Shock cardiogeno areattivo. Estrema insufficienza della funzione contrattile del cuore o shock cardiogeno: ci sono possibilità? Shock cardiogeno nei bambini
Data di pubblicazione dell'articolo: 06/08/2017
Ultimo aggiornamento dell'articolo: 21/12/2018
Da questo articolo imparerai: cos'è lo shock cardiogeno, quale primo soccorso è previsto per esso. Come viene trattato e c'è una grande percentuale di sopravvissuti. Come evitare lo shock cardiogeno se sei a rischio.
Prevenzione
Per evitare lo shock cardiogeno, è necessario prevenire l'infarto del miocardio.
Per eliminare i fattori che ne aumentano il rischio:
- cattive abitudini;
- consumo eccessivo di cibi grassi e salati;
- fatica;
- mancanza di sonno;
- peso in eccesso.
Per malattie e condizioni patologiche che portano ad un attacco di cuore (ad esempio, malattia coronarica malattie cardiache, aterosclerosi, ipertensione, trombofilia), ricevere un'adeguata terapia preventiva.
A seconda della malattia, può includere l'assunzione di statine e acidi polinsaturi(con aterosclerosi, malattia coronarica), ACE-inibitori o beta-bloccanti (per l'ipertensione), agenti antipiastrinici (per aterosclerosi, trombofilia).
Per la prevenzione miocardite acuta iniziare il trattamento in tempo malattie infettive. Sempre con un aumento della temperatura corporea e sentirsi poco bene consultare un medico e non auto-medicare. In caso di reumatismi sistemici durante le riacutizzazioni, iniziare immediatamente il trattamento prescritto dal reumatologo.
Per la prevenzione, se hai un rischio maggiore che si verifichi, prendilo farmaci antiaritmici prescritto da un cardiologo o aritmologo. Oppure portarsi un pacemaker dotato di defibrillazione-cardioversione se indicato.
Una volta ogni 1-2 anni esame preventivo consulta un cardiologo se sei sano. Una volta ogni 6 mesi - se soffri di malattie cardiovascolari, disturbi endocrini(prima di tutto, il rischio di infarto aumenta con il diabete).
Se hai già avuto un infarto del miocardio, prendilo sul serio misure preventive, poiché il rischio di shock cardiogeno e morte aumenta significativamente con un secondo infarto.
13. Shock cardiogenico nell'infarto del miocardio: patogenesi, clinica, diagnosi, pronto soccorso.
Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, caratterizzato da una forte diminuzione di funzione contrattile miocardio (caduta dello shock e della produzione al minuto), che non è compensato da un aumento della resistenza vascolare e porta a un inadeguato afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti. È la causa della morte nel 60% dei pazienti con infarto del miocardio.
Esistono le seguenti forme di shock cardiogeno:
Riflesso,
vero cardiogeno,
sonoattivo,
aritmico,
a causa di rottura miocardica.
La patogenesi del vero shock cardiogeno
È questa forma di shock cardiogeno che corrisponde pienamente alla definizione di shock nell'infarto del miocardio, che è stata data sopra.
Il vero shock cardiogeno, di regola, si sviluppa con un esteso infarto miocardico transmurale. Più di 1/3 dei pazienti nella sezione mostra una stenosi del 75% o più del lume delle tre arterie coronarie principali, inclusa l'arteria coronaria discendente anteriore. Tuttavia, quasi tutti i pazienti con shock cardiogeno hanno un'occlusione coronarica trombotica (Antman, Braunwald, 2001). La possibilità di sviluppare uno shock cardiogeno è significativamente aumentata nei pazienti con IM ricorrente.
I principali fattori patogenetici del vero shock cardiogeno sono i seguenti.
1. Diminuzione della funzione di pompaggio (contrattile) del miocardio
Questo fattore patogenetico è il principale. La diminuzione della funzione contrattile del miocardio è principalmente dovuta all'esclusione del miocardio necrotico dal processo di contrazione. Lo shock cardiogeno si sviluppa quando la dimensione della zona di necrosi è uguale o superiore al 40% della massa del miocardio del ventricolo sinistro. Un ruolo importante appartiene anche allo stato della zona peri-infartuale, in cui, con il massimo corso severo shock, si forma la necrosi (quindi l'infarto si espande), come evidenziato da un persistente aumento del livello ematico di CK-MB e CK-MBmass. Un ruolo importante nella riduzione della funzione contrattile del miocardio è svolto anche dal processo del suo rimodellamento, che inizia già nei primi giorni (anche ore) dopo lo sviluppo dell'occlusione coronarica acuta.
2. Sviluppo di un circolo vizioso pathophysiological
Con lo shock cardiogeno, i pazienti con infarto miocardico sviluppano un circolo vizioso fisiopatologico, che aggrava il decorso di questa terribile complicanza dell'infarto miocardico. Questo meccanismo inizia con il fatto che a seguito dello sviluppo della necrosi, particolarmente estesa e transmurale, vi è una forte diminuzione della funzione sistolica e diastolica del miocardio ventricolare sinistro. Un marcato calo della gittata sistolica porta, in ultima analisi, a una diminuzione della pressione aortica e a una diminuzione della pressione di perfusione coronarica e, di conseguenza, a una diminuzione della flusso sanguigno coronarico. A sua volta, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico esacerba l'ischemia miocardica e quindi interrompe ulteriormente le funzioni sistolica e diastolica del miocardio. L'incapacità del ventricolo sinistro di svuotarsi porta anche ad un aumento del precarico. Sotto precarico capire il grado di allungamento del cuore durante la diastole, dipende dalla quantità di flusso sanguigno venoso al cuore e dall'estensibilità del miocardio. Un aumento del precarico è accompagnato da un'espansione del miocardio intatto e ben perfuso, che a sua volta, secondo il meccanismo di Frank-Starling, porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo compensatorio ripristina la gittata sistolica, ma la frazione di eiezione - un indicatore della contrattilità miocardica globale - diminuisce a causa di un aumento del volume telediastolico. Insieme a questo, la dilatazione del ventricolo sinistro porta ad un aumento del postcarico, ad es. il grado di tensione miocardica durante la sistole secondo la legge di Laplace. Questa legge afferma che la tensione delle fibre miocardiche è uguale al prodotto della pressione nella cavità del ventricolo e del raggio del ventricolo, diviso per lo spessore della parete del ventricolo. Pertanto, a parità di pressione aortica, il postcarico sperimentato da un ventricolo dilatato è superiore a quello di un ventricolo normale (Braunwald, 2001).
Tuttavia, la quantità di postcarico è determinata non solo dalla dimensione del ventricolo sinistro (in questo caso, dal grado della sua dilatazione), ma anche dalla resistenza vascolare sistemica. declino gittata cardiaca nello shock cardiogeno, porta a vasospasmo periferico compensativo, nello sviluppo del quale prendono parte il sistema simpatico-surrenale, i fattori vasocostrittori endoteliali e il sistema renina-angiotensina-II. Un aumento della resistenza periferica sistemica ha lo scopo di aumentare pressione sanguigna e migliorato afflusso di sangue al vitale organi importanti, ma aumenta significativamente il postcarico, che a sua volta porta ad un aumento della domanda miocardica di ossigeno, all'aggravamento dell'ischemia e ad un'ulteriore diminuzione della contrattilità miocardica e ad un aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro. Quest'ultima circostanza contribuisce ad un aumento del ristagno polmonare e, di conseguenza, dell'ipossia, che esacerba l'ischemia miocardica e la sua diminuzione. contrattilità. Quindi tutto accade di nuovo come descritto sopra.
3. Violazioni nel sistema di microcircolazione e diminuzione del volume del sangue circolante
Come affermato in precedenza, nel vero shock cardiogeno si verificano una vasocostrizione diffusa e un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali. Questa reazione è di natura compensativa e ha lo scopo di mantenere la pressione sanguigna e garantire il flusso sanguigno negli organi vitali (cervello, reni, fegato, miocardio). Tuttavia, la continua vasocostrizione acquisisce un significato patologico, poiché porta a ipoperfusione tissutale e disturbi nel sistema di microcircolazione. Il sistema microcircolatorio è la più grande capacità vascolare del corpo umano, rappresentando oltre il 90% del letto vascolare. I disturbi del microcircolo contribuiscono allo sviluppo dell'ipossia tissutale. I prodotti metabolici dell'ipossia tissutale causano la dilatazione delle arteriole e degli sfinteri precapillari e le venule più resistenti all'ipossia rimangono spasmodiche, a seguito delle quali il sangue si deposita nella rete capillare, il che porta a una diminuzione della massa di sangue circolante. C'è anche un'uscita della parte liquida del sangue negli spazi interstiziali dei tessuti. Una diminuzione del ritorno del sangue venoso e della quantità di sangue circolante contribuisce a un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e dell'ipoperfusione tissutale, esacerba ulteriormente i disturbi del microcircolo periferico fino alla completa cessazione del flusso sanguigno con lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Inoltre, la stabilità delle cellule del sangue diminuisce nel letto microcircolatorio, si sviluppa l'aggregazione intravascolare di piastrine ed eritrociti, aumenta la viscosità del sangue e si verifica la microtrombosi. Questi fenomeni esacerbano l'ipossia tissutale. Si può quindi supporre che a livello del sistema microcircolatorio si sviluppi una sorta di circolo vizioso fisiopatologico.
Il vero shock cardiogeno di solito si sviluppa in pazienti con infarto miocardico transmurale esteso della parete anteriore del ventricolo sinistro (spesso con trombosi di due o tre arterie coronarie). Lo sviluppo di shock cardiogeno è possibile anche con estesi infarti transmurali della parete posteriore, in particolare con la simultanea diffusione della necrosi al miocardio del ventricolo destro. Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di infarti miocardici ripetuti, specialmente quelli accompagnati da disturbi frequenza cardiaca e conduzione, o in presenza di sintomi di insufficienza circolatoria anche prima dello sviluppo dell'infarto del miocardio.
Il quadro clinico dello shock cardiogeno riflette disturbi pronunciati nell'afflusso di sangue a tutti gli organi, principalmente quelli vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché segni di circolazione periferica insufficiente, incluso nel sistema di microcircolazione. La mancanza di afflusso di sangue al cervello porta allo sviluppo di encefalopatia dyscirculatory, ipoperfusione renale - a acuta insufficienza renale, l'insufficiente afflusso di sangue al fegato può causare la formazione di focolai di necrosi in esso, i disturbi circolatori nel tratto gastrointestinale possono causare erosioni acute e ulcere. L'ipoperfusione dei tessuti periferici porta a gravi disturbi trofici.
La condizione generale del paziente con shock cardiogeno è grave. Il paziente è inibito, la coscienza può essere oscurata, è possibile la completa perdita di coscienza, l'eccitazione a breve termine è osservata meno spesso. Le principali lamentele del paziente sono lamentele gravi debolezza generale, vertigini, "nebbia davanti agli occhi", palpitazioni, sensazione di interruzioni nella regione del cuore, a volte dolore retrosternale.
Quando si esamina un paziente, la "cianosi grigia" o la colorazione cianotica pallida della pelle attira l'attenzione, potrebbe esserci un'acrocianosi pronunciata. La pelle è umida e fredda. Le parti distali degli arti superiori e inferiori sono marmo-cianotiche, le mani e i piedi sono freddi, si nota cianosi degli spazi subungueali. Caratterizzato dalla comparsa del sintomo di "macchia bianca" - allungamento del tempo di scomparsa punto bianco dopo aver premuto sull'unghia (normalmente questo tempo è inferiore a 2 s). I suddetti sintomi sono un riflesso di disturbi microcircolatori periferici, il cui grado estremo può essere la necrosi cutanea nell'area della punta del naso, orecchiette, parti distali delle dita delle mani e dei piedi.
Impulso arterie radiali filiforme, spesso aritmico, spesso non definito affatto. La pressione arteriosa è bruscamente ridotta, sempre meno di 90 mm. rt. Arte. Caratterizzato da una diminuzione pressione del polso, secondo A. V. Vinogradov (1965), di solito è inferiore a 25-20 mm. rt. Arte. La percussione del cuore rivela un'espansione del suo bordo sinistro, segni auscultatori caratteristici sono sordità dei toni cardiaci, aritmie, un lieve soffio sistolico all'apice del cuore, un ritmo di galoppo protodiastolico (sintomo patognomonico di grave insufficienza ventricolare sinistra).
La respirazione è generalmente superficiale, può essere rapida, specialmente con lo sviluppo di un polmone "shock". Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare. In questo caso compare il soffocamento, la respirazione diventa gorgogliante, la tosse con un espettorato rosa e schiumoso è fastidiosa. Con la percussione dei polmoni, si determina l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni inferiori, qui si sentono anche crepitio, piccoli rantoli gorgoglianti dovuti all'edema alveolare. Se non c'è edema alveolare, crepitio e rantoli umidi non si sentono o sono determinati in piccola quantità come manifestazione di ristagno nelle parti inferiori dei polmoni, può comparire una piccola quantità di rantoli secchi. Con grave edema alveolare, si sentono rantoli umidi e crepitio su più del 50% della superficie polmonare.
Alla palpazione dell'addome, la patologia di solito non viene rilevata, in alcuni pazienti può essere determinato un ingrossamento del fegato, che è spiegato dall'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Forse lo sviluppo di erosioni acute e ulcere dello stomaco e del duodeno, che si manifesta con dolore all'epigastrio, a volte vomito sanguinante, dolore alla palpazione della regione epigastrica. Tuttavia, questi cambiamenti tratto gastrointestinale sono raramente osservati. Il segno più importante di shock cardiogeno è l'oliguria o l'oligoanuria; durante il cateterismo della vescica, la quantità di urina separata è inferiore a 20 ml/h.
Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:
1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:
pelle cianotica pallida, "marmorizzata", umida
acrocianosi
vene collassate
mani e piedi freddi
diminuzione della temperatura corporea
prolungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo pressione sull'unghia > 2 s (diminuzione del flusso sanguigno periferico)
2. Violazione della coscienza (letargia, confusione, possibilmente incoscienza, meno spesso - eccitazione)
3. Oliguria (diminuzione della diuresi< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica al valore< 90 мм. рт. ст (по
alcuni dati inferiori a 80 mm. rt. st), in persone con pregressa arteriosa
ipertensione< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuti.
Diminuzione della pressione arteriosa del polso fino a 20 mm. rt. Arte. e sotto
Diminuzione della pressione arteriosa media< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30mm. rt. Arte. entro >= 30 min
7. Criteri emodinamici:
pressione "inceppamento" nell'arteria polmonare> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, secondo
Antman, Braunwald)
indice cardiaco< 1.8 л/мин/м2
aumento delle resistenze vascolari periferiche totali
aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro
diminuzione del volume sistolico e minuto
Una diagnosi clinica di shock cardiogeno nei pazienti con infarto del miocardio può essere fatta sulla base del rilevamento dei primi 6 criteri disponibili. La definizione dei criteri emodinamici (punto 7) per la diagnosi di shock cardiogeno di solito non è obbligatoria, ma è altamente consigliabile organizzare il trattamento corretto.
Attività generali:
Anestesia (di particolare importanza nella forma riflessa dello shock - consente di stabilizzare l'emodinamica),
ossigenoterapia,
Terapia trombolitica (in alcuni casi, una trombolisi efficace può ottenere la scomparsa dei sintomi dello shock),
Monitoraggio emodinamico (catetarizzazione della vena centrale per l'introduzione del catetere di Swan-Ganz).
2. Trattamento delle aritmie (forma aritmica di shock cardiogeno)
3. Liquido endovenoso.
4. Diminuzione delle resistenze vascolari periferiche.
5. Aumento della contrattilità miocardica.
6. Contropulsazione del palloncino intra-aortico (IBC).
La somministrazione di fluidi per via endovenosa, che aumenta il ritorno venoso al cuore, è un modo per migliorare il pompaggio ventricolare sinistro mediante il meccanismo di Frank-Starling. Tuttavia, se l'originale finale pressione diastolica del ventricolo sinistro (LVDD) è bruscamente aumentato, questo meccanismo cessa di funzionare e un ulteriore aumento di LVDD porterà a una diminuzione della gittata cardiaca, al deterioramento della situazione emodinamica e alla perfusione degli organi vitali. Pertanto, la somministrazione endovenosa di liquidi viene eseguita quando PAWP è inferiore a 15 mm. rt. Arte. (in assenza della capacità di misurare PZLA, sono controllati da CVP - il fluido viene iniettato se CVP è inferiore a 5 mm Hg). Durante l'introduzione, i segni di ristagno nei polmoni (mancanza di respiro, rantoli umidi) vengono controllati con la massima attenzione. Di solito vengono iniettati 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, destrani a basso peso molecolare (reopoliglucina, destrano-40), una miscela polarizzante può essere utilizzata con 200 ml di soluzione di glucosio al 5-10%. L'unità dovrebbe essere fino a BP sys. più di 100 mmHg. Arte. o PZLA superiore a 18 mm Hg. Arte. La velocità di infusione e il volume del fluido iniettato dipendono dalla dinamica della PAWP, dalla pressione sanguigna e dai segni clinici di shock.
Diminuzione della resistenza periferica (con pressione sanguigna superiore a 90 mm Hg) - l'uso di vasodilatatori periferici porta ad un leggero aumento della gittata cardiaca (a seguito di una diminuzione del precarico) e ad un miglioramento della circolazione degli organi vitali. Il farmaco di scelta è il nitroprussiato di sodio (0,1-5 mcg/min/kg) o la nitroglicerina (10-200 mg/min) - la velocità di infusione dipende dal sistema di pressione sanguigna, che viene mantenuto a un livello di almeno 100 mm Hg . Arte.
Con sistema AD. inferiore a 90 mm Hg. Arte. e DZLA più di 15 mm Hg. Arte. :
Se BP sys. minore o uguale a 60 mm Hg. Arte. - noradrenalina (0,5-30 mcg/min) e/o dopamina (10-20 mcg/kg/min)
Dopo aver aumentato la pressione sanguigna sys. fino a 70-90 mm Hg. Arte. - aggiungere dobutamina (5-20 mcg/kg/min), interrompere la somministrazione di noradrenalina e ridurre la dose di dopamina (a 2-4 mcg/kg/min - questa è la "dose renale", poiché dilata le arterie renali)
Se BP sys. - 70-90 mmHg Arte. - dopamina alla dose di 2-4 mcg/kg/min e dobutamina.
Con una produzione di urina superiore a 30 ml / ora, è preferibile utilizzare la dobutamina. Dopamina e dobutamina possono essere utilizzate contemporaneamente: dobutamina come agente inotropo + dopamina a una dose che aumenta il flusso sanguigno renale.
Con inefficienza misure mediche– IBD + cateterismo cardiaco di emergenza e angiografia coronarica. L'obiettivo dell'IBD è guadagnare tempo per un esame approfondito del paziente e un intervento chirurgico mirato. In IBD, un palloncino che viene gonfiato e sgonfiato durante ciascuno ciclo cardiaco, iniettato attraverso l'arteria femorale nell'aorta toracica e situato leggermente distale alla bocca del sinistro arteria succlavia. Il principale metodo di trattamento è l'angioplastica coronarica con palloncino (riduce la mortalità al 40-50%). I pazienti con BCA inefficace, con complicanze meccaniche di infarto del miocardio, lesioni del tronco dell'arteria coronaria sinistra o grave malattia dei tre vasi vengono sottoposti a bypass coronarico di emergenza.
Shock refrattario - IBD e supporto circolatorio prima del trapianto di cuore.
Lo shock cardiogeno è una grave condizione causata da grave insufficienza cardiaca, accompagnata da una significativa diminuzione della pressione sanguigna e da una diminuzione della contrattilità miocardica. In questa condizione, una forte diminuzione della quantità di volume minuto e sistolico del sangue è così pronunciata che non può essere compensata da un aumento della resistenza vascolare. Successivamente, questa condizione provoca grave ipossia, abbassamento della pressione sanguigna, perdita di coscienza e gravi violazioni nella circolazione di organi e sistemi vitali.
Tromboembolia grossi rami arteria polmonare può causare shock cardiogeno nel paziente.
Lo shock cardiogeno in quasi il 90% dei casi può portare alla morte del paziente. Le ragioni del suo sviluppo possono essere:
- insufficienza valvolare acuta;
- stenosi acuta delle valvole cardiache;
- mixoma del cuore;
- forme gravi;
- shock settico, provocando disfunzione del muscolo cardiaco;
- spacco setto interventricolare;
- disturbi del ritmo cardiaco;
- rottura della parete del ventricolo;
- spremitura;
- tamponamento cardiaco;
- tensione pneumotoracica;
- shock emorragico;
- rottura o dissezione di un aneurisma aortico;
- coartazione dell'aorta;
- massiccio.
Classificazione
Lo shock cardiogeno è sempre causato da una significativa violazione della funzione contrattile del miocardio. Esistono tali meccanismi per lo sviluppo di questa grave condizione:
- Diminuzione della funzione di pompaggio del miocardio. Con un'estesa necrosi del muscolo cardiaco (durante un infarto del miocardio), il cuore non può pompare il volume di sangue necessario e ciò provoca una grave ipotensione. Il cervello e i reni sperimentano l'ipossia, a seguito della quale il paziente perde conoscenza e ha ritenzione urinaria. Lo shock cardiogeno può verificarsi quando è interessato il 40-50% dell'area miocardica. Tessuti, organi e sistemi cessano bruscamente il loro funzionamento, si sviluppa Sindrome CID e la morte arriva.
- Shock aritmico (tachisistolico e bradisistolico). Una tale forma stato di shock si sviluppa con tachicardia parossistica o blocco atrioventricolare completo con bradicardia acuta. La violazione dell'emodinamica si verifica sullo sfondo di una violazione della frequenza di contrazione dei ventricoli e di una diminuzione della pressione sanguigna a 80-90 / 20-25 mm. rt. Arte.
- Shock cardiogeno nel tamponamento cardiaco. Questa forma lo shock si verifica quando il setto si rompe tra i ventricoli. Il sangue nei ventricoli si mescola e il cuore perde la capacità di contrarsi. Di conseguenza, la pressione sanguigna si riduce significativamente, l'ipossia nei tessuti e negli organi aumenta e porta a una violazione della loro funzione e alla morte del paziente.
- Shock cardiogeno causato da una massiccia embolia polmonare. Questa forma di shock si verifica quando l'arteria polmonare è completamente bloccata da un trombo, in cui il sangue non può fluire nel ventricolo sinistro. Di conseguenza, la pressione sanguigna scende bruscamente, il cuore smette di pompare sangue, aumenta carenza di ossigeno tutti i tessuti e gli organi e si verifica la morte del paziente.
I cardiologi distinguono quattro forme di shock cardiogeno:
- Vero: accompagnato da una violazione della funzione contrattile del muscolo cardiaco, disturbi del microcircolo, uno spostamento metabolico e una diminuzione della diuresi. Può essere complicato da grave (asma cardiaco ed edema polmonare).
- Riflesso: dovuto influenza riflessa sindrome del dolore sulla funzione miocardica. Accompagnato da una significativa diminuzione della pressione sanguigna, vasodilatazione e bradicardia sinusale. Sono assenti disturbi del microcircolo e disturbi metabolici.
- Aritmico: si sviluppa con grave bradi o tachiaritmia e viene eliminato dopo l'eliminazione dei disturbi aritmici.
- Areattivo: procede rapidamente e in modo severo, anche la terapia intensiva per questa condizione spesso non funziona.
Sintomi
Nelle prime fasi, i principali segni di shock cardiogeno dipendono in gran parte dalla causa dello sviluppo di questa condizione:
- con infarto miocardico, i sintomi principali sono dolore e senso di paura;
- in caso di disturbi del ritmo cardiaco - interruzioni nel lavoro del cuore, dolore nella regione del cuore;
- con embolia polmonare - mancanza di respiro pronunciata.
Come risultato dell'abbassamento della pressione sanguigna, il paziente sviluppa reazioni vascolari e autonomiche:
- dolce freddo;
- pallore, che si trasforma in cianosi delle labbra e della punta delle dita;
- grave debolezza;
- irrequietezza o letargia;
- paura della morte;
- gonfiore delle vene del collo;
- cianosi e marmorizzazione della pelle della testa, del torace e del collo (con embolia polmonare).
Dopo la completa cessazione dell'attività cardiaca e l'arresto respiratorio, il paziente perde conoscenza e, in assenza di un'assistenza adeguata, può verificarsi la morte.
È possibile determinare la gravità dello shock cardiogeno mediante indicatori di pressione sanguigna, durata dello shock, gravità disturbi metabolici la risposta del corpo a terapia farmacologica e la gravità dell'oliguria.
- I grado - la durata dello stato di shock è di circa 1-3 ore, la pressione sanguigna scende a 90/50 mm. rt. Art., lieve gravità o assenza di sintomi di insufficienza cardiaca, il paziente risponde rapidamente alla terapia farmacologica e il sollievo dalla reazione allo shock si ottiene entro un'ora;
- II grado - la durata dello stato di shock è di circa 5-10 ore, la pressione sanguigna scende a 80/50 mm. rt. Art., vengono determinate reazioni di shock periferico e sintomi di insufficienza cardiaca, il paziente risponde lentamente alla terapia farmacologica;
- III grado - reazione d'urto a lungo termine, la pressione sanguigna scende a 20 mm. rt. Arte. o non determinato, i segni di insufficienza cardiaca e reazioni di shock periferico sono pronunciati, il 70% dei pazienti ha edema polmonare.
Diagnostica
I criteri generalmente accettati per la diagnosi di shock cardiogeno sono i seguenti indicatori:
- declino pressione sistolica fino a 80-90 mm. rt. Arte.
- Diminuzione del polso (pressione diastolica) fino a 20-25 mm. rt. Arte. e sotto.
- Una forte diminuzione della quantità di urina (oliguria o anuria).
- Confusione, agitazione o svenimento.
- Segni periferici: pallore, cianosi, marmorizzazione, estremità fredde, polso filiforme sulle arterie radiali, vene collassate sulle estremità inferiori.
Se è necessario eseguire un'operazione chirurgica per eliminare le cause dello shock cardiogeno, viene eseguito quanto segue:
- Eco-KG;
- angiografia.
Cure urgenti
Se i primi segni di shock cardiogeno sono comparsi in un paziente fuori dall'ospedale, è necessario chiamare un'ambulanza cardiologica. Prima del suo arrivo, la paziente deve essere adagiata su una superficie orizzontale, sollevare le gambe e garantire pace e aria fresca.
Le cure di emergenza per le cure cardiogeniche iniziano ad essere eseguite dagli operatori delle ambulanze:
Durante la terapia farmacologica per il monitoraggio continuo delle funzioni degli organi vitali, viene somministrato al paziente catetere urinario e collegare cardiofrequenzimetri che registrano la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.
Con la possibilità di utilizzare attrezzature specializzate e l'inefficacia della terapia farmacologica da fornire cure di emergenza A un paziente con shock cardiogeno possono essere prescritte le seguenti tecniche chirurgiche:
- intra-aortico contropulsazione del palloncino: per aumentare il flusso sanguigno coronarico durante la diastole, il sangue viene iniettato nell'aorta utilizzando un palloncino speciale;
- angioplastica coronarica transluminale percutanea: attraverso la puntura dell'arteria, viene ripristinata la pervietà dei vasi coronarici, questa procedura è consigliata solo nelle prime 7-8 ore dopo il periodo acuto dell'infarto del miocardio.
Lo shock cardiogeno è caratterizzato da un costante calo della pressione sanguigna. Massima pressione scendendo al di sotto di 90 mm Hg. Nella maggior parte dei casi, questa situazione si verifica come una complicazione dell'infarto del miocardio e dovresti essere preparato al suo verificarsi per aiutare il nucleo.
Il verificarsi di shock cardiogeno contribuisce (specialmente nel tipo ventricolare sinistro), in cui soffrono molte cellule del miocardio. La funzione di pompaggio del muscolo cardiaco (in particolare il ventricolo sinistro) è compromessa. Di conseguenza, iniziano i problemi negli organi bersaglio.
Prima di tutto, cadono condizioni pericolose reni (la pelle diventa chiaramente pallida e la sua umidità aumenta), il sistema nervoso centrale, si verifica edema polmonare. conservazione a lungo termine lo stato di shock porta invariabilmente alla morte del nucleo.
A causa della sua importanza, lo shock microbico cardiogeno 10 è separato in una sezione separata - R57.0.
Attenzione. Il vero shock cardiogeno è il massimo manifestazione pericolosa AHF (insufficienza cardiaca acuta) di tipo ventricolare sinistro, dovuto a grave danno miocardico. La probabilità di un esito letale in questa condizione va dal 90 al 95%.
Shock cardiogeno - cause
Più dell'ottanta per cento di tutti i casi di shock cardiogeno sono una significativa diminuzione della pressione sanguigna nell'infarto miocardico (IM) con grave danno al ventricolo sinistro (LV). Per confermare il verificarsi di shock cardiogeno, deve essere danneggiato più del quaranta percento del volume del miocardio LV.
Molto meno spesso (circa il 20%), lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di complicanze meccaniche acute dell'IM:
- insufficienza acuta valvola mitrale a causa della rottura dei muscoli papillari;
- completa separazione dei muscoli papillari;
- rotture miocardiche con formazione di un difetto IVS (setto interventricolare);
- rottura completa dell'IVS;
- tamponamento cardiaco;
- IM ventricolare destro isolato;
- aneurisma cardiaco acuto o pseudoaneurisma;
- ipovolemia e una forte diminuzione del precarico cardiaco.
L'incidenza di shock cardiogeno nei pazienti con IM acuto varia dal 5 all'8%.
I fattori di rischio per lo sviluppo di questa complicanza sono:
- infarto anteriore,
- il paziente ha una storia di infarto del miocardio,
- vecchiaia del paziente,
- la presenza di malattie sottostanti:
- diabete,
- fallimento renale cronico,
- aritmie gravi,
- scompenso cardiaco cronico,
- Disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (ventricolo sinistro),
- cardiomiopatia, ecc.
Tipi di shock cardiogeno
- VERO;
- riflesso (sviluppo del collasso del dolore);
- aritmogeno;
- sonoattivo.
Vero shock cardiogeno. patogenesi dello sviluppo
Per lo sviluppo di un vero shock cardiogeno è necessaria la morte di oltre il 40% delle cellule del miocardio LV. Allo stesso tempo, il restante 60% dovrebbe iniziare a lavorare a doppio carico. La diminuzione critica che si verifica immediatamente dopo un attacco coronarico circolazione sistemica stimola lo sviluppo della risposta, reazioni compensatorie.
A causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, nonché dell'azione degli ormoni glucocorticosteroidi e del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il corpo cerca di aumentare la pressione sanguigna. A causa di ciò, nelle prime fasi dello shock cardiogeno, viene mantenuto l'afflusso di sangue al sistema coronarico.
Tuttavia, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla comparsa di tachicardia, aumentata attività contrattile muscolo cardiaco, aumento della richiesta miocardica di ossigeno, vasospasmo del microcircolo e aumento del postcarico cardiaco.
Il verificarsi di spasmo microvascolare generalizzato migliora la coagulazione del sangue e crea uno sfondo favorevole per l'insorgenza di CID.
Importante. Il forte dolore associato a gravi danni al muscolo cardiaco esacerba anche i disturbi emodinamici esistenti.
A causa della ridotta afflusso di sangue, il flusso sanguigno renale diminuisce e si sviluppa insufficienza renale. La ritenzione idrica porta ad un aumento del volume del sangue circolante e ad un aumento del precarico cardiaco.
La violazione del rilassamento del ventricolo sinistro nella diastole contribuisce a rapido aumento pressione all'interno dell'atrio sinistro, congestione venosa dei polmoni e loro edema.
Si forma un "circolo vizioso" di shock cardiogeno. Cioè, oltre al mantenimento compensatorio del flusso sanguigno coronarico, c'è un aggravamento dell'ischemia già esistente e un peggioramento delle condizioni del paziente.
Attenzione. L'ipossia prolungata di tessuti e organi porta a una violazione dell'equilibrio acido-base del sangue e allo sviluppo di acidosi metabolica.
Patogenesi dello sviluppo di shock cardiogeni riflessi
La base per lo sviluppo di questo tipo di shock è un'intensa sindrome da dolore. La gravità del dolore in questo caso potrebbe non corrispondere alla vera gravità del danno al muscolo cardiaco.
A differenza del vero shock cardiogeno, con cure mediche tempestive, la sindrome del dolore viene facilmente interrotta dall'introduzione di analgesici e preparazioni vascolari, oltre a eseguire la terapia infusionale.
Una complicazione degli shock cardiogeni riflessi è una violazione del tono vascolare, un aumento della permeabilità capillare e la comparsa di una carenza di volume sanguigno circolante a causa della fuoriuscita di plasma dal vaso nell'interstizio. Questa complicazione porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore.
Attenzione. Gli infarti con localizzazione posteriore sono caratterizzati da bradiaritmia ( bassa frequenza frequenza cardiaca), che aumenta la gravità dello shock e peggiora la prognosi.
Come si sviluppa lo shock aritmico?
Le cause più comuni di questo tipo di shock sono:
- tachiaritmia parossistica;
- tachicardia ventricolare;
- blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado;
- blocco senoatriale;
- sindrome del seno malato.
Sviluppo di shock cardiogeno areattivo
Importante. A differenza del vero shock cardiogeno, dato stato può verificarsi anche con una piccola area di miocardio LV danneggiato.
Alla base della patogenesi uno shock attivo c'è una ridotta capacità del muscolo cardiaco di contrarsi. Di conseguenza, la microcircolazione, lo scambio di gas sono disturbati e si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata.
Lo shock areattivo è caratterizzato da:
- alto rischio di morte;
- completa mancanza di risposta all'introduzione di ammine pressorie al paziente;
- la presenza di pulsazioni paradossali del muscolo cardiaco (rigonfiamento, piuttosto che contrazione della parte danneggiata del miocardio durante la sistole);
- un aumento significativo del bisogno di ossigeno del cuore;
- un rapido aumento della zona ischemica nel miocardio;
- l'insorgenza o il peggioramento dei sintomi edema polmonare, in risposta all'introduzione di agenti vasoattivi e ad un aumento della pressione sanguigna.
Shock cardiogeno - sintomi
I principali sintomi dello shock cardiogeno sono: 
- dolore (ad alta intensità, ampiamente irradiato, bruciante, schiacciante, pressante o "carattere a pugnale"). Il dolore da pugnale è più specifico per le rotture lente del muscolo cardiaco);
- diminuzione della pressione arteriosa (indicativa di una brusca diminuzione inferiore a 90 mmHg e pressione arteriosa media inferiore a 65 e necessità di vasopressori medicinali per mantenere la pressione sanguigna. La pressione arteriosa media viene calcolata in base alla formula = (2 pressione arteriosa diastolica + sistolica) / 3). Nei pazienti con grave ipertensione arteriosa e originale alta pressione, il livello della pressione arteriosa sistolica in stato di shock può essere superiore a 90;
- grave mancanza di respiro;
- la comparsa di un polso debole e debole, tachicardia superiore a cento battiti al minuto o bradiaritmia inferiore a quaranta battiti al minuto;
- disturbi della microcircolazione e sviluppo di sintomi di ipoperfusione di tessuti e organi: estremità fredde, comparsa di sudore freddo appiccicoso, pallore e marmorizzazione pelle, insufficienza renale con oliguria o anuria (diminuzione del volume o completa assenza urina), disturbi equilibrio acido-base sangue e il verificarsi di acidosi;
- sordità dei toni del cuore;
- aumento dei sintomi clinici di edema polmonare (comparsa di rantoli umidi nei polmoni).
Ci possono essere anche disturbi della coscienza (comparsa di agitazione psicomotoria, grave letargia, stupore, perdita di coscienza, coma), vene periferiche collassate, non riempite e un sintomo positivo di una macchia bianca (la comparsa di una macchia bianca di lunga durata sulla pelle lato posteriore mani o piedi, dopo una leggera pressione con un dito).
Diagnostica
Nella stragrande maggioranza dei casi, lo shock cardiogeno si sviluppa dopo un IM acuto. Quando uno specifico sintomi clinici lo shock cardiogeno dovrebbe essere ulteriori ricerche per differenziare lo shock da:
- ipovolemia;
- tamponamento cardiaco;
- tensione pneumotoracica;
- tromboembolia dell'arteria polmonare;
- sanguinamento interno da ulcere ed erosioni dell'esofago, dello stomaco o dell'intestino.
Per riferimento. Se i dati ottenuti sono a favore di uno shock, è necessario determinarne il tipo (l'ulteriore algoritmo di azioni dipende da questo).
Va ricordato che i pazienti vecchiaia con NMK (violazione circolazione cerebrale) e a lungo termine diabete, lo shock cardiogeno può verificarsi sullo sfondo di ischemia indolore.
Per veloce diagnosi differenziale svolgere:
- Registrazione ECG (sullo sfondo di sintomi clinici di shock cambiamenti significativi assente); pulsossimetria (valutazione rapida e non invasiva del grado di saturazione dell'ossigeno nel sangue);
- monitoraggio della pressione arteriosa e del polso;
- valutazione del livello di lattato sierico plasmatico (il fattore più significativo per la prognosi). Un livello di lattato superiore a 2 mmol/l testimonia a favore di un vero shock cardiogeno. Maggiore è il livello di lattato, maggiore è il rischio di morte).
Estremamente importante! Ricorda la regola della mezz'ora. Le possibilità di sopravvivenza del paziente aumentano se l'assistenza viene fornita entro la prima mezz'ora dall'inizio dello shock. A questo proposito, tutti misure diagnostiche dovrebbe essere eseguito il più rapidamente possibile.
Shock cardiogeno, pronto soccorso. Algoritmo
Attenzione! Se lo shock cardiogeno non si sviluppa in ospedale, dovresti chiamare immediatamente ambulanza. Tutti i tentativi di fornire il primo soccorso da soli porteranno solo a una perdita di tempo e renderanno pari a zero le possibilità di sopravvivenza del paziente.
Pronto soccorso per shock cardiogeno:
Shock cardiogeno - trattamento
Il trattamento dello shock cardiogeno consiste in diverse fasi:
- Presa eventi generali con adeguato sollievo dal dolore, ossigenoterapia, trombolisi, stabilizzazione dei parametri emodinamici;
- Terapia per infusione (secondo indicazioni);
- Normalizzazione del microcircolo e riduzione delle resistenze vascolari periferiche;
- Aumento della contrattilità del muscolo cardiaco;
- Contropulsazione del palloncino intra-aortico;
- Intervento operativo.
Trattamento a seconda del tipo di shock:
Terapia medica
È anche indicata l'ataralgesia: l'introduzione di FANS (ketoprofene) o analgesico narcotico(fentanil) in combinazione con diazepam.
Per aumentare l'attività contrattile del muscolo cardiaco, vengono utilizzati strophanthin, corglicon e glucagone.
Per normalizzare la pressione sanguigna vengono utilizzati norepinefrina, mezaton, cordiamina, dopamina. Se l'effetto dell'aumento della pressione sanguigna è instabile, è indicata l'introduzione di idrocortisone o prednisolone.
Quando si esegue la terapia trombolitica, viene somministrata una combinazione di trombolitici con eparine a basso peso molecolare.
Al fine di normalizzare le proprietà reologiche del sangue ed eliminare l'ipovolemia, viene somministrata la reopoliglucina.
Inoltre, vengono eseguite l'eliminazione delle violazioni dell'equilibrio acido-base del sangue, l'anestesia ripetuta, la correzione dell'aritmia e i disturbi della conduzione cardiaca.
Secondo le indicazioni, vengono eseguiti l'angioplastica con palloncino e l'innesto di bypass coronarico.
Prevenzione, complicanze e prognosi
Lo shock cardiogeno è la complicanza più grave dell'IM. La mortalità nello sviluppo del vero shock raggiunge il 95%. La gravità delle condizioni del paziente è determinata da gravi danni al muscolo cardiaco, all'ipossia dei tessuti e degli organi, allo sviluppo di insufficienza multiorgano, disturbi metabolici e CID.
Per dolore e shock aritmogeno la prognosi è più favorevole, poiché i pazienti di solito rispondono adeguatamente alla terapia in corso.
Per riferimento. Non c'è prevenzione dello shock.
Dopo che lo shock è stato eliminato, il trattamento del paziente corrisponde alla terapia per CHF (insufficienza cardiaca cronica). Ci sono anche specifici misure riabilitative che dipendono dalla causa dello shock.
Secondo le indicazioni viene eseguita l'ossigenazione extracorporea di membrana (saturazione ematica invasiva di O2) e il paziente viene trasferito presso un centro specializzato per risolvere la questione della necessità di un trapianto di cuore.
Patologie del cuore sistema vascolareè al primo posto in termini di mortalità tra la popolazione. Nell'insufficienza cardiaca grave o nell'infarto miocardico complicato, i pazienti sono a rischio di sviluppare una condizione critica come lo shock cardiogeno, che nel 70-85% porta a esito letale. Cos'è lo shock cardiogeno, quali sono i suoi sintomi e come trattarlo prima primo soccorso in shock cardiogeno?
Cos'è lo shock cardiogeno?
Lo shock cardiogeno è uno stato critico del corpo, in cui vi è una forte diminuzione della pressione sanguigna, seguita da un deterioramento della circolazione sanguigna in tutti gli organi e sistemi interni. Il pericolo di shock cardiogeno risiede nel fatto che durante il suo sviluppo, il proprietà reologica sangue, la sua viscosità aumenta, si formano microtrombi nel corpo. Con lo shock cardiogeno si verifica una diminuzione del ritmo cardiaco, che comporta lo sviluppo di disturbi nell'intero organismo. Tutti gli organi vitali cessano di ricevere ossigeno, di conseguenza si sviluppa l'ipossia: necrosi del fegato, reni, i processi metabolici sono disturbati, il lavoro si deteriora sistema nervoso e tutto l'organismo. Nonostante i progressi della cardiologia e della medicina moderne, solo il 10% dei pazienti che sviluppano sintomi di shock cardiogeno può essere salvato.
Tipi di shock cardiogeno
In medicina esistono tre tipi principali di shock cardiogeno, ognuno dei quali ha la propria gravità e cause di sviluppo:
- riflesso - forma lieve shock cardiogeno, in cui si verifica un danno esteso al miocardio. Una diminuzione della pressione sanguigna si verifica sullo sfondo di una forte sindrome del dolore nell'area del torace. Tempestivo reso assistenza sanitaria aiutare a fermare i sintomi, migliorare la prognosi per ulteriori trattamenti.
- Lo shock aritmico è il risultato di una bradiaritmia acuta. Con l'introduzione tempestiva di farmaci antiaritmici, l'uso di un defibrillatore periodo acuto può essere bypassato.
- Shock areattivo - può verificarsi con infarto miocardico ripetuto, quando non vi è alcuna risposta positiva alla terapia farmacologica. In sviluppo questa malattia stanno accadendo cambiamenti irreversibili nei tessuti con un esito letale al 100%.
Indipendentemente dal tipo di shock cardiogeno e dalla sua gravità, la patogenesi è praticamente la stessa: forte diminuzione della pressione sanguigna, grave ipossia da ossigeno organi interni e sistemi.
Segni e sintomi di shock cardiogeno
La clinica dello shock cardiogeno è pronunciata, si sviluppa entro poche ore ed è caratterizzata.
- Un forte calo della pressione sanguigna.
- mutevole aspetto grande: lineamenti del viso taglienti e in preda al panico, pallore della pelle.
- Scoppia il sudore freddo.
- Respiro, rapido.
- Polso debole.
- Perdita di conoscenza.
Con lo sviluppo dello shock cardiogeno, l'afflusso di sangue al cervello viene interrotto, a causa dell'assistenza prematura al paziente: mortalità del 100%. L'unico modo salvare una persona o aumentare le possibilità di vita prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza - per fornire il primo soccorso al paziente. Naturalmente, se lo shock cardiogeno si è sviluppato in un ospedale, il paziente ha maggiori possibilità di vita, poiché i medici saranno in grado di fornire rapidamente cure di emergenza per lo shock cardiogeno.
Pronto soccorso per shock cardiogeno
Qualsiasi persona che si trova nelle vicinanze dovrebbe aiutare il paziente con shock cardiogeno. È molto importante "rimuovere" il panico, raccogliere i tuoi pensieri e rendersi conto che la vita di una persona dipende dalle tue azioni. L'algoritmo di pronto soccorso per lo shock cardiogeno, prima dell'arrivo del team di rianimazione, consiste nelle seguenti azioni:
- Adagiare il paziente sulla schiena.
- Chiama un team di medici, descrivendo chiaramente allo spedizioniere i sintomi della persona e le sue condizioni.
- Per aumentare il flusso sanguigno al cuore, puoi alzare leggermente le gambe.
- Fornire aria libera al paziente, sbottonargli la camicia, aprire le finestre.
- Misurare la pressione sanguigna.
- Se necessario, quando il paziente ha perso conoscenza, eseguire la rianimazione cardiopolmonare.
- Dopo l'arrivo dei medici, comunica loro quali azioni hai intrapreso e tutte le altre informazioni sulla salute della persona, ovviamente, se ti sono familiari.
Se una persona non ha educazione medica o non sa quali farmaci sono consentiti per un particolare paziente, non ha senso somministrare gocce per il cuore o nitroglicerina e antidolorifici o medicinali per l'ipertensione possono danneggiare ancora di più il paziente. Anche se una persona conosce l'algoritmo dello shock cardiogeno e può fornire tutto bisogno di aiuto paziente, non vi è alcuna garanzia al 100% che il paziente vivrà, specialmente nelle forme gravi di condizioni critiche.
Se le condizioni del paziente sono critiche, non può essere trasportato. Operatori sanitari deve eseguire tutte le procedure di emergenza sul posto. Solo dopo che la pressione si è stabilizzata, il paziente può essere ricoverato nel reparto terapia intensiva dove sarà fornito ulteriore assistenza. È molto difficile dare una prognosi per lo shock cardiogeno, tutto dipende dal grado di danno al cuore e agli organi interni, nonché dall'età del paziente e da altre caratteristiche del suo corpo.
