Cosa significa la contrattilità di lzh soddisfacente. La contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro è preservata

La contrattilità miocardica è ridotta in violazione di processi metabolici nel cuore. Una diminuzione della contrattilità miocardica può verificarsi per vari motivi. Il grado di diminuzione della contrattilità miocardica può essere valutato solo indirettamente.

A volte, valutando la contrattilità miocardica, i medici notano che il cuore, anche sotto carichi pesanti, non aumenta la sua attività o lo fa a volume insufficiente.

Ad esempio, se un atleta si espone a lungo a uno sforzo fisico eccessivo, che esaurisce il corpo, nel tempo si può riscontrare in lui una diminuzione della funzione contrattile del miocardio.

Per qualche tempo, la contrattilità sarà preservata attraverso l'uso dell'interno disponibile risorse energetiche. Quando una grave malattia diventa la causa della diminuzione della contrattilità del cuore, la situazione diventa più grave e richiede maggiore attenzione.

Se sei interessato alla questione della determinazione della normocinesi della contrattilità miocardica, di cosa si tratta, solo un medico può spiegare. Il muscolo cardiaco ha la capacità, se necessario, di aumentare il volume della circolazione sanguigna di 3-6 volte. Ciò può essere ottenuto aumentando il numero di battiti cardiaci.

Il motivo della diminuzione della contrattilità è il sovraccarico fisico di una persona per un lungo periodo di tempo.

Inoltre, una violazione della contrattilità può svilupparsi con un aumento del metabolismo nel corpo con ipertiroidismo.

Per migliorare la contrattilità miocardica, vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna e sostanze medicinali regolazione del metabolismo nel cuore.

Influenza dei cambiamenti nella funzione contrattile del miocardio

funzione contrattile il cuore è il principale nella sua attività di pompa, svolta sulla base della coordinazione individuale cellule muscolari.

La conversione dell'energia chimica in energia meccanica avviene nei sarcomeri (unità funzionali miocardio contrattile). Ogni fibra muscolare del miocardio contrattile è costituita da 200-500 strutture proteiche contrattili - miofibrille.

Il miocardio è costituito da due tipi di cellule interconnesse per mezzo dei cosiddetti segni intercalati. La maggior parte delle cellule muscolari del cuore svolge una funzione contrattile e sono chiamate cellule contrattili - cardiomiociti.

La funzione della contrattilità miocardica. Contrazioni dei muscoli del cuore

Una diminuzione della concentrazione di sodio extracellulare migliora la contrattilità del muscolo cardiaco, poiché aumenta la velocità di penetrazione del calcio nella cellula.

La contrattilità miocardica, le sue caratteristiche

Il meccanismo di contrazione del miocardio non differisce dal meccanismo di contrazione del muscolo scheletrico striato; nel processo di contrazione delle fibre miocardiche, i filamenti di actina scorrono lungo i filamenti di miosina.

Identificazione di indicatori ottimali per la determinazione della contrattilità miocardica in pazienti con ipertensione

Caratteristiche della funzione contrattile del miocardio: 1. La forza della contrazione miocardica non dipende dalla forza dello stimolo ("tutto o niente"). Ciò è dovuto alle caratteristiche strutturali del miocardio. Pertanto, qualsiasi stimolo sopra soglia, indipendentemente dalla sua forza, porta all'eccitazione di tutte le cellule del miocardio.

Degli altri mezzi che aumentano la contrattilità miocardica, è necessario nominare i preparati di calcio. 3) stato contrattile del miocardio. Dal punto di vista della meccanica, la contrazione muscolare è determinata da diverse forze che agiscono sul miocardio a riposo (diastole) e durante la contrazione attiva (sistole).

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta

Il precarico ventricolare è il volume ematico diastolico, che dipende in una certa misura dalla pressione telediastolica e dalla compliance del miocardio.

Durante la sistole, lo stato del miocardio dipende dalla capacità di contrarsi e dall'entità del postcarico. In presenza di sintomi di insufficienza della contrattilità miocardica, compare una relazione tra gittata cardiaca e resistenza vascolare.

La contrattilità miocardica (contrattilità) è la proprietà delle fibre miocardiche di modificare la forza delle loro contrazioni.

Come viene trattata la ridotta contrattilità?

La valutazione più accurata della contrattilità miocardica è possibile quando si esegue la ventricolografia con la registrazione simultanea della pressione intraventricolare. Molte formule e coefficienti proposti per la pratica clinica riflettono solo indirettamente la contrattilità miocardica.

Un ulteriore miglioramento del pompaggio miocardico può essere ottenuto con l'uso di diversi farmaci che migliorano la contrattilità (p. es., la dopamina).

L'agente inotropo ideale sembrerebbe aumentare la contrattilità miocardica senza influenzare la frequenza cardiaca. Sfortunatamente, al momento non esiste uno strumento del genere. Tuttavia, già ora il medico ha diversi farmaci, ognuno dei quali aumenta le proprietà inotrope del miocardio.

Cos'è la normocinesi della contrattilità miocardica

La dopamina aumenta la contrattilità miocardica e diminuisce la resistenza totale polmonare e vascolare periferica. I farmaci inotropi aumentano il consumo di ossigeno del miocardio, che a sua volta richiede un aumento del flusso sanguigno coronarico.

Lo scopo dello studio era di studiare la funzione contrattile del miocardio dei ventricoli sinistro e destro mediante metodi radioventricolografici.

La FE LV nei pazienti in lista d'attesa per il trapianto cardiaco è significativamente ridotta (J 40% nel 78% e J 20% nel 18% dei pazienti). 13. Kapelko VI Significato della valutazione della diastole ventricolare nella diagnosi delle malattie cardiache.

Approcci moderni alla valutazione della funzione sistolica globale e regionale del miocardio ventricolare sinistro utilizzando parametri ecocardiografici Doppler in pazienti con malattia coronarica

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Funzione diastolica del ventricolo sinistro in pazienti con cardiopatia ischemica.

Ciò è probabilmente dovuto al rimodellamento adattativo della cavità ventricolare sinistra con un aumento sia dell'EDR che dell'EFR e allo sviluppo dell'ipertrofia miocardica eccentrica. La funzione sistolica globale del miocardio è determinata dalla contrattilità locale dei suoi segmenti.

Regolazione della circolazione del bambino

Tuttavia, restringimento del lume arterie coronarie con una forma cronica dello sviluppo della malattia per molto tempo generalmente non può essere accompagnato da una violazione della contrattilità miocardica.

Sistema SIMONA 111

L'ultima modalità è la più informativa, in quanto consente di fornire non solo una caratteristica qualitativa, ma anche quantitativa del movimento del miocardio.

Ciò è dovuto all'insufficiente apporto di ossigeno e nutrienti al muscolo cardiaco, rispettivamente, per la sua incapacità di sintetizzare la giusta quantità di energia. È importante sapere! La violazione della contrattilità miocardica locale comporta non solo un deterioramento del benessere del paziente, ma anche lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Consiste nella registrazione costante di indicatori del lavoro del cuore utilizzando un elettrocardiografo portatile attaccato agli indumenti. Aiuta a valutare più accuratamente le condizioni di una persona, nonché le caratteristiche funzionali del cuore, per identificare eventuali violazioni.

Assicurati di nominare terapia farmacologica, Che consiste di preparati vitaminici e significa che migliorano i processi metabolici nel muscolo cardiaco, supportando le prestazioni del cuore. Quando il medico esamina il cuore del paziente, confronta necessariamente gli indicatori corretti del suo lavoro (normocinesi) e i dati ottenuti dopo la diagnosi.

Nel gruppo di pazienti con difetti mitralici, la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro era correlata al volume telediastolico del ventricolo.

Con una diminuzione della contrattilità miocardica, non si verifica uno svuotamento sufficientemente completo del ventricolo. Se, con un aumento del carico, il volume della circolazione sanguigna non aumenta, parlano di una diminuzione della contrattilità miocardica. La valutazione della contrattilità miocardica tiene conto della sua capacità di rispondere all'aumento dello stress.

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Decifrare i normali indicatori degli ultrasuoni del cuore

Lo studio degli organi interni mediante ultrasuoni è considerato uno dei principali metodi diagnostici in vari campi della medicina. In cardiologia, l'ecografia del cuore, meglio nota come ecocardiografia, che consente di identificare cambiamenti morfologici e funzionali nel lavoro del cuore, anomalie e disturbi dell'apparato valvolare.

Ecocardiografia (Echo KG) - si riferisce a metodi diagnostici non invasivi, altamente informativi, sicuri e eseguiti per persone di diverse categorie di età, inclusi neonati e donne in gravidanza. Questo metodo gli esami non richiedono una preparazione speciale e possono essere svolti in qualsiasi momento opportuno.

A differenza di esame radiografico, (Echo KG) può essere eseguito più volte. È completamente sicuro e consente al medico curante di monitorare la salute del paziente e la dinamica delle patologie cardiache. Durante l'esame viene utilizzato un gel speciale, che consente agli ultrasuoni di penetrare meglio nei muscoli cardiaci e in altre strutture.

Cosa ti permette di esaminare (EchoCG)

L'ecografia del cuore consente al medico di determinare molti parametri, norme e deviazioni nel lavoro del sistema cardiovascolare, per valutare le dimensioni del cuore, il volume delle cavità cardiache, lo spessore delle pareti, la frequenza degli ictus, il presenza o assenza di coaguli di sangue e cicatrici.

Inoltre, questo esame mostra lo stato del miocardio, del pericardio, dei grandi vasi, della valvola mitrale, delle dimensioni e dello spessore delle pareti dei ventricoli, determina lo stato delle strutture valvolari e altri parametri del muscolo cardiaco.

Dopo l'esame (Echo KG), il medico registra i risultati dell'esame in un protocollo speciale, la cui decodifica consente di rilevare malattie cardiache, deviazioni dalla norma, anomalie, patologie, anche diagnosticare e prescrivere un trattamento appropriato.

Quando eseguire (Echo CG)

Prima vengono diagnosticate patologie o malattie del muscolo cardiaco, maggiore è la possibilità di una prognosi positiva dopo il trattamento. L'ecografia deve essere eseguita con tali sintomi:

• dolore ricorrente o frequente al cuore;
• disturbi del ritmo: aritmia, tachicardia;
• dispnea;
• aumento della pressione sanguigna;
• segni di insufficienza cardiaca;
• infarto del miocardio trasferito;
• se c'è una storia di malattie cardiache;

Puoi sottoporti a questo esame non solo nella direzione di un cardiologo, ma anche di altri medici: endocrinologo, ginecologo, neurologo, pneumologo.

Quali malattie vengono diagnosticate dall'ecografia del cuore

Esiste un gran numero di malattie e patologie diagnosticate mediante ecocardiografia:

1. malattia ischemica;
2. infarto del miocardio o condizione pre-infartuale;
3. ipertensione arteriosa e ipotensione;
4. difetti cardiaci congeniti e acquisiti;
5. arresto cardiaco;
6. disturbi del ritmo;
7. reumatismi;
8. miocardite, pericardite, cardiomiopatia;
9. vegeto - distonia vascolare.

L'esame ecografico può anche rilevare altri disturbi o malattie del muscolo cardiaco. Nel protocollo dei risultati diagnostici, il medico trae una conclusione, che mostra le informazioni ottenute dalla macchina ad ultrasuoni.

Questi risultati dell'esame sono presi in considerazione dal cardiologo curante e, in presenza di deviazioni, prescrivono misure terapeutiche.

La decodifica di un'ecografia del cuore consiste in più punti e abbreviazioni difficili da analizzare per una persona che non ha un educazione medica, quindi proviamo a descrivere brevemente prestazioni normali ottenuto da una persona che non ha anomalie o malattie del sistema cardiovascolare.

Decifrare l'ecocardiografia

Di seguito è riportato un elenco di abbreviazioni che vengono registrate nel protocollo dopo l'esame. Queste cifre sono considerate normali.

1. Massa del miocardio del ventricolo sinistro (MMLV):
2. Indice di massa del miocardio ventricolare sinistro (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Volume telediastolico del ventricolo sinistro (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Dimensione telediastolica (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Dimensione sistolica finale (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Spessore della parete in diastole: 1,1 cm
7. Asse lungo (DO);
8. Asse corto (KO);
9. Aorta (AO): 2.1 - 4.1;
10. Valvola aortica (AK): 1,5 - 2,6;
11. Atrio sinistro (LP): 1,9 - 4,0;
12. Atrio destro (PR); 2,7 - 4,5;
13. Lo spessore del miocardio del setto interventricolare diastologico (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Lo spessore del miocardio del setto sistologico interventricolare (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Frazione di eiezione (EF): 55-60%;
16. valvola mitrale (MK);
17. Movimento miocardico (DM);
18. Arteria polmonare (LA): 0,75;
19. Volume sistolico (SV) - la quantità di volume sanguigno espulso dal ventricolo sinistro in una contrazione: 60-100 ml.
20. Dimensione diastolica (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Spessore della parete (diastolica): 0,75-1,1 cm;

Dopo i risultati dell'esame, alla fine del protocollo, il medico trae una conclusione in cui riporta le deviazioni o le norme dell'esame, rileva anche la diagnosi presunta o esatta del paziente. A seconda dello scopo dell'esame, dello stato di salute della persona, dell'età e del sesso del paziente, l'esame può mostrare risultati leggermente diversi.

Una trascrizione completa dell'ecocardiografia viene valutata da un cardiologo. Autodidatta i parametri del cuore non daranno a una persona informazioni complete secondo la valutazione della salute del sistema cardiovascolare, se non ha un'istruzione speciale. Solo un medico esperto nel campo della cardiologia sarà in grado di decifrare l'ecocardiografia e rispondere alle domande del paziente.

Alcuni indicatori possono deviare leggermente dalla norma o essere registrati nel protocollo di esame sotto altri punti. Dipende dalla qualità del dispositivo. Se la clinica utilizza apparecchiature moderne in immagini 3D, 4D, è possibile ottenere risultati più accurati, su cui verrà diagnosticato e trattato il paziente.

Si considera l'ecografia del cuore procedura necessaria, che dovrebbe essere effettuato una o due volte l'anno per la prevenzione, o dopo i primi disturbi del sistema cardiovascolare. I risultati di questo esame consentono a un medico specialista di rilevare malattie cardiache, disturbi e patologie nelle prime fasi, nonché di trattare, dare consigli utili e riportare una persona a una vita piena.

Ultrasuoni del cuore

Mondo moderno la diagnostica nelle offerte di cardiologia vari metodi che consentono il rilevamento tempestivo di patologie e deviazioni. Uno di questi metodi è l'ecografia del cuore. Tale esame ha molti vantaggi. Si tratta di alta informativa e accuratezza, praticità di esecuzione, un minimo di possibili controindicazioni, mancanza di una preparazione complessa. Gli esami ecografici possono essere eseguiti non solo in reparti e studi specializzati, ma anche in terapia intensiva, nelle normali stanze di reparto o in ambulanza con ricovero urgente paziente. In una tale ecografia del cuore, aiutano vari dispositivi portatili e le apparecchiature più recenti.

Che cos'è un'ecografia del cuore

Con l'aiuto di questo esame, uno specialista dell'ecografia può ottenere un'immagine con la quale determina la patologia. Per questi scopi viene utilizzata un'attrezzatura speciale, che dispone di un sensore a ultrasuoni. Questo sensore è saldamente fissato al torace del paziente e l'immagine risultante viene visualizzata sul monitor. C'è un concetto di "posizioni standard". Questo può essere definito un "insieme" standard di immagini necessarie per l'esame, in modo che il medico possa formulare la sua conclusione. Ogni posizione implica la propria posizione o accesso del sensore. Ogni posizione del sensore offre al medico l'opportunità di vedere diverse strutture del cuore, di esaminare i vasi. Molti pazienti notano che durante un'ecografia del cuore, il sensore non è solo posizionato sul torace, ma anche inclinato o ruotato, il che consente di vedere piani diversi. Oltre all'accesso standard, ce ne sono di aggiuntivi. Vengono utilizzati solo quando necessario.

Quali malattie possono essere rilevate

Elenco possibili patologie che può essere visto sull'ecografia del cuore è molto grande. Elenchiamo le principali possibilità di questo esame nella diagnostica:

• ischemia cardiaca;
• esami per l'ipertensione arteriosa;
• malattia aortica;
• malattie del pericardio;
• formazioni intracardiache;
• cardiomiopatia;
• miocardite;
• lesioni endocardiche;
• acquisiti difetti valvolari cuori;
• esame delle valvole meccaniche e diagnosi di disfunzione della protesi valvolare;
• diagnosi di insufficienza cardiaca.

Per eventuali disturbi di malessere, con comparsa di dolore e disagio nella regione del cuore, nonché per altri segni che ti disturbano, dovresti consultare un cardiologo. È lui che decide sull'esame.

Norme di ecografia del cuore

È difficile elencare tutte le norme degli ultrasuoni del cuore, ma ne toccheremo alcune.

valvola mitrale

Assicurati di determinare le valvole anteriore e posteriore, due commessure, corde e muscoli papillari, l'anello mitralico. Alcuni indicatori normali:

• spessore dei lembi mitralici fino a 2 mm;
• diametro dell'anello fibroso - 2,0-2,6 cm;
• diametro dell'orifizio mitralico 2–3 cm.
• l'area di un'apertura mitralny è 4 — 6 cm2.
• la circonferenza dell'orifizio atrioventricolare sinistro a 25-40 anni è di 6-9 cm;
• la circonferenza dell'orifizio atrioventricolare sinistro a 41-55 anni è di 9,1-12 cm;
• movimento attivo, ma regolare delle valvole;
• superficie liscia delle valvole;
• la deflessione delle valvole nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole non è superiore a 2 mm;
• gli accordi sono visti come strutture sottili e lineari.

valvola aortica

Alcuni indicatori normali:

• apertura sistolica delle valvole superiore a 15-16 mm;
• l'area dell'apertura aortica è 2 - 4 cm2.
• le ante sono proporzionalmente le stesse;
• apertura totale in sistole, chiusura bene in diastole;
• anello aortico di ecogenicità mediamente uniforme;

Valvola tricuspide (tricuspide).

• l'area dell'apertura della valvola è di 6-7 cm2;
• le ante possono essere divise, raggiungono uno spessore fino a 2 mm.

ventricolo sinistro

• spessore parete posteriore nella diastole 8-11 mm e nel setto interventricolare - 7-10 cm.
• massa miocardica negli uomini - 135 g, massa miocardica nelle donne - 95 g.

Nina Rumyantseva, 01.02.2015

Esame ecografico del cuore

L'ecografia in cardiologia è il metodo di ricerca più potente e comune, che occupa una posizione di primo piano tra le procedure non invasive.

La diagnostica a ultrasuoni presenta grandi vantaggi: il medico riceve informazioni oggettive e affidabili sullo stato dell'organo, il suo attività funzionale, struttura anatomica in tempo reale, il metodo consente di misurare quasi ogni struttura anatomica, rimanendo assolutamente innocuo.

Tuttavia, i risultati dello studio e la loro interpretazione dipendono direttamente dalla risoluzione della macchina ad ultrasuoni, dalle capacità, dall'esperienza e dalle conoscenze acquisite dello specialista.

L'ecografia del cuore, o ecocardiografia, consente di visualizzare sullo schermo organi e grandi vasi, per valutare il flusso sanguigno in essi mediante onde ultrasoniche.

I cardiologi utilizzano diverse modalità del dispositivo per la ricerca: ecocardiografia Doppler monodimensionale o M-mode, D-mode o bidimensionale.

Attualmente sono stati sviluppati metodi moderni e promettenti per esaminare i pazienti utilizzando le onde ultrasoniche:

1. Echo-KG con un'immagine tridimensionale. La somma al computer di un gran numero di immagini bidimensionali ottenute su più piani si traduce in un'immagine tridimensionale dell'organo.
2. Echo-KG utilizzando una sonda transesofagea. Un sensore mono o bidimensionale viene posizionato nell'esofago del soggetto, con l'aiuto del quale si ottengono informazioni di base sull'organo.
3. Echo-KG utilizzando una sonda intracoronarica. Un sensore ultrasonico ad alta frequenza è posizionato nella cavità del vaso da esaminare. Fornisce informazioni sul lume della nave e sulle condizioni delle sue pareti.
4. L'uso del contrasto negli ultrasuoni. L'immagine delle strutture da descrivere è migliorata.
5. Ecografia del cuore ad alta risoluzione. La maggiore risoluzione del dispositivo consente di ottenere un'immagine di alta qualità.
6. anatomico in modalità M. Immagine unidimensionale con rotazione spaziale del piano.

Metodi di ricerca

La diagnosi delle strutture cardiache e dei grandi vasi viene effettuata in due modi:

• transtoracico,
• transesofageo.

Il più comune è transtoracico, attraverso la superficie anteriore del torace. Il metodo transesofageo è indicato come più informativo, poiché può essere utilizzato per valutare le condizioni del cuore e dei grandi vasi da tutte le angolazioni possibili.

L'ecografia del cuore può essere integrata con test funzionali. Il paziente esegue la proposta esercizi fisici, dopo o durante il quale viene decifrato il risultato: il medico valuta i cambiamenti nelle strutture del cuore e la sua attività funzionale.

Lo studio del cuore e dei grandi vasi è integrato con la dopplerografia. Con il suo aiuto, puoi determinare la velocità del flusso sanguigno nei vasi (coronarie, vene portali, tronco polmonare, aorta).

Inoltre, il Doppler mostra il flusso sanguigno all'interno delle cavità, importante in presenza di difetti e per confermare la diagnosi.

Ci sono alcuni sintomi che indicano la necessità di visitare un cardiologo ed eseguire un'ecografia:

1. Letargia, comparsa o aumento della mancanza di respiro, affaticamento.
2. Sensazione di palpitazioni, che può essere un segno di un disturbo frequenza del battito cardiaco.
3. Le estremità diventano fredde.
4. La pelle è spesso pallida.
5. La presenza di cardiopatie congenite.
6. Poco o lentamente il bambino sta ingrassando.
7. La pelle è cianotica (labbra, polpastrelli, padiglioni auricolari e triangolo nasolabiale).
8. La presenza di un soffio al cuore durante un esame precedente.
9. Acquistato o difetti di nascita, la presenza di una protesi valvolare.
10. Il tremore è chiaramente sentito sopra l'apice del cuore.
11. Eventuali segni di insufficienza cardiaca (dispnea, edema, cianosi distale).
12. Arresto cardiaco.
13. La palpazione ha determinato la "gobba del cuore".
14. L'ecografia del cuore è ampiamente utilizzata per studiare la struttura dei tessuti dell'organo, il suo apparato valvolare, per identificare il fluido nella cavità pericardica ( pericardite essudativa), trombi, nonché per studiare l'attività funzionale del miocardio.

Diagnostica le seguenti malattie Impossibile senza esame ecografico:

1. Diversi gradi di manifestazione malattia coronarica(infarto del miocardio e angina).
2. Infiammazione delle membrane cardiache (endocarditi, miocarditi, pericarditi, cardiomiopatie).
3. Tutti i pazienti sono stati diagnosticati dopo infarto miocardico miocardio.
4. Nelle malattie di altri organi e sistemi che hanno un effetto dannoso diretto o indiretto sul cuore (patologia del flusso sanguigno periferico dei reni, organi situati nella cavità addominale, cervello, nelle malattie dei vasi degli arti inferiori).

I moderni dispositivi diagnostici ad ultrasuoni consentono di ottenere molti indicatori quantitativi che possono essere utilizzati per caratterizzare la principale funzione cardiaca di contrazione. Anche le prime fasi di una diminuzione della contrattilità miocardica possono essere identificate da un buon specialista e iniziare la terapia in tempo. E per valutare la dinamica della malattia si ripete un esame ecografico, importante anche per verificare la correttezza del trattamento.

Cosa comprende la preparazione pre-studio?

Più spesso il paziente viene prescritto metodo standard- transtoracico, che non richiede una preparazione speciale. Si consiglia al paziente solo di rimanere emotivamente calmo, poiché l'ansia o gli stress precedenti possono influenzare i risultati diagnostici. Ad esempio, la frequenza cardiaca aumenta. Inoltre, non è consigliabile mangiare un pasto abbondante prima di un'ecografia del cuore.

Una preparazione un po' più rigorosa prima di eseguire un'ecografia transesofagea del cuore. Il paziente non deve mangiare 3 ore prima della procedura e per i bambini lo studio viene condotto tra le poppate.

Esecuzione dell'ecocardiografia

Durante lo studio, il paziente giace sul lato sinistro sul divano. Questa posizione avvicinerà l'apice cardiaco e la parete anteriore del torace, quindi l'immagine quadridimensionale dell'organo risulterà più dettagliata.

Tale indagine richiede apparecchiature tecnicamente complesse e di alta qualità. Prima di collegare i sensori, il medico applica il gel sulla pelle. Sensori speciali sono posizionati in diverse posizioni, che ti permetteranno di visualizzare tutte le parti del cuore, valutarne il lavoro, i cambiamenti nelle strutture e nell'apparato valvolare e misurare i parametri.

I sensori emettono vibrazioni ultrasoniche che vengono trasmesse al corpo umano. La procedura non provoca nemmeno il minimo disagio. Le onde acustiche modificate ritornano al dispositivo attraverso gli stessi sensori. A questo livello, vengono convertiti in segnali elettrici elaborati dalla macchina ecocardiografica.

Un cambiamento nel tipo di onda da un sensore a ultrasuoni è associato a cambiamenti nei tessuti, un cambiamento nella loro struttura. Lo specialista riceve un'immagine chiara dell'organo sullo schermo del monitor, alla fine dello studio, al paziente viene fornita una trascrizione.

In caso contrario, viene eseguita la manipolazione transesofagea. La necessità sorge quando alcuni "ostacoli" interferiscono con il passaggio delle onde acustiche. Può essere grasso sottocutaneo, ossa del torace, muscoli o tessuto polmonare.

L'ecocardiografia transesofagea esiste in una versione tridimensionale, mentre il trasduttore viene inserito attraverso l'esofago. L'anatomia di quest'area (aggiunta dell'esofago all'atrio sinistro) consente di ottenere un'immagine chiara di piccole strutture anatomiche.

Il metodo è controindicato nelle malattie dell'esofago (stenosi, espansione varicosa del suo letto venoso, infiammazione, sanguinamento o rischio del loro sviluppo durante la manipolazione).

Obbligatorio prima che l'eco-KG transesofageo sia a digiuno per 6 ore. Lo specialista non tiene il sensore nell'area di studio per più di 12 minuti.

Indicatori e loro parametri

Dopo la fine dello studio, al paziente e al medico curante viene fornita una trascrizione dei risultati.

I valori possono avere caratteristiche di età, oltre a diversi indicatori per uomini e donne.

Gli indicatori obbligatori sono: i parametri del setto interventricolare, le parti sinistra e destra del cuore, lo stato del pericardio e dell'apparato valvolare.

Norma per il ventricolo sinistro:

1. La massa del suo miocardio varia da 135 a 182 grammi negli uomini e da 95 a 141 grammi nelle donne.
2. Indice di massa miocardica ventricolare sinistra: per gli uomini da 71 a 94 grammi per m², per le donne da 71 a 80.
3. Il volume della cavità del ventricolo sinistro a riposo: negli uomini da 65 a 193 ml, per le donne da 59 a 136 ml, la dimensione del ventricolo sinistro a riposo va da 4,6 a 5,7 cm, durante la contrazione la norma va da 3,1 a 4,3 cm
4. Lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro non supera normalmente 1,1 cm L'aumento del carico porta all'ipertrofia delle fibre muscolari, quando lo spessore può raggiungere 1,4 cm o più.
5. frazione di eiezione. Il suo tasso non è inferiore al 55-60%. Questo è il volume di sangue che il cuore pompa ad ogni contrazione. Una diminuzione di questo indicatore indica insufficienza cardiaca, fenomeni di ristagno di sangue.
6. Volume della corsa. La norma da 60 a 100 ml mostra anche quanto sangue viene espulso in una contrazione.

Altre opzioni:

1. Lo spessore del setto interventricolare varia da 10 a 15 mm in sistole e da 6 a 11 mm in diastole.
2. Il diametro del lume aortico è nella norma da 18 a 35 mm.
3. Lo spessore della parete del ventricolo destro va da 3 a 5 mm.

La procedura non dura più di 20 minuti, tutti i dati sul paziente e i parametri del suo cuore sono memorizzati elettronicamente, viene data una trascrizione alle mani, comprensibile per il cardiologo. L'affidabilità della tecnica raggiunge il 90%, ovvero già nelle prime fasi è possibile identificare la malattia e iniziare un trattamento adeguato.

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Perché si esegue un ecocardiogramma?

L'ecocardiografia viene utilizzata per rilevare i cambiamenti nella struttura dei tessuti del muscolo cardiaco, i processi distrofici, le malformazioni e le malattie di questo organo.

Uno studio simile viene condotto su donne in gravidanza con sospetta patologia dello sviluppo fetale, segni di ritardo dello sviluppo, presenza di epilessia in una donna, diabete mellito, disturbi endocrini.

Le indicazioni per l'ecocardiografia possono essere sintomi di difetti cardiaci, sospetto infarto del miocardio, aneurisma aortico, malattie infiammatorie, neoplasie di qualsiasi eziologia.

Ultrasuoni del cuore deve essere effettuato se si osservano i seguenti sintomi:

• dolore al petto;
• debolezza durante l'attività fisica e indipendentemente da essa;
• cardiopalmo:
• interruzioni del ritmo cardiaco;
• gonfiore delle mani e dei piedi;
• complicazioni dopo influenza, SARS, tonsillite, reumatismi;
• ipertensione arteriosa.

L'esame può essere effettuato sotto la direzione di un cardiologo e su vostra richiesta. Non ci sono controindicazioni per la sua attuazione. Non viene eseguita una preparazione speciale per gli ultrasuoni del cuore, è sufficiente calmarsi e cercare di mantenere uno stato equilibrato.

Specialista durante lo studio valuta i seguenti parametri:

• lo stato del miocardio nella fase di sistole e diastole (contrazione e rilassamento);
• dimensioni delle camere cardiache, loro struttura e spessore delle pareti;
• lo stato del pericardio e la presenza di essudato nel sacco cardiaco;
• funzionamento e struttura delle valvole arteriose e venose;
• la presenza di coaguli di sangue, neoplasie;
• conseguenze malattie infettive, processo infiammatorio, soffio cardiaco.

L'elaborazione dei risultati viene spesso eseguita utilizzando un programma per computer.

Maggiori dettagli su questa tecnica di ricerca sono descritti in questo video:

Valori normali negli adulti e nei neonati

È impossibile determinare standard uniformi per lo stato normale del muscolo cardiaco per uomini e donne, per adulti e bambini di età diverse, per pazienti giovani e anziani. Le cifre seguenti sono medie, potrebbero esserci piccole differenze in ciascun caso..

La valvola aortica negli adulti dovrebbe aprirsi di 1,5 o più centimetri, l'area di apertura della valvola mitrale negli adulti è di 4 cmq. Il volume dell'essudato (liquido) nel sacco cardiaco non deve superare i 30 ml.

Deviazioni dalla norma e principi per la decodifica dei risultati

Come risultato dell'ecocardiografia, è possibile rilevare tali patologie dello sviluppo e del funzionamento del muscolo cardiaco e malattie correlate:

• arresto cardiaco;
• rallentamento, accelerazione o interruzioni della frequenza cardiaca (tachicardia, bradicardia);
• stato pre-infarto, infarto del miocardio;
• ipertensione arteriosa;
• distonia vegetativa-vascolare;
• malattie infiammatorie: miocardite cardiaca, endocardite, pericardite essudativa o costrittiva;
• cardiomiopatia;
• segni di angina;
• difetti cardiaci.

Il protocollo di esame è compilato da uno specialista che esegue un'ecografia del cuore. I parametri del funzionamento del muscolo cardiaco in questo documento sono indicati in due valori: la norma e i parametri del soggetto. Il protocollo può contenere abbreviazioni incomprensibili per il paziente:

• MLVZH- massa del ventricolo sinistro;
• LVMIè l'indice di massa;
• KDR- dimensione diastolica finale;
• PRIMA- asse lungo;
• KO– asse corto;
• LP- atrio sinistro
• PP- atrio destro;
• FVè la frazione di eiezione;
• MK- valvola mitrale;
• AK- valvola aortica;
• DM- movimento del miocardio;
• DOTT- dimensione diastolica;
• UO- gittata sistolica (la quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo sinistro in una contrazione);
• TMMZhPd- lo spessore del miocardio del setto interventricolare nella fase diastole;
• TMMP- lo stesso, nella fase della sistole.

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Valore normale (normocinesi) le ampiezze del setto interventricolare sono comprese tra 0,5 e 0,8 cm, la parete posteriore del ventricolo sinistro è di 0,9-1,4 cm. segno negativo, ipercinesi: l'ampiezza supera gli indicatori di normocinesi.

Il movimento asincrono delle pareti del ventricolo sinistro è un movimento sistolico di una delle pareti, non sincrono con il movimento dell'altra parete al centro del ventricolo sinistro (violazione della conduzione intraventricolare, presenza di vie aggiuntive, fibrillazione atriale, pacemaker artificiale).

Ecocardiografia Doppler permette anche di valutare lo stato del ventricolo sinistro. (Misurazione Doppler della gittata sistolica VS.) Questo metodo si basa sulla misurazione dell'integrale della velocità lineare del flusso sanguigno e dell'area della sezione trasversale del vaso nel sito di determinazione del flusso sanguigno.

Misurare il diametro interno della radice aortica nella prima metà della fase sistolica e determinarne l'area della sezione trasversale (CAP):

PPP = 4.

Quindi la velocità del flusso integrale viene determinata planimetricamente. Moltiplicando questo valore per l'area della sezione trasversale dell'aorta si ottiene la gittata sistolica. Il prodotto della gittata sistolica ventricolare sinistra e della frequenza cardiaca è il volume minuto del flusso sanguigno. L'uso di questa formula non è corretto in presenza di difetto aortico.

Funzione diastolica del ventricolo sinistro.È determinato da due proprietà del miocardio: rilassamento e rigidità. Da un punto di vista clinico, la diastole è il periodo che dura dal momento in cui i fianchi si chiudono valvola aortica prima dell'inizio del primo tono cardiaco.

La contrattilità miocardica è la capacità del muscolo cardiaco di fornire contrazioni ritmiche del cuore in modalità automatica al fine di muovere il sangue attraverso il sistema cardiovascolare. Il muscolo cardiaco stesso ha una struttura specifica che differisce dagli altri muscoli del corpo.

L'unità contrattile elementare del miocardio è il sarcomero, che costituisce le cellule muscolari - i cardiomiociti. Cambia la lunghezza del sarcomero sotto l'influenza degli impulsi elettrici del sistema di conduzione e fornisce contrattilità del cuore.

Può portare a una ridotta contrattilità miocardica ritorno di fiamma nella forma, ad esempio, e non solo. Pertanto, se si verificano sintomi di ridotta contrattilità, è necessario consultare un medico.

Il miocardio ha una serie di proprietà fisiche e fisiologiche che gli consentono di fornire il pieno funzionamento. del sistema cardiovascolare. Queste caratteristiche del muscolo cardiaco consentono non solo di mantenere la circolazione sanguigna, garantendo un flusso continuo di sangue dai ventricoli nel lume dell'aorta e del tronco polmonare, ma anche di effettuare reazioni compensatorie-adattive, garantendo l'adattamento del corpo a carichi aumentati.

Le proprietà fisiologiche del miocardio sono determinate dalla sua estensibilità ed elasticità. L'estensibilità del muscolo cardiaco garantisce la sua capacità di aumentare significativamente la propria lunghezza senza danni e interruzioni della sua struttura.

Per riferimento. Il grado di estensibilità miocardica durante la diastole (rilassamento del muscolo cardiaco) determina la forza di ulteriori contrazioni miocardiche durante la sistole (contrazione del muscolo cardiaco, che termina con l'espulsione del sangue dalle cavità ventricolari).

Le proprietà elastiche del miocardio ne garantiscono la capacità di tornare alla forma e alla posizione originali dopo che l'impatto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento) è terminato.

Anche, ruolo importante nel mantenere un'adeguata attività cardiaca, la capacità del muscolo cardiaco di sviluppare forza nel processo di contrazione miocardica e di svolgere il lavoro durante i giochi di sistole.

Per riferimento. Caratteristiche fisiologiche si manifestano con eccitabilità, contrattilità miocardica, sua conduttività e automatismo (automaticità).

Cos'è la contrattilità miocardica

La contrattilità cardiaca è una delle proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco, che attua la funzione di pompaggio del cuore per la capacità del miocardio di contrarsi durante la sistole (portando all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nel tronco polmonare (PL )) e rilassarsi durante la diastole.

Importante. La contrattilità miocardica si distingue per una sequenza chiara che mantiene il ritmo e la continuità delle contrazioni cardiache.

Innanzitutto, viene eseguita la contrazione dei muscoli atriali, quindi i muscoli papillari e lo strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre, la contrazione si estende all'intero strato interno dei muscoli ventricolari. Ciò garantisce una sistole completa e consente di mantenere un'espulsione continua del sangue dai ventricoli nell'aorta e nel LA.

La contrattilità miocardica è anche supportata da:

• eccitabilità, la capacità di generare un potenziale d'azione (da eccitare) in risposta all'azione degli stimoli;
• conduttività, cioè la capacità di condurre il potenziale d'azione generato.

La contrattilità del cuore dipende anche dall'automatismo del muscolo cardiaco, che si manifesta con la generazione indipendente di potenziali d'azione (eccitazioni). A causa di questa caratteristica del miocardio, anche un cuore denervato è in grado di contrarsi per qualche tempo.

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco

Attenzione. La contrattilità miocardica (SM) può essere compromessa sistema nervoso, vari ormoni e sostanze medicinali.

Le caratteristiche fisiologiche del muscolo cardiaco sono regolate dal vago e dai nervi simpatici che possono interessare il miocardio:

• cronotropo;
• inotropo;
• bagnotropico;
• dromotropico;
• tonotropicamente.

Questi effetti possono essere sia positivi che negativi. L'aumento della contrattilità miocardica è chiamato effetto inotropo positivo. Una diminuzione della contrattilità miocardica è chiamata effetto inotropo negativo.

Per riferimento. La regolazione della frequenza cardiaca viene eseguita a causa dell'azione cronotropa (positiva - un aumento della frequenza cardiaca o negativa - una diminuzione della frequenza cardiaca).

Gli effetti bathmotropic si manifestano nell'effetto sull'eccitabilità del miocardio, dromotropic - in un cambiamento nella capacità del muscolo cardiaco di condurre.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata attraverso un effetto tonotropico sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

Impatto nervi vaghi provoca una diminuzione:

• contrattilità miocardica,
• generazione e propagazione del potenziale d'azione,
• processi metabolici nel miocardio.

Cioè, ha esclusivamente inotropo negativo, tonotropico, ecc. effetti.

L'influenza dei nervi simpatici si manifesta con un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della frequenza cardiaca, un'accelerazione dei processi metabolici, nonché un aumento dell'eccitabilità e della conduttività del muscolo cardiaco (effetti positivi).

Molto importante! Va notato che la contrattilità miocardica dipende anche in gran parte dalla pressione sanguigna.

Con una pressione sanguigna ridotta, si verifica la stimolazione di un effetto simpatico sul muscolo cardiaco, un aumento della contrattilità miocardica e un aumento della frequenza cardiaca, a causa della quale viene effettuata la normalizzazione compensativa della pressione sanguigna.

Con un aumento della pressione, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, che consente di ridurre pressione arteriosa ad un livello adeguato.

Una stimolazione significativa influisce anche sulla contrattilità miocardica:

• visivo,
• uditivo,
• tattile,
• temperatura, ecc. recettori.

Ciò provoca un cambiamento nella frequenza e nella forza delle contrazioni cardiache durante lo stress fisico o emotivo, trovandosi in una stanza calda o fredda, nonché quando esposto a stimoli significativi.

Tra gli ormoni, l'adrenalina, la tiroxina e l'aldosterone hanno la maggiore influenza sulla contrattilità miocardica.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Inoltre, gli ioni potassio e calcio possono modificare la contrattilità del cuore. Con l'iperkaliemia (un eccesso di ioni di potassio), c'è una diminuzione della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, nonché l'inibizione della formazione e della conduzione del potenziale d'azione (eccitazione).

Gli ioni di calcio, al contrario, contribuiscono ad aumentare la contrattilità miocardica, la frequenza delle sue contrazioni e aumentano anche l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco.

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

Hanno un effetto significativo sulla contrattilità miocardica. Questo gruppo i farmaci possono avere un effetto cronotropo negativo e inotropo positivo (il farmaco principale del gruppo - la digossina in dosi terapeutiche aumenta la contrattilità miocardica). A causa di queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dello scompenso cardiaco.

Inoltre, il SM può essere influenzato da beta-bloccanti (riducono la contrattilità miocardica, hanno effetti cronotropi e dromotropici negativi), Ca-antagonisti (hanno un effetto inotropo negativo), ACE-inibitori (migliorano la funzione diastolica del cuore, contribuendo ad un aumento della frequenza cardiaca uscita in sistole) ed ecc.

Qual è la violazione pericolosa della contrattilità

La ridotta contrattilità miocardica è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca e da una ridotta afflusso di sangue a organi e tessuti. Di conseguenza, si sviluppa ischemia, si verificano disturbi metabolici nei tessuti, l'emodinamica è disturbata e aumenta il rischio di trombosi, si sviluppa insufficienza cardiaca.

Attenzione! Una contrattilità miocardica globale nettamente ridotta è accompagnata da un pronunciato ristagno di sangue nella circolazione polmonare, dalla comparsa di grave mancanza di respiro (anche a riposo), emottisi, edema e ingrossamento del fegato.

Quando può essere violato SM

Una diminuzione di SM può essere osservata sullo sfondo di:

• grave aterosclerosi dei vasi coronarici;
• infarto del miocardio e cardiosclerosi postinfartuale;
• (c'è una forte diminuzione della contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro);
• miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
• (la massima violazione di SM si osserva quando la capacità adattativa del cuore è esaurita e la cardiomiopatia è scompensata);
• danno cerebrale;
• Malattie autoimmuni;
• colpi;
• intossicazione e avvelenamento;
• shock (con effetti tossici, infettivi, dolorosi, cardiogeni, ecc.);
• beriberi;
• squilibri elettrolitici;
• perdita di sangue;
• infezioni gravi;
• intossicazione con la crescita attiva di neoplasie maligne;
• anemia di varia origine;
• malattie endocrine.

Violazione della contrattilità miocardica - diagnosi

Più metodi informativi Gli studi SM sono:

• elettrocardiogramma standard;
• ECG con stress test;
• monitoraggio Holter;
• ECHO-K.

Inoltre, per identificare la causa della diminuzione della SM, viene eseguito un esame del sangue generale e biochimico, un coagulogramma, un profilo lipidico, viene valutato un profilo ormonale, viene eseguita un'ecografia dei reni, delle ghiandole surrenali, della tiroide, ecc. eseguita.

SM su ECHO-KG

Lo studio più importante e informativo è un esame ecografico del cuore (stima del volume ventricolare durante sistole e diastole, spessore del miocardio, calcolo del volume sanguigno minuto e della gittata cardiaca effettiva, valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare, ecc.).

La valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare (AMP) è uno degli indicatori importanti del sovraccarico volumetrico dei ventricoli. La normocinesi AMP varia da 0,5 a 0,8 centimetri. L'indice di ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro è compreso tra 0,9 e 1,4 cm.

Un aumento significativo dell'ampiezza si nota sullo sfondo di una violazione della contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

• insufficienza della valvola aortica o mitrale;
• sovraccarico di volume del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
• cardiopatia ischemica;
• lesioni non coronariche del muscolo cardiaco;
• aneurismi cardiaci.

Devo trattare le violazioni della contrattilità miocardica

I disturbi della contrattilità miocardica sono soggetti a trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause dei disturbi della SM e della nomina di un trattamento appropriato, è possibile sviluppare grave insufficienza cardiaca, interruzione degli organi interni sullo sfondo dell'ischemia, formazione di coaguli di sangue nei vasi a rischio di trombosi (dovuta a disturbi emodinamici associati a alterata CM).

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta, si osserva lo sviluppo:

• asma cardiaco con l'aspetto di un paziente:
• dispnea espiratoria (espirazione ridotta),
• tosse ossessiva (a volte con espettorato rosa),
• respiro gorgogliante,
• pallore e cianosi del viso (possibile carnagione terrosa).

Attenzione. Le violazioni dell'SM del ventricolo destro sono accompagnate dalla comparsa di mancanza di respiro, diminuzione della capacità lavorativa e tolleranza all'esercizio, nonché dalla comparsa di edema e ingrossamento del fegato.

Trattamento dei disturbi SM

Tutti i trattamenti devono essere selezionati da un cardiologo, in accordo con la causa del disturbo SM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, i farmaci possono essere utilizzati:

• riboxina,
• miteronata,
• L-carnitina,
• fosfocreatina,
• vitamine del gruppo b,
• vitamine A ed E.

Possono essere utilizzati anche preparati a base di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

Ai pazienti con anemia vengono mostrati integratori di ferro, acido folico, vitamina B12 (a seconda del tipo di anemia).

Se viene rilevato uno squilibrio lipidico, può essere prescritta una terapia ipolipemizzante. Per la prevenzione della trombosi, secondo le indicazioni, vengono prescritti agenti antipiastrinici e anticoagulanti.

Inoltre, farmaci che migliorano proprietà reologiche sangue (pentossifillina).

Ai pazienti con insufficienza cardiaca possono essere prescritti glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE-inibitori, diuretici, preparati a base di nitrati, ecc.

Previsione

Con il rilevamento tempestivo dei disturbi SM e l'ulteriore trattamento, la prognosi è favorevole. In caso di insufficienza cardiaca, la prognosi dipende dalla sua gravità e dalla presenza di malattie concomitanti aggravamento delle condizioni del paziente (cardiosclerosi postinfartuale, aneurisma cardiaco, grave blocco cardiaco, diabete eccetera.).

L'aorta è compatta, non dilatata

L'atrio sinistro è allargato LA 40 mm

La cavità LV non è espansa KDR 49 mm, KSR 34 mm

La contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta

La zona di normo-iper-di-cinesia non è stata rivelata

Il setto interventricolare non è sigillato

Valvola aortica: i lembi non sono ispessiti, non c'è calcificazione dei lembi dell'anulus

Ci sono le antifasi. Flusso diastolico con predominanza di tipo A, rigurgito 1 cucchiaio.

Il ventricolo destro non è dilatato

L'atrio destro non è dilatato

Nessun segno di ipertensione polmonare

Trombosi del ventricolo sinistro

Non c'è versamento nella cavità pericardica.

Lieve dilatazione del ventricolo sinistro, Insufficienza ventricolare sinistra moderata 1 grado, Sigillatura dell'articolazione.

Penso che tutto questo sia abbastanza sicuro. Certo, l'attività fisica dovrebbe essere ridotta entro limiti ragionevoli, non sono necessarie quelle grandi, sono abbastanza possibili quelle medie con una buona tolleranza. La terapia è abbastanza adeguata, non prescriverei altro.

Per favore, puoi dirmi quanto è grave?

Funzione sistolica del ventricolo sinistro globale preservata

Di tutte le indicazioni per l'ecocardiografia, la più comune è la valutazione della funzione sistolica ventricolare sinistra. Ciò è in parte dovuto al fatto che la funzione sistolica è il parametro della funzione cardiaca più studiato e compreso, e anche al fatto che ha proprietà predittive in relazione allo sviluppo di complicanze e mortalità. La funzione sistolica ventricolare sinistra viene solitamente valutata in qualsiasi studio ecocardiografico, anche se questo non è lo scopo principale di questo studio.

La funzione sistolica ventricolare sinistra si riferisce al concetto di contrattilità ventricolare sinistra. La contrattilità delle fibre miocardiche è descritta dal rapporto Frank-Starling, secondo il quale un aumento del precarico (pressione telediastolica VS) porta ad un aumento della contrattilità. Di conseguenza, la contrattilità, o funzione sistolica, dipende dalle condizioni di carico e, in senso stretto, dovrebbe essere valutata sullo sfondo di uno spettro di valori di precarico e postcarico.

Ciò non è in gran parte fattibile in un contesto clinico, quindi è difficile valutare la funzione sistolica ventricolare sinistra con l'ecocardiografia indipendentemente dalle condizioni di esercizio. Di conseguenza, quando si valuta la funzione sistolica VS, di regola, viene indicato il valore del precarico al momento dello studio (ovvero la dimensione della cavità VS sotto forma di diametro, area o volume). Lo spessore o la massa del ventricolo sinistro è anche comunemente riportato nella descrizione della funzione e della dimensione sistolica del ventricolo sinistro, che completa la valutazione complessiva della funzione sistolica del ventricolo sinistro.

La funzione sistolica ventricolare sinistra può essere valutata mediante ecocardiografia sia qualitativamente che quantitativamente. Ci sono molti indicatori che descrivono la funzione sistolica ventricolare sinistra, di cui la frazione di eiezione è più comunemente usata. La frazione di eiezione è espressa matematicamente come dimensione diastolica meno la dimensione sistolica corrispondente divisa per la dimensione diastolica iniziale, dove la dimensione può essere un valore lineare, un'area o un volume. Per esempio:

x 100%, dove KDOLZH - volume telediastolico del ventricolo sinistro; KSOLZh - Volume telesistolico ventricolare sinistro. La frazione di eiezione normale è del 55% o più sia per gli uomini che per le donne.

Un ecocardiografo può sviluppare un'abilità abbastanza efficace e precisa nel determinare visivamente la frazione di eiezione del ventricolo sinistro. Tuttavia, l'accuratezza e la riproducibilità delle misurazioni dipendono dall'abilità di un particolare esecutore e i risultati delle misurazioni di 62 diversi specialisti possono variare in modo significativo. Per questo motivo, le misurazioni quantitative sono considerate le più preferite e l'ASE raccomanda che anche gli ecocardiografi esperti controllino regolarmente le stime qualitative rispetto a misurazioni quantitative calibrate.

Le misurazioni lineari (condotte sia in modalità M-mode che in modalità 2D) hanno la minor variabilità a seconda dell'esecutore rispetto alle misurazioni di area o volume, forniscono valori accurati che caratterizzano la funzione sistolica nelle persone sane, ma, con ogni probabilità, sono peggio di tutte consentono di descrivere la funzione sistolica globale del ventricolo sinistro in presenza di patologia cardiaca associata a violazioni regionali della contrattilità miocardica. Le misurazioni lineari vengono eseguite al meglio in modalità M perché la frequenza del polso più elevata rispetto alla modalità 2D fornisce una migliore risoluzione temporale.

Accorciamento frazionale endocardico, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, dove VDLZhd (LVIDd) - diametro interno del ventricolo sinistro in diastole, mm; VDLZhs (LVIDs) - diametro interno del ventricolo sinistro in sistole, mm. Valori normali: uomini 25-43%, donne 27-45%.

Le misurazioni necessarie per calcolare questa misura quantitativa della funzione sistolica sono il diametro interno del ventricolo sinistro alla telediastole (chiamato anche diametro telediastolico) e il diametro interno del ventricolo sinistro alla telesistole (chiamato anche diametro telesistolico). Queste dimensioni sono contrassegnate da un bordo endocardico a un altro bordo endocardico (una tecnica nota anche come leading edge-leading edge) su un'immagine LV TG in modalità M ad asse corto appena sopra il livello del muscolo papillare.

Sebbene il calcolo della frazione di accorciamento sia un metodo rapido e semplice per valutare la funzione sistolica ventricolare sinistra, non è adatto per valutare la funzione sistolica di un ventricolo asimmetrico, come quelli con RNCC o deformità aneurismatica.

Gli ultrasuoni sono suoni con una frequenza di più di un'oscillazione al secondo (o 20 kHz). La velocità con cui gli ultrasuoni si propagano in un mezzo dipende dalle proprietà di questo mezzo, in particolare dalla sua densità.

ventricolo sinistro

Lo studio del ventricolo sinistro (LV) è forse il più importante campo di applicazione dell'ecocardiografia. Con l'esecuzione tecnicamente competente dello studio e la corretta interpretazione dei dati ottenuti, gli studi M-modali, bidimensionali e Doppler forniscono insieme informazioni dettagliate sull'anatomia e sulla funzione del ventricolo sinistro. Un ruolo particolarmente importante è svolto dalla determinazione della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro, il cui parametro più rappresentativo è la frazione di eiezione (il rapporto tra la gittata sistolica del ventricolo sinistro e il volume telediastolico). Anche il volume del ventricolo sinistro, lo spessore delle sue pareti, la contrattilità dei singoli segmenti, la funzione diastolica del ventricolo sinistro possono essere studiati in modo molto accurato.

Funzione sistolica globale

Uno studio accurato della funzione ventricolare sinistra richiede l'ottenimento di diverse posizioni dagli approcci parasternale e apicale. In primo luogo, di solito si ottiene un'immagine del ventricolo sinistro dall'approccio parasternale lungo la sua lunghezza (Fig. 2.1 ) e corto (Fig. 2.9 , 2.10 ) assi. L'imaging 2D LV consente un allineamento preciso del fascio di ultrasuoni per l'esame M-modale (Fig. 2.3 , 2.4 ). È necessario selezionare i parametri di amplificazione in modo tale che l'endocardio ventricolare sinistro sia chiaramente visibile sull'immagine. Le difficoltà nel determinare i veri contorni del LV sono la fonte più comune di errori nella determinazione della sua funzione.

Dall'approccio apicale, la visualizzazione del ventricolo sinistro viene eseguita in modalità bidimensionale in posizioni a quattro e due camere (Fig. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). È anche possibile studiare il ventricolo sinistro dall'approccio sottocostale (Fig. 2.16 , 2.18 ).

Dei parametri della funzione ventricolare sinistro ottenuti utilizzando l'ecocardiografia M-modale, i seguenti sono i più informativi: accorciamento anteroposteriore dell'asse corto del ventricolo sinistro, la distanza dal picco E del movimento del lembo anteriore della valvola mitrale all'interventricolare setto, l'ampiezza del movimento della radice aortica.

Accorciamento anteroposteriore caratterizza il rapporto tra le dimensioni diastolica (che coincide con la parte superiore dell'onda R dell'elettrocardiogramma) e sistolica (la fine dell'onda T) del ventricolo sinistro. Normalmente, la dimensione anteroposteriore dell'asse corto VS diminuisce del 30% o più. Sulla fig. 2.4 in fig. 5.15C- con cardiomiopatia dilatativa.

Se ti affidi solo alle misurazioni M-modali, puoi commettere gravi errori nella valutazione della funzione LV, poiché queste misurazioni prendono in considerazione solo una piccola parte del LV alla sua base. Nella cardiopatia ischemica, i segmenti con contrattilità ridotta possono essere rimossi dalla base del ventricolo sinistro; in questo caso, l'accorciamento anteroposteriore del ventricolo sinistro creerà una falsa impressione della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Le misurazioni M-modali delle dimensioni LV non tengono conto della sua lunghezza; quando si calcolano i volumi BT secondo Teichholz, la lunghezza dell'asse corto del BT viene aumentata alla terza potenza; questa formula è altamente imprecisa. Sfortunatamente, è ancora utilizzato in numerosi laboratori.

Distanza dal picco E del movimento del lembo anteriore della valvola mitrale al setto interventricolare- è la distanza tra il punto di massima apertura della valvola mitrale (in fase di diastole precoce) e il tratto più vicino del setto interventricolare (in sistole). Normalmente, questa distanza non supera i 5 mm. Con una diminuzione della contrattilità globale del ventricolo sinistro, aumenta la quantità di sangue che rimane nella sua cavità alla fine della sistole, il che porta alla dilatazione del ventricolo sinistro. Allo stesso tempo, una diminuzione della gittata sistolica porta a una diminuzione del flusso sanguigno trasmittente. La valvola mitrale in questo caso non si apre come al solito. Anche l'ampiezza del movimento del setto interventricolare diminuisce. Con il peggioramento della contrattilità ventricolare sinistra globale, la distanza tra il picco E del movimento del lembo anteriore della valvola mitrale e il setto interventricolare aumenta sempre di più. Il laboratorio di ecocardiografia dell'UCSF non utilizza i dati M-modali per quantificare la funzione ventricolare sinistra, preferendo l'ecocardiografia 2D e Doppler.

Gamma di movimento dell'aorta alla base del cuore va valutato anche solo qualitativamente. È proporzionale alla gittata sistolica. Il comportamento dell'aorta dipende dal riempimento dell'atrio sinistro e dall'energia cinetica del sangue espulso dal ventricolo sinistro in sistole. Normalmente, la radice aortica è spostata anteriormente nella sistole di oltre 7 mm. Questo indicatore deve essere trattato con cautela, poiché una gittata sistolica bassa non significa necessariamente una diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra. Se i lembi della valvola aortica sono ben visualizzati insieme all'aorta, è facile calcolare gli intervalli di tempo sistolico. Anche il grado di apertura dei lembi della valvola aortica e la forma del loro movimento sono indicatori della funzione sistolica del ventricolo sinistro.

Negli ultimi anni sono state numerose le pubblicazioni dedicate ai metodi di elaborazione al computer di immagini LV M-modali. Ma non ci soffermeremo su di essi, poiché nella maggior parte dei laboratori clinici di ecocardiografia i computer non vengono utilizzati per questi scopi e inoltre, con lo sviluppo della tecnologia ecocardiografica, sono apparsi metodi più affidabili per valutare la contrattilità ventricolare sinistra globale.

Con uno studio ecocardiografico bidimensionale, viene eseguita la valutazione sia qualitativa che quantitativa della contrattilità ventricolare sinistra globale. Nella pratica quotidiana, le immagini ecocardiografiche vengono valutate allo stesso modo dei ventricologrammi: determinano il rapporto approssimativo tra le dimensioni del cuore sistolico e diastolico. Numerosi ricercatori ritengono che sia possibile stimare la frazione di eiezione in modo abbastanza accurato senza ricorrere a misurazioni. Tuttavia, confrontando i risultati di tale valutazione con il calcolo quantitativo della frazione di eiezione durante la ventricolografia, abbiamo riscontrato un numero inaccettabilmente elevato di errori.

Il modo più accurato per valutare la contrattilità ventricolare sinistra globale è l'ecocardiografia bidimensionale quantitativa. Questo metodo, ovviamente, non è esente da errori, ma è comunque migliore della valutazione visiva delle immagini. Con ogni probabilità, gli studi Doppler sulla funzione sistolica globale del ventricolo sinistro sono ancora più accurati, ma finora svolgono un ruolo di supporto.

Per una valutazione quantitativa della contrattilità globale del BT è fondamentale la scelta di un modello stereometrico del BT. Dopo aver selezionato il modello, i volumi BT vengono calcolati in base alle sue misurazioni planimetriche secondo l'algoritmo corrispondente al modello selezionato. Esistono molti algoritmi per il calcolo dei volumi LV, sui quali non ci soffermeremo in dettaglio. Il laboratorio di ecocardiografia dell'UCSF utilizza un algoritmo Simpson modificato, più propriamente chiamato metodo del disco (Fig. 5.1). Quando lo si utilizza, l'accuratezza delle misurazioni praticamente non dipende dalla forma del LV: il metodo si basa sulla ricostruzione del LV da 20 dischi - fette del LV su diversi livelli. Il metodo prevede l'ottenimento di immagini LV reciprocamente perpendicolari in posizioni a due e quattro camere. Diversi centri hanno confrontato il metodo del disco con la ventricolografia radiopaca e radioisotopica. I principali svantaggi del metodo del disco sono che sottostima (circa il 25%) i volumi LV e comporta l'uso di sistemi informatici. Nel tempo, il costo dei sistemi informatici diminuirà e migliorerà la qualità dell'immagine; pertanto, saranno più disponibili metodi quantitativi per valutare la contrattilità LV.

Figura 5.1. Calcolo dei volumi del ventricolo sinistro secondo due algoritmi. In alto: calcolo del volume ventricolare sinistro utilizzando il metodo del disco a 2 piani (algoritmo Simpson modificato). Per calcolare il volume del ventricolo sinistro (V) utilizzando il metodo del disco, è necessario ottenere immagini su due piani reciprocamente perpendicolari: nella posizione apicale del cuore quadricamerale e nella posizione apicale del cuore bicamerale. In entrambe le proiezioni, il ventricolo sinistro è diviso in 20 dischi (a i e b i) della stessa altezza; le aree del disco (a i  b i /4) vengono sommate, la somma viene quindi moltiplicata per la lunghezza del ventricolo sinistro (L). Il metodo del disco è il metodo più accurato per calcolare i volumi del ventricolo sinistro, poiché i suoi risultati sono meno influenzati dalle deformazioni del ventricolo sinistro. In basso: calcolo del volume ventricolare sinistro utilizzando la formula della lunghezza dell'area su un piano. Questo metodo, originariamente destinato al calcolo dei volumi del ventricolo sinistro nella ventricolografia radiopaca, è ottimale se è possibile ottenere una buona immagine del ventricolo sinistro in una sola posizione apicale. A è l'area del ventricolo sinistro nell'immagine, L è la lunghezza del ventricolo sinistro. Schiller N.B. Determinazione ecocardiografica bidimensionale del volume ventricolare sinistro, della funzione sistolica e della massa. Riassunto e discussione delle raccomandazioni del 1989 dell'American Society of Echocardiography. Circolazione 84 (Suppl 3): 280, 1991.

L'approvazione in attesa degli standard per la quantificazione della contrattilità ventricolare sinistra da parte dell'American Echocardiography Association dovrebbe portare a ulteriori risultati uso diffuso questi metodi nella pratica quotidiana.

Sulla fig. 5.1 , 5.2 mostra immagini reciprocamente perpendicolari del LV, che possono essere utilizzate per calcolare i suoi volumi usando il metodo Simpson. Delineare i contorni del ventricolo sinistro dovrebbe essere rigorosamente sulla superficie dell'endocardio. I valori normali del volume telediastolico VS calcolato utilizzando tre algoritmi sono riportati nella tabella. 7.

Figura 5.2. Elaborazione informatica di immagini del ventricolo sinistro. Sopra: sovrapposizione del contorno sistolico sul diastolico nelle proiezioni del cuore a due (2-Ch) ea quattro camere (4-Ch). In basso: confronto del contorno diastolico rispetto a quello sistolico per l'analisi quantitativa della contrattilità ventricolare sinistra locale. Non c'è consenso su come confrontare i contorni del ventricolo. In questo caso, l'operatore ha scelto di non allineare gli assi lunghi del ventricolo in sistole e diastole, ma di allineare il centro di massa di ciascuno dei contorni. Metodi informatici le analisi della contrattilità locale devono essere utilizzate con grande cautela, poiché la loro accuratezza diagnostica non è del tutto chiara. In questo esempio, è stata calcolata anche la massa del miocardio ventricolare sinistro (Mass) utilizzando il modello dell'ellissoide troncato, la frazione di eiezione utilizzando la formula della lunghezza dell'area in ciascuna delle posizioni (SPl EF), il volume telediastolico e la frazione di eiezione utilizzando il metodo del disco (BiPl EF). La massa del miocardio del ventricolo sinistro si è rivelata aumentata - 220 g I valori della frazione di eiezione del ventricolo sinistro (normalmente è 0,60) differivano in modo significativo a seconda della proiezione presa per il calcolo (0,61 e 0,46) . Ovviamente, queste differenze sono spiegate dall'ipocinesia del ventricolo sinistro di localizzazione del setto. Utilizzando il metodo del disco più accurato, la frazione di eiezione era 0,55 (o 55%). Il volume telediastolico del ventricolo sinistro è stato aumentato (147 ml), tuttavia la superficie corporea del paziente era pari a 1,93 m 2, quindi l'indice del volume telediastolico del ventricolo sinistro (147/ 1,93 = 76 ml/m limite superiore della norma. Schiller N.B. Determinazione ecocardiografica bidimensionale del volume ventricolare sinistro, della funzione sistolica e della massa. Riassunto e discussione delle raccomandazioni del 1989 dell'American Society of Echocardiography. Circolazione 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tabella 7. Valori normali del volume telediastolico VS (EDV) calcolati utilizzando tre algoritmi

Valore medio di EDV ± , ml

Indice telediastolico, ml / m 2

Algoritmo della lunghezza dell'area in posizione apicale a 4 camere

Algoritmo della lunghezza dell'area in posizione apicale a 2 camere

Algoritmo Simpson in posizioni reciprocamente perpendicolari

Tra parentesi ci sono i valori estremi ottenuti nelle persone sane.

L'ovvio vantaggio del calcolo quantitativo della contrattilità VS globale rispetto alla sua valutazione visiva è che, insieme alla frazione di eiezione, fornisce valori per i volumi VS e la gittata cardiaca. I metodi Doppler completano le informazioni ottenute dall'ecocardiografia bidimensionale: è stata dimostrata l'elevata precisione della misurazione della gittata sistolica Doppler. Il valore di parametri come la velocità massima e l'accelerazione del flusso sanguigno aortico deve ancora essere confermato, ma potrebbero presto entrare nella pratica clinica.

Presso il laboratorio di ecocardiografia dell'UCSF, la gittata sistolica ventricolare sinistra viene misurata di routine utilizzando l'ecocardiografia della valvola aortica Doppler a onda continua combinata con la misurazione M-modale della dilatazione della valvola. Questo metodo, come tutti i metodi Doppler per lo studio del flusso sanguigno volumetrico, si basa sulla misurazione dell'integrale della velocità lineare del flusso sanguigno e dell'area della sezione trasversale del vaso nel sito del flusso sanguigno. Il prodotto della velocità media del flusso sanguigno per sistole e della durata della sistole è la distanza percorsa dalla gittata sistolica del sangue durante la sistole. Moltiplicando questo valore per l'area della sezione trasversale della nave in cui si verifica il flusso sanguigno, si ottiene la gittata sistolica. Il prodotto della gittata sistolica e della frequenza cardiaca è il volume minuto del flusso sanguigno.

Un altro parametro della contrattilità BT globale, il cui valore può essere misurato a Studio Doppler, è la velocità di aumento della pressione nella cavità VS all'inizio del periodo di espulsione (dP/dt). Il valore dP/dt può essere calcolato solo in presenza di rigurgito mitralico (Fig. 5.3). È necessario registrare un getto di rigurgito mitralico in modalità ad onda costante e misurare l'intervallo tra due punti sulla sezione rettilinea dello spettro di rigurgito mitralico. Tipicamente, tale sezione è la distanza tra punti aventi velocità di 1 e 3 m/s. Il calcolo di dP/dt è possibile solo presupponendo che la pressione nell'atrio sinistro non cambi in questo momento. La variazione di pressione tra punti aventi velocità di 1 m/s e 3 m/s è di 32 mm Hg. Arte. Dividendo 32 per l'intervallo tra i punti, otteniamo dP/dt.

Figura 5.3. Calcolo del dP/dt del ventricolo sinistro: uno studio ad onda costante del rigurgito mitralico (MR). L'intervallo tra i punti in cui la velocità del getto di rigurgito mitralico è rispettivamente di 1 m/s e 3 m/s, in questo caso è di 40 ms. Differenza di pressione - 32 mm Hg. Arte. [secondo l'equazione di Bernoulli dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Pertanto, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

La diagnosi differenziale delle ragioni della diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra globale è difficile. Se la contrattilità di tutti i segmenti del ventricolo sinistro si riduce approssimativamente allo stesso grado, si può pensare alla presenza di cardiomiopatia. Per riconoscere l'eziologia della cardiomiopatia, sono necessari dati clinici, oltre ad altri parametri, come lo spessore della parete del ventricolo sinistro, informazioni sull'apparato valvolare del cuore. Nella letteratura americana, il termine "cardiomiopatia" è comunemente usato per riferirsi a una diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra globale di qualsiasi eziologia; ad esempio, possono essere causa di cardiomiopatia coronaropatie, ipertensione, valvulopatie, miocarditi, ecc.. Di seguito, per denotare una diminuzione globale della contrattilità ventricolare sinistra di origine sconosciuta, utilizzeremo il termine "cardiomiopatia dilatativa idiopatica"; con ipertrofia ventricolare sinistra asimmetrica idiopatica - il termine "cardiomiopatia ipertrofica". Purtroppo la nostra conoscenza dell'eziologia delle cardiomiopatie è ancora insufficiente; anche le possibilità di utilizzare l'ecocardiografia per la loro diagnosi differenziale sono imperfette. L'eterogeneità della contrattilità dei singoli segmenti del ventricolo sinistro testimonia a favore dell'eziologia ischemica della cardiomiopatia, sebbene nella cardiomiopatia dilatativa idiopatica diversi segmenti del ventricolo sinistro possano contrarsi in modo diverso. È altamente probabile che una diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra globale in assenza della sua dilatazione indichi la presenza di patologia non cardiaca. Tachicardia, disturbi metabolici (p. es., acidosi) sono spesso accompagnati da una diminuzione della frazione di eiezione in assenza di qualsiasi patologia del miocardio. I farmaci possono ridurre temporaneamente la contrattilità ventricolare sinistra globale; tale azione ha, ad esempio, fondi per l'anestesia per inalazione.

Forma, spessore della parete e massa

I cambiamenti nella forma del ventricolo sinistro in varie malattie cardiache non sono ben compresi e sono raramente discussi nella letteratura ecocardiografica. Il ventricolo sinistro nelle cardiomiopatie assume una forma sferica (Fig. 5.15 ). A differenza dei cambiamenti globali nella forma del ventricolo sinistro, le sue deformazioni locali osservate nella malattia coronarica sono studiate meglio. I disturbi locali nella forma del ventricolo sinistro indicano quasi sempre la natura ischemica del danno miocardico. Gli aneurismi del ventricolo sinistro (alterazioni locali della sua forma in diastole) rendono difficile valutare la funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Se le pareti dell'aneurisma sono dense e contengono una grande quantità di tessuto fibroso, l'aneurisma non si allunga e quindi ha un effetto relativamente piccolo sulla contrattilità ventricolare sinistra globale. Se l'aneurisma è estensibile, il suo impatto sulla funzione sistolica globale del ventricolo sinistro può essere molto significativo.

Per molto tempo, lo spessore delle pareti del VS è stato utilizzato per giudicare la presenza o l'assenza della sua ipertrofia. Il rapporto tra lo spessore del setto e lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è stato utilizzato come criterio diagnostico per l'ipertrofia asimmetrica del ventricolo sinistro. Come per le dimensioni del ventricolo sinistro, queste misurazioni lineari sono servite come giudizio indiretto della massa miocardica ventricolare sinistra. L'evidenza dall'ecocardiografia 2D quantitativa indica che l'uso di misurazioni lineari dello spessore della parete ventricolare sinistra può portare a valutazioni errate della massa miocardica; l'atteggiamento verso tali misurazioni dovrebbe essere riconsiderato. Ad esempio, se il riempimento diastolico ventricolare sinistro è significativamente ridotto, lo spessore del miocardio ventricolare sinistro in diastole può aumentare con la normale massa ventricolare sinistra. Al contrario, con la dilatazione del ventricolo sinistro, le sue pareti possono essere sottili anche con una massa significativamente aumentata del miocardio ventricolare sinistro. Pertanto, per giudicare la presenza o l'assenza di ipertrofia ventricolare sinistra, è preferibile calcolare la massa del miocardio. Naturalmente, i metodi per calcolare la massa del miocardio VS, basati sull'innalzamento delle misure M-modali alla terza potenza, sono altrettanto insostenibili come nel caso del calcolo dei volumi, specialmente nel VS asimmetrico.

Basato su propria esperienza e dati della letteratura, si consiglia di calcolare la massa ventricolare sinistra dalla sola ecocardiografia 2D. Il metodo che utilizziamo è mostrato in Fig. 5.4. La maggior parte degli altri metodi per misurare la massa ventricolare sinistra sono simili a quella data e si basano sul calcolo della lunghezza del ventricolo sinistro e dello spessore del miocardio ventricolare ventricolare sinistro lungo l'asse corto dall'approccio parasternale. I valori normali della massa miocardica ventricolare sinistra sono riportati nella tabella. otto.

Figura 5.4. Calcolo della massa del miocardio del ventricolo sinistro secondo la formula "area-lunghezza" (A/L) e secondo il modello di un ellissoide tronco (TE). In alto: delineare i contorni endocardici ed epicardici del ventricolo sinistro a livello delle punte dei muscoli papillari; calcolare lo spessore del miocardio del ventricolo sinistro (t), il raggio dell'asse corto del ventricolo sinistro (b) e le aree che occupano i contorni endocardici ed epicardici del ventricolo sinistro (A 1 e A 2). Si noti che i muscoli papillari e il sangue nella cavità del ventricolo sinistro sono esclusi dai calcoli. Sotto: a - asse lungo del ventricolo sinistro, b - raggio dell'asse corto del ventricolo sinistro, d - asse corto del ventricolo sinistro, t - spessore del miocardio ventricolare sinistro. In basso: formule della massa miocardica del ventricolo sinistro utilizzate nei programmi per computer. La precisione di queste formule è approssimativamente la stessa. Schiller N.B. Determinazione ecocardiografica bidimensionale del volume ventricolare sinistro, della funzione sistolica e della massa. Riassunto e discussione delle raccomandazioni del 1989 dell'American Society of Echocardiography. Circolazione 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tabella 8. Valori normali della massa miocardica ventricolare sinistra

Indice di massa (g/m2)

* - calcolato come il 90% della somma della media e della deviazione standard

I nostri risultati preliminari indicano la possibilità di una significativa riduzione della massa miocardica (fino a 150 g in alcuni pazienti) dopo la sostituzione della valvola aortica per stenosi aortica o dopo un trapianto di rene in pazienti con ipertensione arteriosa di origine renale. Risultati simili sono stati ottenuti da altri autori nello studio di pazienti sottoposti a terapia antipertensiva a lungo termine.

Conoscendo il volume telediastolico VS e la sua massa, è possibile calcolarne il rapporto. Normalmente, il rapporto tra il volume telediastolico e la massa del miocardio ventricolare sinistro è 0,80 ± 0,17 ml/g. È associato un aumento di questo rapporto al di sopra di 1,1 ml/g carico aumentato sulla parete ventricolare e significa che l'ipertrofia ventricolare non può compensare l'aumento del suo volume (il carico sulla parete ventricolare è direttamente proporzionale alla sua dimensione interna e pressione ed è inversamente proporzionale allo spessore della parete ventricolare).

Valutazione della funzione ventricolare

Valutazione funzionale del ventricolo sinistro nel suo complesso:

• Solitamente eseguire una valutazione qualitativa del fotovoltaico. I medici che eseguono l'ecocardiografia devono costantemente rivedere le loro capacità diagnostiche quando confrontano i dati qualitativi con metodi quantitativi accurati (MRI, ventricolografia con radionuclidi, ecocardiografia quantitativa tridimensionale e bidimensionale).
• L'EF durante l'esecuzione di un'ecocardiografia bidimensionale viene calcolata utilizzando un computer o manualmente utilizzando i seguenti metodi:

1. Metodo del disco abbinato di Simpson bidimensionale modificato. Scatta foto del ventricolo sinistro (A4Ch, A2Ch) e la circonferenza dell'apice del cuore è divisa per il numero standard di segmenti uguali, la cui altezza viene utilizzata nei calcoli. L'area del disco viene calcolata utilizzando la formula del cerchio dell'ellisse (pg/2), dove r e r2 sono le dimensioni endocardiche mediale-laterali di ciascun segmento rispettivamente nelle proiezioni A4Ch e A2Ch.
2. Modello semiellissoidale cilindrico. Il volume viene determinato misurando la regione endocardica nella proiezione del PSA a livello dei muscoli del capezzolo e nella regione della massima circonferenza apicale (L) in qualsiasi proiezione apicale. Volume = 5/6 AL.

• >75 Iperdinamica.
• 55-75 Norma.
• 40-54 Leggermente ridotto.
• 30-39 Moderatamente ridotto.
• <30 Значительно сниженная.

• Volume minuto di circolazione sanguigna: gittata sistolica del ventricolo sinistro x frequenza cardiaca.
• Volume sistolico polmonare: integrale della velocità del flusso dell'arteria polmonare lineare x area dell'arteria polmonare (ottenuta mediante Doppler durante l'allungamento mediolaterale sistolico).
• Uscita ventricolare destra: gittata sistolica polmonare x frequenza cardiaca.
• Punteggio dello shunt polmonare-sistemico (Qp/Qs): gittata sistolica polmonare x gittata sistolica ventricolare sinistra.

Gli aspetti principali della valutazione dei risultati dell'ecocardiografia in pazienti con funzione sistolica compromessa del ventricolo sinistro

• Anatomico.

1. Le dimensioni del ventricolo sinistro (sistolico e telediastolico).
2. EF del ventricolo sinistro.
3. Violazioni della contrattilità locale.

• Caratteristiche Doppler.

1. Rapporto E/A.
2. Dilatazione del tempo E.
3. Valutazione della pressione sistolica mediante rigurgito tricuspidale.
4. Valutazione della pressione sistolica da rigurgito polmonare.
5. Valutazione della capacità polmonare [volume sistolico/(pressione diastolica - pressione sistolica)].

• Significato per il trattamento.

1. Rigurgito mitralico alla fine della diastole se il ritardo atrioventricolare è troppo lungo.
2. Dissincronia (ritardo nel movimento della parte laterale dell'anello atrioventricolare rispetto al setto per più di 60 ms, rilevato dallo studio Doppler tissutale).

Valutazione della funzione diastolica del ventricolo sinistro

La definizione di funzione diastolica ventricolare sinistra comprende misurazioni effettuate in vari periodi di diastole. Questi periodi sono i seguenti: tempo di rilassamento isovolumico, tempo di riempimento precoce, fase di riposo prima della sistole e periodo di sistole atriale. Tipicamente, queste misurazioni dipendono dall'età e dalla frequenza cardiaca e riflettono un diverso grado di carico sul ventricolo sinistro.

Flusso dell'orifizio mitrale determinato da PW Doppler: onda E (massima velocità diastolica precoce), onda A, rapporto E/A e tempo di decelerazione trasmittente.

Quando si valutano questi parametri, è necessario tenere conto di quanto segue:

• Il rapporto E/A dipende fortemente dalla posizione dell'oggetto volumetrico studiato (annulus, parti marginali della valvola mitrale, ecc.) e dallo stato del carico.
• Il rapporto E/A diminuisce con l'età e il punteggio dovrebbe essere standardizzato in base all'età. Gli anziani sono caratterizzati dalla presenza di un rapporto E/A inferiore a 1, che di solito è per i normali processi di invecchiamento.
• Un aumento della pressione durante il riempimento (ad esempio con insufficienza cardiaca) porta a una falsa normalizzazione del rapporto e con una diminuzione del precarico ventricolare sinistro (ad esempio con un aumento della diuresi) o un test di Valsalva, torna spesso gli originali indicatori disturbati.
• Il tempo di decelerazione si correla bene con le misurazioni invasive della rigidità ventricolare sinistra, mentre altre misurazioni riflettono maggiormente il rilassamento del ventricolo sinistro. Onda pulsata venosa polmonare: è possibile visualizzare il flusso attraverso l'atrio sinistro. Le onde S, D e A caratterizzano il riempimento sistolico e diastolico degli atri. L'onda A è formata dal flusso inverso di sangue nelle vene polmonari durante la contrazione atriale.
• Il rapporto S/D aumenta con l'età a causa del deterioramento del rilassamento diastolico del ventricolo sinistro. La durata dell'onda A nelle vene polmonari, che supera di 30 ms la durata dell'onda A trasmittente, indica un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro.

Doppler ad onda continua nella valutazione del rapporto tra uscita ventricolare sinistra/afflusso mitrale: tempo di rilassamento isovolumico.

Doppler tissutale nello studio delle parti mediale e laterale dell'annulus mitralico (E, A).

• Si ritiene che il carico relativo al carico vari di poco. Di norma, esiste una debole relazione tra le velocità della parte mediale e laterale dell'anello quando le misurazioni vengono effettuate nella parte laterale dell'anello, dove lo studio è più riproducibile.
• Il rapporto E/E1 è più o meno correlato alla pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Un valore di rapporto maggiore di 15 indica chiaramente un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, mentre un rapporto inferiore a 8 indica sempre una pressione di riempimento normale.

Color Doppler cambia nella distribuzione del flusso: la quantità di aumento della velocità del sangue dall'anello valvolare all'apice.

Diversi stati del cuore in diastole, insieme ai parametri di cui sopra, indicano lo stadio e il grado di "disfunzione diastolica".

• Segni di rilassamento alterato (ad esempio, una diminuzione di E ed E1 è accompagnata da un aumento di A e A1), una diminuzione dell'onda D polmonare e un ridotto cambiamento di colore nella propagazione del flusso.
• Un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro porta ad una falsa normalizzazione del rapporto E/A Doppler trasmittente con manifestazioni significativamente minori quando si applica la manovra di Valsalva e quando si determina il rapporto di velocità Doppler tissutale.
• Oltre ai cambiamenti nella compliance, un cambiamento nella posizione del corpo provoca un cambiamento nella curva pressione/volume (cambiamenti di rigidità), il DT trasmissivo scende al di sotto di 130 ms, la velocità di riempimento doppler precoce è aumentata a causa dell'aumento della pressione ventricolare sinistra diastolica tardiva, contrazioni atriali sono indeboliti e le portate ematiche associate sono ridotte.
• È improbabile che i sintomi siano dovuti all'insufficienza cardiaca diastolica se il rapporto E/E1 è inferiore a 8 e l'atrio sinistro è di dimensioni normali.
• È importante non perdere i segni di costrizione:

1. Tremore del setto o violazione della sincronia della contrazione.
2. Espansione della vena cava inferiore.
3. Il movimento del sangue nella direzione opposta nelle vene epatiche durante l'espirazione.

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Frazione di eiezione del ventricolo sinistro del cuore: norme, cause di diminuzione e alta, come aumentare

Cos'è la frazione di eiezione e perché dovrebbe essere stimata?

La frazione di eiezione del cuore (EF) è un indicatore che riflette il volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro (LV) al momento della sua contrazione (sistole) nel lume aortico. L'EF è calcolato in base al rapporto tra il volume di sangue espulso nell'aorta e il volume di sangue nel ventricolo sinistro al momento del suo rilassamento (diastole). Cioè, quando il ventricolo è rilassato, contiene sangue dall'atrio sinistro (volume diastolico finale - EDV) e quindi, contraendosi, spinge parte del sangue nel lume aortico. Questa parte del sangue è la frazione di eiezione, espressa in percentuale.

La frazione di eiezione del sangue è un valore tecnicamente facile da calcolare e che ha un contenuto informativo abbastanza elevato sulla contrattilità miocardica. La necessità di prescrivere farmaci cardiaci dipende in gran parte da questo valore e viene determinata anche la prognosi per i pazienti con insufficienza cardiovascolare.

Più vicina ai valori normali è la frazione di eiezione ventricolare sinistra in un paziente, meglio il suo cuore si contrae e più favorevole è la prognosi per la vita e la salute. Se la frazione di eiezione è molto inferiore al normale, il cuore non può contrarsi normalmente e fornire sangue a tutto il corpo e, in questo caso, il muscolo cardiaco deve essere supportato con farmaci.

Come si calcola la frazione di eiezione?

Questo indicatore può essere calcolato utilizzando la formula di Teicholtz o Simpson. Il calcolo viene eseguito utilizzando un programma che calcola automaticamente il risultato in base al volume sistolico e diastolico finale del ventricolo sinistro, nonché alle sue dimensioni.

Il calcolo secondo il metodo Simpson è considerato più efficace, poiché secondo Teicholz piccole aree del miocardio con ridotta contrattilità locale potrebbero non rientrare nel taglio dello studio con un Echo-KG bidimensionale, mentre con il metodo Simpson, aree più significative del miocardio cadono nella fetta del cerchio.

Nonostante il metodo Teicholz sia utilizzato su apparecchiature obsolete, le moderne sale diagnostiche a ultrasuoni preferiscono valutare la frazione di eiezione utilizzando il metodo Simpson. I risultati ottenuti, tra l'altro, possono differire, a seconda del metodo con valori entro il 10%.

Normale EF

Il valore normale della frazione di eiezione varia da persona a persona e dipende anche dall'attrezzatura su cui viene condotto lo studio e dal metodo con cui viene calcolata la frazione.

I valori medi sono di circa il 50-60%, il limite inferiore della normalità secondo la formula Simpson è almeno il 45%, secondo la formula di Teicholtz - almeno il 55%. Questa percentuale significa che esattamente questa quantità di sangue in un battito cardiaco deve essere spinta nel lume aortico dal cuore per garantire un adeguato apporto di ossigeno agli organi interni.

Il 35-40% parla di insufficienza cardiaca avanzata, anche valori più bassi sono carichi di conseguenze transitorie.

Nei bambini nel periodo neonatale, l'EF è almeno del 60%, principalmente del 60-80%, raggiungendo gradualmente i valori normali abituali man mano che crescono.

Delle deviazioni dalla norma, più spesso di un'aumentata frazione di eiezione, c'è una diminuzione del suo valore a causa di varie malattie.

Se l'indicatore è ridotto, significa che il muscolo cardiaco non può contrarsi a sufficienza, per cui il volume del sangue espulso diminuisce e gli organi interni e, prima di tutto, il cervello ricevono meno ossigeno.

A volte nella conclusione dell'ecocardiscopia, puoi vedere che il valore di EF è superiore ai valori medi (60% o più). Di norma, in questi casi, l'indicatore non supera l'80%, poiché il ventricolo sinistro, a causa delle caratteristiche fisiologiche, non può espellere un volume maggiore di sangue nell'aorta.

Di norma, un'elevata EF si osserva negli individui sani in assenza di altre patologie cardiologiche, così come negli atleti con un muscolo cardiaco allenato, quando il cuore si contrae con più forza ad ogni battito rispetto a una persona normale ed espelle una maggiore percentuale del sangue in esso contenuto nell'aorta.

Inoltre, se il paziente presenta ipertrofia miocardica ventricolare sinistra come manifestazione di cardiomiopatia ipertrofica o ipertensione arteriosa, un aumento della FE può indicare che il muscolo cardiaco può ancora compensare l'insorgenza di insufficienza cardiaca e tende a espellere quanto più sangue possibile nell'aorta . Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, l'EF diminuisce gradualmente, quindi per i pazienti con CHF clinicamente manifesta, è molto importante eseguire l'ecocardioscopia in dinamica per non perdere una diminuzione dell'EF.

Cause di una frazione di eiezione ridotta del cuore

Il motivo principale per la violazione della funzione sistolica (contrattile) del miocardio è lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca cronica (CHF). A sua volta, CHF si verifica e progredisce a causa di malattie come:

• Cardiopatia ischemica - una diminuzione del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie, che forniscono ossigeno al muscolo cardiaco stesso,
• Infarti miocardici passati, in particolare macrofocali e transmurali (estesi), nonché ripetuti, a seguito dei quali le normali cellule muscolari del cuore dopo un infarto vengono sostituite da tessuto cicatriziale che non ha la capacità di contrarsi - post-infarto si forma la cardiosclerosi (nella descrizione dell'ECG può essere vista come l'abbreviazione PICS),

Diminuzione della FE dovuta a infarto del miocardio (b). Le aree interessate del muscolo cardiaco non possono contrarsi

La causa più comune di una diminuzione della gittata cardiaca è un infarto miocardico acuto o pregresso, accompagnato da una diminuzione della contrattilità globale o locale del miocardio ventricolare sinistro.

Sintomi di frazione di eiezione ridotta

Tutti i sintomi, che possono essere sospettati di una diminuzione della funzione contrattile del cuore, sono dovuti a CHF. Pertanto, i sintomi di questa malattia emergono in primo luogo.

Tuttavia, secondo le osservazioni dei professionisti della diagnostica ecografica, si osserva spesso quanto segue: nei pazienti con segni gravi di CHF, l'indice della frazione di eiezione rimane nell'intervallo normale, mentre nei pazienti senza sintomi evidenti, l'indice della frazione di eiezione è significativamente ridotto. Pertanto, nonostante l'assenza di sintomi, è imperativo che i pazienti con patologia cardiaca eseguano l'ecocardioscopia almeno una volta all'anno.

Quindi, i sintomi che consentono di sospettare una violazione della contrattilità miocardica includono:

1. Attacchi di dispnea a riposo o durante lo sforzo fisico, nonché in posizione supina, soprattutto di notte,
2. Il carico che provoca il verificarsi di mancanza di respiro può essere diverso: da significativo, ad esempio, camminare per lunghe distanze (siamo malati), a attività domestiche minime, quando è difficile per il paziente eseguire le manipolazioni più semplici: cucinare, allacciarsi i lacci delle scarpe, andare nella stanza successiva, ecc. d,
3. Debolezza, affaticamento, vertigini, a volte perdita di coscienza: tutto ciò indica che i muscoli scheletrici e il cervello ricevono poco sangue,
4. Gonfiore sul viso, sugli stinchi e sui piedi e, nei casi più gravi, nelle cavità interne del corpo e in tutto il corpo (anasarca) a causa della ridotta circolazione sanguigna attraverso i vasi del grasso sottocutaneo, in cui si verifica ritenzione di liquidi,
5. Dolore nella parte destra dell'addome, aumento del volume dell'addome dovuto alla ritenzione di liquidi nella cavità addominale (ascite) - si verificano a causa della congestione venosa nei vasi epatici e la congestione a lungo termine può portare a problemi cardiaci (cardiaci ) cirrosi epatica.

In assenza di un trattamento adeguato della disfunzione miocardica sistolica, tali sintomi progrediscono, aumentano e sono più difficili da tollerare da parte del paziente, quindi se si verifica anche solo uno di essi, è necessario consultare un medico di medicina generale o un cardiologo.

Quando è necessario il trattamento per la frazione di eiezione ridotta?

Naturalmente, nessun medico ti offrirà di trattare una bassa frequenza ottenuta dall'ecografia del cuore. In primo luogo, il medico deve identificare la causa della ridotta EF e quindi prescrivere il trattamento della malattia causale. A seconda di ciò, il trattamento può variare, ad esempio, prendendo preparati a base di nitroglicerina per malattie coronariche, correzione chirurgica dei difetti cardiaci, farmaci antipertensivi per l'ipertensione, ecc. È importante che il paziente capisca che se si osserva una diminuzione della frazione di eiezione , significa che l'insufficienza cardiaca si sviluppa davvero ed è necessario seguire a lungo e scrupolosamente le raccomandazioni del medico.

Come aumentare la frazione di eiezione ridotta?

Oltre ai farmaci che influenzano la malattia causale, al paziente vengono prescritti farmaci che possono migliorare la contrattilità miocardica. Questi includono glicosidi cardiaci (digossina, strofantina, corglicon). Tuttavia, sono prescritti rigorosamente dal medico curante e il loro uso incontrollato indipendente è inaccettabile, poiché può verificarsi avvelenamento: intossicazione da glicoside.

Per prevenire il sovraccarico del cuore di volume, cioè l'eccesso di liquidi, viene mostrata una dieta con una restrizione del sale a 1,5 g al giorno e con una restrizione dell'assunzione di liquidi a 1,5 litri al giorno. Vengono utilizzati con successo anche i diuretici (diuretici): diacarb, diuver, veroshpiron, indapamide, torasemide, ecc.

Per proteggere il cuore e i vasi sanguigni dall'interno, vengono utilizzati farmaci con le cosiddette proprietà organoprotettive - ACE inibitori. Questi includono enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lisinopril, captopril (Capoten). Inoltre, tra i farmaci con proprietà simili, sono diffusi gli inibitori dell'ARA II: losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz), ecc.

Il regime di trattamento è sempre selezionato individualmente, ma il paziente deve essere preparato al fatto che la frazione di eiezione non si normalizza immediatamente e che i sintomi possono disturbare per qualche tempo dopo l'inizio della terapia.

In alcuni casi, l'unico metodo per curare la malattia che ha causato lo sviluppo di CHF è chirurgico. Potrebbe essere necessario un intervento chirurgico per sostituire le valvole, installare stent o bypass sui vasi coronarici, installare un pacemaker, ecc.

Tuttavia, in caso di grave insufficienza cardiaca (classe funzionale III-IV) con frazione di eiezione estremamente bassa, l'operazione può essere controindicata. Ad esempio, una controindicazione alla sostituzione della valvola mitrale è una diminuzione dell'EF inferiore al 20% e all'impianto di un pacemaker inferiore al 35%. Tuttavia, le controindicazioni alla chirurgia vengono identificate durante un esame interno da parte di un cardiochirurgo.

Prevenzione

L'attenzione preventiva alla prevenzione delle malattie cardiovascolari che portano a una bassa frazione di eiezione rimane particolarmente rilevante nell'ambiente odierno dal punto di vista ambientale sfavorevole, nell'era della sedentarietà al computer e del consumo di cibi malsani.

Anche su questa base, possiamo affermare che frequenti attività ricreative all'aperto fuori città, un'alimentazione sana, un'adeguata attività fisica (camminata, corsa leggera, esercizio fisico, ginnastica), rinuncia alle cattive abitudini: tutto questo è la chiave per un corretto e duraturo funzionamento del cuore - sistema vascolare con normale contrattilità e fitness del muscolo cardiaco.

Ecocardiografia: funzione sistolica del ventricolo sinistro

Per un'interpretazione senza errori delle modifiche nell'analisi dell'ECG, è necessario aderire allo schema della sua decodifica riportato di seguito.

Nella pratica di routine e in assenza di attrezzature speciali per valutare la tolleranza all'esercizio e oggettivare lo stato funzionale di pazienti con malattie cardiache e polmonari moderate e gravi, può essere utilizzato un test del cammino di 6 minuti, corrispondente al sottomassimale.

L'elettrocardiografia è un metodo di registrazione grafica dei cambiamenti nella potenziale differenza del cuore che si verificano durante i processi di eccitazione miocardica.

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Solo un medico può diagnosticare e prescrivere un trattamento durante una consultazione interna.

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Ipocinesi miocardica

Cardiopatia ischemica e patologia associata del ventricolo sinistro

L'ischemia miocardica provoca disturbi locali della contrattilità ventricolare sinistra, disturbi della funzione diastolica globale e sistolica del ventricolo sinistro. Nella cardiopatia ischemica cronica, il più grande valore predittivo hanno due fattori: la gravità della malattia coronarica e la funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Con l'ecocardiografia transtoracica, si può giudicare l'anatomia coronarica, di regola, solo indirettamente: solo un piccolo numero di pazienti visualizza le sezioni prossimali delle arterie coronarie (Fig. 2.7, 5.8). Recentemente, uno studio transesofageo è stato utilizzato per visualizzare le arterie coronarie e studiare il flusso sanguigno coronarico (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Tuttavia, questo metodo non ha ancora ricevuto un'ampia applicazione pratica per lo studio dell'anatomia coronarica. I metodi per valutare la contrattilità LV globale sono stati discussi sopra. L'ecocardiografia a riposo non è, in senso stretto, un metodo per diagnosticare la malattia coronarica. L'uso dell'ecocardiografia in combinazione con gli stress test sarà discusso di seguito, nel capitolo "Ecocardiografia da stress".

Figura 5.8. Espansione aneurismatica del tronco dell'arteria coronaria sinistra: asse corto parasternale a livello della valvola aortica. Ao - radice aortica, LCA - tronco dell'arteria coronaria sinistra, PA - arteria polmonare, RVOT - tratto di deflusso del ventricolo destro.

Nonostante queste limitazioni, l'ecocardiografia a riposo fornisce informazioni preziose nella malattia coronarica. Il dolore toracico può essere di origine cardiaca o non cardiaca. Il riconoscimento dell'ischemia miocardica come causa di dolore toracico è di fondamentale importanza per l'ulteriore gestione dei pazienti sia durante la visita ambulatoriale che al momento del ricovero in terapia intensiva. L'assenza di disturbi della contrattilità ventricolare sinistra locale durante il dolore toracico esclude virtualmente l'ischemia o l'infarto del miocardio come causa di dolore (con una buona visualizzazione del cuore).

La contrattilità ventricolare sinistra locale viene valutata in uno studio ecocardiografico bidimensionale condotto da varie posizioni: il più delle volte si tratta delle posizioni parasternali dell'asse lungo del ventricolo sinistro e dell'asse corto a livello della valvola mitrale e delle posizioni apicali dei due - e cuore a quattro camere (Fig. 4.2). Per la visualizzazione delle parti posteriore-basale del ventricolo sinistro, viene utilizzata anche la posizione apicale del cuore a quattro camere con il piano di scansione deviato verso il basso (Fig. 2.12). Quando si valuta la contrattilità ventricolare sinistra locale, è necessario visualizzare nel miglior modo possibile l'endocardio nell'area in esame. Per decidere se la contrattilità ventricolare sinistra locale è compromessa o meno, devono essere presi in considerazione sia il movimento del miocardio dell'area in studio che il grado del suo ispessimento. Inoltre, dovrebbe essere confrontata la contrattilità locale di diversi segmenti VS e dovrebbe essere esaminata la struttura dell'eco del tessuto miocardico nell'area in studio. È impossibile fare affidamento solo sulla valutazione del movimento miocardico: le violazioni della conduzione intraventricolare, la sindrome da preeccitazione ventricolare, la stimolazione elettrica del ventricolo destro sono accompagnate da una contrazione asincrona di vari segmenti VS, quindi queste condizioni rendono difficile valutare la contrattilità VS locale. È anche ostacolato dal movimento paradossale del setto interventricolare, che si osserva, ad esempio, durante il sovraccarico di volume del ventricolo destro. Le violazioni della contrattilità VS locale sono descritte nei seguenti termini: ipocinesia, acinesia, discinesia. Ipocinesia significa una diminuzione dell'ampiezza del movimento e ispessimento del miocardio dell'area studiata, acinesia - assenza di movimento e ispessimento, discinesia - il movimento dell'area studiata del ventricolo sinistro nella direzione opposta al normale. Con il termine "asinergia" si intende la riduzione non simultanea di vari segmenti; L'asynergy LV non può essere identificata con violazioni della sua contrattilità locale.

Per descrivere i disturbi identificati della contrattilità ventricolare sinistra e la loro espressione quantitativa, il miocardio è diviso in segmenti. L'American Heart Association raccomanda di dividere il miocardio ventricolare sinistro in 16 segmenti (Fig. 15.2). Per calcolare l'indice di violazione della contrattilità locale, la contrattilità di ciascun segmento viene valutata in punti: contrattilità normale - 1 punto, ipocinesia - 2, acinesia - 3, discinesia - 4. I segmenti non chiaramente visualizzati non vengono presi in considerazione. Il punteggio viene quindi diviso per il numero totale di segmenti esaminati.

La causa delle violazioni della contrattilità VS locale nella malattia coronarica può essere: infarto miocardico acuto, cardiosclerosi postinfartuale, ischemia miocardica transitoria, ischemia permanente del miocardio vitale ("miocardio ibernante"). Non ci soffermeremo qui sui disturbi della contrattilità ventricolare sinistra locale di natura non ischemica. Diremo solo che le cardiomiopatie di origine non ischemica sono spesso accompagnate da danni disomogenei in varie parti del miocardio ventricolare sinistro, quindi non è necessario giudicare con certezza la natura ischemica della cardiomiopatia solo sulla base dell'individuazione di zone di ipo e acinesia.

La contrattilità di alcuni segmenti del ventricolo sinistro soffre più spesso di altri. Le violazioni della contrattilità locale nei bacini delle arterie coronarie destra e sinistra vengono rilevate dall'ecocardiografia con circa la stessa frequenza. L'occlusione dell'arteria coronaria destra, di regola, porta a violazioni della contrattilità locale nella regione della parete diaframmatica posteriore del ventricolo sinistro. Le violazioni della contrattilità locale della localizzazione antero-settale-apicale sono tipiche dell'infarto (ischemia) nel bacino dell'arteria coronaria sinistra.

Cause di ipertrofia ventricolare sinistra

Per far ispessire e allungare le pareti del ventricolo, può essere sovraccaricato di pressione e volume, quando il muscolo cardiaco deve superare l'ostacolo al flusso sanguigno quando lo espelle nell'aorta o espelle un volume di sangue molto maggiore di quello normale. Le cause del sovraccarico possono essere malattie e condizioni come:

Ipertensione arteriosa (il 90% di tutti i casi di ipertrofia è associato a lungo alla pressione alta, poiché si sviluppano un vasospasmo costante e un'aumentata resistenza vascolare)

Difetti cardiaci congeniti e acquisiti - stenosi aortica, insufficienza delle valvole aortica e mitrale, coartazione (restringimento dell'area) dell'aorta

Aterosclerosi dell'aorta e deposizione di sali di calcio nei lembi della valvola aortica e sulle pareti dell'aorta

Malattie endocrine - malattie della tiroide (ipertiroidismo), ghiandole surrenali (feocromocitoma), diabete mellito

Obesità di origine alimentare o dovuta a disturbi ormonali

Uso frequente (quotidiano) di alcol, fumo

Sport professionistici: gli atleti sviluppano l'ipertrofia miocardica in risposta a un carico costante sui muscoli scheletrici e sul muscolo cardiaco. L'ipertrofia in questo contingente di individui non è pericolosa se il flusso sanguigno all'aorta e la circolazione sistemica non sono disturbati.

I fattori di rischio per lo sviluppo dell'ipertrofia sono:

Storia familiare di malattie cardiache

Età (oltre 50 anni)

Aumento dell'assunzione di sale

Disturbi del metabolismo del colesterolo

Sintomi di ipertrofia ventricolare sinistra

Il quadro clinico dell'ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro è caratterizzato dall'assenza di sintomi strettamente specifici e consiste in manifestazioni della malattia sottostante che lo ha portato e manifestazioni di insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo, ischemia miocardica e altre conseguenze dell'ipertrofia. Nella maggior parte dei casi, il periodo di compensazione e assenza di sintomi può durare anni, fino a quando il paziente non si sottopone a un'ecografia cardiaca pianificata o non nota la comparsa di disturbi dal cuore.

L'ipertrofia può essere sospettata se si osservano i seguenti segni:

Un aumento a lungo termine della pressione sanguigna, per molti anni, particolarmente difficile da trattare con i farmaci e con pressione alta (oltre 180/110 mm Hg)

La comparsa di debolezza generale, aumento della fatica, mancanza di respiro durante l'esecuzione di quei carichi che erano precedentemente ben tollerati

Ci sono sensazioni di interruzioni nel lavoro del cuore o evidenti disturbi del ritmo, il più delle volte fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare

Gonfiore alle gambe, alle mani, al viso, che si manifesta più spesso entro la fine della giornata e scompare al mattino

Episodi di asma cardiaco, soffocamento e tosse secca in posizione supina, più frequenti di notte

Cianosi (blu) di polpastrelli, naso, labbra

Attacchi di dolore al cuore o dietro lo sterno durante lo sforzo oa riposo (angina pectoris)

Vertigini frequenti o perdita di coscienza

Al minimo deterioramento del benessere e alla comparsa di disturbi cardiaci, è necessario consultare un medico per ulteriori diagnosi e trattamenti.

Diagnosi della malattia

L'ipertrofia miocardica può essere assunta durante l'esame e l'interrogatorio del paziente, soprattutto se nell'anamnesi è presente un'indicazione di malattie cardiache, ipertensione arteriosa o patologia endocrina. Per una diagnosi più completa, il medico prescriverà i metodi di esame necessari. Questi includono:

Metodi di laboratorio - esami del sangue generali e biochimici, sangue per lo studio degli ormoni, esami delle urine.

Raggi X degli organi del torace - un aumento significativo dell'ombra del cuore, un aumento dell'ombra dell'aorta con insufficienza della valvola aortica, configurazione aortica del cuore con stenosi aortica - sottolineando la vita del cuore, spostando l'arco del ventricolo sinistro a sinistra può essere determinato.

ECG - nella maggior parte dei casi, l'elettrocardiogramma rivela un aumento dell'ampiezza dell'onda R a sinistra e l'onda S nelle derivazioni del torace destro, l'approfondimento dell'onda Q nelle derivazioni sinistre, lo spostamento dell'asse elettrico di il cuore (EOS) a sinistra, lo spostamento del segmento ST al di sotto dell'isolina, possono esserci segni di blocco delle gambe sinistre del fascio di His.

Echo - KG (ecocardiografia, ecografia del cuore) consente di visualizzare con precisione il cuore e vedere le sue strutture interne sullo schermo. Con l'ipertrofia, l'ispessimento delle zone apicali e settali del miocardio, viene determinata la sua parete anteriore o posteriore; si possono osservare zone di ridotta contrattilità miocardica (ipocinesia). Si misura la pressione nelle camere del cuore e dei grossi vasi, il gradiente pressorio tra il ventricolo e l'aorta, la frazione di gittata cardiaca (normalmente 55-60%), la gittata sistolica e le dimensioni della cavità ventricolare (EDV, ESV ) sono calcolati. Inoltre, vengono visualizzati difetti cardiaci, se presenti, erano la causa dell'ipertrofia.

Test da sforzo e stress - Eco - CG - ECG ed ecografia del cuore vengono registrati dopo l'attività fisica (test tapis roulant, cicloergometria). Necessario per ottenere informazioni sulla resistenza del muscolo cardiaco e sulla tolleranza all'esercizio.

Viene prescritto il monitoraggio ECG delle 24 ore per registrare eventuali disturbi del ritmo se non erano stati precedentemente registrati su cardiogrammi standard e il paziente lamenta interruzioni del lavoro del cuore.

Secondo le indicazioni, possono essere prescritti metodi di ricerca invasivi, ad esempio l'angiografia coronarica, per valutare la pervietà delle arterie coronarie se il paziente ha una malattia coronarica.

MRI del cuore per la visualizzazione più accurata delle formazioni intracardiache.

Trattamento dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Il trattamento dell'ipertrofia è principalmente finalizzato al trattamento della malattia sottostante che ha portato al suo sviluppo. Ciò include la correzione della pressione sanguigna, il trattamento medico e chirurgico dei difetti cardiaci, la terapia delle malattie endocrine, la lotta contro l'obesità, l'alcolismo.

I principali gruppi di farmaci volti direttamente a prevenire ulteriori violazioni della geometria del cuore sono:

Gli ACE-inibitori (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), ecc.) hanno proprietà oraprotettive, cioè non solo proteggono gli organi bersaglio affetti da ipertensione (cervello, reni, vasi sanguigni), ma prevengono anche un ulteriore rimodellamento (ristrutturazione) del miocardio.

I beta-bloccanti (nebilet (nebivalolo), anaprilina (propranololo), recardio (carvedilolo), ecc.) riducono la frequenza cardiaca, riducendo il fabbisogno di ossigeno del muscolo e riducendo l'ipossia cellulare, a seguito della quale ulteriore sclerosi e sostituzione delle zone sclerotiche dal muscolo ipertrofico rallentare. Inoltre prevengono la progressione dell'angina pectoris, riducendo la frequenza degli attacchi di dolore al cuore e la mancanza di respiro.

I calcioantagonisti (norvasc (amlodipina), verapamil, diltiazem) riducono il contenuto di calcio all'interno delle cellule muscolari del cuore, prevenendo l'accumulo di strutture intracellulari, portando all'ipertrofia. Riducono anche la frequenza cardiaca, riducendo la richiesta di ossigeno del miocardio.

Farmaci combinati - prestans (amlodipina + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) e altri.

Oltre a questi farmaci, a seconda della patologia cardiaca sottostante e concomitante, possono essere prescritti:

Farmaci antiaritmici - cordarone, amiodarone

Diuretici - furosemide, lasix, indapamide

Nitrati - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Anticoagulanti e agenti antipiastrinici: aspirina, clopidogrel, plavix, carillon

Glicosidi cardiaci - strofantina, digossina

Antiossidanti - mexidolo, actovegin, coenzima Q10

Vitamine e farmaci che migliorano la nutrizione del cuore: tiamina, riboflavina, acido nicotinico, magnetrot, panangina

Il trattamento chirurgico viene utilizzato per correggere i difetti cardiaci, l'impianto di un pacemaker artificiale (pacemaker artificiale o cardioverter - defibrillatore) con frequenti parossismi di tachicardia ventricolare. La correzione chirurgica dell'ipertrofia viene utilizzata direttamente in caso di grave ostruzione del tratto di efflusso e consiste nell'eseguire l'operazione di Morrow - asportazione di una parte del muscolo cardiaco ipertrofico nell'area del setto. In questo caso, è possibile eseguire contemporaneamente un intervento sulle valvole cardiache interessate.

Stile di vita con ipertrofia ventricolare sinistra

Lo stile di vita per l'ipertrofia non è molto diverso dalle principali raccomandazioni per altre malattie cardiache. Devi seguire le basi di uno stile di vita sano, inclusa l'eliminazione o almeno la limitazione del numero di sigarette che fumi.

Si possono distinguere le seguenti componenti dello stile di vita:

Modalità. Dovresti camminare di più all'aria aperta e sviluppare un regime adeguato di lavoro e riposo con un sonno sufficiente per la durata necessaria per ripristinare il corpo.

Dieta. Si consiglia di cucinare piatti in forma bollita, al vapore o al forno, limitando la preparazione dei fritti. Tra i prodotti sono ammessi carni magre, pollame e pesce, latticini, frutta e verdura fresca, succhi, baci, bevande alla frutta, composte, cereali, grassi vegetali. L'assunzione abbondante di liquidi, sale da cucina, dolciumi, pane fresco, grassi animali è limitata. Sono esclusi alcol, cibi piccanti, grassi, fritti, piccanti, carni affumicate. Mangia almeno quattro volte al giorno in piccole porzioni.

Attività fisica. L'attività fisica significativa è limitata, soprattutto con una grave ostruzione del tratto di efflusso, con un'elevata classe funzionale di malattia coronarica o nelle fasi avanzate dello scompenso cardiaco.

Conformità (adesione al trattamento). Si raccomanda di assumere regolarmente i farmaci prescritti e di visitare il medico curante in modo tempestivo per prevenire lo sviluppo di possibili complicazioni.

La capacità lavorativa per l'ipertrofia (per la popolazione lavorativa delle persone) è determinata dalla malattia sottostante e dalla presenza/assenza di complicanze e malattie concomitanti. Ad esempio, in caso di grave infarto, ictus, grave insufficienza cardiaca, una commissione di esperti può decidere sulla presenza di un'invalidità permanente (invalidità), con un peggioramento nel corso dell'ipertensione, si osserva un'incapacità temporanea al lavoro, registrata in congedo per malattia, e con un decorso stabile dell'ipertensione e l'assenza di complicazioni, la capacità di lavorare è completamente preservata.

Complicanze dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Con l'ipertrofia grave, possono svilupparsi complicazioni come insufficienza cardiaca acuta, morte cardiaca improvvisa, aritmie fatali (fibrillazione ventricolare). Con la progressione dell'ipertrofia, si sviluppano gradualmente insufficienza cardiaca cronica e ischemia miocardica, che possono causare infarto miocardico acuto. Disturbi del ritmo, come la fibrillazione atriale, possono portare a complicazioni tromboemboliche - ictus, embolia polmonare.

Previsione

La presenza di ipertrofia miocardica in malformazioni o ipertensione aumenta significativamente il rischio di sviluppare insufficienza circolatoria cronica, malattia coronarica e infarto del miocardio. Secondo alcuni studi, il tasso di sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con ipertensione senza ipertrofia è superiore al 90%, mentre con l'ipertrofia diminuisce ed è inferiore all'81%. Tuttavia, se i farmaci vengono assunti regolarmente per far regredire l'ipertrofia, il rischio di complicanze si riduce e la prognosi rimane favorevole. Allo stesso tempo, con i difetti cardiaci, ad esempio, la prognosi è determinata dal grado di disturbi circolatori causati dal difetto e dipende dallo stadio dell'insufficienza cardiaca, poiché la prognosi è sfavorevole nelle sue fasi successive.

La terapista Sazykina O.Yu.

buon momento della giornata!

Un uomo di 51 anni, da scuola ad oggi gioca a pallavolo, calcio, basket (amatoriale)

Soffriva spesso di tonsillite lacunare, nel 1999 aveva di nuovo tonsillite lacunare (purulenta) 2 volte di seguito.Hanno fatto un ECG: intervallo RR 0,8, zona di transizione V3-V4; Intervalli PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; il complesso QRS non viene modificato AVF è seghettato. Conclusione: ritmo sinusale con una frequenza cardiaca di 75 per 1 minuto, la posizione normale dell'e-mail. asse del cuore, violazione dello / stomaco. conduzione .. Nel 2001 era preoccupato per i dolori pressanti al petto (per lo più a riposo, al mattino), era in trattamento ambulatoriale (10 giorni). cl, non ci sono stati esami, fatta eccezione per l'ECG. ECG 2001: segni di ipertrofia ventricolare sinistra con ischemia subepinardiale della parete anteriore. Violazione della conduzione intraventricolare. Gli attacchi non sono stati lunghi fino a 2 minuti e non frequenti, per lo più senza nitroglicerina, ha rifiutato alla fine del trattamento, perché. aveva forti mal di testa. Non è più andato in ospedale, ma ha partecipato a gare di calcio, pallavolo, pescato per 20 km. Allo stesso tempo, gli è stata data un'ulcera duodenale, ha curato l'ulcera con rimedi popolari, ma non ha assunto farmaci dal cuore. Fino al 2007, convulsioni singole che avvenivano in posizione seduta, dopodiché niente disturba affatto, le convulsioni non si sono ripetute nemmeno una volta fino ad oggi. Conduce anche uno stile di vita attivo, non c'è mancanza di respiro, gonfiore, cammina sempre, il mal di testa non dà fastidio. Nel 2008, ancora una volta, tonsillite purulenta, da t a 41, in qualche modo ridotta da quella. a casa sono scesi bruscamente a 36,8, ma il giorno dopo alla visita dal medico erano già 38,5.

Nel 2008 è stato ricoverato in ospedale su base programmata per chiarire la diagnosi.

Diagnosi: ipertensione 11a. HNS o-1, cardiopatia ischemica, angina pectoris 1 fc, PICS? Endocardite infettiva, remissione?, ulcera duodenale, remissione

Dati dell'esame: Ecografia del cuore

MK: gradiente di pressione - norma, rigurgito - sottovalvola, ispessimento di PSMK. AK: diametro aortico (non è chiaro ulteriormente) - 36 mm, diametro aortico a livello della sezione ascendente - 33 mm, pareti aortiche sigillate, divergenza sistolica delle valvole - 24, gradiente di pressione max - 3,6 mm Hg, rigurgito - no , istruzione d = 9,6 mm nel campo della vegetazione RCC?. Sottobattito con rigurgito TK, sottobattito con rigurgito LA. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Il pericardio non è cambiato.

Test ECG con dosi. fisico carico (VEM) - test di tolleranza negativo in / sterd

Holter Monitoraggio ECG: dinamica giornaliera della frequenza cardiaca - di giorno, di notte - 51-78, ritmo sinusale. Aritmia ideale: PVC singolo - totale 586, PE singolo - totale 31, blocco SA con pause fino a 1719 msec - totale 16. Non sono stati registrati segni ECG di ischemia miocardica. Hanno controllato l'esofago, messo la gastroduodenite. Ecografia dei reni - non è stata rilevata alcuna patologia dei reni È stato raccomandato un esame presso l'Heart Institute (PE_EchoCG, CVG). Non ha preso farmaci prescritti Nel 2009 non è stato visitato da nessuna parte.

2010 - visita presso il Dipartimento Regionale di Cardiologia Diagnosi: malattia coronarica. Angina pectoris 11fc, PICS (senza data), ipertensione stadio 11, graduata, correzione della normotensione, rischio 3. Sindrome W-P-W transitoria, formazione di lembi coronarici di destra, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: sul lembo coronarico destro si trova una formazione arrotondata e sospesa (d 9-10 mm) su un peduncolo (peduncolo 1-6-7 mm, spessore 1 mm), che emana dal bordo del lembo

Tapis roulant: al 3° passaggio del carico, non è stata raggiunta la frequenza cardiaca corretta. Il massimo aumento della pressione sanguigna! :) / 85 mm Hg. Sotto carico, sindrome WPW transitoria, tipo B, extrasistole ventricolare singolo. I cambiamenti in ST, ST non sono stati rivelati. La tolleranza al carico è molto elevata, il periodo di recupero non viene rallentato.

Monitoraggio della pressione arteriosa nelle 24 ore: Ore diurne: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Ore notturne: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Monitoraggio ECG delle 24 ore: Contro: Ritmo sinusale FC min (media - 67 min). Episodi di elevazione e depressione del segmento ST non sono stati registrati, attività ectopica ventricolare: singole PVC-231, Bigeminia (numero di PVC)-0, PVC accoppiate (distici)-0, TV jogging (3 o più PVC)-0. Attività ectopica sopraventricolare: singolo NZhES-450, coppia NZhES 9 distici) -15, esegue SVT (3 o più NZhES) -0. Pause: registrato-6. Massimo durata-1.547 s.

Raccomandazioni: consulto presso l'Heart Institute per risolvere il problema del trattamento chirurgico. Non prende medicine. Alla successiva ispezione, hanno scritto che è concesso 1 anno per il lavoro di autista di una stazione di compressione del gas, quindi per idoneità professionale

2011 Istituto del Cuore (dal 24.05 al 25.05)

Diagnosi: cardiopatia ischemica, angina pectoris vasospatica, cardiosclerosi postinfartuale (con onda Q posteriore non datata)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, thick.41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK non viene modificato, AK (aperto) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, leggera dilatazione del RA, lieve LVH, ipocinesia del posterolaterale, pareti inferiori a livello basale, segmento settale inferiore. La funzione LV è ridotta, tipo 1 LVDD

Coronografia (dose di irradiazione 3,7 mSv): nessuna patologia, tipo di circolazione corretta, LVHA normale Si raccomanda un trattamento conservativo

18. superato Echo-KG senza presentare una diagnosi, solo per essere controllato

Risultati: Dimensioni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12 mm., PZh-28 mm., La-26 mm, NPV-17 mm. Funzione: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valvole: Valvola mitrale: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Violazioni della contrattilità VS locale dovute a una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del VS durante gli stress test (ecocardiografia da stress);

Vitalità del miocardio ischemico (diagnosi del miocardio "ibernato" e "stordito");

Cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);

La presenza di un trombo intracardiaco;

La presenza di disfunzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica;

Segni di ristagno nelle vene della circolazione sistemica e (indirettamente) - l'entità del CVP;

Segni di ipertensione arteriosa polmonare;

Ipertrofia compensativa del miocardio ventricolare;

Disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, distacco delle corde e dei muscoli papillari, ecc.);

Cambiamenti di alcuni parametri morfometrici (spessore delle pareti dei ventricoli e dimensione delle camere del cuore);

Violazione della natura del flusso sanguigno in grandi CA (alcuni tecniche moderne ecocardiografia).

L'ottenimento di informazioni così estese è possibile solo con l'uso integrato delle tre modalità principali dell'ecocardiografia: unidimensionale (modalità M), bidimensionale (modalità B) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Funzione sistolica ventricolare sinistra. I principali parametri emodinamici che riflettono la funzione sistolica del ventricolo sinistro sono EF, VR, MO, SI, così come i volumi del ventricolo sinistro (ESV) e telediastolico (EDV). Questi indicatori si ottengono studiando in modalità bidimensionale e Doppler secondo il metodo descritto in dettaglio nel Capitolo 2.

Come mostrato sopra, il primo marker di disfunzione sistolica ventricolare sinistra è una diminuzione della frazione di eiezione (EF) al 40-45% o inferiore (Tabella 2.8), che di solito è combinata con un aumento di ESV e EDV, cioè con dilatazione VS e suo sovraccarico di volume. In questo caso, bisogna tenere presente la forte dipendenza della EF dall'entità del pre e postcarico: la EF può diminuire con l'ipovolemia (shock, perdita di sangue acuta, ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, poiché così come con un rapido e brusco aumento della pressione sanguigna.

In tavola. 2.7 (Capitolo 2) ha presentato i valori normali di alcuni indicatori ecocardiografici della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Ricordiamo che una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro moderatamente pronunciata è accompagnata da una diminuzione dell'EF al 40-45% o meno, un aumento di ESV e EDV (cioè la presenza di una moderata dilatazione del ventricolo sinistro) e il mantenimento per qualche tempo dei valori SI normali (2,2-2,7 l/min/m2). Con una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, vi è un ulteriore calo dell'EF, un aumento ancora maggiore di EDV ed ESV (dilatazione miogenica del ventricolo sinistro pronunciata) e una diminuzione del SI a 2,2 l/min/m2 e inferiori.

Funzione diastolica ventricolare sinistra. La funzione diastolica ventricolare sinistra è valutata dai risultati di uno studio sul flusso sanguigno diastolico trasmittente in modalità Doppler pulsato (per maggiori dettagli, vedere il Capitolo 2). Determinare: 1) la velocità massima del picco iniziale di riempimento diastolico (Vmax Picco E); 2) la velocità massima del flusso sanguigno trasmittente durante la sistole atriale sinistra (Vmax Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di frequenza) di riempimento diastolico precoce (MV VTI Picco E) e 4) area sotto la curva di riempimento diastolico tardivo (MV VTI Picco A); 5) il rapporto tra le velocità massime (o integrali di velocità) di riempimento anticipato e tardivo (E/A); 6) Tempo di rilassamento isovolumico VS - IVRT (misurato con registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e trasmittente in modalità a onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

La causa più comune di disfunzione diastolica ventricolare sinistra pazienti con malattia coronarica con angina stabile sono:

Cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e postinfartuale;

Ischemia miocardica cronica, incluso miocardio ventricolare sinistro "ibernato" o "stordito";

Ipertrofia miocardica compensativa, particolarmente pronunciata nei pazienti con ipertensione concomitante.

Nella maggior parte dei casi vi sono segni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra del tipo “rilassamento ritardato”, che è caratterizzata da una diminuzione del tasso di riempimento diastolico precoce del ventricolo e da una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale. Allo stesso tempo, una parte significativa del flusso sanguigno diastolico viene eseguita durante la sistole attiva del LA. I dopplerogrammi del flusso sanguigno trasmittente rivelano una diminuzione dell'ampiezza del picco E e un aumento dell'altezza del picco A (Fig. 2.57). Il rapporto E/A è ridotto a 1,0 e inferiore. Allo stesso tempo, viene determinato un aumento del tempo di rilassamento isovolumico del ventricolo sinistro (IVRT) fino a 90-100 ms o più e il tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) - fino a 220 ms o più.

Cambiamenti più pronunciati nella funzione diastolica ventricolare sinistra (tipo "restrittivo") sono caratterizzati da una significativa accelerazione del riempimento ventricolare diastolico precoce (picco E) con una contemporanea diminuzione della velocità del flusso sanguigno durante la sistole atriale (picco A). Di conseguenza, il rapporto E/A aumenta a 1,6–1,8 o più. Questi cambiamenti sono accompagnati da un accorciamento della fase di rilassamento isovolumico (IVRT) a valori inferiori a 80 ms e il tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) inferiore a 150 ms. Ricordiamo che il tipo "restrittivo" di disfunzione diastolica, di regola, si osserva nell'insufficienza cardiaca congestizia o lo precede immediatamente, indicando un aumento della pressione di riempimento e della pressione terminale del ventricolo sinistro.

Valutazione delle violazioni della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

L'identificazione dei disturbi locali della contrattilità ventricolare sinistra mediante l'ecocardiografia bidimensionale ha importanza per la diagnosi di IBS. Lo studio viene solitamente effettuato dall'approccio apicale lungo l'asse lungo nella proiezione del cuore a due e quattro camere, nonché dall'approccio parasternale sinistro lungo l'asse lungo e corto.

Secondo le raccomandazioni dell'American Association of Echocardiography, il ventricolo sinistro è suddiviso condizionatamente in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrati dall'approccio dell'asse corto parasternale sinistro (Fig. 5.33). L'immagine di 6 segmenti basali - anteriore (A), del setto anteriore (AS), del setto posteriore (IS), posteriore (I), posterolaterale (IL) e anterolaterale (AL) - si ottiene localizzando a livello della valvola mitrale volantini (SAX MV) e le parti centrali degli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Le immagini dei 4 segmenti apicali - anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L) - sono ottenute localizzando da un approccio parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

Riso. 5.33. La divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (accesso parasternale lungo l'asse corto).

Sono mostrati 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del VS a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), dei muscoli papillari (SAX PL) e dell'apice (SAX AP). BASE - segmenti basali, MID - segmenti medi, APEX - segmenti apicali; A - anteriore, AS - antero-settale, IS - posteriore del setto, I - posteriore, IL - posterolaterale, AL - anterolaterale, L-laterale e S-segmenti del setto Vista generale La contrattilità locale di questi segmenti è ben integrata da tre “sezioni” longitudinali del VS, registrate dall'accesso parasternale lungo l'asse lungo del cuore (Fig. 5.34), nonché nella posizione apicale della quadricamerale e cuore bicamerale (Fig. 5.35). Riso. 5.34. Divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (accesso parasternale lungo l'asse lungo).

Le designazioni sono le stesse

Riso. 5.35. Divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (approccio apicale nella posizione di un cuore a quattro e due camere). Le designazioni sono le stesse In ciascuno di questi segmenti vengono valutate la natura e l'ampiezza del movimento miocardico, nonché il grado del suo ispessimento sistolico. Esistono 3 tipi di disturbi locali della funzione contrattile del ventricolo sinistro, accomunati dal concetto di “asinergia” (Fig. 5.36):

1. Acinesia - l'assenza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia: una pronunciata diminuzione locale del grado di contrazione.

3. Discinesia - espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Riso. 5.36. Vari tipi di asinergia locale del ventricolo sinistro (schema). Il contorno del ventricolo durante la diastole è indicato in nero e durante la sistole in rosso Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica ventricolare sinistra nei pazienti con IHD sono:

Infarto miocardico acuto (IM);

Ischemia miocardica transitoria dolorosa e indolore, inclusa l'ischemia indotta da stress test funzionali;

Ischemia permanente del miocardio, che ha ancora mantenuto la sua vitalità ("miocardio ibernante").

Va inoltre ricordato che le violazioni locali della contrattilità LV possono essere rilevate non solo nell'IHD. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

Cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica, spesso accompagnata anche da danno disomogeneo del miocardio ventricolare sinistro;

Violazioni locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio His, sindrome WPW, ecc.) di qualsiasi origine;

Malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (dovuto a movimenti paradossali dell'IVS).

Le violazioni più pronunciate della contrattilità miocardica locale sono rilevate nell'infarto miocardico acuto e nell'aneurisma del ventricolo sinistro. Esempi di questi disturbi sono riportati nel Capitolo 6. Nei pazienti con angina da sforzo stabile che hanno avuto un pregresso infarto del miocardio, possono essere rilevati segni ecocardiografici di cardiosclerosi post-infartuale a focale grande o (meno spesso) a focale piccola.

Quindi, con la cardiosclerosi post-infartuale a grande focale e transmurale, l'ecocardiografia bidimensionale e persino unidimensionale, di regola, consente di identificare zone locali di ipocinesia o acinesia (Fig. 5.37, a, b). La cardiosclerosi a focale piccola o l'ischemia miocardica transitoria sono caratterizzate dalla comparsa di zone di ipocinesia del ventricolo sinistro, che sono più spesso rilevate con la localizzazione del setto anteriore del danno ischemico e meno spesso con la sua localizzazione posteriore. Spesso, durante l'esame ecocardiografico non vengono rilevati segni di cardiosclerosi postinfartuale a piccola focale (intramurale).

Riso. 5.37. Ecocardiogrammi di pazienti con cardiosclerosi postinfartuale e alterata funzione regionale del ventricolo sinistro:

a - Acinesia IVS e segni di dilatazione ventricolare sinistra (ecocardiografia unidimensionale); b - acinesia del segmento VS posteriore (inferiore) (ecocardiografia unidimensionale) Ricorda

Con una visualizzazione sufficientemente buona del cuore, la normale contrattilità VS locale nei pazienti con IHD nella maggior parte dei casi consente di escludere la diagnosi di cicatrice postinfartuale transmurale o grande focale e aneurisma VS, ma non è una base per escludere la cardiosclerosi a focale piccola (intramurale) . Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti VS nei pazienti con malattia coronarica sono generalmente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti: ipocinesia moderata (leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area di studio);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento studiato si verifica nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre al tradizionale controllo visivo, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Un importante valore prognostico è il calcolo del cosiddetto indice di contrattilità locale (LIS), che è la somma del punteggio di contrattilità di ciascun segmento (SS) diviso per il numero totale di segmenti VS studiati (n):

Valori elevati di questo indicatore nei pazienti con infarto miocardico o cardiosclerosi postinfartuale sono spesso associati ad un aumentato rischio di morte.

Va ricordato che con l'ecocardiografia è tutt'altro che sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi vengono prese in considerazione solo quelle parti del miocardio ventricolare sinistro ben identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica si limitano a valutare la contrattilità locale di 6 segmenti VS: 1) setto interventricolare (le sue parti superiore e inferiore); 2) cime; 3) segmento antero-basale; 4) segmento laterale; 5) segmento diaframmatico posteriore (inferiore); 6) segmento basale posteriore.

Ecocardiografia da stress. Nelle forme croniche di malattia coronarica, lo studio della contrattilità miocardica locale del ventricolo sinistro a riposo è tutt'altro che informativo. Le possibilità del metodo di ricerca a ultrasuoni vengono notevolmente ampliate quando si utilizza il metodo dell'ecocardiografia da stress: registrazione delle violazioni della contrattilità miocardica locale utilizzando l'ecocardiografia bidimensionale durante l'esercizio.

Più spesso si ricorre all'attività fisica dinamica (tapis roulant o cicloergometria in posizione seduta o sdraiata), test con dipiridamolo, dobutamina o stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEAS). Le modalità di conduzione delle prove da sforzo ei criteri per la conclusione della prova non differiscono da quelli utilizzati nell'elettrocardiografia classica. Gli ecocardiogrammi bidimensionali vengono registrati posizione orizzontale il paziente prima dell'inizio dello studio e subito dopo la fine del carico (entro 60–90 s).

Per rilevare le violazioni della contrattilità miocardica locale, vengono utilizzati speciali programmi per computer per valutare il grado di cambiamento nel movimento miocardico e il suo ispessimento durante l'esercizio ("stress") in 16 (o altro numero) segmenti VS precedentemente visualizzati. I risultati dello studio praticamente non dipendono dal tipo di carico, sebbene i test PEES e dipiridamolo o dobutamina siano più convenienti, poiché tutti gli studi vengono eseguiti nella posizione orizzontale del paziente.

Sensibilità e specificità dell'ecocardiografia da stress in diagnosi di malattia coronarica raggiunge l'80–90%. Lo svantaggio principale di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche di uno specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica. L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica 201T1 e alla tomografia a emissione di positroni, è ampiamente utilizzata in tempi recenti per diagnosticare la vitalità del miocardio "ibernato" o "stordito". A tale scopo, viene solitamente utilizzato un test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un pronunciato effetto inotropo positivo, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici di ipocinesia locale. Questi dati sono alla base della diagnosi di miocardio “ibernato” o “stordito”, che ha un grande valore prognostico, in particolare per determinare le indicazioni per trattamento chirurgico pazienti con malattia coronarica. Va tuttavia tenuto presente che a dosi più elevate di dobutamina i segni di ischemia miocardica si aggravano e la contrattilità diminuisce nuovamente. Pertanto, quando si esegue un test della dobutamina, si può incontrare una reazione in due fasi del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

Il muscolo cardiaco ha la capacità, se necessario, di aumentare il volume della circolazione sanguigna di 3-6 volte. Ciò può essere ottenuto aumentando il numero di battiti cardiaci. Se, con un aumento del carico, il volume della circolazione sanguigna non aumenta, parlano di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di ridotta contrattilità

La contrattilità del miocardio diminuisce quando i processi metabolici nel cuore sono disturbati. Il motivo della diminuzione della contrattilità è il sovraccarico fisico di una persona per un lungo periodo di tempo. Se l'apporto di ossigeno è disturbato durante l'attività fisica, non solo diminuisce l'apporto di ossigeno ai cardiomiociti, ma anche le sostanze da cui viene sintetizzata l'energia, quindi il cuore lavora per qualche tempo a causa delle riserve energetiche interne delle cellule. Quando sono esausti, si verifica un danno irreversibile ai cardiomiociti e la capacità del miocardio di contrarsi è significativamente ridotta.

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

• con grave lesione cerebrale;
• con infarto miocardico acuto;
• durante un intervento al cuore
• con ischemia miocardica;
• a causa di gravi effetti tossici sul miocardio.

La contrattilità miocardica ridotta può essere con beriberi, a causa di alterazioni degenerative miocardio con miocardite, con cardiosclerosi. Inoltre, una violazione della contrattilità può svilupparsi con un aumento del metabolismo nel corpo con ipertiroidismo.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca porta a un graduale declino della qualità della vita di una persona e può causare la morte. I primi sintomi allarmanti di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticamento. Il paziente è costantemente preoccupato per il gonfiore, la persona inizia ad aumentare rapidamente di peso (soprattutto nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente, possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

La violazione della contrattilità è caratterizzata non così forte aumento forza di contrazione miocardica in risposta ad un aumento del flusso sanguigno venoso. Di conseguenza, il ventricolo sinistro non si svuota completamente. Il grado di diminuzione della contrattilità miocardica può essere valutato solo indirettamente.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata mediante ECG, monitoraggio giornaliero dell'ECG, ecocardiografia, analisi frattale della frequenza cardiaca e test funzionali. L'ecoCG nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto di sangue. Vengono inoltre eseguiti un esame del sangue biochimico e test fisiologici, nonché la misurazione della pressione sanguigna.

Per valutare la contrattilità del miocardio, l'efficace gittata cardiaca. Un indicatore importante lo stato del cuore è il volume minuto del sangue.

Trattamento

Per migliorare la contrattilità del miocardio, vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna e sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore. Per correggere la contrattilità miocardica ridotta, ai pazienti viene prescritta dobutamina (nei bambini di età inferiore a 3 anni, questo farmaco può causare tachicardia, che scompare quando la somministrazione di questo farmaco viene interrotta). Con lo sviluppo di una ridotta contrattilità dovuta a ustioni, la dobutamina viene utilizzata in combinazione con le catecolamine (dopamina, epinefrina). In caso di disturbo metabolico dovuto a uno sforzo fisico eccessivo, gli atleti usano i seguenti farmaci:

È possibile migliorare la contrattilità del miocardio limitando l'attività fisica e mentale del paziente. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare uno sforzo fisico intenso e prescrivere al paziente un riposo di 2-3 ore a letto. Affinché la funzione del cuore si riprenda, è necessario identificare e curare la malattia sottostante. Nei casi più gravi, può essere utile riposare a letto per 2-3 giorni.

L'identificazione di una diminuzione della contrattilità miocardica nelle fasi iniziali e la sua tempestiva correzione nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l'intensità della contrattilità e la capacità del paziente di lavorare.

Il cuore pompa il sangue nel sistema vascolare a causa della contrazione periodica delle cellule muscolari che compongono il miocardio degli atri e dei ventricoli. La contrazione miocardica provoca un aumento della pressione sanguigna e la sua espulsione dalle camere del cuore.

A causa della presenza di strati comuni del miocardio negli atri e nei ventricoli e dell'arrivo simultaneo dell'eccitazione alle cellule, la contrazione di entrambi gli atri e quindi di entrambi i ventricoli viene eseguita contemporaneamente.

La contrazione atriale inizia nella regione delle bocche della vena cava, a seguito della quale le bocche vengono compresse, quindi il sangue può muoversi solo in una direzione: nei ventricoli, attraverso le valvole atrioventricolari. Durante la diastole, le valvole si aprono e consentono al sangue di fluire dagli atri ai ventricoli. Il ventricolo sinistro contiene la valvola bicuspide o mitrale, mentre il ventricolo destro contiene la valvola tricuspide. Quando i ventricoli si contraggono, il sangue si precipita verso gli atri e sbatte i lembi della valvola.

Un aumento della pressione nei ventricoli durante la loro contrazione porta all'espulsione del sangue dal ventricolo destro nell'arteria polmonare e dal ventricolo sinistro nell'aorta. Nelle bocche dell'aorta e dell'arteria polmonare ci sono valvole semilunari, costituite da 3 petali. Durante la sistole ventricolare, la pressione sanguigna preme questi petali contro le pareti dei vasi sanguigni; durante la diastole, il sangue scorre dall'aorta e dall'arteria polmonare verso i ventricoli e chiude le valvole semilunari.

Durante la diastole, la pressione nelle camere degli atri e dei ventricoli inizia a diminuire, a seguito della quale il sangue scorre dalle vene nell'atrio.

Riempire il cuore di sangue è dovuto a una serie di motivi. Il primo di questi è il resto forza motrice causato dalla contrazione del cuore. La pressione sanguigna media nelle vene del cerchio grande è di 7 mm Hg. Art., e nelle cavità del cuore durante la diastole tende a zero. Pertanto, il gradiente di pressione è solo di circa 7 mm Hg. Arte. Questo deve essere preso in considerazione durante gli interventi chirurgici: qualsiasi compressione accidentale della vena cava può bloccare completamente l'accesso del sangue al cuore.

La seconda ragione per il flusso di sangue al cuore è la contrazione muscolo scheletrico e contemporaneamente si osservava la compressione delle vene degli arti e del tronco. Le vene hanno valvole che consentono al sangue di fluire in una sola direzione: verso il cuore. Questa cosiddetta pompa venosa fornisce un aumento significativo del flusso sangue venoso al cuore, e quindi la gittata cardiaca durante il lavoro fisico.

Il terzo motivo per cui il sangue entra nel cuore è la sua aspirazione dal torace, che è una cavità sigillata ermeticamente con pressione negativa. Al momento dell'inalazione, questa cavità aumenta, gli organi cavità toracica(in particolare la vena cava) si allungano e la pressione nella vena cava e negli atri diventa negativa.

Infine, la forza di aspirazione dei ventricoli rilassanti (come un bulbo di gomma) è di una certa importanza.

Un ciclo cardiaco è un periodo di una contrazione (sistole) e un rilassamento (diastole).

La contrazione del cuore inizia con la sistole atriale, della durata di 0,1 s. Allo stesso tempo, la pressione negli atri sale a 5-8 mm Hg. Arte. La sistole ventricolare dura 0,33 si e consiste in diverse fasi. La fase di contrazione miocardica asincrona dura dall'inizio della contrazione fino alla chiusura delle valvole atrioventricolari (0,05 s). La fase di contrazione isometrica del miocardio inizia con lo sbattimento delle valvole atrioventricolari e termina con l'apertura delle valvole semilunari (0,05 s).

Il periodo di espulsione è di circa 0,25 s, durante il quale parte del sangue contenuto nei ventricoli viene espulso nei grandi vasi.

Durante la diastole, la pressione nei ventricoli diminuisce, il sangue dall'aorta e dall'arteria polmonare torna indietro e chiude le valvole semilunari. Inizia il flusso di sangue negli atri.

Una caratteristica dell'afflusso di sangue miocardico è che il flusso sanguigno al suo interno viene effettuato nella fase della diastole attiva. Ci sono due sistemi vascolari nel miocardio. Il ventricolo sinistro è rifornito di vasi sanguigni che emanano dalle arterie coronarie ad angolo acuto e passano lungo la superficie del miocardio, da essi partono rami dei vasi, che forniscono sangue a 2/3 della superficie esterna del miocardio. Un altro sistema vascolare passa con un angolo più ottuso, che perfora l'intero spessore del miocardio e fornisce sangue a 1/3 superficie interna miocardio, ramificato endocardico. Durante la diastole, l'afflusso di sangue a questi vasi dipende dall'entità della pressione intracardiaca e dalla pressione esterna sui vasi. La rete subendocardica è influenzata dalla pressione diastolica differenziale media. Più è alto, peggiore è il riempimento dei vasi, il flusso sanguigno coronarico soffre. I pazienti con vasodilatazione vascolare spesso sviluppano focolai di necrosi nello strato subendocardico e quindi intramurale.

Il ventricolo destro ha anche due sistemi vascolari: il primo sistema attraversa l'intero spessore del miocardio, il secondo crea il plesso subendocardico (1/3). I vasi si sovrappongono nello strato subendocardico. Pertanto, non ci sono praticamente infarti nella regione del ventricolo destro. Un cuore vasodilatato ha sempre uno scarso flusso sanguigno coronarico ma consuma più ossigeno del normale. Il volume sistolico residuo dipende dalla resistenza del cuore e dalla forza della sua contrazione.

Il criterio principale stato funzionale miocardico è il valore della gittata cardiaca. La sua adeguatezza è assicurata da:

ritorno venoso;

contrattilità miocardica;

Resistenza periferica per i ventricoli destro e sinistro;

Frequenza del battito cardiaco;

Lo stato dell'apparato valvolare del cuore.

Eventuali disturbi circolatori possono essere associati ad insufficienza funzionale della pompa cardiaca, se consideriamo la gittata cardiaca come il principale indicatore della sua adeguatezza.

L'insufficienza cardiaca acuta è una diminuzione della gittata cardiaca con ritorno venoso normale o aumentato.

L'insufficienza vascolare acuta è una violazione del ritorno venoso a causa di un aumento del letto vascolare.

L'insufficienza circolatoria acuta è

diminuzione della gittata cardiaca indipendentemente dallo stato di ritorno venoso.

Il ritorno venoso è il volume di sangue che scorre attraverso la vena cava nell'atrio destro. In normali condizioni cliniche, la sua misurazione diretta è praticamente impossibile, pertanto sono ampiamente utilizzati metodi di valutazione indiretti, ad esempio lo studio della pressione venosa centrale (CVP). Livello normale Il CVP è di circa 7-12 cm aq. Arte.

La quantità di ritorno venoso dipende dai seguenti componenti:

1) volume di sangue circolante (CBV);

2) valori di pressione intratoracica;

3) posizione del corpo: con una posizione elevata dell'estremità della testa, il ritorno venoso è ridotto;

4) cambiamenti nel tono delle vene (vasi-capacità). Sotto l'azione di simpaticomimetici e glucocorticoidi, si verifica un aumento del tono delle vene; il ritorno venoso è ridotto dai gangliobloccanti e dagli adrenolitici;

5) il ritmo del tono mutevole dei muscoli scheletrici in combinazione con le valvole venose;

6) le contrazioni degli atri e delle orecchie forniscono il 20-30% in più di riempimento e allungamento dei ventricoli.

Tra i fattori che determinano lo stato del ritorno venoso, il più importante è il BCC. È costituito dal volume degli eritrociti (un volume relativamente costante) e dal volume del plasma. Il volume plasmatico è inversamente proporzionale al valore dell'ematocrito. Il volume del sangue è in media di 50-80 ml per 1 kg di peso corporeo (o 5-7% della massa). La maggior parte del sangue è nel sistema bassa pressione(parte venosa del letto vascolare) - fino al 75%. La sezione arteriosa contiene circa il 20% di sangue, il capillare - circa il 5%. A riposo, fino al 50% del BCC può essere rappresentato da una frazione passiva depositata negli organi ed eventualmente inclusa nella circolazione sanguigna (ad esempio, emorragia o lavoro muscolare). Per un'adeguata funzionalità del sistema circolatorio non è importante innanzitutto il valore assoluto del BCC, ma il grado della sua corrispondenza con la capacità del letto vascolare. Nei pazienti debilitati e nei pazienti con limitazione prolungata della mobilità, c'è sempre una carenza assoluta di BCC, ma è compensata dalla vasocostrizione venosa. La sottovalutazione di questa situazione porta spesso a complicazioni durante l'induzione dell'anestesia, quando l'introduzione di induttori (ad esempio barbiturici) allevia la vasocostrizione.

C'è una discrepanza tra la capacità BCC del letto vascolare, una diminuzione del ritorno venoso e della gittata cardiaca.

La base dei metodi moderni per misurare il bcc è il principio della diluizione dell'indicatore, tuttavia, a causa della sua complessità e della necessità di hardware appropriato, non può essere raccomandato per l'uso clinico di routine.

I segni clinici di una diminuzione del BCC includono pallore della pelle e delle mucose, desolazione dei vasi venosi alla periferia, tachicardia, ipotensione arteriosa, CVP ridotto. Solo una caratterizzazione completa di questi segni può contribuire a una valutazione approssimativa della carenza di BCC.

Contrattilità miocardica e resistenza vascolare periferica

Per capire i meccanismi attività contrattile del cuore richiede un'analisi del concetto di precarico e postcarico.

La forza che allunga un muscolo prima che si contragga è definita precarico. Ovviamente, il grado di allungamento delle fibre miocardiche alla lunghezza diastolica è determinato dall'entità del ritorno venoso. In altre parole, il volume telediastolico (EDV) è equivalente al precarico. Tuttavia, al momento non esistono metodi che consentano la misurazione diretta dell'EDV in clinica. Un catetere galleggiante (a palloncino) inserito nell'arteria polmonare misura la pressione di cuneo capillare polmonare (PCWP), che è uguale alla pressione telediastolica (EDP) nel ventricolo sinistro. Nella maggior parte dei casi, questo è vero: CVP è uguale a KDD nel ventricolo destro e DZLK - a sinistra. Tuttavia, EDV è equivalente a EDV solo quando la compliance miocardica è normale. Eventuali processi che causano una diminuzione dell'estensibilità (infiammazione, sclerosi, edema, ecc.) porteranno a una violazione della correlazione tra KDD e KDO (per ottenere lo stesso KDO sarà necessario un KDD più grande). Pertanto, CDD consente di caratterizzare in modo affidabile il precarico solo con una compliance ventricolare invariata. Inoltre, DZLK potrebbe non corrispondere a KDD nel ventricolo sinistro nell'insufficienza aortica e nella grave patologia polmonare.

Il postcarico è definito come la forza che deve essere superata dal ventricolo per espellere la gittata sistolica. Va ricordato che il postcarico è creato non solo dalle resistenze vascolari; include anche il precarico.

C'è una differenza tra contrattilità e contrattilità del miocardio. La contrattilità è l'equivalente del lavoro utile che il miocardio può fare quando valori ottimali pre e postcarico. La contrattilità è determinata dal lavoro svolto dal miocardio ai suoi valori reali. Se il precarico e il postcarico sono costanti, la pressione sistolica è simile alla contrattilità.

La legge fondamentale della fisiologia del sistema cardiovascolare è la legge di Frank-Starling: la forza di contrazione dipende dalla lunghezza iniziale delle fibre miocardiche. Il significato fisiologico delle leggi della legge di Frank-Starling è quello di un maggiore riempimento delle cavità del cuore

il sangue aumenta automaticamente la forza di contrazione e, di conseguenza, fornisce un maggiore svuotamento.

Come già accennato, la quantità di pressione nell'atrio sinistro è determinata dalla quantità di riflusso venoso. Tuttavia, la gittata cardiaca aumenta linearmente fino a un certo potenziale, quindi l'aumento è più graduale. Infine, arriva un momento in cui un aumento della pressione telediastolica non porta ad un aumento della gittata cardiaca. La gittata sistolica aumenta fino a quando l'allungamento diastolico non supera i 2/3 dell'allungamento massimo. Se l'allungamento diastolico (riempimento) supera i 2/3 del massimo, la gittata sistolica smette di aumentare. Con una malattia, il miocardio perde questa dipendenza anche prima.

Pertanto, la pressione del riflusso venoso non deve superare un livello critico per non causare un'eccessiva distensione del ventricolo sinistro. Con l'aumento della dilatazione ventricolare, aumenta anche il consumo di ossigeno. Quando l'allungamento diastolico supera i 2/3 del massimo e la necessità di ossigeno aumenta, si sviluppa una trappola di ossigeno: il consumo di ossigeno è elevato e la forza delle contrazioni non aumenta. Nell'insufficienza cardiaca cronica, le aree ipertrofiche e dilatate del miocardio iniziano a consumare fino al 27% di tutto l'ossigeno necessario all'organismo (in caso di malattia, il cuore lavora solo per se stesso).

Lo stress fisico e gli stati ipermetabolici portano a un aumento delle contrazioni muscolari striate, aumento della frequenza cardiaca e aumento della dispnea. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno attraverso le vene aumenta, la CVP, l'ictus e i volumi minuti del cuore aumentano.

Con la contrazione dei ventricoli, tutto il sangue non viene mai espulso - rimane un volume sistolico residuo (RSV). Durante la normale attività fisica, l'OS rimane lo stesso a causa del fatto che l'SV aumenta. La pressione diastolica iniziale nei ventricoli è determinata dal valore del volume sistolico residuo. Normalmente, durante l'esercizio, il flusso sanguigno, la richiesta di ossigeno e il lavoro aumentano, cioè i costi energetici sono ragionevoli e l'efficienza del cuore non diminuisce.

Se si sviluppa un processo patologico (miocardite, intossicazione, ecc.), Si verifica un indebolimento primario della funzione miocardica. Il miocardio non è in grado di fornire un'adeguata gittata cardiaca e l'RCA aumenta. A parità di BCC conservato, ciò comporterà un aumento della pressione diastolica e un aumento della funzione contrattile del miocardio.

In condizioni sfavorevoli, il miocardio mantiene l'entità della gittata sistolica, ma a causa della sua dilatazione più pronunciata, aumenta la necessità di ossigeno. Il cuore svolge lo stesso lavoro, ma con maggiori costi energetici.

In ipertensione aumenta la resistenza all'espulsione. Il MOS viene mantenuto o aumentato. Funzione contrattile del miocardio fasi iniziali la malattia persiste, ma il cuore va in ipertrofia per superare l'aumentata resistenza all'espulsione. Quindi, se l'ipertrofia progredisce, viene sostituita dalla dilatazione. Crescono i costi energetici, diminuisce l'efficienza del cuore. Parte del lavoro del cuore è dedicato alla contrazione del miocardio dilatato, che porta al suo esaurimento. Pertanto, le persone con ipertensione arteriosa spesso si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra.