Le convulsioni sono un segnale importante del corpo sui disturbi gravi. Acetilcolina: è possibile aumentare l'intelligenza

Nome sistematico (IUPAC):

2-acetossi-N,N,N-trimetiletanammina

Proprietà:

Formula chimica - C7H16NO + 2

Massa molare - 146,2074 g mol-1

Farmacologia:

Emivita - 2 minuti

L'acetilcolina (ACC) è una molecola organica che funge da neurotrasmettitore nella maggior parte degli organismi, compreso il corpo umano. È un estere di acido acetico e colina, la formula chimica dell'acetilcolina è CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, il nome sistematico (IUPAC) è 2-acetossi-N,N,N-trimetiletanammina. L'acetilcolina è uno dei tanti neurotrasmettitori nel sistema nervoso autonomo (autonomo). Colpisce sia il sistema nervoso periferico (SNP) che il sistema nervoso centrale (SNC) ed è l'unico neurotrasmettitore utilizzato nella divisione motoria del sistema nervoso somatico. L'acetilcolina è il principale neurotrasmettitore nei gangli autonomici. Nel tessuto cardiaco, la neurotrasmissione dell'acetilcolina ha un effetto inibitorio, che contribuisce a ridurre la frequenza cardiaca. D'altra parte, l'acetilcolina si comporta come un neurotrasmettitore eccitatorio alle giunzioni neuromuscolari del muscolo scheletrico.

Storia della creazione

L'acetilcolina (ACC) fu scoperta per la prima volta da Henry Hallet Dale nel 1915, quando fu osservato l'effetto di questo neurotrasmettitore sul tessuto cardiaco. Otto Levi confermò che l'acetilcolina è un neurotrasmettitore e lo chiamò Vagusstuff (vagus qualcosa) perché il campione è stato ottenuto dal nervo vago. Nel 1936, entrambi ricevettero il Premio Nobel per la Fisiologia o la Medicina per il loro lavoro. L'acetilcolina è stato il primo neurotrasmettitore scoperto.

Funzione

Acetilcolina

Abbreviazione: ACH

Fonti: multiplo

Orientamento: multiplo

Recettori: nicotinico, muscarinico

Predecessore: colina, acetil-CoA

Enzima di sintesi: colina acetiltransferasi

Enzima metabolizzante: acetilcolinesterasi

L'acetilcolina, come neurotrasmettitore, ha effetti sia nel SNP (sistema nervoso periferico) che nel SNC. I suoi recettori hanno costanti di legame molto elevate. Nel SNP, l'acetilcolina attiva i muscoli ed è il principale neurotrasmettitore del sistema nervoso autonomo. Nel SNC, l'acetilcolina, insieme ai neuroni, forma il sistema di neurotrasmettitori, il sistema colinergico, che promuove l'attività inibitoria.

Nel PNS

Nel SNP, l'acetilcolina attiva il muscolo scheletrico ed è il principale neurotrasmettitore nel sistema nervoso autonomo. L'acetilcolina si lega ai recettori dell'acetilcolina sul tessuto muscolare scheletrico e apre i canali del sodio attivati ​​dal ligando nella membrana cellulare. Gli ioni di sodio entrano quindi nella cellula muscolare, iniziano ad agire in essa e portano alla contrazione muscolare.Sebbene l'acetilcolina causi la contrazione del muscolo scheletrico, agisce attraverso un diverso tipo di recettore (muscarina) per sopprimere la contrazione del tessuto muscolare cardiaco.

nel sistema nervoso autonomo

Nel sistema nervoso autonomo, l'acetilcolina viene rilasciata:

In tutti i neuroni parasimpatici postgangliari

Tutti i neuroni simpaticotropi pregangliari

Il nucleo della ghiandola surrenale è un ganglio simpaticotropo alterato. Quando stimolato dall'acetilcolina, il midollo surrenale produce adrenalina e norepinefrina

In alcuni tessuti simpaticotropi postgangliari

Nei neuroni stimolatori delle ghiandole sudoripare e nelle stesse ghiandole sudoripare

Nel sistema nervoso centrale

Nel sistema nervoso centrale, l'acetilcolina ha alcune proprietà neuromodulatorie e influenza la flessibilità, l'attivazione e il sistema di ricompensa. L'ACH svolge un ruolo importante nel migliorare la percezione sensoriale durante il risveglio e promuove anche la vigilanza. Il danno ai sistemi colinergici (che producono acetilcolina) nel cervello contribuisce al deterioramento della memoria con. L'acetilcolina è coinvolta. Recentemente è stato anche rivelato che una diminuzione dell'acetilcolina può essere una delle principali cause di depressione.

Condurre percorsi

Esistono tre tipi di percorsi dell'acetilcolina nel sistema nervoso centrale

Attraverso il ponte al talamo e alla corteccia cerebrale

Attraverso il nucleo macrocellulare del nervo oculomotore alla corteccia

percorso settoippocampale

Struttura

L'acetilcolina è un catione poliatomico. Insieme ai neuroni vicini, l'acetilcolina forma un sistema di neurotrasmettitori, il sistema colinergico, nel tronco encefalico e nel prosencefalo basale, che promuove la propagazione assonale in diverse parti del cervello. Nel tronco encefalico, questo sistema ha origine dal nucleo peduncolopontale e dal nucleo tegmentale laterodorsale, che insieme costituiscono l'area tegmentale ventrale. Nel proencefalo basale, questo sistema ha origine nel nucleo ottico basale di Meinert e nel nucleo settale:

Inoltre, l'acetilcolina funge da importante trasmettitore "interno" nello striato, che fa parte del nucleo basale. Viene rilasciato tramite l'interneurone colinergico.

Sensibilità e inibizione

L'acetilcolina ha anche altri effetti sui neuroni: può causare una lenta depolarizzazione bloccando la corrente K + tonicamente attiva, che aumenta la sensibilità dei neuroni. Inoltre, l'acetilcolina è in grado di attivare i conduttori cationici e quindi stimolare direttamente i neuroni. I recettori muscarinici postsinaptici M4 dell'acetilcolina aprono la valvola interna del canale ionico del potassio (Kir) e provocano l'inibizione. L'effetto dell'acetilcolina su alcuni tipi di neuroni può dipendere dalla durata della stimolazione colinergica. Ad esempio, l'irradiazione a breve termine dell'acetilcolina (diversi secondi) può contribuire all'inibizione dei neuroni piramidali corticali attraverso i recettori muscarinici associati al sottogruppo della proteina G alfa tipo Gq. L'attivazione del recettore M1 promuove il rilascio di calcio dal pool intracellulare, che successivamente promuove l'attivazione della conduzione del potassio, che a sua volta inibisce l'attivazione dei neuroni piramidali. D'altra parte, l'attivazione del recettore tonico M1 è altamente eccitatoria. Pertanto, l'azione dell'acetilcolina sullo stesso tipo di recettore può portare a effetti diversi negli stessi neuroni postsinaptici, a seconda della durata dell'attivazione del recettore. Recenti esperimenti sugli animali hanno rivelato che i neuroni corticali sperimentano effettivamente cambiamenti temporanei e permanenti nei livelli locali di acetilcolina quando cercano un compagno. Nella corteccia cerebrale, l'acetilcolina tonica inibisce lo strato 4 dei neuroni spinosi medi e negli strati 2/3 e 5 eccita le cellule piramidali. Ciò consente di filtrare gli impulsi afferenti deboli nello strato 4 e aumentare gli impulsi che raggiungeranno lo strato 2/3 e lo strato L5 dell'eccitatore del microcircuito. Di conseguenza, questo effetto dell'acetilcolina sugli strati serve a migliorare il rapporto segnale-rumore nel funzionamento della corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, l'acetilcolina agisce attraverso i recettori nicotinici ed eccita alcuni gruppi di neuroni associativi inibitori nella corteccia, che contribuisce all'attenuazione dell'attività nella corteccia.

Processo decisionale

Una delle principali funzioni dell'acetilcolina nella corteccia cerebrale è l'aumento della suscettibilità agli stimoli sensoriali, che è una forma di attenzione. Gli aumenti di fase dell'acetilcolina durante la stimolazione visiva, uditiva e somatosensoriale hanno contribuito ad un aumento della frequenza di emissione dei neuroni nelle corrispondenti aree sensoriali principali della corteccia. Quando i neuroni colinergici nel prosencefalo basale sono colpiti, la capacità degli animali di riconoscere i segnali visivi è notevolmente compromessa. Considerando gli effetti dell'acetilcolina sulle connessioni talamocorticali, una via di trasmissione dei dati sensoriali, è stato riscontrato che la somministrazione in vitro dell'agonista colinergico carbacolina alla corteccia uditiva dei topi ha migliorato l'attività talamocorticale. Nel 1997 è stato utilizzato un altro agonista colinergico e l'attività è risultata migliorata nelle sinapsi talamottiche. Questa scoperta ha dimostrato che l'acetilcolina svolge un ruolo importante nella trasmissione di informazioni dal talamo a varie parti della corteccia cerebrale. Un'altra funzione dell'acetilcolina nella corteccia cerebrale è la soppressione della trasmissione di informazioni intracorticali. Nel 1997, l'agonista colinergico muscarina è stato applicato agli strati neocorticali e si è scoperto che i potenziali eccitatori postsinaptici tra le sinapsi intracorticali erano soppressi. Anche l'applicazione in vitro dell'agonista colinergico carbacolina alla corteccia uditiva dei topi ha soppresso l'attività. La registrazione ottica utilizzando un colorante sensibile allo stress nei lobi corticali visivi ha rivelato una significativa soppressione dello stato di eccitazione intracorticale in presenza di acetilcolina. Alcune forme di apprendimento e plasticità nella corteccia cerebrale dipendono dalla presenza di acetilcolina. Nel 1986, è stato riscontrato che la tipica ridistribuzione sinaptica nella corteccia visiva primaria che si verifica durante la privazione monoculare diminuisce con l'esaurimento degli input colinergici a quest'area della corteccia. Nel 1998, è stato scoperto che la stimolazione ripetuta del proencefalo basale, la principale fonte di neuroni dell'acetilcolina, insieme all'irradiazione del suono a una certa frequenza, ha portato a una ridistribuzione della corteccia uditiva in meglio. Nel 1996, l'effetto dell'acetilcolina sulla plasticità dipendente dall'esperienza è stato studiato riducendo i segnali colinergici nella corteccia colonnare del ratto. Negli animali con deficienza colinergica, la mobilità dei baffi è significativamente ridotta. Nel 2006, è stato scoperto che l'attivazione dei recettori nicotinici e muscarinici nel nucleo accumbens del cervello è necessaria per svolgere compiti per i quali gli animali ricevevano cibo. L'acetilcolina ha mostrato un comportamento ambiguo negli ambienti di ricerca, che è stato identificato sulla base delle funzioni sopra descritte e dei risultati ottenuti dai test comportamentali basati sullo stimolo eseguiti dai soggetti. La differenza nel tempo di reazione tra test eseguiti correttamente e test eseguiti in modo errato nei primati differiva inversamente tra i cambiamenti farmacologici nei livelli di acetilcolina e i cambiamenti chirurgici nei livelli di acetilcolina. Dati simili sono stati ottenuti nello studio, così come nell'esame dei fumatori dopo aver ricevuto una dose di nicotina (agonista dell'acetilcolina).

Sintesi e decadimento

L'acetilcolina è sintetizzata in alcuni neuroni dall'enzima colinetiltransferasi dai costituenti della colina e dell'acetil-CoA. I neuroni colinergici sono responsabili della produzione di acetilcolina. Un esempio di regione colinergica centrale è il nucleo basale di Meinert nel prosencefalo basale. L'enzima acetilcolinesterasi converte l'acetilcolina nei metaboliti inattivi colina e acetato. Questo enzima si trova in eccesso nella fessura sinaptica e il suo compito è quello di eliminare rapidamente l'acetilcolina libera dalla sinapsi, che è estremamente importante per una buona funzione muscolare. Alcune neurotossine sono in grado di inibire l'acetilcolinesterasi, che porta a un eccesso di acetilcolina a livello della giunzione neuromuscolare e provoca paralisi, arresto respiratorio e cardiaco.

Recettori

Esistono due classi principali di recettori dell'acetilcolina, il recettore nicotinico dell'acetilcolina (recettore n-colinergico) e il recettore muscarinico dell'acetilcolina (recettore m-colinergico). Hanno preso il nome dai ligandi che attivano i recettori.

Recettori N-colinergici

I recettori N-colinergici sono recettori ionotropici permeabili agli ioni sodio, potassio e calcio. Stimolato da nicotina e acetilcolina. Sono divisi in due tipi principali: muscolare e neurale. Il muscolo può essere parzialmente bloccato dal curaro e il neurone dall'esonio. Le posizioni principali del recettore n-colinergico sono le placche terminali muscolari, i gangli autonomici (simpatico e parasimpatico) e il sistema nervoso centrale.

Nicotina

Miastenia grave

La malattia miastenia grave, caratterizzata da debolezza muscolare e affaticamento, si sviluppa quando il corpo non secerne correttamente gli anticorpi contro i recettori nicotinici, inibendo così la corretta trasmissione del segnale dell'acetilcolina. Nel corso del tempo, le placche terminali del nervo motore nel muscolo vengono distrutte. Per il trattamento di questa malattia vengono utilizzati farmaci che inibiscono l'acetilcolinesterasi: neostigmina, fisostigmina o piridostigmina. Questi farmaci fanno sì che l'acetilcolina endogena interagisca più a lungo con i suoi corrispondenti recettori prima di essere disattivata dall'acetilcolinesterasi nella fessura sinaptica (l'area tra nervo e muscolo).

Recettori M-colinergici

I recettori muscarinici sono metabotropici e agiscono sui neuroni per un tempo più lungo. Stimolato da muscarina e acetilcolina. I recettori muscarinici si trovano nel sistema nervoso centrale e nel sistema nervoso centrale del cuore, dei polmoni, del tratto gastrointestinale superiore e delle ghiandole sudoripare. L'acetilcolina viene talvolta utilizzata durante l'intervento di cataratta per restringere la pupilla. L'atropina, contenuta nella belladonna, ha l'effetto opposto (anticolinergico) perché blocca i recettori m-colinergici e quindi dilata la pupilla, da cui deriva effettivamente il nome della pianta ("bella donna" è tradotto dallo spagnolo come "bella donna" ) - le donne usavano questa pianta per la dilatazione della pupilla a scopo cosmetico. Viene utilizzato all'interno dell'occhio perché la colinesterasi corneale è in grado di metabolizzare l'acetilcolina applicata localmente prima che raggiunga l'occhio. Lo stesso principio viene utilizzato per la dilatazione della pupilla, la rianimazione cardiopolmonare, ecc.

Sostanze che influenzano il sistema colinergico

Bloccare, rallentare o imitare l'azione dell'acetilcolina è ampiamente utilizzato in medicina. Le sostanze che influenzano il sistema dell'acetilcolina sono agonisti del recettore, che stimolano il sistema, o antagonisti, che lo sopprimono.

Esistono due tipi di recettori nicotinici: Nm e Nn. Nm si trova alla giunzione neuromuscolare e promuove la contrazione del muscolo scheletrico attraverso il potenziale della piastra terminale. Nn provoca la depolarizzazione nel ganglio autonomo, con conseguente impulso postgangliare. I recettori nicotinici promuovono il rilascio di catecolamine dal midollo surrenale e sono anche eccitatori o inibitori nel cervello. Sia Nm che Nn sono collegati dai canali Na+ e k+, ma Nn è connesso da un ulteriore canale Ca+++.

Agonisti/antagonisti del recettore dell'acetilcolina

Gli agonisti e gli antagonisti del recettore dell'acetilcolina possono agire sui recettori direttamente o indirettamente influenzando l'enzima acetilcolinesterasi, che porta alla distruzione del ligando del recettore. Gli agonisti aumentano il livello di attivazione del recettore, gli antagonisti lo diminuiscono.

Malattie

Gli agonisti del recettore dell'acetilcolina sono usati per trattare la miastenia grave e il morbo di Alzheimer.

Il morbo di Alzheimer

Poiché il numero di recettori α4β2 dell'acetilcolina è ridotto, durante il trattamento vengono utilizzati farmaci che inibiscono la colinesterasi, come la galantamina bromidrata (un inibitore competitivo e reversibile).

Droghe ad azione diretta I farmaci descritti di seguito imitano l'azione dell'acetilcolina sui recettori. A piccole dosi stimolano i recettori, a dosi elevate provocano intorpidimento.

acetil carnitina

acetilcolina

betanecolo

carbacolina

cevimeline

muscarina

• pilocarpina

  suberilcolina

  suxametonio

Inibitori della colinesterasi

La maggior parte degli agonisti del recettore dell'acetilcolina ad azione indiretta agisce inibendo l'enzima acetilcolinesterasi. Il conseguente accumulo di acetilcolina provoca una stimolazione prolungata dei muscoli, delle ghiandole e del sistema nervoso centrale. Questi agonisti sono esempi di inibitori enzimatici, aumentano la potenza dell'acetilcolina rallentandone la degradazione; alcuni sono usati come agenti nervini (sarin, gas nervino VX) o come pesticidi (organofosfati e carbammati). Clinicamente utilizzato per invertire l'azione dei miorilassanti, per trattare la miastenia grave ei sintomi del morbo di Alzheimer (rivastigmina, che aumenta l'attività colinergica nel cervello).

Principi attivi reversibili

Le seguenti sostanze inibiscono reversibilmente l'enzima acetilcolinesterasi (che scompone l'acetilcolina), aumentando così i livelli di acetilcolina.

La maggior parte dei farmaci utilizzati nel trattamento della malattia di Alzheimer

Donepezil

Rivastigmina

• Edrophonius (distingue tra crisi miastenica e colinergica)

  Neostigmina (solitamente usata per invertire l'azione dei bloccanti neuromuscolari usati in anestesia, meno comunemente nella miastenia grave)

  Fisostigmina (usata per il glaucoma e le overdose di farmaci anticolinergici)

  Piridostigmina (per il trattamento della miastenia grave)

  Insetticidi carbammati (aldicarb)

  Huperizin A

Sostanze attive irreversibili

Inibire l'enzima acetilcolinesterasi.

ecotiofato

Isofluorofato

Insetticidi organofosfati (malathion, parathion, azinfos metile, clorpirifos)

Agenti nervini contenenti organofosfati (sarin, gas nervino VX)

Le vittime di agenti nervini contenenti organofosfati di solito muoiono per asfissia perché non sono in grado di rilassare il diaframma.

Riattivazione dell'acetilcolina esterasi

Pralidossima

antagonisti del recettore dell'acetilcoina

Agenti antimuscarinici

Bloccanti gangliari

Mecamilamina

Esametonio

Trimetafano

Bloccanti neuromuscolari

Atracurio

Cisatracurio

Doxacurio

Metocurina

Mivacurio

Pancuronio

Rocuronio

Sucinilcolina

tubocuranina

Vecuronio

Inibitori di sintesi

Le sostanze organiche contenenti mercurio come il metilmercurio hanno un forte legame con i gruppi sulidrilici, che causa la disfunzione dell'enzima colina acetiltransferasi. Questa inibizione può portare a carenza di acetilcolina, che può influenzare la funzione motoria.

Inibitori della riassunzione di colina

Gemicolina

Inibitori di picchi

Il botulino sopprime il rilascio di acetilcolina e il veleno della vedova nera (alfa-latrotossina) ha l'effetto opposto. L'inibizione dell'acetilcolina provoca la paralisi. Quando viene morso da una vedova nera, il contenuto di acetilcolina diminuisce bruscamente ei muscoli iniziano a contrarsi. Con il completo esaurimento, si verifica la paralisi.

Altro/non identificato/sconosciuto

Surugatossina

Sintesi chimica

L'acetilcolina, 2-acetossi-N, N, N-trimetiletil ammonio cloruro, viene facilmente sintetizzata utilizzando vari metodi. Ad esempio, il 2-cloroetanolo reagisce con la trimetilammina e il risultante cloridrato di N,N,N-trimetiletil-2-etanolammina, chiamato anche colina, viene acetilato con acido acetico andrigide o cloruro di acetile per dare acetilcolina. Il secondo metodo di sintesi è il seguente: la trimetilammina reagisce con l'ossido di etilene, che, per reazione con l'idrogeno cloruro, si trasforma in cloridrato, che a sua volta viene acetilato come già descritto sopra. L'acetilcolina può anche essere ottenuta facendo reagire 2-cloroetanolo acetato e trimetilammina.

L'acetilcolina svolge la trasmissione degli impulsi nervosi nelle sinapsi colinergiche. La scoperta del ruolo mediatore dell'acetilcolina appartiene al farmacologo austriaco O. Levi (Loewi). Le sinapsi colinergiche sono presenti sia nel sistema nervoso somatico che in quello autonomo. Le fibre motorie del sistema nervoso somatico innervano i muscoli scheletrici e l'acetilcolina viene rilasciata dalle loro terminazioni. Le vie efferenti del sistema nervoso autonomo sono costituite da due neuroni: il primo è situato nel sistema nervoso centrale (nel tronco encefalico e nel midollo spinale), il secondo è nel ganglio autonomo, che appartiene al sistema nervoso periferico (Fig. 5 ). Di conseguenza, i processi dei primi neuroni formano fibre pregangliari, il secondo - postgangliari. Nei neuroni pregangliari di entrambe le divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo, l'acetilcolina è il principale mediatore. Le divisioni simpatico e parasimpatico differiscono nel mediatore rilasciato nelle sinapsi della fibra postgangliare: nel sistema nervoso simpatico è la noradrenalina, nel sistema nervoso parasimpatico è l'acetilcolina.
Pertanto, l'acetilcolina funge da trasmettitore di impulsi dalle terminazioni di tutte le fibre postgangliari parasimpatiche, dalle terminazioni delle fibre simpatiche postgangliari che innervano le ghiandole sudoripare, dalle terminazioni di tutte le fibre pregangliari (sia simpatiche che parasimpatiche), dalle terminazioni del motore nervi dei muscoli striati, così come in molte sinapsi centrali.

Chimicamente, l'acetilcolina è un estere di colina e acido acetico. La sua sintesi avviene nelle terminazioni delle fibre nervose dall'alcool di colina e dall'acetil-CoA sotto l'influenza dell'enzima colina acetiltransferasi. La velocità della reazione di sintesi è limitata dalla concentrazione di colina nelle terminazioni sinaptiche. Il mediatore sintetizzato viene depositato nelle vescicole come risultato del trasporto attivo con la partecipazione dell'enzima - Mg ^-dipendente ATPasi. Il meccanismo principale per il rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica, con conseguente formazione di un potenziale postsinaptico, è l'esocitosi Ca2+-dipendente. La depolarizzazione della terminazione nervosa, che aumenta la permeabilità della membrana presinaptica al Ca2+, è una condizione necessaria per il rilascio di acetilcolina.
L'acetilcolina è chimicamente instabile, in un ambiente alcalino si decompone rapidamente in colina e acido acetico. La sua distruzione nella sinapsi colinergica è catalizzata dall'enzima acetilcolinesterasi, scoperto da O. Levy. L'acetilcolinesterasi si trova sulla membrana postsinaptica accanto al recettore colinergico ed è uno degli enzimi ad azione più rapida. La rapida distruzione del mediatore garantisce la labilità della trasmissione del nervo colinergico. La colina risultante viene catturata dalle proteine ​​trasportatrici della membrana presinaptica e serve ulteriormente a ridurre l'acetilcolina nel terminale (Fig. 6).

/>Fig. 6. Schema della struttura della sinapsi colinergica (citato da: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
AH - acetilcolina; XP - recettore colinergico; M - recettore colinergico muscarinico; H - recettore colinergico nicotinico; AChE - acetilcolinesterasi; TM - meccanismo di trasporto; CA - colina acetiltransferasi; (+) - attivazione; (-) - frenata

L'azione dell'acetilcolina sulla membrana consiste nella sua reazione con i recettori colinergici che fanno parte della struttura della membrana cellulare (Fig. 7). Pertanto, la reazione dell'acetilcolina con il recettore H-colinergico provoca un cambiamento nella disposizione spaziale degli atomi della molecola proteica del recettore. Di conseguenza, la dimensione dei pori intermolecolari della membrana aumenta, formando un passaggio libero per gli ioni Na+, e quindi per il K+, e la membrana cellulare si depolarizza, seguita dalla ripolarizzazione. I cambiamenti nella molecola del recettore causati dall'acetilcolina sono facilmente reversibili. Dopo la trasmissione dell'impulso, dopo circa 1 ms, termina la depolarizzazione e viene ripristinata la normale permeabilità di membrana. A questo punto, il recettore colinergico è già libero dall'associazione con l'acetilcolina.
Si ritiene che la deformazione della molecola del recettore causata dall'acetilcolina porti non solo ad un aumento dei pori intermolecolari della membrana, ma contribuisca anche al rigetto dell'acetilcolina dal recettore. Questo rigetto è necessario per l'interazione dell'acetilcolina liberante con l'acetilcolinesterasi e la sua successiva distruzione (vedi Fig. 7).
Le sostanze che agiscono sui recettori colinergici possono causare un effetto stimolante (colinomimetico) o deprimente (colinergico).

O.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/ C-0-CH2CH2-N(CH3)3
cap3
Riso. 7. Schema dell'interazione dell'acetilcolina con il recettore colinergico
e acetilcolinesterasi (citato da: Zakusov V.V., 1973):
XP - recettore colinergico; AChE - acetilcolinesterasi; A - centro dell'anodo di XP e AChE; E - Centro AChE esterasi e centro esterofilo ChR
Le sostanze farmacologiche possono influenzare le seguenti fasi della trasmissione sinaptica delle sinapsi colinergiche: la sintesi dell'acetilcolina; 2) processo di rilascio del mediatore; 3) interazione dell'acetilcolina con i recettori colinergici; 4) distruzione dell'acetilcolina; 5) cattura dalla terminazione presinaptica della colina, che si forma durante la distruzione dell'acetilcolina. Ad esempio, a livello delle terminazioni presinaptiche agisce la tossina botulinica, che impedisce il rilascio del neurotrasmettitore. Il trasporto di colina attraverso la membrana presinaptica (assorbimento neuronale) è inibito dall'emicolina. I colinomimetici (pilocarpina, citisina) e gli anticolinergici (bloccanti M-colinergici, bloccanti gangliari e miorilassanti periferici) hanno un effetto diretto sui recettori colinergici. Per inibire l'enzima acetilcolinesterasi, possono essere utilizzati agenti anticolinesterasici (prozerina).

Acetilcolina- uno dei più importanti neurotrasmettitori, svolge la trasmissione neuromuscolare, è il principale nel sistema nervoso parasimpatico. Distrutto da un enzima acetilcolinesterasi.

È usato come sostanza medicinale e nella ricerca farmacologica.

Medicinale

Azione periferica simile alla muscarina (la muscarina è quella nell'agarico di mosca):

- battito cardiaco lento

- spasmo di sistemazione

downgrade pressione sanguigna

- espansione dei vasi sanguigni periferici

- contrazione dei muscoli dei bronchi, della cistifellea e della vescica, dell'utero

- aumento della peristalsi dello stomaco, dell'intestino,

- aumento della secrezione delle ghiandole digestive, sudoripare, bronchiali, lacrimali, miosi.

La costrizione della pupilla è associata a una diminuzione della pressione intraoculare.

Acetilcolina svolge un ruolo importante come mediatore del sistema nervoso centrale (trasmissione di impulsi nel cervello, piccole concentrazioni facilitano e grandi inibiscono la trasmissione sinaptica).

I cambiamenti nel metabolismo dell'acetilcolina possono portare a una compromissione della funzione cerebrale. La carenza determina in gran parte il quadro della malattia: il morbo di Alzheimer.

Alcuni antagonisti ad azione centrale sono farmaci psicotropi. Un sovradosaggio di antagonisti può avere un effetto allucinogeno.

Perché ti serve

Formato nel corpo prende parte alla trasmissione dell'eccitazione nervosa nel sistema nervoso centrale, nodi vegetativi, terminazioni di nervi parasimpatici e motori.

Acetilcolina associati alle funzioni della memoria. Una diminuzione della malattia di Alzheimer porta a un indebolimento della memoria.

Acetilcolina svolge un ruolo importante nel risveglio e nell'addormentarsi. Il risveglio si verifica quando l'attività dei neuroni colinergici aumenta.

Proprietà fisiologiche

A piccole dosi è un trasmettitore fisiologico dell'eccitazione nervosa, mentre a grandi dosi può bloccare la trasmissione dell'eccitazione.

Questo neurotrasmettitore è influenzato dal fumo e dal consumo di agarichi.

L'acetilcolina non è la sostanza più famosa, ma svolge un ruolo importante in processi come la memoria e l'apprendimento. Solleviamo il velo di segretezza su uno dei neurotrasmettitori più sottovalutati del nostro sistema nervoso.

Primo tra pari

Figura 1. Il classico esperimento di Otto Loewy per identificare i mediatori chimici della trasmissione dell'impulso nervoso (1921). Oggetti - isolati e immersi in soluzione salina cuori di due rane (donatore e ricevente). La descrizione è data nel testo. Figura da en.wikipedia.org, adattata.

Nella letteratura scientifica popolare di orientamento medico e neurofisiologico, molto spesso si tratta di tre neurotrasmettitori: dopamina, serotonina e norepinefrina. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che gli stati normali e patologici associati ai cambiamenti nel livello di questi neurotrasmettitori sono più accessibili alla comprensione e suscitano maggiore interesse tra i lettori. Ho già scritto di queste sostanze, ora è il momento di prestare attenzione a un altro mediatore.

Si tratterà di acetilcolina, e sarà simbolico, dato che lo era Primo neurotrasmettitore aperto. All'inizio del XX secolo, c'è stata una disputa tra scienziati su come un segnale viene trasmesso da una cellula nervosa all'altra. Alcuni credevano che una carica elettrica, dopo aver attraversato una fibra nervosa, si trasmettesse a un'altra attraverso alcuni "fili" più sottili. I loro oppositori hanno sostenuto che ci sono sostanze che portano un segnale da una cellula nervosa all'altra. Fondamentalmente, entrambe le parti avevano ragione: ci sono sinapsi chimiche ed elettriche. Tuttavia, i sostenitori della seconda ipotesi si sono rivelati "di destra" - le sinapsi chimiche predominano nel corpo umano.

Per comprendere le peculiarità della trasmissione del segnale da una cellula all'altra, il fisiologo Otto Loewy ha condotto esperimenti semplici ma eleganti (Fig. 1). Ha stimolato il nervo vago della rana con una corrente elettrica, che ha portato a una diminuzione della frequenza cardiaca *. Quindi Loewy ha raccolto il liquido attorno a questo cuore e l'ha applicato al cuore di un'altra rana - e anche lui ha rallentato. Ciò ha dimostrato l'esistenza di una certa sostanza che trasmette un segnale da una cellula nervosa all'altra. Loewy ha chiamato la sostanza misteriosa vagusstoff("sostanza del nervo vago"). Ora lo conosciamo sotto il nome di acetilcolina. La questione della trasmissione sinaptica chimica fu affrontata anche dal britannico Henry Dale, che scoprì l'acetilcolina anche prima di Loewy. Nel 1936, entrambi gli scienziati ricevettero il premio Nobel per la fisiologia o la medicina "per le loro scoperte relative alla trasmissione chimica degli impulsi nervosi".

* - Su come si contrae il nostro cuore - sull'automatismo, sulla conduzione di pacemaker e persino su canali divertenti - leggi nella recensione " » . - ed.

L'acetilcolina (Fig. 2) è prodotta nelle cellule nervose dalla colina e dall'acetilcoenzima-A (acetil-CoA). L'enzima acetilcolinesterasi, situato nella fessura sinaptica, è responsabile della distruzione dell'acetilcolina; questo enzima sarà discusso in dettaglio più avanti. Il piano strutturale del sistema acetilcolinergico del cervello è simile alla struttura di altri sistemi di neurotrasmettitori (Fig. 3). Ci sono un certo numero di strutture nel tronco cerebrale che secernono acetilcolina, che viaggia lungo gli assoni fino ai gangli della base del cervello. Ha i suoi neuroni acetilcolina, i cui processi divergono ampiamente nella corteccia e penetrano nell'ippocampo.

Figura 3. Sistema acetilcolina del cervello. Vediamo che nelle parti profonde del cervello ci sono gruppi di cellule nervose (nel cervello anteriore e nel tronco encefalico), che inviano i loro processi a varie parti della corteccia e delle regioni sottocorticali. Nei punti terminali, l'acetilcolina viene rilasciata dalle terminazioni neuronali. Gli effetti locali di un neurotrasmettitore differiscono a seconda del tipo di recettore e della sua posizione. MS - nucleo del setto mediale, DB - legamento diagonale di Broca, nBM - nucleo magnocellulare basale (nucleo di Meitner); PPT - nucleo tegmentale peduncolopontino, LDT - nucleo tegmentale dorsale laterale (entrambi i nuclei si trovano nella formazione reticolare del tronco encefalico). Attingendo da , adattato.

I recettori dell'acetilcolina sono divisi in due gruppi: muscarinico E nicotina. La stimolazione dei recettori muscarinici porta a un cambiamento nel metabolismo cellulare attraverso il sistema delle proteine ​​G* ( recettori metabotropici) e l'effetto sulla nicotina - a un cambiamento nel potenziale di membrana ( recettori ionotropi). Ciò è dovuto al fatto che i recettori nicotinici sono associati ai canali del sodio sulla superficie delle cellule. L'espressione dei recettori differisce nelle diverse parti del sistema nervoso (Fig. 4).

* - Sulle strutture spaziali di diversi rappresentanti della vasta famiglia dei recettori GPCR - recettori di membrana che agiscono attraverso l'attivazione della proteina G - sono disponibili negli articoli: " Recettori in forma attiva"(sulla forma attiva della rodopsina)" Strutture dei recettori GPCR "nel salvadanaio""(sui recettori della dopamina e delle chemochine)" Recettore del trasmettitore dell'umore(circa due recettori della serotonina). - ed.

Figura 4. Distribuzione dei recettori muscarinici e nicotinici nel cervello umano. Disegno dal sito, adattato.

Mediatore della memoria e dell'apprendimento

Il sistema dell'acetilcolina del cervello è direttamente correlato a un fenomeno come plasticità sinaptica- la capacità di una sinapsi di aumentare o diminuire il rilascio di un neurotrasmettitore in risposta ad un aumento o diminuzione della sua attività. La plasticità sinaptica è un processo importante per memoria e apprendimento, quindi gli scienziati hanno cercato di trovarlo nella parte del cervello responsabile di queste funzioni - nell'ippocampo. Un gran numero di neuroni dell'acetilcolina dirigono i loro processi all'ippocampo e lì influenzano il rilascio di neurotrasmettitori da altre cellule nervose. Il modo in cui questo processo viene eseguito è abbastanza semplice: vari recettori nicotinici (principalmente tipi α 7 e β 2) si trovano sul corpo del neurone e sulla sua parte presinaptica. La loro attivazione porterà al fatto che il passaggio del segnale attraverso la cellula innervata sarà semplificato ed è più probabile che passi al neurone successivo. La più grande influenza di questo tipo è sperimentata dai neuroni GABAergici - cellule nervose il cui neurotrasmettitore è l'acido γ-aminobutirrico.

I neuroni GABAergici sono una parte importante del sistema che genera i ritmi elettrici del nostro cervello. Questi ritmi possono essere registrati e studiati utilizzando un elettroencefalogramma, un metodo di ricerca ampiamente disponibile in neurofisiologia. Ritmi di frequenze diverse sono indicati da lettere greche: 8–14 Hz - ritmo alfa, 14–30 Hz - ritmo beta e così via. L'uso di stimolanti del recettore dell'acetilcolina fa sì che i ritmi theta (0,4–14 Hz) e gamma (30–80 Hz) si verifichino nel cervello. Questi ritmi, di regola, accompagnano l'attività cognitiva attiva. La stimolazione dei recettori muscarinici postsinaptici dell'acetilcolina situati sui neuroni dell'ippocampo (centro della memoria) e della corteccia prefrontale (centro dei comportamenti complessi) porta all'eccitazione di queste cellule e alla generazione dei ritmi sopra menzionati. Accompagnano varie attività cognitive, ad esempio costruendo una sequenza temporale di eventi.

L'ippocampo e la corteccia prefrontale svolgono un ruolo importante nell'apprendimento. Dal punto di vista dei riflessi, qualsiasi apprendimento avviene in due modi. Diciamo che sei uno sperimentatore e l'oggetto del tuo esperimento è un topo. Nel primo caso si accende una luce nella sua gabbia (lo stimolo condizionato) e il roditore riceve un pezzo di formaggio (lo stimolo incondizionato) prima che la luce si spenga. Il riflesso emergente può essere chiamato detenuti. Nel secondo caso, anche la luce si accende, ma il topo riceve un premio qualche tempo dopo che la luce è stata spenta. Questo tipo di riflesso è chiamato traccia. I riflessi del secondo tipo dipendono dalla consapevolezza degli stimoli più dei riflessi del primo tipo. L'inibizione dell'attività del sistema acetilcolinergico porta al fatto che i riflessi di traccia non si sviluppano negli animali, sebbene non ci siano problemi con quelli ritardati.

Confrontando la secrezione di acetilcolina nel cervello dei ratti che hanno sviluppato entrambi i tipi di riflessi, sono stati ottenuti dati interessanti. I ratti che hanno padroneggiato con successo la relazione temporale tra lo stimolo condizionato e quello incondizionato hanno mostrato un aumento significativo dei livelli di acetilcolina nella corteccia prefrontale mediale (Fig. 5) rispetto all'ippocampo. Particolarmente significativa è stata la differenza nei livelli di acetilcolina nei ratti che hanno sviluppato un riflesso di traccia. Quei roditori che non hanno affrontato entrambi i compiti hanno trovato livelli approssimativamente uguali del neurotrasmettitore nelle regioni cerebrali studiate (Fig. 6). Sulla base di ciò, si può concludere che la corteccia prefrontale svolge un ruolo maggiore direttamente nell'apprendimento e l'ippocampo immagazzina la conoscenza acquisita.

Figura 5 Rilascio di acetilcolina nell'ippocampo (HPC) e nella corteccia prefrontale (PFC) dei ratti dopo un allenamento riflesso riuscito. Il livello massimo di acetilcolina si osserva nella corteccia prefrontale durante lo sviluppo del riflesso traccia. Attingendo da .

Figura 6. Rilascio di acetilcolina nell'ippocampo (HPC) e nella corteccia prefrontale (PFC) dei ratti in caso di "fallimento" nell'apprendimento. Nelle due zone si registra quasi lo stesso contenuto di acetilcolina, indipendentemente dal riflesso. Attingendo da.

Recettori dell'attenzione

Figura 7. Varietà di recettori dell'acetilcolina (nAChR) negli strati della corteccia prefrontale. Attingendo da .

Per l'apprendimento, non sono importanti solo l'intelligenza o la dimensione della memoria, ma anche l'attenzione. Senza attenzione, anche lo studente di maggior successo sarà un perdente. L'acetilcolina è coinvolta anche nei processi che regolano l'attenzione.

L'attenzione - percezione focalizzata o pensiero su un problema - è accompagnata da una maggiore attività nella corteccia prefrontale. Le fibre di acetilcolina vengono inviate alla corteccia frontale dalle parti profonde del cervello. A causa del fatto che spesso abbiamo bisogno di un rapido spostamento dell'attenzione, è abbastanza logico che i recettori nicotinici (ionotropi) dell'acetilcolina, e non quelli muscarinici, che causano cambiamenti più lenti e prevalentemente strutturali nei neuroni, siano coinvolti nella regolazione dell'attenzione. Il danno alle strutture dell'acetilcolina nel cervello profondo riduce l'attività della corteccia prefrontale mediale e compromette l'attenzione. Inoltre, l'interazione delle strutture profonde dell'acetilcolina con la corteccia prefrontale non è limitata ai segnali a monte. I neuroni della corteccia frontale inviano anche i loro segnali alle regioni sottostanti, il che consente di creare un sistema di mantenimento dell'attenzione autoregolante. L'attenzione è mantenuta dall'azione dell'acetilcolina sui recettori presinaptici e postsinaptici (Fig. 7).

Quando si parla di recettori nicotinici e di attenzione, si pone la questione del miglioramento delle funzioni cognitive attraverso il fumo, cioè introducendo una dose aggiuntiva di nicotina, seppure sotto forma di fumo di sigaretta. La situazione qui è abbastanza chiara ei risultati non danno ai fumatori un argomento in più a favore della loro dipendenza. La nicotina, che proviene dall'esterno, interrompe il normale sviluppo del cervello, il che può portare a disturbi dell'attenzione(per molti anni). Se confrontiamo fumatori e non fumatori, i primi indicatori di attenzione sono peggiori di quelli dei loro avversari. Il miglioramento dell'attenzione nei fumatori si verifica quando fumano una sigaretta dopo una lunga astinenza, quando il cattivo umore ei problemi cognitivi scompaiono con il fumo.

Medicina per la memoria

Se normalmente il sistema acetilcolinergico del nostro cervello è responsabile della memoria, dell'attenzione e dell'apprendimento, allora le malattie in cui questo tipo di trasmissione nel nostro cervello è disturbato dovrebbero manifestarsi con i sintomi corrispondenti: perdita di memoria, diminuzione dell'attenzione e capacità di imparare cose nuove . Qui dobbiamo immediatamente fare una riserva che nel corso del normale invecchiamento, la stragrande maggioranza delle persone ha una ridotta capacità di memorizzare cose nuove e prontezza mentale in generale. Se questi disturbi sono abbastanza gravi da interferire con le attività e le necessità quotidiane di una persona anziana (cura di sé), allora i medici possono sospettare demenza. Se vuoi saperne di più sulla demenza, ti consiglio di iniziare con Bollettino dell'OMS dedicata a questa patologia.

A rigor di termini, la demenza non è una singola malattia, ma una sindrome che si verifica in una serie di malattie. Una delle malattie più comuni che porta alla demenza è il morbo di Alzheimer. Si ritiene che nella malattia di Alzheimer, la proteina β-amiloide patologica si accumuli nelle cellule nervose, il che interrompe l'attività delle cellule nervose, che alla fine porta alla loro morte. Oltre a questa teoria, ce ne sono molte altre che hanno le loro prove. È probabile che nella malattia di Alzheimer si verifichino processi diversi nelle cellule cerebrali di pazienti diversi, ma che portino a sintomi simili. Tuttavia, il β-amiloide è interessante in quanto può sopprimere l'effetto che l'acetilcolina ha sulla cellula tramite i recettori nicotinici. Se riusciamo a intensificare la trasmissione acetilcolinergica, allora possiamo ridurre le manifestazioni della malattia e prolungare la vita indipendente per una persona con demenza.

I farmaci usati nella demenza includono gli inibitori dell'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima che scompone l'acetilcolina nella fessura sinaptica. L'uso di inibitori dell'AChE porta ad un aumento del contenuto di acetilcolina nello spazio interneuronale e ad un miglioramento della trasmissione del segnale. Uno studio sull'efficacia degli inibitori dell'AChE nella malattia di Alzheimer ha stabilito che sono in grado di ridurre i sintomi della malattia e rallentarne la progressione. I tre farmaci più comunemente usati di questo gruppo sono rivastigmina, galantamina e donepezil- sono paragonabili in termini di efficienza e sicurezza. C'è anche una piccola ma positiva esperienza con gli inibitori dell'AChE nel trattamento delle allucinazioni musicali negli anziani.

Con l'aiuto dell'acetilcolina, il nostro cervello impara, focalizza l'attenzione su vari oggetti e fenomeni del mondo circostante. La nostra memoria "lavora" sull'acetilcolina e la sua carenza può essere compensata con l'aiuto di farmaci. Spero ti sia piaciuta la tua introduzione all'acetilcolina.

Letteratura

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Sappiamo molto poco del cervello e delle capacità intellettuali. Tuttavia, è sicuro affermare che un neurotrasmettitore, l'acetilcolina, è in grado di aumentare le capacità cognitive umane. Secondo la teoria di Darwin, questo neurotrasmettitore dovrebbe essere sintetizzato più attivamente con ogni nuova generazione. Naturalmente, questa affermazione è vera se una persona non si degrada.

Tuttavia, oggi non parleremo di evoluzione, ma parleremo più dettagliatamente di questo mediatore, senza dimenticare di menzionare i modi per aumentarne la concentrazione. Va detto che aumentare il livello di acetilcolina non ti renderà felice, ma può accelerare il processo di assimilazione di nuove informazioni. In poche parole, imparerai meglio.

Acetilcolina: che cos'è?

Il neurotrasmettitore è responsabile non solo delle capacità intellettuali di una persona, ma anche delle connessioni neuromuscolari, comprese quelle autonomiche. Si noti che questa è una delle prime sostanze di questo gruppo, che è stata scoperta dagli scienziati, e questo è accaduto all'inizio del secolo scorso. È importante ricordare che alte dosi di acetilcolina portano a un rallentamento del corpo e quelle piccole contribuiscono alla sua accelerazione. Il processo di sintesi dei neurotrasmettitori si attiva durante la ricezione di nuove informazioni o la riproduzione di quelle vecchie.

La sostanza è prodotta dalle terminazioni nervose degli assoni, che sono la giunzione di due neuroni. La sintesi dell'acetilcolina richiede due sostanze:

L'acetil coenzima (CoA) è prodotto dal glucosio.

Colina - presente in alcuni alimenti.

Successivamente, il neurotrasmettitore viene posto in una sorta di contenitori rotondi chiamati vescicole e inviato all'estremità presinaptica del neurone. Dopo che la vescicola si fonde con la membrana cellulare, l'acetilcolina viene rilasciata nella fessura sinaptica.

L'acetilcolina può essere trattenuta nella fessura sinaptica, penetrare nel neurone successivo o essere restituita indietro. In quest'ultimo caso, il neurotrasmettitore viene ricollocato nelle vescicole. Qualsiasi neurotrasmettitore tende a connettersi con i suoi recettori situati sul secondo neurone. In senso figurato, il recettore è la porta e il neurotrasmettitore è la chiave per accedervi.

In questo caso esistono due tipi di chiavi, ognuna delle quali è in grado di aprire un certo tipo di "porta": muscarinica e nicotina. Per una descrizione completa del processo, è necessario aggiungere che un enzima speciale, l'acetilcolinesterasi, monitora l'equilibrio della sostanza nella fessura sinaptica. Se usi i nootropi in grandi quantità, dopo aver aumentato la concentrazione di acetilcolina a un certo livello, questo enzima inizierà a funzionare e distruggerà l'eccesso del neurotrasmettitore nei suoi elementi costitutivi.

La malattia di Alzheimer compromette drasticamente la memoria, che è proprio a causa dell'eccessiva attività dell'acetilenesterasi. Ora, nel trattamento di questa malattia, i farmaci che possono inibire l'enzima mostrano risultati abbastanza buoni. Tuttavia, gli inibitori dell'acetilenesterasi hanno uno svantaggio: un'alta concentrazione di acetilcolina può danneggiare il corpo.

Inoltre, gli effetti collaterali possono essere piuttosto gravi, fino alla morte. Alcuni gas nervini possono essere classificati come inibitori dell'acetilenesterasi. Sotto la loro influenza, la concentrazione del neurotrasmettitore supera i limiti consentiti, il che porta alla contrazione muscolare.

Effetti positivi dell'acetilcolina e dei suoi svantaggi

Cominciamo con gli effetti positivi che ha il neurotrasmettitore che stiamo considerando oggi:

La capacità cognitiva del cervello aumenta e la persona diventa più intelligente.

Migliora la memoria.

Il lavoro delle connessioni neuromuscolari migliora: questo è estremamente utile nello sport. Poiché il corpo si adatta rapidamente allo stress.

Nessuna sostanza stupefacente può aumentare il livello del neurotrasmettitore, ma porterà all'esatto effetto opposto: la produzione di acetilcolina viene soppressa al massimo dagli allucinogeni.

Aiuta a fare piani intelligenti e farai meno errori stupidi a causa di decisioni impulsive.

Ci sono solo due svantaggi di questo neurotrasmettitore:

Dannoso in una situazione stressante, poiché rallenta la capacità di prendere decisioni rapide.

Ad alte concentrazioni, rallenta il lavoro dell'intero organismo.

Tuttavia, qui è necessario apportare una piccola correzione: tutte le persone sono individuali, se hai una combinazione di alte concentrazioni di acetilcolina e glutammato, allora sarai più veloce e più determinato. Allo stesso tempo, il potenziale intellettuale non subirà grandi cambiamenti.

Notiamo anche che il neurotrasmettitore inizia a essere prodotto più attivamente non solo quando arrivano nuove informazioni, ma anche a causa dell'allenamento del cervello e del corpo.

Per aumentare la concentrazione del neurotrasmettitore si possono utilizzare i seguenti integratori: acetil l-carnitina, DMAE, lecitina, iperzina, farmaci per l'Alzheimer, iperzina. Scopolamina, atropina e difenidramina contribuiranno a ridurre il livello della sostanza. Consigliamo anche di mangiare bene in modo che la concentrazione di acetilcolina sia alta e, prima di tutto, prestare attenzione alle uova con le noci.

Se pratichi sport, l'acetilcolina ti aiuterà a ottenere risultati migliori.