeprowadza się poprzez infekowanie świnek morskich i metody serologiczne(RSK).

Leczenie i profilaktyka .

Leczenie i zapobieganie są takie same jak w przypadku innych riketsjoz przenoszonych przez wektory.

ogólny opis

Kleszcze Ixodid mają dobrze rozwiniętą trąbkę i ciało z kilkoma parami nóg. Przed rozpoczęciem karmienia ich rozmiary nie przekraczają kilku milimetrów - dla kobiet - 3-4 mm, dla mężczyzn - nie więcej niż 2,5 mm. Ale po nasyceniu ich objętość wzrasta dziesięciokrotnie.

Ale jeśli ktoś wejdzie do swojego naturalnego środowiska, atakuje ludzi.

Drogi zakażenia

Po ukąszeniu kleszcza ixodid układ krążeniaŻywiciel jest narażony na kontakt z wieloma różnymi patogenami wywołującymi groźne choroby. Po dotarciu do otwartego obszaru skóry kleszcze wgryzają się mocno w karmnik w niecałą godzinę.

W tym przypadku wszystkie narządy jamy ustnej wraz z głową znajdują się pod skórą. Jest bezpiecznie przymocowany dzięki ślinie specjalny skład. W rezultacie kleszcz może pozostać na ciele od kilku godzin do kilku dni.

Kleszcze Ixodid są czasami nazywane kleszczami wywołującymi zapalenie mózgu, ponieważ są ich nosicielami niebezpieczne choroby jak kleszczowe zapalenie mózgu, krymski gorączka krwotoczna, borelioza, anaplazmoza itp.

W pierwszych godzinach po ukąszeniu objawy charakteryzują się osłabieniem, sennością, dreszczami i bólami stawów. Im więcej kleszczy będzie na ciele, tym silniejsze będą powyższe objawy. U osób z alergią wystąpią poważniejsze objawy.

Do pierwszych objawów należą: zaczerwienienie; podwyższona temperatura ciała (37-38°C); spadek ciśnienia; tachykardia - wzrost częstości akcji serca do ponad 60 na minutę; pojawienie się wysypki i swędzenia; powiększone węzły chłonne w okolicy ukąszenia. Ponadto mogą pojawić się silne bóle głowy, nudności i wymioty, trudności w oddychaniu, halucynacje itp.

Szczególne znaczenie ma podwyższona temperatura, gdyż gorączka pojawiająca się w ciągu 2-10 dni od ukąszenia kleszcza może sygnalizować infekcję zakaźną.

Farmakoterapia

Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania zakażeniom przenoszonym przez kleszcze ixodid jest szczepienie zapobiegawcze, które przeprowadza się na miesiąc przed aktywacją kleszczy. W przypadku braku szczepienia skutecznym środkiem ochronnym jest pilne szczepienie immunoglobuliną.

Nie każde ugryzienie prowadzi do rozwoju choroby. Jeśli jednak zostałeś ukąszony przez kleszcza, usuń go, przechowuj w jakimś pojemniku i zanieś do laboratorium, aby sprawdzić, czy jest zaraźliwy.

Jeśli odpowiedź brzmi tak, rozpocznij leczenie natychmiast! Zakażenia można uniknąć, jeśli owad zostanie natychmiast prawidłowo (całkowicie) usunięty.

Leczenie środkami ludowymi

• Owsianka z cebule położyć na kawałku czystej szmatki lub gazy i zabandażować ranę;
• Na godzinę przed posiłkiem zaleca się nałożenie pod język naturalnego mleczka pszczelego, można je wymieszać z miodem;
• Aby złagodzić zaczerwienienia i obrzęki, użyj naparu z zielonych orzechów włoskich. Owoce zmiel, włóż do słoika i zalej wódką, odstaw na miesiąc. Weź małą łyżeczkę trzy razy dziennie przed posiłkami;
• Trzy razy dziennie należy przyjmować 15-20 kropli nalewki z Rhodiola Rosea (złocisty korzeń), rozcieńczonej w niewielkiej ilości ciepła woda. Możesz mieszać korzeń różeńca górskiego z piołunem w równych proporcjach. Mieszankę należy zalać alkoholem i pobrać 25-40 kropli, również rozcieńczyć niewielką porcją wody.

Przywra orientalna Przywra lancetowata przywra wątrobowa Przywra syberyjska Owsiki glisty wszy głowowe lamblia Przywra syberyjska przywra kotka przywra krwi przywry bydlęce i wieprzowe tasiemce

ogólny opis

Istnieją trzy rodzaje wszy:

• Głowowy - żyje na skórze głowy;
• Łonowe - żyją w okolicy pachwiny, mogą również mieszkać pachy i na brwiach;
• Ubrania - żyją w fałdach ubrania danej osoby, tylko czasami wpełzają na ciało noszącego, aby pożywić się jego krwią.

Te typy wszy dają początek trzem odpowiednim typom wszy: wszom łonowym, głowowym i cielesnym. Istnieje również możliwość, że odmiany te tworzą mieszany typ wszawicy, to znaczy z połączonymi objawami każdego podgatunku wszawicy.

Rozmnażają się poprzez składanie jaj zwanych gnidami. Mocowane są do włosków bliżej skóry za pomocą substancji klejącej i posiadają owalny kształt(wymiary 0,8 x 0,3 mm). Samica składa średnio 10 jaj dziennie. Okres rozwoju jaja do postaci dorosłej trwa 12 dni. Jeśli nie zostaną podjęte żadne środki, cykl reprodukcyjny powtarza się co 3 tygodnie.

Wszy używają aparatu gębowego do przekłuwania skóry żywiciela, wysysania jego krwi i składania jaj (gnid). Najczęstsze wszy głowowe to te, które żyją na skórze głowy. Wszy głowowe żyją średnio 3 tygodnie, poza swoim siedliskiem maksymalnie 1 tydzień, gnidy nieco więcej – 2 tygodnie.

Wszy żywią się krwią, którą wysysają ze skóry głowy. Osoba może odczuwać swędzenie po 2-4 tygodniach. Dzieje się tak dlatego, że po przekłuciu skóry wszy głowowe uwalniają swoją ślinę do rany.

Drogi zakażenia

Pojawienie się wszy u ludzi nie zawsze wiąże się ze złą higieną osobistą. Owady te mogą pełzać z jednej głowy na drugą po bliskim kontakcie.

Wszawica jest szczególnie rozpowszechniona w przedszkolach, szkołach, internatach i innych miejscach publicznych. Do zarażenia może dojść także w transporcie, a także podczas używania przedmiotów osobistych osoby zakażonej, takich jak grzebień, ręcznik, spinka do włosów czy czapka.

Wszy żywią się krwią, powodując podrażnienie i swędzenie skóry głowy – to pierwsze objawy wszy. Drapając miejsce ukąszenia, możesz wprowadzić infekcję do ran, co może być powikłaniem wszy. Na skórze pojawia się stan zapalny, zaczerwienienie i temperatura ciała może wzrosnąć.

Farmakoterapia

Do leczenia wszy stosuje się następujące leki:

• „Nittifor” – płynny roztwór lub krem;
• „Medifox”, „Medifox-super” – żel, emulsja;
• „Para Plus” - aerozol;
• „Nix” – krem;
• „Maść permetryna”;
• „Pedex” – balsam, żel;
• „Nittifor – roztwór, krem;
• „Pedilin” – szampon;
• „Nok” – szampon;
• „Higia” – szampon.

Po zabiegu na głowie zgodnie z instrukcją należy dokładnie rozczesać włosy delikatnym grzebieniem z nawleczonym wałkiem, a po 3 tygodniach kurację należy powtórzyć, gdyż w tym czasie z pozostałych gnid mogą pojawić się nowe wszy.

ogólny opis

W przyrodzie występuje około 2000 gatunków pcheł. Te owady wysysające krewżywią się krwią ssaków. Ich naukowa nazwa Siphonaptera w tłumaczeniu z języka greckiego oznacza „bezskrzydłą pompę”, ponieważ żywią się krwią ssaków.

Wielkość pcheł wynosi 2-8 mm długości, ich ciało jest ściśnięte bocznie, a na klatce piersiowej znajdują się trzy pary nóg. Ostatnia para nóg jest znacznie powiększona, co zapewnia im fantastyczną zdolność skakania. Nie ma skrzydeł.

Kolor waha się od jasnego do ciemnego brązu. Dzięki obecności pewnego rodzaju narządu zmysłów są w stanie wykryć wibracje powietrza, ciepło, wibracje, obecność dwutlenek węgla, co wskazuje na obecność w pobliżu potencjalnego źródła pożywienia - zwierzęcia lub człowieka. Jednak pchły mogą przeżyć kilka miesięcy bez jedzenia.

Pchły przenoszą patogeny wielu niebezpiecznych chorób:

• Prątki rzekome gruźlicze;
• pastereloza;
• Tularemia;
• Dżuma;
• Jersinioza jelitowa;
• Salmonelloza;
• Bruceloza;
• Epidemia tyfusu;
• Helminthiazy;
• Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C itp.

Japończycy w latach 1942–1945 używali pcheł jako nośników broni bakteriologicznej, za pomocą których zginęło ponad 400 tysięcy ludzi.

Drogi zakażenia

Pchły przenoszone są do pomieszczeń przez zwierzęta domowe, szczury, myszy, gdzie spadają z brudu i liści leżących na ziemi.

Pchły mogą migrować także z sąsiednich, zarażonych pomieszczeń, z piwnic i wejść do budynków.

Idealne dla nich jest ciepłe i wilgotne siedlisko. Niskie temperatury spowalniają ich cykl życiowy, dlatego lato to dla nich idealny czas na rozmnażanie i rozwój.

W domu pchły żyją w pęknięciach i pęknięciach podłogi, spoinach między ścianami i podłogami, dywanach, dywanikach i pod listwami przypodłogowymi. Jeśli w pomieszczeniu znajdują się zwierzęta, pchły koncentrują się w okolicy ich pościeli, koszy do spania i mebli. Dorosłe osobniki żywią się bezpośrednio swoim źródłem pożywienia – zwierzętami domowymi.

Zewnętrznie ukąszenia pcheł są pod wieloma względami podobne do ukąszeń komarów, ale ich gojenie trwa znacznie dłużej. W ciągu pół godziny miejsce ukąszenia puchnie, staje się czerwone i bardzo swędzi. Po jednym lub dwóch dniach miejsce zamienia się w mała rana lub ropień i może nawet krwawić.

Kiedy pchła ugryzie, wstrzykuje do rany ślinę zawierającą środek przeciwbólowy, który zapobiega natychmiastowemu wykryciu ukąszenia, ale później powoduje podrażnienie i swędzenie.

Farmakoterapia

Pchły są odporne na większość środków owadobójczych, jednak skuteczne są wobec nich preparaty zawierające fipronil, fluwalinat, cypermetrynę i cyflutrynę.

Ponadto do zwalczania pcheł stosuje się preparaty owadobójcze na bazie FOS (chlorofos, karbofos, fention), karbaminianu (propoksur), pyretroidów (permetryna, deltametryna, cypermetryna, fenwalerat, cyfenotryna), neonikotynoidy itp.

Leczenie środkami ludowymi

Pcheł w mieszkaniu można pozbyć się za pomocą soli i sody, którą posypuje się dywany i wykładziny podłogowe, a następnie odkurza, po czym odkurzacz należy dokładnie wyczyścić.

Pchły nie tolerują niektórych zapachów: piołunu, igieł sosnowych, mięty, eukaliptusa, tytoniu, wrotyczu pospolitego, czosnku. Pęczki roślin można umieścić w potencjalnych siedliskach pcheł, a one znikną.

ogólny opis

Nauka zna ponad 30 tysięcy gatunków pluskiew, ale największa dystrybucja w domach i mieszkaniach występują pluskwy, zwane także pluskwami ​​kanapowymi i lnianymi.

Żywotność pluskwy wynosi 1 rok. W ciągu roku życia samica składa do 500 jaj. Pełny cykl Rozwój pluskwy następuje po 40 dniach od złożenia jaj. Jeśli pluskwy nie mają wystarczającej ilości pożywienia lub w niskich temperaturach, przechodzą w stan zawieszenia.

Pluskwy wypełzają w nocy na polowanie (robak żywi się ludzką krwią co 5-10 dni i wypija jej dwa razy więcej niż waży), pluskwy są szczególnie aktywne od 2:00 do 6:00.

W ciągu dnia chowają się w dywanach, kocach, poduszkach, materacach, meblach tapicerowanych, wdzierają się do sprzętów gospodarstwa domowego, w pęknięcia w ścianach, pod tapetami. Znajdują schronienie w ciemnych i ciepłych miejscach. Uwielbiają mieszkać w poduszkach i materacach, na których śpią koty i psy oraz w klatkach innych zwierząt.

Drogi zakażenia

Pojawienie się pluskiew w domu nie ma nic wspólnego ze stanem sanitarnym domu. W końcu źródłem pożywienia dla nich, w przeciwieństwie do karaluchów, mrówek domowych i ćmy kuchennych, nie są zapasy żywności, ale sam człowiek.

Pluskwy mogą przedostawać się do pomieszczeń przez drzwi, okna i otwory wentylacyjne w budynkach mieszkalnych. Mogą przyjechać z Tobą z hoteli, starych domów, transportu, w których nocowałeś; Mogą nawet zagnieździć się w nowo zakupionych meblach i materacach.

Pluskwy mogą zostać przyniesione przez odwiedzających gości lub pozbawionych skrupułów pracowników zamieszkujących obszary zasiedlone przez pluskwy.

Pluskwy mogą powodować ciężką reakcję alergiczną, która objawia się swędzeniem, pęcherzami, ciężki obrzęk i zaczerwienienie. Czasami podczas drapania, w związku z dodaniem wtórnej infekcji (szczególnie jeśli układ odpornościowy jest osłabiony), mogą tworzyć się krosty i stany zapalne, pozostawiając blizny na skórze.

W rzadkich przypadkach duża liczba Ukąszenia pluskiew powodują u dzieci niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Farmakoterapia

Rozpoczynając walkę z pluskwami ​​należy pamiętać, że mają one zdolność bardzo szybkiego rozprzestrzeniania się. Więc jeśli żyjesz apartamentowiec, wtedy trzeba walczyć wspólnie z sąsiadami. Bardzo niezawodny sposób– zadzwoń po służbę zwalczania szkodników, ale w tym celu będziesz musiał opuścić dom na kilka dni.

Obecnie w mieszkaniu istnieją potężne środki chemiczne do niezależnej kontroli pluskiew: „Strefa Delta”, „Kat” (Niemcy), „Klopomor” (Rosja), „Kombat” (Korea), „Karbofos” (Rosja) itp. .

Nie należy zapominać, że co skuteczniejszy środek, tym bardziej jest toksyczny, dlatego należy ściśle przestrzegać instrukcji i przestrzegać środków bezpieczeństwa, a podczas masowego przetwarzania opuścić mieszkanie na kilka dni, zabierając zwierzęta.

Leczenie środkami ludowymi

• Za pomocą parownika lub generatora pary przejrzyj tapicerkę mebli i wszystkie miejsca, w których znaleziono „ślady” pluskiew. Pluskwy giną w temperaturze 50°C;
• Zamrażanie: ekstremalne niska temperatura dla pluskiew - poniżej -20°С. Dlatego przy silnym mrozie można wyjąć sofę, materac itp. na zimno, aby pluskwy umarły. Pomieszczenie należy również zamrozić, pozostawiając okna otwarte na kilka dni.

Aby szybko usunąć pluskwy w domu, przydatne będą następujące przepisy na emulsje:

• Zmieszaj 100 ml nafty i terpentyny. Do powstałego roztworu dodać 20 g naftalenu;
• Do pojemnika wlać 3 g kwasu salicylowego, wlać 20 g fenolu i dodać 40 g terpentyny;
• Zmieszaj 10 ml terpentyny w 100 ml wody. Aby uzyskać żrącą emulsję, należy dodać 15 ml nafty i około 30 g zielonego mydła;
• Połączyć 10 g amoniaku, 40 g benzenu i 150 g denaturatu.

Przygotowane roztwory działają po bezpośrednim kontakcie z pluskwami ​​i jajami. Dlatego, aby zniszczyć populację, należy wylać emulsję bezpośrednio na szkodniki i ich siedlisko.

ogólny opis

Choroby grzybicze, zwane w medycynie grzybicami, stały się w naszych czasach powszechne.

Choroby grzybicze organizmu klasyfikuje się jako powierzchowne grzybice, wśród których są:

• Keratomykoza - infekcje grzybowe górna warstwa skóry. Do tej grupy zalicza się łupież pstry, trichosporia guzkowa, rumień rumieniowy, rzęsistkowica pachowa;
• Dermatomykozy to głębsze zmiany skórne wywołane przez dermatofity, drożdżaki lub grzyby pleśniowe. Należą do nich epidermomykoza, mikrosporia, rubromykoza, trichofitoza, favus;
• Kandydoza - uszkodzenie patologiczne skóra i błony śluzowe z grzybami drożdżopodobnymi Candida albicans; wydzielają układ moczowo-płciowy, kandydozę Jama ustna, skóry i paznokci, kandydoza narządów wewnętrznych;

Drogi zakażenia

Keratomykoza charakteryzuje się lokalizacją grzybów w rogu rogowym warstwa powierzchniowa naskórek bez uszkodzenia przydatków skóry, w postaci jasnobrązowe plamy, czasem z różowawym odcieniem, z wyraźnym łuszczeniem przypominającym łupież, najczęściej na szyi, plecach, klatce piersiowej i ramionach. Reakcje zapalne nie obserwuje się skóry podczas zaostrzenia, a także uczucia dyskomfortu.

Grzybica skóry charakteryzuje się następującymi objawami: czerwone okrągłe plamy na skórze; wysypka pieluszkowa, łuszczenie się skóry; deformacja, zmiana struktury paznokcia; zmiany w obszarze fałdów międzypalcowych; swędzenie w dotkniętym obszarze.

Przyczyny kandydozy różne objawy w zależności od lokalizacji.

Farmakoterapia

Grzybicę na ciele należy leczyć kompleksowo. Aby lekarz przepisał odpowiednią terapię, konieczne jest poddanie się badaniu w celu określenia rodzaju mikroorganizmu. Leczenie grzybicy obejmuje:

• Lokalne stosowanie środków przeciwgrzybiczych (Mikozolon, Mikoseptin, Mikospor, Mikozoral, Nizoral, Kanizon, Mikozan, Mifungar, Lamisil, Mikoterbin, Candide, Triderm, Ekalin itp.);
• Ogólnoustrojowe podawanie leków przeciwgrzybiczych z flukonazolem, itrakonazolem, mikonazolem, ketokonazolem, klotrimazolem, ekonazolem lub innymi pochodnymi imidazolu i triazolu (Diflucan, Forcan, Mikosist, Nizoral, Flucostat itp.);
• Aplikacja antybiotyki przeciwgrzybicze seria polienowa (nystatyna, natamycyna, amfoterycyna, leworyna);
• Stosowanie leków glikokortykosteroidowych;
• Przyjęcie leki przeciwhistaminowe, immunomodulatory i multiwitaminy.
• Zabiegi fizjoterapeutyczne (elektroforeza lecznicza, magnetoterapia pulsacyjna, terapia UHF).

Leczenie środkami ludowymi

• Kąpiele kawowe mogą zwalczyć grzybicę na dłoniach, stopach i ciele (tylko kawa naturalna, nie rozpuszczalna!);
• Na dotknięte obszary ciała nakłada się maść z masła z posiekanym czosnkiem;
• Przecieraj dotknięte obszary ciała dwa razy dziennie 20% roztworem propolisu w alkoholu;
• Ten sam sok z cebuli przez 3-5 dni;
• Cebulę zmiksowaną na pastę umieszcza się między palcami na 30 minut, po czym stopy myje się ciepłą wodą;
• Nasmaruj dotkniętą skórę nalewką alkoholową z czosnku;
• Wcieraj cytrynę w fałdy skóry dwa razy dziennie przez tydzień.

ogólny opis

Mikroskopijny podskórny roztocz Demodex stwierdza się u 90% populacji, ale tylko w rzadkich przypadkach choroby skórne: u osób z osłabieniem układ odpornościowy, zaburzenia metaboliczne, w starszym wieku i u dzieci z patologiami przewodu żołądkowo-jelitowego.

Demodex obejmuje wiele rodzajów roztoczy. Jego dwa główne typy to:

• Demodeks krótki. Ten rodzaj roztoczy żyjących pod skórą żyje i rozmnaża się w kanałach gruczołów łojowych. To ma krótkie ciało około 0,15mm.
• Roztocz ludzki Demodex folliculorum zlokalizowany jest w mieszki włosowe, ma długi, wydłużony korpus do 0,45 mm.

Żywi się wydzieliną gruczołów łojowych lub martwymi komórkami skóry. Wchłania wszystkie składniki odżywcze z cebulek włosów. Koło życiaŻycie roztocza Demodex trwa około dwóch do trzech tygodni, po czym osobnik umiera, a produkty rozkładu zaczynają zatruwać organizm.

Drogi zakażenia

Uważa się, że choroba zaczyna objawiać się po stresie i stresie emocjonalnym, gdy układ odpornościowy słabnie.

Choroba zaczyna się od pojawienia się trądziku i podrażnienia, łuszczenia się skóry i zaczerwienienia. Odnotowuje się następujące objawy:

• Skóra jest grudkowata, o ziemistoszarym odcieniu, w grubości skóry tworzą się małe, twarde, zwapnione grudki;
• Rozszerzone pory i wzmożone wydzielanie sebum, obszary dotkniętej chorobą skóry wyglądają na wilgotne, z charakterystycznym tłustym połyskiem;
• Pojawia się dużo trądziku, w tym ropnego, płaczącego rany, wysypki, czerwonych plam, następnie pojawia się trądzik na klatce piersiowej, plecach, a nawet udach;
• Czasami pojawia się nieznośny świąd, który nasila się w nocy lub lekkie uczucie łaskotania, jakby ktoś pełzał po skórze;
• Swędzenie powiek i skóry głowy, zwiększone wypadanie rzęs i włosów;
• Swędzenie w uszach i kanałach słuchowych;
• Nos powiększa się, czasem znacznie, a ruchy twarzy są utrudnione.

Farmakoterapia

W ostrej fazie przepisuje się antybiotyki w celu łagodzenia procesów zapalnych, środków uspokajających, z wyjątkiem leków przeciwdepresyjnych. Prowadzona jest terapia immunokorekcyjna. Leczenie nużycy jest złożone.

Dobrze sprawdziło się leczenie nużeńca elektroforezą z substancjami nawilżającymi i kurs mikrodermabrazji.

👉Ekspercka opinia o leku.

Jest to jedna z chorób zakaźnych.

Patologia charakteryzuje się ciężkim zatruciem, wysypką i gorączką.

Szczyt zapadalności populacji obserwuje się podczas masowej inwazji wszy, na tle sytuacje awaryjne i katastrofy społeczne.

Terapeuta: Azalia Solntseva ✓ Artykuł sprawdzony przez lekarza

Tyfus – epidemiologia, patogen i kto jest nosicielem

Tyfus jest chorobą wywoływaną przez riketsję Provaceka. Nosicielami są wszy żyjące na skórze głowy, które w niehigienicznych warunkach szybko stają się aktywne.

Chorobę tę nazywa się także „gorączką wojenną”, ponieważ żołnierze służący w gorących miejscach często chorują.

Czynnikiem sprawczym tyfusu jest riketsja Provacka, źródłem zakażenia jest osoba zakażona wszami. Epidemiologia mówi, że tyfus przenoszony jest w wyniku przejścia wszy z choroby na zdrową.

Wstrzykują, gdy ugryzą duża liczba riketsje wnikające w głębokie warstwy naskórka. Przyczyna epidemii jest krótka okres wylęgania i szybkie rozprzestrzenianie się wszy.

Według statystyk ogniska choroby nie są rejestrowane na terytorium Federacji Rosyjskiej od ponad 50 lat. Wpływa na poziom życia ludności i skuteczna profilaktyka dur plamisty.

Klinika i objawy tej patologii

Choroba występuje w kilku etapach, z których każdy ma swoją własną charakterystykę. Podobnie jak inne patologie, tyfus najlepiej leczyć na wczesnym etapie rozwoju. Różne objawy i objawy zewnętrzne pomogą to zidentyfikować. Okres inkubacji wynosi od 6 do 25 dni, a klinika charakteryzuje się przebiegiem cyklicznym.

Czym charakteryzuje się etap początkowy?

W początkowej fazie pacjenci skarżą się na wzrost temperatury ciała do 39 stopni. W niektórych przypadkach liczba ta może zostać przekroczona. Potem powstań ciągłe zmęczenie, bolesne doznania w tkance mięśniowej, różnego rodzaju bóle głowy.

Występują także zaburzenia snu i bezsenność. Na tle ciągłego braku snu, nerwowości, apatii, stan depresyjny, ogólny stan pacjenta szybko się pogarsza.

Po 4 dniach silnej gorączki temperatura ciała zaczyna spadać do 37 stopni. Pozostałe objawy nie ustępują, lecz nasilają się i stają się agresywne. Oznaki zatrucia stają się bardziej wyraźne i obserwuje się wyczerpanie organizmu.

Wraz z bólami głowy obserwuje się zawroty głowy i zaburzenia narządów zmysłów. Pojawiają się nudności, którym towarzyszą wymioty, suchość języka i zaburzenia świadomości.

Objawy początkowego stadium tyfusu obejmują również:

1. Obniżone ciśnienie krwi.
2. Zaczerwienienie skóry twarzy.
3. Częstoskurcz.

Po uszczypnięciu na skórze pozostają krwotoki. Podczas diagnozy ustala się obrzęk twarzy i przekrwienie skóry. Górna warstwa Naskórek jest suchy w dotyku.

W drugim dniu rozwoju choroby w fałdach okolicy oczu pojawiają się zauważalne siniaki. Piątego dnia ściany naczyń krwionośnych stają się cienkie i kruche. Prowadzi to do powstawania siniaków, nawet przy niewielkich rozmiarach uderzenie mechaniczne. W przypadku braku terapii etap początkowy płynnie przechodzi w następny.

Etap wysokości choroby - wysypka, obrzęk, ból

Klinika drugiego etapu wyraża się w pojawieniu się wysypki. Rozprzestrzenia się na całe ciało. Pierwsze wysypki można zauważyć po 6 dniach od momentu pojawienia się pierwszych objawów.

Rozprzestrzeniały się najpierw na kończyny, a następnie na tułów. W wyjątkowych przypadkach pojawia się na dłoniach, stopach i twarzy. Już po 10-12 dniach pojawia się wysypka na całym ciele i pojawia się nieznośny świąd.

Bóle głowy nadal nawracają, zwiększając częstotliwość i intensywność. Dla osoby chorej na tyfus stan gorączkowy staje się nawykiem.

Z biegiem czasu wysypki przybierają postać pryszczów. Język staje się brązowy, co jest oznaką postępu choroby.

Tyfus, podobnie jak dur brzuszny, ma negatywny wpływ na funkcjonowanie nerek, o czym świadczą bolesne odczucia w okolicy lędźwiowej. Wśród objawy kliniczne Obserwuje się zaparcia, wzdęcia i przedłużone oddawanie moczu, charakteryzujące się bólem. Mocz wypływa kropla po kropli.

Pacjenci często skarżą się na trudności w przeżuwaniu pokarmu i mówieniu. Dzieje się tak na skutek obrzęku języka.

Nasilenie tyfusu objawia się również następującymi objawami:

1. Obniżona jakość widzenia.
2. Anisocoria.
3. Zaburzenia mowy i pisania.
4. Oczopląs.

Riketsjoza występująca na tym etapie może skutkować zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, co prowadzi do zmniejszenia zdolności umysłowe na tle zapalenia błon mózgowych.

Jak przebiega ciężka postać?

Ciężki przebieg choroby charakteryzuje się pojawieniem się duru brzusznego, przeciwko któremu odnotowuje się następujące objawy:

1. Zaburzenia psychiczne.
2. Gadatliwość.
3. Zaburzenia świadomości, dezorientacja.
4. Pobudzenie psychomotoryczne.
5. Straty pamięci.

Czas trwania ciężkich objawów wynosi od 4 do 10 dni. Wątroba i śledziona są powiększone, co stwierdza się w badaniu ultrasonograficznym.

W nocy pacjenci doświadczają halucynacji, co powoduje częste przebudzenia. W ciężkim etapie osoba praktycznie nie śpi, co negatywnie wpływa na jego układ nerwowy.

Ale po dwóch tygodniach objawy znikają, a choroba przechodzi w fazę zdrowienia. Wysypki i ogólne osłabienie niepokoją mnie przez kolejne siedem dni.

Jak przebiega diagnostyka?

W pierwszej kolejności lekarz przeprowadza badanie zewnętrzne, aby określić stopień uszkodzenia górnej warstwy naskórka. Dokładnie bada także wywiad, co w niektórych przypadkach pomaga zidentyfikować przyczyny i objawy występujące w ukryciu.

Jak środki diagnostyczne są mianowani:

1. Analiza krwi. Choroby zakaźne, w tym tyfus, charakteryzują się podwyższone ESR, zmniejszona liczba płytek krwi.
2. Analiza płyn mózgowo-rdzeniowy. Na podstawie wyników wykrywa się cytozę limfocytową.
3. Badania biochemiczne. Wykrywa się spadek poziomu białka i brak równowagi globulin i albumin.
4. Elektrokardiogram.
5. USG. W wyniku zabiegu stwierdza się powiększenie śledziony i wątroby.
6. Badanie rentgenowskie płuc.

Na podstawie wyników analiz i badania diagnostyczne lekarz określa rodzaj i etap rozwoju choroby.

Typ epidemiczny i standardowy – skuteczne leczenie

Jeśli lekarz podejrzewa tyfus epidemiczny, pacjent jest hospitalizowany w placówce medycznej w celu leczenia. Pokazano mu odpoczynek w łóżku przez 5-6 dni, aż do ustabilizowania się normalna temperatura ciała. Leczenie odbywa się pod nadzorem specjalistów, co pomaga uniknąć powikłań.

Podczas diagnozowania tyfusu przepisywane są leki należące do grupy tetracyklin i lewomycetyny. Terapię detoksykującą prowadzi się także w celu złagodzenia objawów zatrucia i odstawienia szkodliwe substancje z ciała.

Zapobieganie i zapobieganie

Zachorowalność na tyfus w populacji znacznie spadła dzięki opracowanemu przez Ministerstwo Zdrowia Rozporządzeniu nr 342 w sprawie zapobiegania wszom. Dokument ten reguluje prawidłowość działań zapobiegawczych.

Do szeregu zabiegów profilaktycznych zalicza się:

1. Przeprowadzanie zaplanowanych kontroli. Należy je przeprowadzić pracownik medyczny placówki przedszkolne lub szkolne, domy dziecka, domy dziecka, internaty.
2. Zapewnienie warunków sanitarnych.
3. Dostępność personelu do przeprowadzania rutynowych inspekcji.
4. Organizacja wydarzeń specjalnych w obszarach infekcji.
5. Praca informacyjna i wyjaśniająca.

W związku z rozwojem pediculozy w rozporządzeniu 342 stwierdza się, że nosicielami i osobami zakażonymi są osoby, u których stwierdzono żywe, suche lub martwe wszy, a także gnidy.

W przypadku stwierdzenia zakażenia należy zarejestrować każdy przypadek i przekazać informację służbie epidemiologicznej. Tej osobie nie wolno odwiedzać miejsca publiczne w przeciągu 2 tygodni. W tym okresie musi przejść terapię. W przypadku wykrycia infekcji w zespole, przez cały miesiąc przeprowadzane są regularne kontrole.

Podgatunek kleszcza – diagnostyka różnicowa

Przed wystąpieniem drugiego etapu choroby diagnostykę różnicową przeprowadza się z durem brzusznym, kiłą, odrą i innymi chorobami charakteryzującymi się wysypką. Niezależnie od tego, jak poważne są objawy, diagnozę należy przeprowadzić w całości.

Kiedy tyfus wystąpi, główne objawy pozostają, takie jak wysoka temperatura ciała i pulsujący ból głowy. Ciało pokryte jest także wysypką wybroczynową, która jest bardziej nasilona na bocznej powierzchni ciała i na powierzchniach kończyn. wewnątrz. Język jest zawsze suchy, z biegiem czasu na błonie śluzowej tworzy się brązowa powłoka.

Endemiczny tyfus

Nosicielami choroby są szczury i myszy.

Choroba nie przenosi się z osoby na osobę, a szczyt infekcji przypada na wiosnę i jesień, kiedy zwierzęta zbliżają się do siedzib ludzi.

Patologię diagnozuje się u osób mieszkających w domach prywatnych i miejscach, w których występuje duże skupisko gryzoni, u pracowników magazynów i sklepów spożywczych.

Okres inkubacji wynosi od 5 do 15 dni. Infekcja zawsze rozwija się ostro, pojawiają się dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, wzrasta temperatura.

Stan gorączkowy osiąga maksimum w dniach 4-5 i może utrzymywać się przez 14 dni, jeśli nie jest leczony antybiotykami.

W ciągu tygodnia od wystąpienia choroby u większości pacjentów pojawia się wysypka obejmująca prawie cały tułów. Tyfus endemiczny, w przeciwieństwie do tyfusu, charakteryzuje się występowaniem wysypek na dłoniach, podeszwach stóp i twarzy.


Inną cechą patologii jest to, że wysypki z czasem przyjmują wygląd grudek. Elementy wybroczynowe występują tylko w przypadku ciężkiej choroby.

Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego są rzadko rozpoznawane. Zauważony niedociśnienie tętnicze i bradykardia. Z układu nerwowego – częste bóle głowy i ogólne osłabienie. Powiększenie wątroby i śledziony występuje w mniej niż połowie przypadków. Podobnie jak choroba Brilla, tyfus endemiczny nie charakteryzuje się psychozą.

W wyjątkowych przypadkach obserwuje się powikłania w postaci zapalenia ucha środkowego, zapalenia płuc lub zakrzepowego zapalenia żył. Przebieg jest korzystny, nie ma nawrotów.

Jakie zagrożenia stwarzają takie choroby zakaźne - statystyki

Riketsjoza antroponotyczna charakteryzuje się uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego. Nieleczone powstają powikłania ze strony układu moczowo-płciowego i płuc.

Niezależnie od objawów tyfusu, powikłaniami mogą być:

1. Niewydolność nerek.
2. Zapalenie opon mózgowych.
3. Zakaźny wstrząs toksyczny.
4. Niewydolność nadnerczy.
5. Zapalenie płuc.
6. Zakrzepowe zapalenie żył.

Śmierć następuje w rzadkich przypadkach, w przypadku braku opieki medycznej.

Dzięki nowoczesnym lekom możliwe jest całkowite zahamowanie rozprzestrzeniania się infekcji i całkowite wyleczenie choroby. Prognozy są korzystne.

Tyfus występuje, gdy dana osoba jest zarażona wszami. Obecnie patologia jest rzadko ustalana z powodu środki zapobiegawcze. Po zdiagnozowaniu choroby konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie działań terapeutycznych, ponieważ brak leczenia prowadzi do poważnych konsekwencji.