Algorytm postępowania w przypadku migotania przedsionków. Opieka doraźna w przypadku napadowych zaburzeń rytmu serca
Migotanie i trzepotanie przedsionków jest przyczyną ponad 80% wszystkich „arytmicznych” wezwań do SLE i hospitalizacji pacjentów. Pomoc potrzebna jest nie tylko pacjentom z pierwszym lub powtarzającym się atakiem, ale także tym, u których na tle uporczywego migotania przedsionków przewodnictwo w węźle AV nagle poprawia się, a częstość akcji serca gwałtownie wzrasta.
Zakres działań leczniczych na etapie przedszpitalnym jest zróżnicowany. U zdrowych młodych ludzi, pobudliwych, z niestabilną regulacją neurowegetatywną, bez poszerzenia przedsionków, krótkie napady migotania przedsionków ustępują samoistnie. Proces ten można przyspieszyć przyjmując pod język 40 mg anapriliny (obzidanu) i powtarzając tę samą dawkę po 1,5-2 godzinach.
Niewątpliwie coraz częstsze są przypadki migotania (trzepotania) przedsionków o podłożu alkoholowym. Wiele z tak zwanych idiopatycznych migotników w rzeczywistości cierpi na toksyczną dla alkoholu postać dystrofii mięśnia sercowego, której jednym z głównych objawów są zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza migotanie przedsionków. W takich przypadkach dożylne wlewy chlorku potasu mają wysoką aktywność przeciwarytmiczną: 20 ml 4% roztworu chlorku potasu w 150 ml 5% roztworu glukozy podaje się z szybkością 30 kropli/min. U 2/3 pacjentów wystarczą 1-3 takie wlewy. Oczywiście SCV może przeprowadzić tylko jedną infuzję podczas rozmowy. Pacjent zostaje pozostawiony w domu w celu kolejnych wlewów chlorku potasu lub, co bardziej pewne, zabrany na oddział kardiologii. W przypadku nagłego częstoskurczu stosuje się połączenie chlorku potasu z 0,25 mg digoksyny, co ogranicza liczbę odpowiedzi komorowych i przyspiesza przywrócenie rytmu zatokowego. Można dodać 40 mg anapriliny (obsydanu) do podawania doustnego.
U pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z organicznymi chorobami serca (zwężenie zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej, kardiomiopatia, miażdżyca pozawałowa) leczenie napadu migotania (trzepotania) przedsionków rozpoczyna się od powolnego dożylnego podania 0,25 mg digoksyny (1 ml 0,025 %) lub 0,25 mg strofantyny (0,5 ml 0,05% roztworu), o ile oczywiście pacjent nie jest w stanie zatrucia naparstnicą. Jeśli nie ma efektu, po 30 minutach powoli wstrzykuje się do żyły 5 do 10 ml 10% roztworu nowokainamidu. Nowokainamid można podawać łącznie z 0,3 ml 1% roztworu mezatonu. Skuteczność nowokainamidu w leczeniu migotania przedsionków (trzepotania) nie ulega wątpliwości. Trzeba tylko wziąć pod uwagę, że w uszkodzonym mięśniu sercowym amid nowokainy często powoduje niebezpieczne zaburzenia przewodzenia śródkomorowego. W przypadku takiego powikłania niezwłocznie wstrzykuje się do żyły 100 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu (strumieniem), co eliminuje toksyczne działanie nowokainamidu. Pacjent trafia na specjalistyczny oddział kardiologii.
Ciężki atak migotania lub trzepotania przedsionków z blokiem węzła AV 2:1 (150 reakcji komorowych) może szybko spowodować spadek ciśnienia krwi. Ta reakcja na tachyarytmię jest uważana za wskazanie do defibrylacji elektrycznej. Oczywiście, jeśli okoliczności na to pozwalają, lepiej odłożyć zabieg do szpitala kardiologicznego, gdzie warunki do jego realizacji są korzystniejsze.
Należy wskazać te warianty migotania przedsionków, w których nie należy stosować aktywnego leczenia na etapie przedszpitalnym. Należą do nich: migotanie (trzepotanie) przedsionków z rzadkimi reakcjami komór (postać bradykardii) i często nawracające migotanie (trzepotanie) u osób ze znacznym poszerzeniem przedsionków. Wszyscy ci pacjenci powinni być rutynowo przyjmowani na oddział kardiologii.
Na szczególną uwagę zasługują napady migotania (trzepotania) przedsionków u osób z zespołem WPW, u których w przeszłości występowały napady obustronnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Oznacza to, że do zespołu WPW dodawana jest choroba arytmii przedsionków.
Metoda leczenia bardzo niebezpiecznych napadów migotania (trzepotania) przedsionków u pacjentów z zespołem WPW ma swoje charakterystyczne cechy. Przeciwwskazane są leki nasilające blokadę węzła AV, w szczególności: glikozydy nasercowe, werapamil (izoptyna), P-blokery. Jeżeli tętno jest bardzo szybkie, natychmiast przeprowadza się defibrylację elektryczną. Jeśli liczba reakcji komorowych nie osiąga wartości ekstremalnych (mniej niż 200 na minutę), przepisywane są substancje, które przede wszystkim blokują drogę dodatkową lub wydłużają jej okres refrakcji. Wśród tych leków na pierwszym miejscu znajduje się ajmalina (gilurythmal), 2 ml 2,5% roztworu (50 mg) rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i powoli (w ciągu 5 minut) wstrzykuje do żyły. Przewodzenie impulsów drogą dodatkową zostaje wstrzymane już po kilku minutach: w EKG stwierdza się migotanie (trzepotanie) przedsionków z wąskimi zespołami QRS i zauważalnie zmniejszoną częstością reakcji komór. W niektórych przypadkach dawka 50 mg ajmaliny może być niewystarczająca, wówczas po 5 – 10 minutach lek podaje się ponownie dożylnie w tej samej dawce. W przypadku podawania ajmaliny domięśniowo, działania należy spodziewać się w ciągu 10–20 minut. Czasami ajmalina eliminuje również atak migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków.
Oprócz ajmaliny blokadę drogi dodatkowej powoduje dyzopiramid (rytmylen): 10-15 ml (100-150 mg) dyzopiramidu (każda ampułka 5 ml zawiera 50 mg leku) należy uzupełnić maksymalnie 20 ml izotoniczny roztwór chlorku sodu i wstrzykiwany dożylnie w ciągu 5-10 min. Pożądany efekt (blokada drogi dodatkowej) określa się po 3–5 minutach od zakończenia wlewu. Ponadto dyzopiramid w dawce 2 mg/kg masy ciała podawany dożylnie przywraca rytm zatokowy u 38% pacjentów z trzepotaniem przedsionków i u 20% pacjentów z migotaniem przedsionków. Jest oczywiste, że dyzopiramid można stosować w leczeniu tych tachykardii u pacjentów bez zespołu WPW.
W nawiązaniu do charakterystyki napadów migotania przedsionków w zespole WPW nie sposób nie wspomnieć o niebezpieczeństwie przejścia migotania przedsionków w migotanie komór jako przyczyny nagłej śmierci u części pacjentów z zespołem WPW. Niektóre znaki wskazują na to niebezpieczeństwo:
- bardzo wysokie tętno w momencie migotania przedsionków (>220 na 1 min);
- lewe położenie toru dodatkowego;
- obecność kilku dodatkowych dróg u pacjenta.
W wielu z tych śmiertelnych przypadków pacjentom przez pomyłkę wstrzyknięto do żyły glikozydy nasercowe w celu stłumienia napadowego migotania przedsionków.
wyd. W. Michajłowicz
„Opieka doraźna w przypadku migotania i trzepotania przedsionków” oraz inne artykuły z działu
Trwający krócej niż 48 godzin:
amiodaron 300 mg w 5% roztworze glukozy dożylnie przez 20-120 minut. Jeśli efekt wystąpi w tym czasie, należy podawać kolejne 900 mg dziennie;
jeśli nie ma efektu, wówczas propafenon 1,5-2 mg/kg dożylnie przez 10-20 minut. lub nowokainamid 10% - 10 ml w 20 ml roztworu soli fizjologicznej dożylnie w strumieniu przez 10 minut.
W pierwszym dniu napadu migotania przedsionków dobry efekt uzyskuje się stosując nowokainamid w dawce 5-10 ml 10% roztworu dożylnie w strumieniu przez 4-5 minut. Wydajność sięga 90% (drugiego dnia tylko 33%).
Z napadowym migotaniem przedsionków trwający dłużej niż 48 godzin, nie zaleca się pilnego przywracania rytmu ze względu na duże ryzyko normalizacji choroby zakrzepowo-zatorowej. Odłóż problem przed planowaną terapią.
Leczenie napadu migotania przedsionków możesz zacząć od wyznaczenia glikozydów nasercowych (jeśli nie ma zatrucia naparstnicy) - digoksyna 0,05 mg lub strofantyna 0,25 mg IV w strumieniu przez 4-5 minut, na tle wlewu potasu - mieszaniny glukozy i insuliny , do którego pożądane jest dodanie 10-30 ml 25% roztworu siarczanu magnezu. Glikozydy można podawać bezpośrednio do mieszaniny infuzyjnej, w ciągu zaledwie 12 godzin można podać do 1,5 mg digoksyny. Digoksyna ma podwójne działanie: - zmniejsza szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zmniejszając w ten sposób częstość akcji serca (co samo w sobie zmniejsza ryzyko dekompensacji) i może bezpośrednio zatrzymać migotanie przedsionków. Jony potasu i magnezu, działając stabilizująco na mięsień sercowy, pomagają zatrzymać migotanie przedsionków, a także zapobiegają rozwojowi arytmii naparstnicy. Efekt osiąga się w 2/3 przypadków napadów migotania przedsionków.
Sukces jest nadal osiągany częściej po wprowadzeniu prokainamidu za 20-30 minut. po podaniu glikozydów i preparatów potasu. Terapię prowadzi się z uwzględnieniem skutków ubocznych (ostre działanie toksyczne nowokainamidu można wyeliminować poprzez wstrzyknięcie 100 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu).
Isoptyna Stosowany jest głównie w celu zmniejszenia częstości akcji serca, ponieważ jego efekt zatrzymujący nie przekracza 10%).
U zdrowych ludzi pobudliwy, z niestabilna regulacja neurowegetatywna krótkie napady migotania przedsionków ustępują samoistnie. Można zalecić przyjęcie 40 mg anapriliny (obzidanu) pod język i powtórzenie tej samej dawki po 1,5-2 godzinach; środki uspokajające.
Pochodzenia alkoholowego, dożylne wlewy chlorku potasu mają wysoką aktywność przeciwarytmiczną: 20 ml 4% roztworu chlorku potasu w 150 ml 5% roztworu glukozy podaje się z szybkością 20-30 kropli na minutę; u 2/3 pacjentów wystarczą 1-3 takie wlewy (Uzilevskaya R.A., Grishkin Yu.N., 1982). W przypadku ciężkiego tachykardii dodać 0,25 mg digoksyny. Możesz wziąć 40 mg anapriliny (obsydanu) wewnętrznie.
Z napadem migotania przedsionków u pacjentów w podeszłym wieku z organicznymi zmianami w sercu (zwężenie zastawki mitralnej, kardioskleroza pozawałowa) leczenie rozpoczyna się od powolnego dożylnego podania 0,5 ml 0,05% roztworu strofantyny lub 1 ml 0,025% roztworu digoksyny, chyba że oczywiście pacjenci są w stanie zatrucia naparstnicą. Jeśli po 30 minutach nie będzie efektu. 5 do 10 ml 10% roztworu nowokainamidu podaje się dożylnie aż do uzyskania efektu (lub do momentu, gdy całkowita dawka osiągnie 1 g). Jeśli leczenie farmakologiczne nie przynosi efektu lub stan pacjenta się pogarsza, stosuje się terapię elektropulsami.
Na stałym forma pomocy doraźnej w przypadku migotania przedsionków jest wymagany tylko wtedy, gdy z jakiegoś powodu okres refrakcji węzła AV zmniejsza się, a częstość akcji serca wzrasta. Wskazana jest terapia redukcyjna glikozydami nasercowymi, preparatami izoptyny i potasu. Kwestię przywrócenia rytmu rozwiązano zgodnie z planem (należy pamiętać, że w przypadku migotania przedsionków z czasem w jamach przedsionków często tworzą się skrzepy krwi, a przywrócenie rytmu może prowadzić do śmiertelnej zatorowości).
- Powrót do spisu treści sekcji " "
Czytać:
AF (migotanie przedsionków, migotanie przedsionków)– naruszenie rytmu serca, w którym w całym cyklu pracy serca występuje częste (od 350 do 700 na minutę) chaotyczne pobudzenie i skurcz poszczególnych grup włókien mięśniowych przedsionków, przy braku ich skoordynowanego integralnego skurczu i nieprawidłowym ustala się rytm komorowy.
Etiologia napadowego MA:
a) czynniki kardiologiczne. Zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie, ostre zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie osierdzia, kardiomiopatie, wypadanie zastawki mitralnej, przełom nadciśnieniowy, obecność dodatkowych dróg (częściej z zespołem WPW), kardiochirurgia (zwłaszcza CABG i wymiana zastawki serca)
b) czynniki pozasercowe. zażywanie dużych dawek alkoholu, zatorowość płucna, zespół tyreotoksykozy, ostry stres psycho-emocjonalny i fizyczny, uraz elektryczny, hipokaliemia
Klinika i diagnostyka napadu AF:
- skargi na kołatanie serca, zawroty głowy, duszność (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i HCM), ogólne osłabienie, zmęczenie, czasami ból w klatce piersiowej, omdlenia
- objawy CHF mogą się nasilić (aż do rozwoju astmy sercowej), charakterystyczne są epizody choroby zakrzepowo-zatorowej (szczególnie w momencie przywrócenia rytmu)
- podczas badania tętna charakterystyczne jest: losowe pojawianie się fal tętna (arytmia tętna), stale zmieniająca się amplituda fal tętna (wszystkie fale tętna o różnej treści), niedobór tętna (tętno jest większe niż liczba fal tętna na tętnicy promieniowej na skutek znacznego zmniejszenia objętości wyrzutowej podczas skurczów lewej komory po krótkim rozkurczu), zmiany częstości akcji serca nawet w stanie całkowitego spoczynku
- charakteryzuje się ciągłymi wahaniami wartości ciśnienia krwi
- perkusja - rozszerzenie lewej granicy względnego otępienia serca (ze zwężeniem zastawki mitralnej - i górnej)
- osłuchiwanie: całkowicie nieregularna, arytmiczna czynność serca (delirium cordis), stale zmieniająca się głośność pierwszego tonu (ze względu na zmienny czas trwania rozkurczu i różne wypełnienie komór, po krótkim rozkurczu głośność pierwszego tonu wzrasta)
— EKG: brak załamka P we wszystkich odprowadzeniach; częste są fale migotania przedsionków f w odprowadzeniach II, III, aVF, V1, V2 (do 350-700/min); Odstępy R-R różnią się czasem trwania (różnica jest większa niż 0,16 sekundy); w zależności od częstotliwości skurczów komór wyróżnia się tachy-, normo- i bradyarytmiczną postać AF
Warianty patogenetyczne napadowego MA:
a) wariant hiperadrenergiczny– opiera się na wysokim tonie części współczulnej ANS
b) wariant nerwu błędnego– w oparciu o wysokie napięcie nerwu błędnego
c) wariant hipokaliemiczny– na podłożu hipokaliemii, najczęściej po wymuszonej diurezie lub spożyciu alkoholu
d) kardiodystroficzny wariant alkoholowy– opiera się na szkodliwym działaniu alkoholu i jego metabolitu aldehydu octowego na mięsień sercowy przedsionków, stymulacji WUN, wzmożonej syntezie i uwalnianiu CA, uwalnianiu potasu, magnezu, fosforu z kardiomiocytów i ich przeciążeniu wapniem itp.
d) opcja stagnacyjna– opiera się na powstaniu wielu lokalnych zaburzeń pobudliwości i przewodzenia na skutek przebudowy ścian lewego przedsionka w zastoinowej niewydolności serca
e) odmiana tyreotoksyczna– opiera się na – zwiększonej aktywności WUN, zwiększonej gęstości i wrażliwości receptorów beta-adrenergicznych mięśnia sercowego na CA, zwiększonym zapotrzebowaniu mięśnia sercowego na tlen, zmniejszonym stężeniu potasu w miokardiocytach i ich przeciążeniu potasowym oraz innych mechanizmach patogenetycznych leżących u podstaw tyreotoksykozy.
Środki doraźne w leczeniu PT w warunkach ambulatoryjnych.
Wskazania do przywrócenia rytmu w okresie przedszpitalnym:
1. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności zaburzeń hemodynamicznych
2. Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzin, której towarzyszy wyraźny częstoskurcz komorowy (częstość akcji serca 150/min i >) oraz poważne zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie< 90 мм рт.ст. альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utrata przytomności)
W przypadku wszystkich innych postaci AF (w tym napadowego migotania o nieznanym czasie trwania) wymagających leczenia doraźnego nie należy dążyć do przywrócenia rytmu zatokowego w warunkach przedszpitalnych.
Metody przywracania rytmu w okresie przedszpitalnym. Kardiowersja lekowa i elektryczna:
— w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych należy wykonać doraźną kardiowersję elektryczną (wstrząs początkowy 200 J)
— można zastosować do szybkiej eliminacji leku MA
a) prokainamid (prokainamid) dożylnie powoli, 100 mg co 5 minut do całkowitej dawki 1000 mg, pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi i EKG (10 ml 10% roztworu rozcieńczyć 0,9% roztworem chlorku sodu do 20 ml , stężenie leku 50 mg/ml); w momencie przywrócenia rytmu podawanie leku zostaje zatrzymane; przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, wydłużenie odstępu QT; ponieważ nowokainamid może spowodować przekształcenie AF w trzepotanie przedsionków z wysokim współczynnikiem przewodzenia do żołądków i rozwój zapaści arytmogennej; zaleca się podanie werapamilu/izoptyny dożylnie w dawce 2,5-5,0 mg przed zatrzymaniem AF
b) amiodoron: wlew dożylny 150 mg (3 ml) w 40 ml 5% roztworu glukozy przez 10-20 minut, a następnie wlew podtrzymujący w szpitalu (w 50% przypadków pojedyncza infuzja nie daje rezultatów)
Aby uniknąć powikłań zakrzepowo-zatorowych, przed rozpoczęciem przywracania rytmu wskazane jest jednorazowe podanie dożylne heparyny sodowej 5000 j.m. (o ile nie ma przeciwwskazań).
Leczenie MA w szpitalu:
Zatrzymanie ataku:
1. Przy trzepotaniu przedsionków z zaburzeniami hemodynamicznymi – EIT (kardiowersja elektryczna)
2. W przypadku braku zaburzeń hemodynamicznych podjąć decyzję o konieczności przywrócenia rytmu, nie przeprowadza się tego w przypadku: 1) ciężkiego organicznego uszkodzenia serca, 2) częstych napadów AF (więcej niż 3 razy w roku lub przywrócony rytm trwa krócej niż 4-6 miesięcy), czas trwania AF przekracza 3-5 lat, 3) współistniejąca patologia determinująca niekorzystne rokowanie na całe życie, 4) wiek pacjenta powyżej 70 lat, 5) postać bradysystoliczna AF lub zespół Fredericka (połączenie AF i całkowitego bloku AV)
3. Aby przywrócić rytm, możesz zastosować następujące leki (ale nie więcej niż 2 na raz):
1) werapamil 0,25% - 4 ml IV (ostrożnie dla WPW)
2) prokainamid 10% - 5-10 ml IV (ostrożnie - powoduje znaczne niedociśnienie)
3) siarczan chinidyny 200 mg doustnie co 2-3 godziny do dawki całkowitej 1000 mg lub do ustania napadu (tylko w przypadku utrzymującego się MA przez co najmniej 3 dni)
4) amiodaron 1200 mg/dobę, z czego 600 mg dożylnie przez kilka godzin, pozostała dawka dożylnie z szybkością 0,5 mg/min przez resztę dnia
Jeśli napad trwał dłużej niż 48–72 godziny, leczenie przeciwzakrzepowe stosuje się co najmniej 6 godzin przed przywróceniem rytmu.
4. Zapobieganie napadom:
a) w przypadku CHF – glikozydy nasercowe (digoksyna doustnie lub dożylnie 1 raz 0,25-0,5 mg, następnie 0,25 mg co 6 godzin do dawki całkowitej 1,0-1,5 mg, następnie dawka podtrzymująca doustnie 0,125-0,375 mg 1 raz/dobę przez długi czas przy okresowym monitorowaniu EKG)
b) w przypadku braku CHF - beta-blokery (propranolol 30-120 mg/d) lub amiodaron (100-600 mg/d, raz w roku - prześwietlenie klatki piersiowej i kontrola tarczycy)
c) jeśli jeden lek nie jest skuteczny: beta bloker + glikozyd nasercowy lub beta bloker + amiodaron
d) w profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych stale kwas acetylosalicylowy 150 mg/dzień doustnie
154. Pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy: pomoc w nagłych przypadkach, taktyka medyczna– patrz pytanie 165.
Główne postacie częstoskurczu, cechy diagnostyki EKG, opieka medyczna w nagłych wypadkach, decyzje taktyczne
1. Napady migotania (migotania) i trzepotania przedsionków podsumowuje się terminem „migotanie przedsionków”. Objawy kliniczne migotania przedsionków są związane ze zmianami w zespołach komorowych, patologię fal przedsionkowych i zespołów QRS rejestruje się w EKG. Podczas napadu trzepotania przedsionków zamiast załamków P rejestruje się piłokształtne fale F migotania z częstotliwością do 200 na minutę lub więcej, a odstępy F-F są sobie równe. W tym przypadku zwykle obserwuje się następujące warianty zmian w zespole komorowym:
— zachowany jest prawidłowy rytm komorowy, każdy zespół QRS poprzedzony jest taką samą liczbą załamków F. Zespół QRS jest równomiernie zwężony, ale nie zdeformowany. Odstępy R-R są skrócone, ale równe sobie, częstotliwość R-R wynosi 120 na minutę lub więcej;
— zespół QRS jest zdeformowany. Odstępy R-R są nierówne ze względu na deformację zespołu QRS; częstotliwość R-R jest nieco mniejsza niż 120 na 1 minutę, ale może osiągnąć 300, jeśli na 2 lub 1 falę migotania F przypada 1 zespół QRS. Wysoka częstość akcji serca jest hemodynamicznie nieproduktywna i prowadzi do zaburzeń przepływu wieńcowego, prowadzących do migotania komór.
Podczas napadowego migotania przedsionków nie są wykrywane załamki P, F i odstępy F-F, a nieregularne migotanie przedsionków zwykle obserwuje się w postaci nierównej linii. W tym przypadku zwykle identyfikuje się następujące warianty zmian w zespole komorowym:
- odstępy R-R mają różną długość, tj. nie ma prawidłowego rytmu komorowego, choć zespół QRS nie ulega zmianie;
- Odstępy R-R są takie same, czyli rytm skurczów komór jest prawidłowy (ze względu na automatyzm komór z całkowitą blokadą przewodzenia AV).
Zatem migotanie przedsionków klinicznie charakteryzuje się zmianami częstotliwości i rytmu tętna obwodowego.
Diagnoza umieszcza się na podstawie danych klinicznych, anamnestycznych i EKG w przybliżonym sformułowaniu „Migotanie przedsionków, atak”. W przypadku rozpoznania choroby podstawowej powikłanej migotaniem przedsionków jej rozpoznanie poprzedza sformułowanie wniosku diagnostycznego (np. „Kardioskleroza, przewlekła niewydolność serca, migotanie przedsionków” lub „Ostry zawał mięśnia sercowego, migotanie przedsionków”). Diagnozę uzupełnia charakterystyka postaci migotania przedsionków – w postaci napadu, pierwszego napadu, napadu powtarzającego się lub postaci trwałej.
Nagły wypadek(przed przekazaniem pacjenta do zespołu lekarskiego, kardiologicznego lub intensywnej terapii):
- w przypadku nagłego zatrzymania krążenia – resuscytacja krążeniowo-oddechowa;
- we wstrząsie kardiogennym i kardiogennym obrzęku płuc - leczenie doraźne w tych stanach nagłych (patrz artykuły Wstrząs kardiogenny, Kardiogenny obrzęk płuc);
- w przypadku napadu migotania przedsionków, braku wskazań do resuscytacji serca, braku cech wstrząsu kardiogennego i obrzęku płuc oraz w przypadku występowania istotnych klinicznie zaburzeń stanu (tachykardia, bóle dławicowe, nasilenie objawów kardiologicznych i neurologicznych), a także Mając rzetelną wiedzę na temat znanej metody tłumienia napadów, zespół ratownictwa medycznego przed przybyciem zespołu medycznego przeprowadza, zgodnie ze wskazaniami, następujące doraźne środki medyczne:
a) przy braku nadciśnienia tętniczego:
- chlorek potasu 4% 20 ml zmieszany z siarczanem magnezu 25% 5 ml w 100 ml 5% roztworu glukozy dożylnie z szybkością 40 - 60 kropli na minutę lub powoli dożylnie za pomocą strzykawek;
- nowokainamid 10% roztwór 10 ml zmieszany z mezatonem 1% 0,2 (0,5) ml dożylnie z szybkością wstrzykiwania 0,5-1 ml na 1 minutę;
b) z niedociśnieniem tętniczym:
- digoksyna 0,05 (0,025)% roztwór lub strofantyna lub korglikol 0,06% roztwór - 1 ml na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub wody do wstrzykiwań;
— werapamil (finoptyna) 0,025% roztwór — 2 ml dożylnie powoli. Werapamil można przyjmować doustnie w dawce 40-80 mg.
Należy pamiętać, że w zespole WPW przeciwwskazane jest stosowanie glikozydów nasercowych, werapamilu i innych blokerów kanałów wapniowych. Objawem EKG zespołu WPW jest wydłużony zespół QRS z obecnością fali delta. W takim przypadku należy ograniczyć się do podawania nowokainamidu (prokainamidu) 10% -10 ml dożylnie, powoli, z szybkością wstrzyknięcia 0,5-1 ml na minutę, pod obowiązkowym monitorowaniem EKG i poziomu ciśnienia krwi. Należy pamiętać, że nowokainamid (prokainamid) jest przeciwwskazany w przypadku trwałej postaci migotania przedsionków oraz w przypadku pierwszego napadu migotania przedsionków. W przypadku wystąpienia powikłań leczenia nowokainamidem (ostre niedociśnienie tętnicze) należy zastosować:
- 0,9% roztwór chlorku sodu dożylnie poprzez kroplówkę pod kontrolą ciśnienia krwi do czasu ustabilizowania się na poziomie transportowym (100-110 mm Hg), a w przypadku braku efektu dodać do roztworu infuzyjnego:
- 0,2% roztwór noradrenaliny - 1 ml lub mezaton 1% roztwór - 1 ml i prowadzić infuzję pod kontrolą ciśnienia krwi.
W przypadku trzepotania przedsionków w oczekiwaniu na pomoc medyczną i ewentualną terapię impulsami elektrycznymi:
- strofantyna (korglykon) 0,06% roztwór - 1 ml na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (woda do wstrzykiwań);
- lub nowokainamid (prokainamid) 10% roztwór dożylnie powoli 0,5-1 ml na 1 minutę pod kontrolą EKG i poziomu ciśnienia krwi. Lek jest przeciwwskazany w zespole WPW, a także w przypadkach narastającego częstoskurczu.
Działania taktyczne.
1. Wezwanie zespołu medycznego do pomocy przy obowiązkowym bezpośrednim przeniesieniu pacjenta w celu zapewnienia ciągłości i ciągłości działań medycznych. Dopuszczalne jest rozpoczęcie transportu zespołu ratownictwa medycznego do szpitala od przekazania pacjenta pod nadzorem lekarza po trasie przejazdu, a następnie przeniesienie zespołu medycznego do wnętrza samochodu ambulansu zespołu ratownictwa medycznego. Transport na noszach, w pozycji leżącej. Dowóz na oddział intensywnej terapii kardiologicznej z pominięciem oddziału ratunkowego wymaga osobistego przekazania pacjenta lekarzowi dyżurnemu szpitala.
2. Wskazania do pilnego dostarczenia do szpitala:
- atak migotania przedsionków, który wystąpił po raz pierwszy;
- napad powikłany lub powikłany ostrą niewydolnością wieńcową;
- powikłania terapii antyarytmicznej, nawet zatrzymane;
- powtarzające się napady migotania przedsionków:
- nieuleczalny atak migotania przedsionków, nawet bez klinicznych objawów niewydolności krążenia.
Decyzją lekarza wezwanego do pomocy lekarza zespołu ratownictwa medycznego pacjent może zostać pozostawiony na leczenie w domu, jeśli udało się wyeliminować napad migotania przedsionków za pomocą kontroli EKG i przy braku klinicznych objawów ostrej niewydolności wieńcowej, jak również niewydolność krążenia obwodowego. W takim przypadku wezwanie do aktywnej wizyty terapeuty lub lekarza rodzinnego w poradni w dniu wizyty pacjenta przekazywane jest na numer „03”. W godzinach wolnych od pracy przychodni jeszcze tego samego dnia wykonywany jest aktywny telefon kontrolny przez zespół medyczny ZRM.
2. Częstoskurcz nadkomorowy. Przyczyną częstoskurczu nadkomorowego jest zwykle zatrucie alkoholem, narkotykami, barbituranami i innymi lekami, a także hipokaliemia moczopędna w wyniku niekontrolowanego stosowania i przedawkowania leków moczopędnych oszczędzających potas (na przykład furosemidu lub hipotiazydu w celu utraty wagi lub obniżenie ciśnienia krwi). Tętno osiąga 160 uderzeń/min, przy wyższej częstotliwości puls staje się nieuchwytny. EKG wykazuje regularny, ściśle prawidłowy rytm z jednakowymi odstępami R-R.
Diagnoza diagnozuje się na podstawie danych klinicznych, wywiadu i EKG w przybliżonym sformułowaniu „Atak częstoskurczu nadkomorowego” wskazując (jeśli to możliwe) postać nozologiczną choroby powikłanej tym atakiem (zatrucie alkoholem, hipokaliemia moczopędna itp.) lub powikłania atak (na przykład ostra niewydolność wieńcowa, niedociśnienie tętnicze itp.).
Nagły wypadek. Jednostronny (!) masaż strefy zatokowo-szyjnej. Ucisk na gałki oczne może prowadzić do poważnych powikłań i dlatego nie jest zalecany w praktyce technika ratownictwa medycznego.
Jeśli nie ma efektu i przy prawidłowym ciśnieniu krwi:
- werapamil 0,25% roztwór - 2 ml (5 mg) dożylnie rozcieńczone 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu lub wodą do wstrzykiwań, podawać powoli. Werapamil jest przeciwwskazany w przypadku niedociśnienia tętniczego i zespołu WPW. Jeżeli początkowe podanie werapamilu nie powoduje efektu, należy je powtórzyć w tej samej dawce jeszcze dwukrotnie w odstępie 5 minut, uzyskując całkowitą ilość podanego leku 15 mg lub 6 ml lub 3 ampułki po 2 ml 0,25% roztwór. Niedociśnienie i (lub) bradykardię, które komplikują stosowanie werapamilu, można zatrzymać poprzez dożylne podanie chlorku wapnia z 10% roztworem - 10 ml.
Jeśli werapamil jest nieskuteczny:
- nowokainamid 10% roztwór 10 ml zmieszany z 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dożylnie powoli (szybkość podawania 0,5-1 ml na 1 min), tylko w pozycji poziomej pacjenta, pod kontrolą ciągłego monitorowania EKG. Po przywróceniu rytmu należy natychmiast przerwać infuzję! Jeśli wlew jest powikłany zapaścią, mezaton 1% roztwór 0,3-0,5 ml zmieszać dożylnie z 2-5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu.
W przypadku niedociśnienia i braku efektu stosowania werapamilu, a także w przypadku, gdy w EKG stwierdzono brak załamka P i obecność szerokiego, zdeformowanego kompleksu komorowego:
- nowokainamid według schematu:
- ATP 1% roztwór 1 - 2 ml (10 - 20 mg) dożylnie, szybko w ciągu 3 - 5 s, rozcieńczony 5-10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu (woda do wstrzykiwań). ATP (trifosforan adenozyny sodu, trifosadenina), metabolit, ma działanie antyarytmiczne. Nie znajduje się na liście leków w załączniku nr 13 rozporządzenia Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z 1999 r., ale może ją uzupełnić. Zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej pod numerem 71/2. ATP zalecał M. S. Kushakovsky (2001). A.L. Vertkin (2001) i in. ATP jest przeciwwskazany w ostrym zawale mięśnia sercowego, bloku AV, niedociśnieniu tętniczym, zapalnych chorobach płuc, astmie oskrzelowej.
Działania taktyczne:
1. Wezwanie pomocy zespołu lekarskiego (specjalistycznej, kardiologicznej lub intensywnej terapii) z obowiązkowym bezpośrednim przeniesieniem pacjenta w celu zapewnienia ciągłości czynności medycznych. Istnieje możliwość przekazania pacjenta zespołowi medycznemu po drodze. Ale bez przenoszenia pacjenta z samochodu do samochodu. Na noszach, w pozycji leżącej i przekazanie pacjenta w szpitalu do lekarza dyżurującego na oddziale intensywnej terapii kardiologicznej z pominięciem oddziału ratunkowego.
2. Wskazania do pilnego dostarczenia do szpitala:
- nierozwiązana arytmia komorowa;
- powikłania terapii antyarytmicznej, w tym odwrócone;
- pierwszy napad arytmii komorowej.
Decyzję o pozostawieniu pacjenta w domu, czyli o odmowie przyjęcia do szpitala, może podjąć wyłącznie lekarz pogotowia ratunkowego wezwany „na pomoc”. Pacjentów można pozostawić na miejscu po usunięciu objawów napadowego częstoskurczu nadkomorowego, potwierdzeniu EKG, przy braku klinicznej dekompensacji czynności serca oraz wskazań do pilnego transportu do szpitala związanych z przyczyną częstoskurczu komorowego. Pacjenci kierowani są pod opieką miejscowego terapeuty lub lekarza rodzinnego na wizytę jeszcze tego samego dnia. W godzinach wolnych od pracy przychodni obowiązkowa jest wizyta pacjenta jeszcze tego samego dnia przez zespół ratownictwa medycznego.
3. Częstoskurcz komorowy. Migotanie i trzepotanie komór.
Częstoskurcz lewokomorowy występuje w zdecydowanej większości przypadków w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego, z niestabilną dławicą piersiową, u pacjentów z pozawałową kardiosklerozą, szczególnie z pozawałowym tętniakiem lewej komory i nadciśnieniem tętniczym (te ostatnie choroby stwierdza się anamnestycznie na podstawie badania zaświadczenia lekarskie). Ponadto częstoskurcz lewokomorowy może być spowodowany przedawkowaniem leków antyarytmicznych, glikozydów nasercowych, a także zatruciem domowymi środkami owadobójczymi FOS oraz uszkodzeniem elektryczności domowej i atmosferycznej. Klasycznym objawem EKG częstoskurczu lewokomorowego jest obecność poszerzonych (ponad 0,12 s) zespołów QRS oraz dysocjacja przedsionkowo-komorowa, czyli wzajemnie niezależny rytm załamków P i zespołów QRS, przy częstoskurczu wykrywanym klinicznie i w EKG. Częstoskurcz niedokrwienny lewej komory jest szczególnie niekorzystny ze względu na niebezpieczeństwo przejścia w migotanie komór z zatrzymaniem krążenia.
Częstoskurcz prawokomorowy jest przejawem przerostu i przeciążenia prawego serca w przewlekłej niewydolności oddechowej, powikłanej gruźlicą, stwardnieniem płuc, rozstrzeniami oskrzeli i innymi przewlekłymi chorobami płuc. Częstoskurcz prawokomorowy może wystąpić także w ostrej niewydolności oddechowej powikłanej zatorowością płucną (PE), stanie astmatycznym lub przedłużonym napadzie astmy oskrzelowej, samoistnej odmie opłucnowej, wysiękowym zapaleniu opłucnej z masywnym uwypukleniem, zlewnym zapaleniu płuc, okresie pooperacyjnym podczas zabiegów chirurgicznych na narządach klatki piersiowej (przy wypisie pacjenta ze szpitala). W EKG objawami częstoskurczu prawokomorowego oprócz zwiększonej częstości akcji serca jest rozszczepienie kompleksu komorowego w odprowadzeniach III, V1, V2, V3, a w odprowadzeniu aVF – objawy bloku prawej odnogi pęczka Hisa.
Diagnoza dokonywana jest na podstawie danych klinicznych, wywiadu i wyników badań EKG z obowiązkowym określeniem choroby podstawowej, która spowodowała napad częstoskurczu komorowego, migotania i trzepotania komór oraz uwzględnienia tych zespołów patologicznych w formule diagnozy.
Nagły wypadek przeprowadza się w zależności od choroby podstawowej, która jest powikłana częstoskurczem lewokomorowym, trzepotaniem i migotaniem komór. W ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, narastającym nadciśnieniu tętniczym z częstoskurczem komorowym, ale przy stabilnej hemodynamice, na początku stosuje się:
- lidokaina 2% roztwór - 2-2,5 ml (80-100 mg) lub 1-2 mg na 1 kg masy ciała, tj. 0,5 ml w izotonicznym roztworze chlorku sodu 5-10 ml dożylnie powoli przez 3-5 minut na jedno wstrzyknięcie do czasu pojawienia się efektu klinicznego lub do całkowitej dawki 3 mg na 1 kg masy ciała (łącznie 120 mg lub 3 ml 2% roztworu lidokainy). Jeśli nie ma efektu:
- nowokainamid według powyższego schematu:
— EIT (zdarzenie medyczne):
- w przypadku ostrego zatrzymania krążenia - resuscytacja krążeniowo-oddechowa.
Częstoskurcz prawej komory zwykle szybko ustępuje
właściwa opieka medyczna w nagłych wypadkach nad pacjentem z astmą oskrzelową lub samoistną odmą opłucnową.
Działania taktyczne:
1. Wezwanie pomocy lekarskiej lub specjalistycznej kardiologii lub resuscytacji kardiologicznej.
2. Poród w trybie nagłym na oddział specjalistyczny szpitala wielodyscyplinarnego lub na oddział intensywnej terapii kardiologicznej, na noszach, w pozycji leżącej lub w funkcjonalnie korzystnej pozycji półsiedzącej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. Istnieje możliwość przekazania pacjenta zespołowi medycznemu na trasie bez konieczności przekładania go do innego samochodu. Monitorowanie funkcji podtrzymywania życia podczas transportu. Przygotowanie do awaryjnej resuscytacji krążeniowej w ambulansie.
3. Przekazanie pacjenta przebywającego w szpitalu do dyżurującego resuscytatora z pominięciem oddziału ratunkowego.
Kryteria: Rytm jest nieprawidłowy, odstępy R-R są różne, nie ma załamków P. Wykrywane są fale F (migotanie przedsionków) - duże lub małe oscylacje fal o częstotliwości 350-600/min.
W tym przykładzie fale migotania są ledwo zauważalne – jest to małofalowe migotanie przedsionków.
Migotanie przedsionków (termin przyjęty w Rosji) lub migotanie przedsionków (terminologia międzynarodowa) to zaburzenie rytmu charakteryzujące się chaotycznym pobudzeniem i nieregularnym skurczem grup kardiomiocytów przedsionkowych z częstotliwością 350-600 na minutę, co prowadzi do braku skoordynowanego skurczu przedsionki.
W zależności od czasu trwania i możliwości ustania (samoistnie lub pod wpływem leków antyarytmicznych lub kardiowersji) wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków.
▪ Napadowa postać migotania przedsionków. Najważniejszą cechą wyróżniającą tę formę jest zdolność do samoistnego zakończenia. U większości pacjentów czas trwania arytmii wynosi mniej niż 7 dni (zwykle mniej niż 24 godziny).
□ Z praktycznego punktu widzenia SMP wyróżnia się jako postać napadowąmigotanie przedsionków do 48 godzin i dłużej niż 48 godzin.
■ Stabilny (trwały) postać migotania przedsionków.
Najważniejszą cechą wyróżniającą tę postać jest brak możliwości samoistnego zakończenia, ale można ją wyeliminować za pomocą kardiowersji lekowej lub elektrycznej. Ponadto stabilna postać migotania przedsionków charakteryzuje się znacznie dłuższym czasem trwania niż postać napadowa. Tymczasowym kryterium stabilnej postaci migotania przedsionków jest czas jego trwania dłuższy niż 7 dni (do roku lub dłużej).
■ Trwała postać migotania przedsionków. Do postaci stałej zalicza się przypadki migotania przedsionków, których nie można wyeliminować za pomocą leków lub kardiowersji elektrycznej, niezależnie od czasu trwania arytmii.
Na podstawie częstotliwości skurczów komór wyróżnia się następujące formy migotania przedsionków:
▪ tachysystoliczny (ponad 90 na minutę);
▪ normosystoliczny (60-90 na minutę);
▪ bradysystolia (poniżej 60 uderzeń na minutę).
Leczenie
Decyzja o konieczności przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym zależy przede wszystkim od połączenia dwóch czynników:
▪ formy migotania przedsionków;
■ obecność i nasilenie zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc), niewydolność wieńcowa (napad dławicy piersiowej, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG), zaburzenia świadomości.
Przywrócenie rytmu zatokowego
Wskazania do eliminacji migotania przedsionków na etapie przedszpitalnym:
▪ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca krócej niż 48 godzin, niezależnie od obecności zaburzeń hemodynamicznych.
▪ Napadowa postać migotania przedsionków trwająca dłużej niż 48 godzinstabilna postać migotania przedsionków, której towarzyszy silny częstoskurcz komorowy (częstość akcji serca 150 lub więcej na minutę) i poważne zaburzenia hemodynamiczne (niedociśnienie<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utrata przytomności).
W przypadku wszystkich innych postaci migotania przedsionków (w tym napadu o nieznanym czasie trwania) wymagających natychmiastowego leczenia, nie należy dążyć do przywrócenia rytmu zatokowego w okresie przedszpitalnym.
Istnieją dwie metody przywracania rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków na etapie przedszpitalnym: kardiowersja lekowa i kardiowersja elektryczna.
■ W przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych (niedociśnienie<90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина острого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, utraty przytomności) należy wykonać awaryjną kardiowersję elektryczną (wstrząs początkowy 200 J).
■ Aby szybko wyeliminować migotanie przedsionków na etapie przedszpitalnym, stosuje się lek antyarytmiczny klasy I A prokainamid(nowokainamid*), który stosuje się do kontroli częstości akcji serca, ciśnienia krwi i EKG. Prokainamid podaje się dożylnie powoli w dawce 100 mg co 5 minut do całkowitej dawki 1000 mg (do 17 mg/kg masy ciała), natomiast 10 ml 10% roztworu rozcieńcza się 0,9% roztworem chlorku sodu do objętości 20 ml (stężenie 50 mg/ml). Po przywróceniu rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane. Aby zapobiec spadkowi ciśnienia krwi, podawanie odbywa się w pozycji poziomej. chory.
Przy szybkim podaniu dożylnym częściej występują działania niepożądane: zapaść, zaburzenia przewodzenia przedsionkowego lub śródkomorowego, komorowe zaburzenia rytmu, zawroty głowy, osłabienie. Przeciwwskazania: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, wydłużenie przerwy QT. Jednym z potencjalnych zagrożeń związanych ze stosowaniem prokainamidu w łagodzeniu migotania przedsionków jest możliwość przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków o wysokim współczynniku przewodzenia do komór serca i rozwój zapaści arytmogennej. Wynika to z faktu, że prokainamid blokuje kanały sodowe, powodując spowolnienie szybkości przewodzenia.wzbudzenie w przedsionkach i jednocześnie zwiększa ich efektywny okres refrakcji. W rezultacie liczba krążących fal wzbudzenia w przedsionkach zaczyna stopniowo spadać i bezpośrednio przed przywróceniem rytmu zatokowego może zostać zmniejszona do jednego, co odpowiada przejściu migotania przedsionków do trzepotania przedsionków. Aby uniknąć takich powikłań, zaleca się podanie werapamil(na przykład izoptyna*) IV 2,5-5,0 mg.
Z jednej strony pozwala to na spowolnienie szybkości przewodzenia wzbudzeń wzdłuż złącza AV, a tym samym, nawet w przypadku przekształcenia migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków, uniknięcie wyraźnego tachysystolii komorowej. Z drugiej strony, u niewielkiej liczby pacjentów podanie werapamilu może wystarczyć do złagodzenia napadowego migotania przedsionków. W Rosji zwyczajowo stosuje się prokainamid w celu skorygowania niedociśnienia fenylefryna(mesaton* 1% 0,1-0,3 ml). Należy jednak pamiętać, że lek został słabo zbadany i może powodować migotanie komór, dławicę piersiową i duszność. Fenylefryna jest przeciwwskazana u dzieci poniżej 15. roku życia, kobiet w ciąży, z migotaniem komór, ostrym zawałem mięśnia sercowego i hipowolemią. Bądź ostrożny, kiedymigotanie przedsionków, nadciśnienie w krążeniu płucnym, ciężkie zwężenie ujścia aorty, jaskra zamykającego się kąta, tachyarytmia; okluzyjne choroby naczyń (w tym historia), miażdżyca, tyreotoksykoza, u osób starszych.
▪ W celu wyeliminowania migotania przedsionków można zastosować lek antyarytmiczny III klasa amiodaron. Jednakże, biorąc pod uwagę specyfikę jego farmakodynamiki, amiodaronu nie można zalecić w celu szybkiego przywrócenia rytmu zatokowego, ponieważ początek działania antyarytmicznego (nawet przy stosowaniu dożylnych dawek „ładowujących”) występuje po 8-12 godzinach. kardiowersji lekowej amiodaronem należy mieć na uwadze późniejszą hospitalizację pacjenta z kontynuacją wlewu leku w szpitalu. Amiodaron (ponad 50% jednorazowego podania bez efektu) - wlew dożylny 150 mg (3 ml) w 40 ml 5% roztworu dekstrozy przez 10-20 minut.
Amiodaron nie jest kompatybilny w roztworze z innymi lekami. Działania niepożądane występują częściej po szybkim podaniu dożylnym: niedociśnienie i bradykardia. Należy pamiętać, że przy podaniu dożylnym istnieje ryzyko rozwoju polimorficznego częstoskurczu komorowego. Przeciwwskazania: nadwrażliwość (w tym na jod), wstrząs kardiogenny, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, śródmiąższowe choroby płuc, ciąża.
■ Przed przystąpieniem do przywracania rytmu zatokowego wskazane jest podanie dożylne. heparyna sód 5000 j.m. Główne przeciwwskazania: nadwrażliwość na heparynę, krwawienia, zmiany erozyjne i wrzodziejące przewodu pokarmowego, choroby ze zwiększonym krwawieniem (hemofilia, trombocytopenia itp.), ciężkie nadciśnienie tętnicze, udar krwotoczny, niedawnyzabiegi chirurgiczne oczu, mózgu, prostaty, wątroby i dróg żółciowych, ciąża.
Niemożność przywrócenia rytmu zatokowego
W następujących typach migotania przedsionków nie należy przywracać rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym.
▪ Postać napadowa trwająca dłużej niż 48 godzin, której towarzyszy umiarkowana postaćczęstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i obraz kliniczny umiarkowanych zaburzeń hemodynamicznych: ostra niewydolność lewej komory (zastoinowe, wilgotne rzężenia tylko w dolnych partiach płuc, SBP > 90 mm Hg), niewydolność wieńcowa (ból dławicowy trwający krócej niż 15 minut i bez cech niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG).
▪ Postać stabilna (trwała), której towarzyszy umiarkowany częstoskurcz komorowy (poniżej 150 na minutę) i obraz kliniczny umiarkowanych zaburzeń hemodynamicznych (patrz wyżej).
■ Postać trwała, której towarzyszy częstoskurcz komorowy i obraz kliniczny ostrej niewydolności lewej komory o dowolnym nasileniu lub niewydolności wieńcowejdowolny stopień nasilenia.
Terapia lekowa ma na celu zmniejszenie częstości akcji serca do 60-90 uderzeń na minutę, zmniejszenie objawów ostrej niewydolności lewej komory (korekta ciśnienia krwi, łagodzenie obrzęku płuc) i złagodzenie bólu, a następnie hospitalizację pacjenta.
Aby kontrolować tętno, użyj jednego z poniższych leków (zaleca się wybierać według kolejności prezentacji).
▪ Digoksyna(preferowane w przypadku występowania objawów niewydolności serca, w tym u pacjentów przyjmujących β-adrenolityki) – bolus dożylny 0,25 mg w 10-20 ml 0,9% roztworu chlorku sodu.Przekształca trzepotanie przedsionków w migotanie przy kontrolowanej częstości akcji serca. Przeciwwskazane w zespole WPW, ostrym zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, zawale mięśnia sercowego.
▪ Werapamil(jeśli u pacjenta nie występują objawy niewydolności serca) - bolus dożylny w dawce 5 mg przez 2-4 minuty (w celu uniknięcia rozwoju zapaści lub ciężkiej bradykardii) z możliwością ponownego podania 5-10 mg po 15-30 minutach jeśli tachykardia utrzymuje się i nie występuje niedociśnienie.
Przeciwwskazane w zespole WPW, niedociśnieniu tętniczym (SBP poniżej 90 mmHg), wstrząs kardiogenny, przewlekła i ostra niewydolność serca, a także u pacjentów przyjmujących β-adrenolityki ze względu na duże ryzyko wystąpienia całkowitego bloku AV lub asystolii.
trzepotanie przedsionków
Trzepotanie przedsionków w stosunku 4:1 Kryteria: Nie ma załamków P, zamiast tego rejestruje się „piłokształtne” załamki F – fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250–350/min (typ I) lub 350–430/min (typ II).
W tym przykładzie odstępy R-R są takie same (co czwarta fala F jest prowadzona do komór).
Kryteria: Nie ma załamków P, zamiast tego rejestruje się „piłokształtne” załamki F – fale trzepotania przedsionków o częstotliwości 250–350/min (typ I) lub 350–430/min (typ II).
W tym przykładzie odstępy R-R są różne ze względu na różny stopień bloku AV – co drugi lub trzeci załamek F kierowany jest do komór.
Trzepotanie przedsionków to znaczne zwiększenie skurczów przedsionków (do 250-450 na minutę, zwykle w przedziale 280-320) przy zachowaniu prawidłowego rytmu przedsionków. Częstotliwość skurczów komór zależy od przewodzenia w węźle AV i w większości przypadków tylko co drugi (2:1) lub trzeci impuls ektopowy (3:1) jest kierowany do komór.
Leczenie
Algorytm postępowania w fazie przedszpitalnej w przypadku trzepotania przedsionków nie różni się od algorytmu postępowania w przypadku migotania przedsionków i zależy od postaci trzepotania przedsionków, charakteru choroby serca, w związku z którą wystąpiło zaburzenie rytmu, a także od obecności i nasilenia trzepotania przedsionków. zaburzenia hemodynamiczne i krążenia wieńcowego.
Trzepotanie przedsionków z wysokim współczynnikiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego (3:1, 4:1) bez wyraźnego częstoskurczu komorowego i braku powikłań nie wymaga leczenia doraźnego. W przypadku trzepotania przedsionków z dużą częstotliwością skurczów komór, w zależności od stopnia nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i niedokrwienia mięśnia sercowego, wskazane jest przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji lekowej lub elektrycznej albo farmakoterapia mająca na celu zmniejszenie częstości akcji serca i skorygowanie zaburzeń hemodynamicznych ( patrz rys. 3 -23).
Nieskomplikowane trzepotanie przedsionków z dużą częstotliwością skurczów komór w fazie przedszpitalnej wymaga jedynie spowolnienia rytmu serca, w przypadku którego stosuje się glikozydy nasercowe (digoksyna) lub blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem); stosowanie w tym celu β-blokerów (propranololu) jest najmniej właściwe, choć możliwe.
W przypadku niestabilnej hemodynamiki, rozwoju powikłań na tle trzepotania przedsionków z silnymi skurczami komór (przewodzenie AV 1:1) wskazana jest awaryjna terapia elektropulsami, zsynchronizowana z R ząb (wyładowanie początkowe 100 J). Jeśli wyładowanie jest nieskuteczne przy 100 J, energia wyładowania wzrasta do 200 J.
Wskazania do hospitalizacji. To samo co w przypadku migotania przedsionków.
Przykłady kliniczneKobieta 70 lat. Skarży się na zaburzenia pracy serca, osłabienie, uciskający ból za mostkiem utrzymujący się przez godzinę. Cierpi na chorobę niedokrwienną serca i migotanie przedsionków. Bierze Sotahexal. Wczoraj wieczorem (8 godzin temu) doszło do zaburzenia rytmu serca. Wziąłem 2 tabletki kordaronu po 200 mg każda. Ataki arytmii są zwykle zatrzymywane za pomocą kordaronu (przyjmowanie tabletek lub dożylne podanie leku).
Obiektywnie: stan jest zadowalający, świadomość jasna. Skóra normalnego koloru. Oddychanie pęcherzykowe. Tętno 115 na minutę, palpacja: tętno arytmiczne, nieregularne, nierytmiczne tony serca. Ciśnienie krwi = 160/90 mm Hg. Brzuch jest miękki i bezbolesny.
W EKG widać migotanie przedsionków.
DS . IHD. Paroksyzm migotania przedsionków.(I48)
Sol. Cordaroni 5% - 6 ml
Sol. Natrii chloridi 0,9% - 10 ml
Leku nie podano, gdyż pacjent poczuł poprawę. Rytm serca powrócił samoistnie. Powtórzone EKG pokazuje rytm zatokowy, tętno – 78 na minutę. Brak danych dotyczących ostrej patologii wieńcowej.
