Trattamento dell'anemia postemorragica acuta nei bambini. Al paziente è stata diagnosticata un'ipovolemia: trattamento e ripristino della condizione Mantenimento della funzione contrattile del miocardio

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Pressione venosa

Il suo valore dipende dal tono delle vene, dalla quantità di sangue nel sistema venoso e dalla funzione contrattile della parte destra del cuore. Diminuisce gradualmente dalle venule alla vena cava. Quando inspiri profondamente la pressione venosa aumenta, quando espiri diminuisce; in posizione orizzontale è inferiore che in posizione verticale. Con le emozioni negative (urla e pianto di un bambino), si nota un aumento del livello di pressione venosa.

La pressione venosa diminuisce gradualmente con l'età (Tabella 20). I suoi numeri più alti nei bambini piccoli sono spiegati dalla minore capacità della rete venosa, dal lume delle vene più stretto e dalla grande quantità di sangue circolante. Secondo Yu B. Vishnevsky (1935), nei bambini di età compresa tra 7 e 15 anni, una pressione venosa di 50-100 mmH2O dovrebbe essere considerata il limite delle normali fluttuazioni. Arte.

Tabella 20. Pressione venosa nei bambini (dati di L. B. Krasin, 1940; secondo il metodo di Waldman)

Velocità del flusso sanguigno. L'indicatore più importante dello stato funzionale del sistema cardiovascolare, che caratterizza la velocità del movimento del sangue attraverso i vasi sanguigni, è la velocità del flusso sanguigno. Dipende dalla forza e dalla frequenza delle contrazioni cardiache, dalla quantità di sangue circolante, dal tono della parete vascolare, dall'area della sezione trasversale e dalla lunghezza del vaso, nonché dalla pressione sanguigna.

La velocità del flusso sanguigno nei diversi settori del sistema vascolare non è la stessa: la più alta è nell'aorta, dove c'è l'area del lume del vaso più piccola rispetto agli altri lumi totali dei vasi, la più bassa è nel capillari e capillari, poiché l'area totale del lume di questi vasi è la più grande. Pertanto, la velocità del flusso sanguigno nei singoli vasi non può fornire una rappresentazione accurata della velocità del flusso sanguigno nel suo insieme. Nella pratica clinica, per giudicare la velocità del flusso sanguigno, viene esaminata la velocità totale su un'ampia area della circolazione sanguigna.

Determinano, ad esempio, il tempo durante il quale alcune sostanze chimiche si muovono con il sangue dalla vena ulnare (nella quale vengono iniettate) attraverso la vena cava superiore, nella metà destra del cuore e nei polmoni, nella metà sinistra del cuore. dal cuore, all'aorta, alla lingua (test del gusto della sostanza) o dai polmoni attraverso l'arteria polmonare - alla metà sinistra del cuore, all'aorta, ai vasi sanguigni del padiglione auricolare (metodo ossiemometrico).

Metodi diversi per determinare la velocità del flusso sanguigno danno risultati diversi. Quindi, ad esempio, quando l'istamina viene somministrata nella vena ulnare, la risposta - arrossamento del viso - si verifica nei bambini di 6-10 anni dopo 12-19 s, di 11-13 anni - dopo 14-20 s, di 14- 16 anni - dopo 16-21 secondi (O. N. Fedorova, 1939). La velocità del flusso sanguigno, determinata con il metodo del citotone (B. G. Leites, 1948), nei bambini di 7-9 anni è 7-8 s, nei bambini di 10-13 anni - 8-9 s.

Secondo A. M. Tyurin (1961), fino all'età di 18 anni, la velocità del flusso sanguigno rallenta di 0,25 s ogni anno. Quanto più piccolo è il bambino, tanto più veloce è il flusso sanguigno, tanto più breve è il tempo necessario per una completa circolazione sanguigna. Ciò è facilitato dalla minore lunghezza dei vasi, dal loro lume più ampio (soprattutto dalle arteriole) e dalle forze più deboli che si oppongono al flusso sanguigno nei bambini piccoli. Secondo N.B. Kogan (1962), nei bambini dai 4 ai 16 anni, il tempo di circolazione aumenta gradualmente da 2,5 a 4,5 s (metodo ossiemometrico).

L'insufficienza circolatoria è accompagnata da un rallentamento del flusso sanguigno e da un aumento della temperatura corporea, mentre l'anemia è accompagnata da un'accelerazione del flusso sanguigno. Secondo A. A. Galstya (1961), il tempo del flusso sanguigno dipende anche dall'altezza e dalla posizione dei bambini studiati: nei bambini alti è più lungo, in posizione orizzontale rallenta rispetto a quella verticale.

Corsa e volumi minuti di circolazione sanguigna (cuore). L'ictus o volume sistolico del cuore (SV) è la quantità di sangue espulso dal ventricolo del cuore ad ogni contrazione; il volume minuto (MV) è la quantità di sangue espulso dal ventricolo al minuto. Il valore di SV dipende dal volume delle cavità cardiache, dallo stato funzionale del miocardio e dal bisogno di sangue del corpo.

Il volume minuto dipende principalmente dal fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive del corpo. Poiché il fabbisogno di ossigeno del corpo cambia continuamente a causa delle mutevoli condizioni dell’ambiente esterno ed interno, il valore della gittata cardiaca è molto variabile. La variazione del valore del CIO avviene in due modi: 1) attraverso la variazione del valore del CV; 2) attraverso una variazione della frequenza cardiaca.

Esistono vari metodi per determinare l'ictus e la gittata cardiaca: gas analitici, metodi di diluizione del colorante, radioisotopi e metodi fisici e matematici (basati sulla tacooscillografia e calcolo del volume sistolico utilizzando formule, ad esempio Bremser-Ranke o Starr).

I metodi fisico-matematici nell'infanzia presentano vantaggi rispetto ad altri dovuti all'assenza di danni o disturbi al soggetto, alla possibilità di determinare questi parametri emodinamici tutte le volte che si desidera.

L'entità della corsa e dei volumi minuti aumenta con l'età; in questo caso la gittata sistolica varia in modo più evidente rispetto a quella al minuto, poiché la frequenza cardiaca rallenta con l'età (Tabella 21). Nei neonati, SV è 2,5 ml, all'età di 1 anno - 10,2 ml, 7 anni - 23 ml, 10 anni - 37 ml, 12 anni - 41 ml, da 13 a 16 anni - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Shalkov, 1957). Negli adulti, l'SV è di 60-80 ml. Gli indicatori CIO, relativi al peso corporeo del bambino (per 1 kg di peso), non aumentano con l'età, ma, al contrario, diminuiscono. Pertanto, il valore relativo della IOC cardiaca, che caratterizza il fabbisogno di sangue dell’organismo, è più elevato nei neonati e nei bambini.

Tabella 21. Volume minuto e volume sistolico del sangue nei bambini sani (N. A. Shalkov, 1941)

La corsa e il volume minuto del cuore sono quasi gli stessi nei ragazzi e nelle ragazze di età compresa tra 7 e 10 anni (Tabella 22). Dall'età di 11 anni, entrambi gli indicatori aumentano sia nelle ragazze che nei ragazzi, ma in questi ultimi aumentano in modo più significativo (l'IOC raggiunge 3,8 l nelle ragazze di età compresa tra 14 e 16 anni e 4,5 l nei ragazzi).

Tabella 22. Ictus e volumi minuti di sangue in bambini sani in età scolare secondo i dati della tacooscillografia (I. N. Vulfson, 1965)

Pertanto, le differenze di genere nei parametri emodinamici considerati vengono rivelate dopo 10 anni. Oltre alla corsa e ai volumi minuti, l'emodinamica è caratterizzata dall'indice cardiaco (CI - rapporto tra CIO e superficie corporea); L'IS varia ampiamente nei bambini - da 1,7 a 4,4 l/m2, mentre non viene rilevata la sua relazione con l'età (il valore medio dell'IS per le fasce di età comprese nell'età scolare è vicino a 3,0 l/m2).

Quantità di sangue circolante

Non tutto il sangue del corpo è coinvolto nella circolazione sanguigna. Una certa quantità viene trattenuta nei cosiddetti depositi sanguigni (vasi del fegato, della milza, della cavità addominale). "Il rapporto tra la quantità di sangue circolante e la quantità di sangue nei "depositi di sangue" cambia costantemente. Quando aumenta il bisogno di ossigeno e sostanze nutritive da parte del corpo, ulteriore sangue entra in circolazione dal deposito. Con l'età, la quantità di sangue circolante il sangue diminuisce relativamente (Tabella 23).

Tabella 23. Quantità di sangue circolante in bambini sani di diverse età (in ml per 1 kg di peso)

Durante la pubertà, il volume del sangue circolante aumenta temporaneamente. Uno dei motivi della diminuzione del volume sanguigno circolante con l'età per 1 kg di peso corporeo potrebbe essere una diminuzione del metabolismo basale.

Nei bambini, a differenza degli adulti, la percentuale del volume plasmatico è maggiore della percentuale dei globuli rossi. La massa di sangue circolante nei ragazzi è leggermente maggiore che nelle ragazze. Nei ragazzi, la quantità di sangue circolante è di 78,3 ml, nelle ragazze - 74,8 ml per 1 kg di peso corporeo. La quantità di plasma nei ragazzi è 46,1 ml, nelle ragazze - 44,2 ml per 1 kg di peso corporeo (A. A. Markosyan, 1969).

AV. Glutkin, V.I. Kovalčuk

Il feto sperimenta un aumento costante del numero di globuli rossi, del contenuto di emoglobina e del numero di leucociti. Se nella prima metà dello sviluppo intrauterino (fino a 6 mesi) il numero di elementi immaturi (eritroblasti, mieloblasti, pro- e mielociti) predomina nel sangue, nel sangue periferico vengono determinati prevalentemente elementi maturi. Alla nascita, l'emoglobina fetale è del 60%, nell'adulto - 40%. L'emoglobina primitiva e fetale ha una maggiore affinità per l'ossigeno, che è importante in condizioni di ridotta ossigenazione del sangue fetale nella placenta. Negli adulti, la metà della saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno si verifica quando la sua pressione parziale è inferiore a 27 torr; nel bambino, una pressione parziale di ossigeno sufficiente è inferiore a 16 torr.

La durata della vita degli eritrociti nei neonati nei primi giorni è di 12 giorni, ovvero 5-6 volte inferiore alla durata media della vita normale degli eritrociti nei bambini di età superiore a 1 anno e negli adulti. La quantità di emoglobina diminuisce drasticamente durante i primi mesi di vita, scendendo in 2–3 mesi a 116–130 g/l, periodo considerato critico della vita. L'unicità di questa anemia, chiamata fisiologica, risiede nella sua connessione con la crescita e lo sviluppo del bambino. L'ipossia tissutale in questa anemia stimola la formazione di meccanismi che regolano l'eritropoiesi, il numero di reticolociti, quindi gli eritrociti e l'emoglobina aumentano costantemente.

Entro la metà del primo anno, gli eritrociti sono 4 x 109/l e il contenuto di emoglobina raggiunge 110–120 g/l. Il numero di reticolociti dopo il primo anno diminuisce all'1%. Durante la crescita, i maggiori cambiamenti si verificano nella formula dei leucociti. Dopo il primo anno, il numero dei neutrofili aumenta nuovamente, i linfociti diminuiscono.

All'età di 4-5 anni, si verifica un crossover nella formula dei leucociti, quando il numero di neutrofili e linfociti viene nuovamente confrontato. Successivamente, il numero dei neutrofili aumenta mentre il numero dei linfociti diminuisce. A partire dai 12 anni, la formula dei leucociti non differisce da quella degli adulti. Nel primo anno di vita il numero dei neutrofili, più alto nei neonati, diventa minimo, per poi aumentare nuovamente, superando 4 x 109/l nel sangue periferico. Dai 5 ai 12 anni, il contenuto dei neutrofili nel sangue cresce del 2% ogni anno. Il numero assoluto di linfociti durante i primi 5 anni di vita è elevato (5 x 109/l), dopo 5 anni il loro numero diminuisce gradualmente e diminuisce anche il numero dei monociti.

2. Caratteristiche dell'ematopoiesi nei bambini

Caratteristiche dell'ematopoiesi embrionale:

1) esordio precoce;

2) la sequenza dei cambiamenti nei tessuti e negli organi che sono la base per la formazione degli elementi del sangue, come il sacco vitellino, il fegato, la milza, il timo, i linfonodi, il midollo osseo;

3) cambiamento nel tipo di emopoiesi e nelle cellule prodotte - da megaloblastiche a normoblastiche.

La teoria clonale dell'ematopoiesi è generalmente accettata. La differenziazione delle cellule del sangue viene effettuata in sequenza. Esiste un'unica cellula staminale pluripotente capace di differenziarsi sia verso la mielopoiesi che verso la linfopoiesi.

Durante la fetogenesi tardiva, le cellule staminali si accumulano nel midollo osseo e il loro numero totale aumenta in modo molto significativo. Le cellule staminali fetali hanno un potenziale proliferativo più elevato. Esiste una legge di cambiamento sequenziale dei cloni di cellule staminali ematopoietiche durante la vita di una persona. In caso di parto prematuro, parto con un decorso complicato in condizioni di aumentata produzione di citochine, si verifica un aumento della concentrazione e un ringiovanimento della composizione delle cellule staminali del sangue del cordone ombelicale. Le cellule staminali sono regolate da un segnale casuale. L'ematopoiesi viene effettuata modificando i cloni formati nell'utero. Le singole cellule dello stroma producono fattori di crescita. L'intensità della formazione cellulare dipende dall'azione dei regolatori umorali: poetine o inibitori. Le leucopoietine sono fattori stimolanti le colonie. L'inibizione della granulocitopoiesi è influenzata dalla lattoferina e dalle prostaglandine.

Fasi dell'ematopoiesi durante il periodo prenatale:

1) emopoiesi nel sacco vitellino: entro il 19° giorno, secondo localizzazione - extraembrionale nelle strutture del sacco vitellino; entro la 6a settimana il diametro del sacco vitellino è di 5 mm. Lo strato mesodermico in via di sviluppo comprende cellule mesenchimali libere, cellule del sangue e cellule vascolari. Il plasma contiene le cellule del sangue più primitive, che da questo momento iniziano a migrare.

La cellula principale del sangue che si trova nello stadio del sacco vitellino è considerata solo l'eritrocita, ma in questa fase possono formarsi anche megacariociti primitivi e cellule simili ai leucociti granulari. Entro la decima settimana di gravidanza non sono presenti focolai di emopoiesi nel sacco vitellino;

2) l'ematopoiesi nel fegato e nella milza inizia dalla 6a settimana, massimo entro la 10-12a settimana. I focolai di emopoiesi nel fegato si trovano all'esterno dei vasi e nell'endoderma e sono costituiti da blasti indifferenziati. Al 2° mese di gravidanza nel sangue si trovano megacariociti, macrofagi e granulociti parallelamente a megaloblasti e megalociti;

3) l'ematopoiesi nella milza è massima entro il 3° mese; entro il 5° mese di sviluppo intrauterino la sua intensità diminuisce. La linfopoiesi avviene nel 2° mese. Al 50-60° giorno, i linfociti compaiono nel sangue, nella ghiandola del timo, nella milza, nei linfonodi, nelle tonsille e nelle placche di Peyer. I globuli monociti compaiono nel 18-20° giorno di gestazione.

Il midollo osseo si forma entro la fine del 3° mese di sviluppo embrionale a causa della penetrazione di elementi perivascolari mesenchimali dal periostio nella cavità del midollo osseo. Dal 4° mese inizia l'ematopoiesi del midollo osseo. Il midollo osseo nel periodo prenatale è rosso. In un neonato, la massa del midollo osseo è pari all'1,4% del peso corporeo (40 g), in un adulto - 3000 g A 9-12 settimane, i megaloblasti contengono emoglobina primitiva, che viene sostituita dall'emoglobina fetale. Quest'ultima diventa la forma principale nel periodo prenatale.

Dalla 3a settimana di gestazione inizia la sintesi dell'emoglobina adulta. L'eritropoiesi nelle fasi iniziali è caratterizzata da un elevato potenziale proliferativo e dall'indipendenza dalle influenze regolatorie dell'eritropoietina. La saturazione del corpo fetale con il ferro avviene per via transplacentare. La differenziazione dei granulociti e dei macrofagi diventa intensa solo con la formazione dell'ematopoiesi del midollo osseo. Nel midollo osseo gli elementi mieloidi predominano costantemente e in modo significativo sui precursori dell'eritropoiesi. La quantità assoluta del pool leucocitario del sangue del cordone ombelicale è fino a 109/l, la frazione mononucleare dei leucociti nel sangue del cordone ombelicale è di circa il 44% nei neonati a termine e del 63% nei neonati prematuri, la frazione dei granulociti è del 44% nei neonati a termine e il 37% nei neonati prematuri. La fase successiva della differenziazione nella direzione della mielopoiesi è l'emergere di una cellula, il precursore dell'ematopoiesi mieloide, seguita da cellule bipotenti, quindi unipotenti. Gli stadi sono completati da cellule intermedie e mature morfologicamente distinguibili di tutte le file dell'ematopoiesi del midollo osseo. Dopo la nascita, a causa dell'instaurazione della respirazione esterna, l'ipossia viene sostituita dall'iperossia, la produzione di eritropoietine diminuisce, l'eritropoiesi viene soppressa e si sviluppa emodiluizione a causa del rapido aumento del peso corporeo. La quantità di emoglobina e di globuli rossi diminuisce.

3. Semiotica dei danni al sistema sanguigno e agli organi emopoietici

Sindrome dell'anemia. L'anemia è definita come una diminuzione della quantità di emoglobina (meno di 110 g/l) o del numero di globuli rossi (meno di 4 x 1012 g/l). A seconda del grado di diminuzione dell'emoglobina, si distinguono forme di anemia lieve (emoglobina 90-110 g/l), moderata (emoglobina 60-80 g/l), grave (emoglobina inferiore a 60 g/l). Clinicamente, l'anemia si manifesta con vari gradi di pallore della pelle e delle mucose. Con l'anemia postemorragica si nota quanto segue:

1) reclami dei pazienti di vertigini, acufeni;

2) soffio sistolico nella proiezione del cuore;

3) il suono di una “trottola” sopra le navi.

Nei bambini del primo anno di vita, l'anemia da carenza di ferro è più spesso osservata, nei bambini in età scolare - anemia postemorragica, che si sviluppa dopo sanguinamento grave o nascosto - gastrointestinale, renale, uterino.

Per determinare la capacità rigenerativa del midollo osseo, viene determinato il numero di reticolociti. La loro assenza nel sangue periferico indica anemia ipoplastica. È anche caratteristico il rilevamento di poichilociti - eritrociti di forma irregolare e anisociti - eritrociti di diverse dimensioni. L'anemia emolitica, congenita o acquisita, è clinicamente accompagnata da febbre, pallore, ittero e ingrossamento del fegato e della milza. Nelle forme acquisite, la dimensione degli eritrociti non viene modificata; nell'anemia emolitica di Minkowski-Shofar viene rilevata la microsferocitosi.

La sindrome da emolisi si osserva nelle eritrocitopatie, che si basano su una diminuzione dell'attività enzimatica negli eritrociti. La malattia emolitica dei neonati è causata dall'incompatibilità antigenica dei globuli rossi del feto e della madre, sia per il fattore Rh che per il sistema ABO; la prima forma è più grave. I globuli rossi entrano nel flusso sanguigno della madre e provocano la produzione di emolisine che, con l'aumentare dell'età gestazionale, passano attraverso la placenta al feto e provocano l'emolisi dei globuli rossi, che alla nascita si manifesta con anemia, grave ittero (fino al nucleare), fegato e milza ingrossati.

Nelle forme particolarmente gravi può verificarsi la morte del feto.

Le sindromi leucocitosi e leucopenia si esprimono sia nell'aumento dei leucociti (> 10 x 109/l - leucocitosi) che nella loro diminuzione (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

La leucocitosi linfocitica si osserva con linfocitosi infettiva asintomatica (a volte superiore a 100 x 109/l), pertosse (20 x 109/l) e mononucleosi infettiva. La linfocitosi dovuta a cellule immature (linfoblasti) viene rilevata nella leucemia linfoide, la linfocitosi relativa viene rilevata nelle infezioni virali (influenza, ARVI, rosolia). Le reazioni leucemoidi eosinofile (aumento degli eosinofili nel sangue periferico) si riscontrano nelle malattie allergiche (asma bronchiale, malattia da siero), infestazioni da elminti (ascariasi), infezioni da protozoi (giardiasi). Con il morbillo, la rosolia, la malaria, la leishmaniosi, la difterite e la parotite, viene rilevata la monocitosi relativa. Le leucopenie si sviluppano più spesso a causa della diminuzione dei neutrofili - neutropenia, che nei bambini è definita come una diminuzione del numero assoluto di leucociti (neutrofili) del 30% al di sotto della norma di età, possono essere congenite e acquisite e possono verificarsi dopo l'assunzione farmaci, in particolare citostatici - 6-mercaptopurina, ciclofosfamide e sulfonamidi, durante il periodo di recupero dalla febbre tifoide, con brucellosi, durante il periodo di eruzione cutanea con corteccia e rosolia, con malaria. La leucopenia è anche caratterizzata da infezioni virali. La neutropenia in combinazione con anemia grave si osserva nell'anemia ipoplastica, nella linfopenia relativa e assoluta negli stati di immunodeficienza.

La sindrome emorragica comporta un aumento del sanguinamento: sanguinamento dalle mucose del naso, emorragie nella pelle e nelle articolazioni, sanguinamento gastrointestinale.

Tipi di sanguinamento

1. Tipo di ematoma caratteristico dell'emofilia A, B (carenza di fattori VIII, IX). Clinicamente si rilevano estese emorragie nel tessuto sottocutaneo, sotto le aponeurosi, nelle membrane sierose, nei muscoli, nelle articolazioni con sviluppo di artrosi deformanti, contratture, fratture patologiche, sanguinamenti post-traumatici e spontanei profusi. Si sviluppa diverse ore dopo l'infortunio (sanguinamento tardivo).

2. Il tipo petecchiale o microcircolatorio si osserva in trombocitopenia, trombocitopatie, ipo e disfibrinogenemia, deficit di fattori X, V, II. Clinicamente caratterizzato da petecchie, ecchimosi sulla pelle e sulle mucose, sanguinamento spontaneo o sanguinamento che si verifica alla minima lesione: nasale, gengivale, uterina, renale. Gli ematomi si formano raramente, non si osservano cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico e non si osserva sanguinamento postoperatorio, tranne dopo la tonsillectomia. Pericolose sono le frequenti emorragie cerebrali, precedute da emorragie petecchiali.

3. Il misto (tipo ematoma microcircolatorio) si osserva nella malattia di von Willebrand e nella sindrome di von Willebrand-Jurgens, poiché una carenza dell'attività della coagulazione dei fattori plasmatici (VIII, IX, VIII + V, XIII) può essere combinata con una disfunzione piastrinica. Tra le forme acquisite, può essere causata dalla sindrome della coagulazione intravascolare, da un sovradosaggio di anticoagulanti. Clinicamente caratterizzata da una combinazione dei due sopra menzionati con predominanza di tipo microcircolatorio. Il sanguinamento nelle articolazioni è raro.

4. Il tipo purpurico vasculitico è il risultato di cambiamenti essudativi-infiammatori nei microvasi sullo sfondo di disturbi immunoallergici e infettivi-tossici. La più comune in questo gruppo di malattie è la vasculite emorragica (sindrome di Henoch-Schönlein), in cui la sindrome emorragica è rappresentata da elementi simmetricamente localizzati (principalmente sulle estremità nell'area delle grandi articolazioni), chiaramente delimitati dalla pelle sana, sporgente sopra la sua superficie, rappresentato da papule, vescicole, vesciche, che possono essere accompagnate da necrosi e formazione di croste. Possibile andamento ondulato, “fioritura” di elementi dal cremisi al giallo, seguita da una sottile desquamazione della pelle. Nel tipo vasculitico purpurico sono possibili crisi addominali con forti emorragie, vomito, macro e microematuria.

5. Il tipo angiomatoso è caratteristico di varie forme di teleangectasie, molto spesso della malattia di Randu-Osler. Clinicamente, non si verificano emorragie spontanee o post-traumatiche, ma si verificano ripetuti sanguinamenti da aree di vasi alterati angiomatosamente: sanguinamento nasale, intestinale, meno spesso ematuria ed emorragia polmonare.

Sindrome da ingrossamento dei linfonodi

I linfonodi possono ingrandirsi a causa di vari processi.

1. Ingrossamento regionale acuto dei linfonodi sotto forma di reazione locale della pelle su di essi (iperemia, edema), il dolore è caratteristico delle infezioni da stafilococco e streptococco (piodermite, foruncolo, mal di gola, otite, ferita infetta, eczema, gengiviti, stomatiti). Se i linfonodi suppurano, la temperatura aumenta. L'allargamento diffuso dei linfonodi occipitali, cervicali posteriori e tonsillari si osserva nella rosolia, nella scarlattina, nella mononucleosi infettiva e nelle malattie virali respiratorie acute.

Nei bambini più grandi, il sottomandibolare e i linfonodi sono particolarmente ingrossati nella tonsillite lacunare e nella difterite della faringe.

2. Nell'infiammazione acuta la linfoadenite tende a scomparire rapidamente, persiste a lungo nelle infezioni croniche (la tubercolosi è spesso limitata al gruppo cervicale). I linfonodi periferici coinvolti nel processo tubercolare sono densi, indolori e tendono al decadimento caseoso e alla formazione di fistole, che lasciano cicatrici irregolari. I nodi sono fusi tra loro, con la pelle e con il tessuto sottocutaneo. Con la tubercolosi disseminata e l'intossicazione tubercolare cronica si può osservare un ingrossamento generalizzato dei linfonodi con sviluppo di tessuto fibroso nei linfonodi colpiti. Nella brucellosi si osserva un diffuso ingrossamento dei linfonodi leggermente dolorosi fino alle dimensioni di una nocciola. Allo stesso tempo, questi pazienti hanno una milza ingrossata. Tra le malattie protozoarie, la linfoadenopatia si osserva con la toxoplasmosi (linfonodi cervicali ingrossati). L'ingrossamento generalizzato dei linfonodi può essere osservato nelle malattie fungine.

3. Anche i linfonodi si ingrandiscono durante alcune infezioni virali. I linfonodi occipitali e retroauricolari aumentano nel prodromo della rosolia; successivamente si nota un ingrossamento diffuso dei linfonodi; alla palpazione si nota consistenza elastica e dolore. I linfonodi periferici possono essere moderatamente ingranditi in caso di morbillo, influenza, infezione da adenovirus; hanno una consistenza densa e sono dolorosi alla palpazione. Nella mononucleosi infettiva (malattia di Filatov), ​​i linfonodi del collo sono significativamente ingranditi su entrambi i lati; si possono formare pacchetti linfonodali in altre aree. L'ingrossamento dei linfonodi regionali con sintomi di periadenite (aderenza alla pelle) si riscontra nella malattia da "graffio di gatto", che è accompagnata da brividi, leucocitosi moderata, la suppurazione si verifica raramente.

4. I linfonodi possono ingrossarsi con malattie infettive e allergiche. La subsepsi allergica Wissler-Fanconi si manifesta con micropoliadenia diffusa.

Nel sito di iniezione delle proteine ​​del siero di latte estranee può verificarsi un ingrossamento regionale dei linfonodi ed è anche possibile una linfoadenopatia diffusa.

5. Un ingrossamento significativo dei linfonodi si osserva nelle malattie del sangue. Di norma, nella leucemia acuta si verifica un diffuso ingrossamento dei linfonodi. Appare presto ed è più pronunciato nella zona del collo. Le sue dimensioni non superano quelle di una nocciola, ma nelle forme tumorali possono essere significative (i linfonodi del collo, del mediastino e di altre aree si ingrandiscono, formano grandi borse). La leucemia cronica - mielosi - è rara nei bambini; l'ingrossamento dei linfonodi non è pronunciato.

6. Durante il processo tumorale, i linfonodi spesso si ingrandiscono e possono diventare il centro di tumori primari o di metastasi. Nel linfosarcoma, i linfonodi ingrossati sono palpabili sotto forma di masse tumorali grandi o piccole, che poi crescono nei tessuti circostanti, perdono mobilità e possono comprimere i tessuti circostanti (si verificano gonfiore, trombosi, paralisi). L'ingrossamento dei linfonodi periferici è il sintomo principale della linfogranulomatosi: i linfonodi cervicali e succlavi, che costituiscono un conglomerato, un pacchetto con nodi poco definiti, risultano ingranditi. Inizialmente sono mobili, non fusi tra loro e con i tessuti circostanti. Successivamente, possono connettersi tra loro e con i tessuti sottostanti, diventare densi e talvolta moderatamente dolorosi. Le cellule di Berezovsky-Sternberg si trovano nella puntata. I linfonodi ingrossati possono essere riscontrati nel mieloma multiplo e nel reticolosarcoma.

7. La reticoloistiocitosi “X” è accompagnata da un aumento dei linfonodi periferici. Il "linfatismo" dei bambini è una manifestazione di una caratteristica costituzionale: un ingrossamento puramente fisiologico, assolutamente simmetrico dei linfonodi che accompagna la crescita del bambino. All’età di 6-10 anni, la massa linfoide totale del corpo di un bambino può essere due volte più alta della massa linfoide di un adulto; successivamente avviene la sua involuzione. Le manifestazioni di una condizione di salute borderline comprendono l'iperplasia del timo o delle ghiandole linfatiche periferiche. Un'iperplasia significativa della ghiandola del timo richiede l'esclusione di un processo tumorale e di stati di immunodeficienza. Una significativa iperplasia della ghiandola del timo può svilupparsi nei bambini con uno sviluppo fisico notevolmente accelerato e un'alimentazione eccessiva di proteine. Tale linfatismo "accelerato" si osserva nei bambini alla fine del primo e del secondo anno, raramente tra 3 e 5 anni.

Un'anomalia costituzionale è da considerarsi una diatesi linfatico-ipoplastica, nella quale all'ingrossamento della ghiandola del timo e, in piccola misura, all'iperplasia dei linfonodi periferici si associano piccoli indicatori di lunghezza e peso corporeo alla nascita e un successivo ritardo nella crescita. il tasso di crescita e l’aumento di peso corporeo. Questa condizione è una conseguenza dell'infezione intrauterina o della malnutrizione, disfunzione neuroormonale. Nei casi in cui tale disfunzione determina una diminuzione delle riserve surrenaliche o della funzione dei glucocorticoidi, il bambino può avere un'iperplasia del timo.

Entrambi i tipi di linfatismo - macrosomatico e ipoplastico - presentano un aumentato rischio di decorso maligno di infezioni intercorrenti, spesso respiratorie. Sullo sfondo dell'iperplasia del timo c'è il rischio di morte improvvisa.

La sindrome del linfatismo, che ricorda clinicamente il linfatismo infantile, ma con un maggior grado di iperplasia delle formazioni linfatiche e con disturbi delle condizioni generali (come pianto, ansia, instabilità della temperatura corporea, naso che cola), si sviluppa con sensibilizzazione respiratoria o alimentare.

In quest'ultimo caso, a causa dell'ingrossamento dei nodi mesenterici, si verifica un quadro di coliche regolari con gonfiore, quindi le tonsille e le adenoidi si ingrossano.

La diagnosi di linfatismo costituzionale richiede l'esclusione obbligatoria di altre cause di iperplasia linfoide.

La sindrome da deficit di emopoiesi del midollo osseo, o mieloftisi, può svilupparsi acutamente se danneggiata da radiazioni penetranti, elevata sensibilità individuale agli antibiotici, sulfamidici, citostatici, farmaci antinfiammatori o analgesici. Possibile danno a tutta l'ematopoiesi del midollo osseo. Manifestazioni cliniche: febbre alta, intossicazione, eruzioni emorragiche o sanguinanti, infiammazioni necrotiche e processi ulcerativi sulle mucose, manifestazioni locali o generalizzate di infezioni o malattie fungine. Nel sangue periferico si osserva pancitopenia in assenza di segni di rigenerazione del sangue, nella puntura del midollo osseo si osserva un depauperamento delle forme cellulari di tutti i germi, un quadro di decadimento cellulare. Più spesso, la carenza ematopoietica nei bambini si presenta come una malattia lentamente progressiva.

L'anemia aplastica costituzionale (o anemia di Fanconi) viene rilevata più spesso dopo 2-3 anni, esordendo con monocitopenia, anemia o leucopenia, trombocitopenia. Clinicamente si manifesta con debolezza generale, pallore, mancanza di respiro, dolore al cuore, infezioni persistenti, lesioni della mucosa orale e aumento del sanguinamento. L'insufficienza del midollo osseo è accompagnata da molteplici anomalie scheletriche, più comunemente l'aplasia del radio su uno degli avambracci. La dimensione dei globuli rossi circolanti aumenta. Il deficit emopoietico acquisito si osserva in caso di malnutrizione, con un alto tasso di perdita di cellule del sangue o della loro distruzione. Una bassa efficienza dell'eritropoiesi può verificarsi con insufficienza degli stimolanti dell'eritropoiesi (ipoplasia renale, insufficienza renale cronica, insufficienza tiroidea.

L'anemia da carenza nutrizionale, o nutrizionale, si sviluppa con carenza proteico-energetica, con uno squilibrio nell'apporto dei bambini piccoli con un complesso di nutrienti essenziali, in particolare il ferro. In caso di parto prematuro i bambini non dispongono dei depositi necessari di sostanze grasse energetiche per il neonato, in particolare Fe, Cu e vitamina B12. Le emoglobinopatie nei bambini in Africa, Asia e Medio Oriente sono causate dalla presenza e dall'eredità genetica di strutture anomale dell'emoglobina (anemia falciforme, talassemia). Manifestazioni comuni delle emoglobinopatie sono anemia cronica, spleno- ed epatomegalia, crisi emolitiche, danno multiorgano dovuto all'emosiderosi. La leucemia acuta è la forma più comune di neoplasie maligne nei bambini; originano principalmente dal tessuto linfoide, il più delle volte all'età di 2-4 anni.

Clinicamente, si rilevano segni di spostamento della normale emopoiesi con anemia, trombocitopenia, manifestazioni emorragiche, ingrossamento del fegato, della milza e dei linfonodi.

Il punto chiave della diagnosi è l'identificazione della proliferazione delle cellule emopoietiche anaplastiche nel mielogramma o nella biopsia ossea.

dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio, che rende il tratto gastrointestinale il “motore” dell’insufficienza multiorgano.

CRITERI DI PERDITA DI SANGUE

La perdita di sangue è classificata sia in base all’entità che alla gravità dei cambiamenti che si verificano nel corpo della vittima (Tabella 40.3). A seconda del volume di sangue perso, numerosi autori distinguono diverse classi di perdite di sangue (Tabella 40.4).

Il BCC si calcola come segue: nei bambini in età prescolare il BCC è 80 ml/kg, nei bambini più grandi - 75–70 ml/kg (Tabella 40.5). Oppure fanno un calcolo in base al fatto che il BCC di un adulto è pari al 7% del peso corporeo e quello di un bambino è pari all'8-9%. Va notato che il valore BCC non è costante, ma è abbastanza adatto per sviluppare tattiche terapeutiche per la perdita di sangue.

Tabella 40.3

Classificazione della perdita di sangue (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatico (ferita, intervento chirurgico)
	Patologico (malattie
	e/o processi patologici)
	Artificiale (sangue terapeutico)
Secondo la velocità di sviluppo	Acuto (> 7% bcc all'ora)
	Subacuto (5-7%; volume all'ora)
	Cronico (< 5% ОЦК за час)
In volume	Piccolo (0,5–10% bcc o 0,5 l)
	Media (11–20% bcc o
	Grande (21–40% bcc o 1–2 l)
	Massiccio (41–70% bcc o
	Mortali (oltre il 70% dei bcc o
	più di 3,5 l)
A seconda del grado di ipovo-	Lieve (deficit BCC 10–20%, de-
sfide e opportunità	deficit di volume globulare inferiore a
sviluppo di shock	30%), nessuno shock
	Moderato (deficit BCC 21–30%,
	deficit di volume globulare
	30–45%), lo shock si sviluppa con un prolungato
	ipovolemia corporea
	Grave (deficit BCC 31–40%,
	deficit di volume globulare
	46–60%), lo shock è inevitabile
	Estremamente grave (carenza di volume sanguigno
	oltre il 40%, carenza globulare
	volume superiore al 60%), shock, termico
	stato finale

Tabella 40.4

Classificazione delle perdite di sangue (American College of Surgeons)

		Sintomi clinici
			perdita di sangue
		Tachicardia ortostatica
		Ipotensione ortostatica
		Ipotensione arteriosa
		sdraiato sulla schiena
		Coscienza compromessa, collasso	Più del 40% bcc

Nota: Classe I: non sono presenti sintomi clinici o solo un aumento della frequenza cardiaca (di almeno 20 battiti/min) quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale. Classe II: il segno clinico principale è una diminuzione della pressione sanguigna quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale (di 15 mm Hg o più). Classe III: si manifesta come ipotensione in posizione supina e oliguria. Classe IV: collasso, disturbi della coscienza fino al coma, shock.

			Tabella 40.5
	Calcolo del BCC nei bambini
			BCC, ml/kg
Neonati prematuri
Neonati a termine
	mesi – 1 anno
	anni e più
Adulti

Quando si analizza il BCC è necessario ricordare che il volume del sangue circolante e il volume dei globuli rossi circolanti sono quantità correlate tra loro, ma non simili. In condizioni normali c’è sempre una riserva di globuli rossi per soddisfare la maggiore richiesta di ossigeno durante l’attività fisica. In caso di massiccia perdita di sangue, è assicurato principalmente il flusso sanguigno agli organi vitali (cuore, cervello) e in queste condizioni l'importante è mantenere la pressione sanguigna media al livello minimo. L’aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio durante l’anemia acuta è praticamente compensato dall’aumento del flusso sanguigno coronarico. Tuttavia, i tentativi attivi di ripristinare il volume del sangue, se l'emorragia non viene interrotta, provocano un aumento di quest'ultimo.

IO. Perdita di sangue compensata: fino al 7% bcc

A neonati; fino al 10% del bcc nei bambini di mezza età; fino al 15% del bcc nei bambini più grandi e negli adulti.

I sintomi clinici sono minimi: pelle normale; La pressione sanguigna corrisponde agli indicatori di età, la pressione del polso è normale o addirittura leggermente aumentata; la frequenza cardiaca nei neonati è inferiore a 160 battiti/min, nei neonati inferiore a 140 battiti/min, nei bambini piccoli inferiore a 120 battiti/min e nell'età media e avanzata circa 100-110 battiti/min, negli adulti inferiore a 100 battiti/min min (o un aumento della frequenza cardiaca non superiore a 20 al minuto rispetto agli indicatori legati all'età). Test capillare (sintomo di "macchia bianca") - normale, cioè dopo aver premuto sul letto ungueale, il suo colore viene ripristinato entro 2 s. La frequenza respiratoria corrisponde all'età. La diuresi è quasi normale. Da parte del sistema nervoso centrale si può notare una lieve ansia.

Con questo tipo di perdita di sangue, se non è necessario un trattamento chirurgico e l'emorragia stessa si è fermata, non è necessaria la terapia infusionale. Il BCC viene ripristinato entro 24 ore grazie al ritorno del fluido transcapillare e ad altri meccanismi compensatori, a condizione che non vi siano altri disturbi nel metabolismo idroelettrolitico.

II. Perdita di sangue relativamente compensata : per i bambini piccoli ciò corrisponde ad una perdita 10–15% OCC; per i bambini più grandi 15–20% del bcc, negli adulti 20–25% del bcc.

Ci sono segni clinici di perdita di sangue: si notano già spasmo arterioso e pallore della pelle, le estremità sono fredde; La pressione sanguigna di solito rimane entro la norma di età (soprattutto in posizione supina) o è leggermente ridotta; la pressione del polso diminuisce (ciò è dovuto ad un aumento della pressione diastolica in risposta ad un aumento del livello di catecolamine e ad un aumento della resistenza vascolare periferica totale). Il principale segno clinico è l'ipotensione ortostatica (un calo della pressione arteriosa sistolica di almeno 15 mm Hg). Nella maggior parte delle vittime, la pressione arteriosa sistolica diminuisce solo quando la perdita di sangue supera il 25-30% del volume sanguigno.

Tachicardia moderata: negli adulti 100-120 battiti al minuto, nei bambini 15-20% in più rispetto alla norma di età; polso debole. La pressione venosa centrale diminuisce; test capillare positivo (≥ 3 s). Si osserva un aumento della frequenza respiratoria: nei bambini è di circa 30-40 respiri al minuto, negli adulti è di 20-30 respiri al minuto. Oliguria moderata, negli adulti 30–20 ml/h,

nei bambini 0,7–0,5 ml/kg/ora. Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: i bambini sono sonnolenti, ma si possono notare irritabilità e ansia.

Quando si esegue un test ortostatico, il paziente viene trasferito dalla posizione orizzontale a quella verticale. Nei bambini e negli adulti indeboliti può essere trasferito in posizione seduta sul letto con le gambe abbassate. Se non ti impegni, il valore della ricerca diminuisce.

Questo tipo di perdita di sangue richiede una terapia infusionale. Nella maggior parte dei bambini e degli adulti, la stabilizzazione può essere ottenuta senza emocomponenti, utilizzando solo cristalloidi e colloidi.

Se è presente una patologia grave concomitante (politrauma combinato), potrebbe essere necessaria una trasfusione di prodotti sanguigni. Il 30–50% del volume perduto viene reintegrato con emoderivati ​​(globuli rossi lavati, massa eritrocitaria), il volume rimanente con soluzioni colloidali e cristalloidi in un rapporto di 1:3 rispetto agli emoderivati.

La terapia infusionale intensiva può essere iniziata con la somministrazione endovenosa di soluzione di Ringer o di soluzione fisiologica di NaCl in un volume di 20 ml/kg per 10–20 minuti. Questa dose può essere somministrata tre volte. Se dopo queste misure i parametri emodinamici non si sono stabilizzati, è necessaria un'infusione di globuli rossi nella quantità di 10 ml/kg. In assenza di sangue di un solo gruppo, è possibile utilizzare i globuli rossi Rh negativi del primo gruppo.

Negli adulti la terapia inizia con un'infusione di 1.000–2.000 ml di soluzione di Ringer, questa dose può essere ripetuta due volte.

III. Perdita di sangue scompensata corrisponde alla perdita 15–20% BCC nei bambini piccoli; 25–35% BCC nei bambini di mezza età; 30–40% BCC nei bambini più grandi e negli adulti.

Le condizioni del bambino sono gravi e sono presenti i classici segni di inadeguata perfusione periferica, tra cui:

tachicardia pronunciata (negli adulti da 120 a 140 battiti/min, nei bambini più alta 20–30% della norma di età);

ipotensione arteriosa in posizione supina, bassa pressione arteriosa;

CVP è 0 o “negativo”;

il flusso sanguigno viene deviato e si sviluppa acidosi;

si notano mancanza di respiro, cianosi sullo sfondo di pelle pallida, sudore freddo e appiccicoso;

oliguria (negli adulti, diuresi 15–5 ml/ora, nei bambini meno di 0,5–0,3 ml/kg/ora);

Si possono notare anche ansia e moderata agitazione, ma possono anche essere notate diminuzione della coscienza, sonnolenza e una ridotta risposta al dolore.

Il 50–70% del volume perduto viene reintegrato

paratha del sangue, il resto colloidi e cristalloidi. A volte può essere necessario somministrare vasodilatatori per alleviare lo spasmo vascolare nel contesto di una terapia volemica adeguata.

IV. Massiccia perdita di sangue si sviluppa con una perdita di oltre il 30% del volume sanguigno nei bambini piccoli, 35–40% BCC nei bambini di mezza età e più grandi, oltre 40-45% del bcc negli adulti.

Clinicamente la condizione è estremamente grave; Possono verificarsi ansia o depressione e confusione e coma sono comuni. Grave ipotensione arteriosa, al punto che il polso e la pressione sanguigna nei vasi periferici non vengono determinati; CVP - negativo; tachicardia grave (negli adulti superiore a 140 battiti/min). La pelle è pallida, le mucose sono cianotiche, il sudore freddo; le estremità sono fredde; c'è paresi dei vasi periferici; anuria.

Richiede una terapia infusionale aggressiva con colloidi, cristalloidi ed emoderivati. Si consiglia di trasfondere globuli rossi appena preparati, poiché dopo 3 giorni di conservazione del sangue, fino al 50% dei globuli rossi perde la capacità di trasportare ossigeno. In situazioni critiche, quando si tratta di salvare un bambino, è accettabile la trasfusione diretta di sangue.

Il volume di sangue trasfuso deve corrispondere alla perdita di sangue. Sono necessari sostituti del plasma (plasma fresco congelato, albumina). Il volume della trasfusione supera spesso la perdita di sangue di 3-4 volte, il che contribuisce allo sviluppo di un grave edema tissutale.

È necessaria l'incannulazione di 2-3 vene periferiche (di più se necessario), ma va ricordato che la velocità massima di infusione endovenosa delle soluzioni è determinata dalla dimensione del catetere e non dal calibro della vena scelta per la cateterizzazione.

Nei casi più gravi è indicato: ventilazione meccanica, uso di simpaticomimetici, agonisti β-adrenergici e farmaci che riducono la richiesta di ossigeno tissutale.

In caso di pressione sanguigna refrattaria, sullo sfondo del volume sanguigno ripristinato, vengono utilizzati simpaticomimetici. Più grave è la condizione, maggiori sono le dosi necessarie per la correzione: adrenalina da 0,1 a 0,5 mcg/kg/min e superiore; noradrenalina da 0,05 a 0,1 mcg/kg/min; dopamina: iniziare con 2,5–3 mcg/kg/min, aumentando questa dose a 8–10 mcg/kg/min (alcuni autori ritengono non più di 8 mcg/kg/min). L'isoproterenolo può essere utilizzato a una dose compresa tra 0,3-0,5 e 1 mcg/kg/min. Non c’è consenso sull’opportunità dell’uso dei glucocorticosteroidi.

L'ossigenoterapia è obbligatoria: fornitura di ossigeno umidificato e riscaldato con un flusso elevato - fino a 6–8 l/min. Quando il pH del sangue è inferiore a 7,25–7,2 (correzione dell'acidosi a 7,3), nonché durante la trasfusione di grandi volumi di sangue in scatola, è possibile utilizzare una soluzione di soda: 1 mmol di soda per 100 ml di sangue trasfuso; “alcalinizzazione” delle urine durante l’emolisi. Garantire la funzione renale - stimolare la diuresi con un carico volumetrico adeguato. Non dimenticare gli integratori di calcio: 1 ml di CaCl al 10% per 10-100 ml di sangue trasfuso; non necessario per la trasfusione lenta. Migliorare le proprietà reologiche del sangue - 5% di albumina.

Sindrome da emorragia massiva di solito si sviluppa con una perdita di sangue superiore al volume del sangue durante il giorno, ma può verificarsi anche con una perdita di sangue 40–50% BCC per 3 ore. Si ritiene che la sostituzione di 1 BCC in 24 ore o del 50% di BCC in 3 ore porti sempre allo sviluppo della sindrome da trasfusione massiva. Alcuni autori considerano la trasfusione massiva se vengono trasfuse 6 unità di sangue. Questa sindrome si basa sugli stessi fenomeni che sono alla base dello sviluppo della RDS (shock polmonare):

incompatibilità del sangue dovuta a fattori non determinati in clinica, nonché incompatibilità tra i donatori di sangue tra loro;

emolisi correlata alla reazione AG-AT su un eritrocita: il sangue trasporta molti fattori antigenici, il plasma da solo ha 600 anticorpi (secondo Filatov) e gli eritrociti fino a 8000;

aumento dell'aggregazione delle cellule del sangue - sequestro del sangue nel sistema microcircolatorio (deposizione patologica

	Parte III. Terapia intensiva

può rappresentare fino al 40% del volume di sangue trasfuso) e in presenza di disturbi della coagulazione, ciò costituisce una minaccia diretta della sindrome DIC;

acidosi metabolica;

l'emoglobina libera colpisce i tubuli renali, contribuendo allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta;

ARF dovuta a ridotta perfusione dei vasi nella circolazione polmonare - blocco dei microtrombi dal sangue in scatola nella rete capillare dei polmoni;

IN Come risultato di tutto ciò, si verifica necessariamente un'ipovolemia pronunciata Sindrome DIC, RDS, insufficienza epatico-renale, insufficienza miocardica, disturbi metabolici.

Per ridurre le conseguenze delle trasfusioni massicce di sangue, si raccomanda:

utilizzare globuli rossi appena preparati, preferibilmente dello stesso donatore;

preferenza per i globuli rossi lavati, evitare trasfusioni di volumi significativi di plasma (senza indicazioni) come principale fonte di reazioni immunologiche (antigeniche);

se è necessario scegliere tra trasfusione massiva o limitata con significativa emodiluizione, dare la preferenza a quest'ultima.

Tattiche per la perdita di sangue intraoperatoria

Durante l'intervento chirurgico, qualsiasi perdita di sangue si verifica durante la terapia infusionale, l'ossigenoterapia e la ventilazione meccanica. D'altra parte, c'è sempre la possibilità di sviluppare una massiccia perdita di sangue a causa dell'intervento chirurgico. Particolarmente pericolosi sono i casi di perdita simultanea di grandi volumi di sangue, che determina la tattica di correzione preventiva dell'ipovolemia.

Si crede che:

una perdita di sangue inferiore al 5% del bcc viene reintegrata con cristalloidi per ogni ml di sangue perso 3–4 ml di cristalloide (soluzione elettrolitica meglio bilanciata);

la perdita di sangue del 6-10% del bcc può essere reintegrata con colloidi (soluzioni di sostituzione del plasma a base di gelatina o amido idrossietilico, albumina, plasma fresco congelato) ml per ml o cristalloidi: per 1 ml di perdita di sangue - 3-4 ml di cristalloidi;

una perdita di sangue superiore al 10% del volume del sangue richiede globuli rossi e colloidi in ragione di millilitro per millilitro per il suo rifornimento

e rapporto RBC:colloide = 1:1, più cristalloidi 3-4 ml per ogni millilitro di perdita di sangue.

Va notato che la trasfusione di globuli rossi richiede un approccio equilibrato.

E valutazione delle condizioni del paziente (condizione iniziale, gravità dell’intervento, patologia concomitante, dati di laboratorio).

Molti medici considerano il metodo dell'emodiluizione il metodo principale per trattare la perdita di sangue chirurgica, considerando la trasfusione di globuli rossi come un'operazione di trapianto. Alcune scuole cliniche ritengono che con una perdita di sangue chirurgica fino al 20% del bcc, la massa di globuli rossi non sia indicata. La trasfusione di globuli rossi inizia quando la perdita di sangue è pari o superiore al 30% del bcc, da un calcolo iniziale di 8-10 ml/kg. Questo approccio è dovuto al fatto che una moderata emodiluizione (con una diminuzione dei livelli di emoglobina da 115-120 a 80-90 g/l) garantisce il trasporto sistemico di ossigeno quando si respira aria a un livello del 100-110% (Brown D., 1988 ). Tenendo conto delle caratteristiche del corpo del bambino, è possibile determinare le tattiche terapeutiche per la perdita di sangue intraoperatoria

E sulla base dei dati riportati in tabella. 40.6

e 40.7.

Tabella 40.6

	Tattiche di terapia intraoperatoria
		perdita di sangue
	Perdita di sangue in %	Terapia infusionale-trasfusionale
		Cristalloidi/colloidi
	(bambini sotto i 6 anni)
	≤ 20% (bambini di età superiore
		FFP: massa dei globuli rossi = 1:2
		Cristalloidi/colloidi
		Massa dei globuli rossi (sotto controllo
		Cristalloidi/colloidi
		Massa dei globuli rossi (sotto controllo
		FFP:globuli rossi concentrati = 1:1
		Piastrine (se inferiori a 50.000/μl)
		Cristalloidi/colloidi (albumina)

				Tabella 40.7
		Indicazioni alla terapia trasfusionale
		Valori normali	Valori limite	Criteri aggiuntivi
		ematocrito
	Neonati prematuri	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Neonati a termine	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l/< 100–90 г/л	Ipotensione
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l/< 90–80 г/л	Ipotensione
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l/< 80–70 г/л	Ipotensione
	Adulti sani	0,41–0,53 l/l (uomini)	0,2 l/l/<70 г/л	Ipotensione
		0,36–0,46 l/l (femmine)
	Pazienti con malattia coronarica		0,28 l/l / 100 g/l	Inversione ST

DIAGNOSI DI PERDITA DI SANGUE

Va notato che tutta la diagnosi e la valutazione della perdita di sangue si basano su dati clinici e di laboratorio, nonché su metodi empirici.

La clinica valuta principalmente:

colore della pelle: pallido, marmorizzato, cianosi delle mucose, acrocianosi;

gli indicatori della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna - prima dell'inizio della terapia infusionale riflettono abbastanza bene il deficit del volume sanguigno;

sintomo di una “macchia bianca” - controllata premendo sulla falange ungueale dell'arto superiore, sul lobo dell'orecchio o sulla pelle della fronte, normalmente il colore viene ripristinato dopo 2 s (il test è considerato positivo dopo 3 s o più);

CVP - riflette la pressione di riempimento del ventricolo destro e la sua funzione di pompaggio, una diminuzione della CVP indica lo sviluppo di ipovolemia (Tabella 40.8);

Tabella 40.8

Valutazione approssimativa del deficit del volume sanguigno circolante in base al valore della pressione venosa centrale

	CVP (cm colonna d'acqua)	Carenza di BCC
		(% del dovuto)

Nota: questi criteri sono indicativi e non vengono utilizzati nella pratica pediatrica.

diuresi oraria e peso specifico delle urine - diuresi superiore a 1 ml/kg/h indica norvolemia, inferiore a 0,5 ml/kg/h - ipovolemia.

Dati di laboratorio- vengono innanzitutto monitorati gli indicatori dell'emoglobina e dell'ematocrito, nonché la densità relativa o viscosità del sangue (Tabella 40.9). È necessario tenere conto del pH e dei gas nel sangue arterioso. Monitoraggio della composizione elettrolitica (potassio, calcio, sodio, cloro), glicemia, parametri biochimici, diuresi oraria e gravità specifica delle urine.

Tabella 40.9

Stima della perdita di sangue in base alla densità del sangue, all'ematocrito e all'emoglobina

Densità	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Volume della perdita di sangue
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Meno di 1.044	0,22 o meno /

Tabella 40.10

Corrispondenza relativa tra la quantità di perdita di sangue e la posizione della lesione (negli adulti)

	Localizzazione della lesione	Grandezza
		perdita di sangue
	Grave lesione al torace (emotorace)
	Frattura di una costola
	Grave lesione addominale
	Fratture pelviche multiple
	Frattura aperta dell'anca

	Parte III. Terapia intensiva

Fine del tavolo. 40.10

	Localizzazione della lesione	Grandezza
		perdita di sangue
	Frattura dell'anca chiusa
	Frattura chiusa della tibia
	Frattura chiusa della spalla
	Frattura chiusa dell'avambraccio

I metodi empirici per determinare la quantità di perdita di sangue si basano sulla perdita di sangue media osservata per determinate lesioni. Tipicamente utilizzato in traumatologia (Tabella 40.10).

MISURE DI EMERGENZA PER PERDITE DI SANGUE MASSICCE

L’azione del medico in caso di massiccia perdita di sangue dipende dalla causa e dalle condizioni iniziali del paziente. Nella prima fase delle cure di emergenza, devono essere adottate misure di base.

1. In caso di emorragia esterna, adottare misure per arrestare temporaneamente l'emorragia, applicando un laccio emostatico o una benda compressiva, una legatura o una pinza sul vaso sanguinante. In caso di emorragia interna - intervento chirurgico d'urgenza.

2. Valutare i segni vitali e garantirne il monitoraggio: pressione sanguigna, frequenza cardiaca, polso (riempimento, tensione), frequenza respiratoria, livello di coscienza.

3. Fornire apporto di ossigeno umidificato (flusso di almeno 6 l/min), intubazione tracheale e ventilazione meccanica se necessario. Prevenzione dell'aspirazione del contenuto gastrico.

4. Puntura e cateterizzazione di 2 o 3 vene periferiche; se il tentativo fallisce, cateterizzazione della vena femorale. In terapia intensiva è possibile eseguire il salasso o la puntura e il cateterismo della vena centrale (queste attività vengono eseguite sullo sfondo dell'infusione intraossea).

5. Iniziare l'infusione di soluzioni saline e colloidi, mantenendo i livelli di pressione sanguigna a un livello basso.

entro i limiti della norma di età. Tutte le soluzioni devono essere riscaldate a 37 ° C.

6. Garantire un trasporto tempestivo all'ospedale più vicino con un reparto chirurgico.

7. Eseguire un esame del sangue generale (Hb, Ht, eritrociti, leucociti, di seguito - reticolociti); esame del sangue biochimico e coagulogramma per determinare il tempo di coagulazione. Determinare il gruppo sanguigno e Fattore Rh.

8. Cateterizzare la vescica.

TERAPIA INTENSIVA PER PERDITE DI SANGUE MASSICCE

La terapia intensiva per la perdita acuta di sangue e lo shock emorragico è sempre multicomponente (Tabella 40.11) e, oltre alle misure di emergenza (che spesso deve eseguire un anestesista-rianimatore), deve risolvere una serie di compiti fondamentali:

ripristino e mantenimento del volume sanguigno circolante (garantire la normovolemia);

ripristino e ottimizzazione della funzione di trasporto dell'ossigeno del sangue (garantendo un'adeguata ossigenazione di organi e tessuti);

ricostituzione della carenza di fattori della coagulazione del sangue;

ripristino/mantenimento della normalità stato acido-base e composizione idro-elettrolitica (rischio di iperkaliemia e ipocalcemia);

garantire la normotermia: l'ipotermia interrompe la funzione piastrinica, riduce la velocità delle reazioni di coagulazione enzimatica e interrompe il trasporto di ossigeno.

Ripristino e manutenzione delle bcc

Il ripristino e il mantenimento del volume del sangue circolante aiutano a stabilizzare l'emodinamica centrale, a migliorare le proprietà reologiche del sangue e della microcircolazione, che viene risolta mediante infusione di soluzioni saline e colloidi. Utilizzando soluzioni elettrolitiche in grandi dosi (2-3 volte il volume della perdita di sangue), è possibile ripristinare il volume del sangue per un breve periodo.

Ma un'eccessiva somministrazione di soluzioni cristalloidi può aumentare notevolmente il volume non solo dello spazio intravascolare, ma anche di quello interstiziale; pertanto, è necessario tenere conto del rischio di sviluppare edema polmonare dovuto al sovraccarico di liquidi del corpo. Sostituti colloidali del sangue (reopoliglucina, gelatinolo, idrossile

	Capitolo 40. Perdita di sangue acuta e massiccia
			Tabella 40.11
		Terapia componente per la perdita di sangue
	Condizione clinica		Mezzi trasfusionali
	Perdita acuta di sangue
	fino al 10–15% bcc		Soluzioni cristalloidi e colloidali
			Massa di globuli rossi, soluzioni saline, albumina al 5–10%, sostituti del sangue
	più del 30-40% bcc		Globuli rossi, sostituti del sangue, albumina al 5-10%, plasma fresco congelato
			ma, soluzioni saline
	con perdita di sangue		Vedi "Perdita di sangue acuta"
	nessuna perdita di sangue		Soluzioni saline, albumina al 5–10%, sostituti del sangue
	Coagulopatie
	carenza di fibrinogeno		Crioprecipitato, concentrato di fattore VIII, fibrinogeno
	carenza del fattore III
	carenza dei fattori II, VII, IX, X		Plasma fresco congelato, concentrato di complesso protrombinico
	carenza del fattore V		Plasma fresco congelato
	Sindrome DIC		Plasma fresco congelato, concentrato di antitrombina III, concentrato piastrinico,
			trasfusione diretta di sangue
	Condizioni citopeniche
			Massa dei globuli rossi
	trombocitopenia		Concentrato piastrinico
	leucopenia		Concentrato di leucociti
	Disproteinemia, ipoproteinemia		10–20% albumina, soluzioni di aminoacidi, substrati energetici
	Complicazioni purulento-settiche		Immunoglobuline specifiche, plasma antistafilococco, concentrato per la leucemia

Nota: numerosi autori ritengono che la trasfusione di sangue sia necessaria se la perdita di sangue supera il 30% del volume sanguigno nei bambini piccoli e il 35% del volume sanguigno nei bambini più grandi. Se la perdita di sangue è inferiore a questi valori, si effettua la sostituzione del volume con colloidi e cristalloidi (in assenza di altre patologie gravi). La perdita di sangue inferiore al 20% del volume sanguigno può essere reintegrata solo con soluzioni saline.

amido di etile), rispetto ai cristalloidi, danno un effetto clinico più pronunciato, poiché circolano più a lungo nel letto vascolare.

L'infusione di soluzioni saline è una condizione obbligatoria per il trattamento della perdita di sangue massiva acuta. Quindi, dopo la trasfusione di 1 litro di soluzione di Ringer ad un adulto, nel letto vascolare rimangono 330 ml di soluzione dopo 30 minuti e 250 ml di soluzione dopo un'ora. Con questa terapia si verifica una diminuzione dell'ematocrito

E violazione della capacità di ossigeno del sangue. Quando l'ematocrito è inferiore a 0,3/l e l'emoglobina è inferiore a 100 g/l, esiste il pericolo reale dell'impatto negativo dell'ipossia anemica acuta sulla funzione del miocardio e di altri organi e sistemi.

E Per rispondere alla domanda sul loro rapporto ottimale si può solo confrontare le loro caratteristiche (Tabella 40.12). Per ricostituire il volume e, prima di tutto, il volume plasmatico circolante (CPV), vengono solitamente utilizzate le seguenti soluzioni:

Tabella 40.12

Confronto tra soluzioni saline e colloidi

prodotto o soluzione fisiologica e che contengono come principi attivi sostanze macromolecolari di sintesi (gelatinolo, amido idrossietilico).

Se per mantenere il volume venissero utilizzati colloidi (albumina, plasma fresco congelato), la compensazione della perdita di sangue, a partire dal momento in cui viene raggiunto un ematocrito basso accettabile, sarà millilitro per millilitro. In caso di utilizzo di cristalloidi isotonici (soluzione salina, soluzione di Ringer) per la perdita di sangue< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Sebbene il problema più acuto legato alla perdita di sangue sia l'ipovolemia, compaiono anche problemi direttamente legati alle funzioni del sangue: trasporto di ossigeno, pressione colloido-osmotica (COP) e coagulazione del sangue. A causa della perdita di sangue, il COD diminuisce sempre. Se il suo livello è inferiore a 15 mm Hg. Art., allora c'è una probabilità abbastanza alta di sviluppare edema polmonare. Nelle persone sane esiste una correlazione tra COD e proteine ​​plasmatiche totali e albumina. Livelli di proteine ​​plasmatiche totali inferiori a 50 g/l o albumina inferiori a 25 g/l sono considerati critici.

Con interventi chirurgici di grandi dimensioni che si estendono a una o più cavità, il livello di albumina circolante inizia a diminuire notevolmente a causa della sua traslocazione nella superficie della ferita e si sviluppa ipoproteinemia. Pertanto, quando il livello proteico scende a 50 g/l, si presenta l'indicazione alla trasfusione di una soluzione di albumina al 5%.

Farmaci per la correzione dell'ipovolemia

Albume

L’albumina sierica è uno dei componenti più importanti del plasma. Peso molecolare 65.000–67.000 Dalton. Viene sintetizzato principalmente nel fegato ad una velocità di 0,2–1 g/kg/die (con l'introduzione di colloidi sintetici o albumina esogena, la velocità di sintesi diminuisce). L'emivita dell'albumina fisiologica è in media di 20-21 giorni, mentre quella dell'albumina esogena è di circa 12 (da 6 a 24) ore. Si trova prevalentemente nel letto extravascolare - fino al 60-50% di tutte le albumine; il plasma ne contiene circa il 40% (cioè, quando infuso, solo il 40% circa del farmaco somministrato rimane nel letto vascolare). Il deposito di albumina è costituito da pelle, tessuto muscolare e organi. Nel corpo c'è un costante scambio di albumina tra gli spazi vascolari ed extravascolari. La velocità di trasporto transcapillare dell'albumina è del 4-5% all'ora della sua quantità totale ed è determinata da:

concentrazione di albumina capillare e interstiziale;

permeabilità capillare per l'albumina;

gradiente di movimento dei soluti;

cariche elettriche attorno alla parete capillare.

Si ritiene che normalmente tutta l'albumina plasmatica venga sostituita dall'albumina che durante la giornata proviene dai tessuti attraverso il sistema linfatico.

L'albumina non contiene fattori della coagulazione del plasma (durante le sue trasfusioni massicce, i fattori della coagulazione vengono diluiti)

E anticorpi del gruppo. Serve principalmente a mantenere La pressione colloido-osmotica (oncotica) nel plasma fornisce l'80% della pressione oncotica. Ciò è dovuto al peso molecolare relativamente basso dell'albumina

E un gran numero delle sue molecole nel plasma. Quando la concentrazione di albumina diminuisce del 50%, il COD diminuisce del 60–65%.

Ha una spiccata capacità di legare l'acqua - 1 g di albumina viene attratto nel letto vascolare 17–19 ml di acqua.

Un forte aumento del volume sanguigno è indesiderabile nei pazienti con insufficienza cardiaca e disidratazione.

zioni. Sotto l'influenza di una soluzione concentrata di albumina (oltre il 5%), si verifica la disidratazione intracellulare, che richiede l'introduzione di quantità aggiuntive di soluzioni cristalloidi.

L'albumina è coinvolta nella regolazione dello stato acido-base del plasma, influenza la viscosità del sangue e del plasma e fornisce la funzione di trasporto. È una fonte di gruppi sulfidrilici (questi trioli inattivano i radicali liberi).

Va notato che oggi non esiste un approccio uniforme alle indicazioni per la prescrizione dell'albumina nei pazienti in condizioni critiche. Tuttavia, la maggior parte delle scuole cliniche concorda sulle seguenti indicazioni per l'uso dell'albumina:

sostituzione del volume nei neonati, nei lattanti e nelle donne in gravidanza (inclusa la perdita di sangue);

dopo terapia trasfusionale massiva;

sindrome nefrosica, accompagnata da edema polmonare acuto ed edema periferico;

ipoalbuminemia grave e/o cronica;

gravi ustioni.

A Le controindicazioni per l'uso delle soluzioni di albumina includono:

edema polmonare;

grave ipertensione arteriosa;

insufficienza cardiaca;

emorragie nel cervello;

emorragia interna in corso. L'albumina è disponibile sotto forma di soluzione al 5, 10 e 20%.

ladro Durata di conservazione: 5 anni. Durante la cottura viene sottoposto a un riscaldamento prolungato: non c'è pericolo di trasmettere l'epatite virale. Una soluzione di albumina al 5% è isosmotica rispetto al plasma, viene utilizzata per aumentare rapidamente il volume intravascolare nei bambini ed è simile in termini di efficienza volumetrica al plasma. Nella pratica degli adulti, quando la perdita di sangue supera il 50% del volume sanguigno, l'albumina altamente concentrata (20%) viene utilizzata contemporaneamente alle soluzioni saline (prevenzione della disidratazione dei tessuti).

La dose abituale è 10 ml/kg di una soluzione al 5% o 2,5 ml/kg di una soluzione al 20%. Quando la permeabilità capillare è compromessa, la maggior parte dell'albumina lascia il letto vascolare e va nell'interstizio.

spazio sociale, contribuendo al suo rigonfiamento. In caso di perdita ematica acuta, durante il periodo di eliminazione dei disturbi emodinamici, non è consigliabile somministrare grandi dosi di una soluzione concentrata di albumina.

L'indicazione principale per l'uso di tale soluzione è l'ipoproteinemia (una diminuzione del livello di albumina nel siero del sangue inferiore a 27-25 g/le proteine ​​totali inferiori a 52-50 g/l). La sindrome ipoalbuminemica si manifesta con un grave gonfiore dei tessuti ed è un serio “provocatore” di sanguinamenti ricorrenti. Per l'ipovolemia nei bambini, utilizzare una soluzione di albumina al 5%.

Soluzioni cristalloidi

Le soluzioni di cristalloidi sono sempre più utilizzate per trattare la perdita di sangue acuta. In questa fase dello sviluppo medico, la loro infusione è una condizione obbligatoria per il trattamento della massiccia perdita di sangue. A rigor di termini, non possono essere classificati come sostituti del plasma, poiché servono come sostituti del liquido extracellulare (intravascolare e interstiziale). Le soluzioni elettrolitiche non vengono trattenute nello spazio intravascolare, ma sono distribuite in tutto lo spazio extracellulare. Quando la soluzione cristalloide si distribuisce nel liquido extracellulare, il volume plasmatico aumenta del 25%. Pertanto, quando si trasfonde 1 litro di soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione di Ringer), dopo 30 minuti rimarranno solo 330 ml nel letto vascolare e dopo un'ora - solo 250 ml. Pertanto dopo un'ora otterremo un aumento del volume del liquido interstiziale pari a 750 ml. Pertanto, nel trattamento della perdita di sangue acuta, il volume della soluzione iniettata deve essere 3-4 volte maggiore del volume della perdita di sangue. È meglio utilizzare soluzioni elettrolitiche bilanciate (Ringer, Laktosol).

Una caratteristica positiva è la possibilità di un utilizzo urgente di queste soluzioni senza test preliminari.

Continua la ricerca sul problema dell'utilizzo di soluzioni iperosmolari di cloruro di sodio per il trattamento della perdita ematica massiva acuta. Diversi ricercatori hanno scoperto che con una perdita del 50% di bcc, piccole quantità (4 ml/kg di peso corporeo) di soluzioni saline al 7,2–7,5% sono sufficienti per ripristinare rapidamente il volume minuto della circolazione sanguigna

	Indice		Colloidi
		soluzioni
	Periodo di intravascolare	Corto	Lungo
	circolazione
	Possibilità di periferica
	edema
	Possibilità di edema polmonare
	Tasso di escrezione
	Reazioni allergiche	Nessuno
	Prezzo

	Parte III. Terapia intensiva

(IOC), microcircolazione, pressione sanguigna e diuresi negli animali da esperimento.

Soluzione salina ipertonica iniettata

in piccolo volume, dopo 2–5 minuti aumenta la concentrazione di ioni sodio e provoca un aumento dell'osmolarità del liquido intravascolare. Pertanto, l'osmolarità del plasma sanguigno dopo un'infusione di 4 ml/kg di soluzione di cloruro di sodio al 7,5% aumenta da 275 a 282 mOsmol/L e la concentrazione di ioni sodio da 141 a 149 mmol/L. L'iperosmolarità del plasma sanguigno provoca un flusso osmotico di fluido dall'interstizio al letto vascolare e, poiché la concentrazione di ioni sodio e cloro si equilibra in tutto l'ambiente extracellulare, si crea un gradiente di forze che promuove il movimento dell'acqua dalle cellule

V interstizio. Ciò aumenta la pressione idrostatica, fornisce una reidratazione parziale dell'interstizio e aumenta il ritorno linfatico di liquidi e proteine ​​nel flusso sanguigno.

Secondo G.G. Kramer (1986), con una perdita di sangue del 40–50% del volume totale, l'infusione di 4 ml/kg di soluzione salina al 7,5% ha portato ad un aumento del volume plasmatico di 8–12 ml/kg (33% del volume plasmatico) entro 30 minuti. Cioè, uno degli svantaggi delle soluzioni saline ipertoniche durante le misure di rianimazione è la loro breve durata d'azione.

L’aumento del “ritorno venoso”, essendo uno dei meccanismi dell’effetto benefico delle soluzioni ipertoniche, è dovuto non solo ad un aumento del flusso sanguigno dovuto ad un aumento del volume sanguigno, ma anche ad una relativa diminuzione della capacità del vasi venosi della circolazione sistemica

V come risultato degli effetti neuroriflessi delle soluzioni iperosmolari sui recettori vascolari. Un'elevata concentrazione di ioni sodio rende le cellule muscolari lisce vascolari più sensibili alle sostanze vasocostrittrici, aumentando l'attività del meccanismo venomotore e adattando i vasi capacitivi alle variazioni del volume sanguigno.

L'aumento del contenuto di ioni sodio nel plasma sanguigno e della sua osmolarità riduce il gonfiore cellulare causato dal sanguinamento e modifica la viscosità del sangue. La riduzione del gonfiore delle cellule endoteliali ripristina la permeabilità capillare e normalizza la microcircolazione. Ciò aiuta ad aumentare l'apporto di ossigeno direttamente agli organi e ai tessuti.

L'endotelio durante l'ipovolemia può potenziare la vasocostrizione, mantenendo una maggiore resistenza vascolare, cioè le cellule endoteliali agiscono come un sensore locale della pressione idrostatica e possono aumentare la contrazione delle cellule muscolari lisce, mediando questo effetto attraverso il peptide endotelina sintetizzato nell'endotelio.

Anche le soluzioni ipertoniche hanno effetti collaterali. Pertanto, dopo la loro somministrazione, se il sanguinamento non si è interrotto, si osserva un aumento del sanguinamento, che ha 2 fasi: dopo 10 minuti e dopo 45–60 minuti. La prima fase è associata a vasodilatazione e aumento della pressione sanguigna, la seconda è dovuta alla fibrinolisi. Inoltre, sono stati descritti casi di aumento del deficit di basi quando si utilizzano soluzioni ipertoniche.

Nonostante i risultati positivi della ricerca sull’uso di soluzioni ipertoniche, questa tecnica richiede uno studio più approfondito in ambito clinico e non può essere raccomandata per un uso diffuso.

Soluzioni colloidali sintetiche

Sono soluzioni artificiali sostitutive del plasma. Il grado di emodiluizione che si sviluppa con il loro utilizzo dipende dal volume somministrato, dalla velocità di infusione e dall'effetto volemico del farmaco. L'effetto volemico consiste nella forza del legame dell'acqua e nella durata di residenza delle particelle colloidali nel letto vascolare, ed è anche determinato dalla distribuzione del fluido iniettato tra i settori intra ed extravascolari. La forza legante dell'acqua è direttamente proporzionale alla concentrazione e inversamente proporzionale al peso molecolare medio delle particelle colloidali, cioè Maggiore è la concentrazione e minore è il peso molecolare, maggiore è la forza legante dell'acqua e maggiore l'effetto volemico. Le soluzioni di sostituzione del plasma colloidale sostituiscono solo il volume, consentendo così il mantenimento dell'emodinamica.

Attualmente esistono 3 diversi gruppi di sostanze macromolecolari sintetiche che vengono utilizzate nelle soluzioni colloidali: gelatina, amidi idrossietilici, destrani.

Derivati ​​della gelatina. Il materiale di partenza per la produzione delle gelatine è il collagene. Dopo la distruzione delle molecole di collagene e l'idrolisi delle sue catene, si formano derivati ​​della gelatina. Nai-