Il fattore epidemiologico per il botulismo sono. L'agente eziologico del botulismo
Ecologia dei clostridi.
Microbiologia privata
8. Clostridi(lat. Clostridium) - un genere di batteri gram-positivi, anaerobi obbligati in grado di produrre endospore.
I clostridi fanno parte della normale flora del tratto gastrointestinale e del tratto genitale femminile. A volte si trovano nella cavità orale e sulla pelle.
I batteri del genere Clostridia producono i più potenti veleni conosciuti: tossina botulinica (C. botulinum), tetanospasmina (C. tetani), ε-tossina C. perf. e altri.
Il botulismo (da botulus - salsiccia) è un'intossicazione alimentare che si manifesta sotto forma di infezione tossica ed è accompagnata da danni ai nuclei del midollo allungato.
Normalmente fanno parte della normale microflora del tratto gastrointestinale degli animali (soprattutto ruminanti) e dell'uomo: digeriscono il cibo, aumentano la peristalsi e allo stesso tempo producono tossine che vengono immediatamente distrutte dalle proteasi del succo.
Con le masse fecali, vengono gettate nell'ambiente e si trasformano in una forma simile a una spora e vi rimangono per decenni. Il serbatoio dei clostridi è il suolo. L'infezione anaerobica da clostridi ha un'origine esogena: un'infezione della ferita. Il cancello d'ingresso è una ferita in cui si creano condizioni anaerobiche favorevoli per il passaggio dalla forma sporica a quella vegetativa.
La tossina botulinica non viene distrutta dagli enzimi del tratto digestivo. La sua caratteristica è l'assorbimento attraverso la mucosa dello stomaco e dell'intestino, dopodiché quest'ultimo viene trasportato dal flusso sanguigno in tutto il corpo. La tossina colpisce selettivamente le parti colinergiche del sistema nervoso. La paralisi di vari gruppi muscolari caratteristica del botulismo è associata alla cessazione del rilascio di acetilcolina nelle sinapsi nervose, mentre l'attività della colinesterasi non è significativamente compromessa. La paralisi dei muscoli della laringe, della faringe e dei muscoli respiratori porta a disturbi della deglutizione e della respirazione, che contribuisce al verificarsi di polmonite da aspirazione causata dalla microflora secondaria. Di solito, i pazienti muoiono per paralisi respiratoria o per un'infezione secondaria dell'apparato respiratorio.
trattamento specifico. La cosa principale nel trattamento specifico del botulismo è la somministrazione tempestiva di sieri antitossici antibotulinici per neutralizzare l'esotossina botulinica. In primo luogo, viene somministrato un siero antitossico di quattro sierotipi (A, B, C, E) in dosi uguali, dopo aver stabilito il sierotipo-siero del sierotipo corrispondente. Allo stesso tempo, ai pazienti viene iniettata la polianatossina (A, B, C ed E) per stimolare la produzione di anticorpi.
9. Corinebatteri(lat. corynebacterium) - un genere di batteri a forma di bastoncino gram-positivi.
Il Corynebacterium diphtheriae è l'agente eziologico di una delle più note infezioni umane, la difterite.
I corinebatteri sono normalmente presenti nel colon umano (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
caratteristiche generali.
L'agente eziologico della difterite - Corynebacterium diphteriae - è un bacillo situato in uno striscio a coppie, sotto forma di lettere V, Y, X.
Ad entrambe le estremità del bastoncino difterico sono presenti dei granuli di volutina che, colorati con blu di metilene alcalino secondo Leffler, si colorano più intensamente del citoplasma (fenomeno della metacromasia), e secondo Neisser, marrone scuro su uno sfondo giallo chiaro citoplasma).
Cresce su terreni nutritivi complessi, formando (variante virulenta) colonie a forma di R, simili a un fiore di margherita. Forma l'esotossina, che provoca lo sviluppo della difterite.
Il contenuto dell'articolo
Botulismo(sinonimi della malattia: alantiaziz, ittiismo) - intossicazione alimentare, che si verifica a seguito dell'uso di prodotti infetti dal bacillo botulinico e dalla sua esotossina; caratterizzato da gravi danni al sistema nervoso, principalmente strutture colinergiche del midollo allungato e del midollo spinale, sindromi oftalmoplegiche, fonolaringoplegiche, paresi (paralisi) di Elms coinvolte nell'atto di deglutizione, respirazione, debolezza muscolare generale (motoria).Dati storici per il botulismo
Il nome della malattia deriva dal lat. botulus - salsiccia. Le prime segnalazioni di botulismo come avvelenamento di persone con sanguinaccio furono fatte nel 1817 dal medico J. Kerner, che descrisse in dettaglio l'epidemiologia e la clinica della malattia durante la sua epidemia, quando 122 persone si ammalarono e 84 morirono. Avvelenamenti simili causati dall'uso di pesce affumicato (da cui il nome "ittiismo") furono descritti in Russia nel 1818 da Zengbush, così come da N. I. Pirogov, che studiò i cambiamenti patomorfologici nel corpo umano con il botulismo.L'agente eziologico della malattia fu scoperto nel 1896 p. E. Van Ermengem nello studio della milza e del colon in persone morte di botulismo, nonché isolate dal prosciutto, che ha causato un focolaio, ed è stato chiamato Bacillus botulinus. Un agente patogeno simile fu isolato da V. S. Konstansov nel 1903 nello studio dell'avvelenamento causato dal pesce rosso.
Eziologia del botulismo
L'agente eziologico del botulismo è il Clostridium botulinum.- appartiene al genere Clostridium, famiglia Bacillaceae. Morfologicamente è un grosso bastoncino gram-positivo con estremità arrotondate, lungo 4,5-8,5 micron e largo 0,3-1,2 micron, inattivo, ha flagelli. Forma spore nell'ambiente esterno.Ci sono 7 sierotipi CI. botulinum: A, B, C (Cu e C2), D, E, F, G. Nei pazienti con botulismo, i sierotipi A, B, E sono più spesso isolati.
L'agente eziologico del botulismo- anaerobi assoluti, la temperatura ottimale per la crescita e la formazione di tossine è di 25-37°C, a 6-10°C la formazione di tossine è ritardata. Cresce su normali terreni nutritivi, la coltura pura ha un odore pungente di olio rancido. Nelle condizioni di sterilizzazione con vapore scorrevole a una temperatura di 120 ° C, le spore muoiono in 10-20 minuti.
Le forme vegetative del patogeno sono poco resistenti ai fattori ambientali e muoiono rapidamente se riscaldate sopra gli 80°C, a differenza delle spore che possono sopportare l'ebollizione per 5-6 ore. Le spore sono relativamente resistenti ai disinfettanti. In una soluzione di formalina al 5%, rimangono vitali per un giorno.
Clostridia botulinum produce neurogropny esotossina di altissima forza, che appartiene ai più potenti veleni biologici. L'esotossina botulinica, a differenza del tetano e della difterite, è resistente all'azione del succo gastrico e viene assorbita invariata, e la tossina botulinica sierotipo E viene persino attivata dagli enzimi del succo gastrico, per cui la sua attività biologica nell'intestino aumenta di 10-100 volte . Le tossine di ciascun sierotipo sono neutralizzate solo da sieri antibotulinici omologhi.
La tossina botulinica è termolabile. Una volta bollito, viene inattivato in 5-10 minuti. Grandi concentrazioni di sale (oltre l'8%), zucchero (oltre il 50%), così come l'elevata acidità dell'ambiente indeboliscono l'effetto della tossina botulinica.
Epidemiologia del botulismo
Non esiste una singola idea sulla fonte dell'infezione nel botulismo. La maggior parte dei ricercatori attribuisce l'agente eziologico del botulismo ai normali saprofiti del suolo. Il principale serbatoio di infezione sono gli erbivori a sangue caldo, nel cui intestino il microrganismo si moltiplica ed entra nel terreno con escrementi in grandi quantità, dove può persistere a lungo sotto forma di spore. Dal suolo le spore possono entrare nel cibo e, in condizioni anaerobiche favorevoli, germinare in forme vegetative con la formazione di una tossina.I fattori di trasmissione possono essere prodotti contaminati dal suolo in cui si accumulano tossine e microrganismi vivi, ma molto spesso la causa della malattia è il consumo di prodotti in scatola infetti (soprattutto fatti in casa): funghi, carne, verdura, frutta e salsicce , prosciutto, pesce essiccato, ecc. La riproduzione dell'agente patogeno non modifica il gusto del prodotto. L'agente patogeno si riproduce, di norma, per nidi nello spessore di salsiccia, salmone o altro prodotto, dove si creano condizioni anaerobiche. Questo spiega i singoli casi di botulismo nell'uso di gruppo dello stesso prodotto.
Il cibo in scatola infetto da botulismo da clostridi è solitamente gonfio (bomba), sebbene l'assenza di bombardamento non sia indicativa della sicurezza del prodotto.
Il botulismo è registrato in tutti i paesi del mondo sotto forma di casi sporadici e focolai di gruppo. La suscettibilità al botulismo è elevata e non dipende dal sesso e dall'età. La stagionalità è autunno-inverno a causa dell'elevato consumo di cibi in scatola durante questo periodo. Un paziente con botulismo non è pericoloso per gli altri.
Dopo la malattia si forma un'immunità antitossica e antibatterica specifica per tipo. Sono noti casi ripetuti di botulismo, causati da altri sierotipi di Clostridia.
Patogenesi e patomorfologia del botulismo
La malattia si sviluppa a seguito della penetrazione nel canale digerente insieme al cibo delle forme vegetative dell'agente patogeno e della tossina botulinica, che è il principale fattore patogenetico, sebbene il ruolo dell'agente patogeno stesso sia indubbio nella patogenesi del botulismo. L'infezione è possibile a causa della penetrazione della tossina attraverso le vie respiratorie con polvere o aerosol (armi batteriologiche), nonché nell'esperimento.L'assorbimento della tossina nel flusso sanguigno inizia già nella cavità orale, ma la maggior parte viene assorbita nello stomaco e nell'intestino tenue superiore. Il riassorbimento della tossina botulinica provoca un forte spasmo dei vasi sanguigni, che determina il quadro clinico del periodo iniziale della malattia (pelle pallida, mal di testa, vertigini, fastidio al cuore). Con il sangue, la tossina entra in tutti i tessuti e organi. I motoneuroni del midollo spinale e del midollo allungato sono prevalentemente colpiti, il rilascio di acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari è inibito e anche la depolarizzazione delle fibre muscolari è disturbata, che è la causa dello sviluppo di disturbi oftalmici e bulbari. Inoltre, la tossina botulinica è in grado di sopprimere la respirazione dei tessuti nel cervello.
Una varietà di cambiamenti patologici, che sono causati dall'influenza della tossina botulinica, indicano il ruolo principale dell'ipossia nella patogenesi del botulismo. Tutti i suoi tipi - ipossico, istotossico, emico e circolatorio - sono causati sia dall'influenza diretta della tossina botulinica che indiretta (catecolaminemia, acidosi, ecc.), Che porta a un complesso di disturbi che determinano il quadro clinico della malattia. È stato sperimentato sperimentalmente che la somministrazione simultanea di più tipi di tossina botulinica porta ad una sommatoria di effetti tossici.
Il fattore infettivo nel botulismo si realizza a condizione di penetrazione delle forme vegetative del patogeno dall'intestino negli organi e nei tessuti, dove si moltiplica con la formazione di tossine, che è confermata dal rilascio di CI. botulinum da vari organi (compreso il cervello) nello studio dei cadaveri umani già 2 ore dopo la morte. Un tale meccanismo per lo sviluppo della malattia si verifica se il cibo infetto contiene piccole dosi di tossina, ma è significativamente contaminato da spore dell'agente patogeno. In questo caso c'è un lungo periodo di incubazione (circa 10 giorni).
È stato dimostrato che la tossina botulinica sopprime l'attività fagocitica del sistema immunitario, aumenta la permeabilità dei tessuti per l'agente patogeno, attraverso la quale si creano le condizioni per l'attivazione dei clostridi nel corpo. La conferma del ruolo dell'agente patogeno nella patogenesi del botulismo, oltre a un lungo periodo di incubazione e alla rilevazione di clostridi negli organi e nei tessuti del corpo, è il decorso ondulatorio e la ricorrenza della malattia nei singoli pazienti, la presenza di botulismo della ferita, il verificarsi del botulismo nei neonati. Recentemente, i casi di botulismo della ferita sono diventati più frequenti, che si sviluppa quando il terreno infetto da spore entra nella ferita.
Il botulismo neonatale è raro.
I cambiamenti morfologici negli organi e nei tessuti nel botulismo non sono specifici. Sono principalmente dovuti alla dissociazione tra il ridotto apporto di ossigeno ai tessuti sullo sfondo di un aumentato bisogno di esso, da un lato, e una ridotta possibilità della sua assimilazione, dall'altro. Caratterizzato da una forte iperemia degli organi interni, accompagnata da più piccole e grandi emorragie. Nel tessuto cerebrale, oltre alle emorragie, si osservano alterazioni degenerative-necrotiche, danni all'endotelio vascolare e trombosi. Il midollo allungato e il ponte sono più colpiti. Nel canale digerente si riscontrano iperemia della mucosa ed emorragie per tutta la sua lunghezza. I vasi dell'intestino sono dilatati, iniezioni (modello "marmo" della membrana sierosa). Cambiamenti significativi sono nel tessuto muscolare. I muscoli hanno un aspetto "bollito", l'esame microscopico richiama l'attenzione sulla scomparsa della caratteristica struttura delle fibre muscolari striate, stasi nei capillari, emorragia.
Clinica del botulismo
Il periodo di incubazione per il botulismo dura da 2 ore a 10 giorni (in media 6-24 ore). La durata del periodo di incubazione dipende dalla dose di tossina botulinica che è entrata nel corpo con il cibo.Sebbene la porta d'ingresso dell'infezione sia prevalentemente il canale digerente, i disturbi dispeptici si osservano solo in 1/3 dei pazienti. In questo caso, la malattia inizia con nausea, dolore addominale (più nella regione epigastrica), vomito a breve termine, flatulenza, stitichezza, sebbene sia possibile la diarrea senza impurità patologiche. Le manifestazioni dispeptiche raramente durano più di 12 ore e non solo passano senza lasciare traccia, ma possono anche cambiare al contrario quando il sistema nervoso è interessato: diarrea - stitichezza, vomito - estinzione del riflesso del vomito. Caratterizzato da secchezza della mucosa orale, sete.
La temperatura corporea rimane normale, raramente sale al subfebbrile. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini e, tipicamente, debolezza muscolare (motoria) progressiva (gambe "lanose"), per cui a volte il paziente non riesce a tenere un bicchiere in mano.
Dopo 4-6 ore dall'insorgenza della malattia compaiono segni di danno al sistema nervoso, che possono essere combinati in tre sindromi principali: oftalmoplegico - disturbi visivi; fagoplegico - disturbi dell'atto di deglutizione; fonolaringoplegico - disturbi del linguaggio. I pazienti lamentano deterioramento della vista, "griglia", "nebbia" davanti agli occhi, raddoppiamento degli oggetti. A causa della paresi dell'accomodamento, è difficile leggere il testo ordinario, le lettere "si disperdono" davanti agli occhi. Ci sono violazioni della convergenza, ptosi paralitica delle palpebre, midriasi, anisocoria, riflesso pupillare flaccido. Alcuni pazienti possono avere strabismo (strabismo), nistagmo.
Il nervo ottico non è interessato, il fondo quasi non cambia. I disturbi bulbari dovuti al danneggiamento dei nuclei delle coppie IX e XII dei nervi cranici sono caratterizzati da una violazione dell'atto di deglutizione e parola. I pazienti non sono in grado di deglutire cibo solido e, nei casi più gravi, si osserva tosse a causa della penetrazione di particelle di cibo nel tratto respiratorio. La voce diventa nasale, rauca, debole, il tono e il timbro cambiano, la parola è confusa, l'afonia si sviluppa spesso. In caso di paresi dei muscoli del palato molle, il cibo liquido viene versato attraverso il naso.
I principali sintomi della malattia: il deterioramento della vista, della deglutizione e della parola sono talvolta combinati nella sindrome delle "tre D": diplopia, disfagia, disartria. Nonostante il grave danno al sistema nervoso, la coscienza dei pazienti con botulismo è sempre preservata, la sfera sensibile, di regola, non è disturbata.
Manifestazioni pericolose del botulismo possono essere disturbi dell'apparato respiratorio, caratterizzati da una diminuzione o scomparsa del riflesso della tosse, paresi dei muscoli respiratori di vario grado e si manifestano con difficoltà nella respirazione diaframmatica, limitazione della funzione dei muscoli intercostali e una violazione del ritmo della respirazione fino a quando non si ferma (apnea). I pazienti lamentano mancanza d'aria, mancanza di respiro, sensazione di pesantezza al petto, si stancano rapidamente durante una conversazione. La frequenza respiratoria può raggiungere i 30-35 movimenti respiratori al minuto o più. Da parte degli organi circolatori si osservano suoni cardiaci ovattati, espansione dei confini di relativa ottusità, soffio sistolico sull'apice del cuore e tachicardia. La pressione arteriosa aumenta leggermente a causa dell'azione vasocostrittrice della tossina. Possibile leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, una VES leggermente aumentata. Il fegato e la milza di solito non sono ingrossati.
La forma lieve di botulismo è caratterizzata dall'assenza di danni al sistema nervoso centrale o ha un decorso con una rapida regressione dei sintomi neurologici sotto forma di disturbi minori della vista e della deglutizione, senza disturbi respiratori.
Nel caso di una forma grave di botulismo si osserva una profonda lesione del sistema nervoso centrale e periferico. Il periodo di incubazione è spesso ridotto a 2-4 ore. Già i primi sintomi della malattia sono spesso disturbi bulbari e disabilità visiva. Insieme alla sindrome oftalmoplegica, la disfagia, l'afonia e l'incapacità di sporgere la punta della lingua oltre il bordo dei denti si sviluppano molto rapidamente. I pazienti sono fortemente inibiti, per tutto il tempo sono con gli occhi chiusi a causa della ptosi e, se necessario, aprono gli occhi, sollevano le palpebre con le dita. La pelle è pallida, spesso con una sfumatura cianotica. Il tono muscolare scheletrico è ridotto. I suoni del cuore sono bruscamente smorzati, sono possibili extrasistole, tachicardia (circa 130 battiti per 1 minuto). I disturbi respiratori si sviluppano rapidamente: tachipnea - 40 movimenti respiratori per 1 minuto o più, respiro superficiale, con la partecipazione dei muscoli ausiliari. Nella fase finale della malattia si sviluppa la respirazione di Cheyne-Stokes. La morte avviene per paralisi respiratoria.
In caso di guarigione, il periodo di convalescenza può essere prolungato fino a 6-8 mesi. In alcuni pazienti, la disabilità persiste per un anno. Il periodo di convalescenza, di norma, è caratterizzato da astenia e disturbi funzionali degli organi circolatori e del sistema nervoso.
Complicanze del botulismo
A causa dei disturbi della deglutizione nei pazienti con botulismo, la polmonite ab ingestis è una complicanza frequente. Meno comunemente si sviluppa miocardite e durante il periodo di convalescenza - miosite.La prognosi è sempre grave. Con l'attuazione tempestiva di adeguate misure terapeutiche, è possibile ridurre significativamente la mortalità e, se non viene effettuato un trattamento specifico, la mortalità raggiunge il 15-70%.
Diagnosi di botulismo
I principali sintomi della diagnosi clinica del botulismo sono un esordio acuto della malattia con temperatura normale o subfebbrile, manifestazioni dispeptiche (nausea, dolore nella regione epigastrica, vomito a breve termine, secchezza delle fauci, flatulenza, costipazione), che si uniscono rapidamente da disturbi oftalmoplegici e bulbari - visione doppia, "maglia", "nebbia" davanti agli occhi, midriasi, strabismo, disturbi della deglutizione, della parola, della respirazione, debolezza muscolare progressiva (motoria). È necessario tenere conto dei dati della storia epidemiologica, dell'uso da parte del paziente di cibi in scatola, salsicce, pesce affumicato, soprattutto fatti in casa.Diagnosi specifica si basa sull'identificazione della tossina botulinica o dell'agente eziologico del botulismo nel materiale ottenuto dal paziente (sangue, vomito, lavanda gastrica, residui di cibo), nonché nei prodotti che potrebbero causare la malattia.
Per rilevare la tossina botulinica nel sangue, viene utilizzato un test di neutralizzazione sui topi bianchi. Per lo studio, il sangue viene prelevato da una vena in una quantità di 5-10 ml (prima che al paziente venga somministrato il siero terapeutico). Topi sperimentali vengono iniettati per via intraperitoneale con 0,5 ml di sangue citrato (siero) del paziente e contemporaneamente agli animali del gruppo di controllo viene iniettato siero protibotulinico polivalente. Se gli animali sperimentali sono morti e gli animali del gruppo di controllo sono sopravvissuti (neutralizzazione della tossina), la diagnosi di botulismo può essere considerata confermata. In futuro, uno studio simile verrà condotto utilizzando sieri antitossici monovalenti A, B ed E per determinare il tipo di agente patogeno. In modo simile, una tossina viene rilevata nel filtrato di prodotti sospetti, lavaggi, vomito, urina e feci.
Viene effettuato uno studio batteriologico seminando il materiale di prova sul brodo di Hotinger o Kitt-Taroczy e altri La coltivazione dell'agente patogeno è accompagnata dalla formazione di gas. L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata mediante batterioscopia, la sua tossina - utilizzando una reazione di neutralizzazione su topi bianchi.
Diagnosi differenziale del botulismo
La diagnosi differenziale viene effettuata con infezioni tossiche alimentari, encefalite, forma bulbare di poliomielite, polineurite difterica, avvelenamento con funghi non commestibili, alcool metilico, belladonna, ecc.L'intossicazione alimentare è caratterizzata da febbre, vomito, dolore addominale, diarrea, a volte con una mescolanza di muco nelle feci, ma, a differenza del botulismo, non si osservano disturbi oftalmoplegici e tabulari.
Con l'encefalite staminale, così come con la forma boulevard della poliomielite, possono esserci paresi del palato molle, disfagia, raucedine, linguaggio confuso, danni al cranio e ad altri nervi. Tuttavia, con il botulismo, l'oftalmoplegia si sviluppa spesso, il danno al cranio e ad altri nervi è solitamente simmetrico, non ci sono riflessi patologici, cambiamenti nel fondo, non ci sono disturbi della coscienza, cambiamenti nel liquido cerebrospinale. All'inizio della malattia non c'è febbre, i dati necessari per la storia epidemiologica.
Nei pazienti con polineurite difterica, sono possibili disturbi dell'accomodazione, atto di deglutizione, paresi dei muscoli respiratori, spesso con gonfiore del tessuto cervicale sottocutaneo, che, di regola, sono associati a miocardite.
L'avvelenamento con alcool metilico è accompagnato da segni di oftalmoplegia, nausea, vomito, ma c'è anche intossicazione, disturbi statici, sudorazione, convulsioni toniche, danni al nervo ottico, che non si osservano con il botulismo.
In caso di avvelenamento da belladonna, nausea, vomito, midriasi, mucose secche attirano l'attenzione, ma, a differenza del botulismo, non ci sono eccitazioni e disturbi della coscienza caratteristici (allucinazioni, delirio), non c'è ptosi.
Trattamento del botulismo
Tutti i pazienti con botulismo sono soggetti a ricovero obbligatorio in un ospedale per malattie infettive; con disturbi respiratori - all'unità di terapia intensiva. La misura terapeutica primaria è esclusivamente sonda (!) Lavanda gastrica con soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Il lavaggio deve essere effettuato con una grande quantità di soluzione (8-10 l) per pulire l'acqua di lavaggio. Dopo il lavaggio, è consigliabile introdurre nello stomaco assorbenti (carbone attivo, aerosil), nonché fare un clistere a sifone ad alta pulizia. L'introduzione di lassativi salini è impraticabile a causa della paresi parziale o completa dell'intestino. Il lavaggio dello stomaco e dell'intestino è una procedura obbligatoria, indipendentemente dalla durata della malattia.Per neutralizzare la tossina circolante nel flusso sanguigno, viene utilizzato il siero antitossico della protibotulina. L'efficacia della sieroterapia è massima nel primo periodo della malattia, poiché la tossina che circola liberamente nel sangue viene rapidamente legata dai tessuti del corpo. Se il tipo di patogeno è sconosciuto, viene somministrata una miscela di sieri antitossici di vario tipo. Una dose terapeutica contiene 10.000 AO di sieri di tipo A ed E e 5.000 AO di siero di tipo B. somministrazione) -0,1 ml di siero non diluito per via sottocutanea e dopo altri 20-30 minuti (in assenza di reazione alla somministrazione) - l'intero dose terapeutica, che viene somministrata riscaldata fino a 37 ° C solo per via intramuscolare.
La durata della sieroterapia non deve superare i 2-3 giorni. I pazienti con forme gravi di botulismo il primo giorno vengono somministrati in quattro dosi terapeutiche (la prima iniezione - 2-3 dosi e dopo 12 anni - una dose). Il secondo giorno vengono somministrate due dosi con un intervallo di 12 ore. Se necessario, viene somministrata una dose il 3-4° giorno. Ai pazienti con forme moderate di botulismo vengono somministrate 1-2 dosi di siero per tre giorni. In caso di botulismo lieve, una singola dose di siero viene somministrata una volta.
In connessione con la natura tossico-infettiva della malattia, l'uso di agenti antibatterici è obbligatorio per prevenire la formazione di forme vegetative dell'agente patogeno nel corpo e l'ulteriore formazione di tossine endogene. Assegna cloramfenicolo 0,5 g 4 volte al giorno per 6-7 giorni, tetraciclina 0,25 g 4 volte al giorno per 6-8 giorni. Nelle forme gravi e nella minaccia di sviluppare polmonite, dovrebbero essere usati antibiotici (penicilline semisintetiche, cefalosporine, ecc.).
Parenteralmente.
Poiché anche alte dosi di tossina botulinica non inducono la produzione di anticorpi antitossici, alcuni autori raccomandano di iniettare una miscela di tossoide botulinico di tipo A, B, E (100 UI di ciascun tipo) tre volte per via sottocutanea con un intervallo di 5 giorni per attivare l'umore immunità.
Insieme al trattamento specifico, vengono utilizzati agenti di disintossicazione non specifici. Immettere per via endovenosa soluzioni saline, soluzione di glucosio al 5%, reopoliglyukin. In caso di disfunzione degli organi circolatori (tachicardia, diminuzione dell'AT), si raccomandano glicosidi cardiaci, canfora, sulfocamphocaina, glicocorticosteroidi. Per ripristinare la funzione del sistema nervoso, viene prescritta la stricnina e durante il periodo di convalescenza - prozerina o galantamina; ossigenoterapia iperbarica (HBO). Se i problemi respiratori progrediscono, può rendersi necessario l'uso della ventilazione meccanica (ALV).
Le indicazioni per il trasferimento a IVL sono:
a) apnea
b) tachipnea oltre 40 movimenti respiratori per 1 min, un aumento dei disturbi bulbari,
c) progressione di ipossia, ipercapnia,
d) la necessità di garantire la pulizia delle vie respiratorie dal muco.
Durante il periodo di convalescenza, l'uso di procedure fisioterapiche è efficace.
Prevenzione del botulismo
Il ruolo principale nella prevenzione del botulismo è svolto dalla stretta osservanza delle norme e delle regole sanitarie e igieniche nella produzione, trasporto, conservazione del cibo, in particolare cibo in scatola, salsicce, pesce salato e affumicato. È molto importante prevenire la contaminazione del suolo delle materie prime e dei prodotti finiti. Il cibo in scatola dovrebbe essere sottoposto a sterilizzazione a lungo termine, le lattine bombardate dovrebbero essere rifiutate. Di grande importanza è la spiegazione alla popolazione delle regole dell'inscatolamento domestico.Durante le epidemie a grappolo di botulismo, tutte le persone che hanno consumato un prodotto sospetto vengono lavate con stomaco e intestino, iniettate profilatticamente con siero antibotulinico, 5000 AO di ciascun tipo. I resti di cibo che hanno causato la malattia vengono inviati per esame batteriologico. Ai fini della profilassi specifica, i contingenti a rischio (addetti ai laboratori, ricercatori che lavorano con la tossina botulinica) vengono immunizzati con poliatossina botulinica.
Botulismo- una malattia infettiva acuta che si sviluppa a seguito dell'uso di prodotti alimentari in cui si è verificato l'accumulo di neurotossina di Clostridium botulinum (tossina botulinica), che si verifica con danni al sistema nervoso e lo sviluppo della paralisi flaccida della muscolatura striata e liscia.
Eziologia: Clostridium botulinum - bastoncini Gr +, anaerobi stretti che producono neurotossina (tossina botulinica) - la tossina più potente, 1 g di tossina botulinica purificata - fino a 1 milione di dosi letali per l'uomo.
Epidemiologia: il botulismo alimentare è isolato - il risultato del consumo di cibi in cui la tossina si è già accumulata (il più delle volte si tratta di funghi, verdure, pesce e carne in scatola fatta in casa) e botulismo della ferita - causato da una tossina che si forma in condizioni anaerobiche contaminate da spore di Cl. ferite da botulino.
Patogenesi: entrata di una neurotossina costituita da una catena pesante e una leggera legate da un legame disolfuro nel tratto gastrointestinale (ferita) e successivamente nel sangue --> legame della catena pesante ai recettori sulla membrana presinaptica dei motoneuroni del sistema nervoso periferico sistema --> internalizzazione della tossina attiva sotto forma di endosoma -> traslocazione della tossina nel citosol da parte della catena pesante --> scissione enzimatica delle proteine bersaglio (sinaptobrevina e celubrevina) da parte della catena leggera --> compromessa Rilascio Ca-dipendente di ACh e trasmissione dell'impulso nervoso --> denervazione muscolare funzionale --> paralisi muscolare flaccida discendente bilaterale --> attivazione della sintesi di fattori neurotrofici --> sviluppo di ulteriori processi assonici che formano nuove sinapsi neuromuscolari (la reinervazione processo richiede diversi mesi, il che spiega la durata dell'azione diretta della tossina botulinica); gli effetti della tossina botulinica sono limitati al blocco funzionale delle terminazioni nervose colinergiche periferiche (giunzioni neuromuscolari, terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, gangli periferici); i nervi adrenergici e sensoriali non sono coinvolti.
Quadro clinico del botulismo di origine alimentare:
Periodo di incubazione 18-36 ore (da 6 ore a 10 giorni)
L'insorgenza della malattia può essere acuta o graduale, il decorso è lieve o fatale il 1 ° giorno di malattia.
Segni cardiaci comuni del botulismo:
1) l'assenza di febbre (oppure può essere dovuta ad altri patogeni ed essere associata a sindromi di gastrite acuta, gastroenterite o gastroenterocolite)
2) simmetria dei sintomi neurologici
3) conservazione della coscienza (se non si è unita grave insufficienza respiratoria)
4) mancanza di disturbi sensoriali
In clinica predominano i sintomi neurologici sotto forma di progressiva debolezza o paralisi verso il basso, principalmente dei muscoli innervati dai nervi cranici, seguita dall'interessamento dei muscoli del collo, degli arti superiori, del tronco e degli arti inferiori
I primi disturbi sono secchezza delle fauci, difficoltà a guardare gli oggetti vicini, durante la lettura di un carattere normale (nebbia o griglia davanti agli occhi), visione doppia (diplopia), quindi appare la disfonia (alterazione della voce, sua ruvidità, raucedine), disartria ( il linguaggio non è chiaro , lubrificato, spesso con una sfumatura nasale), disfagia (sensazione di coma in gola, cibo liquido viene gettato nel rinofaringe) e grave debolezza muscolare; con grave intossicazione sindrome da paralisi bulbare e sindrome oftalmoplegica può raggiungere le massime manifestazioni con lo sviluppo dell'aspirazione di cibo, acqua, saliva
Caratterizzato da difficoltà nella defecazione e nella minzione (a causa della paralisi della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e della vescica)
All'esame i pazienti sono coscienti, adinamici, il volto è ipomimico, a maschera, caratterizzato da ptosi bilaterale, pupille dilatate, pigro o poco reattivo alla luce, talvolta strabismo (strobis), nistagmo; la mucosa dell'orofaringe è secca, iperemica; c'è paresi del palato molle, il riflesso del palato molle è indebolito o assente
A causa della debolezza dei muscoli scheletrici, i pazienti sono inattivi, instabili quando camminano; i riflessi tendinei sono ridotti o assenti
La respirazione è frequente, superficiale, i suoni respiratori sono indeboliti; l'interessamento dei muscoli respiratori porta ad una progressiva insufficienza respiratoria con esito terminale senza ventilazione meccanica
Caratterizzato da pronunciata paresi del tratto gastrointestinale, manifestata da gonfiore moderato, un forte indebolimento dei rumori peristaltici
Caratteristiche del botulismo della ferita: periodo di incubazione circa 10 giorni; i sintomi neurologici sono gli stessi del botulismo alimentare, ad eccezione della sindrome gastrointestinale; con un processo della ferita microbica mista, la febbre è possibile.
Diagnosi di botulismo:
1) storia epidemiologica (mangiare cibi che possono essere un fattore di trasmissione del botulismo)
2) rilevamento e identificazione della tossina botulinica nel siero del sangue di pazienti, vomito o lavanda gastrica, in prodotti alimentari, il cui uso potrebbe causare avvelenamento, mediante un test biologico sui topi (il materiale viene iniettato per via intraperitoneale nei topi e osservato per 4 giorni; ai topi di controllo vengono iniettati sieri neutralizzanti di tipo A, B, C ed E; i segni di intossicazione negli animali vengono registrati dopo 6-24 ore) con successiva determinazione del tipo di tossina nell'AR con sieri antibotulinici monovalenti di tipo A, B , C ed E.
Diagnosi differenziale del botulismo:
a) con funghi velenosi- solo la diarrea è comune con il botulismo, una sindrome gastrointestinale pronunciata è caratteristica con vomito indomabile, diarrea sanguinolenta, dolore addominale (con avvelenamento con fungo pallido) o vomito ripetuto e diarrea (con avvelenamento con agarico di mosca, linee, spugnole)
b) con encefalite staminale tossica- caratterizzato da febbre grave, sintomi cerebrali (disturbi della coscienza, convulsioni generalizzate), localizzazione asimmetrica delle lesioni focali (paresi, paralisi), assenza di paresi del muscolo ciliare innervato dal nervo parasimpatico
c) con avvelenamento da alcol metilico- si osservano nausea, dolore addominale, vertigini, visione offuscata, diplopia, midriasi, ma a differenza del botulismo, confusione, ipertonicità dei muscoli occipitali e dei muscoli degli arti, convulsioni, cecità irreversibile, insufficienza cardiaca acuta sono caratteristici
d) con forma bulbare di poliomielite- caratterizzato da un esordio acuto con febbre alta, sintomi catarrali, assenza di manifestazioni dispeptiche, salivazione non disturbata, sviluppo di paresi e paralisi sono spesso asimmetriche, accompagnate dalla scomparsa dei riflessi tendinei, ci sono cambiamenti nel liquido cerebrospinale
Trattamento per il botulismo:
1. Ricovero obbligatorio, rigoroso riposo a letto (a causa del pericolo di collasso ortostatico), monitoraggio costante del paziente con disponibilità all'immediata rianimazione respiratoria
2. Rimozione meccanica o neutralizzazione della tossina nel tratto gastrointestinale: molto accurata, fino ad acqua limpida, lavanda gastrica (particolarmente indicata se non sono trascorse più di 72 ore dal momento dell'assorbimento della tossina con il cibo) prima con acqua bollita per ottenere materiale per ricerche di laboratorio, e quindi soluzione di bicarbonato di sodio al 2-5% per neutralizzare contemporaneamente la tossina; se la deglutizione è compromessa, al posto del sondino gastrico spesso si utilizzano clisteri sottili o nasogastrici + alto sifone con soluzione di bicarbonato di sodio al 5% (anche dopo prelievi per esami di laboratorio). Dopo la lavanda gastrica, ai pazienti vengono somministrati enterosorbenti (polifepan, enterodesi) e una dose di siero antibotulinico per via orale (per neutralizzare la parte di tossina botulinica rimasta nello stomaco)
3. Terapia etiotropica - introduzione del siero anti-botulinico antitossico
NB! Perché l'antitossina neutralizza solo la tossina che circola liberamente nel sangue, che non ha ancora contattato le terminazioni nervose, il ritardo è inaccettabile!
Il principio di somministrazione del siero anti-botulinico:
1) utilizzare sieri monovalenti antitossici eterologhi (cavalli) (una dose terapeutica - 10mila UI di antitossine di tipo A ed E, 5mila UI di antitossina di tipo B); fino a quando non viene stabilito il tipo di tossina, viene somministrata una miscela di sieri monovalenti (A + B + E, cioè 25.000 UI), se il tipo di tossina è noto, utilizzare il siero appropriato
2) prima dell'introduzione del siero per rilevare la sensibilità a una proteina estranea, viene eseguito un test secondo AM Bezredko: Iniezione EV di 0,1 ml di siero di cavallo diluito 1:100 --> nessuna reazione allergica locale, test intradermico negativo (diametro della papula non > 0,9 cm, iperemia limitata) --> iniezione s/c dopo 20 minuti 0, 1 ml non diluito anti -siero botulinico --> nessuna reazione allergica generale --> somministrazione dell'intera dose terapeutica dopo 30 minuti
Con un test intradermico positivo il siero antitossico viene somministrato secondo indicazioni vitali(decorso grave della malattia, forme di moderata gravità e anche lievi, ma con aumento dei sintomi neurologici) dopo desensibilizzazione mediante somministrazione s/c di siero di cavallo diluito ad intervalli di 20 minuti in dosi di 0,5-2,0-5,0 ml e inferiori coprire agenti desensibilizzanti (glucocorticoidi, antistaminici).
3) il siero viene riscaldato ad una temperatura di 37°C e somministrato per via endovenosa una dose indipendentemente dalla gravità della malattia
4. Terapia patogenetica: terapia disintossicante per infusione (glucosio al 5%, soluzione fisica con l'aggiunta di diuretici), prozerina 1 ml di soluzione allo 0,05% 1-2 volte / giorno s / c per ridurre l'atonia dell'intestino e la bolla urinaria
5. Data la natura complessa dell'ipossia in via di sviluppo, può essere utilizzata l'ossigenazione iperbarica; con la minaccia di asfissia - è necessario trasferire il paziente alla respirazione controllata (intubazione tracheale e ventilazione meccanica)
6. A rischio di complicanze infettive secondarie - AB, ad eccezione dei farmaci che interrompono la conduzione degli impulsi nervosi (streptomicina, aminoglicosidi, tetracicline).
Prevenzione del botulismo: stretta osservanza della tecnologia di produzione dei prodotti in scatola; conservazione degli alimenti in scatola fatti in casa nei frigoriferi e loro trattamento termico per 20 minuti prima dell'uso.
Il botulismo è una malattia infettiva, derivante dall'azione di una specifica neurotossina proteica prodotta da microrganismi - Clostridium botueinum. Ora sono note 3 forme fondamentalmente diverse della malattia: cibo, le forme più comuni e rare: ferita e botulismo neonatale.
Rilevanza.
Il botulismo è endemico, che si verificano ogni anno sul territorio della Bielorussia, spesso portando alla morte.
Caratteristiche dell'agente patogeno.
Clostridium botulinum bacillo anaerobico, mobile, sporigeno in grado di produrre la più potente tossina nota alla scienza. Bastone con spigoli arrotondati, lungo 5-10 micron, largo 0,3-0,4 micron, con 3-20 flagelli. Secondo le proprietà antigeniche inerenti sia al patogeno che alla tossina, sono noti 7 tipi di patogeno: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Condizioni ottimali di crescita per le forme vegetative-- pressione residua di ossigeno estremamente bassa e regime di temperatura entro 28-35°C, ad eccezione del tipo "E" - 3°C in condizioni di frigorifero. Allo stesso tempo, il riscaldamento a 80°C per 30 min provoca la loro morte.
In condizioni avverse, le forme vegetative degli agenti causali del botulismo formano spore. Sono estremamente resistenti a vari fattori fisici e chimici, resistono all'ebollizione per 4-5 ore, all'esposizione a vari disinfettanti ad alte concentrazioni e sono conservati in prodotti contenenti fino al 18% di sale. Interessante è il fenomeno della formazione delle cosiddette "spore dormienti" dalle forme vegetative di Clostridium bolulinum, con riscaldamento insufficiente, capaci di germinare solo dopo 6 mesi. Le spore sono resistenti al congelamento e all'essiccazione, alla radiazione ultravioletta diretta.
In condizioni anaerobiche o simili, i patogeni del botulismo producono una specifica neurotossina letale, che è l'unico fattore patogeno di forza eccezionale. Le tossine botuliniche di natura proteica in condizioni ambientali normali persistono fino a un anno nei cibi in scatola - per anni. Sono stabili in un ambiente acido e non vengono inattivati dagli enzimi del tratto digerente. Le proprietà tossiche della tossina botulinica E sotto l'influenza della tripsina possono essere amplificate centinaia di volte Le tossine botuliniche resistono ad alte concentrazioni (fino al 18%) di cloruro di sodio e non vengono distrutte nei prodotti contenenti varie spezie. Le tossine vengono inattivate relativamente rapidamente sotto l'influenza di alcali, quando bollite perdono completamente le loro proprietà tossiche in pochi minuti e sotto l'influenza di piccole concentrazioni di permanganato di potassio, cloro o iodio - entro 15-20 minuti. La presenza di tossina botulinica nei prodotti alimentari non ne modifica le proprietà organolettiche.
Le principali manifestazioni del processo epidemico.
Gli agenti causali del botulismo sono ampiamente distribuiti in natura.. Forme vegetative e spore si trovano nell'intestino di vari animali domestici e, soprattutto, selvatici, uccelli acquatici e pesci. Entrando nell'ambiente esterno, si accumulano e rimangono a lungo in uno stato simile a una spora. Tuttavia, la malattia può verificarsi solo quando si utilizzano quelli che sono stati conservati in condizioni anaerobiche o simili senza sufficiente trattamento termico. Questi possono essere cibi in scatola, in particolare carne fatta in casa, affumicati, essiccati e prodotti a base di pesce, nonché altri prodotti in cui vi sono le condizioni per lo sviluppo di forme vegetative di microbi e la formazione di tossine. Spesso ci sono focolai di malattie di gruppo, "familiari". Se il prodotto contaminato è in fase solida (salsiccia, carne affumicata, pesce), potrebbe contenere "annidamento" di danni alimentari. Attualmente, le malattie causate dall'avvelenamento sono più spesso registrate.tossine A, B ed E. Pertanto, la fonte dell'infezione nel botulismo sono oggetti di natura vivente e inanimata, in cui vengono create le condizioni per la formazione di tossine.
Il botulismo da ferita e il botulismo neonatale sono molto meno comuni.. La loro particolarità è che l'infezione si verifica a causa del contatto con la ferita o il tratto gastrointestinale dei neonati. forme vegetative o spore di agenti patogeni del botulismo. Nello schiacciatoNei tessuti necrotici privi di ossigeno si creano condizioni vicine all'anaerobico, in cui le forme vegetative germinano dalle spore e producono tossina botulinica. Il botulismo nei neonati si verifica quando le spore entrano nel loro tratto gastrointestinale insieme a cibi complementari o alimenti supplementari. Durante le indagini sui casi di botulismo infantile, le spore sono state isolate dal miele incluso in miscele di nutrienti artificiali o trovate nell'ambiente del bambino (polvere, terra).
Caratteristiche dell'epidemiologia del botulismo:
Nella patogenesi del botulismo, il ruolo principale spetta alla tossina. Ci sono le seguenti fasi:
- assorbimento della tossina attraverso le mucose dei tratti iniziali del tratto gastrointestinale (con normale infezione, entra nel corpo insieme al cibo che contiene anche forme vegetative di agenti patogeni che producono veleno; l'assorbimento della tossina botulinica avviene attraverso la mucosa del sezioni prossimali del tratto gastrointestinale, a partire dal cavo orale; è possibile l'assorbimento della tossina botulinica dalla mucosa respiratoria, come evidenziato sia dai dati sperimentali che dalle osservazioni cliniche);
- deriva linfogena (la più significativa è l'ingresso della tossina dalla mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue, da dove entra nella linfa);
- deriva ematogena (entra nel sangue e si diffonde in tutto il corpo);
- fissazione sulle strutture nervose (la tossina è saldamente legata alle cellule nervose; i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e le terminazioni nervose sono interessati; l'effetto sulle parti colinergiche del sistema nervoso, la cessazione del rilascio di acetilcolina in la fessura sinaptica, la violazione della trasmissione neuromuscolare, lo sviluppo di paresi e paralisi);
- penetrazione attraverso la barriera emato-encefalica nel sistema nervoso centrale (depressione del centro respiratorio).
Paresi o paralisi dei muscoli intercostali, i diaframmi portano a insufficienza respiratoria di ventilazione acuta con lo sviluppo di ipossia e acidosi respiratoria. L'inibizione della ventilazione polmonare contribuisce alla disfunzione dei muscoli della faringe e della laringe, all'accumulo di muco denso nello spazio sopra e sottoglottico, all'aspirazione di vomito, cibo, acqua. Con il botulismo, a causa dell'azione indiretta o diretta della tossina, si sviluppano tutti i tipi di ipossia: ipossica. istotossico, emico e circolatorio. In definitiva, determina il decorso e l'esito della malattia. Allo stesso tempo, è significativo anche il ruolo di tali cambiamenti secondari associati a ridotta innervazione come polmonite ab ingestis e atelettasia. A causa dell'iposalivazione, la mucosa dell'orofaringe si infiamma, la parotite purulenta può svilupparsi a seguito di un'infezione ascendente. La morte dei pazienti di solito si verifica per insufficienza respiratoria di ventilazione e molto raramente per arresto cardiaco improvviso. Il sistema nervoso non è l'unico bersaglio della tossina botulinica.
Clinica.
Il periodo di incubazione per il botulismo dura fino a un giorno, meno spesso fino a 2-3 giorni e molto raramente (nelle singole descrizioni) fino a 9 o anche 12 giorni. Un periodo di incubazione più breve corrisponde, anche se non sempre, a un decorso più grave della malattia. Bere alcolici, di regola, non influisce sul decorso della malattia e l'intossicazione può oscurare le prime manifestazioni del botulismo, impedendone la diagnosi tempestiva.
Le principali sindromi cliniche sono:
- intossicazione generale;
- gastrointestinale;
- paralitico.
Quest'ultimo è specifico e decisivo nella diagnosi. I primi due lo sono di partenza, prima e, di regola, non vengono presi in considerazione dagli specialisti nelle fasi iniziali della malattia.
I principali segni clinici del botulismo sono vari sintomi neurologici., la cui totalità può variare in un'ampia gamma e vari gradi di gravità. Tuttavia, in circa un paziente su due, le prime manifestazioni di botulismo possono essere sintomi a breve termine di gastroenterite acuta e intossicazione generale. Di solito, i pazienti in questi casi lamentano prima dolore acuto all'addome, principalmente nella regione epigastrica, dopo di che compaiono vomito ripetuto e feci molli senza impurità patologiche, non più di 10 volte al giorno, più spesso 3-5 volte. A volte, in questo contesto, compaiono mal di testa, malessere, si nota un aumento della temperatura corporea fino al numero di subfebbrili. Entro la fine della giornata, l'ipermotilità del tratto gastrointestinale viene sostituita da un'atonia persistente, la temperatura corporea diventa normale. Cominciano a comparire i principali segni neurologici della malattia. In rari casi, tra sindromi gastrointestinali e neurologiche, il benessere del paziente può rimanere abbastanza soddisfacente e solo con un esame mirato si possono rilevare segni di danno al sistema nervoso.
La malattia di solito inizia improvvisamente. I segni precoci più tipici del botulismo sono le manifestazioni della sindrome oftalmoplegica: acuità visiva compromessa, "nebbia negli occhi", "griglia davanti agli occhi", i pazienti non possono distinguere gli oggetti vicini, non possono leggere prima un carattere normale e poi uno grande. C'è una visione doppia. Si sviluppa ptosi di varia gravità. Inoltre, a volte in parallelo, si sviluppa una sindrome disfonica (afonica): il tono e il timbro della voce cambiano, a volte si nota la nasalità. Con la progressione della malattia, la voce diventa rauca, la raucedine può trasformarsi in afonia. Una delle prime a manifestarsi è una sindrome disfagica, fino all'afagia: si ha sensazione di corpo estraneo in gola (“pillola non ingerita”), soffocamento, difficoltà a deglutire prima cibo solido e poi liquido, acqua. Nei casi più gravi si verifica l'afagia completa. Quando provi a ingoiare acqua, quest'ultima fuoriesce dal naso. In questo periodo è possibile l'aspirazione di cibo, acqua, saliva con lo sviluppo di polmonite da aspirazione, tracheobronchite purulenta. Tutti i suddetti sintomi neurologici compaiono in varie combinazioni, sequenze e gravità. Alcuni di loro potrebbero mancare. Tuttavia, uno sfondo obbligatorio per loro è una violazione della salivazione (secchezza delle fauci), debolezza muscolare progressiva e costipazione persistente.
Debolezza muscolare in graduale aumento- Sindrome di mioplegia totale. La debolezza muscolare aumenta in proporzione alla gravità della malattia. All'inizio è più pronunciato nei muscoli occipitali, per cui in tali pazienti la testa può pendere e sono costretti a sostenerla con le mani. A causa della debolezza dei muscoli intercostali, la respirazione diventa superficiale, appena percettibile. Con la completa paralisi dei muscoli intercostali, i pazienti avvertono la compressione del torace "come con un cerchio".
Se visti al culmine della malattia, i pazienti sono letargici, adinamici. L'epitelio è simile a una maschera, una o più spesso ptosi bilaterale. Le pupille sono dilatate, lente o non reagire affatto alla luce; nistagmo, strabismo sono possibili, la convergenza e l'accomodazione sono disturbate. La sporgenza della lingua avviene con difficoltà, a volte con scatti. L'articolazione si deteriora. La mucosa dell'orofaringe è secca, la faringe è di colore rosso vivo. Nello spazio sopraglottico è possibile l'accumulo di muco denso e viscoso, inizialmente trasparente e poi torbido. C'è paresi del palato molle, muscoli della faringe e dell'epiglottide, corde vocali, la glottide è ingrossata. A causa della paresi o della paralisi dei muscoli del diaframma, viene disturbata l'espettorazione dell'espettorato, che si accumula nello spazio sottoglottico. Un "film" denso, viscoso e mucoso nello spazio sopra e sottoglottico può portare all'asfissia. I pazienti sono inattivi a causa della debolezza dei muscoli scheletrici. Un viso congelato simile a una maschera, respiro superficiale, afonia possono suggerire una perdita di coscienza.
Un sintomo di una forma grave di botulismo è la comparsa della sindrome da distress respiratorio.. Quando si esamina il sistema respiratorio, la respirazione superficiale attira l'attenzione. La tosse è assente, i suoni respiratori sono indeboliti, i fenomeni auscultatori della polmonite potrebbero non essere udibili. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare si riscontrano principalmente nella malattia moderata e grave: tachicardia, ipotensione arteriosa e talvolta ipertensione, segni di alterazioni metaboliche sull'ECG.
Per un quadro clinico dettagliato del botulismo, è caratteristica la paresi pronunciata del tratto gastrointestinale., manifestato da gonfiore moderato, un forte indebolimento del rumore intestinale peristaltico, costipazione persistente e prolungata. Da parte di altri organi e apparati non si rilevano alterazioni tipiche del botulismo. A volte può esserci ritenzione urinaria.
Gli esami del sangue periferico non rivelano particolari anomalie, ad eccezione della monocitosi, che non si verifica sempre. Leucocitosi, neutrofilia, VES accelerata dovrebbero essere allerta per una possibile complicazione purulenta del botulismo.
Complicazioni. Esistono due gruppi di complicanze: specifiche - dovute all'azione diretta della tossina: cardite botulinica, miosite, ecc. e non specifico (iatrogeno) cioè complicanze microbiche secondarie: polmonite, inclusa aspirazione, atelettasia, ecc. Complicanze iatrogene: allergia ai farmaci, malattia da siero, dysbacteriosis, polmonite da "rianimazione", ascessi post-iniezione, cistite, piaghe da decubito, sepsi.
Botulismo nei neonati (di età inferiore a 1 anno), descritto per la prima volta nel 1976 (Picket). La prova era l'identificazione della tossina e delle forme vegetative del patogeno nelle feci dei bambini. È considerato il risultato della penetrazione delle spore con il latte nel tratto gastrointestinale dei bambini, che presenta caratteristiche e differenze rispetto a un adulto (microflora intestinale, acidità), nonché condizioni per la riproduzione anaerobica dell'agente patogeno.
botulismo della ferita- Il 10-13% delle ferite domestiche è infetto da clostridi, non sono nel pus. Si verifica più spesso in primavera e in autunno, i ragazzi si ammalano più spesso, si notano singoli casi. Nella ferita, in presenza di necrosi profonda, si creano le condizioni per la formazione tossica. Ciò è supportato dalla durata del periodo di incubazione - fino a 2 settimane.
Diagnostica.
Nella diagnosi vengono utilizzati metodi clinici, anamnestici e di laboratorio. Il metodo clinico deve necessariamente tenere conto delle caratteristiche della manifestazione del botulismo: intossicazione generale e sindromi gastrointestinali. L'errore dei medici della rete policlinica è quello di ignorare i primi sintomi di un'infezione intestinale, quando si prendono come base solo i fenomeni di una sindrome paralitica e il paziente viene indirizzato (indirizzato) a un oftalmologo, medico JIOP, terapeuta o neuropatologo.
La diagnosi specifica si basa sull'identificazione dell'agente patogeno o della sua tossina.. Un segno affidabile: la crescita del patogeno sui terreni Kitt-Tarozzi e Gibler, il rilevamento e l'identificazione della tossina. L'agente eziologico può essere trovato nel siero del sangue, nell'acqua di lavaggio, nei residui di cibo, nelle feci. Per rilevare la tossina si prelevano 15-20 ml di sangue per la somministrazione del siero antibotulinico. Metodo di rilevamento - test biologico e identificazione della tossina (reazione di neutralizzazione nei topi). Siero 0,2 ml e siero antitossico vengono miscelati e somministrati ai topi dopo 40-45 minuti.
I metodi per rilevare gli anticorpi e l'antitossina sono reazioni di precipitazione dell'anello., RSK, RNGA, reazione anticorpale marcata con enzima.
Trattamento.
La terapia per il botulismo in tutti i casi dovrebbe essere urgente, e il monitoraggio dei pazienti è costante, garantendo la prevenzione delle complicanze e la prontezza per il trasferimento immediato alla ventilazione meccanica.
A tutti i pazienti, indipendentemente dalla durata della malattia, viene mostrata la lavanda gastrica già nella fase preospedaliera. Si esegue prima con acqua bollita per ottenere materiale per la ricerca di laboratorio, e poi con una soluzione al 2-5% di bicarbonato di sodio per neutralizzare contemporaneamente la tossina. Per la lavanda gastrica viene utilizzato uno spesso e, se la deglutizione è compromessa, viene utilizzato un tubo gastrico o nasogastrico sottile. La procedura viene continuata fino all'ottenimento di lavaggi puliti. Se la deglutizione non viene disturbata e il riflesso del vomito viene preservato, l'evacuazione del contenuto dello stomaco si ottiene inducendo il vomito meccanicamente. A tutti i pazienti vengono somministrati clisteri purificanti.
Trattamento etiotropico.
Contemporaneamente ai tentativi di rimuovere o neutralizzare meccanicamente la tossina botulinica, viene somministrato siero anti-botulinico antitossico. Per la terapia antitossica specifica vengono solitamente utilizzati sieri monovalenti antitossici eterologhi (cavalli) di cui una dose terapeutica è di 10mila UI di antitossine di tipo A, C ed E, 5mila UI di tipo B e 3mila UI di tipo F. tipo di tossina una miscela di sieri monovalenti (A, B ed E) viene somministrata in 1 dose terapeutica nei casi di decorso lieve o moderato e 2 dosi terapeutiche nei pazienti con quadro clinico severo della malattia. Il siero viene riscaldato a una temperatura di 37°C e iniettato per via intramuscolare o endovenosa, a seconda della gravità della malattia.
Nelle forme lievi di botulismo, il siero viene somministrato entro 1-2 giorni 1 volta, con moderato - 2-3 giorni. Nei casi di una forma grave della malattia, è possibile la somministrazione ripetuta di sieri dopo 6-8 ore in assenza di un effetto positivo e la durata dello specifico antitossico la terapia è di 3-4 giorni con un intervallo di somministrazione, prima dopo 6 ore e poi dopo 12-24 ore.
Il siero viene somministrato rigorosamente secondo le istruzioni allegate a questa preparazione immunitaria.
Prima dell'introduzione del siero, assicurati di lavare lo stomaco con la raccolta del materiale necessario per la ricerca. In passato, quando esisteva un solo produttore di siero antibotulinico (URSS), era obbligatorio un test intradermico per determinare la sensibilità a una proteina eterogenea (di cavallo). Innanzitutto, vengono iniettati per via intradermica 0,1 ml di siero di cavallo diluito 1:100. In assenza di una reazione allergica, un test intradermico negativo (il diametro della papula non supera 0,9 cm e il rossore è limitato) dopo 20 minuti, 0,1 ml di siero antibotulinico non diluito vengono iniettati per via sottocutanea. Se non si verifica alcuna reazione dopo 30 minuti, viene somministrata l'intera dose terapeutica.
Con un test intradermico positivo, il siero antitossico viene somministrato secondo indicazioni vitali dopo desensibilizzazione (secondo Urbach) mediante iniezione sottocutanea di siero di cavallo diluito ad intervalli di 20 minuti in dosi di 0,5-2,0-5,0 ml e sotto copertura di agenti desensibilizzanti (glucocorticoidi, antistaminici).
Ai fini della disintossicazione non specifica, gli enterosorbenti vengono somministrati per via orale(polyphepan, enterodez, ecc.), eseguire la terapia disintossicante per infusione. Per fare questo, 400 ml di gemodez vengono somministrati per via endovenosa al giorno (non più di quattro giorni), lactasol, soluzioni di glucosio con stimolazione simultanea della diuresi (furosemide, lasix, 20-40 mg ciascuna).
La guanidina può essere utilizzata per migliorare la conduzione sinaptica. cloridrato 15-35 mg/kg/giorno.
Tutti i pazienti per sopprimere l'attività vitale degli agenti causali del botulismo nel tratto gastrointestinale e la possibile formazione di tossina, il cloramfenicolo viene prescritto 0,5 g 4 volte al giorno per 5 giorni. Invece del cloramfenicolo, puoi usare l'ampicillina a 0,75-1,0 g al giorno, le tetracicline a dosi terapeutiche medie. In caso di complicanze purulente, viene eseguita un'adeguata terapia antibiotica.
Prevenzione e misure nell'epidemia.
Prevenzione del botulismo si basa sul rigoroso rispetto delle regole per la preparazione e la conservazione di semilavorati di pesce e carne, cibi in scatola, carni affumicate, ecc. Pertanto, prima di utilizzare tali prodotti, è consigliabile farli bollire per 10-15 minuti, che raggiunge la completa neutralizzazione delle tossine botuliniche.
Se vengono rilevati casi di malattia, i prodotti sospetti sono soggetti a sequestro e controllo di laboratorio. e quelli che li hanno usati insieme ai malati - supervisione medica per 10-12 giorni. Si consiglia di somministrare loro un'iniezione intramuscolare di 2000 UI di sieri anti-botulinici antitossici A, B ed E, la nomina di enterosorbenti. L'immunizzazione attiva viene effettuata solo a persone che hanno o possono avere contatti con tossine botuliniche. Le vaccinazioni vengono effettuate con polianatossina tre volte ad intervalli di 45 giorni tra la 1a e la 2a e di 60 giorni tra la 2a e la 3a vaccinazione. Nella prevenzione del botulismo è fondamentale l'educazione sanitaria della popolazione alla preparazione di prodotti alimentari che possono provocare intossicazioni da tossine botuliniche.
Colera - definizione, rilevanza, caratteristiche dei patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi, classificazione, clinica, classificazione del colera, valutazione del grado di disidratazione, diagnosi, principi di trattamento dei pazienti con colera. - 17/08/2012 15:56
