Disfunzione del sistema immunitario nell'intossicazione acuta da alcol e alcolismo ulyanova, lyudmila ivanovna.

Tra le cause più comuni di morbilità e mortalità nei pazienti con alcolismo e tossicodipendenza ci sono infezioni gravi, che, a loro volta, sono il risultato di una funzione immunitaria compromessa.

L'indebolimento del sistema immunitario porta anche ad un aumento dell'incidenza dei tumori in questo contingente, allo sviluppo di malattie autoimmuni e all'interruzione della rigenerazione dei tessuti. Lo studio dello stato di immunità nei pazienti narcologici è di grande importanza per l'inserimento degli immunocorrettori nei programmi terapeutici e può contribuire all'immunodiagnostica specifica. Abuso di alcol, alcolismo e disfunzione del sistema immunitario

Azione dannosa uso eccessivo l'alcol sulla salute umana è stato a lungo descritto, tra cui, prima di tutto, danni al fegato e alte prestazioni morbilità e mortalità da malattie infettive - come la polmonite, ecc. Numerosi studi clinici e sperimentali hanno permesso di stabilire la causa dell'aumentata frequenza di malattie infettive nelle persone che abusano di alcol: questa è l'immunodeficienza. C'è anche una buona ragione per credere che il danno d'organo alcolico, come l'epatopatia alcolica, sia in parte dovuto o esacerbato dallo sviluppo di processi autoimmuni innescati dall'abuso di alcol.

Malattie causate dal verificarsi di immunodeficienza. Già all'inizio del XX secolo si notava che gli alcolisti muoiono di polmonite più del doppio rispetto al resto della popolazione. L'elevata incidenza della polmonite, e delle sue forme gravi, persiste ancora oggi, nonostante l'uso di antibiotici, e le persone che abusano di alcol sono ancora più suscettibili alla malattia. polmonite batterica rispetto ai non bevitori. Questa conclusione è confermata da un gran numero ricerca clinica(vedi recensione di VT Sook, 1998). È stato anche dimostrato che un'alta percentuale di pazienti con polmonite abusa di alcol. Chi abusa di alcol è anche più suscettibile a una serie di altre infezioni, inclusa la setticemia. In alcuni casi, la generalizzazione dell'infezione si verifica a causa della capacità dei patogeni della polmonite di penetrare nel flusso sanguigno. La generalizzazione dell'infezione negli alcolisti è facilitata anche dalla presenza nell'organismo di altre fonti di infezione (malattie del tratto genito-urinario, peritonite batterica, infezioni delle vie biliari).

Nei pazienti con alcolismo, l'incidenza della tubercolosi è aumentata, che è del 16%, ma può salire fino al 35% o più (secondo il Centro statunitense per il controllo delle malattie - R.T. Sook, 1998). Osservando contingenti di persone che abusano di droghe e alcol da molti anni, è stato riscontrato che la tubercolosi si verifica in loro 15-200 volte più spesso rispetto alle popolazioni di controllo. Negli ultimi anni persiste un aumento della morbilità e della mortalità per tubercolosi in questi contingenti grande problema per la società, soprattutto in relazione all'emergere di ceppi resistenti ai farmaci dell'agente eziologico di questa malattia.

Se il consumo di alcol aumenti la suscettibilità all'infezione da HIV al momento dell'infezione e se il consumo di alcol da parte di individui infetti aumenti il ​​rischio di progredire dall'infezione asintomatica all'AIDS e all'immunodeficienza profonda, attualmente non esiste una risposta chiara. Un gruppo di ricercatori ha riportato una replicazione accelerata dell'HIV dopo che i donatori di cellule hanno consumato alcol. Altri esperti non hanno riscontrato un effetto significativo di una singola dose di alcol sulla replicazione dell'HIV (NT Sook, 1998). In uno studio di 5 anni su un gruppo di pazienti con infezione da HIV che facevano uso di droghe per via endovenosa, è emerso che il danno alle sottopopolazioni di cellule T era più pronunciato tra i forti bevitori che tra i non bevitori o i bevitori leggeri.

L'avvento dei test per gli anticorpi contro i virus dell'epatite B (HB\/) e C (HCV) ha contribuito a suscitare interesse nel chiarire il possibile ruolo di questi virus nel causare la cirrosi alcolica. Secondo studi moderni, nei quali è stata esclusa l'influenza dei fattori di rischio per l'infezione da HB\/ e NSS non associati al consumo di alcol, tra gli alcolisti “puri” non vi è alcun aumento dell'incidenza dell'HBV; tuttavia, l'HC\/ viene rilevato in essi circa il 10% più spesso. Un fatto importante è il rilevamento di virus HB \/ o HC \/ nelle persone che abusano di alcol nel 10-50% dei casi, secondo vari ricercatori (RT Sook, 1998). Questi pazienti soffrono contemporaneamente di due malattie (alcolismo e Epatite virale), che possono avere un effetto additivo o sinergico sullo sviluppo del danno epatico. Inoltre, entrambe queste condizioni influenzano sistema immunitario con lo sviluppo di immunodeficienza o disturbi autoimmuni. Nei pazienti con alcolismo aumenta anche la frequenza di insorgenza di alcune altre infezioni (ascesso polmonare, empiema, peritonite batterica spontanea, difterite, meningite, ecc.).

Malattie con una componente autoimmune. Una grave complicazione della cronica intossicazione da alcol(CHAI) è lo sviluppo di danno epatico alcolico con conseguente insufficienza epatica. Nell'epatite alcolica, i test di funzionalità epatica indicano la necrosi delle cellule del fegato e la presenza di un processo infiammatorio acuto. Esame istologico fegato rivela, oltre alla morte delle cellule epatiche, l'infiltrazione di cellule del sistema immunitario, a volte molto significativa. Il ruolo di questo sistema nel danno epatico in tali pazienti è evidenziato da due fatti clinici. In primo luogo, la condizione dei pazienti con epatite alcolica spesso continua a peggiorare entro una o diverse settimane dopo la cessazione dell'assunzione di alcol, indicando che il processo patologico durante questo periodo non è associato agli effetti dell'alcol. In secondo luogo, se gli alcolisti che si sono ripresi dall'epatite alcolica ricominciano a bere, tendono ad avere nuove esacerbazioni dell'epatite, e queste esacerbazioni sono più gravi e si sviluppano con l'uso di quantità minori di alcol rispetto a prima. Queste osservazioni suggeriscono un processo autoimmune in cui si verifica una reazione immunitaria a qualche substrato del proprio fegato.L'uso ripetuto di alcol intensifica questa reazione.

immunità umorale. I pazienti con alcolismo sono caratterizzati da un aumento significativo del livello di immunoglobuline nel siero del sangue (V.T. Sook, 1998). Le immunoglobuline di tutte le principali classi possono essere aumentate: A (1dA), C (1dS) e M (1dM). Di norma, 1gA è elevato sia nei pazienti alcolisti senza danno epatico sia nei pazienti con danno epatico alcolico, mentre il livello di 1gA è elevato solo nei pazienti con epatite alcolica. A sua volta, 1 dM aumenta solo nei pazienti con epatite alcolica attiva. Inoltre, nei pazienti con alcolismo, si trovano spesso depositi di 1gA nei tessuti, specialmente nella pelle, nel fegato e nei reni. È generalmente accettato che un aumento del livello di anticorpi di una o di un'altra classe di immunoglobuline sia associato allo sviluppo di un'immunità specifica (come, ad esempio, con una vaccinazione riuscita). Tuttavia, nei pazienti con alcolismo, un aumento significativo del livello di immunoglobuline è spesso combinato con l'immunodeficienza. Si ritiene che il marcato aumento sia una conseguenza di un'alterata regolazione della produzione di anticorpi e/o un riflesso di processi autoimmuni. Questa ipotesi è stata supportata dalla scoperta di autoanticorpi contro un largo numero tessuti e molecole. È stato dimostrato, ad esempio, che il CAI è accompagnato da una maggiore produzione di anticorpi contro antigeni cerebrali ed epatici (N.B. Gamaleya, 1990), antigeni sierici, in particolare albumina (Gamaleya et al., 1997) e neurotrasmettitori (L.A. Basharova , 1992; S.I. Tronnikov, 1994), antigeni alimentari (K.D. Plecyty, T.V. Davydova, 1989). Una conseguenza di un aumento del livello di autoanticorpi può essere un aumento del livello di circolazione complessi immunitari- CEC (Gamaleya, 1990).

Nei pazienti con alcolismo, è stato anche notato fatto importante- un aumento del livello di anticorpi contro le proteine ​​​​alterate dal prodotto reattogeno del metabolismo dell'etanolo nel corpo - acetaldeide. In particolare, sono stati trovati anticorpi contro l'emoglobina modificata con acetaldeide (Z.L/Orga11 et al., 1990) e l'albumina modificata (Gamaleya et al., 2000). Il livello di anticorpi di classe A contro l'albumina sierica umana modificata con acetaldeide è stato preso come base per lo sviluppo dell'immunodiagnostica dell'intossicazione cronica da alcol (Gamaleya et al. 1999).

Il ruolo degli addotti dell'acetaldeide e degli anticorpi contro di essi nella patogenesi del danno alcolico al fegato e ad altri organi. Ormai si sono già accumulate parecchie prove a favore del coinvolgimento dei meccanismi immunitari nella patogenesi del danno epatico alcolico. Nell'organismo, l'etanolo viene metabolizzato con la partecipazione dell'alcol deidroegasi e del citocromo P450 con la formazione di acetaldeide. 1p Mo acetal-1egide forma coniugati stabili |\|-etil-lisina (addotti) con varie proteine ​​del corpo, comprese le proteine ​​intracellulari: emoglobina, citocromi P4502E1 e P4503A e proteine ​​circolanti con un peso molecolare di 37 KD. In seguito all'uso di etanolo, nel siero del sangue compaiono anticorpi specifici, il cui titolo è correlato alla gravità del danno epatico. Anticorpi contro l'addotto acetaldeide del citocromo P4502E1 sono stati trovati in più dell'1/85% dei pazienti con cirrosi epatica alcolica (P.C101 et al., 1996).

Con l'aiuto di anticorpi contro gli addotti dell'acetaldeide, è stata dimostrata la comparsa di tali addotti nel fegato di animali da esperimento dopo il consumo di etanolo, nonché nella coltura di epatociti di ratto trattati con etanolo (N. Wakouata e (a1., 1993).Inoltre, utilizzando vari metodiÈ stato dimostrato che a seguito del consumo a lungo termine di etanolo da parte degli animali, gli addotti dell'acetaldeide (AA) compaiono nel citosol e nei microsomi del fegato e si formano anche addotti dell'acetaldeide e della membrana plasmatica del fegato. Parzialmente confermato il ruolo dell'AA nella patogenesi dell'epatite alcolica esperimenti sull'immunizzazione di animali con tali addotti (N. Ukouata et al., 1993). Le cavie sono state immunizzate con addotti di emoglobina e acetaldeide e contemporaneamente alimentate con etanolo per 40 giorni. Di conseguenza, gli animali hanno sviluppato necrosi epatica con infiltrazione di cellule mononucleate nei lobuli epatici. Nei casi più gravi è stata osservata la formazione di follicoli linfoidi. I cambiamenti rilevati sono stati accompagnati da un aumento dell'attività di AST e LDH nel siero del sangue, nonché dei titoli degli anticorpi circolanti contro gli addotti dell'acetaldeide. Negli esperimenti di controllo, quando è stata eseguita l'immunizzazione con emoglobina non modificata, sono stati osservati solo cambiamenti grassi nel fegato e nel caso di immunizzazione con addotti non accompagnati dal consumo di etanolo, sono stati osservati solo cambiamenti infiammatori minimi nel fegato. I linfociti del sangue periferico ottenuti da animali con epatite sviluppata sono stati stimolati dall'AA in misura molto maggiore rispetto ai linfociti degli animali di controllo. Secondo il quadro morfopatologico, l'epatite sperimentale ottenuta da animali immunizzati era più simile all'epatite autoimmune o virale che all'epatite alcolica.

Gli studi condotti non spiegano completamente la patogenesi del danno epatico alcolico nell'uomo, tuttavia lo dimostrano chiaramente in determinate condizioni reazione immunologica contro M può portare a danni al fegato. Uno dei possibili meccanismi di danno epatico da anticorpi contro le proteine ​​AA, in particolare l'albumina sierica, può essere la reazione incrociata di tali anticorpi con l'addotto di acetaldeide e fosfatidiletanolamina, incorporato nello strato fosfolipidico della membrana superficiale degli epatociti. A seguito di questa interazione, il complesso anticorpo-antigene può reclutare e attivare i macrofagi, nonché attaccare il complemento, con conseguente lisi cellulare. Un altro possibile meccanismo di epatotossicità può essere associato agli anticorpi contro il collagene AA, che si trovano nel siero del sangue di pazienti con epatite alcolica e non alcolica. Il ruolo di questi anticorpi nel danno epatico è evidenziato dalla correlazione del loro livello con la gravità dell'infiammazione e l'attività dell'AST e della gamma-glutamil transpeptidasi.

Oltre alle proteine ​​epatiche, l'AA si può formare anche con le proteine ​​citosoliche del muscolo cardiaco. Nei pazienti con cardiomiopatia alcolica, gli anticorpi contro tali addotti sono stati rilevati nel 33% dei casi, mentre nel gruppo di controllo (persone senza malattie cardiache o con malattie cardiache di origine non alcolica), così come nelle persone con malattia epatica alcolica - solo nel 3% (A.A. Harcomte et al., 1995). La presenza di tali anticorpi può essere utilizzata nella diagnosi delle lesioni cardiache, nonché indicare il loro ruolo nella patogenesi di tali lesioni.

I risultati ottenuti nel lavoro con addotti e anticorpi contro di essi, così come la scoperta della capacità di tali anticorpi di esibire citotossicità cellulare, rappresentano un grande passo avanti nella comprensione dei meccanismi dell'autoimmune reazioni immunitarie e danni ai tessuti da alcol. Danno possibile spiegazione il fatto di peggiorare le manifestazioni della clinica dell'epatite alcolica durante le successive esacerbazioni e spiegare la progressione del danno tissutale al fegato per un certo periodo di tempo dopo la cessazione dell'assunzione di alcol.

Immunità cellulare. Un altro componente della reattività immunologica del corpo è l'immunità cellulo-mediata, in cui la funzione effettrice della risposta immunitaria è svolta dai linfociti. La violazione dell'immunità cellulare nei pazienti con alcolismo è evidenziata dalla stretta relazione che esiste tra l'alcolismo e l'incidenza della tubercolosi e di alcune malattie tumorali, in cui, come è noto, la funzione dei linfociti T cambia prima di tutto (Plecity, Davydova , 1989). Le cellule T svolgono un meccanismo di difesa effettore contro microrganismi e tumori e interagiscono anche con i linfociti B che producono anticorpi contro antigeni proteici complessi. Il risultato di questa interazione è la sintesi di anticorpi T-dipendenti, principalmente 1dC. L'interazione delle cellule immunocompetenti viene effettuata con l'aiuto delle citochine. Questo Fattori delle cellule T crescita (IL-2 e IL-4), fattori che interagiscono con le cellule B (IL-2, 4, 5,6 e 7), nonché citochine che attivano i fagociti mononucleari che uccidono le cellule tumorali e i microrganismi intracellulari (interferoni).

Nei pazienti con alcolismo sono stati descritti disturbi multipli dell'immunità cellulare - come una diminuzione della reattività cutanea (ipersensibilità di tipo ritardato - DTH) alla tubercolina e agli antigeni fungini, una diminuzione del numero di linfociti T, principalmente a causa di una sottopopolazione di T-helper in livello normale T-soppressori (che porta a una diminuzione dell'indice TxDs) e linfociti B. La valutazione dell'attività funzionale dei linfociti isolati sotto forma di reazione proliferativa (reazione di trasformazione blastica) in risposta alla stimolazione di t yKgo con vari mitogeni ha rivelato una diminuzione significativa di questa reazione nel caso di linfociti di pazienti alcolisti rispetto ai linfociti di individui che non abusano di alcol. I nostri studi hanno anche mostrato che nei pazienti con alcolismo senza grave danno epatico nello stato di sindrome da astinenza da alcol (AAS), c'era una significativa diminuzione rispetto a un gruppo di donatori di sangue sani sia nella proliferazione spontanea (non stimolata) che stimolata dal mitogeno di linfociti del sangue periferico 1p y11go (Gamaleya et al., 1994). Va sottolineato che la risposta proliferativa dei linfociti ai mitogeni è considerata un modello dell'espansione proliferativa in vitro delle cellule che si verifica sotto l'influenza degli antigeni di mushno. Il cambiamento più persistente osservato entro 24 giorni dall'ammissione dei pazienti in ospedale nello stato di AAS è stata una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti T (aiutanti e soppressori). Nei pazienti con alcolismo, abbiamo notato per la prima volta un cambiamento nei parametri temporali dell'attività delle cellule T e B, indicando possibili disturbi nel sistema di regolazione di questa attività, che, a sua volta, può portare a un cambiamento nella cooperazione interazione delle cellule durante la risposta immunitaria (Gamaleya et al., 2000). Nei pazienti con alcolismo in remissione, sottoposti a trattamento antialcolico stazionario e astenuti per 60 giorni, si è verificata una ripresa dell'attività proliferativa dei linfociti B, mentre è rimasta l'attività dei linfociti T (sia helper che soppressori). a basso livello.

Nei pazienti con alcolismo senza danno epatico, di norma, viene rilevato il normale contenuto di linfociti nel sangue periferico, mentre i pazienti con danno epatico simultaneo sono caratterizzati da varie anomalie, a seconda dello stadio e della gravità di questa malattia. Con danno epatico alcolico nelle fasi successive della cirrosi si osserva linfopenia e nelle fasi precedenti - nella clinica dell'epatite alcolica - si osserva una leggera diminuzione del numero di linfociti, che ritorna a valori normali poche settimane dopo recupero. Violazione Funzione immunitaria può essere accompagnato da modifiche percentuale diversi tipi (sottopopolazioni) di linfociti o cambiamenti nell'espressione di alcuni marcatori della superficie cellulare dei linfociti. È stato riscontrato che nei pazienti con alcolismo, il rapporto tra cellule T che trasportano il marcatore CO4+ ("cellule helper") e cellule T che trasportano il marcatore CD8+ ("cellule citotossiche" e "cellule soppressori") è normale o leggermente aumentato, il che è nettamente li distingue dai malati di AIDS, che hanno una marcata diminuzione del rapporto di СР4/С08.

I cambiamenti nell'espressione di varie molecole sulla superficie delle cellule T nei pazienti con alcolismo sono espressi in un aumento della percentuale di cellule con la molecola di istocompatibilità MHC-I, nonché nei cambiamenti nelle proteine ​​​​di adesione. Questi cambiamenti, presi insieme, sono indicativi di "attivazione prolungata" delle cellule T. L'attivazione delle cellule T può essere osservata per lungo tempo dopo la cessazione dell'alcol, ma il significato di tale attivazione prolungata non è ancora del tutto compreso (Cook, 1998).

Il contenuto di cellule B (linfociti che producono anticorpi) nei pazienti con alcolismo senza danno epatico è normale o leggermente ridotto, mentre nei pazienti con sconfitta dell'alcol fegato il loro numero si riduce significativamente, nonostante producano quantità anormalmente elevate di immunoglobuline. Anche la composizione della sottopopolazione dei linfociti B cambia, sebbene questi cambiamenti non siano così duraturi come nel caso dei linfociti T. Funzionale e caratteristiche morfologiche Le cellule T e B sono la base per il verificarsi di disturbi nei processi della loro interazione, che è importante per comprendere i meccanismi della produzione inadeguata di immunoglobuline e altri difetti nella regolazione immunitaria nei pazienti con alcolismo. Per quanto riguarda i linfociti, noti come cellule natural killer (NKC), il loro numero e la loro attività funzionale nei pazienti alcolisti senza danno epatico non differiscono dalla norma, a condizione che si astengano dall'alcol per due settimane o più. Nei pazienti con steatosi o in coloro che hanno consumato alcol di recente, l'attività dell'ECC può essere aumentata. L'attività dell'ECC è aumentata nei pazienti alcolisti, nonostante fattori come il fumo e la malnutrizione, che tendono a inibire l'attività dell'ECC. Tuttavia, nei pazienti con malattia epatica alcolica, il numero e l'attività di EKK sono significativamente ridotti (Cook, 1998). Secondo il nostro studio, l'attività citotossica di NCC nei pazienti con alcolismo è significativamente aumentata nella fase acuta della sindrome da astinenza e ritorna alla normalità in remissione (Gamaleya et al., 1994).

I neutrofili sono globuli bianchi che costituiscono il primo fronte di difesa contro i batteri, ma reagiscono anche a danni non specifici ai tessuti del corpo. Con l'epatite alcolica, il numero di queste cellule nel sangue aumenta spesso e con esame microscopico fegato ha rivelato la sua infiltrazione con neutrofili. Poiché queste cellule in genere secernono potenti enzimi che danneggiano i tessuti, un maggiore afflusso di neutrofili al fegato nei forti bevitori può essere un possibile meccanismo di danno epatico. Alcuni pazienti con alcolismo fasi tardive malattia, c'è una significativa diminuzione del numero di neutrofili nel sangue, probabilmente a causa della soppressione del midollo osseo, che contribuisce ulteriormente alla formazione dell'immunosoppressione. Tra gli altri cambiamenti nei neutrofili nei pazienti con alcolismo, una diminuzione della loro migrazione verso l'area dell'infiammazione dovuta a un indebolimento della chemiotassi, una diminuzione della capacità di aderire alle pareti dei vasi, una diminuzione dell'attività fagocitica e l'uccisione intracellulare di sono descritti i batteri (Cook, 1998). Nelle persone con cirrosi alcolica, la chemiotassi dei neutrofili è compromessa anche in assenza di etanolo nel sangue o di recente assunzione di alcol. La capacità dei monociti e dei macrofagi di fagocitare i batteri e produrre sostanze per loro tossiche è ridotta dall'azione dell'alcol sulle cellule del tuygo e nei pazienti con alcolismo t sho. L'incapacità dei leucociti di aderire alle pareti dei capillari può portare a una ridotta diapedesi attraverso le pareti dei vasi sanguigni fino al sito della lesione, mentre la ridotta fagocitosi e l'uccisione intracellulare dei batteri spiegano in parte la diminuzione della capacità degli alcolisti di localizzare l'infezione, in particolare se è causato da microrganismi incapsulati.

Gli esperimenti sugli animali hanno confermato lo sviluppo dell'immunosoppressione sotto l'influenza dell'alcol. Pertanto, nei topi della razza C57/B16, anche un'introduzione a breve termine di alte dosi di etanolo nella dieta ha causato l'inibizione dell'attività fagocitica dei macrofagi e una diminuzione del loro livello quantitativo, nonché una diminuzione del numero di Linfociti T, principalmente a causa della sottopopolazione di T-soppressori con un contemporaneo aumento della sottopopolazione di T-helper e un calo del numero di linfociti B. Nei ratti, etanolo a dosi dipendenza, ha portato ad una diminuzione del numero totale di linfociti (con un aumento del numero di granulociti) e ad una netta inibizione della risposta proliferativa dei linfociti T e B alla loro stimolazione con mitogeni. In un esperimento su ratti di razza bianca, condotto da T.A. Naumova, è stato dimostrato che l'alcolizzazione cronica e il successivo periodo di sospensione sono accompagnati da cambiamenti distinti nell'immunocitogramma: durante il periodo di intossicazione, è stata rivelata una carenza di T-soppressori, e in il periodo di sospensione, una carenza di T-helper e natural killer (EKK). Perché uno di funzioni essenziali T-soppressori - divieto (cioè distruzione) di cloni cellulari che sintetizzano anticorpi contro gli antigeni del corpo, quindi la carenza di queste cellule durante l'intossicazione da alcol è irta del rischio di sviluppare complicanze autoimmuni in questo momento. Carenza nel periodo di sospensione dei T-helper - le cellule chiave della risposta immunitaria specifica, che induce il lavoro di tutte le altre parti della risposta immunitaria specifica mediante la produzione di numerose citochine, nonché l'ECC responsabile della distruzione di cellule del corpo colpite da un virus o in fase di trasformazione maligna, crea alto rischio formazione di complicanze infettive e promuove la carcinogenesi.

Mediatori dell'immunità - citochine. Una delle più traguardi importanti immunologia anni recentiè la scoperta di una vasta rete di molecole proteiche regolatrici chiamate citochine. Molti tipi di queste proteine ​​sono secreti dalle cellule del sistema immunitario e la modifica del loro rapporto ha un effetto pronunciato sulla funzione delle cellule immunitarie. È stato dimostrato che l'alcol influisce sulla produzione di alcune di queste molecole. Una panoramica dei risultati del loro studio, compresi i dati sull'aumento dei livelli di citochine come l'interleuchina (IL-1), IL-6, IL-8 e il fattore di necrosi tumorale (TNF)-a, in pazienti con malattia epatica alcolica, è presentato in C.McClat.e1 a1. (1993). Sembra chiaro che in questi pazienti i monociti del sangue ei macrofagi fissi, come le cellule di Kupffer nel fegato, producono un eccesso di citochine pro-infiammatorie: IL-1, IL-6 e TNF-a. Inoltre, questi monociti sembrano essere più sensibili alla stimolazione del lipopolisaccaride (LPS), che li induce anche a secernere TNF-α. Poiché il TNF-α è tossico per molte cellule, causando ichapoptosi, sembra possibile che l'eccessiva secrezione di questa citochina da parte dei monociti e delle cellule di Kupffer contribuisca alla morte delle cellule epatiche. Secondo questa ipotesi, nei pazienti con epatite alcolica acuta, la prognosi è peggiore in caso di aumento significativo del livello di TNF-a nel siero del sangue. È stato dimostrato che i monociti di pazienti alcolisti formano meno IL-10 rispetto alle cellule di quelli sani, e quindi non possono inibire la produzione eccessiva di una tale citochina pro-infiammatoria come il TNF-a. Tuttavia, nel polmone, la secrezione di citochine pro-infiammatorie da parte dei macrofagi alveolari stimolati da LPS sembra essere ridotta in molti alcolisti, portando ad una maggiore suscettibilità alla polmonite.

È anche interessante aumentare il livello di IL-8 nell'alcolismo, poiché questa citochina provoca un aumento del numero di neutrofili, migliora il loro metabolismo e la chemiotassi. Il livello di IL-8 aumenta nei pazienti con epatite alcolica, e poiché viene secreta anche dal fegato, questa circostanza può in parte determinare l'aumentata infiltrazione del fegato con neutrofili nell'epatite. È stato anche dimostrato che l'esposizione acuta all'alcol su monociti umani isolati porta alla stimolazione della loro produzione di IL-10 invece di IL-12 e TNF-a. Ciò è di grande importanza per la gravità dell'immunità, poiché IL-10 inibisce diverse risposte immunitarie cellulari, il cui inizio e la cui continuazione dipendono da IL-12.

È stato suggerito che i disturbi immunitari osservati nell'alcolismo siano associati a un cambiamento nell'equilibrio tra l'attività delle cellule helper TH1 e Th2 verso la predominanza dell'attività funzionale delle cellule TP2. Questa ipotesi è stata fatta sulla base dei dati sulla rilevazione di un aumento dei livelli di immunoglobuline e immunodeficienza nelle persone che abusano di alcol. Le reazioni che coinvolgono le cellule ThI sono prevalentemente cellulari e sono stimolate in modo più pronunciato dall'IL-12 e dall'interferone y; mentre le reazioni che coinvolgono le cellule Th2 sono prevalentemente umorali (mediate da anticorpi) e stimolate in modo più efficace da IL-4, IL-5 e IL-10. Le risposte immunitarie regolate da entrambi i tipi di cellule helper dipendono dall'attività delle cellule che presentano l'antigene. Sta diventando sempre più ovvio che uno spostamento dell'equilibrio tra due tipi di cellule helper in entrambe le direzioni porta allo sviluppo di una malattia immunologica. Le condizioni autoimmuni sono spesso caratterizzate da un eccesso di reazioni Th1, mentre l'immunodeficienza e i disturbi allergici si verificano con una predominanza delle reazioni Th2 (Cook, 1998). In esperimenti sui topi, è stato dimostrato che il consumo di alcol porta a un'interruzione delle risposte cellulari ThI-mediate, mentre le risposte anticorpali Th2-mediate non cambiano o sono potenziate (C. Maelenbaidhn et al., 1998). Nei topi immunizzati con i recettori delle cellule T, è stato anche dimostrato che l'alcol ha un effetto diretto sulle cellule di presentazione, che a loro volta determinano quale pattern di risposta (mediato da ThI o TM2) dominerà.

Prospettive per la correzione dei disturbi del sistema immunitario nei pazienti con alcolismo. Gli obiettivi dell'immunocorrezione possono essere quelli di ripristinare l'equilibrio delle cellule T1 DN2, ridurre la gravità del processo autoimmune e aumentare l'attività delle cellule del sistema immunitario. Esistono diversi modi per riequilibrare le citochine, tra i quali si possono citare: la somministrazione di anticorpi contro determinate citochine o recettori di citochine solubili (per assorbire le citochine in eccesso senza stimolare alcuna cellula); somministrazione di antagonisti del recettore delle citochine; applicazione medicinali, che bloccano la produzione di citochine o reazioni specifiche; l'introduzione di antagonisti delle molecole di adesione, ecc. (Cook, 1998). Molti ricercatori hanno cercato modi per trattare l'epatite alcolica o la polmonite. Sono stati fatti tentativi per utilizzare il fattore stimolante le colonie di granulociti (CSFG) per aumentare il numero di neutrofili e migliorare la loro attività funzionale - sia nell'esperimento su ratti che hanno ricevuto etanolo per lungo tempo, sia in pazienti con alcolismo (E.\ L/.

Capitolo 4. Il ruolo dei recettori degli oppioidi nella patogenesi della tossicodipendenza e dell'alcolismo L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gurevich

Capitolo 1

Capitolo 8

Capitolo 18

Microrganismi e batteri sono tutti intorno a noi. Fortunatamente, il nostro sistema immunitario è progettato per proteggere il nostro corpo da una varietà di sostanze estranee che possono farci ammalare. L'abuso di alcol può indebolire il sistema immunitario, rendendo il nostro corpo un bersaglio più facile per le malattie.

Conoscere l'effetto che l'alcol può avere sul nostro sistema immunitario può influenzare la tua decisione di bere.

Il nostro sistema immunitario è spesso paragonato a un esercito. Questo esercito protegge il nostro corpo da infezioni e malattie. La nostra pelle e le mucose che rivestono le nostre vie respiratorie e il tratto digestivo aiutano a impedire ai batteri di entrare nel corpo. Se sostanze estranee in qualche modo penetrano queste barriere, il nostro sistema immunitario entra in battaglia con due meccanismi di difesa: immunità innata e acquisita.

Queste sostanze, chiamate antigeni, possono entrare nel tuo corpo e farti ammalare. I componenti dell'immunità innata includono:

• Leucociti. Queste cellule costituiscono la tua prima linea di difesa contro le infezioni. Circondano e assorbono rapidamente particelle estranee.
• assassini naturali sono speciali globuli bianchi che rilevano e distruggono le cellule infette da cancro o virus.
• Citochine-leucociti producono questi sostanze chimiche proprio nella zona infetta. Le citochine innescano risposte immunitarie come l'espansione vasi sanguigni e aumento del flusso sanguigno nell'area interessata. Chiamano anche più globuli bianchi nell'area infetta.

L'immunità acquisita si attiva dopo che sei stato esposto per la prima volta a un'infezione.La prossima volta che incontri la stessa infezione, la tua immunità adattativa la affronterà ancora più velocemente ed efficacemente rispetto alla prima volta. I componenti dell'immunità acquisita includono:

• Linfociti T– Le cellule T potenziano gli effetti dei leucociti attaccando specifiche sostanze estranee. Le cellule T possono identificare e distruggere un gran numero di batteri e virus. Possono anche distruggere le cellule infette e secernere citochine.
• Linfociti B I linfociti B producono anticorpi che combattono sostanze nocive unendoli e contrassegnandoli per gli altri cellule immunitarie.
• Anticorpi- Dopo che le cellule B incontrano gli antigeni, producono anticorpi. Queste sono proteine ​​​​che prendono di mira antigeni specifici e quindi ricordano come gestirli.

Rischi

L'alcol sopprime sia l'immunità innata che quella acquisita. L'uso cronico di bevande alcoliche riduce la capacità dei globuli bianchi di assorbire efficacemente i batteri patologici.

Bere troppo alcol interferisce anche con la produzione di citochine, che possono indurre il corpo a produrre una quantità eccessiva o insufficiente di questi mediatori chimici dell'infiammazione.

Un eccesso di citochine può danneggiare i tessuti, mentre una loro mancanza rende il corpo vulnerabile alle infezioni.

Il consumo cronico di alcol sopprime anche la produzione di cellule T e può interrompere la capacità delle cellule natural killer di attaccare le cellule tumorali. Questa diminuzione della funzione ti rende più vulnerabile a batteri e virus e meno in grado di distruggere le cellule maligne.

Con un sistema immunitario indebolito, i bevitori cronici hanno maggiori probabilità di sviluppare malattie infettive come la polmonite e la tubercolosi rispetto alle persone che non bevono tanto. Ci sono anche prove che l'alcol distrugge il sistema immunitario con una maggiore suscettibilità all'infezione da HIV. L'HIV si sviluppa più velocemente nei bevitori cronici che hanno già il virus.

Bere troppo alcol in un'occasione può anche indebolire il sistema immunitario. Bere prima dell'intossicazione può rallentare la capacità del corpo di produrre citochine che proteggono il corpo dalle infezioni. Senza queste risposte infiammatorie, la capacità del tuo corpo di proteggersi dai batteri è notevolmente compromessa. Uno studio recente ha dimostrato che il rallentamento della produzione di citochine può compromettere la capacità di combattere le infezioni entro 24 ore dal consumo di alcol.

Sto ancora cercando il lato buono

SU questo momento, gli scienziati non sanno se l'astinenza, la riduzione del consumo di alcol o altre misure possano aiutare a invertire gli effetti dell'alcol sul sistema immunitario.

Tuttavia, è importante ricordare che evitare l'alcol aiuta a ridurre al minimo il carico sul sistema immunitario, soprattutto se si sta combattendo un'infezione virale o batterica.

L'intervento chirurgico di solito provoca l'induzione di stati di immunodeficienza nel corpo, accompagnati dalla formazione di complicazioni purulente.Il motivo è che, in primo luogo, l'operazione viene eseguita per patologia purulenta, e quindi vi è il rischio della sua diffusione; in secondo luogo, l'operazione è mentale e stress fisico causando immunosoppressione; in terzo luogo, interventi chirurgici per gravi malattie somatiche che colpiscono il vitale organi importanti, accompagnato dall'uso di molti pazienti medicinali con proprietà soppressive (diabete mellito, epatite cronica, uremia). Le situazioni descritte sono esacerbate dall'effetto soppressivo sul sistema immunitario dell'anestesia, dei farmaci per l'anestesia.

Dopo l'intervento chirurgico, vi è una diminuzione del contenuto di linfociti T nel sangue periferico, soppressione della loro funzione, un cambiamento nella gravità della sintesi di IL-4, IL-10, TFR, PGE; la funzione degli assassini naturali è inibita e il numero di T-helper è ridotto.
Tanto che c'è un'attivazione dei linfociti Tx2 con una parallela diminuzione dell'attività Txl. La rimozione degli organi periferici del sistema immunitario provoca i suoi disturbi significativi. Quindi, con la tonsillectomia, c'è l'atrofia della ghiandola del timo, un aumento di tre volte della frequenza delle malattie nasali croniche, un aumento di otto volte dell'incidenza dei seni paranasali esterni, un aumento di dieci volte delle infezioni respiratorie acute e un aumento di dodici volte della faringite. L'effetto di rivaccinazione su vaccini virali, per il tossoide stafilococcico. La produzione di IgG e IgA, interferone, attività fagocitica dei leucociti in cavità orale, la formazione di anticorpi lisozima, antivirali e anti-poliomielite è significativamente ridotta. Le persone sane con le tonsille rimosse non mostrano alcun cambiamento stato immunitario al contrario, si osserva una certa stimolazione.

Tuttavia, durante la formazione di processi patologici, la gravità dei disturbi immunitari in tali pazienti è significativamente maggiore rispetto ai pazienti con organo linfoide periferico conservato.
L'appendicectomia provoca un certo aumento della morbilità e della gravità infezioni intestinali, calo di espressione fattori protettivi nel tubo intestinale, una violazione della resistenza delle colonie nell'intestino crasso, un aumento del rischio di dysbacteriosis. Dopo la splenectomia, il livello di IgM nel sangue diminuisce nei pazienti, il meccanismo di attivazione del complemento viene interrotto, il contenuto di altre classi di immunoglobuline, la capacità di sintetizzare AT di diverse classi, l'attività degli assassini naturali e la risposta di i linfociti ai mitogeni diminuiscono. Ne risente la funzione del complemento e di altri componenti del siero con proprietà opsonizzanti. Tuttavia, in alcuni pazienti dopo l'intervento chirurgico per la rimozione della milza cavità addominale il tessuto splenico viene rigenerato.

Non solo le lesioni chirurgiche, ma anche qualsiasi altra lesione traumatica hanno un effetto depressivo sul sistema immunitario, principalmente a causa dello stress e dei relativi cambiamenti ormonali.
Di norma, con lesioni gravi, soppressione dei collegamenti T e B dell'immunità, si verifica la funzione dei neutrofili. Ciò premesso, per la preparazione preoperatoria e subito dopo l'intervento, si raccomanda l'uso di immunocorrettori: preparati di timo, diucifon, dapsone, nucleinato di sodio, preparati di polisaccaridi, mielopide e piccoli immunocorrettori. Il rischio di sviluppare disturbi immunitari dopo l'intervento chirurgico è:
- la presenza di gravi malattie concomitanti: HB3JI, in particolare asma, ischemia, cardiosclerosi, cardiopatie reumatiche, endocrine (diabete, CAT), malattie sistema urinario, reumatismi, ulcera peptica, pancreatite, gastrite, danno epatico, colite, tumori;
- Qualunque malattie croniche con farmaci a lungo termine, in particolare antibiotici, corticosteroidi, citostatici, farmaci psicotropi;
- la presenza di gruppi sanguigni in pazienti con A (P) o AB (IV) con un aumento del rischio di immunodeficienze rispettivamente di 3 e 2 volte;
- una storia di frequenti malattie infettive (comprese quelle "dormienti");
- una storia di interventi chirurgici, in particolare per appendicite, lesioni ginecologiche, infezioni purulente dei tessuti molli, colelitiasi;
- la presenza di reazioni allergiche nel paziente e trasfusioni di sangue.

Età: età favorevole 17-40 anni; un aumento dei disturbi immunitari del 12% nei pazienti di età compresa tra 41 e 60 anni, del 29-40% - di età superiore ai 60 anni L'urgenza / urgenza dell'operazione aumenta il rischio di sviluppare immunodeficienza di 2,3-3 volte. La durata del ricovero provoca il rischio di sviluppare immunodeficienza, è ottimale rimanere in ospedale per 3-5 giorni. Nei fumatori si registra un aumento del contenuto assoluto e relativo di linfociti T e, soprattutto, di linfociti Y, che sono una popolazione con proprietà soppressive (rispetto ai non fumatori). L'attività di assorbimento dei fagociti è stata stimolata solo nelle persone anziane (50-64 anni) con una lunga storia di cattiva abitudine. La reattività cellulo-mediata (nei test PTMJI e RPPL) è cambiata di meno, ma con una forte esposizione fattore nocivo andato giù.

Con l'uso prolungato di alcol, il contenuto del numero totale di leucociti, linfociti T, specialmente negli uomini, cellule T dotate di proprietà soppressorie, aumenta in modo significativo. RBTL non cambia in modo significativo quando grandi dosi L'assunzione di alcol sopprime la capacità di assorbimento dei fagociti. La concentrazione di IgG aumenta. In generale, i cambiamenti nei componenti della reattività immunitaria sotto l'influenza di questi fattori nelle donne sono meno pronunciati. Ciò è molto probabilmente dovuto alla minore frequenza di fumare e bere alcolici. La stimolazione generale del legame T dell'immunità è dovuta all'attivazione predominante del legame T-soppressore dell'immunità, che può essere considerato un fattore di rischio endogeno per malattie oncologiche e di altro tipo.

Attualmente, si ritiene che nella patogenesi dell'alcolismo cronico un ruolo significativo sia svolto dai disturbi che si verificano nel corpo a seguito dell'inclusione di alcol esogeno e dei suoi prodotti metabolici in processi metabolici. Questi disturbi sono presenti in vari sistemi fisiologici corpo, compreso il sistema immunitario. Si ritiene che a alcolismo cronico formato immunodeficienza secondaria di tipo T-dipendente, che si basa sul danno epatico indotto dall'alcol ( epatite alcolica E cirrosi alcolica). Tuttavia, questo punto di vista è unilaterale, non tiene conto delle peculiarità dei cambiamenti in altre parti del sistema immunitario e della natura dell'abuso di alcol Da questa sezione si può trarre una conclusione generale:
- l'alcolismo cronico, che si manifesta senza segni di laboratorio e clinici di patologia epatica, è caratterizzato da un aumento del livello dei linfociti B e da una diminuzione della concentrazione delle cellule T;
- l'aumento del numero di linfociti B nel sangue è più pronunciato nei pazienti con una durata relativamente breve della malattia e con una natura non sistematica del consumo di alcol;
- si osserva una diminuzione del numero di linfociti T nel sangue nei pazienti in remissione. Alcolico sindrome da astinenza accompagnato da un aumento del contenuto di linfociti T rispetto agli indicatori nel periodo post-astinenza e in remissione. Ciò riflette il grado di conservazione delle capacità adattative dell'organismo nell'alcolismo cronico;
- corrispondono conteggi di cellule T più elevati manifestazioni cliniche elevata tolleranza all'alcol, che deve essere presa in considerazione nella valutazione dello stato immunitario dei pazienti;
- nella popolazione di linfociti del sangue periferico di pazienti con alcolismo, in misura maggiore del normale, sono presenti cellule T con proprietà anomale. La loro capacità di formazione spontanea di rosette (un test per l'attività funzionale dei recettori di membrana) è debolmente inibita dalla tripsina e non cambia sotto l'influenza dell'istamina;
- l'intossicazione prolungata con etanolo inibisce la risposta immunitaria primaria agli antigeni timo-dipendenti;
- è stata stabilita una relazione (in condizioni di intossicazione alcolica acuta e cronica) tra il numero di linfociti T-B e il livello di attività dell'alcool deidrogenasi e dell'a-succinato deidrogenasi del fegato. Si nota un aumento del numero di linfociti T-B maggiore attività alcool deidrogenasi e a-succinato deidrogenasi;
- una diminuzione del contenuto delle principali popolazioni di cellule linfoidi - con una diminuzione dell'attività di questi enzimi. Ipotetico azione diretta etanolo sui recettori dei linfociti;
- si verificano violazioni nel collegamento fagocitico dell'immunità. Con l'aumentare della durata dell'alcolizzazione, i pazienti hanno sperimentato una diminuzione del livello dei monociti, soppressione della loro attività funzionale, che ha coinciso con una diminuzione del contenuto di lisozima e complemento nel siero del sangue; reazioni immunitarie - c'è una violazione del regolamento funzione dei soppressori T, danno all'apparato recettore dei macrofagi e dell'epitelio tratto gastrointestinale. Questi processi sono accompagnati da una maggiore penetrazione in ambiente interno organismo di tossine intestinali, allergeni alimentari e altri fattori che "irritano" il collegamento B dell'immunità. Di conseguenza, l'immunità umorale diventa incontrollabile a causa dell'eccessiva formazione di immunoglobuline di classi diverse. A ciò va aggiunto che con una diminuzione della funzione disintossicante del fegato, la distruzione delle proteine ​​immunitarie rallenta, il che contribuisce al loro accumulo nel siero del sangue, e si sviluppa un effetto tossico diretto dell'etanolo sul metabolismo. varie cellule. In alcuni casi, l'effetto dell'alcol è mediato dai neurotrasmettitori delle strutture dopaminergiche, dai neurormoni e dai nucleotidi ciclici.

Le informazioni presentate giustificano la nomina di persone che soffrono di alcolismo cronico, modulatori (stimolatori) del collegamento T dell'immunità, nonché l'uso di ormoni anabolici, amminoacidi (retabolil, L-aspartico e acido glutammico).

Cervelloè il consumatore più attivo di energia. L'effetto negativo dell'alcol sul cervello è associato a un accesso compromesso dell'ossigeno ai neuroni a causa di intossicazione da alcol.

Demenza alcolica, che si sviluppa in connessione con l'uso prolungato di alcol, porta alla morte sociale delle cellule cerebrali. Gli effetti dannosi dell'alcol colpiscono tutti i sistemi del corpo umano (nervoso, circolatorio, digestivo).

I medici di varie specialità prestano molta attenzione a entrambe le condizioni organi interni con l'alcolismo e a quei cambiamenti nelle loro attività che sono causati da un consumo moderato di alcol. Il ruolo dell'alcol nello sviluppo di molte malattie finora è rimasto spesso mascherato. Ciò ha ridotto significativamente l'efficacia delle misure terapeutiche, attualmente è stato dimostrato il ruolo dannoso dell'alcolismo in varie malattie acute e croniche.

Malattie del sistema cardiovascolare occupano un posto di primo piano nella struttura della mortalità. Sotto l'influenza dell'alcol, il muscolo cardiaco è interessato, il che porta a malattie gravi e aumento della mortalità.

Si riscontra un aumento del volume del cuore esame radiografico. La "cardiomiopatia alcolica" non si sviluppa in tutti i pazienti che soffrono di alcolismo cronico e allo stesso tempo può verificarsi in pazienti con relativamente poca esperienza con l'alcol.

Anche nelle persone sane, dopo una grande dose di alcol, possono comparire disturbi del ritmo cardiaco, ma gradualmente scompaiono spontaneamente.

Abuso di alcool contribuisce allo sviluppo e alla progressione ipertensione, malattia coronarica, è spesso la causa diretta di attacchi di cuore.

Respiroè sinonimo di vita. La respirazione si riferisce all'inspirazione e all'espirazione, che si alternano regolarmente. Il processo respiratorio consiste in quattro fasi, la violazione di ognuna di esse porta a un grave disturbo respiratorio. Nei pazienti che soffrono del primo stadio di alcolismo cronico, c'è una certa stimolazione della funzione respirazione esterna: il volume minuto della respirazione aumenta, la respirazione è rapida.

Con il progredire della malattia, la respirazione peggiora. Potrebbe accadere varie malattie: Bronchite cronica, tracheobronchite, enfisema, tubercolosi. L'alcol è spesso combinato con il tabacco. Quando questi due veleni agiscono contemporaneamente, loro effetto dannoso aumenta ancora di più.

Il fumo di tabacco danneggia la struttura dei macrofagi alveolari - cellule che proteggono il tessuto polmonare dalla polvere organica e minerale, neutralizzano microbi e virus, distruggono cellule morte. Il tabacco e l'alcol comportano gravi rischi per la salute.

Patologia gastrointestinale. I pazienti con alcolismo cronico lamentano spesso disturbi nell'attività del tratto gastrointestinale, poiché la mucosa gastrica percepisce principalmente gli effetti tossici dell'alcol. L'esame rivela gastrite, ulcera peptica stomaco e duodeno. Con lo sviluppo dell'alcolismo, la funzione è compromessa ghiandole salivari. Si sviluppano anche altre anomalie patologiche.

Fegato occupa una posizione speciale tra gli organi dell'apparato digerente. Questo è il principale laboratorio chimico del corpo, che svolge una funzione antitossica, partecipa a quasi tutti i tipi di metabolismo: proteine, grassi, carboidrati, acqua. Sotto l'influenza dell'alcol, la funzionalità epatica è compromessa, il che può portare alla cirrosi epatica.

La maggior parte degli alcolisti ha problemi funzione escretoriareni. Ci sono malfunzionamenti nel lavoro dell'intero sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, quindi la regolazione dell'attività dei reni viene interrotta. L'alcol ha un effetto dannoso sul delicato epitelio renale, interrompendo in modo significativo l'attività dei reni.

Con l'alcolismo soffre non solo centrale, ma anche sistema nervoso periferico. Le manifestazioni sono molto diverse: anomalie mentali sotto forma di allucinazioni, intorpidimento di parti del corpo, crampi muscolari, a volte grave debolezza degli arti, come se "gambe di cotone". Spesso si sviluppa principalmente la paralisi dei singoli gruppi muscolari estremità più basse. Con l'astinenza dall'alcol, questi sintomi possono scomparire.

L'alcol ha un effetto dannoso su sistema immunitario umano, viola i processi di emopoiesi riduce la produzione di linfociti. L'alcol contribuisce allo sviluppo di allergie.

L'uso di alcol lascia un'impronta significativa sull'attività degli organi interni e questo significa che dovremmo rinunciare a un bicchiere di vino secco, sostituendolo con un bicchiere di succo o mangiando qualche frutto.

L'alcool rende cattiva influenzasulle ghiandole endocrine e principalmente sulle ghiandole sessuali. Una diminuzione della funzione sessuale si osserva in 1/3 dei soggetti che abusano di alcol e nei pazienti con alcolismo cronico. Come risultato di "impotenza alcolica" negli uomini, vari disturbi funzionali della centrale sistema nervoso(nevrosi, depressioni reattive eccetera.). Nelle donne sotto l'influenza dell'alcol, le mestruazioni si interrompono presto, la capacità di avere figli diminuisce e la tossicosi della gravidanza è più spesso osservata.

L'uso regolare di alcol porta a vecchiaia prematura, disabilità; l'aspettativa di vita delle persone inclini all'ubriachezza è di 15-20 anni inferiore alla media.

E a che età i bambini imparano il gusto del vino?

Gli insegnanti di una delle scuole di Riga erano interessati a quanto fosse alta la consapevolezza degli studenti nel campo delle bevande alcoliche. Si è scoperto che i ragazzi conoscevano i nomi di quasi 100 marche di vino e le ragazze la metà. Hanno iniziato a specificare a che età è avvenuta l'iniziazione all'alcol e hanno ricevuto un quadro allarmante:

- per la decima elementare, è iniziata all'età di 13-14 anni;

- per l'ottavo anno - a 7-8 anni;

– e gli studenti di quarta elementare hanno conosciuto i suoi gusti quando avevano 4-5 anni.

E tutti hanno assaggiato l'alcol per la prima volta in famiglia!!!

Il 75% degli studenti delle classi 8-10 beve alcolici durante le vacanze e le feste di famiglia. Nella maggior parte dei casi, il primo bicchiere viene bevuto con la benedizione dei parenti. Pertanto, i quadri dei futuri alcolisti sono spesso preparati in famiglia. Fai un test per la dipendenza dall'alcol

Alcune abitudini ed eventi che sono costantemente presenti e che si verificano nella nostra vita impercettibilmente, ma costantemente e metodicamente distruggono il nostro cervello.

Sotto 10 cose che influenzano negativamente anche il cervello:

Privazione cronica del sonno

Questo fenomeno, familiare a tutti, diventa problema globale. Secondo l'OMS, negli ultimi 100 anni una persona ha iniziato a dormire in media il 20% in meno. Privazione cronica del sonnoè irto del fatto che nell'effettivo stato di veglia varie sezioni il cervello entra nella fase del sonno ad onde lente. In questo momento, una persona "si blocca" a un certo punto, si disperde, le capacità motorie fini si deteriorano. Regolare mancanza di sonno porta alla morte delle cellule cerebrali.

Mancanza di colazione

Saltare un pasto mattutino influisce negativamente sulle prestazioni e sul tono di una persona durante il giorno. Sembra ovvio, ma non si tratta tanto di consumare l'energia di cui il corpo ha bisogno, quanto del fatto che la mancanza di colazione abbassa i livelli di zucchero nel sangue. E questo, a sua volta, riduce e rende difficile l'ingresso nel cervello nutrienti.

Troppo zucchero

Il paragrafo precedente spiega perché mangiare dolci, in particolare cioccolato fondente, è consigliato per una funzione cerebrale produttiva. Tuttavia, quantità eccessive di zucchero causano problemi con l'assorbimento di proteine ​​e nutrienti. Il risultato è lo stesso di un basso livello di zucchero nel sangue: il cervello semplicemente non riceve sostanze nutritive.

Fatica

forte stress psico-emotivo porta a un'interruzione delle connessioni tra i neuroni e rende difficile comprendere le relazioni causa-effetto e la sequenza degli eventi. Associato a questo c'è una forte eccitazione nervosa e la sensazione che tutto stia sfuggendo di mano. Lo stress accumulato compromette la memoria e riduce il potenziale intellettuale.

Antidepressivi e sonniferi

Il problema della forte mania della droga è più rilevante negli Stati Uniti, dove tali farmaci vengono prescritti molto facilmente. L'uso di sonniferi e antidepressivi popolari come lo Xanax può compromettere la memoria fino all'amnesia, causare demenza e pensieri suicidi ossessivi.

Fumare

Parlando di influenza negativa fumando sul corpo, la prima cosa che mi viene in mente è l'immagine di polmoni neri e denti danneggiati. Allo stesso tempo, si parla poco di come le sigarette influenzino il cervello: la nicotina restringe i suoi vasi sanguigni. Tuttavia, il cognac si espande indietro. Oltre ai problemi associati alla mancanza di nutrienti nel cervello, questo aumenta notevolmente il rischio di malattia di Alzheimer.

- una malattia in cui esiste una dipendenza fisica e mentale dall'alcol. Accompagnato da un aumento del desiderio di alcol, incapacità di regolare la quantità di alcol consumato, tendenza al binge drinking, insorgenza di una pronunciata sindrome da astinenza, diminuzione del controllo sul proprio comportamento e motivazioni, progressivo degrado mentale e danno tossico organi interni. L'alcolismo è una condizione irreversibile, il paziente può solo smettere completamente di bere alcolici. Bere le più piccole dosi di alcol anche dopo lungo periodo l'astinenza provoca una rottura e un'ulteriore progressione della malattia.

Metabolismo dell'etanolo e sviluppo della dipendenza

Componente principale bevande alcoliche- etanolo. Piccole quantità di questo composto chimico fanno parte dei processi metabolici naturali nel corpo umano. Normalmente, il contenuto di etanolo non è superiore a 0,18 ppm. L'etanolo esogeno (esterno) viene rapidamente assorbito tratto digerente entra nel flusso sanguigno e colpisce cellule nervose. L'intossicazione massima si verifica 1,5-3 ore dopo aver bevuto alcolici. Quando si assume troppo alcol, si verifica un riflesso del vomito. Man mano che l'alcolismo si sviluppa, questo riflesso si indebolisce.

Circa il 90% preso alcol ossidato nelle cellule, scomposto nel fegato ed escreto dal corpo sotto forma di prodotti finali del metabolismo. Il restante 10% viene escreto non trasformato attraverso i reni e i polmoni. L'etanolo viene escreto dal corpo entro circa un giorno. Nell'alcolismo cronico, i prodotti intermedi della degradazione dell'etanolo rimangono nel corpo e hanno un effetto negativo sull'attività di tutti gli organi.

Sviluppo dipendenza mentale nell'alcolismo a causa dell'effetto dell'etanolo sul sistema nervoso. Dopo aver assunto alcol, una persona prova euforia. L'ansia si riduce, il livello di fiducia in se stessi aumenta, diventa più facile comunicare. Fondamentalmente, le persone stanno cercando di usare l'alcol come antidepressivo semplice, economico, ad azione rapida e antistress. Come "aiuto una tantum", questo metodo a volte funziona davvero: una persona allevia temporaneamente la tensione, si sente soddisfatta e rilassata.

Tuttavia, l'assunzione di alcol non è naturale e fisiologica. Nel tempo, la necessità di alcol aumenta. Una persona che non è ancora un alcolista inizia a bere alcolici regolarmente, senza notare cambiamenti graduali: aumento della dose richiesta, vuoti di memoria, ecc. bere alcolici è molto difficile o quasi impossibile.

L'alcolismo è una malattia strettamente correlata interazioni sociali. Nella fase iniziale, le persone spesso bevono alcolici a causa delle tradizioni familiari, nazionali o aziendali. In un ambiente in cui si beve, è più difficile per una persona rimanere astemio, poiché il concetto di "comportamento normale" sta cambiando. Nei pazienti socialmente ricchi, l'alcolismo può essere dovuto a un alto livello di stress sul lavoro, alla tradizione di "lavare" transazioni riuscite, ecc. Tuttavia, indipendentemente dalla causa principale, le conseguenze dell'assunzione regolare di alcol saranno le stesse: l'alcolismo lo farà si verificano con progressivo degrado mentale e deterioramento della salute.

Conseguenze del consumo di alcol

L'alcol ha un effetto depressivo sul sistema nervoso. All'inizio si verifica l'euforia, accompagnata da una certa eccitazione, una diminuzione delle critiche al proprio comportamento e agli eventi in corso, nonché un deterioramento della coordinazione dei movimenti e un rallentamento della reazione. Successivamente, l'eccitazione viene sostituita dalla sonnolenza. Quando si assumono grandi dosi di alcol, si perde sempre più il contatto con il mondo esterno. C'è una progressiva distrazione dell'attenzione in combinazione con una diminuzione della temperatura e della sensibilità al dolore.

espressività disturbi del movimento dipende dal grado di intossicazione. In caso di grave intossicazione, si osserva una grave atassia statica e dinamica - una persona non può mantenerla posizione verticale corpo, i suoi movimenti sono altamente scoordinati. Controllo violato sull'attività degli organi pelvici. Quando si assumono dosi eccessive di alcol, possono verificarsi indebolimento della respirazione, disturbi cardiaci, stupore e coma. Possibile esito fatale.

Nell'alcolismo cronico si notano tipiche lesioni del sistema nervoso dovute a prolungata intossicazione. Durante l'uscita dal bere forte, può svilupparsi delirio alcolico (delirious tremens). Un po' meno frequentemente, ai pazienti che soffrono di alcolismo viene diagnosticata l'encefalopatia alcolica (allucinosi, deliri), la depressione e l'epilessia alcolica. A differenza del delirium tremens, queste condizioni non sono necessariamente associate a una brusca cessazione del bere. Nei pazienti con alcolismo, un graduale degrado mentale, restringimento della gamma di interessi, deterioramento cognitivo, diminuzione dell'intelligenza, ecc. Nelle fasi successive dell'alcolismo si osserva spesso la polineuropatia alcolica.

A violazioni tipiche dal tratto gastrointestinale includono dolore allo stomaco, gastrite, erosione della mucosa gastrica e atrofia della mucosa intestinale. Possibile complicanze acute sotto forma di sanguinamento causato da ulcerazione gastrica o vomito violento con lacerazioni della mucosa nel tratto di transizione tra lo stomaco e l'esofago. Per colpa di alterazioni atrofiche La mucosa intestinale nei pazienti con alcolismo peggiora l'assorbimento di vitamine e microelementi, il metabolismo è disturbato, si verifica il beriberi.

Le cellule del fegato nell'alcolismo vengono sostituite tessuto connettivo sviluppa cirrosi epatica. La pancreatite acuta, che si è verificata sullo sfondo dell'assunzione di alcol, è accompagnata da grave intossicazione endogena, può essere complicata da insufficienza renale acuta, edema cerebrale e shock ipovolemico. La mortalità nella pancreatite acuta varia dal 7 al 70%. Disturbi caratteristici di altri organi e sistemi nell'alcolismo includono cardiomiopatia, nefropatia alcolica, anemia e disturbi immunitari. Gli alcolisti corrono un rischio maggiore di sviluppare emorragie subaracnoidee e alcune forme di cancro.

Sintomi e stadi dell'alcolismo

Esistono tre fasi dell'alcolismo e un prodromo: una condizione in cui il paziente non è ancora un alcolizzato, ma consuma regolarmente alcol ed è a rischio di sviluppare questa malattia. Nella fase prodromica, una persona prende volentieri l'alcol in compagnia e, di regola, raramente beve da solo. L'uso di alcol avviene in base alle circostanze (una celebrazione, un incontro amichevole, un evento piacevole o spiacevole piuttosto significativo, ecc.). Il paziente può interrompere l'assunzione di alcol in qualsiasi momento senza subire spiacevoli conseguenze. Non ha alcun desiderio di continuare a bere dopo che l'evento è finito e ritorna facilmente alla normale sobrietà.

La prima fase dell'alcolismo accompagnato da un aumento del desiderio di alcol. Il bisogno di alcol assomiglia alla fame o alla sete e si aggrava in circostanze avverse: litigi con i propri cari, problemi sul lavoro, aumento del livello generale di stress, stanchezza, ecc. Se un paziente alcolista non riesce a bere, è distratto e il desiderio di alcol diminuisce temporaneamente fino alla successiva situazione avversa. Se l'alcol è disponibile, l'alcolista beve più del prodromo. Cerca di raggiungere uno stato di pronunciata intossicazione bevendo in compagnia o bevendo alcolici da solo. È più difficile per lui smettere, si sforza di continuare la "vacanza" e continua a bere anche dopo la fine dell'evento.

I tratti caratteristici di questa fase dell'alcolismo sono l'estinzione del riflesso del vomito, l'aggressività, l'irritabilità e i vuoti di memoria. Il paziente assume alcol in modo irregolare, periodi di assoluta sobrietà possono alternarsi a casi isolati di consumo di alcol o essere sostituiti da abbuffate di più giorni. Le critiche al proprio comportamento si riducono anche durante il periodo di sobrietà, un paziente con alcolismo cerca in tutti i modi di giustificare il suo bisogno di alcol, trova ogni sorta di "giuste ragioni", sposta la responsabilità del suo bere sugli altri, ecc.

La seconda fase dell'alcolismo manifestato da un aumento della quantità di alcol consumato. Una persona assume più alcol di prima, mentre la capacità di controllare l'assunzione di bevande contenenti etanolo scompare dopo la prima dose. Sullo sfondo brusco rifiuto dall'alcol c'è una sindrome da astinenza: tachicardia, aumento della pressione sanguigna, disturbi del sonno, dita tremanti, vomito durante l'assunzione di liquidi e cibo. Forse lo sviluppo del delirium tremens, accompagnato da febbre, brividi e allucinazioni.

La terza fase dell'alcolismo manifestato da una diminuzione della tolleranza all'alcol. Per raggiungere l'intossicazione, è sufficiente che un paziente affetto da alcolismo assuma una piccolissima dose di alcol (circa un bicchiere). Quando si assumono dosi successive, le condizioni del paziente con alcolismo praticamente non cambiano, nonostante l'aumento della concentrazione di alcol nel sangue. C'è un desiderio incontrollabile di alcol. Il consumo di alcol diventa costante, la durata delle abbuffate aumenta. Quando rifiuti di assumere bevande contenenti etanolo, spesso si sviluppa delirium tremens. Il degrado mentale è notato in combinazione con cambiamenti pronunciati negli organi interni.

Trattamento e riabilitazione per l'alcolismo

Prognosi per l'alcolismo

La prognosi dipende dalla durata e dall'intensità dell'assunzione di alcol. Nella prima fase dell'alcolismo, le possibilità di cura sono piuttosto alte, ma in questa fase i pazienti spesso non si considerano alcolisti, quindi non cercano cure. cure mediche. In presenza di dipendenza fisica, la remissione per un anno o più si osserva solo nel 50-60% dei pazienti. I narcologi notano che la probabilità di remissione a lungo termine aumenta in modo significativo con il desiderio attivo del paziente di rifiutarsi di assumere alcol.

L'aspettativa di vita dei pazienti affetti da alcolismo è di 15 anni inferiore alla media della popolazione. La causa della morte sono tipiche malattie croniche e condizioni acute: delirio alcolico, ictus, insufficienza cardiovascolare e cirrosi epatica. Gli alcolisti hanno maggiori probabilità di avere incidenti e hanno maggiori probabilità di suicidarsi. In questo gruppo di popolazione vi è un alto livello di disabilità precoce dovuto alle conseguenze di lesioni, patologie d'organo e gravi disordini metabolici.