Regola il lavoro del cuore. Meccanismi extracardiaci che regolano la funzione cardiaca

RICORDARE

Domanda 1. Qual è la struttura del sistema circolatorio nei mammiferi? Quali sono le caratteristiche della sua struttura?

I mammiferi hanno un cuore a quattro camere. È costituito dai ventricoli destro e sinistro, nonché dagli atri destro e sinistro. Le camere del cuore comunicano tra loro e con i grandi vasi mediante valvole. Il cuore fornisce ai tessuti del corpo ossigeno e sostanze nutritive, liberandoli dai prodotti di scarto. Le arterie hanno pareti elastiche, le vene sono dotate di valvole all'interno. I mammiferi hanno un arco aortico (sinistro). Sistema circolatorio Chiuso.

Domanda 2. Cosa sono i circoli di circolazione sanguigna e qual è il loro significato nel corpo dei mammiferi?

Il sistema circolatorio è un percorso vascolare che ha il suo inizio e la sua fine nel cuore. La circolazione sistemica inizia nel ventricolo sinistro e termina nell'atrio destro, la circolazione polmonare inizia nel ventricolo destro e termina nell'atrio sinistro.

DOMANDE PER IL PARAGRAFO

Domanda 1. Quali organi forniscono la circolazione sanguigna e qual è la loro importanza in questo processo?

Il movimento del sangue avviene a causa del lavoro degli organi circolatori: il cuore e sistema chiuso vasi. Se il cuore si ferma anche per pochi istanti si verifica la perdita di coscienza e, se il cuore non è costretto immediatamente a contrarsi nuovamente, la morte.

Domanda 2. Che struttura ha il cuore umano e dove si trova?

Il cuore di un adulto è cavo organo muscolare del peso di circa 300 g, corrispondente alle dimensioni di una mano chiusa a pugno. É situato in Petto dietro lo sterno (da leggero spostamento a sinistra) in uno speciale sacco pericardico costituito da tessuto connettivo chiamato pericardio. Il pericardio svolge una funzione protettiva.

La parete del cuore è costituita da tre membrane, la più potente delle quali è quella centrale, il miocardio, formato da una membrana striata tessuto muscolare. Le fibre miocardiche sono collegate in modo tale che l'eccitazione che si verifica in un'area del muscolo cardiaco si diffonde rapidamente in tutto il cuore e inizia a contrarsi, spingendo fuori il sangue. Ciò è dovuto al pesante carico sul muscolo cardiaco dovuto alla costante contrazione ritmica del cuore durante tutta la vita di una persona.

Domanda 3. Qual è l'importanza del sistema circolatorio coronarico?

Il lavoro del cuore consiste nel pompare ritmicamente il sangue nei vasi del sistema circolatorio. I ventricoli spingono il sangue in circolo con grande forza affinché possa raggiungere le zone del corpo più lontane dal cuore. Pertanto, hanno pareti muscolari ben sviluppate, in particolare il ventricolo sinistro. Per poter lavorare intensamente per tutta la vita di una persona, il muscolo cardiaco deve ricevere nutrienti e ossigeno dal sangue. Il sistema circolatorio del cuore stesso è chiamato sistema coronarico. Sinistra e destra arterie coronarie partono dall'aorta, si ramificano e forniscono alle cellule del muscolo cardiaco tutto ciò di cui hanno bisogno.

Domanda 4. Cos'è l'automazione cardiaca e quali strutture la forniscono?

Il muscolo cardiaco ha proprietà speciale- automatico. Se il cuore viene rimosso dal petto, continua a contrarsi per qualche tempo senza avere alcun collegamento con il corpo. Gli impulsi che fanno battere il cuore nascono ritmicamente in piccoli gruppi di cellule muscolari chiamati nodi automatici. Il nodo principale dell'automazione si trova nel muscolo dell'atrio destro, è lui che stabilisce il ritmo del battito cardiaco in una persona sana.

Domanda 5. Come funziona il cuore? Rivelare le caratteristiche delle fasi del ciclo cardiaco.

La frequenza cardiaca media umana a riposo è di circa 75 battiti al minuto. Un ciclo cardiaco, costituito da contrazione (sistole) e rilasciamento (diastole) del cuore, dura 0,8 s (tre fasi). Di questo tempo, la contrazione (sistole) degli atri (fase I) dura 0,1 s, la contrazione (sistole) dei ventricoli (fase II) dura 0,3 s e il rilassamento generale (diastole) dell'intero cuore dura 0,4 s - pausa generale ( III fase). Ad ogni contrazione degli atri, il sangue da essi passa nei ventricoli, dopo di che i ventricoli iniziano a contrarsi. Alla fine della contrazione degli atri, le valvole dei lembi si chiudono di colpo e quando i ventricoli si contraggono, il sangue non può ritornare negli atri. Viene spinto attraverso le valvole semilunari aperte dal ventricolo sinistro (lungo l'aorta) nella circolazione sistemica e da quello destro (attraverso l'arteria polmonare) nella circolazione polmonare. Quindi i ventricoli si rilassano, le valvole semilunari si chiudono e impediscono al sangue di rifluire dall'aorta e dall'arteria polmonare nei ventricoli del cuore.

Domanda 6. Come viene regolata la funzione cardiaca?

Il lavoro del cuore e dei vasi sanguigni è regolato in due modi: nervoso e umorale. Regolazione nervosa il cuore è gestito dal sistema nervoso autonomo, la cui struttura e funzionamento saranno descritti in dettaglio di seguito. La regolazione umorale avviene sotto l'influenza di varie sostanze chimiche trasportate al cuore dal flusso sanguigno.

PENSARE!

Perché i medici diagnosticano Attenzione speciale prestare attenzione all'ascolto dei suoni cardiaci?

Il lavoro del cuore è accompagnato da rumori, chiamati suoni cardiaci. In caso di disturbi nel funzionamento del cuore, questi toni cambiano e, ascoltandoli, il medico può fare una diagnosi.

Struttura del cuore

Negli esseri umani e in altri mammiferi, così come negli uccelli, il cuore è a quattro camere e a forma di cono. Il cuore si trova nella metà sinistra della cavità toracica, nella parte inferiore del mediastino anteriore, al centro del tendine del diaframma, tra destra e sinistra cavità pleurica, fissato su grande vasi sanguigni ed è racchiuso in un sacco pericardico costituito da tessuto connettivo, dove il fluido è costantemente presente, idratando la superficie del cuore e garantendone la libera contrazione. Un setto solido divide il cuore in destra e metà sinistra ed è costituito dagli atri destro e sinistro e dai ventricoli destro e sinistro. In questo modo si distinguono cuore giusto e cuore sinistro.

Ciascun atrio comunica con il ventricolo corrispondente attraverso l'orifizio atrioventricolare. In corrispondenza di ciascun orifizio è presente una valvola che regola la direzione del flusso sanguigno dall'atrio al ventricolo. La valvola a lembo è un petalo di tessuto connettivo, che con un bordo è attaccato alle pareti dell'apertura che collega il ventricolo e l'atrio, e con l'altro pende liberamente nella cavità del ventricolo. I filamenti del tendine sono attaccati al bordo libero delle valvole e l'altra estremità cresce nelle pareti del ventricolo.

Quando gli atri si contraggono, il sangue scorre liberamente nei ventricoli. E quando i ventricoli si contraggono, il sangue, con la sua pressione, solleva i bordi liberi delle valvole, entrano in contatto tra loro e chiudono il foro. I fili dei tendini impediscono alle valvole di allontanarsi dagli atri. Quando i ventricoli si contraggono, il sangue non entra negli atri, ma vi viene inviato vasi arteriosi.

Nell'ostio atrioventricolare del cuore destro c'è una valvola tricuspide (tricuspide), a sinistra - una valvola bicuspide (mitrale).

Inoltre, nei luoghi in cui l'aorta e l'arteria polmonare escono dai ventricoli del cuore, superficie interna Queste navi contengono valvole semilunari o tascabili (sotto forma di tasche). Ogni patta è composta da tre tasche. Il sangue in movimento dal ventricolo preme le tasche contro le pareti dei vasi e passa liberamente attraverso la valvola. Durante il rilassamento dei ventricoli, il sangue dell'aorta e dell'arteria polmonare inizia a fluire nei ventricoli e, con il suo movimento inverso, chiude le valvole tascabili. Grazie alle valvole, il sangue nel cuore si muove solo in una direzione: dagli atri ai ventricoli, dai ventricoli alle arterie.

IN atrio destro il sangue proviene dalla vena cava superiore e inferiore e dalle vene coronarie del cuore stesso (seno coronarico), quattro vene polmonari confluiscono nell'atrio sinistro. I ventricoli danno origine ai vasi: quello destro è l'arteria polmonare, che è divisa in due rami e trasporta il sangue venoso ai polmoni destro e sinistro, ad es. nella circolazione polmonare; il ventricolo sinistro dà origine all'arco aortico, lungo il quale sangue arterioso entra nella circolazione sistemica.

La parete cardiaca è composta da tre strati:

• interno - endocardio, ricoperto di cellule endoteliali
• medio - miocardio - muscolare
• esterno - epicardio, costituito da tessuto connettivo e ricoperto da epitelio sieroso

All'esterno, il cuore è coperto da una membrana di tessuto connettivo: il sacco pericardico, o pericardio, anch'esso rivestito di dentro epitelio sieroso. Tra l'epicardio e il sacco cardiaco c'è una cavità piena di liquido.

Lo spessore della parete muscolare è massimo nel ventricolo sinistro (10-15 mm) e minimo negli atri (2-3 mm). Lo spessore della parete del ventricolo destro è 5-8 mm. Ciò è dovuto alla disuguale intensità di lavoro diversi dipartimenti il cuore per pompare il sangue. Il ventricolo sinistro espelle il sangue in un ampio cerchio sottostante alta pressione e quindi ha pareti spesse e muscolose.

Proprietà del muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco, il miocardio, differisce sia nella struttura che nelle proprietà dagli altri muscoli del corpo. È costituito da fibre striate, ma a differenza delle fibre dei muscoli scheletrici, anch'esse striate, le fibre del muscolo cardiaco sono interconnesse da processi, quindi l'eccitazione da qualsiasi parte del cuore può diffondersi a tutte le fibre muscolari. Questa struttura è chiamata sincizio.

Le contrazioni del muscolo cardiaco sono involontarie. Una persona non può a volontà fermare il cuore o modificarne la frequenza.

Un cuore rimosso dal corpo di un animale e posto in determinate condizioni potrebbe farlo a lungo contrarre ritmicamente. Questa sua proprietà si chiama automaticità. L'automaticità del cuore è condizionata occorrenza periodica eccitazione in cellule speciali del cuore, un ammasso delle quali si trova nella parete dell'atrio destro ed è chiamato centro dell'automazione cardiaca. L'eccitazione che nasce nelle cellule del centro viene trasmessa a tutti cellule muscolari cuori e li fa contrarre. A volte il centro di automazione fallisce e allora il cuore si ferma. Attualmente, in questi casi, sul cuore viene impiantato uno stimolatore elettronico in miniatura, che invia periodicamente impulsi elettrici al cuore, e questo si contrae ogni volta.

Lavoro del cuore

Il muscolo cardiaco, grande quanto un pugno e pesante circa 300 g, lavora ininterrottamente per tutta la vita, si contrae circa 100mila volte al giorno e pompa più di 10mila litri di sangue. Tali prestazioni elevate sono dovute all’aumento dell’afflusso di sangue al cuore, alto livello i processi metabolici che si verificano in esso e la natura ritmica delle sue contrazioni.

Il cuore umano batte ritmicamente ad una frequenza di 60-70 volte al minuto. Dopo ogni contrazione (sistole), si verifica il rilassamento (diastole), seguito da una pausa durante la quale il cuore riposa e da una nuova contrazione. Ciclo cardiaco dura 0,8 s e si compone di tre fasi:

1. contrazione atriale (0,1 s)
2. contrazione ventricolare (0,3 s)
3. rilassamento del cuore con una pausa (0,4 s).

Se la frequenza cardiaca aumenta, il tempo di ciascun ciclo diminuisce. Ciò si verifica principalmente a causa di una riduzione della pausa cardiaca complessiva.

Inoltre, attraverso vasi coronarici, muscolo cardiaco operazione normale il cuore riceve circa 200 ml di sangue al minuto e al massimo carico flusso sanguigno coronarico può raggiungere 1,5-2 l/min. In termini di 100 g di massa tissutale, questo è molto più che per qualsiasi altro organo tranne il cervello. Migliora anche l’efficienza e l’affaticamento del cuore.

Durante la contrazione degli atri, il sangue viene espulso da essi nei ventricoli e quindi, sotto l'influenza della contrazione ventricolare, viene spinto nell'aorta e arteria polmonare. In questo momento, gli atri sono rilassati e pieni di sangue che scorre attraverso le vene. Dopo che i ventricoli si rilassano durante la pausa, si riempiono di sangue.

Ciascuna metà del cuore di un adulto pompa circa 70 ml di sangue nelle arterie in una contrazione, chiamata volume sistolico. In 1 minuto il cuore pompa circa 5 litri di sangue. Il lavoro svolto dal cuore può essere calcolato moltiplicando il volume di sangue espulso dal cuore per la pressione alla quale il sangue viene espulso nei vasi arteriosi (pari a 15.000 - 20.000 kgm/giorno). E se una persona svolge un lavoro fisico molto faticoso, il volume minuto di sangue aumenta fino a 30 litri e il lavoro del cuore aumenta di conseguenza.

Il lavoro del cuore è accompagnato varie manifestazioni. Quindi, se avvicini l'orecchio o il fonendoscopio al petto di una persona, puoi sentire suoni ritmici: i suoni del cuore. Ce ne sono tre:

• il primo suono si verifica durante la sistole ventricolare ed è causato dalle vibrazioni dei fili tendinei e dalla chiusura delle valvole lembi;
• il secondo suono si verifica all'inizio della diastole a causa della chiusura della valvola;
• il terzo tono - molto debole, rilevabile solo con l'ausilio di un microfono sensibile - si verifica durante il riempimento dei ventricoli con il sangue.

Le contrazioni cardiache sono accompagnate anche da processi elettrici, che possono essere rilevati come differenza di potenziale alternato tra punti simmetrici sulla superficie del corpo (ad esempio sulle mani) e registrati con dispositivi speciali. La registrazione dei suoni cardiaci - fonocardiogramma e potenziali elettrici - elettrocardiogramma è mostrata in Fig. Questi indicatori vengono utilizzati clinicamente per diagnosticare le malattie cardiache.

Regolazione del cuore

Il lavoro del cuore è regolato dal sistema nervoso a seconda dell'influenza interna e ambiente esterno: concentrazioni di ioni potassio e calcio, ormone ghiandola tiroidea, stato di riposo o lavoro fisico, stress emotivo.

Nervoso e regolazione umorale l'attività del cuore coordina il suo lavoro con i bisogni del corpo di ciascuno questo momento indipendentemente dalla nostra volontà.

• Il sistema nervoso autonomo innerva il cuore, come tutti gli organi interni. I nervi del dipartimento simpatico aumentano la frequenza e la forza delle contrazioni del muscolo cardiaco (ad esempio durante il lavoro fisico). In condizioni di riposo (durante il sonno), le contrazioni cardiache si indeboliscono sotto l'influenza dei nervi parasimpatici (vago).
• La regolazione umorale dell'attività cardiaca viene effettuata con l'aiuto dell'esistente grandi vasi chemocettori speciali che vengono eccitati sotto l'influenza dei cambiamenti nella composizione del sangue. Aumento della concentrazione diossido di carbonio nel sangue irrita questi recettori e migliora di riflesso il lavoro del cuore.

  Particolarmente importante in questo senso l'adrenalina entra nel sangue dalle ghiandole surrenali e causando effetti, argomenti simili, che si osservano durante l'irritazione del simpatico sistema nervoso. L'adrenalina provoca un aumento della frequenza cardiaca e dell'ampiezza delle contrazioni cardiache.

  Ruolo importante in vita normale il cuore appartiene agli elettroliti. I cambiamenti nella concentrazione di sali di potassio e calcio nel sangue hanno un effetto molto significativo sull'automazione e sui processi di eccitazione e contrazione del cuore.

  Un eccesso di ioni potassio inibisce tutti gli aspetti dell'attività cardiaca, agendo negativamente cronotropicamente (riduce la frequenza cardiaca), inotropicamente (riduce l'ampiezza delle contrazioni cardiache), dromotropicamente (compromette la conduzione dell'eccitazione nel cuore), batmotropicamente (riduce l'eccitabilità del cuore). il muscolo cardiaco). Con un eccesso di ioni K+, il cuore si ferma in diastole. Forti disturbi dell'attività cardiaca si verificano anche quando il contenuto di ioni K + nel sangue diminuisce (con ipokaliemia).

  Gli ioni calcio in eccesso agiscono nella direzione opposta: positivamente cronotropo, inotropo, dromotropico e batmotropico. Con un eccesso di ioni Ca 2+, il cuore si ferma in sistole. Con una diminuzione del contenuto di ioni Ca 2+ nel sangue, le contrazioni cardiache si indeboliscono.

Tavolo. Regolazione neuroumorale attività del cuore sistema vascolare

Fattore	Cuore	Navi	Livello pressione sanguigna
Sistema nervoso simpatico		si restringe	aumenta
Sistema nervoso parasimpatico		si espande	abbassa
Adrenalina	aumenta il ritmo e rafforza le contrazioni	si restringe (ad eccezione dei vasi cardiaci)	aumenta
Acetilcolina	rallenta il ritmo e indebolisce le contrazioni	si espande	abbassa
Tiroxina	accelera il ritmo	si restringe	aumenta
Ioni di calcio	aumentare il ritmo e indebolire le contrazioni	stretto	inferiore
Ioni di potassio	rallentare il ritmo e indebolire le contrazioni	espandere	inferiore

Il lavoro del cuore è collegato anche con l'attività degli altri organi. Se l'eccitazione viene trasmessa al sistema nervoso centrale dagli organi funzionanti, quindi dal sistema nervoso centrale viene trasmessa ai nervi che migliorano la funzione del cuore. Così, in modo riflessivo, si stabilisce una corrispondenza tra le attività vari organi e il lavoro del cuore.

Il cuore umano, lavorando continuamente, anche con uno stile di vita tranquillo, pompa circa 10 tonnellate di sangue al giorno, 4.000 tonnellate all'anno e circa 300.000 tonnellate nell'arco della vita nel sistema arterioso. Allo stesso tempo, il cuore risponde sempre accuratamente ai bisogni del corpo, mantenendo costantemente il livello richiesto di flusso sanguigno.

L'adattamento dell'attività cardiaca alle mutevoli esigenze del corpo avviene attraverso una serie di meccanismi regolatori. Alcuni di loro si trovano proprio nel cuore: questo meccanismi di regolazione intracardiaca. Questi includono meccanismi intracellulari regolazione, regolazione delle interazioni intercellulari e meccanismi nervosi - riflessi intracardiaci. A meccanismi di regolazione extracardiaci comprendono meccanismi nervosi e umorali extracardiaci che regolano l’attività cardiaca.

Meccanismi di regolazione intracardiaca

Meccanismi di regolazione intracellulare fornire un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in base alla quantità di sangue che scorre al cuore. Questo meccanismo è chiamato “legge del cuore” (legge di Frank-Starling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado del suo allungamento in diastole, cioè alla lunghezza iniziale delle sue fibre muscolari. Un allungamento miocardico più forte durante la diastole corrisponde ad un aumento del flusso sanguigno al cuore. Allo stesso tempo, all'interno di ciascuna miofibrilla, i filamenti di actina si spostano in misura maggiore dagli spazi tra i filamenti di miosina, il che significa che aumenta il numero di ponti di riserva, cioè quei punti di actina che collegano i filamenti di actina e miosina durante la contrazione. Pertanto, quanto più ogni cellula viene allungata, tanto più può accorciarsi durante la sistole. Per questo motivo il cuore pompa nel sistema arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene.

Regolazione delle interazioni intercellulari.È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno struttura diversa. Alcune aree dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre forniscono il trasporto delle sostanze necessarie attraverso la membrana del cardiomiocita e altre - nessi, o contatti stretti, conducono l'eccitazione da una cellula all'altra. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule miocardiche e alla comparsa di aritmia cardiaca.

Riflessi periferici intracardiaci. I cosiddetti riflessi periferici si trovano nel cuore, il cui arco non si chiude nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Questo sistema comprende neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento sulle fibre miocardiche e vasi coronarici, neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono collegati tra loro da connessioni sinottiche, formando archi riflessi intracardiaci.

L'esperimento ha dimostrato che un aumento dello stiramento del miocardio dell'atrio destro (in condizioni naturali si verifica quando aumenta il flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del ventricolo sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue in afflusso, ma anche in altre parti per "fare spazio" al sangue in afflusso e accelerarne il rilascio nel sistema arterioso . È stato dimostrato che queste reazioni vengono effettuate utilizzando i riflessi periferici intracardiaci.

Tali reazioni si osservano solo in un contesto di basso apporto di sangue iniziale al cuore e con un valore insignificante della pressione sanguigna nella bocca dell'aorta e dei vasi coronarici. Se le camere del cuore sono troppo piene di sangue e la pressione alla bocca dell’aorta e dei vasi coronarici è elevata, lo stiramento dei ricevitori venosi nel cuore deprime attività contrattile miocardio. In questo caso, al momento della sistole, il cuore espelle nell'aorta una quantità inferiore al normale di sangue contenuto nei ventricoli. La ritenzione anche di un piccolo volume aggiuntivo di sangue nelle camere del cuore aumenta la pressione diastolica nelle sue cavità, provocando una diminuzione del flusso sanguigno sangue venoso al cuore. Volume eccessivo di sangue che, se immesso improvvisamente nelle arterie, potrebbe causare conseguenze dannose, ritardato sistema venoso. Giocano reazioni simili ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna, garantendo la stabilità dell'afflusso di sangue al sistema arterioso.

Una diminuzione di gittata cardiaca- potrebbe causare un incidente critico pressione sanguigna. Questo pericolo viene impedito anche dalle reazioni regolatrici del sistema intracardiaco.

Il riempimento insufficiente delle camere del cuore e del letto coronarico con il sangue provoca un aumento delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi intracardiaci. Allo stesso tempo, al momento della sistole, nell'aorta viene rilasciata una quantità di sangue in essi contenuta maggiore del normale. In questo modo si evita il pericolo di un riempimento insufficiente del sistema arterioso con il sangue. Quando si rilassano, i ventricoli contengono meno sangue del normale, il che aumenta il flusso di sangue venoso al cuore.

In condizioni naturali, il sistema nervoso intracardiaco non è autonomo. Lei è solo l'anello più basso di una gerarchia complessa meccanismi nervosi regolare l’attività del cuore. Un anello più alto nella gerarchia sono i segnali che arrivano attraverso i nervi simpatico e vago, il sistema nervoso extracardiaco che regola il cuore.

Meccanismi di regolazione extracardiaci

Il lavoro del cuore è assicurato da nervoso e meccanismi umorali regolamento. La regolazione nervosa del cuore non ha alcun effetto scatenante, poiché è automatica. Il sistema nervoso garantisce l'adattamento del cuore in ogni momento a cui il corpo si adatta condizioni esterne e ai cambiamenti nelle sue attività.

Innervazione efferente del cuore. Il lavoro del cuore è regolato da due nervi: il vago (o vago), che appartiene al sistema nervoso parasimpatico, e il simpatico. Questi nervi sono formati da due neuroni. Si trovano i corpi dei primi neuroni, i cui processi compongono il nervo vago midollo allungato. I processi di questi neuroni terminano nei gangli intramurali del cuore. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno al sistema di conduzione, al miocardio e ai vasi coronarici.

I primi neuroni del sistema nervoso simpatico, che regola il funzionamento del cuore, si trovano in quello laterale corna IV segmenti toracici del midollo spinale. I processi di questi neuroni terminano nella zona cervicale e toracica superiore nodi simpatici. Questi nodi contengono secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte delle fibre nervose simpatiche sono dirette al cuore dal ganglio stellato. I nervi provenienti dal tronco simpatico destro si avvicinano principalmente al nodo del seno e ai muscoli degli atri, mentre i nervi del lato sinistro si avvicinano al nodo atrioventricolare e ai muscoli dei ventricoli (Fig. 5.9).

Il sistema nervoso provoca i seguenti effetti:

• cronotropico - cambiamento della frequenza cardiaca;
• inotropo - cambiamento nella forza delle contrazioni;
• batmotropico- cambiamento nell'eccitabilità cardiaca;
• dromotropico - cambiamenti nella conduttività miocardica;
• tonotropico - cambiamento nel tono del muscolo cardiaco.

Regolazione nervosa extracardiaca. L'influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore. Nel 1845 i fratelli Weber osservarono un arresto cardiaco quando il midollo allungato era irritato nella regione del nucleo del nervo vago. Dopo il taglio nervi vaghi questo effetto era assente. Da ciò si è concluso che il nervo vago inibisce l'attività del cuore. Ulteriori ricerche da parte di molti scienziati hanno ampliato la comprensione dell’influenza inibitoria del nervo vago. È stato dimostrato che quando è irritato, diminuiscono la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco. Dopo la sezione dei nervi vaghi, a causa della rimozione del loro effetto inibitorio, è stato osservato un aumento dell'ampiezza e della frequenza delle contrazioni cardiache.

Riso. 5.9.

C - cuore; M - midollo allungato; C.I.- nucleo che inibisce l'attività del cuore;

SA- nucleo che stimola l'attività del cuore; L.H.- corno laterale del midollo spinale;

T.S. - tronco simpatico; U-fibre efferenti nervo vago; D - nervo depressore (fibre afferenti); S- fibre simpatiche; A - fibre afferenti spinali; C.S.- seno carotideo; B - fibre afferenti dall'atrio destro e dalla vena cava

L'influenza del nervo vago dipende dall'intensità della stimolazione. Con stimolazione debole si osservano effetti cronotropi, inotropi, batmotropici, dromotropici e tonotropi negativi. Con grave irritazione, si verifica un arresto cardiaco.

Primo studi dettagliati il sistema nervoso simpatico sull'attività del cuore appartiene ai fratelli Sion (1867), e poi a I.P. Pavlova (1887).

I fratelli Sion osservarono un aumento della frequenza cardiaca quando il midollo spinale era irritato nella zona in cui si trovavano i neuroni che regolano l'attività del cuore. Dopo il taglio nervi simpatici la stessa irritazione del midollo spinale non ha causato cambiamenti nell'attività del cuore. È stato scoperto che i nervi simpatici che innervano il cuore hanno influenza positiva su tutti gli aspetti dell'attività del cuore. Provocano effetti positivi cronotropi, inotropi, batmoropi, dromotropi e tonotropi.

Ulteriori ricerche di I.P. Pavlov lo ha dimostrato fibre nervose, che fanno parte dei nervi simpatico e vago, influenzano diversi aspetti dell’attività del cuore: alcuni modificano la frequenza, mentre altri modificano la forza delle contrazioni cardiache. I rami del nervo simpatico, la cui irritazione provoca un aumento della forza delle contrazioni cardiache, furono chiamati I nervi saldi di Pavlov. Si è scoperto che l'effetto potenziante dei nervi simpatici è associato ad un aumento dei livelli metabolici.

Sono state trovate anche fibre nel nervo vago che influenzano solo la frequenza e solo la forza delle contrazioni cardiache.

La frequenza e la forza delle contrazioni sono influenzate dalle fibre del vago e dei nervi simpatici che si avvicinano al nodo del seno, e la forza delle contrazioni cambia sotto l'influenza delle fibre che si avvicinano al nodo atrioventricolare e al miocardio ventricolare.

Il nervo vago si adatta facilmente alla stimolazione, quindi il suo effetto può scomparire nonostante la stimolazione continuata. Questo fenomeno si chiama “sfuggire al cuore dall’influenza del vago”. Il nervo vago ha un'eccitabilità maggiore, per cui reagisce a una minore forza di stimolazione rispetto a quello simpatico e ha un breve periodo di latenza.

Pertanto, a parità di condizioni di stimolazione, l'effetto del nervo vago si manifesta prima di quello simpatico.

Il meccanismo d'influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore. Nel 1921, la ricerca di O. Levy dimostrò che l'influenza del nervo vago sul cuore viene trasmessa per via umorale. Negli esperimenti, Levi ha applicato grave irritazione sul nervo vago, che ha portato all'arresto cardiaco. Quindi prelevarono il sangue dal cuore e lo applicarono al cuore di un altro animale; Allo stesso tempo, si è verificato lo stesso effetto: l'inibizione dell'attività cardiaca. Allo stesso modo l'effetto del nervo simpatico può essere trasferito al cuore di un altro animale. Questi esperimenti indicano che quando i nervi sono irritati, vengono secreti attivamente alle loro terminazioni. ingredienti attivi, che inibiscono o stimolano l'attività del cuore: l'acetilcolina viene rilasciata alle terminazioni del nervo vago e la norepinefrina alle terminazioni del nervo simpatico.

Quando i nervi cardiaci sono irritati sotto l'influenza di un mediatore, il potenziale di membrana fibre muscolari del muscolo cardiaco. Quando il nervo vago viene stimolato, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, cioè il potenziale di membrana aumenta. La base dell'iperpolarizzazione del muscolo cardiaco è un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni potassio.

L'influenza del nervo simpatico viene trasmessa attraverso il mediatore noradrenalina, che provoca la depolarizzazione della membrana postsinaptica. La depolarizzazione è associata ad un aumento della permeabilità della membrana al sodio.

Sapendo che il nervo vago iperpolarizza e il nervo simpatico depolarizza la membrana, possiamo spiegare tutti gli effetti di questi nervi sul cuore. Poiché il potenziale di membrana aumenta quando viene stimolato il nervo vago, per ottenerlo è necessaria una forza di stimolazione maggiore livello critico depolarizzazione e ottenimento di una risposta, e questo indica una diminuzione dell'eccitabilità (effetto batmotropico negativo).

Negativo effetto cronotropoè dovuto al fatto che quando grande forza irritazione del vago, l'iperpolarizzazione della membrana è così grande che la depolarizzazione spontanea che si verifica non può raggiungere un livello critico e la risposta non si verifica - si verifica un arresto cardiaco.

Con una bassa frequenza o intensità di irritazione del nervo vago, il grado di iperpolarizzazione della membrana è inferiore e la depolarizzazione spontanea raggiunge gradualmente un livello critico, a seguito del quale si verificano rare contrazioni del cuore (effetto dromotropico negativo).

Quando il nervo simpatico viene stimolato anche con una piccola forza, si verifica la depolarizzazione della membrana, che è caratterizzata da una diminuzione dell'entità della membrana e dei potenziali di soglia, che indica un aumento dell'eccitabilità (effetto batmotropico positivo).

Poiché la membrana delle fibre muscolari del cuore viene depolarizzata sotto l'influenza del nervo simpatico, diminuisce il tempo di depolarizzazione spontanea necessario per raggiungere un livello critico e la comparsa di un potenziale d'azione, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

Tono dei centri dei nervi cardiaci. I neuroni del sistema nervoso centrale che regolano l’attività del cuore sono in buona forma, cioè ad un certo grado di attività. Pertanto, gli impulsi da essi fluiscono costantemente al cuore. Il tono del centro dei nervi vaghi è particolarmente pronunciato. Il tono dei nervi simpatici è debolmente espresso e talvolta assente.

La presenza di influssi tonici provenienti dai centri può essere osservata sperimentalmente. Se entrambi i nervi vaghi vengono recisi, si verifica un aumento significativo della frequenza cardiaca. Negli esseri umani, l'influenza del nervo vago può essere disattivata dall'azione dell'atropina, dopo di che si osserva anche un aumento della frequenza cardiaca. Informazioni sulla disponibilità tono costante i centri dei nervi vaghi sono evidenziati anche da esperimenti con la registrazione dei potenziali nervosi al momento dell'irritazione. Di conseguenza, gli impulsi arrivano dal sistema nervoso centrale lungo i nervi vaghi, inibendo l'attività del cuore.

Dopo la sezione dei nervi simpatici si osserva una leggera diminuzione del numero di contrazioni cardiache, che indica un effetto costantemente stimolante sul cuore dei centri dei nervi simpatici.

Il tono dei centri dei nervi cardiaci è mantenuto da vari riflessi e influenze umorali. Di particolare importanza sono gli impulsi provenienti da vascolare zone riflessogene, situato nella zona dell'arco aortico e del seno carotideo (il luogo in cui l'arteria carotide si dirama in esterna ed interna). Dopo la sezione del nervo depressore e del nervo di Hering, provenienti da queste zone al sistema nervoso centrale, il tono dei centri dei nervi vaghi diminuisce, con conseguente aumento della frequenza cardiaca.

Lo stato dei centri cardiaci è influenzato dagli impulsi provenienti da qualsiasi altro intero- ed esterocettore della pelle e da alcuni organi interni(ad esempio, intestino, ecc.).

Riga rilevata fattori umorali, influenzando il tono dei centri cardiaci. Ad esempio, l’adrenalina, l’ormone surrenale, aumenta il tono del nervo simpatico e gli ioni calcio hanno lo stesso effetto.

Lo stato del tono dei centri cardiaci è influenzato anche dalle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale, compresa la corteccia. emisferi cerebrali.

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca. Nelle condizioni naturali dell'attività del corpo, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache cambiano costantemente a seconda dell'influenza di fattori ambientali: svolgimento di attività fisica, movimento del corpo nello spazio, influenza della temperatura, cambiamenti nello stato degli organi interni, ecc.

La base dei cambiamenti adattativi dell'attività cardiaca in risposta a vari influenze esterne costituiscono meccanismi riflessi. Eccitazione che si presenta nei recettori, secondo vie afferenti viene a vari dipartimenti Il sistema nervoso centrale influenza i meccanismi di regolazione dell'attività cardiaca. È stato stabilito che i neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano non solo nel midollo allungato, ma anche nella corteccia cerebrale, diencefalo(ipotalamo) e cervelletto. Da loro gli impulsi vanno all'oblongata e midollo spinale e cambiare lo stato dei centri di regolazione parasimpatica e simpatica. Da qui gli impulsi viaggiano lungo il nervo vago e simpatico fino al cuore e provocano un rallentamento e un indebolimento oppure un'accelerazione e un'intensificazione della sua attività. Pertanto, parlano di effetti del riflesso vagale (inibitore) e simpatico (stimolante) sul cuore.

I costanti aggiustamenti al lavoro del cuore sono effettuati dall'influenza delle zone riflessogene vascolari: l'arco aortico e il seno carotideo (Fig. 5.10). Quando la pressione sanguigna aumenta nell’aorta o nelle arterie carotidi, i barocettori vengono stimolati. L'eccitazione che sorge in essi passa al sistema nervoso centrale e aumenta l'eccitabilità del centro dei nervi vaghi, a seguito della quale aumenta il numero di impulsi inibitori che li percorrono, il che porta ad un rallentamento e un indebolimento delle contrazioni cardiache; Di conseguenza, la quantità di sangue espulsa dal cuore nei vasi diminuisce e la pressione diminuisce.

Riso. 5.10.

• 1 - aorta; 2 - generale arterie carotidi; 3 - seno carotideo; 4 - nervo sinusale
• (Goering); 5 - nervo aortico; 6 - corpo carotideo; 7 - nervo vago;
• 8 - nervo glossofaringeo; 9 - arteria carotide interna

I riflessi vagali includono il riflesso oculocardico di Aschner, il riflesso di Goltz, ecc. Riflesso di Ayiner espresso in ciò che accade quando si preme bulbi oculari diminuzione riflessa del numero di contrazioni cardiache (di 10-20 al minuto). Riflesso di Goltz sta nel fatto che quando viene applicata un'irritazione meccanica all'intestino della rana (spremitura con una pinzetta, picchiettando), il cuore si ferma o rallenta. L'arresto cardiaco può anche essere osservato in una persona quando si verifica un colpo nell'area Plesso Solare o quando immerso in acqua fredda(riflesso vagale dai recettori cutanei).

I riflessi cardiaci simpatici si verificano sotto varie influenze emotive, stimoli dolorosi e attività fisica. In questo caso, può verificarsi un aumento dell'attività cardiaca dovuto non solo ad un aumento dell'influenza dei nervi simpatici, ma anche ad una diminuzione del tono dei centri dei nervi vaghi. Gli agenti causativi dei chemorecettori delle zone riflessogeniche vascolari possono essere contenuto aumentato nel sangue vari acidi(anidride carbonica, acido lattico, ecc.) e fluttuazioni nella reazione attiva del sangue. In questo caso, si verifica un aumento riflesso dell'attività del cuore, fornendo rimozione più rapida di queste sostanze dal corpo e ripristino composizione normale sangue.

Regolazione umorale dell'attività cardiaca. Sostanze chimiche, che influenzano l'attività del cuore, sono convenzionalmente divisi in due gruppi: parasimpaticotropico (o vagotropico), che agisce come il vago, e simpaticotropico, come i nervi simpatici.

A sostanze parasimpaticotrope includono acetilcolina e ioni potassio. Quando il loro contenuto nel sangue aumenta, l'attività del cuore rallenta.

A sostanze simpaticotrope includono adrenalina, norepinefrina e ioni calcio. Man mano che il loro contenuto nel sangue aumenta, la frequenza cardiaca aumenta e aumenta. Glucagone, angiotensina e serotonina hanno un effetto inotropo positivo, la tiroxina ha un effetto cronotropo positivo. L'ipossiemia, l'ipercapnia e l'acidosi inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

• Vedi: Fisiologia umana: libro di testo. In 2 voll.
• Vedi: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Anatomia e fisiologia del corpo del bambino (organi interni). M. Istruzione, 1976.

Sotto regolazione della funzione cardiaca comprendere il suo adattamento alle esigenze di ossigeno del corpo e nutrienti, realizzato attraverso un cambiamento nel flusso sanguigno.

Poiché deriva dalla frequenza e dalla forza delle contrazioni cardiache, la regolazione può essere effettuata modificando la frequenza e (o) la forza delle sue contrazioni.

I meccanismi della sua regolazione durante l'attività fisica hanno un effetto particolarmente potente sul lavoro del cuore, quando la frequenza cardiaca e la gittata sistolica possono aumentare di 3 volte, il CIO di 4-5 volte e negli atleti alta classe- 6 volte. Contemporaneamente ai cambiamenti negli indicatori di funzionalità cardiaca durante il cambiamento attività fisica, emotivo e stato psicologico il metabolismo di una persona e il cambiamento del flusso sanguigno coronarico. Tutto questo avviene grazie al funzionamento meccanismi complessi regolazione dell’attività cardiaca. Tra questi si distinguono i meccanismi intracardiaci (intracardiaci) ed extracardiaci (extracardiaci).

Meccanismi intracardiaci che regolano la funzione cardiaca

I meccanismi intracardiaci che garantiscono l'autoregolazione dell'attività cardiaca sono suddivisi in miogenici (intracellulari) e nervosi (effettuati dal sistema nervoso intracardiaco).

Meccanismi intracellulari sono realizzati grazie alle proprietà delle fibre miocardiche e compaiono anche su un cuore isolato e denervato. Uno di questi meccanismi si riflette nella legge di Frank-Starling, chiamata anche legge dell’autoregolazione eterometrica o legge del cuore.

Legge di Frank-Starling afferma che con l'aumento dell'allungamento del miocardio durante la diastole, aumenta la forza della sua contrazione durante la sistole. Questo schema si manifesta quando le fibre miocardiche sono allungate di non più del 45% della loro lunghezza originale. Ulteriore allungamento fibre miocardiche porta ad una diminuzione dell’efficienza della contrazione. Lo stretching grave crea il rischio di sviluppare gravi patologie cardiache.

In condizioni naturali, il grado di stiramento ventricolare dipende dall'entità del volume telediastolico, determinato dal riempimento dei ventricoli con il sangue che entra dalle vene durante la diastole, dall'entità del volume telesistolico e dalla forza dell'atrio. contrazione. Maggiore è il ritorno venoso del sangue al cuore e il valore del volume telediastolico dei ventricoli, maggiore è la forza della loro contrazione.

Viene chiamato un aumento del flusso sanguigno ai ventricoli volume di carico O precarico. Un aumento dell'attività contrattile cardiaca e un aumento della gittata cardiaca con un aumento del precarico non richiedono un grande aumento dei costi energetici.

Uno dei modelli di autoregolazione del cuore è stato scoperto da Anrep (fenomeno Anrep). Si esprime nel fatto che con l'aumentare della resistenza all'espulsione del sangue dai ventricoli, aumenta la forza della loro contrazione. Questo aumento della resistenza all'espulsione del sangue viene chiamato carichi di pressione O postcarico. Aumenta all'aumentare dei livelli ematici. In queste condizioni, il lavoro aumenta notevolmente e fabbisogni energetici ventricoli. Con la stenosi può svilupparsi anche un aumento della resistenza all'eiezione del sangue da parte del ventricolo sinistro valvola aortica e restringimento dell'aorta.

Fenomeno Bowditch

Un altro modello di autoregolazione cardiaca si riflette nel fenomeno Bowditch, chiamato anche fenomeno della scala o legge di autoregolazione omeometrica.

Scala di Bowditch (dipendenza ritmica ionotropica 1878)- un aumento graduale della forza delle contrazioni cardiache fino alla massima ampiezza, osservato quando gli vengono applicati costantemente stimoli di forza costante.

La legge di autoregolazione omeometrica (fenomeno di Bowditch) si manifesta nel fatto che all'aumentare della frequenza cardiaca aumenta la forza di contrazione. Uno dei meccanismi per aumentare la contrazione miocardica è un aumento del contenuto di ioni Ca 2+ nel sarcoplasma delle fibre miocardiche. Con eccitazioni frequenti, gli ioni Ca 2+ non hanno il tempo di essere rimossi dal sarcoplasma, il che crea condizioni per un'interazione più intensa tra i filamenti di actina e miosina. Il fenomeno Bowditch è stato rilevato su un cuore isolato.

In condizioni naturali, si può osservare la manifestazione dell'autoregolazione omeometrica quando forte aumento tono del sistema nervoso simpatico e aumento del livello di adrenalina nel sangue. IN impostazioni cliniche alcune manifestazioni di questo fenomeno possono essere osservate nei pazienti affetti da tachicardia, quando la frequenza cardiaca aumenta rapidamente.

Meccanismo intracardiaco neurogeno garantisce l'autoregolazione del cuore grazie ai riflessi, il cui arco si chiude all'interno del cuore. I corpi dei neuroni che lo compongono arco riflesso, si trovano nei plessi nervosi intracardiaci e nei gangli. I riflessi intracardiaci sono attivati ​​dai recettori di stiramento presenti nel miocardio e nei vasi coronarici. GI Kositsky, in un esperimento sugli animali, ha scoperto che quando l'atrio destro viene allungato, la contrazione del ventricolo sinistro aumenta di riflesso. Questa influenza dagli atri ai ventricoli viene rilevata solo a bassa pressione sanguigna nell'aorta. Se la pressione nell’aorta è elevata, l’attivazione dei recettori di stiramento atriali inibisce riflessivamente la forza di contrazione ventricolare.

Meccanismi extracardiaci che regolano la funzione cardiaca

I meccanismi extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca si dividono in nervosi e umorali. Questi meccanismi regolatori si verificano con la partecipazione di strutture situate all'esterno del cuore (SNC, gangli autonomici extracardiaci, ghiandole endocrine).

Meccanismi intracardiaci che regolano la funzione cardiaca

Meccanismi di regolazione intracardiaci (intracardiaci) - processi regolatori che sorgono all'interno del cuore e continuano a funzionare in un cuore isolato.

I meccanismi intracardiaci si dividono in: meccanismi intracellulari e miogenici. Esempio meccanismo intracellulare la regolazione è l'ipertrofia delle cellule miocardiche dovuta all'aumentata sintesi delle proteine ​​contrattili negli animali sportivi o impegnati in lavori fisici pesanti.

Meccanismi miogenici la regolazione dell'attività cardiaca comprende tipi di regolazione eterometrica e omeometrica. Esempio regolazione eterometrica Come base può servire la legge di Frank-Starling, secondo la quale maggiore è il flusso sanguigno nell'atrio destro e il corrispondente aumento della lunghezza delle fibre muscolari del cuore durante la diastole, più forte è la contrazione del cuore durante la sistole. Tipo omeometrico la regolazione dipende dalla pressione nell'aorta - che più pressione nell'aorta, più forte è il cuore che si contrae. In altre parole, forza frequenza cardiaca aumenta con l'aumentare della resistenza navi principali. In questo caso la lunghezza del muscolo cardiaco non cambia e quindi questo meccanismo si chiama omeometrico.

Autoregolazione del cuore- la capacità dei cardiomiociti di modificare autonomamente la natura della contrazione quando cambia il grado di allungamento e deformazione della membrana. Questo tipo di regolazione è rappresentato da meccanismi eterometrici e omeometrici.

Meccanismo eterometrico - un aumento della forza di contrazione dei cardiomiociti con un aumento della loro lunghezza iniziale. È mediato da interazioni intracellulari ed è associato a un cambiamento nella posizione relativa dei miofilamenti di actina e miosina nelle miofibrille dei cardiomiociti quando il miocardio viene allungato dal sangue che entra nella cavità cardiaca (un aumento del numero di ponti di miosina in grado di collegare la miosina e filamenti di actina durante la contrazione). Questo tipo di regolazione è stata istituita su un preparato cardiopolmonare e formulata sotto forma della legge di Frank-Starling (1912).

Meccanismo omeometrico- aumento della forza delle contrazioni cardiache con aumento della resistenza dei grandi vasi. Il meccanismo è determinato dallo stato dei cardiomiociti e dalle relazioni intercellulari e non dipende dallo stiramento del miocardio dovuto all'afflusso di sangue. Con la regolazione omeometrica, l'efficienza dello scambio energetico nei cardiomiociti aumenta e viene attivato il lavoro dei dischi intercalari. Questo tipo Il regolamento fu scoperto per la prima volta da G.V. Anrep nel 1912 e viene chiamato effetto Anrep.

Riflessi cardiaci- reazioni riflesse che si verificano nei meccanocettori del cuore in risposta allo stiramento delle sue cavità. Quando gli atri sono allungati battito cardiaco può accelerare o rallentare. Quando i ventricoli vengono allungati, di regola, si verifica una diminuzione della frequenza cardiaca. È stato dimostrato che queste reazioni vengono effettuate con l'aiuto dei riflessi periferici intracardiaci (G.I. Kositsky).

Meccanismi extracardiaci che regolano la funzione cardiaca

Meccanismi regolatori extracardiaci (extracardiaci) - influenze regolatrici che sorgono all'esterno del cuore e non funzionano in esso in modo isolato. I meccanismi extracardiaci comprendono la regolazione neuro-riflesso e umorale dell'attività cardiaca.

Regolazione nervosa il lavoro del cuore è svolto dal simpatico e dipartimenti parasimpatici sistema nervoso autonomo. Dipartimento simpatico stimola l'attività del cuore e deprime il parasimpatico.

Innervazione simpatica Ha origine nelle corna laterali dei segmenti toracici superiori del midollo spinale, dove sono localizzati i corpi dei neuroni simpatici pregangliari. Dopo aver raggiunto il cuore, le fibre dei nervi simpatici penetrano nel miocardio. Gli impulsi eccitatori che arrivano lungo le fibre simpatiche postgangliari provocano il rilascio nelle cellule miocardio contrattile e cellule del sistema di conduzione del mediatore noradrenalina. L'attivazione del sistema simpatico e il rilascio di norepinefrina hanno alcuni effetti sul cuore:

• effetto cronotropo: aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache;
• effetto inotropo - aumento della forza delle contrazioni del miocardio ventricolare e atriale;
• effetto dromotropico - accelerazione dell'eccitazione nel nodo atrioventricolare (atrioventricolare);
• effetto batmotropico - abbreviando il periodo refrattario del miocardio ventricolare e aumentandone l'eccitabilità.

Innervazione parasimpatica il cuore è trasportato dal nervo vago. I corpi dei primi neuroni, i cui assoni formano i nervi vaghi, si trovano nel midollo allungato. Gli assoni che formano fibre pregangliari penetrano nei gangli intramurali cardiaci, dove si trovano i secondi neuroni, i cui assoni formano fibre postgangliari che innervano il nodo senoatriale (sinoatriale), il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione ventricolare. Terminazioni nervose Le fibre parasimpatiche rilasciano il mediatore acetilcolina. L'attivazione del sistema parasimpatico ha effetti crono-, ino-, dromo- e batmotropici negativi sull'attività cardiaca.

Regolazione riflessa Il lavoro del cuore avviene anche con la partecipazione del sistema nervoso autonomo. Le reazioni riflesse possono inibire ed eccitare le contrazioni cardiache. Questi cambiamenti nella funzione cardiaca si verificano quando vengono stimolati vari recettori. Ad esempio, nell'atrio destro e allo sbocco della vena cava sono presenti dei meccanorecettori, la cui stimolazione provoca un aumento riflesso della frequenza cardiaca. In alcune parti del sistema vascolare ci sono recettori che si attivano quando la pressione sanguigna cambia nei vasi - zone riflessogeniche vascolari che forniscono riflessi aortici e sinocarotidei. L'influenza riflessa dei meccanorecettori del seno carotideo e dell'arco aortico è particolarmente importante quando la pressione sanguigna aumenta. In questo caso, questi recettori vengono eccitati e il tono del nervo vago aumenta, con conseguente inibizione dell'attività cardiaca e diminuzione della pressione nei grandi vasi.

Regolazione umorale - cambiamenti nell'attività del cuore sotto l'influenza di varie sostanze, comprese quelle fisiologicamente attive, che circolano nel sangue.

La regolazione umorale del cuore viene effettuata utilizzando vari composti. Pertanto, un eccesso di ioni di potassio nel sangue porta ad una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e ad una diminuzione dell'eccitabilità del muscolo cardiaco. Un eccesso di ioni calcio, al contrario, aumenta la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache e aumenta la velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione del cuore. L'adrenalina aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache e migliora anche il flusso sanguigno coronarico come risultato della stimolazione dei recettori p-adrenergici del miocardio. L’ormone tiroxina, i corticosteroidi e la serotonina hanno un effetto stimolante simile sul cuore. L'acetilcolina riduce l'eccitabilità del muscolo cardiaco e la forza delle sue contrazioni e la norepinefrina stimola l'attività cardiaca.

La mancanza di ossigeno nel sangue e l'eccesso di anidride carbonica inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

Il cuore umano, lavorando continuamente, anche con uno stile di vita tranquillo, pompa circa 10 tonnellate di sangue al giorno, 4.000 tonnellate all'anno e circa 300.000 tonnellate nell'arco della vita nel sistema arterioso. Allo stesso tempo, il cuore risponde sempre accuratamente ai bisogni del corpo, mantenendo costantemente il livello richiesto di flusso sanguigno.

L'adattamento dell'attività cardiaca alle mutevoli esigenze del corpo avviene attraverso una serie di meccanismi regolatori. Alcuni di loro si trovano proprio nel cuore: questo è meccanismi di regolazione intracardiaca. Questi includono meccanismi di regolazione intracellulari, regolazione delle interazioni intercellulari e meccanismi neurali - riflessi intracardiaci. A meccanismi di regolazione extracardiaci comprendono meccanismi nervosi e umorali extracardiaci che regolano l’attività cardiaca.

Meccanismi di regolazione intracardiaca

Meccanismi di regolazione intracellulare fornire un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in base alla quantità di sangue che scorre al cuore. Questo meccanismo è chiamato “legge del cuore” (legge di Frank-Sterling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado del suo allungamento in diastole, cioè alla lunghezza iniziale delle sue fibre muscolari. Un allungamento miocardico più forte durante la diastole corrisponde ad un aumento del flusso sanguigno al cuore. Allo stesso tempo, all'interno di ciascuna miofibrilla, i filamenti di actina si spostano in misura maggiore dagli spazi tra i filamenti di miosina, il che significa che aumenta il numero di ponti di riserva, cioè quei punti di actina che collegano i filamenti di actina e miosina durante la contrazione. Pertanto, quanto più ogni cellula viene allungata, tanto più può accorciarsi durante la sistole. Per questo motivo il cuore pompa nel sistema arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene.

Regolazione delle interazioni intercellulari.È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno una struttura diversa. Alcune aree dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre forniscono il trasporto delle sostanze necessarie attraverso la membrana del cardiomiocita e altre - nessi, o contatti stretti, conducono l'eccitazione da una cellula all'altra. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule miocardiche e alla comparsa di aritmia cardiaca.

Riflessi periferici intracardiaci. I cosiddetti riflessi periferici si trovano nel cuore, il cui arco non si chiude nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Questo sistema comprende neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento sulle fibre miocardiche e sui vasi coronarici, neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono collegati tra loro da connessioni sinottiche, formando archi riflessi intracardiaci.

L'esperimento ha dimostrato che un aumento dello stiramento del miocardio dell'atrio destro (in condizioni naturali si verifica con un aumento del flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del ventricolo sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue in afflusso, ma anche in altre parti per "fare spazio" al sangue in afflusso e accelerarne il rilascio nel sistema arterioso . È stato dimostrato che queste reazioni vengono effettuate utilizzando i riflessi periferici intracardiaci.

Tali reazioni si osservano solo in un contesto di basso apporto di sangue iniziale al cuore e con un valore insignificante della pressione sanguigna nella bocca dell'aorta e dei vasi coronarici. Se le camere del cuore sono troppo piene di sangue e la pressione alla bocca dell'aorta e dei vasi coronarici è elevata, lo stiramento dei recettori venosi nel cuore inibisce l'attività contrattile del miocardio. In questo caso, al momento della sistole, il cuore espelle nell'aorta una quantità inferiore al normale di sangue contenuto nei ventricoli. La ritenzione anche di un piccolo volume aggiuntivo di sangue nelle camere del cuore aumenta la pressione diastolica nelle sue cavità, provocando una diminuzione del flusso di sangue venoso al cuore. Il volume di sangue in eccesso, che potrebbe causare conseguenze dannose se rilasciato improvvisamente nelle arterie, viene trattenuto nel sistema venoso. Tali reazioni svolgono un ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna, garantendo la stabilità dell'afflusso di sangue al sistema arterioso.

Anche una diminuzione della gittata cardiaca rappresenterebbe un pericolo per l’organismo: potrebbe causare un calo critico della pressione sanguigna. Questo pericolo viene impedito anche dalle reazioni regolatrici del sistema intracardiaco.

Il riempimento insufficiente delle camere del cuore e del letto coronarico con il sangue provoca un aumento delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi intracardiaci. Allo stesso tempo, al momento della sistole, nell'aorta viene rilasciata una quantità di sangue in essi contenuta maggiore del normale. In questo modo si evita il pericolo di un riempimento insufficiente del sistema arterioso con il sangue. Quando si rilassano, i ventricoli contengono meno sangue del normale, il che aumenta il flusso di sangue venoso al cuore.

In condizioni naturali, il sistema nervoso intracardiaco non è autonomo. Brucerai l'anello più basso nella complessa gerarchia dei meccanismi nervosi che regolano l'attività del cuore. Un anello più alto nella gerarchia sono i segnali che arrivano attraverso i nervi simpatico e vago, il sistema nervoso extracardiaco che regola il cuore.

Meccanismi di regolazione extracardiaci

Il lavoro del cuore è assicurato da meccanismi di regolazione nervosa e umorale. La regolazione nervosa del cuore non ha alcun effetto scatenante, poiché è automatica. Il sistema nervoso garantisce l'adattamento del cuore in ogni momento di adattamento del corpo alle condizioni esterne e ai cambiamenti nella sua attività.

Innervazione efferente del cuore. Il lavoro del cuore è regolato da due nervi: il vago (o vago), che appartiene al sistema nervoso parasimpatico, e il simpatico. Questi nervi sono formati da due neuroni. I corpi dei primi neuroni, i cui processi costituiscono il nervo vago, si trovano nel midollo allungato. I processi di questi neuroni terminano nei gangli ingramurali del cuore. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno al sistema di conduzione, al miocardio e ai vasi coronarici.

Nelle corna laterali si trovano i primi neuroni del sistema nervoso simpatico, che regola il funzionamento del cuore. Petto IV segmenti del midollo spinale. I processi di questi neuroni terminano nei gangli simpatici cervicali e toracici superiori. Questi nodi contengono secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte delle fibre nervose simpatiche sono dirette al cuore dal ganglio stellato. I nervi provenienti dal tronco simpatico destro si avvicinano principalmente al nodo senoatriale e ai muscoli atriali, mentre i nervi dal lato sinistro si avvicinano principalmente al nodo atrioventricolare e ai muscoli ventricolari (Fig. 1).

Il sistema nervoso provoca i seguenti effetti:

• cronotropico - cambiamento della frequenza cardiaca;
• inotropo - cambiamento nella forza delle contrazioni;
• bagnotropico - cambiamento nell'eccitabilità cardiaca;
• dromotropico - cambiamenti nella conduttività miocardica;
• tonotropico - cambiamento nel tono del muscolo cardiaco.

Regolazione nervosa extracardiaca. L'influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1845 i fratelli Weber osservarono un arresto cardiaco quando il midollo allungato era irritato nella regione del nucleo del nervo vago. Dopo la sezione dei nervi vaghi questo effetto era assente. Da ciò si è concluso che il nervo vago inibisce l'attività del cuore. Ulteriori ricerche da parte di molti scienziati hanno ampliato la comprensione dell’influenza inibitoria del nervo vago. È stato dimostrato che quando è irritato, diminuiscono la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco. Dopo la sezione dei nervi vaghi, a causa della rimozione del loro effetto inibitorio, è stato osservato un aumento dell'ampiezza e della frequenza delle contrazioni cardiache.

Riso. 1. Schema di innervazione del cuore:

C - cuore; M - midollo allungato; CI - nucleo che inibisce l'attività del cuore; SA - nucleo che stimola l'attività del cuore; LH - corno laterale del midollo spinale; 75 - tronco simpatico; V- fibre efferenti del nervo vago; D - depressore dei nervi (fibre afferenti); S - fibre simpatiche; A - fibre afferenti spinali; CS - seno carotideo; B - fibre afferenti dall'atrio destro e dalla vena cava

L'influenza del nervo vago dipende dall'intensità della stimolazione. Con stimolazione debole si osservano effetti cronotropi, inotropi, batmotropici, dromotropici e tonotropi negativi. Con grave irritazione, si verifica un arresto cardiaco.

I primi studi dettagliati sul sistema nervoso simpatico sull'attività del cuore appartenevano ai fratelli Tsion (1867), e poi a I.P. Pavlova (1887).

I fratelli Sion osservarono un aumento della frequenza cardiaca quando il midollo spinale era irritato nella zona in cui si trovavano i neuroni che regolano l'attività del cuore. Dopo la sezione dei nervi simpatici, la stessa irritazione del midollo spinale non ha causato cambiamenti nell'attività del cuore. È stato scoperto che i nervi simpatici che innervano il cuore hanno un effetto positivo su tutti gli aspetti dell'attività cardiaca. Provocano effetti positivi cronotropi, inotropi, batmoropi, dromotropi e tonotropi.

Ulteriori ricerche di I.P. Pavlov ha dimostrato che le fibre nervose che compongono il nervo simpatico e il nervo vago influenzano diversi aspetti dell’attività del cuore: alcune modificano la frequenza, mentre altre modificano la forza delle contrazioni cardiache. I rami del nervo simpatico, la cui irritazione provoca un aumento della forza delle contrazioni cardiache, furono chiamati I nervi saldi di Pavlov. Si è scoperto che l'effetto potenziante dei nervi simpatici è associato ad un aumento dei livelli metabolici.

Sono state trovate anche fibre nel nervo vago che influenzano solo la frequenza e solo la forza delle contrazioni cardiache.

La frequenza e la forza delle contrazioni sono influenzate dalle fibre del vago e dei nervi simpatici che si avvicinano al nodo del seno, e la forza delle contrazioni cambia sotto l'influenza delle fibre che si avvicinano al nodo atrioventricolare e al miocardio ventricolare.

Il nervo vago si adatta facilmente alla stimolazione, quindi il suo effetto può scomparire nonostante la stimolazione continuata. Questo fenomeno si chiama “sfuggire al cuore dall’influenza del vago”. Il nervo vago ha un'eccitabilità maggiore, per cui reagisce a una minore forza di stimolazione rispetto a quello simpatico e ha un breve periodo di latenza.

Pertanto, a parità di condizioni di stimolazione, l'effetto del nervo vago si manifesta prima di quello simpatico.

Il meccanismo d'influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1921, la ricerca di O. Levy dimostrò che l'influenza del nervo vago sul cuore viene trasmessa per via umorale. Negli esperimenti, Levy causò una grave irritazione al nervo vago, che portò all'arresto cardiaco. Quindi prelevarono il sangue dal cuore e lo applicarono al cuore di un altro animale; Allo stesso tempo, si è verificato lo stesso effetto: l'inibizione dell'attività cardiaca. Allo stesso modo l'effetto del nervo simpatico può essere trasferito al cuore di un altro animale. Questi esperimenti indicano che quando i nervi sono irritati, alle loro terminazioni vengono rilasciate sostanze attive che inibiscono o stimolano l'attività del cuore: l'acetilcolina viene rilasciata alle terminazioni del nervo vago e la norepinefrina alle terminazioni del nervo simpatico.

Quando i nervi cardiaci vengono irritati sotto l'influenza di un mediatore, il potenziale di membrana delle fibre muscolari del muscolo cardiaco cambia. Quando il nervo vago viene stimolato, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, cioè il potenziale di membrana aumenta. La base dell'iperpolarizzazione del muscolo cardiaco è un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni potassio.

L'influenza del nervo simpatico viene trasmessa attraverso il mediatore noradrenalina, che provoca la depolarizzazione della membrana postsinaptica. La depolarizzazione è associata ad un aumento della permeabilità della membrana al sodio.

Sapendo che il nervo vago iperpolarizza e il nervo simpatico depolarizza la membrana, possiamo spiegare tutti gli effetti di questi nervi sul cuore. Poiché il potenziale di membrana aumenta quando viene stimolato il nervo vago, è necessaria una forza di stimolazione maggiore per raggiungere un livello critico di depolarizzazione e ottenere una risposta, e ciò indica una diminuzione dell'eccitabilità (effetto batmotropico negativo).

L'effetto cronotropo negativo è dovuto al fatto che con una grande forza di irritazione vagale, l'iperpolarizzazione della membrana è così grande che la depolarizzazione spontanea che si verifica non può raggiungere un livello critico e la risposta non si verifica: si verifica un arresto cardiaco.

Con una bassa frequenza o intensità di irritazione del nervo vago, il grado di iperpolarizzazione della membrana è inferiore e la depolarizzazione spontanea raggiunge gradualmente un livello critico, a seguito del quale si verificano rare contrazioni del cuore (effetto dromotropico negativo).

Quando il nervo simpatico viene stimolato anche con una piccola forza, si verifica la depolarizzazione della membrana, che è caratterizzata da una diminuzione dell'entità della membrana e dei potenziali di soglia, che indica un aumento dell'eccitabilità (effetto batmotropico positivo).

Poiché la membrana delle fibre muscolari del cuore viene depolarizzata sotto l'influenza del nervo simpatico, diminuisce il tempo di depolarizzazione spontanea necessario per raggiungere un livello critico e la comparsa di un potenziale d'azione, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

Tono dei centri nervosi cardiaci

I neuroni del sistema nervoso centrale che regolano l’attività del cuore sono in buona forma, cioè ad un certo grado di attività. Pertanto, gli impulsi da essi fluiscono costantemente al cuore. Il tono del centro dei nervi vaghi è particolarmente pronunciato. Il tono dei nervi simpatici è debolmente espresso e talvolta assente.

La presenza di influssi tonici provenienti dai centri può essere osservata sperimentalmente. Se entrambi i nervi vaghi vengono recisi, si verifica un aumento significativo della frequenza cardiaca. Negli esseri umani, l'influenza del nervo vago può essere disattivata dall'azione dell'atropina, dopo di che si osserva anche un aumento della frequenza cardiaca. La presenza di un tono costante dei centri dei nervi vaghi è evidenziata anche da esperimenti con la registrazione dei potenziali nervosi al momento dell'irritazione. Di conseguenza, gli impulsi arrivano dal sistema nervoso centrale lungo i nervi vaghi, inibendo l'attività del cuore.

Dopo la sezione dei nervi simpatici si osserva una leggera diminuzione del numero di contrazioni cardiache, che indica un effetto costantemente stimolante sul cuore dei centri dei nervi simpatici.

Il tono dei centri dei nervi cardiaci è mantenuto da vari riflessi e influenze umorali. Di particolare importanza sono gli impulsi provenienti da zone riflessogene vascolari situato nella zona dell'arco aortico e del seno carotideo (il luogo in cui l'arteria carotide si dirama in esterna ed interna). Dopo la sezione del nervo depressore e del nervo di Hering, provenienti da queste zone al sistema nervoso centrale, il tono dei centri dei nervi vaghi diminuisce, con conseguente aumento della frequenza cardiaca.

Lo stato dei centri cardiaci è influenzato dagli impulsi provenienti da altri intero- ed esterocettori della pelle e da alcuni organi interni (ad esempio intestino, ecc.).

Sono stati scoperti numerosi fattori umorali che influenzano il tono dei centri cardiaci. Ad esempio, l’adrenalina, l’ormone surrenale, aumenta il tono del nervo simpatico e gli ioni calcio hanno lo stesso effetto.

Lo stato del tono dei centri cardiaci è influenzato anche dalle sezioni sovrastanti, compresa la corteccia cerebrale.

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca

Nelle condizioni naturali dell'attività del corpo, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache cambiano costantemente a seconda dell'influenza di fattori ambientali: svolgimento di attività fisica, movimento del corpo nello spazio, influenza della temperatura, cambiamenti nello stato degli organi interni, ecc.

La base per i cambiamenti adattativi dell'attività cardiaca in risposta a varie influenze esterne sono i meccanismi riflessi. L'eccitazione che nasce nei recettori viaggia attraverso vie afferenti verso varie parti del sistema nervoso centrale e influenza i meccanismi di regolazione dell'attività cardiaca. È stato stabilito che i neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano non solo nel midollo allungato, ma anche nella corteccia cerebrale, nel diencefalo (ipotalamo) e nel cervelletto. Da loro, gli impulsi vanno al midollo allungato e al midollo spinale e cambiano lo stato dei centri di regolazione parasimpatica e simpatica. Da qui gli impulsi viaggiano lungo il nervo vago e simpatico fino al cuore e provocano un rallentamento e un indebolimento oppure un'accelerazione e un'intensificazione della sua attività. Pertanto, parlano di effetti del riflesso vagale (inibitore) e simpatico (stimolante) sul cuore.

I costanti aggiustamenti al lavoro del cuore sono effettuati dall'influenza delle zone riflessogene vascolari: l'arco aortico e il seno carotideo (Fig. 2). Quando la pressione sanguigna aumenta nell’aorta o nelle arterie carotidi, i barocettori vengono stimolati. L'eccitazione che sorge in essi passa al sistema nervoso centrale e aumenta l'eccitabilità del centro dei nervi vaghi, a seguito della quale aumenta il numero di impulsi inibitori che li percorrono, il che porta ad un rallentamento e un indebolimento delle contrazioni cardiache; Di conseguenza, la quantità di sangue espulsa dal cuore nei vasi diminuisce e la pressione diminuisce.

Riso. 2. Zone riflessogeniche sinocarotidee e aortiche: 1 - aorta; 2 - arterie carotidi comuni; 3 - seno carotideo; 4 - nervo sinusale (Hering); 5 - nervo aortico; 6 - corpo carotideo; 7 - nervo vago; 8 - nervo glossofaringeo; 9 - arteria carotide interna

I riflessi vagali includono il riflesso oculocardico di Aschner, il riflesso di Goltz, ecc. Letteratura riflessa si esprime in una diminuzione riflessa del numero di contrazioni cardiache (di 10-20 al minuto) che si verifica quando si preme sui bulbi oculari. Riflesso di Goltz sta nel fatto che quando viene applicata un'irritazione meccanica all'intestino della rana (spremitura con una pinzetta, picchiettando), il cuore si ferma o rallenta. L'arresto cardiaco può anche essere osservato in una persona quando si verifica un colpo al plesso solare o quando è immersa in acqua fredda (riflesso vagale dei recettori cutanei).

I riflessi cardiaci simpatici si verificano sotto varie influenze emotive, stimoli dolorosi e attività fisica. In questo caso, può verificarsi un aumento dell'attività cardiaca dovuto non solo ad un aumento dell'influenza dei nervi simpatici, ma anche ad una diminuzione del tono dei centri dei nervi vaghi. L'agente eziologico dei chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari può essere un aumento del contenuto di vari acidi nel sangue (anidride carbonica, acido lattico, ecc.) E le fluttuazioni della reazione ematica attiva. In questo caso, si verifica un aumento riflesso dell'attività del cuore, garantendo la rimozione più rapida di queste sostanze dal corpo e il ripristino della normale composizione del sangue.

Regolazione umorale dell'attività cardiaca

Le sostanze chimiche che influenzano l'attività del cuore sono convenzionalmente divise in due gruppi: parasimpaticotropici (o vagotropici), che agiscono come il vago, e simpaticotropi, come i nervi simpatici.

A sostanze parasimpaticotrope includono acetilcolina e ioni potassio. Quando il loro contenuto nel sangue aumenta, l'attività del cuore rallenta.

A sostanze simpaticotrope includono adrenalina, norepinefrina e ioni calcio. Man mano che il loro contenuto nel sangue aumenta, la frequenza cardiaca aumenta e aumenta. Glucagone, angiotensina e serotonina hanno un effetto inotropo positivo, la tiroxina ha un effetto cronotropo positivo. L'ipossiemia, l'ipercainio e l'acidosi inibiscono l'attività contrattile del miocardio.