Cirrosi epatica alcolica (ALC) o "cirrosi alcolica" - sintomi, trattamento e prognosi.

La cirrosi epatica alcolica è un danno cronico alle cellule epatocitarie dovuto alle proprietà tossiche dell'alcol. La malattia provoca la morte del tessuto degli organi funzionanti e la sua sostituzione con cicatrici fibrose. Segni di cirrosi epatica negli alcolisti sorgono a causa della ridotta funzione di disintossicazione, della formazione di insufficienza epatica, dell'ipertensione nel sistema venoso portale (connessione del danno renale).

La metà dei casi di cirrosi epatica sono confermati dalla genesi alcolica della malattia. La maggior parte dei pazienti sono uomini di età compresa tra 40 e 60 anni. La prevalenza per 100mila abitanti varia da 7 a 15 casi. La mortalità rimane elevata.

Incidenza in diversi paesi

L'incidenza della cirrosi epatica alcolica non ha caratteristiche nazionali, ma dipende dalla cultura del consumo di bevande alcoliche. I paesi di tutto il mondo sono suddivisi in livelli di consumo pro capite:

• il minimo è considerato fino a 5 litri all'anno - questa situazione si è sviluppata nel sud-est asiatico, India, Cina, Arabia Saudita, Turchia, tra i paesi europei il più “astemo” è la Norvegia, dove la prevalenza della cirrosi epatica di eziologia alcolica è molto basso;
• il livello basso è di 10 litri all'anno - tipico rispettivamente di Canada, paesi sudamericani, Svezia, Finlandia, Giappone, Italia, Australia, Stati Uniti, la loro incidenza di cirrosi è a un livello basso;
• Moldavia, Danimarca, Francia, Portogallo, Groenlandia hanno un livello elevato di consumo (15 l/anno), dove la prevalenza è nella media;
• Il livello più alto di consumo di alcol (19 l/anno o più) pro capite si registra in Russia, Bielorussia e Ucraina; questi paesi hanno la più alta prevalenza di cirrosi epatica.

Cause

La ragione principale per lo sviluppo della cirrosi epatica alcolica è un lungo periodo di consumo di bevande contenenti alcol, fino a 10-15 anni. Non è il tipo di bevanda che conta, ma il dosaggio in termini di alcol puro e la regolarità dell’assunzione. Per gli uomini sono 40–60 g/giorno, per le donne sono sufficienti 20 g.

Il bere incontrollato porta gradualmente alla distruzione degli epatociti del fegato. Dapprima si sviluppa la degenerazione grassa, poi, come opzione estrema, la necrosi cellulare e la cirrosi. Quando più del 50-70% delle cellule epatiche necrosi e vengono sostituite dal tessuto connettivo, si forma un’insufficienza epatica irreversibile.

Tutte le malattie del fegato derivanti dal consumo di alcol secondo la classificazione internazionale sono riunite in un unico gruppo, in cui la cirrosi è presentata come stadio finale ed è codificata K70.3.

Processi metabolici dell'etanolo nel fegato

I biochimici distinguono 3 fasi di interazione tra le cellule degli epatociti e l'alcol (etanolo). Sono determinati dal coinvolgimento di alcuni enzimi epatici nel processo. È stata stabilita l'importanza critica dei geni nella formazione e nell'attivazione delle proteine ​​enzimatiche coinvolte nel metabolismo dell'alcol.

• Stadio I: l'azione dell'alcol deidrogenasi inizia con il succo gastrico. Qui fino al 25% dell'etanolo viene trasformato in acetaldeide. Le donne hanno una bassa attività di questo enzima a causa della mancata produzione nello stomaco, quindi sono più sensibili anche a piccole dosi di alcol.
• Stadio II - l'etanolo entra nel fegato attraverso il flusso sanguigno e qui incontra l'alcool deidrogenasi epatica, attivata dal coenzima nicotinammide dinucleotide (NAD+), a seguito della reazione si formano acetaldeide e coenzima ridotto. Il lavoro dell'alcol deidrogenasi è controllato da tre geni, la loro attività porta a una maggiore o minore formazione di acetaldeide. I processi più potenziati nel fegato sono stati rivelati nelle persone della razza mongoloide. Queste persone sono più sensibili all'alcol.
• Stadio III - consiste nella trasformazione dell'acetaldeide in acido acetico sotto l'influenza del sistema ossidativo microsomiale del citoplasma cellulare e dell'enzima catalasi. I microsomi sono complessi di enzimi ossidativi che non richiedono la partecipazione e l'energia dell'ATP. Costituiscono fino al 20% delle cellule in massa.

Meccanismo di sviluppo

Nei cambiamenti patogenetici nel fegato, il rapporto dei coenzimi è importante. Causano una maggiore sintesi dei trigliceridi, che riducono la scomposizione degli acidi grassi.

La violazione della produzione del coenzima porta alla deposizione di inclusioni grasse negli epatociti (fegato grasso), quindi alla cirrosi

La tossicità dell'acetaldeide è l'interruzione della funzione della membrana degli epatociti. Si forma un complesso con la proteina tubulina (ialina alcolica), che distrugge la struttura degli epatociti e blocca il trasporto intracellulare di proteine ​​e molecole d'acqua. L'equilibrio delle reazioni biochimiche che assicurano il funzionamento della cellula cambia.

L’aumento della produzione di citochine favorisce la trasformazione in fibroblasti e l’ulteriore sintesi di collagene nel fegato. Questo processo è aiutato dall’aumento della produzione di angiotensinogeno II. I disturbi immunitari sono di grande importanza. Un forte aumento delle immunoglobuline sieriche provoca la formazione di anticorpi contro i nuclei delle cellule epatiche, la ialina alcolica e la loro deposizione nelle strutture epatiche. Le citochine antinfiammatorie che producono causano disturbi in altri organi.

Vale la pena notare che i pazienti presentano una crescita eccessiva di batteri nell'intestino tenue. Sintetizzano una tossina speciale interna, che migliora anche il processo di fibrosi nel fegato.

Sintomi di cirrosi alcolica del fegato

Tutte le manifestazioni della cirrosi alcolica possono essere suddivise in generali e specifiche della malattia epatica. L'inizio della malattia è difficile da notare. Molto spesso, non presenta sintomi pronunciati per molto tempo. Il primo segno potrebbe essere la scoperta, durante la visita dal medico, di un fegato ingrossato, un bordo denso e una superficie bitorzoluta.

Le manifestazioni comuni (non specifiche) sono:

• leggero aumento inaspettato della temperatura;
• lamentele di debolezza, aumento dell'affaticamento dovuto al lavoro;
• mancanza di appetito;
• irritabilità;
• sonno scarso;
• lievi problemi di memoria;
• incapacità di mantenere l'attenzione per lungo tempo in una conversazione;
• dolore alle articolazioni volanti;
• depressione.

Nel 75% dei pazienti il ​​quadro clinico è chiamato “piccoli segni epatici”. Questi includono:

• teleangectasie (vene varicose) sulla pelle;
• arrossamento dei palmi (eritema palmare).

Le teleangectasie sulla pelle sono la causa del naso costantemente rosso negli alcolisti

I sintomi specifici dell'aumento dell'insufficienza epatocellulare sono:

• flatulenza;
• nausea;
• dolore sordo e pesantezza costante nell'ipocondrio destro;
• attacchi di vomito;
• ittero della pelle, della sclera, delle mucose;
• ingrossamento del fegato con successiva diminuzione;
• aumento della deposizione di grasso sulle cosce e sul basso ventre;
• formazione di “bacchette” sulle dita;
• urina scura;
• feci scolorite.

I segni di encefalopatia epatica includono:

• disturbo dell'orientamento nel tempo e nello spazio;
• perdita di autocritica;
• alternanza di eccitazione e sonnolenza;
• nell'ultima fase: demenza completa.

I sintomi della cirrosi epatica negli uomini possono includere:

• atrofia testicolare;
• mancanza di desiderio sessuale (libido);
• crescita sparsa dei peli sotto le braccia e nella zona pubica;
• ingrossamento delle ghiandole mammarie (ginecomastia).

Segni di ipertensione portale si sviluppano quando viene interrotto il deflusso venoso dal sistema vascolare della vena porta, la cui rete si estende all'intestino, parte dello stomaco, dell'esofago e del pancreas. Questi includono:

• ascite (ingrossamento addominale) dovuto all'accumulo di liquidi nella cavità addominale;
• "testa di medusa" - uno schema divergente di vene safene dilatate attorno all'ombelico;
• vomito con sangue scuro, chiamato “fondi di caffè” quando sanguina dalle vene dello stomaco;
• feci molli nere - se il sanguinamento è localizzato nell'intestino;
• sangue fresco sulle feci in caso di sanguinamento dalle vene emorroidarie;
• milza ingrossata.

Segni di polineuropatia compaiono a causa dell'intossicazione generale del corpo:

• Il dolore e la sensibilità tattile sono compromessi nelle braccia e nelle gambe, il paziente non avverte la differenza tra oggetti caldi e freddi;
• la forza nei muscoli degli arti diminuisce, la gamma di movimenti diminuisce;
• si verifica atrofia muscolare;
• declino della vista e dell'udito.

Dal sistema cardiovascolare ci sono segni di insufficienza circolatoria:

• appare gonfiore agli arti inferiori;
• il paziente è infastidito dalla mancanza di respiro anche con uno sforzo leggero;
• la pressione sanguigna diminuisce;
• aumenti della frequenza cardiaca (tachicardia);
• sono possibili attacchi di fibrillazione atriale e frequenti extrasistoli;
• A volte mi danno fastidio dolori lancinanti nella zona del cuore.

Fasi della malattia

La cirrosi alcolica è classificata in base al grado di danno epatico e vengono stabilite le seguenti fasi della malattia:

1. Compensazione – i sintomi non compaiono, il fegato fa fronte alle sue funzioni, confermato solo con una biopsia.
2. La sottocompensazione è il sintomo iniziale dell'insufficienza epatica; gli esami di laboratorio rivelano anomalie nei test epatici.
3. Scompenso: la completa interruzione del lavoro si verifica con danni ad altri organi.

Come confermare la diagnosi?

La cosa più difficile nella diagnosi è escludere la cirrosi epatica non alcolica. L'eziologia alcolica è indicata dalle informazioni dell'anamnesi (storia della malattia) sull'alcolismo a lungo termine e sulle reazioni negative ai virus.

Utilizzando gli ultrasuoni, è possibile registrare la transizione della cirrosi da micronodulare (noduli fino a 3 mm) a macronodulare con presenza di depositi di grasso nel fegato

Gli esami di laboratorio rivelano cambiamenti patologici. In un esame del sangue clinico:

• basso numero di globuli rossi, piastrine ed emoglobina;
• significativa accelerazione della VES;
• assenza di leucocitosi, ma aumento del peso specifico dei reticolociti nella formula.

Nell'analisi delle urine:

• riduzione del peso specifico;
• cambiamento nella reazione a neutro o alcalino;
• proteinuria;
• aumento del numero di leucociti, globuli rossi e cellule epiteliali.

Gli esami del sangue biochimici sono di grande importanza. Notano:

• un calo delle proteine ​​totali, inclusa la frazione albuminica;
• ipoglicemia;
• aumento della creatinina, urea.

Disturbi elettrolitici si riscontrano in tutti i pazienti:

• ipokaliemia;
• iponatriemia;
• uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso l'alcalosi nel 33% dei pazienti.

Esami epatici specifici che indicano una funzionalità epatocitaria compromessa sono:

• aumento della bilirubina totale dovuto al “diretto” di 4 o più volte;
• un aumento significativo degli enzimi alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, fosfatasi alcalina, lattato deidrogenasi;
• crescita del test biochimico del timolo.

Il coagulogramma mostra una diminuzione dell'indice di protrombina e una diminuzione del contenuto di fibrinogeno.

Come risultato della ricerca strumentale, si scopre quanto segue:

• sull'ecografia del fegato - cambiamenti nella struttura del parenchima, dimensione dell'organo, aree di sclerosi, presenza di piccoli noduli;
• nella tomografia computerizzata e nella risonanza magnetica, oltre alla struttura disturbata, si osservano inclusioni grasse.

Una biopsia di parte del tessuto epatico aiuta a confermare la causa finale delle anomalie.

Per identificare l'ipertensione portale, vengono utilizzati metodi aggiuntivi:

• fibrogastroduodenoscopia – consente di rilevare visivamente la dilatazione delle vene dello stomaco e dell'esofago, diagnosticare il grado di ristagno e la presenza di sanguinamento;
• la sigmoidoscopia è un metodo per esaminare il retto e parte del colon, in cui il medico valuta le condizioni delle vene.

Trattamento

Il trattamento della cirrosi epatica alcolica è impossibile senza che i pazienti rinuncino a tutti i tipi di alcol, modifichino la loro dieta e seguano una dieta rigorosa. Il ritorno al consumo di alcol può causare una progressione significativa, un'ulteriore infiammazione (epatite) sullo sfondo della cirrosi esistente. Il medico avverte ogni paziente di questo prima di trattare la malattia.

La dieta non è una cura, ma può rallentare gli effetti negativi dei disturbi digestivi generali.

• prodotti a base di carne grassa fritti, affumicati e in scatola;
• condimenti piccanti, salse, sottaceti;
• funghi di qualsiasi preparazione;
• utilizzo dei legumi;
• caffè, tè forte, cacao;
• caramelle e cioccolato;
• prodotti da forno;
• succhi acquistati in negozio con conservanti;
• bevande gassate.

Consentito:

• zuppe a base di pollo magro, verdure, latticini;
• porridge con acqua o latte diluito, in particolare farina d'avena, grano saraceno, riso, semolino;
• carne bollita, pesce, possono essere in umido o al forno, ma non possono essere fritti;
• ricotta a basso contenuto di grassi e kefir;
• pane bianco tostato;
• albume;
• composte di frutta e bacche, bevande alla frutta, decotto di rosa canina.

Lo standard nutrizionale è determinato dalla tabella n. 5 secondo Pevzner.

Trattamento con farmaci

L'uso di farmaci nel trattamento della cirrosi alcolica non dovrebbe essere accompagnato da ulteriore stress sul fegato. Per alleviare l'intossicazione è prescritto quanto segue:

• somministrazione per via endovenosa di liquidi (glucosio, soluzione di Ringer), Rheosorbilact;
• all'interno - enterosorbenti (Enterosgel o Polysorb).

Polysorb rimuove le tossine interne dall'intestino

Per sopprimere la degradazione degli epatociti e dei meccanismi immunitari, i glucocorticosteroidi (desametasone, metilprednisone) vengono utilizzati per via orale o endovenosa, a seconda delle condizioni del paziente. I farmaci del gruppo degli epatoprotettori (Ursosan, Essentiale, Ursofalk) sono indicati per proteggere e ripristinare parte della composizione cellulare che non ha ancora subito fibrosi.

Gli enzimi pancreatici (Creonte, Panzinorm) aiutano a sostenere il processo digestivo. Per ridurre la pressione nella vena porta, utilizzare Anaprilin e Nitrosorbide. Con edema significativo e ascite, il paziente ha bisogno di diuretici. Furosemide, Veroshpiron, Trifas sono usati secondo uno schema individuale.

Ai fini della sostituzione si prescrive:

• vitamine del gruppo B;
• Stimolo;
• La soluzione di albumina, la massa eritrocitaria e piastrinica vengono somministrate per via endovenosa.

Applicazione di metodi chirurgici

Il trattamento chirurgico consiste nel combattere le complicanze:

1. Per il sanguinamento esofageo viene inserito un tubo di gomma con cuffia gonfiabile (sonda di Blackmore). Viene pompato con aria, a seguito della quale le vene vengono premute contro le pareti. Il paziente può essere alimentato attraverso la cavità centrale.
2. Per ridurre la tensione dell'ascite, il liquido viene rimosso mediante paracentesi (puntura della parete addominale).
3. Se c'è sanguinamento dalle vene emorroidarie, la sutura viene eseguita da un proctologo.

I metodi di trattamento non curano completamente il paziente, ma prolungano e migliorano la qualità della vita. L'unico modo per eliminare la cirrosi è il trapianto di fegato, ma in caso di alcolismo non viene eseguito.

Previsione

Epatologi e gastroenterologi ritengono che la prognosi per la forma alcolica di cirrosi epatica sia più favorevole che per le altre, se rilevata nei primi due stadi e con completa astinenza dall'alcol.

Un miglioramento significativo dei processi metabolici nel fegato si osserva interrompendo l'assunzione di etanolo nel corpo

In una condizione compensata, il paziente vive almeno sette anni con una dieta e un trattamento adeguati. Ma se la patologia viene rilevata nella fase di scompenso, solo dall’11 al 41% dei pazienti supera la barriera della sopravvivenza a tre anni. L'aggiunta dell'encefalopatia accorcia la vita di una persona a un anno.

La cirrosi epatica alcolica è una malattia che viene “tenuta nelle mani” del malato stesso. La tendenza all'alcolismo e all'alimentazione anormale sono problemi che possono essere completamente risolti nella società. I medici sono molto dispiaciuti quando il paziente inizia a capirlo molto tardi.

L'abuso di alcol porta a problemi di salute e alla distruzione di tutti gli organi. Il fegato soffre maggiormente a causa dell'alcol, perché... Qui è dove l'alcol viene processato e scomposto. Quando la funzionalità epatica viene compromessa e le cellule vengono danneggiate dalle tossine alcoliche, si sviluppa una malattia epatica alcolica, che uccide fino a 20 milioni di persone ogni anno in tutto il mondo.

La malattia epatica alcolica compare più spesso dopo 10-15 anni di assunzione regolare di etanolo.

Quando si verifica la cirrosi alcolica?

La cirrosi di un alcolizzato si sviluppa a causa del consumo di alcol abbastanza frequente per molti anni (oltre 10-15 anni). Le norme accettabili per il consumo di alcol sono considerate circa 80 ml di etanolo per gli uomini e 40 ml per le donne: ad esempio, la norma giornaliera della birra per gli uomini è di 500 ml, per le donne la norma della birra è di 330 ml.

Se il dosaggio consentito specificato viene regolarmente superato, si sviluppano cambiamenti irreversibili nel parenchima epatico, che portano alla formazione di degenerazione del fegato grasso, quindi all'alcolismo e allo sviluppo della cirrosi.

Tuttavia, per lo sviluppo della cirrosi non è sufficiente superare la norma giornaliera dell'etanolo, perché si manifesti la malattia è necessaria l'influenza negativa di diversi fattori. I fattori concomitanti per lo sviluppo della cirrosi nell'alcolismo sono:

• Libagioni alcoliche frequenti e prolungate (per molti anni);
• Predisposizione ereditaria;
• Carenza di alimenti proteici e vitamine nella dieta;
• Abuso di cibi grassi, piccanti, affumicati.

Nota! La cirrosi epatica alcolica compare più spesso dopo 10-15 anni di assunzione regolare di etanolo e solo nel 10-20% delle persone dipendenti dall'alcol.

L'etanolo, che entra regolarmente nel corpo, ha un effetto tossico sul fegato: inizia a degradarsi e si sviluppa la necrosi. Gli epatociti del fegato muoiono e iniziano a essere sostituiti da altre strutture, ad es. il lobo epatico viene distrutto e cessa di funzionare. La distruzione e la sostituzione di oltre il 70% del lobo epatico porta all'insufficienza epatica e alla successiva morte dell'organismo.

Fasi e forme

La cirrosi epatica da alcol viene classificata in base alla sua struttura morfologica in mista, piccolo-nodulare e grande-nodulare. Nella forma piccolo-nodulare (micronodulare), nei tessuti epatici si formano piccoli noduli identici di circa 3 mm di diametro; nella forma grande-nodulare (macronodulare), noduli di forme diverse possono raggiungere fino a 5 cm.

A causa dei disturbi funzionali, la cirrosi alcolica è suddivisa nelle seguenti fasi:

1. Compensato: la malattia non si manifesta clinicamente e può essere diagnosticata solo dopo una biopsia. La prognosi dei pazienti è di 15-20 anni.
2. Sottocompensato: compaiono tutti i sintomi di insufficienza epatica, che possono essere facilmente confermati durante le misure diagnostiche (ecografia, test di laboratorio). Si prevede che l’aspettativa di vita sia compresa tra 5 e 7 anni. Ci sono indicazioni per il trapianto di fegato.
3. Scompensato – disfunzione completa del fegato (l’organo rifiuta completamente di funzionare), il danno copre l’intero corpo. La mortalità è molto elevata e la prognosi varia da 1 a 3 anni.

A seconda dello stadio e della forma della malattia, compaiono i sintomi della cirrosi epatica alcolica e viene prescritto un trattamento appropriato.

I segni caratteristici di un alcolizzato sono una carnagione rossa malsana, tremori, scarsa coordinazione dei movimenti e un'andatura instabile.

Manifestazioni di cirrosi alcolica

La cirrosi epatica alcolica si sviluppa all'inizio in modo completamente inosservato: possono passare fino a 5 anni (o più) dall'esordio della malattia alle prime manifestazioni della malattia, sebbene nel corpo siano già iniziati cambiamenti irreversibili.

Nota! Non ci sono sintomi specifici della cirrosi alcolica. La connessione tra disturbi epatici e alcol è indicata solo dalle manifestazioni caratteristiche dell'alcolismo cronico e dalla corrispondente anamnesi.

Segni esterni

• Le persone che abusano di alcol possono essere facilmente identificate dai loro segni esterni:
• Sul viso la pelle diventa cadente e flaccida, con borse bluastre sotto gli occhi.
• Sul corpo (soprattutto sul viso) compaiono vasi sanguigni dilatati e lividi.
• La comparsa di gonfiore (funzione renale compromessa).
• Dita arricciate sulle mani (spasmi dei tendini).
• Ingrossamento delle ghiandole salivari parotidi (sintomo del “criceto”).

I segni caratteristici di un alcolizzato sono una carnagione rossa malsana, tremori, scarsa coordinazione dei movimenti e un'andatura instabile.

Sintomi iniziali

I primi segni di cirrosi alcolica sono caratterizzati da sintomi di natura dispeptica:

• Feci anormali;
• Eruttazione frequente;
• Nausea (spesso al mattino);
• Diminuzione dell'appetito;
• La comparsa di pesantezza nell'ipocondrio destro.

La gravità di queste manifestazioni dipende dal grado di danno allo stomaco e al pancreas causato dall'alcol, sullo sfondo del quale si sviluppa.

Il danno epatico è associato a sintomi astenovegetativi: affaticamento, diminuzione delle prestazioni, affaticamento e frequenti mal di testa.

Durante l'esame del paziente si osserva un ingrossamento del fegato, il suo ispessimento e possibilmente un ingrossamento della milza. I cambiamenti sono evidenti negli esami del sangue biochimici e negli ultrasuoni.

Segni dello stadio scompensato

Con l'inizio dello stadio grave (ultimo) della cirrosi, le manifestazioni di natura dispeptica e astenovegetativa si intensificano.

Importante! Il sintomo principale dello sviluppo della cirrosi è la comparsa di ittero, che si manifesta con un colore giallastro della pelle, sclera oculare, oscuramento delle urine e schiarimento delle feci.

presentarsi sintomi della pelle cirrosi alcolica:

• La comparsa di "stelle" di natura vascolare, situate sulla parte posteriore della testa, sulla fronte e sulle spalle.
• Acquisizione di uno specifico colore rosso sulla pianta dei piedi e sui palmi delle mani.
• Comparsa frequente di lividi e contusioni.
• Vene dilatate (con) nella cavità addominale anteriore, chiamate “testa della medusa”.

Nel sistema endocrino si verificano anche cambiamenti: negli uomini la funzione erettile diminuisce (si verifica), nelle donne è compromessa e si sviluppa infertilità.

IN sistema cardiovascolare si osservano segni: aumento della frequenza cardiaca, diminuzione della frequenza cardiaca, comparsa di mancanza di respiro, gonfiore degli arti inferiori.

Questa fase è completata dalla comparsa di complicanze della cirrosi alcolica (epatica, ecc.), caratterizzate dai propri sintomi.

Durante l'esame del paziente si osserva un ingrossamento del fegato, il suo ispessimento e possibilmente un ingrossamento della milza.

Diagnostica

Le misure diagnostiche, così come il successivo trattamento della cirrosi alcolica, vengono eseguite da un chirurgo e. La diagnosi non richiede molto tempo: il paziente viene sottoposto ad esami del sangue (generali e biochimici), delle urine e delle feci.

Metodi diagnostici strumentali:

• Ultrasuoni: determina la struttura e le dimensioni del fegato, la presenza e la distribuzione dei processi fibrotici.
• e diagnostica computerizzata: determina un quadro più accurato della patologia.
• Colangiopancreatografia retrograda endoscopica: mostra la presenza di restringimenti o formazioni strutturali all'interno del fegato.
• – assunzione del biomateriale organico attraverso la pelle.

Sulla base dei risultati diagnostici, viene determinato lo stadio della malattia e viene prescritto il trattamento.

Come trattare la cirrosi alcolica

Il trattamento della cirrosi epatica alcolica è determinato dai seguenti metodi:

• Rifiuto totale di bere bevande alcoliche.
• Assunzione di farmaci.
• Intervento chirurgico.
• Metodi tradizionali.
• Seguire una certa dieta.

Tutti questi metodi non portano al completo recupero, ma è comunque necessario trattare la cirrosi, perché le misure terapeutiche migliorano la qualità della vita del paziente e aumentano l’aspettativa di vita.

Importante! La condizione principale per il trattamento della cirrosi negli alcolisti è la completa astinenza dalle bevande alcoliche..

Trattamento farmacologico

L'assunzione di farmaci ha lo scopo di mantenere la funzionalità epatica ed eliminare i disturbi metabolici. A questo scopo sono indicati i seguenti farmaci:

• (Allohol, Essentiale, Phosphogliv);
• Preparati di acido ursodesossicolico (Ursosan, Ursodez);
• Terapia disintossicante.
• Terapia vitaminica;
• Steroidi anabolizzanti (secondo indicazioni);
• Glucocorticoidi.

Il numero di farmaci e il loro dosaggio sono determinati individualmente per ciascun caso.

Il trattamento ospedaliero viene prescritto utilizzando contagocce e iniezioni a base di complessi metabolici, coenzimatici e multivitaminici.

Inoltre, le complicanze della cirrosi – ascite, infezione batterica, ipertensione portale, ecc. – devono essere trattate con farmaci.

La condizione principale per il trattamento della cirrosi negli alcolisti è la completa astinenza dalle bevande alcoliche.

Metodi chirurgici

Il trapianto di fegato è l’unico metodo con cui il paziente può vivere abbastanza a lungo e liberarsi per sempre della malattia. Tuttavia, un’operazione di trapianto di fegato richiede una notevole quantità di fondi e non è sempre possibile trovare un donatore in tempo.

Un trapianto d'organo viene prescritto solo se i medici (narcologo, terapista, psicologo, ecc.) hanno completa fiducia nel paziente, ad es. con la sua completa astinenza dall'alcol e il mantenimento di uno stile di vita sano.

Complicanze e prognosi

Con la cirrosi alcolica, la prognosi della malattia è molto più favorevole rispetto ad altri tipi di patologia. La cirrosi di un alcolizzato è più pericolosa a causa delle sue complicanze:

• Ascitoma;
• Splenomegalia (milza ingrossata);
• epatico;
• Ipertensione portale.

È impossibile prevedere con precisione l'aspettativa di vita di una persona affetta da questa malattia, perché dipende da una serie di fattori: il sistema immunitario, le condizioni generali del corpo, la presenza di complicanze, l'età e le caratteristiche di genere.

Importante! Attualmente è impossibile eliminare completamente la malattia se non attraverso il trapianto di fegato, che per la maggior parte è un metodo molto costoso e inaccessibile. Tutti i farmaci attualmente esistenti possono proteggere le cellule epatiche rimanenti dalla distruzione, ma non possono ripristinare quelle che sono già morte.

La prognosi è particolarmente favorevole nelle prime fasi dell'identificazione della malattia, quando il paziente inizia a ricevere un trattamento adeguato e si astiene completamente dall'alcol. In tali condizioni, oltre il 60% dei pazienti evita la morte prematura e vive più di 5 anni. Se il paziente continua ad assumere alcol, difficilmente potrà vivere più di 3-4 anni.

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La cirrosi epatica alcolica si sviluppa a seguito del consumo prolungato di bevande alcoliche. L'effetto dannoso è determinato dal volume di etanolo per uomini e donne e non dipende dal tipo di alcol utilizzato. A causa della formazione di piccoli noduli, la struttura del fegato cambia e la quantità di tessuto sano diminuisce gradualmente. Come risultato del danno, il fegato cessa di far fronte alle sue funzioni. La cirrosi epatica alcolica presenta sintomi speciali, quindi questa malattia dovrebbe essere distinta dalla fibrosi. Il trattamento si basa sullo stadio della malattia.

Fattori di rischio

Qual è l'impulso per lo sviluppo di questa malattia? I fattori di rischio includono:

1. Consumo giornaliero di etanolo. Più tempo una persona consuma etanolo, maggiore è il rischio di sviluppare la malattia.
2. Differenza di genere. Nelle donne, il rischio di sviluppare la malattia è molto più elevato, poiché hanno una maggiore sensibilità delle cellule del fegato alle tossine.
3. Epatite. La combinazione di alcolismo ed epatite accelera il danno al fegato, le conseguenze per una persona in questo caso sono molto più gravi.
4. Consumo a lungo termine di bevande alcoliche - da 15 anni.

Statistiche: i medici hanno calcolato che il consumo quotidiano di 60–80 g di etanolo porta all'insorgenza della cirrosi.

Sviluppo della cirrosi

Tutti gli organi del corpo soffrono dell’influenza delle bevande alcoliche, ma quello che viene disturbato maggiormente è la funzione del fegato. La durata e la frequenza del consumo di alcol portano a una scarsa formazione degli enzimi epatici; il corpo ha bisogno di ricostituirli. Successivamente, l’organo smette di produrre enzimi e di conseguenza non ha più risorse per funzionare. La causa del processo sono le abbuffate regolari e il consumo di alcol a lungo termine.

La cirrosi epatica alcolica nella fase iniziale può essere sospettata da un medico che determina all'appuntamento che l'organo è ingrandito. Altri sintomi non compaiono all'inizio della malattia.

La fase intermedia è caratterizzata da dolore nella zona del fegato, la persona avverte pesantezza e il colore della pelle diventa giallastro. Per confermare la diagnosi e iniziare il trattamento per la cirrosi epatica alcolica, è necessario eseguire un esame del sangue biochimico.

Lo stadio grave della malattia è fondamentale per il paziente. Oltre ai sintomi sopra descritti, può verificarsi un'emorragia cutanea.

Cos'altro devi sapere sui sintomi della cirrosi epatica alcolica

I sintomi della cirrosi epatica alcolica dipendono dallo stadio in cui si trova il paziente. Una persona potrebbe non sospettare di sviluppare una malattia fino all'ultimo stadio. Quali disturbi possono presentare i pazienti con cirrosi epatica causata dal consumo di alcol?

1. Dolore sordo nella zona del fegato, disagio costante in questo luogo.
2. Disturbi digestivi di vario tipo. Se una persona inizia a sviluppare cirrosi epatica alcolica, possono verificarsi nausea, vomito e movimenti intestinali.
3. Perdere peso. Nell'ultima fase è molto forte.
4. Mancanza di appetito, diminuzione delle prestazioni.
5. Problemi di sonno, irritabilità, sbalzi d'umore.
6. Aumento delle dimensioni dell'addome, gonfiore.

I sintomi possono scomparire, quindi la persona malata potrebbe non associarli a una malattia del fegato. Ma il giallo della pelle e degli occhi, il sanguinamento di solito confermano la diagnosi di cirrosi epatica alcolica. La cirrosi è indicata da una storia di epatite.

Puoi sospettare che una persona abbia una cirrosi correlata all'alcol in base a segni esterni. Di solito il viso del paziente si gonfia e i piccoli vasi sulla pelle si dilatano. È spesso presente atrofia del cingolo scapolare. Riduzione della forza e del tono muscolare. Gli uomini a volte hanno le ghiandole mammarie ingrossate. Un segno esterno caratteristico della malattia sono le vene varicose sulla pelle. La rete espansa di capillari è distribuita principalmente sul viso.

L'età di questi pazienti è solitamente superiore a 45 anni, ma ci sono anche persone più giovani. È da questo periodo di età che ai pazienti viene prescritto il trattamento per la cirrosi epatica alcolica. Spesso la malattia è accompagnata da altre complicazioni legate all'assunzione di alcol. Queste sono neuriti, malattie del tratto gastrointestinale, cardiomiopatia e funzionalità cerebrale compromessa.

Nell'ultimo stadio della malattia si sviluppa insufficienza epatica, si accumula liquido nella cavità addominale, inizia il sanguinamento dall'esofago e si verificano problemi con il funzionamento del cervello.

Diagnosi di cirrosi epatica

Se i segni indicano problemi nella zona del fegato, è importante determinare la malattia per prescrivere il trattamento necessario. Una diagnosi accurata è importante, poiché è difficile stabilire la diagnosi nelle fasi iniziali: la malattia non mostra segni. Il medico esegue un esame iniziale, esamina i reclami del paziente e prescrive un esame del sangue generale e biochimico.

Per riconoscere la malattia vengono utilizzati esami con radionuclidi, ultrasuoni e raggi X. Dopo una tomografia computerizzata possiamo dire in quali condizioni si trova il fegato.

Cosa è compreso nel trattamento

La regola principale nel trattamento della cirrosi epatica alcolica è l'astinenza dalle bevande alcoliche. Senza questa condizione, la prognosi è sfavorevole. È importante seguire una dieta, assumere farmaci, sono utili la camminata terapeutica e la ginnastica. Tutti i metodi sono efficaci nella fase iniziale della malattia; nei casi avanzati i metodi terapeutici riducono solo i segni della cirrosi e migliorano la qualità della vita. Seguire le raccomandazioni del medico prolungherà la vita del paziente.

La metà dei pazienti con malattia grave ha un tasso di sopravvivenza di 6-7 mesi. Per questi pazienti esiste solo una via di salvezza: il trapianto di fegato.

Terapia farmacologica

La scelta dei farmaci dipende dalle condizioni individuali del paziente; tutti i farmaci e i dosaggi sono prescritti solo da un medico. Principali direzioni della terapia farmacologica:

1. Farmaci che stabilizzano le membrane e migliorano il metabolismo.
2. Terapia trasfusionale. Si tratta di prodotti sanguigni, sostituti del sangue e soluzioni elettrolitiche. Le indicazioni per l'uso includono insufficienza epatica, ascite e sindrome emorragica.
3. Ormoni glucocorticoidi. Sono prescritti solo nella fase compensata. La terapia con glucocorticoidi è indicata se i segni di cirrosi epatica non sono gli unici segni; ad essi si aggiunge l'epatite alcolica. Il dosaggio è sempre strettamente individuale.

Terapia dietetica

Una dieta speciale aiuterà ad alleviare il decorso della malattia. Nel menu sono ammesse zuppe di verdure con aggiunta di cereali, farina d'avena, grano saraceno e porridge di semolino. Puoi utilizzare tutte le carni dietetiche nella tua dieta, ma dovresti consumarle solo bollite o in umido. Il pesce può essere cotto al forno e bollito.

La dieta comprende zuppe di latte, prodotti a base di latte fermentato a basso contenuto di grassi, cracker bianchi, ma non freschi, ma essiccati. Puoi avere albumi, frutta, bacche sotto forma di bevande alla frutta.

In caso di cirrosi epatica, le bevande alcoliche non dovrebbero essere incluse nella dieta:

• eventuali bevande alcoliche;
• cibi grassi, affumicati, piccanti;
• funghi, soprattutto in salamoia;
• spezie, senape, maionese;
• noci salate;
• ketchup e salse;
• dolciumi, prodotti da forno;
• cioccolato;
• succhi, caffè, cacao acquistati in negozio;
• acqua frizzante.

Si consiglia di non salare gli alimenti; i medici consigliano di evitare cibi salati.

Chirurgia

Se un paziente ha sanguinamento dall'esofago, viene installata una sonda speciale. Questo è un tubo di gomma che viene inserito nell'esofago e riempito d'aria. A causa del fatto che è a stretto contatto con le pareti dell'esofago, il sanguinamento si ferma. La forma cava della sonda consente al paziente di mangiare il cibo.

In caso di sanguinamento ripetuto, le vene dilatate dell'esofago vengono suturate.

Un trapianto di fegato viene eseguito se è impossibile ripristinare il normale funzionamento del proprio organo. Di solito una parte del fegato viene trapiantata da un parente stretto.

Ma per la chirurgia dei trapianti è estremamente importante astenersi completamente dall’alcol sei mesi prima del trapianto. Inoltre, è estremamente importante che altri organi interni non vengano influenzati dall'alcol.

Previsione

Se si rinuncia all'alcol nella fase iniziale della malattia, è possibile un miglioramento con un trattamento completo, l'aderenza alla terapia dietetica, un peso corporeo normale e una giovane età. In una fase successiva, la rinuncia all'alcol non sarà più in grado di modificare il processo del danno, ridurrà solo leggermente i sintomi.

Le condizioni del paziente sono aggravate dalla combinazione di cirrosi alcolica ed epatite. Ittero e ascite per tre mesi indicano uno stadio grave della malattia.

La malattia colpisce più rapidamente le donne e con questa diagnosi vivono una vita più breve rispetto ai pazienti maschi.

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L'abuso di bevande alcoliche nel tempo porta allo sviluppo di patologie nella struttura del fegato - cirrosi. Le tossine colpiscono le cellule degli organi, causando la morte degli epatociti. È difficile rispondere inequivocabilmente sulla causa dell'insorgenza e dello sviluppo della patologia. I fattori che influenzano il tasso di sviluppo della malattia comprendono la predisposizione genetica, lo stile di vita, la presenza di altre cattive abitudini, la dieta, i farmaci e la salute generale.

Quanto dovresti bere prima della cirrosi?

Il consumo regolare di alcol per 15 anni o più porta allo sviluppo di estesi danni al fegato. Le cellule degli organi vengono distrutte quando si consuma alcol puro (etanolo) per gli uomini - 40-60 g, per le donne - 20 g quasi al giorno. Nelle donne, a causa del diverso background ormonale rispetto agli uomini, le cellule del fegato hanno una maggiore sensibilità alle tossine dell'alcol e quindi la loro distruzione avviene più rapidamente. Il danno si verifica indipendentemente dal tipo e dalla qualità delle bevande alcoliche consumate. L'unica cosa che conta è il contenuto di etanolo delle bevande.

Il danno epatico diffuso dovuto al consumo di alcol rappresenta circa un terzo di tutti i casi di malattie d’organo. Negli uomini, la malattia si osserva due volte più spesso che nelle donne. Ciò è dovuto al fatto che la parte maschile della popolazione continua ad abusare di alcol sempre più spesso.

Il processo di distruzione dei tessuti avviene contemporaneamente alla fibrosi, quando il tessuto diventa gradualmente più ruvido e si formano cicatrici. Piccoli noduli del tessuto risultante formano aree ruvide, che modificano la struttura dell'organo. C'è sempre meno tessuto sano. L’organo smette gradualmente di funzionare normalmente. Anche la crescita delle cicatrici è causata dalla fibrosi, ma in questo caso non si verificano cambiamenti strutturali nell'organo. La principale differenza tra la cirrosi alcolica e altre patologie d'organo è la distruzione della struttura dei tessuti e il danneggiamento dei lobi responsabili del corretto funzionamento dell'organo.

Cause e patogenesi della malattia

La causa principale della malattia è il consumo incontrollato di alcol a lungo termine. Per lo sviluppo attivo di gravi danni ai tessuti, è necessaria l'influenza simultanea di diversi fattori: intossicazione dell'organo con alcol, predisposizione genetica, carenza di proteine ​​e vitamine, consumo di cibi piccanti e grassi. La proliferazione di tessuti patogeni porta al fatto che il fegato cessa di far fronte alle funzioni di produzione di sangue, proteine ​​​​e di disintossicazione del corpo.

La patologia attraversa le seguenti fasi di sviluppo:

• il fegato smette di produrre enzimi per elaborare l'etanolo;
• le pareti dell'organo sono ricoperte di grasso (epatosi grassa);
• le cellule del fegato - gli epatociti - muoiono;
• la formazione delle proteine ​​viene soppressa, di conseguenza le cellule si gonfiano e il fegato aumenta notevolmente di dimensioni;
• i tessuti dell'organo vengono ricostruiti - le cellule non vengono ripristinate, al posto di quelle morte compaiono strutture di collegamento.

I prodotti della lavorazione dell'alcol causano danni alla membrana, interruzione della struttura dei vasi sanguigni, sviluppo di aderenze e nodi e ipossia epatica. Di conseguenza, il normale funzionamento del fegato viene perso in modo irreversibile, con esito fatale.

Quali forme ha il danno epatico alcolico?

Il danno d'organo sotto l'influenza delle tossine alcoliche si distingue per la natura dello sviluppo della malattia e la gravità della disfunzione dell'organo.

Forma di cirrosi alcolica	Da cosa è caratterizzato?
Per i disturbi funzionali:
compensato	la struttura dei tessuti è cambiata, ma i sintomi non sono ancora espressi. Il fegato funziona normalmente. Solo una biopsia può rivelare la patologia.
sottocompensato	I sintomi compaiono gradualmente: la salute peggiora, l'urina si scurisce, le gengive sanguinano, le vene dei ragni compaiono sulla pelle. Il modulo è facile da diagnosticare.
scompensato	una grave fase di insufficienza in cui l'organo cessa di funzionare: sintetizza le proteine, neutralizza le tossine dell'alcol e secerne la bile. Il liquido si accumula nel peritoneo, appare l'ascite, si verifica un sanguinamento gastrico interno e il cervello viene colpito dalle tossine. Solo il trapianto può salvare la vita del paziente in questa fase.
Dalla natura della lesione:
piccolo nodulare (micronodulare)	piccole cicatrici di diametro inferiore a 3 mm.
macronodulare (macronodulare)	grandi nodi nella struttura del tessuto fino a 5 cm.
misto	I focolai del tessuto connettivo hanno forme e dimensioni diverse.

Sintomi di cirrosi epatica da alcol

Dall'esordio della malattia alla comparsa dei primi sintomi passano cinque o più anni. Tra i primi segni della malattia ci sono:

• astenia: deterioramento delle prestazioni, debolezza, sonnolenza;
• perdita di peso;
• pressione superiore non superiore a 100;
• arrossamento dei palmi;
• vene del ragno.

Man mano che il processo di disfunzione del fegato continua, le ghiandole salivari si ingrandiscono, la rete di capillari si espande, appare una colorazione itterica della pelle e della sclera degli occhi e i muscoli si atrofizzano.

Negli alcolisti, i segni di cirrosi sono accompagnati dai seguenti problemi digestivi:

• flatulenza;
• nausea;
• rimbombo;
• accumulo di liquidi;
• dolore nella zona ombelicale;
• aumento delle dimensioni della milza.

Negli uomini affetti da cirrosi epatica, l'alcol provoca atrofia della funzione testicolare e disfunzione erettile. I primi segni della malattia nelle donne sono l'amenorrea o la dismenorrea. Con la completa astinenza dall’alcol i sintomi si attenuano e il benessere del paziente migliora. In un altro caso, può verificarsi un'encefalopatia epatica, accompagnata da danni alle cellule cerebrali e alle fibre nervose. Una formazione maligna - carcinoma - può formarsi dai nodi del tessuto connettivo.

Metodi utilizzati per la diagnosi

L'identificazione e l'ulteriore trattamento vengono effettuati da un gastroenterologo. Nella fase di sottocompensazione e scompenso, la diagnosi non causa più difficoltà.

Metodi per diagnosticare la cirrosi epatica da alcol:

Ispezione generale:	· raccogliere le denunce relative al dolore; · esame obiettivo, palpazione, maschiatura; · analisi dello stile di vita (presenza di patologie croniche, genetiche, uso di farmaci, cattive abitudini, contatto con sostanze chimiche); · condizione mentale.
Metodi di laboratorio:	· esame del sangue generale (globuli rossi bassi, emoglobina, piastrine); · biochimica del sangue; · coagulogramma (coagulazione lenta del sangue); · marcatori dell'epatite da virus; · analisi delle urine (valutazione del funzionamento dei reni e del sistema urinario); · analisi fecale (rileva la cattiva digestione dei grassi e delle fibre grossolane).
Metodi strumentali:	· Ecografia degli organi peritoneali (struttura e dimensioni); · puntura del tessuto epatico; Tomografia spirale (raggi X di diverse profondità tissutali); · esame interno della superficie dell'esofago, dello stomaco; · elastografia (analisi ecografica, alternativa alla biopsia).

Trattamento

La base della terapia è la completa cessazione del consumo di alcol. Fino a quando il paziente non viene sottoposto a riabilitazione sociale e medica dalla dipendenza da alcol. L’obiettivo della terapia è compensare la mancanza di proteine, vitamine e minerali nel corpo.

Sono necessari aggiustamenti nutrizionali. Per il danno epatico alcolico, si consiglia la dieta n. 5:

• esclusione di cibi grassi, affumicati, piccanti, fritti;
• assunzione limitata di sale;
• 5-6 pasti con un contenuto calorico totale di 2800 kcal al giorno;
• consumo di proteine, vitamine (A, B, C, K), microelementi (zinco, selenio, magnesio).

I metodi conservativi includono l'assunzione di farmaci:

• epatoprotettori (attivano l'attività delle cellule del fegato);
• adenometionina (proteggere le cellule dalla distruzione, stimolare il recupero, migliorare i dotti biliari);
• acido ursodesossicolico (previene la morte dei tessuti);
• complessi vitaminici;
• analoghi artificiali delle ghiandole surrenali (localizzare l'infiammazione, diffusione del tessuto cicatriziale);
• farmaci che bloccano l'azione delle sostanze che causano la disgregazione proteica.

Con lo sviluppo di complicanze patologiche in altri organi, è richiesto un trattamento sintomatico:

• un aumento delle dimensioni della milza;
• aumento della pressione della vena del colletto;
• accumulo di liquido nel peritoneo;
• encefalopatia epatica (disfunzione cerebrale).

Se non è possibile ripristinare il funzionamento del fegato, l'ultima risorsa è il trapianto di parte dell'organo da un parente. La condizione per l'operazione è la completa esclusione delle bevande contenenti alcol almeno sei mesi prima del trapianto.

Prognosi e prevenzione

Una cura completa dalla cirrosi epatica causata dall’alcol è possibile solo con un trapianto d’organo. Questo è disponibile per pochi pazienti a causa del suo costo elevato e della complessità tecnica. La terapia classica aiuta il paziente a fermare la distruzione dell'organo e a ritardare l'insorgenza di gravi complicazioni incompatibili con la vita. Nella fase della cirrosi alcolica scompensata, l'aspettativa di vita è fino a tre anni. Negli uomini, i sintomi del danno epatico sono meno gravi che nelle donne.

Le conseguenze gravi del danno d’organo includono:

• peritonite (infiammazione del peritoneo);
• ascite;
• vene varicose dell'esofago;
• disturbi della coscienza;
• infertilità;
• malattie dello stomaco e dell'intestino crasso.

Maggiori informazioni sulla cirrosi alcolica nel video:

Per prevenire e prevenire la cirrosi alcolica, è importante rinunciare alle bevande alcoliche, mantenere una dieta equilibrata e curare tempestivamente l'epatite alcolica.

Ricorda: l'alcolismo è pericoloso per la vita! Essere sano.

La cirrosi è un processo patologico nel fegato, accompagnato da una ridotta funzionalità dell'organo. È una conseguenza della fibrosi (la crescita del tessuto di collagene al posto degli epatociti morti), quando i lobuli del fegato iniziano a collassare. I cambiamenti strutturali nel parenchima si verificano sullo sfondo di effetti tossici a lungo termine: virali, droghe e alcol. Si ritiene che il 30-70% di tutte le cirrosi si sviluppi a causa di avvelenamento del fegato da alcol, sebbene la malattia si sviluppi solo nell'8-30% delle persone che bevono. Sesso, età e frequenza dell’abuso di alcol giocano un ruolo importante.

La cirrosi epatica alcolica uccide ogni anno 20 milioni di persone. Per lo più si tratta di uomini di età compresa tra 40 e 60 anni.

L'alcolismo e le conseguenze che provoca rappresentano un problema clinico urgente. I primi segni di cirrosi iniziano a svilupparsi dopo dieci anni di alcolismo, quando una persona supera quotidianamente la cosiddetta norma “sicura”. Per gli uomini si tratta di 80 g di etanolo e per le donne di 40 g, sebbene la proporzione di alcol consentita possa variare a seconda dell'età e del peso. E alcuni medici sostengono addirittura che questa tossina è pericolosa in qualsiasi quantità.

Un paio di birre il venerdì sera o un bicchiere di vino a cena non avranno gravi effetti dannosi sul fegato a meno che queste bevande non diventino un'abitudine quotidiana. Tuttavia, va notato che la birra può anche causare dipendenza, per cui col tempo vorrai bere bevande più forti. Particolarmente acuto è il problema dello sviluppo dell'alcolismo nell'adolescenza, per cui negli ultimi 20 anni il numero di pazienti con cirrosi di età compresa tra 20 e 30 anni è aumentato del 7%.

L’“epidemia etilica” ha colpito tutto il mondo, ma in alcuni paesi la percentuale di persone affette da cirrosi epatica alcolica (ALC) è molto più alta:

• Ucraina, Bielorussia, Russia - secondo le statistiche, il consumo pro capite di alcol qui è di 19 l/anno. Ciò rappresenta i più alti tassi di morbilità e mortalità dovuti all’epatite alcolica e alla cirrosi;
• Francia, Portogallo, Moldavia, Romania: nei paesi in cui il vino è una bevanda quotidiana per molti, i tassi di mortalità sono nella media. Una persona consuma 15 litri di alcol all'anno;
• Stati Uniti, Canada, Giappone, Australia, Finlandia, Svezia - qui il tasso di incidenza è basso, poiché l'alcol viene consumato in quantità di 10 l/anno a persona;
• Norvegia, Cina, Iran, Iraq, Turchia, Nepal: i decessi per cirrosi alcolica sono molto rari, poiché il consumo pro capite di alcol è inferiore a 5 l/anno.

Pertanto, questo problema è più rilevante nei paesi della CSI. I ricercatori iniziarono a cercare la causa della “malattia della nazione” studiando la struttura dei geni. Si è scoperto che l'etanolo provoca una forte mutazione nei geni, motivo per cui la tendenza a bere bevande alcoliche viene ereditata.

Si è scoperto che nelle persone affette da ADC, l'allele del gene dell'alcol deidrogenasi (ADH2-2) era molto più comune: 18% contro 6% nelle persone sane. Il polimorfismo di questo allele nel genoma cominciò a essere definito un fattore di rischio biologico. Confrontando persone di diverse nazionalità, si è notato che tra gli slavi è molto più comune. I medici dicono che nelle donne la mutazione genetica sotto l'influenza delle tossine avviene più velocemente. Pertanto, anche se le madri che bevono miracolosamente danno alla luce bambini sani, rimane il rischio che l'attività dell'ADH2-2 si manifesti nella generazione successiva.

Sebbene le sigarette non abbiano un effetto tossico diretto sul fegato, hanno un forte effetto mutageno. Pertanto, l’abuso di etanolo e nicotina accelera la degradazione della specie.

Cambiamenti morfologici

Nella classificazione delle malattie ICD-10, vengono assegnati 7 codici per gli stadi del danno epatico etilico: malattia alcolica (K 70), degenerazione grassa (K 70.0), infiammazione (K 70.1), fibrosi e sclerosi (K 70.2), cirrosi (K 70,3), insufficienza epatica (K 70,4). In realtà, queste non sono malattie indipendenti, ma stadi di degenerazione del parenchima sotto l'influenza di effetti tossici. Il processo di danno d'organo attraversa le seguenti fasi:

1. l'etanolo danneggia le membrane cellulari degli epatociti, provocandone il restringimento;
2. le cellule si esauriscono e iniziano a ricoprirsi di grasso (epatosi alcolica);
3. la funzionalità degli epatociti è compromessa: non possono più produrre abbastanza enzimi per legare le tossine in arrivo;
4. le frazioni di grasso che si accumulano sugli epatociti portano a spasmi vascolari, causando carenza di ossigeno e aumentando il numero di cellule morenti;
5. al posto delle cellule morte comincia a depositarsi il tessuto connettivo collagene (fibrosi);
6. Quando più del 70% degli epatociti muore e viene sostituito dal collagene, il fegato smette di funzionare normalmente, rendendo necessario un trapianto o la morte per complicazioni (ascite, ipertensione portale e coma).

Le forme morfologiche e gli stadi di sviluppo dell'ADC non sono diversi dalla cirrosi di qualsiasi altra eziologia (virale, farmacologica). Sulla superficie del fegato si formano nodi rigenerativi, il cui diametro può variare da 1 a 50 mm. A seconda delle dimensioni di queste formazioni si distinguono forme nodulari piccole, medie e grandi.

Poiché l'etanolo colpisce contemporaneamente tutte le cellule del fegato, senza un focus locale di infiammazione, il processo patologico si diffonde solitamente in tutto l'organo. Sebbene il 30% dei pazienti abbia danni a un solo lobo del fegato. Esistono 3 fasi dell’ADC:

• compensato: l'organo svolge pienamente le sue funzioni, quindi non si osservano sintomi della malattia. Lo sviluppo della cirrosi alcolica può essere determinato solo esaminando una biopsia epatica. Ma una diagnosi del genere non viene prescritta senza sufficienti basi cliniche;
• sottocompensato: compaiono segni generali di funzionalità epatica compromessa: affaticamento cronico, pesantezza nella parte destra dopo aver mangiato e dolore quando si beve alcol. In questa fase, la diagnostica strumentale e di laboratorio consente di determinare l'ADC;
• scompensato: c'è una disfunzione completa dell'organo con lo sviluppo di complicanze. In questa fase è solitamente indicato il ritardo terapeutico della morte.

Quadro clinico

I primi 10 anni di dipendenza da alcol sembrano una "vacanza" per una persona, poiché l'alcol ti permette di "fuggire" dai problemi e il fegato sopporta silenziosamente un assedio tossico. Ma gradualmente le sue cellule muoiono e le sue prestazioni diminuiscono, il che si manifesta in un intero complesso sintomatico:

Sindrome	Manifestazioni
Astenico	debolezza, affaticamento, diminuzione dell'attività intellettuale e fisica, costante sensazione di sonnolenza; debolezza muscolare, diminuzione dei riflessi, perdita di forza; peggioramento dell'umore, depressione.
Dispeptico	perdita di appetito e, di conseguenza, perdita di peso; brontolio nello stomaco, gonfiore; nausea durante il pasto e possibile vomito; dolore all'epigastrio, al lato destro e alla regione ombelicale; disfunzione intestinale: diarrea o stitichezza.
Sistema	polineuropatia: crampi muscolari, disturbi dei riflessi e dell'attività motoria; disturbi cardiaci: battito cardiaco accelerato, mancanza di respiro; atrofia muscolare.
Sindrome da insufficienza epatocellulare	punti rossi e vene varicose sul corpo; espansione della rete capillare sul viso; arrossamento dei palmi (osservato nella fase di scompenso); femminilizzazione dell'aspetto negli uomini (ghiandole mammarie ingrossate, deposizione di grasso sull'addome e sulle cosce, atrofia testicolare) - più spesso osservata con l'alcolismo della birra; la comparsa di ematomi dovuti a emorragia interna; ingrossamento delle ghiandole parotidi; macchiando la sclera e la pelle di giallo.
Sindrome da ipertensione portale	milza ingrossata; accumulo di liquido infiammatorio nell'addome (ascite); dilatazione delle vene ombelicali, a causa della quale appare un disegno venoso pronunciato sull'addome (il sintomo della “testa di medusa”); vene varicose dell'esofago e del retto - portano a perdite di sangue durante i movimenti intestinali.

Poiché l'etanolo ha un effetto dannoso sistemico, in particolare sul sistema cardiovascolare, nell'ADC i segni principali sono l'ipertensione portale e quindi l'insufficienza epatica. Tuttavia, in alcuni pazienti, i disturbi psicoemotivi vengono alla ribalta durante lo sviluppo del delirium tremens.

Complicazioni

La manifestazione dei sintomi dell'ipertensione portale è il primo segno di gravi complicanze della cirrosi epatica alcolica. Tutto inizia con l'ascite, che può essere trattata solo mediante puntura e rimozione del liquido accumulato. Se si sviluppano emorragie interne e peritonite, è necessario un intervento chirurgico urgente, altrimenti la morte avverrà entro 6 ore. I principali segni di questa condizione sono perdite di sangue con feci, feci nere, vomito con sangue, un forte aumento della frequenza cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna.

Con lo sviluppo di una massiccia necrosi delle cellule epatiche nella fase di scompenso dell'ADC, i prodotti di decadimento si accumulano rapidamente nel corpo e iniziano ad "avvelenare" il flusso sanguigno. Ciò porta allo sviluppo di una serie di complicazioni secondarie:

• disturbi del sistema nervoso centrale, confusione e coma;
• grave insufficienza renale;
• disfunzione polmonare e, di conseguenza, ipossia sistemica;
• malattie del tratto digestivo.

Quando si verifica ipertensione portale, viene effettuata la terapia farmacologica, ma se è inefficace è indicato l'intervento chirurgico. Ciò include il bypass di vene e arterie, il tamponamento e il lavaggio della cavità addominale e talvolta la rimozione della milza. Il tipo specifico di operazione viene selezionato individualmente, in base alle condizioni del paziente.

Diagnostica

Nella fase iniziale dello sviluppo della cirrosi alcolica, è impossibile sospettare la malattia anche con un esame completo. Ma nella fase di subcompensazione, il medico può fare una diagnosi basata solo su un esame fisico, domande e anamnesi. Tuttavia, deve ancora essere confermato mediante esami di laboratorio e strumentali. Con l'abuso prolungato di alcol, gli esami del sangue mostreranno i seguenti risultati:

• diminuzione dell'emoglobina: questo è il componente più importante dei globuli rossi che trasporta l'ossigeno; con una carenza di queste cellule del sangue, i tessuti sperimentano una carenza di ossigeno, che porta allo sviluppo dell'anemia;
• diminuzione delle piastrine: queste cellule forniscono la coagulazione del sangue, quindi la loro carenza porta a un deterioramento della funzione rigenerativa del corpo;
• aumento di idrossiprolina e prolina: si tratta di aminoacidi speciali, la cui concentrazione aumenta bruscamente con lo sviluppo della fibrosi sullo sfondo dell'ADC;
• predominanza dell'AST sull'ALT: in qualsiasi tipo di cirrosi si osserva un aumento del livello delle aminotransferasi epatiche, ma con l'ADC il cuore è colpito insieme al fegato, quindi l'indicatore AST prevarrà sull'ALT.

Questi sono solo i principali marcatori sierici della cirrosi epatica alcolica. Nel sangue viene inoltre esaminata la presenza di tracce virali, il contenuto di immunoglobuline, la determinazione di proteine ​​speciali e l'attività molecolare delle cellule del sangue. Gli esami generali delle urine e delle feci possono fornire alcune informazioni aggiuntive.

Per valutare le condizioni dell'organo e l'entità del suo danno, viene eseguita la diagnostica strumentale, il cui punto di partenza è l'ecografia e l'endoscopia. Forniscono informazioni generali sui cambiamenti strutturali nel fegato e per una migliore visualizzazione viene prescritta la TC o la risonanza magnetica. Lo stadio della fibrosi può essere determinato utilizzando l'elastografia e il grado di colestasi (danno alle vie biliari) utilizzando la colangiografia retrograda. In rari casi viene prescritta una puntura epatica, ma l'ADC no e tale diagnosi può essere fatta senza uno studio speciale.

Trattamento

L’elenco dei farmaci necessari è determinato dalle condizioni del paziente e dal grado di danno epatico. Nella cirrosi precoce, quando gli epatociti sono rugosi ma ancora funzionali, sono indicati vitamine, epatoprotettori e dieta. Ma quando la condizione peggiora, sono necessari farmaci antinfiammatori, aminoacidi e talvolta steroidi.

Terapia generale

Terapia sostitutiva	È necessario un ulteriore apporto di vitamine a causa del ridotto assorbimento e assimilazione dei microelementi. Oltre all'assunzione di vitamine e minerali, può essere necessaria la somministrazione endovenosa di albumina, globuli rossi e piastrine.
UDHC	Si tratta di farmaci che migliorano il funzionamento dell'intero sistema epatobiliare: prevengono la necrosi degli epatociti e favoriscono l'eliminazione delle tossine.
Epatoprotettori	Si tratta di estratti vegetali (carciofo, cardo mariano), fosfolipidi essenziali (Phosphogliv) e preparati a base di fegato bovino (Heptral). Tutti ripristinano le membrane degli epatociti danneggiati e stimolano il processo di rinnovamento del tessuto parenchimatico.
Ademetionina	Anche i medicinali basati su questo amminoacido appartengono al gruppo degli epatoprotettori, ma hanno un effetto terapeutico più rapido e pronunciato. La funzionalità epatica migliora, l'eliminazione delle tossine e la rigenerazione delle cellule del parenchima vengono accelerate.
Inibitori enzimatici	Riduce le reazioni infiammatorie e previene la formazione di fibrosi.
Glucocorticoidi	Sopprimono l’infiammazione, la fibrosi e la produzione di proteine ​​che hanno un effetto immunoepatotropico sul fegato.
Enterosorbenti	Migliorano la funzione intestinale e ripristinano le mucose, prevenendo l'assorbimento secondario delle tossine nel flusso sanguigno.

Trattamento delle complicanze

Sindrome del portale	Ormoni ipofisari	Rallenta il flusso sanguigno epatico e riduce la pressione nella vena porta, prevenendo il sanguinamento.
	Bloccanti adrenergici	Riducono la frequenza cardiaca e agiscono in modo simile agli ormoni ipofisari.
	Nitrati	Dilatano le vene, riducendo la pressione nella “porta” del fegato.
	Antibiotici	Prevenzione dell'infiammazione batterica del fegato.
Ascite	Diuretici	Rimuovere il liquido in eccesso dal corpo.
	Antagonisti ormonali	Riducono l'attività delle ghiandole surrenali, causando una diminuzione del liquido nell'addome.
	Albumina	Trattengono l'acqua nei vasi, impedendole di entrare nello stomaco.
Milza ingrossata	Analoghi degli ormoni surrenalici	Rafforzare la sintesi di piastrine, eritrociti e leucociti.

Un modo valido e comprovato per disintossicare il corpo è il glucosio; non per niente una flebo è la migliore cura per i postumi di una sbornia. Quando il fegato non riesce a filtrare tutte le tossine, le sostanze nocive entrano nel flusso sanguigno e avvelenano le cellule cerebrali. Questa condizione è chiamata encefalopatia epatica. Quando si verifica, il trattamento della cirrosi epatica alcolica consiste principalmente nella terapia di disintossicazione.

Gli studi hanno dimostrato che le persone affette da ADC dovrebbero assolutamente assumere farmaci a base di ademetionina, poiché hanno un forte effetto psicosomatico: alleviano la depressione e riducono il desiderio di bevande alcoliche.

Quando la terapia farmacologica è inefficace, i medici prescrivono un trattamento chirurgico. Tuttavia, l’ulteriore sviluppo del processo patologico richiede il trapianto di organi da donatore. Sfortunatamente, nei paesi della CSI tale terapia viene praticata raramente a causa dell'elevato costo delle operazioni eseguite. Pertanto, se un medico dice che un organo deve essere trapiantato, per la maggior parte dei pazienti ciò significa solo attendere una morte prematura.

Con l'ADC, la psicoterapia è necessaria per liberare il paziente dalla dipendenza dall'alcol. Vengono utilizzate varie tecniche: dall'assunzione di farmaci che provocano il vomito quando si beve alcolici alla programmazione neurolinguistica.

Come per la medicina tradizionale, sostiene e stimola il rinnovamento degli epatociti. I più efficaci e benefici sono i semi di cardo mariano, il decotto di carciofo, l'agrimonia, il tarassaco, l'ortica, l'immortelle, le foglie di fragola, la menta e la melissa. A scopo preventivo si consiglia di abbandonare completamente tè e caffè in favore di succhi di verdura (barbabietola, carota, zucca), cicoria e tisane con miele.

Un metodo ausiliario per il trattamento dell'ADC è l'ozonoterapia rettale, ma l'efficacia e la fattibilità del suo utilizzo sono ancora in fase di studio.

Dieta

Il trattamento della cirrosi epatica alcolica non darà alcun risultato se continui a bere alcolici e mangi male. Pertanto, una dieta sana, o più precisamente, la tabella n. 5 secondo Pevzner, dovrebbe diventare non solo un elemento di trattamento, ma uno stile di vita. Le regole sono semplici:

• rifiuto di cibi grassi, fritti, salati, affumicati e piccanti;
• rifiuto dei grassi trans: fast food, dolciumi (torte, pasticcini, biscotti con panna);
• limitare il sale da cucina (fino a 3 g/giorno) e lo zucchero (fino a 50 g/giorno);
• aumentare il consumo di alimenti proteici nella dieta a 0,5–1,5 g per chilogrammo di peso; la tua dieta quotidiana dovrebbe includere latticini a basso contenuto di grassi e carne bianca (filetto di pollo);
• aumentare la quantità di alimenti ricchi di vitamine (soprattutto A, B, C, K) e minerali (Mg, Se, Zn).

La mancanza di proteine ​​nella dieta quotidiana è un fattore che stimola la progressione dell'ADC. Ma con l'encefalopatia epatica, la proteina si riduce a 0–30 g al giorno.

Previsione

La prognosi per la cirrosi epatica alcolica è favorevole solo se sono soddisfatte due condizioni: completa astinenza dall'alcol e diagnosi della malattia nella fase di funzionalità epatica, quando almeno il 70% degli epatociti sono indeboliti ma sani. Secondo le statistiche, nella fase di subcompensazione, è possibile aumentare la sopravvivenza del paziente di 5-15 anni e, in caso di scompenso, il tasso di sopravvivenza a due anni non supera il 20%.