La contrattilità miocardica è soddisfacente. Invecchiamento del sistema cardiovascolare

Se, con un aumento del carico, il volume della circolazione sanguigna non aumenta, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di ridotta contrattilità

La contrattilità del miocardio diminuisce quando i processi metabolici nel cuore sono disturbati. La ragione della diminuzione della contrattilità è il sovraccarico fisico di una persona per un lungo periodo di tempo. Se l'apporto di ossigeno viene disturbato durante l'attività fisica, diminuisce non solo l'apporto di ossigeno ai cardiomiociti, ma anche le sostanze da cui viene sintetizzata l'energia, quindi il cuore funziona per qualche tempo a causa delle riserve energetiche interne delle cellule. Quando sono esauriti, si verifica un danno irreversibile ai cardiomiociti e la capacità del miocardio di contrarsi è significativamente ridotta.

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
A infarto acuto miocardio;
durante un intervento al cuore
con ischemia miocardica;
a causa del pesante effetti tossici al miocardio.

La ridotta contrattilità del miocardio può essere con beriberi, a causa di alterazioni degenerative del miocardio con miocardite, con cardiosclerosi. Inoltre, una violazione della contrattilità può svilupparsi con un aumento del metabolismo nel corpo con ipertiroidismo.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca porta a declino graduale qualità della vita umana e può portare alla sua morte. I primi sintomi allarmanti di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticamento. Il paziente è costantemente preoccupato per il gonfiore, la persona inizia a ingrassare rapidamente (soprattutto nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente, possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

La violazione della contrattilità è caratterizzata da un aumento non così forte della forza della contrazione miocardica in risposta ad un aumento del flusso sanguigno venoso. Di conseguenza, il ventricolo sinistro non si svuota completamente. Il grado di diminuzione della contrattilità miocardica può essere valutato solo indirettamente.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata mediante ECG, monitoraggio giornaliero dell'ECG, ecocardiografia, analisi frattale frequenza cardiaca E test funzionali. EchoCG nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto di sangue. Anche tenuto analisi biochimica esami del sangue e fisiologici, misurazione della pressione arteriosa.

Per valutare la contrattilità del miocardio, l'efficace gittata cardiaca. Un indicatore importante dello stato del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

Per migliorare la contrattilità del miocardio vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna e sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore. Per correggere la ridotta contrattilità miocardica, ai pazienti viene prescritta la dobutamina (nei bambini di età inferiore a 3 anni, questo farmaco può causare tachicardia, che scompare quando questo farmaco viene interrotto). Con lo sviluppo di ridotta contrattilità dovuta a ustioni, la dobutamina viene utilizzata in combinazione con catecolamine (dopamina, epinefrina). In caso di disturbo metabolico dovuto a uno sforzo fisico eccessivo, gli atleti utilizzano i seguenti farmaci:

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato di potassio;
riboxina;
Essentiale, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per insonnia o sovraeccitazione nervosa);
preparazioni di ferro (con un livello ridotto di emoglobina).

È possibile migliorare la contrattilità del miocardio limitando l'attività fisica e mentale del paziente. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare uno sforzo fisico intenso e prescrivere al paziente un riposo di 2-3 ore a letto. Affinché la funzione del cuore possa riprendersi, è necessario identificare e trattare la malattia di base. Può aiutare nei casi più gravi riposo a letto entro 2-3 giorni.

Identificazione di una diminuzione della contrattilità miocardica da parte di fasi iniziali e la sua correzione tempestiva nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l'intensità della contrattilità e la capacità di lavorare del paziente.

Tomografia ad emissione di positroni

La tomografia ad emissione di positroni (PET) è un metodo non invasivo relativamente nuovo e altamente informativo per studiare il metabolismo del muscolo cardiaco, l'assorbimento di ossigeno e la perfusione coronarica. Il metodo si basa sulla registrazione dell'attività di radiazione del cuore dopo l'introduzione di speciali etichette radioattive, che sono incluse in alcuni processi metabolici(glicolisi, fosforilazione ossidativa del glucosio, β-ossidazione acidi grassi ecc.), mimando il “comportamento” dei principali substrati metabolici (glucosio, acidi grassi, ecc.).

Nei pazienti Metodo IHD La PET consente lo studio non invasivo del flusso sanguigno miocardico regionale, del metabolismo del glucosio e degli acidi grassi e dell'assorbimento di ossigeno. La PET ha dimostrato di essere un metodo diagnostico indispensabile vitalità miocardica. Ad esempio, quando una violazione della contrattilità locale del ventricolo sinistro (ipocinesia, acinesia) è causata da un miocardio in letargo o stordito che ha mantenuto la sua vitalità, la PET può registrare l'attività metabolica di quest'area del muscolo cardiaco (Fig. 5.32), mentre in presenza di una cicatrice, tale attività non viene rilevata.

Lo studio ecocardiografico in pazienti con malattia coronarica consente di ottenere Informazioni importanti sui cambiamenti morfologici e funzionali nel cuore. L'ecocardiografia (EchoCG) viene utilizzata per diagnosticare:

violazioni della contrattilità locale del ventricolo sinistro dovute a una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del ventricolo sinistro durante i test da sforzo ( ecocardiografia da sforzo);
vitalità del miocardio ischemico (diagnosi di miocardio "ibernato" e "stordito");
cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);
la presenza di un trombo intracardiaco;
la presenza di disfunzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica;
segni di congestione nelle vene grande cerchio circolazione sanguigna e (indirettamente) - il valore del CVP;
segni di ipertensione arteriosa polmonare;
ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare;
disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, distacco di corde e muscoli papillari, ecc.);
cambiamento di alcuni parametri morfometrici (spessore delle pareti dei ventricoli e dimensione delle camere del cuore);
violazione della natura del flusso sanguigno in CA di grandi dimensioni (alcuni metodi moderni di ecocardiografia).

Ottenere informazioni così ampie è possibile solo con uso complesso tre modalità principali di ecocardiografia: monodimensionale (modalità M), bidimensionale (modalità B) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Funzione sistolica ventricolare sinistra. I principali parametri emodinamici che riflettono la funzione sistolica del ventricolo sinistro sono EF, VR, MO, SI, nonché i volumi del ventricolo sinistro telesistolico (ESV) e telediastolico (EDV). Questi indicatori si ottengono studiando in modalità bidimensionale e Doppler secondo il metodo descritto in dettaglio nel Capitolo 2.

Come mostrato sopra, il primo marker di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è riduzione della frazione di eiezione (EF) fino al 40-45% e al di sotto (Tabella 2.8), che di solito è combinato con un aumento di CSR e CWW, cioè con dilatazione del ventricolo sinistro e suo sovraccarico di volume. Allo stesso tempo, si dovrebbe tenere presente la forte dipendenza dell'EF dall'entità del pre e del postcarico: l'EF può diminuire con l'ipovolemia (shock, perdita di sangue acuta ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, nonché un rapido e brusco aumento della pressione sanguigna.

A tavola. 2.7 (Capitolo 2) ha presentato i valori normali di alcuni indicatori ecocardiografici della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Richiama questo moderatamente una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è accompagnata da una diminuzione dell'EF al 40-45% o inferiore, un aumento dell'ESV e dell'EDV (cioè la presenza di una moderata dilatazione del ventricolo sinistro) e la conservazione dei valori normali dell'IC per qualche tempo (2,2- 2,7 l/min/m2). A pronunciato Disfunzione sistolica LV, c'è un ulteriore calo del valore di EF, un aumento ancora maggiore di EDV ed ESV (pronunciata dilatazione miogena del LV) e una diminuzione di SI a 2,2 l / min / m 2 e sotto.

Funzione diastolica ventricolare sinistra. La funzione diastolica del ventricolo sinistro viene valutata in base ai risultati dello studio flusso sanguigno diastolico transtrasmittente in modalità Doppler pulsato (vedere il Capitolo 2 per i dettagli). Determinare: 1) la velocità massima del primo picco di riempimento diastolico (V max Picco E); 2) la velocità massima del flusso ematico transtrasmissario durante la sistole atriale sinistra (V max Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di frequenza) del riempimento diastolico precoce (VM VTI Picco E) e 4) area sotto la curva di riempimento telediastolico (VM VTI Picco A); 5) atteggiamento velocità massime(o integrali di velocità) di riempimento anticipato e tardivo (E/A); 6) tempo di rilassamento isovolumico del ventricolo sinistro - IVRT (misurato con la registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e transtrasmissario in modalità ad onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

Le cause più comuni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra nei pazienti con CAD angina stabile Sono:

cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e postinfartuale;
ischemia miocardica cronica, compreso il miocardio ventricolo sinistro "ibernato" o "stordito";
ipertrofia miocardica compensativa, particolarmente pronunciata nei pazienti con ipertensione concomitante.

Nella maggior parte dei casi, ci sono segni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra. secondo il tipo di “rilassamento ritardato”, che è caratterizzato da una diminuzione del tasso di riempimento diastolico precoce del ventricolo e da una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale. Allo stesso tempo, una parte significativa del flusso sanguigno diastolico viene effettuata durante la sistole attiva del LA. I dopplerogrammi del flusso sanguigno transtrasmittente rivelano una diminuzione dell'ampiezza del picco E e un aumento dell'altezza del picco A (Fig. 2.57). Il rapporto E/A è ridotto a 1,0 e al di sotto. Allo stesso tempo, vengono determinati un aumento del tempo di rilassamento isovolumico LV (IVRT) fino a 90-100 ms o più e il tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) - fino a 220 ms o più.

Cambiamenti più pronunciati nella funzione diastolica LV ( tipo "restrittivo".) sono caratterizzati da una significativa accelerazione del riempimento ventricolare diastolico precoce (picco E) con una contemporanea diminuzione della velocità del flusso sanguigno durante la sistole atriale (picco A). Di conseguenza, il rapporto E/A aumenta a 1,6–1,8 o più. Questi cambiamenti sono accompagnati da un accorciamento della fase di rilassamento isovolumico (IVRT) a valori inferiori a 80 ms e dal tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) inferiore a 150 ms. Ricordiamo che il tipo "restrittivo" di disfunzione diastolica, di regola, si osserva nell'insufficienza cardiaca congestizia o lo precede immediatamente, indicando un aumento della pressione di riempimento e della pressione finale del ventricolo sinistro.

Valutazione delle violazioni della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

L'identificazione dei disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro mediante l'ecocardiografia bidimensionale è importante per la diagnosi della malattia coronarica. Lo studio viene solitamente eseguito dall'approccio apicale lungo l'asse lungo nella proiezione del cuore a due e quattro camere, nonché dall'approccio parasternale sinistro lungo l'asse lungo e corto.

Come consigliato Associazione Americana ecocardiografia, il LV è suddiviso condizionatamente in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrati dall'accesso parasternale sinistro lungo l'asse corto (Fig. 5.33). Figura 6 segmenti basali- anteriore (A), anteriore del setto (AS), posteriore del setto (IS), posteriore (I), posterolaterale (IL) e anterolaterale (AL) - ottenuti quando localizzati a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), e parti centrali gli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Immagini 4 segmenti apicali- anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L), - ottenuta per localizzazione da accesso parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

L'idea generale della contrattilità locale di questi segmenti è ben integrata da tre "fette" longitudinali del ventricolo sinistro registrato dall'accesso parasternale lungo l'asse lungo del cuore (Fig. 5.34), nonché nella posizione apicale del cuore a quattro camere e due camere (Fig. 5.35).

In ciascuno di questi segmenti vengono valutate la natura e l'ampiezza del movimento miocardico, nonché il grado del suo ispessimento sistolico. Esistono 3 tipi di disturbi locali della funzione contrattile del ventricolo sinistro, uniti dal concetto “asinergia”(figura 5.36):

1. Acinesia - mancanza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia- marcata diminuzione locale del grado di contrazione.

3.Discinesia- espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica del ventricolo sinistro nei pazienti con IHD sono:

infarto miocardico acuto (MI);
cardiosclerosi postinfartuale;
dolore transitorio e ischemia miocardica indolore, compresa l'ischemia indotta da stress test funzionali;
ischemia permanente del miocardio, che ha ancora conservato la sua vitalità ("miocardio ibernato").

Va inoltre ricordato che le violazioni locali della contrattilità LV possono essere rilevate non solo nell'IHD. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

dilatato e Cardiomiopatia ipertrofica, che spesso sono anche accompagnati da danni irregolari al miocardio LV;
disturbi locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio di His, sindrome di WPW, ecc.) di qualsiasi origine;
malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (a causa di movimenti paradossali del IVS).

Le violazioni più pronunciate della contrattilità miocardica locale sono rilevate nell'infarto miocardico acuto e nell'aneurisma ventricolare sinistro. Esempi di queste anomalie sono riportati nel Capitolo 6. I pazienti con angina da sforzo stabile che hanno avuto un precedente infarto del miocardio possono avere evidenza ecocardiografica di un'area a focale larga o (meno comunemente) a focale piccola cardiosclerosi postinfartuale.

Pertanto, nella cardiosclerosi post-infartuale a focale larga e transmurale, l'ecocardiografia bidimensionale e persino unidimensionale, di norma, consente di identificare zone locali di ipocinesia o acinesia(Fig. 5.37, a, b). La cardiosclerosi a focale piccola o l'ischemia miocardica transitoria sono caratterizzate dalla comparsa di zone ipocinesia LV, che sono più spesso rilevati con localizzazione settale anteriore del danno ischemico e meno spesso con la sua localizzazione posteriore. Spesso, durante l'esame ecocardiografico, i segni di cardiosclerosi postinfartuale piccolo-focale (intramurale) non vengono rilevati.

Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti LV nei pazienti con malattia coronarica sono generalmente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti - ipocinesia moderata (una leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area di studio);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento studiato avviene nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre al tradizionale controllo visivo, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Un importante valore prognostico è il calcolo del cosiddetto indice di contrattilità locale (LIS), che è la somma del punteggio di contrattilità di ciascun segmento (SS) diviso per numero totale segmenti LV esaminati (n):

Spesso sono associati valori elevati di questo indicatore nei pazienti con IM o cardiosclerosi postinfartuale rischio aumentato esito letale.

Va ricordato che con l'ecocardiografia è tutt'altro che sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi, vengono prese in considerazione solo quelle parti del miocardio LV che sono ben identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica si limitano a valutare la contrattilità locale 6 segmenti VS: 1) setto interventricolare(parte superiore e inferiore); 2) piani; 3) segmento antero-basale; 4) segmento laterale; 5) segmento diaframmatico posteriore (inferiore); 6) segmento basale posteriore.

Ecocardiografia da sforzo. Nelle forme croniche di malattia coronarica, lo studio della contrattilità miocardica locale del ventricolo sinistro a riposo è lungi dall'essere sempre informativo. Le possibilità del metodo di ricerca ad ultrasuoni sono notevolmente ampliate quando si utilizza il metodo dell'ecocardiografia da stress - registrazione delle violazioni della contrattilità miocardica locale utilizzando l'ecocardiografia bidimensionale durante l'esercizio.

Più spesso viene utilizzata l'attività fisica dinamica (tapis roulant o bicicletta ergometrica in posizione seduta o sdraiata), test con dipiridamolo, dobutamina o stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEPS). I metodi di conduzione degli stress test e i criteri per terminare il test non differiscono da quelli utilizzati nell'elettrocardiografia classica. Gli ecocardiogrammi bidimensionali vengono registrati nella posizione orizzontale del paziente prima dell'inizio dello studio e immediatamente dopo la fine del carico (entro 60-90 s).

Per rilevare le violazioni della contrattilità miocardica locale, vengono utilizzati speciali programmi per computer per valutare il grado di variazione del movimento miocardico e il suo ispessimento durante l'esercizio ("stress") in 16 (o altro numero) segmenti LV precedentemente visualizzati. I risultati dello studio praticamente non dipendono dal tipo di carico, sebbene i test PEES e dipiridamolo o dobutamina siano più convenienti, poiché tutti gli studi vengono eseguiti nella posizione orizzontale del paziente.

Sensibilità e specificità dell'ecocardiografia da sforzo in diagnosi di malattia coronarica raggiunge l'80-90%. Il principale svantaggio di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche di uno specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica 201 T1 e alla tomografia a emissione di positroni, è ampiamente utilizzata in Ultimamente per diagnosticare la vitalità del miocardio "ibernato" o "stordito". A tale scopo viene solitamente utilizzato un test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un effetto inotropo positivo pronunciato, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici dell'ipocinesia locale. Questi dati sono la base per la diagnosi di miocardio "ibernato" o "stordito", che ha un grande valore prognostico, in particolare, per determinare indicazioni al trattamento chirurgico pazienti con malattia coronarica. Tuttavia, va tenuto presente che con più alte dosi la dobutamina aggrava i segni di ischemia miocardica e la contrattilità cade di nuovo. Pertanto, quando si esegue un test della dobutamina, si può incontrare una reazione a due fasi del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

L'angiografia coronarica (CAG) è un metodo di esame a raggi X delle arterie coronarie del cuore (CA) mediante riempimento selettivo vasi coronarici agente di contrasto. Essendo il "gold standard" nella diagnosi della malattia coronarica, l'angiografia coronarica consente di determinare la natura, la localizzazione e il grado di restringimento aterosclerotico dell'arteria coronaria, l'estensione del processo patologico, lo stato della circolazione collaterale e anche per identificare alcune malformazioni congenite dei vasi coronarici, ad esempio, sbocco coronarico anormale o fistola artero-venosa coronarica. Inoltre, durante l'esecuzione di CAG, di norma, producono ventricolografia sinistra, che consente di valutare una serie di importanti parametri emodinamici (vedi sopra). I dati ottenuti durante CAG sono molto importanti nella scelta di un metodo per la correzione chirurgica delle lesioni coronariche ostruttive.

Indicazioni e controindicazioni

Indicazioni In accordo con le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (1997), le indicazioni più comuni per CAG previsto sono il chiarimento della natura, del grado e della localizzazione delle lesioni coronariche e la valutazione dei disturbi della contrattilità del ventricolo sinistro (secondo la ventricolografia sinistra) in pazienti con malattia coronarica sottoposti a trattamento chirurgico, tra cui:

pazienti con forme croniche IHD (angina pectoris stabile III-IV FC) con l'inefficacia della terapia antianginosa conservativa;
pazienti con angina pectoris stabile di I-II FC, sottoposti a IM;
pazienti con aneurisma post-infartuale e scompenso cardiaco progressivo, prevalentemente ventricolare sinistro;
pazienti con angina pectoris stabile con blocco di branca in combinazione con segni di ischemia miocardica secondo la scintigrafia miocardica;
pazienti con malattia coronarica in combinazione con difetti aortici cuori che richiedono correzione chirurgica;
pazienti con obliterando l'aterosclerosi arterie estremità più basse diretto a chirurgia;
pazienti con malattia coronarica con gravi aritmie cardiache che richiedono chiarimenti sulla genesi e correzione chirurgica.

In alcuni casi è indicato anche il CAG pianificato verifica della diagnosi di malattia coronarica nei pazienti con dolore al cuore e alcuni altri sintomi, la cui genesi non può essere stabilita utilizzando metodi di ricerca non invasivi, tra cui ECG 12, test di stress funzionale, monitoraggio Holter ECG giornaliero, ecc. Tuttavia, in questi casi, il medico che invia tale paziente a un istituto specializzato per CAG dovrebbe prestare particolare attenzione e tenere conto di molti fattori che determinano l'adeguatezza di questo studio e il rischio delle sue complicanze.

Indicazioni per la tenuta CAG di emergenza nei pazienti con sindrome coronarica acuta sono presentati nel capitolo 6 di questo manuale.

Controindicazioni. L'esecuzione di CAG è controindicata:

in presenza di febbre;
nelle gravi malattie degli organi parenchimali;
con grave insufficienza cardiaca totale (ventricolare sinistra e destra);
con disturbi acuti della circolazione cerebrale;
A gravi violazioni ritmo ventricolare.

Ci sono principalmente due tecniche CAG attualmente in uso. Più comunemente usato Tecnica di Judkins, in cui un catetere speciale viene inserito mediante puntura percutanea nell'arteria femorale e quindi retrogrado nell'aorta (Fig. 5.38). Alla bocca del CA destro e sinistro vengono iniettati 5-10 ml di una sostanza radiopaca e la pellicola radiografica o la registrazione video viene eseguita in diverse proiezioni, il che consente di ottenere immagini dinamiche del letto coronarico. Nei casi in cui il paziente ha occlusione di entrambe le arterie femorali, utilizzare la tecnica Sones in cui un catetere viene inserito nell'arteria brachiale esposta.

Tra i più difficili complicazioni che possono verificarsi durante CAG includono: 1) disturbi del ritmo, tra cui tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare; 2) sviluppo di IM acuto; 3) morte improvvisa.

Quando si analizzano i coronarogrammi, vengono valutati diversi segni che caratterizzano abbastanza completamente i cambiamenti nel letto coronarico in IHD (Yu.S. Petrosyan e L.S. Zingerman).

1. Tipo anatomico di afflusso di sangue al cuore: destro, sinistro, equilibrato (uniforme).

2. Localizzazione delle lesioni: a) tronco LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) ramo diagonale anteriore dell'LCA; e) PCA; f) ramo marginale della RCA e altri rami della CA.

3. La prevalenza della lesione: a) forma localizzata (nel terzo prossimale, medio o distale dell'arteria coronaria); b) lesione diffusa.

4. Il grado di restringimento del lume:

UN. I grado - del 50%;

B. II grado - dal 50 al 75%;

v. III grado - oltre il 75%;

d.IV grado - occlusione della CA.

Sinistra tipo anatomico caratterizzato dalla predominanza dell'afflusso di sangue dovuto alla LCA. Quest'ultimo è coinvolto nella vascolarizzazione dell'intero LA e LV, dell'intero IVS, parete posteriore PP, la maggior parte della parete posteriore del pancreas e parte della parete anteriore del pancreas adiacente all'IVS. In questo tipo, l'RCA fornisce sangue solo a una parte della parete anteriore del pancreas, nonché alle pareti anteriore e laterale dell'AR.

A tipo giusto gran parte del cuore (tutte le RA, la maggior parte della parete anteriore e posteriore del pancreas, i 2/3 posteriori dell'IVS, la parete posteriore del LV e LA, l'apice del cuore) è irrorata dall'RCA e dai suoi rami. L'LCA in questo tipo fornisce sangue alle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro, al terzo anteriore dell'IVS e alle pareti anteriore e laterale del ventricolo sinistro.

Più comuni (circa l'80-85% dei casi) lo sono varie opzioni tipo equilibrato (uniforme) di afflusso di sangue cuore, in cui l'LCA fornisce sangue all'intero LA, alla parte anteriore, laterale e alla maggior parte della parete posteriore del LV, ai 2/3 anteriori dell'IVS e a una piccola parte della parete anteriore del RV adiacente all'IVS . La RCA è coinvolta nella vascolarizzazione dell'intero RA, della maggior parte della parete anteriore e dell'intera parete posteriore del pancreas, del terzo posteriore dell'IVS e di una piccola parte della parete posteriore del LV.

Durante l'angiografia coronarica selettiva agente di contrasto viene introdotto sequenzialmente nell'RCA (Fig. 5.39) e nell'LCA (Fig. 5.40), il che consente di ottenere un'immagine dell'afflusso di sangue coronarico separatamente per i bacini RCA e LCA. Nei pazienti con malattia coronarica, secondo CAG, viene spesso rilevato un restringimento aterosclerotico di 2-3 CA: LAD, OB e RCA. La sconfitta di queste navi ha un valore diagnostico e prognostico molto importante, poiché è accompagnata dall'insorgenza danno ischemico aree significative del miocardio (Fig. 5.41).

Contrattilità miocardica

Il cuore umano ha un enorme potenziale, può aumentare il volume della circolazione sanguigna fino a 5-6 volte. Ciò si ottiene aumentando la frequenza cardiaca o il volume del sangue. È la contrattilità del miocardio che consente al cuore di adattarsi con la massima precisione allo stato di una persona, di pompare più sangue con carichi crescenti, rispettivamente, forniscono a tutti gli organi la giusta quantità di nutrienti, assicurando il loro corretto funzionamento ininterrotto.

A volte, valutando la contrattilità del miocardio, i medici notano che il cuore, anche sotto carichi pesanti, non aumenta la sua attività o lo fa in un volume insufficiente. In tali casi, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla salute e al funzionamento dell'organo, escludendo lo sviluppo di malattie come l'ipossia, l'ischemia.

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta

Una diminuzione della contrattilità miocardica può verificarsi per vari motivi. Il primo è un grande sovraccarico. Ad esempio, se un atleta a lungo si espone a uno sforzo fisico eccessivo che esaurisce il corpo, nel tempo si può riscontrare in lui una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. Ciò è dovuto all'insufficiente apporto di ossigeno e sostanze nutritive al muscolo cardiaco, rispettivamente, all'incapacità di sintetizzare la giusta quantità di energia. Per qualche tempo, la contrattilità sarà preservata attraverso l'uso dell'interno disponibile risorse energetiche. Ma, dopo un certo periodo di tempo, le possibilità saranno completamente esaurite, i malfunzionamenti nel lavoro del cuore inizieranno a manifestarsi più chiaramente, appariranno i sintomi caratteristici di loro. Quindi avrai bisogno di un esame aggiuntivo, prendendo energia medicinali che stimolano il lavoro del cuore e i processi metabolici in esso.

C'è una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di una serie di malattie, come:

danno cerebrale;
infarto miocardico acuto;
malattia ischemica;
Intervento chirurgico;
effetto tossico sul muscolo cardiaco.

È anche ridotto se una persona soffre di aterosclerosi, cardiosclerosi. La causa potrebbe essere carenza di vitamine, miocardite. Se parliamo di beriberi, allora il problema si risolve in modo abbastanza semplice, basta ripristinare un'alimentazione corretta ed equilibrata, fornendo al cuore ea tutto il corpo importanti nutrienti. Quando una grave malattia è diventata la ragione della diminuzione della contrattilità del cuore, la situazione diventa più grave e richiede maggiore attenzione.

È importante sapere! La violazione della contrattilità miocardica locale comporta non solo un deterioramento del benessere del paziente, ma anche lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. A sua volta, può provocare la comparsa di gravi malattie cardiache, che spesso portano alla morte. I segni della malattia saranno: attacchi di asma, gonfiore, debolezza. Si può osservare respiro accelerato.

Come determinare la contrattilità miocardica ridotta

Per poter ottenere le massime informazioni sullo stato della propria salute, è necessario sottoporsi a un esame completo. Di solito, dopo l'ECG e l'ecocardiografia viene rilevata una contrattilità miocardica ridotta o soddisfacente. Se i risultati dell'elettrocardiogramma ti fanno pensare, non ti permettono di fare immediatamente una diagnosi accurata, si consiglia a una persona di condurre il monitoraggio Holter. Consiste nella registrazione costante degli indicatori del lavoro del cuore utilizzando un elettrocardiografo portatile attaccato ai vestiti. Quindi puoi ottenere un quadro più accurato dello stato di salute, fare una conclusione finale.

Anche l'ecografia del cuore è considerata un metodo di esame abbastanza informativo in questo caso. Aiuta a valutare più accuratamente le condizioni di una persona, nonché le caratteristiche funzionali del cuore, per identificare eventuali violazioni.

Inoltre, viene prescritto un esame del sangue biochimico. Viene effettuato il monitoraggio sistematico della pressione sanguigna. Possono essere raccomandati test fisiologici.

Come viene trattata la contrattilità ridotta?

Prima di tutto, il paziente è limitato nello stress emotivo e fisico. Provocano un aumento del fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive del cuore, ma se la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro è compromessa, il cuore non sarà in grado di svolgere la sua funzione e aumenterà il rischio di complicanze. Assicurati di nominare terapia farmacologica, che consiste in preparati vitaminici e agenti che migliorano i processi metabolici nel muscolo cardiaco, supportando le prestazioni del cuore. I seguenti farmaci aiuteranno a far fronte a una contrattilità soddisfacente del miocardio del ventricolo sinistro:

Nota! Se il paziente non può proteggersi autonomamente da situazioni stressanti, gli verranno prescritti sedativi. I più semplici sono la tintura di valeriana, l'erba madre.

Se la causa del disturbo è un cuore o malattia vascolare, trattare in primo luogo sarà suo. Solo allora, dopo la nuova diagnosi, l'elettrocardiografia, trarranno una conclusione sul successo della terapia.

Cos'è la normocinesi della contrattilità miocardica

Quando il medico esamina il cuore del paziente, confronta necessariamente gli indicatori appropriati del suo lavoro (normocinesi) ei dati ottenuti dopo la diagnosi. Se sei interessato alla questione della determinazione della normocinesi della contrattilità miocardica, di cosa si tratta, solo un medico può spiegarlo. Non si tratta di una cifra costante, che è considerata la norma, ma del rapporto tra le condizioni del paziente (fisiche, emotive) e gli indicatori della contrattilità del muscolo cardiaco su questo momento.

Dopo aver determinato le violazioni, il compito sarà identificare le cause del loro verificarsi, dopodiché potremo parlare trattamento di successo in grado di riportare alla normalità i parametri di lavoro del cuore.

Il cuore umano ha un enorme potenziale, può aumentare il volume della circolazione sanguigna fino a 5-6 volte. Ciò si ottiene aumentando la frequenza cardiaca o il volume del sangue. È la contrattilità del miocardio che consente al cuore di adattarsi con la massima precisione allo stato di una persona, di pompare più sangue con carichi crescenti, rispettivamente, di fornire a tutti gli organi la giusta quantità di nutrienti, assicurandone il corretto funzionamento ininterrotto.

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta

Una diminuzione della contrattilità miocardica può verificarsi per vari motivi. Il primo è un grande sovraccarico. Ad esempio, se un atleta per lungo tempo si espone a uno sforzo fisico eccessivo che esaurisce il corpo, nel tempo si può riscontrare in lui una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. Ciò è dovuto all'insufficiente apporto di ossigeno e sostanze nutritive al muscolo cardiaco, rispettivamente, all'incapacità di sintetizzare la giusta quantità di energia. Per qualche tempo, la contrattilità sarà preservata attraverso l'uso delle risorse energetiche interne disponibili. Ma, dopo un certo periodo di tempo, le possibilità saranno completamente esaurite, i malfunzionamenti nel lavoro del cuore inizieranno a manifestarsi più chiaramente, appariranno i sintomi caratteristici di loro. Quindi avrai bisogno di un esame aggiuntivo, assumendo medicinali energetici che stimolano il lavoro del cuore e i processi metabolici in esso.

C'è una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di una serie di malattie, come:

danno cerebrale;
infarto miocardico acuto;
malattia ischemica;
Intervento chirurgico;
effetto tossico sul muscolo cardiaco.

È importante sapere! La violazione della contrattilità miocardica locale comporta non solo un deterioramento del benessere del paziente, ma anche lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca. A sua volta, può provocare la comparsa di gravi malattie cardiache, che spesso portano alla morte. I segni della malattia saranno: attacchi di asma, gonfiore, debolezza. Si può osservare respiro accelerato.

Come determinare la contrattilità miocardica ridotta

Inoltre, viene prescritto un esame del sangue biochimico. Viene effettuato il monitoraggio sistematico della pressione sanguigna. Possono essere raccomandati test fisiologici.

Come viene trattata la contrattilità ridotta?

Prima di tutto, il paziente è limitato nello stress emotivo e fisico. Provocano un aumento del fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive del cuore, ma se la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro è compromessa, il cuore non sarà in grado di svolgere la sua funzione e aumenterà il rischio di complicanze. Assicurati di prescrivere la terapia farmacologica, che consiste in preparati vitaminici e agenti che migliorano i processi metabolici nel muscolo cardiaco, supportando le prestazioni del cuore. I seguenti farmaci aiuteranno a far fronte a una contrattilità soddisfacente del miocardio del ventricolo sinistro:

fosfocreatina;
riboxina;
panangin o asparkam;
preparati di ferro;
latte materno.

Nota! Se il paziente non può proteggersi autonomamente da situazioni stressanti, gli verranno prescritti sedativi. I più semplici sono la tintura di valeriana, l'erba madre.

Se la causa della violazione era una malattia cardiaca o vascolare, verrà trattata prima di tutto. Solo allora, dopo la nuova diagnosi, l'elettrocardiografia, trarranno una conclusione sul successo della terapia.

Cos'è la normocinesi della contrattilità miocardica

Dopo aver determinato le violazioni, il compito sarà identificare le cause del loro verificarsi, dopodiché si potrà parlare di un trattamento efficace che può riportare alla normalità i parametri di lavoro del cuore.

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Contrattilità miocardica

La sclerosi miocardica progressiva, l'atrofia focale delle fibre muscolari con sintomi di distrofia proteico-lipoide, l'ipertrofia nidificata delle fibre muscolari, la dilatazione del cuore sono i principali caratteristiche morfologiche vecchio cuore.

Uno dei motivi principali per lo sviluppo di cambiamenti distrofici e atrofici nel miocardio durante l'invecchiamento è una violazione dei processi energetici, lo sviluppo dell'ipossia.

Con l'invecchiamento, l'intensità della respirazione tissutale del miocardio diminuisce, la coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione cambia, il numero di mitocondri diminuisce, si verifica la loro degradazione, l'attività dei singoli collegamenti della catena respiratoria cambia in modo non uniforme, il contenuto di glicogeno diminuisce, la concentrazione dell'acido lattico aumenta, l'intensità della glicolisi viene attivata, la quantità di ATP e CP diminuisce, l'attività diminuisce creatina fosfochinasi (CPK).

È noto che la contrattilità miocardica è controllata da una varietà di meccanismi, i più importanti dei quali sono il meccanismo di Frank-Starling e l'inotropismo diretto, che è strettamente correlato all'effetto adrenergico sul cuore. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che il meccanismo di Frank-Starling soffre in modo significativo con l'età.

Ciò è associato ad una diminuzione dell'elasticità delle fibrille muscolari in quanto tali, con un aumento del tessuto connettivo a bassa elasticità, con la comparsa di alterazioni atrofiche e ipertrofia delle singole fibre muscolari, nonché con alterazioni all'interno del complesso actomiosina stesso.

Va anche notato che vi è una violazione delle proprietà delle proteine \u200b\u200bcontrattili del miocardio, un cambiamento nel complesso dell'actomiosina. Bing (Bing, 1965) ritiene che il cuore che invecchia perda gradualmente la capacità di tradurre in lavoro meccanico l'energia ricevuta nel processo della sua formazione.

L'autore ha riscontrato una diminuzione della capacità contrattile dei filamenti di actomiosina negli anziani. Inoltre, è stato notato che la quantità di proteine miofibrillari diminuisce con l'età. Indubbiamente, tutti questi cambiamenti possono causare insufficienza funzionale miocardio.

Doc (Dock, 1956) come uno dei motivi della violazione della contrattilità miocardica nella vecchiaia vede una violazione del metabolismo minerale, in particolare eccesso di accumulo Ioni Na+. Secondo Burger (Burger, 1960), con l'età, il contenuto di acqua, ioni K+ e Ca2+ nel muscolo cardiaco diminuisce. Michel (1964) indica che un cambiamento nell'ambiente chimico (transmineralizzazione, una diminuzione dei fosfati ricchi di energia) procede in parallelo con la limitazione della contrattilità miocardica, la sua capacità compensatoria.

È stato dimostrato che con l'età il contenuto dello ione Na+ intracellulare aumenta, mentre il contenuto dello ione K+ diminuisce. La fase di ripolarizzazione di AP è allungata in questo caso. È noto che l'onda di depolarizzazione, propagandosi lungo la membrana esterna della cellula muscolare, cattura anche il sistema T-tubulare e penetra negli elementi reticolo sarcoplasmatico (RS), che provoca il rilascio di calcio dalle vasche SPR.

La "scarica" di calcio porta ad un aumento della concentrazione dello ione Ca2+ nel sarcoplasma, a seguito del quale lo ione Ca2+ entra nelle miofibrille e si lega lì alla troponina proteica reattiva Ca2+. A causa dell'eliminazione della repressione della tropomiosina, l'actina e la miosina interagiscono, cioè la contrazione.

L'inizio del successivo rilassamento è determinato dalla velocità di trasporto inverso dello ione Ca2+ nell'SPR, che viene effettuato dal sistema di trasporto ATP-asi Ga-Mg-dipendente e richiede un certo consumo di energia. Un cambiamento nel rapporto K+/Na+ può influenzare lo stato della pompa potassio-sodio.

Si può presumere che le conseguenti variazioni del rapporto K + / Na + e i disturbi della pompa del calcio possano compromettere in modo significativo la contrattilità miocardica e il rilassamento diastolico del cuore in età avanzata.

Inoltre, negli animali anziani, sono stati rilevati anche cambiamenti nell'SPR: ispessimento e compattazione del sistema T-karals, diminuzione del loro peso specifico nella cellula vi è un aumento dei contatti tra il sarcolemma e le vescicole della SPR, che, come è noto, forniscono la velocità ottimale di uscita ed entrata dello ione Ca2+ nella SPR. In queste condizioni, vengono violate le possibilità ottimali per l'attuazione della sistole e della diastole, specialmente con lo stress funzionale.

Come è noto, la sincronizzazione dell'attività delle singole cellule muscolari è essenziale per garantire la contrattilità del cuore. È in gran parte determinato dallo stato dei dischi intercalari, cioè dal punto di contatto delle singole cellule miocardiche. Allo stesso tempo, in un esperimento su animali anziani (Frolkis et al., 1977b), applicando un carico, è stato riscontrato un netto allargamento di questi dischi - con un aumento di 3-4 volte della distanza tra loro.

Ciò causa difficoltà nel condurre l'eccitazione tra le singole cellule, l'interruzione della sincronizzazione della loro contrazione, l'allungamento della sistole e una diminuzione della contrattilità. Allo stesso tempo, la sincronizzazione dei processi di contrazione delle singole fibre miocardiche dipende dall'influenza adrenergica. Quindi, l'indebolimento osservato delle influenze adrenergiche sul cuore nella vecchiaia (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) può aggravare il disturbo dei meccanismi inotropi, così come la sincronizzazione delle contrazioni delle fibre miocardiche.

Inoltre, con l'età, l'effetto dell'effetto inotropo diretto del simpatico sistema nervoso al miocardio. Tutto ciò limita la mobilitazione dei processi energetici e contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca con un aumento del carico sul cuore.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età, anche a riposo, è evidenziata da numerosi dati ottenuti nello studio dell'attività cardiaca mediante vari metodi studi (analisi della struttura delle fasi del ciclo cardiaco, balistocardiografia, elettrocardiografia, reocardiografia, ecocardiografia, ecc.).

Una diminuzione della contrattilità miocardica è rilevata in modo particolarmente evidente negli anziani e nelle persone anziane in condizioni di attività faticose. Sotto l'influenza di carichi funzionali (attività muscolare, iniezione di adrenalina, ecc.), Gli anziani e gli anziani spesso soffrono di insufficienza miocardica energeticamente dinamica.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età riflette anche la velocità di eiezione volumetrica e lineare, il tasso di crescita iniziale della pressione intraventricolare, i cui valori diminuiscono naturalmente con l'età (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Negli anziani e negli anziani, il lavoro del cuore diminuisce (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Del presentato in tabella. 27 dati mostrano che negli animali anziani di specie diverse, rispetto agli animali giovani, il tasso massimo di aumento della pressione intraventricolare, il tasso massimo di accorciamento delle fibre miocardiche, l'indice di contrattilità e l'intensità del funzionamento delle strutture miocardiche diminuiscono.

Struttura delle fasi del ciclo cardiaco

Con l'età cambia anche la struttura delle fasi dell'attività del cuore. Secondo Korkuszko (1971) e Turner (1977), negli anziani e negli anziani, c'è un allungamento della sistole elettromeccanica del ventricolo sinistro del cuore, dovuto principalmente ad un aumento del periodo di tensione.

Questa direzione dello spostamento dipende dall'aumento della fase di contrazione isometrica (la fase di aumento della pressione intraventricolare), mentre la fase di contrazione asincrona (trasformazione) non cambia significativamente con l'età. Ciò è particolarmente evidente dal calcolo dell'indice intrasistolico della fase di contrazione isometrica.

Il periodo di eiezione nelle persone all'età di 60 anni è più spesso accorciato, il che dovrebbe essere correlato alla diminuzione della gittata cardiaca solitamente osservata a questa età. Allo stesso tempo, si rivela un aumento della fase di rapida espulsione del sangue e un accorciamento della fase di lenta espulsione.

Tale ridistribuzione nella struttura delle fasi - un prolungamento della fase di eiezione rapida, può essere associata a una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di un aumento della resistenza vascolare periferica. Il prolungamento della fase di eiezione veloce e l'accorciamento della fase di eiezione lenta sono confermati anche registrando un reogramma e un elettrochimogramma con reparto ascendente aorta e le sue arcate.

Il calcolo del rapporto tra il periodo di esilio e il periodo di tensione (coefficiente di Blumberger) indica che il lavoro speso direttamente sull'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro durante la sistole richiede più tensione miocardica e viene eseguito per un periodo di tempo più lungo.

Anche il periodo diastolico del ciclo cardiaco subisce una ristrutturazione correlata all'età: il periodo di rilassamento isometrico e la fase di riempimento rapido si allungano con un relativo accorciamento periodo generale Riempimento.

Circolazione periferica

Nei grandi tronchi arteriosi con l'invecchiamento si sviluppano ispessimento sclerotico dell'intima, della membrana interna, atrofia dello strato muscolare e diminuzione dell'elasticità. Secondo Garis (Harris, 1978), l'elasticità dei grossi vasi arteriosi nelle persone di 70 anni è dimezzata rispetto a quella delle persone di 20 anni.

Anche i vasi venosi sono soggetti a significative ristrutturazioni. Tuttavia, i cambiamenti nelle vene sono molto meno pronunciati che nelle arterie (Davydovsky, 1966). Secondo Burger (Burger, 1960), la fisiologica sclerosi delle arterie si indebolisce verso la periferia.

Tuttavia, ceteris paribus, i cambiamenti nel sistema vascolare sono più pronunciati negli arti inferiori che in quelli superiori. Allo stesso tempo, i cambiamenti sono più significativi a destra che a sinistra (Hevelke, 1955). La perdita di elasticità dei vasi arteriosi è testimoniata anche da numerosi dati relativi allo studio della velocità di propagazione dell'onda del polso.

È stato notato che con l'aumentare dell'età vi è una regolare accelerazione della propagazione dell'onda del polso attraverso i grandi vasi arteriosi (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Un aumento della velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso i vasi arteriosi con l'età si osserva in misura maggiore nei vasi di tipo elastico - l'aorta (Se), e nella sesta decade questo indicatore inizia già a prevalere sulla velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso i vasi di tipo muscolare (Sm), che si riflette in una diminuzione del rapporto SM/SE.

Con l'età aumenta anche la resistenza elastica totale (E0) del sistema arterioso. Come è noto, a causa dell'elasticità dell'aorta, delle arterie, una parte significativa dell'energia cinetica durante la sistole viene convertita in energia potenziale delle pareti vascolari allungate, il che rende possibile trasformare un flusso sanguigno intermittente in uno continuo.

Pertanto, una sufficiente elasticità dei vasi consente di distribuire l'energia rilasciata dal cuore per l'intero periodo della sua attività, creando così le condizioni più favorevoli per il lavoro del cuore. Tuttavia, queste condizioni cambiano significativamente con l'età. Prima di tutto, e in misura maggiore, cambiano i grandi vasi arteriosi della circolazione sistemica, specialmente l'aorta, e solo in età avanzata diminuisce l'elasticità dell'arteria polmonare e dei suoi grossi tronchi.

Come già accennato in precedenza, a seguito della perdita di elasticità dei grossi tronchi arteriosi, una grande percentuale dell'energia viene spesa dal cuore per vincere la resistenza che impedisce il deflusso del sangue e per aumentare la pressione nell'aorta. In altre parole, l'attività del cuore diventa meno economica con l'età.

È confermato i seguenti fatti(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Negli anziani e negli anziani, rispetto ai giovani, c'è un maggiore dispendio di energia da parte del ventricolo sinistro del cuore. Per un gruppo di persone di età compresa tra 20 e 40 anni, questo indicatore è 11,7 ± 0,17 W; per la settima decade, 14,1 ± 0,26; per la decima, 15,3 ± 0,57 W (p
Si noti che l'aumento del consumo di energia da parte del ventricolo sinistro va a svolgere la parte meno produttiva del lavoro del cuore, superando la resistenza del sistema vascolare. Questa posizione caratterizza il rapporto tra la resistenza elastica totale del sistema arterioso (E0) e la resistenza vascolare periferica totale (W). Con l'età, questo rapporto E0/W aumenta naturalmente, con una media di 0,65 ± 0,075 per i 20-40 anni, 0,77 ± 0,06 per la settima decade, 0,86 ± 0,05 per l'ottava decade, 0,93 ± 0,04 per la nona decade e 1,09 ± 0,075 per il decimo decennio...

Insieme all'aumento della rigidità dei vasi arteriosi, alla perdita di elasticità, vi è un aumento del volume del serbatoio elastico arterioso, in particolare dell'aorta, che in una certa misura compensa la sua funzione.

Tuttavia, va sottolineato che tale meccanismo è intrinsecamente passivo ed è associato a un effetto a lungo termine della gittata sistolica sulla parete aortica, che ha perso la sua elasticità. Tuttavia, in più tarda età un aumento di volume non va di pari passo con una diminuzione dell'elasticità, e quindi la funzione del serbatoio elastico è compromessa.

Questa conclusione è valida non solo per l'aorta, ma anche per l'arteria polmonare. Inoltre, la perdita di elasticità dei grossi vasi arteriosi compromette la capacità di adattamento della circolazione polmonare e sistemica a sovraccarichi improvvisi e significativi.

Con l'età, la resistenza vascolare periferica totale aumenta sia nell'uomo che negli animali di diverse specie (Tabella 27). Inoltre, questi cambiamenti sono associati non solo a cambiamenti funzionali (in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca), ma anche a quelli organici dovuti alla sclerosi, una diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche.

Pertanto, la progressiva diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche, da un lato, riduce l'afflusso di sangue e, dall'altro, determina un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Va notato che lo stesso tipo di cambiamenti nella resistenza vascolare periferica totale nasconde una diversa topografia dei cambiamenti nel tono regionale.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovskij, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuele

Se, con un aumento del carico, il volume della circolazione sanguigna non aumenta, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di ridotta contrattilità

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
con infarto miocardico acuto;
durante un intervento al cuore
con ischemia miocardica;
a causa di gravi effetti tossici sul miocardio.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca porta a un graduale declino della qualità della vita di una persona e può causare la morte. I primi sintomi allarmanti di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticamento. Il paziente è costantemente preoccupato per il gonfiore, la persona inizia a ingrassare rapidamente (soprattutto nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente, possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata mediante ECG, monitoraggio ECG giornaliero, ecocardiografia, analisi frattale della frequenza cardiaca e test funzionali. EchoCG nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto di sangue. Vengono inoltre eseguiti un esame del sangue biochimico e test fisiologici, nonché la misurazione della pressione sanguigna.

Per valutare la contrattilità del miocardio, viene calcolata la gittata cardiaca effettiva. Un indicatore importante dello stato del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato di potassio;
riboxina;
Essentiale, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per insonnia o sovraeccitazione nervosa);
preparazioni di ferro (con un livello ridotto di emoglobina).

È possibile migliorare la contrattilità del miocardio limitando l'attività fisica e mentale del paziente. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare uno sforzo fisico intenso e prescrivere al paziente un riposo di 2-3 ore a letto. Affinché la funzione del cuore possa riprendersi, è necessario identificare e trattare la malattia di base. Nei casi più gravi, il riposo a letto per 2-3 giorni può aiutare.

L'identificazione di una diminuzione della contrattilità miocardica nelle fasi iniziali e la sua correzione tempestiva nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l'intensità della contrattilità e la capacità di lavorare del paziente.

Contrattilità miocardica

Il nostro corpo è progettato in modo tale che se un organo è danneggiato, l'intero sistema ne risente, di conseguenza ciò comporta un esaurimento generale del corpo. L'organo principale nella vita umana è il cuore, che consiste di tre strati principali. Uno dei più importanti e suscettibili di danni è il miocardio. Questo strato è un tessuto muscolare, costituito da fibre trasversali. È questa caratteristica che consente al cuore di lavorare molte volte più velocemente e in modo più efficiente. Una delle funzioni principali è la contrattilità del miocardio, che può diminuire nel tempo. Sono le cause e le conseguenze di questa fisiologia che devono essere attentamente considerate.

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce con l'ischemia del cuore o l'infarto del miocardio

Va detto che il nostro organo cardiaco ha un potenziale abbastanza elevato nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna se necessario. Pertanto, ciò può verificarsi durante i normali sport o durante un intenso lavoro fisico. A proposito, se parliamo del potenziale del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma succede che la contrattilità miocardica diminuisce ragioni varie, questo parla già delle sue capacità ridotte, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e dovrebbero essere prese le misure necessarie.

Motivi del declino

Per chi non lo sapesse, va detto che le funzioni del miocardio cardiaco rappresentano un intero algoritmo di lavoro che non viene violato in alcun modo. A causa dell'eccitabilità delle cellule, della contrattilità delle pareti cardiache e della conduttività del flusso sanguigno, i nostri vasi sanguigni ricevono una porzione di sostanze utili, necessarie per la piena prestazione. La contrattilità miocardica è considerata soddisfacente quando la sua attività aumenta con l'aumentare dell'attività fisica. È allora che possiamo parlare di piena salute, ma se ciò non accade, dovresti prima capire le ragioni di questo processo.

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

avitaminosi;
miocardite;
cardiosclerosi;
ipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosi, ecc.

Quindi, ci possono essere molte ragioni per ridurre la contrattilità del tessuto muscolare, ma la principale è una. Con uno sforzo fisico prolungato, il nostro corpo potrebbe non averne abbastanza non solo della porzione necessaria di ossigeno, ma anche della quantità di sostanze nutritive necessarie per la vita del corpo e da cui viene prodotta energia. In tali casi, prima di tutto, vengono utilizzate le riserve interne, che sono sempre disponibili nell'organismo. Vale la pena dire che queste riserve non sono sufficienti per molto tempo e, quando sono esaurite, si verifica un processo irreversibile nel corpo, a seguito del quale i cardiomiociti (queste sono le cellule che compongono il miocardio) vengono danneggiati e il tessuto muscolare stesso perde la sua contrattilità.

Oltre al fatto di aumentare lo sforzo fisico, può verificarsi una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a seguito delle seguenti complicanze:

grave danno cerebrale;
una conseguenza di un intervento chirurgico non riuscito;
malattie associate al cuore, ad esempio ischemia;
dopo infarto del miocardio;
una conseguenza degli effetti tossici sul tessuto muscolare.

Va detto che questa complicazione può rovinare notevolmente la qualità della vita umana. Oltre a un generale deterioramento della salute umana, può provocare insufficienza cardiaca, che non è un buon segno. Dovrebbe essere chiarito che la contrattilità miocardica deve essere mantenuta in tutte le circostanze. Per fare questo, dovresti limitarti al superlavoro durante uno sforzo fisico prolungato.

Alcuni dei più evidenti sono i seguenti segni di ridotta contrattilità:

affaticabilità rapida;
debolezza generale del corpo;
rapido aumento di peso;
respirazione rapida;
rigonfiamento;
attacchi di soffocamento notturno.

Diagnosi di ridotta contrattilità

Al primo dei suddetti segni, dovresti consultare uno specialista, in nessun caso dovresti auto-medicare o ignorare questo problema, poiché le conseguenze possono essere disastrose. Spesso, per determinare la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, che può essere soddisfacente o ridotta, viene eseguito un ECG convenzionale, più l'ecocardiografia.

L'ecocardiografia del miocardio consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Succede che dopo un ECG non sia possibile fare una diagnosi accurata, quindi al paziente viene prescritto il monitoraggio Holter. Questo metodo consente di trarre una conclusione più precisa. sorveglianza costante elettrocardiografo.

Oltre ai metodi di cui sopra, si applicano i seguenti:

esame ecografico (ecografia);
chimica del sangue;
controllo della pressione arteriosa.

Metodi di trattamento

Per capire come condurre il trattamento, devi prima condurre diagnostica qualificata che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando metodi classici di trattamento. In tali casi, gli esperti raccomandano di bere farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione sanguigna. Oltre a questo corso vengono prescritti farmaci, con l'aiuto dei quali è possibile migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Vengono prescritte sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore e migliorano la microcircolazione sanguigna

Naturalmente, affinché la terapia abbia il giusto risultato, è necessario eliminare la malattia sottostante che ha causato la malattia. Inoltre, quando si tratta di atleti, o persone con un carico di lavoro fisico maggiore, qui, per cominciare, puoi cavartela con un regime speciale che limita l'attività fisica e raccomandazioni per il riposo diurno. Nelle forme più gravi, il riposo a letto è prescritto per 2-3 giorni. Vale la pena dire che questa violazione può essere facilmente corretta se le misure diagnostiche vengono prese in tempo.

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Cos'è la contrattilità miocardica e qual è il pericolo di ridurre la sua contrattilità

La contrattilità miocardica è la capacità del muscolo cardiaco di fornire contrazioni ritmiche del cuore in modalità automatica per spostare il sangue attraverso il sistema cardiovascolare. Il muscolo cardiaco stesso ha una struttura specifica che differisce dagli altri muscoli del corpo.

L'unità contrattile elementare del miocardio è il sarcomero, di cui cellule muscolari- cardiomiociti. Modifica della lunghezza del sarcomero sotto l'influenza di impulsi elettrici del sistema di conduzione e fornisce contrattilità del cuore.

La violazione della contrattilità miocardica può portare a spiacevoli conseguenze sotto forma, ad esempio, di insufficienza cardiaca e non solo. Pertanto, se si verificano sintomi di ridotta contrattilità, è necessario consultare un medico.

Caratteristiche del miocardio

Il myocardium ha un numero di fisico e proprietà fisiologiche permettendogli di garantire il pieno funzionamento del sistema cardiovascolare. Queste caratteristiche del muscolo cardiaco consentono non solo di mantenere la circolazione sanguigna, garantendo un flusso continuo di sangue dai ventricoli nel lume dell'aorta e del tronco polmonare, ma anche di effettuare reazioni compensatorie-adattive, assicurando l'adattamento del corpo a carichi aumentati.

Le proprietà fisiologiche del miocardio sono determinate dalla sua estensibilità ed elasticità. L'estensibilità del muscolo cardiaco garantisce la sua capacità di aumentare significativamente la propria lunghezza senza danni e interruzioni della sua struttura.

Le proprietà elastiche del miocardio assicurano la sua capacità di ritornare alla sua forma e posizione originale dopo che l'impatto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento) è terminato.

Inoltre, un ruolo importante nel mantenimento di un'adeguata attività cardiaca è svolto dalla capacità del muscolo cardiaco di sviluppare forza nel processo di contrazione miocardica e di svolgere lavoro durante la sistole.

Cos'è la contrattilità miocardica

La contrattilità cardiaca è una delle proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco, che implementa la funzione di pompaggio del cuore grazie alla capacità del miocardio di contrarsi durante la sistole (che porta all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nel tronco polmonare (LS )) e rilassarsi durante la diastole.

Innanzitutto viene eseguita la contrazione dei muscoli atriali, quindi dei muscoli papillari e dello strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre, la contrazione si estende all'intero strato interno dei muscoli ventricolari. Ciò garantisce una sistole completa e consente di mantenere un'espulsione continua del sangue dai ventricoli nell'aorta e nell'atrio sinistro.

La contrattilità miocardica è supportata anche dal suo:

eccitabilità, la capacità di generare un potenziale d'azione (essere eccitato) in risposta all'azione degli stimoli;
conduttività, cioè la capacità di condurre il potenziale d'azione generato.

La contrattilità del cuore dipende anche dall'automatismo del muscolo cardiaco, che si manifesta con la generazione indipendente di potenziali d'azione (eccitazioni). A causa di questa caratteristica del miocardio, anche un cuore denervato è in grado di contrarsi per qualche tempo.

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco

Le caratteristiche fisiologiche del muscolo cardiaco sono regolate dal vago e dai nervi simpatici che possono interessare il miocardio:

Questi effetti possono essere sia positivi che negativi. L'aumento della contrattilità miocardica è chiamato effetto inotropo positivo. Una diminuzione della contrattilità miocardica è chiamata effetto inotropo negativo.

Gli effetti bathmotropici si manifestano nell'effetto sull'eccitabilità del miocardio, dromotropo - in un cambiamento nella capacità di conduzione del muscolo cardiaco.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata attraverso un effetto tonotropico sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

Impatto nervi vaghi provoca una diminuzione:

contrattilità miocardica,
generazione e propagazione del potenziale d'azione,
processi metabolici nel miocardio.

Cioè, ha esclusivamente inotropo negativo, tonotropo, ecc. effetti.

L'influenza dei nervi simpatici si manifesta con un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della frequenza cardiaca, un'accelerazione dei processi metabolici, nonché un aumento dell'eccitabilità e della conduttività del muscolo cardiaco (effetti positivi).

Con una pressione sanguigna ridotta, si verifica la stimolazione di un effetto simpatico sul muscolo cardiaco, un aumento della contrattilità miocardica e un aumento della frequenza cardiaca, a causa della quale viene effettuata la normalizzazione compensatoria della pressione sanguigna.

Con un aumento della pressione, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, che consente di abbassare la pressione sanguigna a un livello adeguato.

Una stimolazione significativa influisce anche sulla contrattilità miocardica:

Ciò provoca un cambiamento nella frequenza e nella forza delle contrazioni cardiache durante lo stress fisico o emotivo, trovandosi in una stanza calda o fredda, nonché quando esposto a stimoli significativi.

dagli ormoni, maggiore influenza la contrattilità miocardica è influenzata da adrenalina, tiroxina e aldosterone.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Inoltre, gli ioni potassio e calcio possono modificare la contrattilità del cuore. Con l'iperkaliemia (un eccesso di ioni di potassio), vi è una diminuzione della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, nonché l'inibizione della formazione e della conduzione del potenziale d'azione (eccitazione).

Gli ioni calcio, al contrario, contribuiscono ad aumentare la contrattilità miocardica, la frequenza delle sue contrazioni e aumentano anche l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco.

Farmaci che influenzano la contrattilità del miocardio

Le preparazioni di glicosidi cardiaci hanno un effetto significativo sulla contrattilità miocardica. Questo gruppo i farmaci possono avere un effetto cronotropo negativo e inotropo positivo (il farmaco principale del gruppo - la digossina in dosi terapeutiche aumenta la contrattilità miocardica). A causa di queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, SM può essere influenzato dai beta-bloccanti (riducono la contrattilità miocardica, hanno effetti cronotropi e dromotropi negativi), Ca-antagonisti (hanno un effetto inotropo negativo), ACE-inibitori(migliora la funzione diastolica del cuore, contribuendo ad aumentare la gittata cardiaca in sistole), ecc.

Qual è la pericolosa violazione della contrattilità

La ridotta contrattilità miocardica è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca e da un ridotto afflusso di sangue a organi e tessuti. Di conseguenza, si sviluppa ischemia, si verificano disordini metabolici nei tessuti, l'emodinamica è disturbata e aumenta il rischio di trombosi, si sviluppa insufficienza cardiaca.

Quando può essere violato SM

Una diminuzione della SM può essere osservata sullo sfondo di:

ipossia miocardica;
malattia coronarica cuori;
grave aterosclerosi dei vasi coronarici;
infarto del miocardio e cardiosclerosi postinfartuale;
aneurismi del cuore (osservati un forte calo contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro);
miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
cardiomiopatie (la massima violazione di SM si osserva quando la capacità adattativa del cuore è esaurita e la cardiomiopatia è scompensata);
danno cerebrale;
Malattie autoimmuni;
colpi;
intossicazione e avvelenamento;
shock (con tossico, infettivo, dolore, cardiogeno, ecc.);
beriberi;
squilibri elettrolitici;
perdita di sangue;
infezioni gravi;
intossicazione con la crescita attiva di neoplasie maligne;
anemia di varia origine;
malattie endocrine.

Violazione della contrattilità miocardica - diagnosi

Maggior parte metodi informativi Gli studi SM sono:

elettrocardiogramma standard;
ECG con prove da sforzo;
Monitoraggio Holter;
ECO-K.

Inoltre, per identificare la causa della diminuzione della SM, vengono eseguiti un esame del sangue generale e biochimico, un coagulogramma, un lipidogramma, viene valutato un profilo ormonale, viene eseguita un'ecografia dei reni, delle ghiandole surrenali, della ghiandola tiroidea, ecc. .

SM su ECO-KG

Lo studio più importante e informativo è un esame ecografico del cuore (stima del volume ventricolare durante la sistole e la diastole, spessore miocardico, calcolo del volume sanguigno minuto e gittata cardiaca effettiva, valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare, ecc.).

La valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare (AMP) è uno degli indicatori importanti del sovraccarico volumetrico dei ventricoli. La normocinesi dell'AMP varia da 0,5 a 0,8 centimetri. L'indice di ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro va da 0,9 a 1,4 cm.

Un aumento significativo dell'ampiezza si nota sullo sfondo di una violazione della contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

insufficienza della valvola aortica o mitrale;
sovraccarico di volume del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
cardiopatia ischemica;
lesioni non coronariche del muscolo cardiaco;
aneurismi cardiaci.

Devo trattare le violazioni della contrattilità miocardica

I disturbi della contrattilità miocardica sono soggetti a trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause dei disturbi SM e della nomina di un trattamento appropriato, è possibile sviluppare grave insufficienza cardiaca, rottura degli organi interni sullo sfondo dell'ischemia, formazione di coaguli di sangue nei vasi con il rischio di trombosi (a causa di disturbi emodinamici associati a SM compromessa).

Se la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è ridotta, si osserva lo sviluppo:

asma cardiaco con l'aspetto di un paziente:
dispnea espiratoria (espirazione alterata),
tosse ossessiva (a volte con espettorato rosa),
respiro gorgogliante,
pallore e cianosi del viso (possibile colorito terroso).

Trattamento dei disturbi SM

Tutto il trattamento deve essere selezionato da un cardiologo, in accordo con la causa del disturbo SM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, possono essere utilizzati farmaci:

Possono essere utilizzati anche preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

Ai pazienti con anemia vengono mostrati supplementi di ferro, acido folico, vitamina B12 (a seconda del tipo di anemia).

Se viene rilevato uno squilibrio lipidico, può essere prescritta una terapia ipolipemizzante. Per la prevenzione della trombosi, secondo le indicazioni, vengono prescritti agenti antipiastrinici e anticoagulanti.

Inoltre, possono essere utilizzati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina).

Ai pazienti con insufficienza cardiaca possono essere prescritti glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE-inibitori, diuretici, preparati a base di nitrati, ecc.

Previsione

Con il rilevamento tempestivo delle violazioni del CM e ulteriore trattamento, la prognosi è favorevole. In caso di insufficienza cardiaca, la prognosi dipende dalla sua gravità e dalla presenza di malattie concomitanti aggravamento delle condizioni del paziente (cardiosclerosi postinfartuale, aneurisma cardiaco, grave blocco cardiaco, diabete mellito, ecc.).

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Contrattilità miocardica: concetto, norma e violazione, trattamento del basso

Il muscolo cardiaco è il più duraturo nel corpo umano. Le elevate prestazioni del miocardio sono dovute a una serie di proprietà delle cellule del miocardio: i cardiomiociti. Queste proprietà includono l'automatismo (la capacità di generare elettricità in modo indipendente), la conduttività (la capacità di trasmettere impulsi elettrici alle fibre muscolari vicine nel cuore) e la contrattilità - la capacità di contrarsi in modo sincrono in risposta alla stimolazione elettrica.

In un concetto più globale, la contrattilità è la capacità del muscolo cardiaco nel suo insieme di contrarsi per spingere il sangue nelle grandi arterie principali - nell'aorta e nel tronco polmonare. Di solito parlano della contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, poiché è quello che svolge di più ottimo lavoro espulsione del sangue, e questo lavoro viene valutato dalla frazione di eiezione e dalla gittata sistolica, cioè dalla quantità di sangue che viene espulsa nell'aorta ad ogni ciclo cardiaco.

Basi bioelettriche della contrattilità miocardica

ciclo del battito cardiaco

La contrattilità dell'intero miocardio dipende dalle caratteristiche biochimiche di ogni singola fibra muscolare. Il cardiomiocita, come ogni cellula, ha una membrana e strutture interne, costituite principalmente da proteine contrattili. Queste proteine (actina e miosina) possono contrarsi, ma solo se gli ioni calcio entrano nella cellula attraverso la membrana. Questo è seguito da una cascata di reazioni biochimiche e, di conseguenza, le molecole proteiche nella cellula si contraggono come molle, provocando la contrazione del cardiomiocita stesso. A sua volta, l'ingresso di calcio nella cellula attraverso speciali canali ionici è possibile solo nel caso di processi di ripolarizzazione e depolarizzazione, cioè correnti ioniche di sodio e potassio attraverso la membrana.

Con ogni impulso elettrico in arrivo, la membrana del cardiomiocita viene eccitata e viene attivata la corrente di ioni dentro e fuori la cellula. Tali processi bioelettrici nel miocardio non si verificano contemporaneamente in tutte le parti del cuore, ma a loro volta - prima gli atri sono eccitati e contratti, poi i ventricoli stessi e il setto interventricolare. Il risultato di tutti i processi è una contrazione sincrona e regolare del cuore con l'espulsione di un certo volume di sangue nell'aorta e ulteriormente in tutto il corpo. Pertanto, il miocardio svolge la sua funzione contrattile.

Video: maggiori informazioni sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché è necessario conoscere la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è l'abilità più importante che indica la salute del cuore stesso e dell'intero organismo nel suo insieme. Nel caso in cui una persona abbia una contrattilità miocardica nell'intervallo normale, non ha nulla di cui preoccuparsi, poiché in assenza di disturbi cardiaci, si può affermare con sicurezza che al momento tutto è in ordine con il suo sistema cardiovascolare.

Se il medico sospetta e conferma con l'aiuto dell'esame che il paziente ha una contrattilità miocardica compromessa o ridotta, deve essere esaminato il prima possibile e iniziare il trattamento se ha malattia grave miocardio. Di seguito verranno descritte quali malattie possono causare una violazione della contrattilità miocardica.

Contrattilità miocardica secondo ECG

La contrattilità del muscolo cardiaco può essere valutata già durante un elettrocardiogramma (ECG), poiché questo metodo di ricerca consente di registrare l'attività elettrica del miocardio. Con contrattilità normale, il ritmo cardiaco sul cardiogramma è sinusale e regolare e i complessi che riflettono la contrazione degli atri e dei ventricoli (PQRST) hanno tipo giusto, senza cambiare i singoli denti. Viene anche valutata la natura dei complessi PQRST in diverse derivazioni (standard o toraciche) e, con cambiamenti in diverse derivazioni, è possibile giudicare la violazione della contrattilità delle sezioni corrispondenti del ventricolo sinistro (parete inferiore, alto-laterale sezioni, pareti anteriore, settale, apico-laterale del ventricolo sinistro). A causa dell'elevato contenuto di informazioni e della facilità di conduzione dell'ECG è un metodo di ricerca di routine che consente di determinare tempestivamente alcune violazioni nella contrattilità del muscolo cardiaco.

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

L'ecoCG (ecocardioscopia), o ecografia del cuore, è il gold standard nello studio del cuore e della sua contrattilità grazie alla buona visualizzazione delle strutture cardiache. La contrattilità miocardica sull'ecografia del cuore viene valutata in base alla qualità del riflesso onde ultrasoniche, che vengono convertiti in un'immagine grafica utilizzando attrezzature speciali.

foto: valutazione della contrattilità miocardica all'ecocardiografia con esercizio

Secondo l'ecografia del cuore, viene principalmente valutata la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro. Per scoprire se il miocardio è ridotto completamente o parzialmente, è necessario calcolare un numero di indicatori. Quindi, viene calcolato l'indice di mobilità totale della parete (basato sull'analisi di ciascun segmento della parete LV) - WMSI. La mobilità della parete del ventricolo sinistro è determinata in base all'aumento percentuale dello spessore della parete del ventricolo sinistro durante la contrazione cardiaca (durante la sistole del ventricolo sinistro). Maggiore è lo spessore della parete del ventricolo sinistro durante la sistole, migliore è la contrattilità di questo segmento. Ad ogni segmento, in base allo spessore delle pareti del miocardio LV, viene assegnato un certo numero di punti - per normocinesi 1 punto, per ipocinesia - 2 punti, per grave ipocinesia (fino all'acinesia) - 3 punti, per discinesia - 4 punti, per aneurisma - 5 punti. L'indice totale è calcolato come rapporto tra la somma dei punti dei segmenti studiati e il numero dei segmenti visualizzati.

È considerato normale un indice totale pari a 1. Cioè, se il medico "guardava" tre segmenti sugli ultrasuoni e ciascuno di essi aveva una contrattilità normale (ogni segmento ha 1 punto), allora l'indice totale = 1 (normale e miocardico la contrattilità è soddisfacente). Se almeno uno dei tre segmenti visualizzati ha una contrattilità compromessa ed è stimato in 2-3 punti, allora l'indice totale = 5/3 = 1,66 (la contrattilità miocardica è ridotta). Pertanto, l'indice totale non dovrebbe essere maggiore di 1.

sezioni del muscolo cardiaco sull'ecocardiografia

Nei casi in cui la contrattilità miocardica rientra nell'intervallo normale secondo l'ecografia del cuore, ma il paziente presenta una serie di disturbi del cuore (dolore, mancanza di respiro, gonfiore, ecc.), Al paziente viene mostrato uno stress ECHO-KG, ovvero un'ecografia del cuore eseguita dopo carichi fisici (camminata su tapis roulant - tapis roulant, cicloergometria, test del cammino di 6 minuti). In caso di patologia miocardica, la contrattilità dopo l'esercizio sarà compromessa.

Normale contrattilità del cuore e violazioni della contrattilità miocardica

Se il paziente ha conservato o meno la contrattilità del muscolo cardiaco può essere giudicato in modo affidabile solo dopo un'ecografia del cuore. Quindi, sulla base del calcolo dell'indice totale di mobilità della parete, oltre a determinare lo spessore della parete LV durante la sistole, è possibile identificare il tipo normale di contrattilità o deviazione dalla norma. L'ispessimento dei segmenti miocardici esaminati di oltre il 40% è considerato normale. Un aumento dello spessore miocardico del 10-30% indica ipocinesia e un ispessimento inferiore al 10% dello spessore originale indica grave ipocinesia.

Sulla base di ciò, si possono distinguere i seguenti concetti:

Tipo normale di contrattilità: tutti i segmenti del ventricolo sinistro si contraggono a piena forza, regolarmente e in modo sincrono, la contrattilità miocardica è preservata,
Ipocinesia - diminuzione della contrattilità locale del ventricolo sinistro,
Acinesia - la completa assenza di contrazione di questo segmento LV,
Discinesia: la contrazione del miocardio nel segmento studiato non è corretta,
Aneurisma - "sporgenza" del muro LV, costituito da tessuto cicatriziale, la capacità di contrarsi è completamente assente.

Oltre a questa classificazione, ci sono violazioni della contrattilità globale o locale. Nel primo caso il miocardio di tutte le parti del cuore non è in grado di contrarsi con forza tale da compiere una gittata cardiaca completa. In caso di violazione della contrattilità miocardica locale, diminuisce l'attività di quei segmenti che sono direttamente interessati da processi patologici e in cui vengono visualizzati segni di dis-, ipo- o acinesia.

Quali malattie sono associate a violazioni della contrattilità miocardica?

grafici delle variazioni della contrattilità miocardica in varie situazioni

Disturbi della contrattilità miocardica globale o locale possono essere causati da malattie caratterizzate dalla presenza di processi infiammatori o necrotici nel muscolo cardiaco, nonché dalla formazione di tessuto cicatriziale al posto delle normali fibre muscolari. La categoria dei processi patologici che provocano una violazione della contrattilità miocardica locale comprende quanto segue:

Ipossia miocardica nella cardiopatia ischemica,
Necrosi (morte) dei cardiomiociti nell'infarto miocardico acuto,
Formazione di cicatrici nella cardiosclerosi postinfartuale e nell'aneurisma del ventricolo sinistro,
La miocardite acuta è un'infiammazione del muscolo cardiaco causata da agenti infettivi (batteri, virus, funghi) o da processi autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide e così via),
Cardiosclerosi postmiocardica,
Tipi di cardiomiopatia dilatativa, ipertrofica e restrittiva.

Oltre alla patologia del muscolo cardiaco stesso, i processi patologici nella cavità pericardica (nella membrana cardiaca esterna o nella sacca cardiaca), che impediscono al miocardio di contrarsi e rilassarsi completamente - pericardite, tamponamento cardiaco, possono portare a un violazione della contrattilità miocardica globale.

Nell'ictus acuto, con lesioni cerebrali, è anche possibile una diminuzione a breve termine della contrattilità dei cardiomiociti.

Di più ragioni innocue si può notare una diminuzione della contrattilità miocardica beriberi, distrofia miocardica (con esaurimento generale del corpo, con distrofia, anemia), nonché malattie infettive acute.

Ci sono manifestazioni cliniche di ridotta contrattilità?

I cambiamenti nella contrattilità miocardica non sono isolati e, di regola, sono accompagnati dall'una o dall'altra patologia del miocardio. Pertanto, da sintomi clinici il paziente ha quelli che sono caratteristici di una particolare patologia. Pertanto, nell'infarto miocardico acuto, si nota un intenso dolore nella regione del cuore, con miocardite e cardiosclerosi - mancanza di respiro e con aumento della disfunzione sistolica ventricolare sinistra - edema. I disturbi del ritmo cardiaco sono comuni fibrillazione atriale ed extrasistole ventricolare), nonché condizioni di sincope (svenimento) dovute a bassa gittata cardiaca e, di conseguenza, un ridotto flusso sanguigno al cervello.

I disturbi della contrattilità devono essere trattati?

Il trattamento della ridotta contrattilità del muscolo cardiaco è obbligatorio. Tuttavia, quando si diagnostica una tale condizione, è necessario stabilire la causa che ha portato alla violazione della contrattilità e trattare questa malattia. Sullo sfondo di un trattamento tempestivo e adeguato della malattia causale, la contrattilità miocardica ritorna normale. Ad esempio, nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, le zone soggette ad acinesia o ipocinesia iniziano a svolgere normalmente la loro funzione contrattile dopo 4-6 settimane dal momento in cui si sviluppa l'infarto.

Ci sono possibili conseguenze?

A proposito di quali sono le conseguenze dato stato, allora dovresti sapere che le possibili complicazioni sono dovute alla malattia di base. Possono essere rappresentati da morte cardiaca improvvisa, edema polmonare, shock cardiogeno in un infarto, insufficienza cardiaca acuta in miocardite, ecc. Per quanto riguarda la prognosi della ridotta contrattilità locale, va notato che le zone di acinesia nell'area della necrosi peggiorano la prognosi nella patologia cardiaca acuta e aumentare il rischio di morte cardiaca improvvisa in futuro. Trattamento tempestivo la malattia causativa migliora significativamente la prognosi e aumenta la sopravvivenza del paziente.

La contrattilità miocardica è normale

e ginecologia dell'adolescenza

e la medicina basata sull'evidenza

e operatore sanitario

Indicatori di contrattilità miocardica

Insieme alle variazioni delle prestazioni del cuore, dovute a circostanze esterne al miocardio (valore del ritorno venoso e della pressione telediastolica, cioè precarico; pressione in aorta, cioè postcarico), dal punto di vista pratico, è essenziale identificare quei cambiamenti nelle funzioni di pompaggio che sono determinati dalle proprie circostanze miocardiche (caratteristiche metaboliche, proprietà elastico-viscose del muscolo, ecc.). Queste proprietà "interne" del miocardio sono chiamate stato inotropo o contrattilità. Pertanto, la contrattilità miocardica dovrebbe essere intesa come la capacità di sviluppare una certa forza e velocità delle contrazioni senza modificare la lunghezza iniziale della fibra. Questa capacità è determinata dalle proprietà delle cellule del miocardio, che dipendono principalmente dalla quantità di energia consumata. Sottolineiamo che quando si implementa la dipendenza "lunghezza-tensione" o il meccanismo di Starling, l'uso del concetto di contrattilità non è ben giustificato, poiché in questo caso la lunghezza iniziale della fibra muscolare cambia.

Le proprie circostanze energetico-dinamiche del miocardio determinano non solo la forza e la velocità della contrazione dei miociti, ma anche la velocità e la profondità del rilassamento delle fibre muscolari dopo la contrazione.

Per analogia con il concetto di contrattilità, questa capacità dovrebbe essere chiamata “rilassamento” del miocardio. Tenendo conto di una certa condizionalità di tale divisione dei concetti (contrazione e rilassamento sono due fasi di un unico processo), insieme all'assenza di idee sul "rilassamento" nella terminologia fisiologica, abbiamo ritenuto possibile descrivere le formule per il calcolo del rilassamento caratteristiche nello stesso capitolo.

È generalmente accettato che la relazione tra la pressione nella cavità ventricolare e la velocità della sua variazione durante la contrazione isovolumica (isometrica) sia in buon accordo con la relazione forza-velocità. Pertanto, uno dei criteri per la contrattilità miocardica è il tasso massimo di aumento della pressione intraventricolare nella fase di contrazione isometrica (dp / dt max), poiché questo indicatore non dipende molto dai cambiamenti nel flusso sanguigno (cioè carico "al entrata") e sulla pressione in aorta (cioè carichi "all'uscita"). Di solito dp / dt max viene registrato misurando la pressione intraventricolare in condizioni di cateterizzazione della sua cavità (Fig. 6). Poiché dp / dt max è la prima derivata della pressione, questo indicatore viene registrato utilizzando una catena RC differenziante.

In assenza di quest'ultimo, è possibile calcolare il tasso medio di aumento della pressione nel ventricolo nella fase di contrazione isometrica (dp / dt av.) secondo la curva della pressione intraventricolare (Fig. 7.):

La linea S 1 viene tracciata, in base alla registrazione FCG, lungo la prima oscillazione ad alta frequenza del primo tono, e la linea X viene tracciata dal punto in cui la pressione sanguigna sale. Dalla Fig. 7 diventa chiaro che il punto di intersezione della linea X con la curva della pressione intraventricolare riflette il valore della pressione isometrica finale, e l'intervallo S 1 - X è la durata della fase di contrazione isometrica. Così:

Tuttavia, tenendo conto del fatto che la pressione intraventricolare isometrica finale è quasi uguale alla pressione diastolica nell'aorta (vedi Fig. 7), è possibile fare a meno del cateterismo delle cavità cardiache, calcolando l'indicatore utilizzando la formula:

Tenendo conto della vicinanza dei valori della pressione diastolica nell'aorta e nell'arteria brachiale, in (129), si può utilizzare il valore DD determinato con il metodo di Korotkov. Infine, spesso nella pratica clinica, non viene utilizzato il valore della pressione diastolica, ma il valore approssimativo della pressione "sviluppata" nella fase isometrica, per cui il valore condizionale della pressione telediastolica del ventricolo sinistro, che viene assunto come 5 mm Hg, viene sottratto dalla pressione diastolica. Allora la formula diventa:

La formula (130) è la più conveniente e il valore risultante è vicino a vero valore tasso medio di aumento della pressione.

Per il ventricolo destro, il tasso medio di aumento della pressione nella fase di contrazione isometrica è calcolato dalla formula:

dove DD l.a. - pressione diastolica nell'arteria polmonare; KDD p.pr. - pressione telediastotica nell'atrio destro; FIS pr.zhel. - fase di contrazione isometrica del ventricolo destro.

Tenendo conto del piccolo valore di QDD a.p., può essere trascurato, quindi la formula è semplificata (Dastan, 1980):

La contrattilità miocardica riflette anche l'entità della pressione intraventricolare in sistole. Tenendo conto del fatto che la pressione telesistolica nel ventricolo destro corrisponde approssimativamente alla pressione sistolica nell'arteria polmonare, e l'aumento della pressione si verifica nella fase di contrazione isometrica e parzialmente nella fase di rapida espulsione, ventricolo L.V. ( SSPD) secondo la formula:

Lo stato di contrattilità miocardica può anche essere giudicato da due indicatori semplici contrattilità (PS). Il loro calcolo richiede anche solo dati sulla pressione diastolica e sulla struttura della fase sistolica:

Entrambe queste cifre sono strettamente correlate con dp/dt max.

Infine, la contrattilità del miocardio in una certa misura può essere rappresentata dal rapporto delle caratteristiche temporali della sistole. Il valore calcolato è chiamato indicatore temporaneo di contrattilità (TTS).

FBI - la durata della fase di rapida espulsione del sangue.

In considerazione del fatto che un certo numero di ricercatori considera significativa l'influenza del carico di volume "all'ingresso" e del carico con la resistenza "all'uscita" sul valore di dp / dt max, e quindi mette in dubbio l'altezza del contenuto informativo di questo parametro come indicatore di contrattilità, è stato proposto un numero significativo di diversi indici di contrattilità (ISM).

ISM secondo Veragut e Kraienbühl:

dove VZhD - pressione intraventricolare al momento del picco della prima derivata.

ISM secondo Singel e Sonnenblick:

dove II T è la sollecitazione isometrica integrale, calcolata come l'area di un triangolo delimitato dalla curva di aumento della pressione, perpendicolare al punto pressione massima in fase isometrica e una retta orizzontale a livello della pressione telediastolica.

dove CPIP è la pressione sviluppata nella fase isometrica, cioè differenza tra le pressioni teleisometriche e telediastoliche nel ventricolo.

qual è il tempo dall'onda R dell'ECG al picco dp/dt max.

L'“indice di contrattilità interna” descritto da Tully et al., è simile. come tempo dall'onda Q dell'ECG al picco dp/dt max. Secondo questi autori esiste una stretta correlazione di questo parametro con il valore dell'indice dp/dt max / VZhD, e la diminuzione del tempo T - dp/dt max riflette un aumento della contrattilità.

Tuttavia, le variazioni degli indici 4 e 5 sono generalmente considerate insieme alle variazioni del valore di dp/dt max. Gli indici, a quanto pare, sono destinati ad essere utilizzati solo per l'osservazione dinamica nello stesso paziente.

Indice di contrattilità di Frank-Levinson:

dove r è il raggio telediastolico del ventricolo sinistro, calcolato dal volume telediastolico. L'uso del concetto di "raggio" si basa sull'assunzione condizionale che alla fine della fase isometrica il ventricolo sinistro sia sferico e la sua circonferenza sia 2 Pg.

Il tasso di accorciamento dell'elemento contrattile (Uso) può essere calcolato con un certo grado di errore dalla formula proposta da Levin et al.:

Tuttavia, tutti gli indici di cui sopra in una certa misura caratterizzano solo uno degli aspetti del concetto di contrattilità, vale a dire, relativo all'entità dello stress, ad es. forza. Secondo dati simili (M.P. Sakharov et al., 1980), la contrattilità del layout del miocardio può essere valutata sulla base dell'analisi delle sue due componenti principali dei suoi lati o caratteristiche (forza e velocità). La forza caratteristica della contrattilità riflette il valore massimo possibile della pressione isometrica (isovolumica) nel ventricolo (Pm) e la caratteristica della velocità - la massima velocità del flusso sanguigno possibile nella fase di esilio in assenza di contropressione nell'aorta (IM). Con un certo grado di errore, entrambe queste caratteristiche possono essere calcolate senza cateterizzazione del cuore e dell'aorta in un esame non invasivo:

dove K - coefficiente di regressione = 0,12; DD - pressione arteriosa diastolica; T es. - durata del periodo di esilio; FIS - durata della fase di contrazione isometrica; Rho - coefficiente di regressione = 400 mm Hg.

dove a è il fattore di forma della curva del flusso sanguigno = 1,8; MCV - volume minuto di sangue; MS - sistole meccanica; SD - pressione arteriosa sistolica; Rm - forza caratteristica della contrattilità, calcolata secondo (143).

In conclusione, va sottolineato che recentemente sono emersi seri dubbi sulla possibilità teorica in linea di principio di esprimere la contrattilità miocardica sotto forma di un indice calcolato che non dipende dalle variazioni della lunghezza iniziale della fibra muscolare. In pratica, la caratteristica della contrattilità del muscolo cardiaco, determinata da cause interne, miocardiche propriamente dette, è di grande importanza, poco dipendente dalle condizioni esterne di pre e postcarico. Per un praticante, è importante stabilire la causa di una diminuzione delle prestazioni del cuore, ad es. affermazione del ruolo dei cambiamenti di pressione nell'aorta, pressione telediastolica o violazione delle proprietà contrattili intrinseche del miocardio. Nel risolvere tale compito pratico il calcolo degli indici di contrattilità fornisce un aiuto inestimabile.

La capacità del miocardio ventricolare di rilassarsi può essere innanzitutto giudicata dal tasso massimo di caduta della pressione intraventricolare nel rilassamento isometrico fzz (-dp/dt max), una catena registrata direttamente sotto forma di picchi negativi della curva (vedi figura 6). È anche possibile calcolare il tasso medio di caduta di pressione (-dp/dt cf.) per analogia con la formula per il calcolo della contrattilità (130).

dove FIR è la durata della fase di rilassamento isometrica.

La velocità di rilassamento è indicata anche dall'indice temporale di rilassamento miocardico (VLR) e dall'indice di rilassamento volumetrico (VR).

dove PND è la durata del periodo di riempimento, FBN è la fase di riempimento rapido.

dove EDV è il volume telediastolico ed ESV è il volume telesistolico del ventricolo.

Analogamente agli indici di contrattilità, è possibile calcolare gli indici di rilassamento miocardico (IR).

Secondo FZ Meyerson (1975):

dove CPIP è la pressione sviluppata nel ventricolo.

Indici di rilassamento semplificati:

Sulla base dei principi sopra descritti, è possibile derivare un numero significativo di altre formule per il calcolo degli indici di rilassamento, tuttavia, come gli indici di contrattilità, tutti gli IR senza eccezione danno solo un'idea approssimativa della capacità miocardica di rilassarsi, e quindi è consigliabile utilizzare non uno, ma diversi IR.

Se, con un aumento del carico, il volume della circolazione sanguigna non aumenta, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di ridotta contrattilità

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
con infarto miocardico acuto;
durante un intervento al cuore
con ischemia miocardica;
a causa di gravi effetti tossici sul miocardio.

Diagnostica

Per valutare la contrattilità del miocardio, viene calcolata la gittata cardiaca effettiva. Un indicatore importante dello stato del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

fosfocreatina;
asparkam, panangin, orotato di potassio;
riboxina;
Essentiale, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per insonnia o sovraeccitazione nervosa);
preparazioni di ferro (con un livello ridotto di emoglobina).

È possibile migliorare la contrattilità del miocardio limitando l'attività fisica e mentale del paziente. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare uno sforzo fisico intenso e prescrivere al paziente un riposo di 2-3 ore a letto. Affinché la funzione del cuore possa riprendersi, è necessario identificare e trattare la malattia di base. Nei casi più gravi, il riposo a letto per 2-3 giorni può aiutare.

Contrattilità miocardica

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce con l'ischemia del cuore o l'infarto del miocardio

Va detto che il nostro organo cardiaco ha un potenziale abbastanza elevato nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna se necessario. Pertanto, ciò può verificarsi durante i normali sport o durante un intenso lavoro fisico. A proposito, se parliamo del potenziale del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma succede che la contrattilità del miocardio diminuisce per vari motivi, questo indica già le sue ridotte capacità, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e prese le misure necessarie.

Motivi del declino

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

avitaminosi;
miocardite;
cardiosclerosi;
ipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosi, ecc.

Oltre al fatto di aumentare lo sforzo fisico, può verificarsi una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a seguito delle seguenti complicanze:

grave danno cerebrale;
una conseguenza di un intervento chirurgico non riuscito;
malattie associate al cuore, ad esempio ischemia;
dopo infarto del miocardio;
una conseguenza degli effetti tossici sul tessuto muscolare.

Alcuni dei più evidenti sono i seguenti segni di ridotta contrattilità:

Diagnosi di ridotta contrattilità

L'ecocardiografia del miocardio consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Oltre ai metodi di cui sopra, si applicano i seguenti:

esame ecografico (ecografia);
chimica del sangue;
controllo della pressione arteriosa.

Metodi di trattamento

Per capire come eseguire il trattamento, devi prima condurre una diagnosi qualificata, che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando metodi classici di trattamento. In tali casi, gli esperti raccomandano di bere farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione sanguigna. Oltre a questo corso vengono prescritti farmaci, con l'aiuto dei quali è possibile migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Vengono prescritte sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore e migliorano la microcircolazione sanguigna

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Tomografia ad emissione di positroni

La tomografia ad emissione di positroni (PET) è un metodo non invasivo relativamente nuovo e altamente informativo per studiare il metabolismo del muscolo cardiaco, l'assorbimento di ossigeno e la perfusione coronarica. Il metodo si basa sulla registrazione dell'attività di radiazione del cuore dopo l'introduzione di speciali etichette radioattive, che sono incluse in alcuni processi metabolici (glicolisi, fosforilazione ossidativa del glucosio, β-ossidazione degli acidi grassi, ecc.), imitando il "comportamento ” dei principali substrati metabolici (glucosio, acidi grassi, ecc.).

Nei pazienti con malattia coronarica, il metodo PET consente lo studio non invasivo del flusso sanguigno miocardico regionale, del metabolismo del glucosio e degli acidi grassi e dell'assorbimento di ossigeno. La PET ha dimostrato di essere un metodo diagnostico indispensabile vitalità miocardica. Ad esempio, quando una violazione della contrattilità locale del ventricolo sinistro (ipocinesia, acinesia) è causata da un miocardio in letargo o stordito che ha mantenuto la sua vitalità, la PET può registrare l'attività metabolica di quest'area del muscolo cardiaco (Fig. 5.32), mentre in presenza di una cicatrice, tale attività non viene rilevata.

L'ecocardiografia nei pazienti con malattia coronarica fornisce importanti informazioni sui cambiamenti morfologici e funzionali nel cuore. L'ecocardiografia (EchoCG) viene utilizzata per diagnosticare:

violazioni della contrattilità locale del ventricolo sinistro dovute a una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del ventricolo sinistro durante i test da sforzo ( ecocardiografia da sforzo);
vitalità del miocardio ischemico (diagnosi di miocardio "ibernato" e "stordito");
cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);
la presenza di un trombo intracardiaco;
la presenza di disfunzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica;
segni di ristagno nelle vene della circolazione sistemica e (indirettamente) - l'entità del CVP;
segni di ipertensione arteriosa polmonare;
ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare;
disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, distacco di corde e muscoli papillari, ecc.);
cambiamento di alcuni parametri morfometrici (spessore delle pareti dei ventricoli e dimensione delle camere del cuore);
violazione della natura del flusso sanguigno in CA di grandi dimensioni (alcuni metodi moderni di ecocardiografia).

Ottenere informazioni così ampie è possibile solo con l'uso integrato delle tre principali modalità di ecocardiografia: unidimensionale (M-mode), bidimensionale (B-mode) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Come mostrato sopra, il primo marker di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è riduzione della frazione di eiezione (EF) fino al 40-45% e al di sotto (Tabella 2.8), che di solito è combinato con un aumento di CSR e CWW, cioè con dilatazione del ventricolo sinistro e suo sovraccarico di volume. In questo caso, si dovrebbe tenere presente la forte dipendenza della FE dall'entità del pre e del postcarico: la FE può diminuire con l'ipovolemia (shock, emorragia acuta, ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, come così come con un rapido e brusco aumento della pressione sanguigna.

Funzione diastolica ventricolare sinistra. La funzione diastolica del ventricolo sinistro viene valutata in base ai risultati dello studio flusso sanguigno diastolico transtrasmittente in modalità Doppler pulsato (vedere il Capitolo 2 per i dettagli). Determinare: 1) la velocità massima del primo picco di riempimento diastolico (V max Picco E); 2) la velocità massima del flusso ematico transtrasmissario durante la sistole atriale sinistra (V max Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di frequenza) del riempimento diastolico precoce (VM VTI Picco E) e 4) area sotto la curva di riempimento telediastolico (VM VTI Picco A); 5) il rapporto tra le velocità massime (o integrali di velocità) di riempimento anticipato e ritardato (E/A); 6) tempo di rilassamento isovolumico del ventricolo sinistro - IVRT (misurato con la registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e transtrasmissario in modalità ad onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

Le cause più comuni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra nei pazienti affetti da CAD con angina stabile sono:

cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e postinfartuale;
ischemia miocardica cronica, compreso il miocardio ventricolo sinistro "ibernato" o "stordito";
ipertrofia miocardica compensativa, particolarmente pronunciata nei pazienti con ipertensione concomitante.

Valutazione delle violazioni della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

In accordo con le raccomandazioni dell'American Association of Echocardiography, il LV è convenzionalmente diviso in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrate dall'approccio parasternale sinistro in asse corto (Fig. 5.33). Figura 6 segmenti basali- anteriore (A), anteriore del setto (AS), posteriore del setto (IS), posteriore (I), posterolaterale (IL) e anterolaterale (AL) - ottenuti quando localizzati a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), e parti centrali gli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Immagini 4 segmenti apicali- anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L), - ottenuta per localizzazione da accesso parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

1. Acinesia - mancanza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia- marcata diminuzione locale del grado di contrazione.

3.Discinesia- espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica del ventricolo sinistro nei pazienti con IHD sono:

infarto miocardico acuto (MI);
cardiosclerosi postinfartuale;
dolore transitorio e ischemia miocardica indolore, compresa l'ischemia indotta da stress test funzionali;
ischemia permanente del miocardio, che ha ancora conservato la sua vitalità ("miocardio ibernato").

Va inoltre ricordato che le violazioni locali della contrattilità LV possono essere rilevate non solo nell'IHD. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica, che spesso si accompagnano anche a danno irregolare del miocardio ventricolare sinistro;
disturbi locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio di His, sindrome di WPW, ecc.) di qualsiasi origine;
malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (a causa di movimenti paradossali del IVS).

Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti LV nei pazienti con malattia coronarica sono generalmente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti - ipocinesia moderata (una leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area di studio);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento studiato avviene nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre al tradizionale controllo visivo, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Valori elevati di questo indicatore nei pazienti con IM o cardiosclerosi postinfartuale sono spesso associati ad un aumentato rischio di morte.

Va ricordato che con l'ecocardiografia è tutt'altro che sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi, vengono prese in considerazione solo quelle parti del miocardio LV che sono ben identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica si limitano a valutare la contrattilità locale 6 segmenti VS: 1) setto interventricolare (le sue parti superiore e inferiore); 2) piani; 3) segmento antero-basale; 4) segmento laterale; 5) segmento diaframmatico posteriore (inferiore); 6) segmento basale posteriore.

La sensibilità e la specificità dell'ecocardiografia da stress nella diagnosi della malattia coronarica raggiunge l'80-90%. Il principale svantaggio di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche di uno specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica 201 T1 e alla tomografia a emissione di positroni, è stata recentemente ampiamente utilizzata per diagnosticare la vitalità del miocardio "ibernato" o "stordito". A tale scopo viene solitamente utilizzato un test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un effetto inotropo positivo pronunciato, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici dell'ipocinesia locale. Questi dati sono la base per la diagnosi di miocardio "ibernato" o "stordito", che ha un grande valore prognostico, in particolare, per determinare indicazioni al trattamento chirurgico pazienti con malattia coronarica. Va tuttavia tenuto presente che a dosi più elevate di dobutamina, i segni dell'ischemia miocardica si aggravano e la contrattilità diminuisce nuovamente. Pertanto, quando si esegue un test della dobutamina, si può incontrare una reazione a due fasi del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

L'angiografia coronarica (CAG) è un metodo di esame a raggi X delle arterie coronarie del cuore (CA) mediante riempimento selettivo dei vasi coronarici con un mezzo di contrasto. Essendo il "gold standard" nella diagnosi della malattia coronarica, l'angiografia coronarica consente di determinare la natura, la localizzazione e il grado di restringimento aterosclerotico dell'arteria coronaria, l'estensione del processo patologico, lo stato della circolazione collaterale e anche per identificare alcune malformazioni congenite dei vasi coronarici, ad esempio, sbocco coronarico anormale o fistola artero-venosa coronarica. Inoltre, durante l'esecuzione di CAG, di norma, producono ventricolografia sinistra, che consente di valutare una serie di importanti parametri emodinamici (vedi sopra). I dati ottenuti durante CAG sono molto importanti nella scelta di un metodo per la correzione chirurgica delle lesioni coronariche ostruttive.

Indicazioni e controindicazioni

pazienti con forme croniche di malattia coronarica (angina pectoris stabile III-IV FC) con l'inefficacia della terapia antianginosa conservativa;
pazienti con angina pectoris stabile di I-II FC, sottoposti a IM;
pazienti con aneurisma post-infartuale e scompenso cardiaco progressivo, prevalentemente ventricolare sinistro;
pazienti con angina pectoris stabile con blocco di branca in combinazione con segni di ischemia miocardica secondo la scintigrafia miocardica;
pazienti con malattia coronarica in combinazione con cardiopatia aortica che richiedono correzione chirurgica;
pazienti con aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori sottoposti a trattamento chirurgico;
pazienti con malattia coronarica con gravi aritmie cardiache che richiedono chiarimenti sulla genesi e correzione chirurgica.

Indicazioni per la tenuta CAG di emergenza nei pazienti con sindrome coronarica acuta sono presentati nel capitolo 6 di questo manuale.

Controindicazioni. L'esecuzione di CAG è controindicata:

in presenza di febbre;
nelle gravi malattie degli organi parenchimali;
con grave insufficienza cardiaca totale (ventricolare sinistra e destra);
con disturbi acuti della circolazione cerebrale;
con gravi aritmie ventricolari.

Quando si analizzano i coronarogrammi, vengono valutati diversi segni che caratterizzano abbastanza completamente i cambiamenti nel letto coronarico in IHD (Yu.S. Petrosyan e L.S. Zingerman).

1. Tipo anatomico di afflusso di sangue al cuore: destro, sinistro, equilibrato (uniforme).

2. Localizzazione delle lesioni: a) tronco LCA; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) ramo diagonale anteriore dell'LCA; e) PCA; f) ramo marginale della RCA e altri rami della CA.

3. La prevalenza della lesione: a) forma localizzata (nel terzo prossimale, medio o distale dell'arteria coronaria); b) lesione diffusa.

4. Il grado di restringimento del lume:

UN. I grado - del 50%;

B. II grado - dal 50 al 75%;

v. III grado - oltre il 75%;

d.IV grado - occlusione della CA.

Il tipo anatomico sinistro è caratterizzato dalla predominanza dell'afflusso di sangue dovuto all'LCA. Quest'ultimo è coinvolto nella vascolarizzazione dell'intero LA e LV, dell'intero IVS, della parete posteriore del ventricolo destro, della maggior parte della parete posteriore del pancreas e di parte della parete anteriore del pancreas adiacente all'IVS. In questo tipo, l'RCA fornisce sangue solo a una parte della parete anteriore del pancreas, nonché alle pareti anteriore e laterale dell'AR.

Più spesso (circa l'80-85% dei casi) ci sono varie opzioni tipo equilibrato (uniforme) di afflusso di sangue cuore, in cui l'LCA fornisce sangue all'intero LA, alla parte anteriore, laterale e alla maggior parte della parete posteriore del LV, ai 2/3 anteriori dell'IVS e a una piccola parte della parete anteriore del RV adiacente all'IVS . La RCA è coinvolta nella vascolarizzazione dell'intero RA, della maggior parte della parete anteriore e dell'intera parete posteriore del pancreas, del terzo posteriore dell'IVS e di una piccola parte della parete posteriore del LV.

Durante il CAG selettivo, un agente di contrasto viene iniettato in sequenza nell'RCA (Fig. 5.39) e nell'LCA (Fig. 5.40), il che consente di ottenere un'immagine dell'afflusso di sangue coronarico separatamente per i pool RCA e LCA. Nei pazienti con malattia coronarica, secondo CAG, viene spesso rilevato un restringimento aterosclerotico di 2-3 CA: LAD, OB e RCA. La sconfitta di questi vasi ha un valore diagnostico e prognostico molto importante, poiché è accompagnata dall'insorgenza di danno ischemico in aree significative del miocardio (Fig. 5.41).

Anche il grado di restringimento del CA ha un importante valore prognostico. Il restringimento del lume delle arterie coronarie del 70% o più è considerato emodinamicamente significativo. La stenosi dell'arteria coronaria fino al 50% è considerata emodinamicamente insignificante. Tuttavia, va tenuto presente che le manifestazioni cliniche specifiche della malattia coronarica dipendono non solo dal grado di restringimento dell'arteria coronaria, ma anche da molti altri fattori, ad esempio dal grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale, lo stato del sistema emostatico, la regolazione autonomica del tono vascolare, la propensione allo spasmo delle arterie coronarie, ecc. In altre parole, anche con un restringimento relativamente piccolo del CA o in sua assenza (secondo CAG), in determinate circostanze, può svilupparsi un IM acuto esteso. D'altra parte, non è raro che una rete ben sviluppata vasi collaterali anche l'occlusione completa di un CA per lungo tempo potrebbe non essere accompagnata dall'insorgenza di IM.

Punteggio del personaggio circolazione collaterale ha, quindi, un importante valore diagnostico. Di solito, con una lesione significativa e diffusa dell'arteria coronaria e un lungo decorso della malattia coronarica, nella CAH viene rilevata una rete ben sviluppata di collaterali (vedi Fig. 5.39), mentre nei pazienti con una storia ischemica "breve" e stenosi di un'arteria coronaria, la circolazione collaterale è meno pronunciata. Quest'ultima circostanza è di particolare importanza nei casi di trombosi improvvisa, accompagnata, di regola, dall'insorgenza di necrosi diffusa e transmurale del muscolo cardiaco (ad esempio, in pazienti relativamente giovani con malattia coronarica).

L'angiocardiografia selettiva del ventricolo sinistro (ventricolografia sinistra) è parte del protocollo per uno studio invasivo di pazienti con malattia coronarica sottoposti a intervento chirurgico rivascolarizzazione miocardica. Integra i risultati del CAG e consente una valutazione quantitativa dei prodotti biologici e disturbi funzionali LV. La ventricolografia sinistra può:

rilevare disturbi regionali della funzione LV sotto forma di aree limitate locali di acinesia, ipocinesia e discinesia;
diagnosticare l'aneurisma del ventricolo sinistro e valutarne la posizione e le dimensioni;
identificare le formazioni intracavitarie (trombi e tumori parietali);
valutare oggettivamente la funzione sistolica del ventricolo sinistro sulla base della determinazione invasiva dei più importanti parametri emodinamici (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, velocità media accorciamento circolare delle fibre, ecc.);
valutare lo stato dell'apparato valvolare del cuore, compresi i cambiamenti patologici congeniti e acquisiti nelle valvole aortiche e mitraliche, che possono influenzare i risultati della rivascolarizzazione miocardica chirurgica.

I disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro sono un importante segno di danno miocardico focale, il più caratteristico della cardiopatia ischemica. Per identificare Asinergia VS i ventricologrammi vengono registrati durante la sistole e la diastole, valutando quantitativamente l'ampiezza e la natura del movimento del muro di vari segmenti LV. Sulla fig. 5.42 mostra un esempio disturbo locale contrattilità ventricolare in un paziente con malattia coronarica. Le cause più comuni di "asinergia" del ventricolo sinistro nei pazienti con angina da sforzo stabile sono: alterazioni cicatriziali muscolo cardiaco dopo infarto del miocardio, oltre che grave ischemia miocardica, compreso il miocardio "ibernato" e "stordito".

Per calcolare i parametri emodinamici, viene eseguita l'elaborazione quantitativa delle immagini della cavità ventricolare sinistra registrate in una delle proiezioni alla fine della sistole e della diastole. La metodologia di calcolo è descritta in dettaglio nel capitolo 6.

Il trattamento dei pazienti con angina da sforzo stabile deve essere diretto a:

1. Eliminazione o riduzione dei sintomi della malattia, principalmente attacchi di angina.

2. Aumentare la tolleranza all'attività fisica.

3. Migliorare la prognosi della malattia e prevenirne l'insorgenza angina instabile, IM e morte improvvisa.

Per raggiungere questi obiettivi, viene utilizzato un complesso di misure terapeutiche e preventive, tra cui trattamenti non farmacologici, farmacologici e, se necessario, chirurgici e che prevedono un impatto attivo sui principali collegamenti nella patogenesi della malattia coronarica:

terapia antipiastrinica (prevenzione dell'aggregazione piastrinica e della trombosi parietale);
farmaci antianginosi (antiischemici) (nitrati e molsidomina, b-bloccanti, calcio-antagonisti lenti, ecc.);
l'uso di citoprotettori;
trattamento e prevenzione della progressione della disfunzione ventricolare sinistra;
correzione farmacologica e non farmacologica dei principali fattori di rischio per malattia coronarica (HLP, ipertensione, fumo, obesità, disturbi del metabolismo dei carboidrati, ecc.);
se necessario - trattamento e prevenzione dei disturbi del ritmo e della conduzione;
eliminazione chirurgica radicale dell'ostruzione del CA (rivascolarizzazione miocardica).

Attualmente, è stato dimostrato l'impatto positivo della maggior parte delle indicazioni e dei metodi di trattamento elencati sulla prognosi della malattia coronarica e sull'incidenza di angina instabile, infarto del miocardio e morte improvvisa.

La terapia antipiastrinica viene eseguita per prevenire le "esacerbazioni" della malattia coronarica, nonché l'insorgenza di angina instabile e infarto del miocardio. Ha lo scopo di prevenire la trombosi parietale e, in una certa misura, di mantenere l'integrità membrana fibrosa placca aterosclerotica.

È stato ripetutamente menzionato in precedenza che la base delle "riacutizzazioni" dell'IHD e dell'insorgenza di angina pectoris instabile (UA) o IM è la rottura di una placca aterosclerotica nell'arteria coronaria con la formazione sulla sua superficie, prima di una piastrina (“bianco”), e poi un trombo parietale di fibrina (“rosso”). La fase iniziale di questo processo, associata all'adesione e all'aggregazione piastrinica, è descritta in dettaglio nella sezione 5.2. Un diagramma semplificato di questo processo che si verifica sulla superficie di una placca aterosclerotica è mostrato in Fig. 5.43.

Ricordiamo che a seguito della rottura della placca aterosclerotica, subendoteliale strutture tissutali e il nucleo lipidico delle placche, il cui contenuto cade sulla superficie del gap e nel lume del vaso. I componenti esposti della matrice del tessuto connettivo (collagene, fattore di von Willebrand, fibronectina, liminina, vitronectina, ecc.), così come i detriti del nucleo lipidico contenenti tromboplastina tissutale, attivano le piastrine. Quest'ultimo, con l'aiuto dei recettori della glicoproteina (Ia, Ib) situati sulla superficie delle piastrine e del fattore von Willebrand, aderisce (adere) alla superficie della placca danneggiata, formando qui un monostrato di piastrine debolmente associate all'endotelio danneggiato .

Le piastrine attivate e rimodellate rilasciano induttori della successiva aggregazione esplosiva autoaccelerata: ADP, serotonina, fattore piastrinico 3 e fattore 4, trombossano, adrenalina, ecc. ("reazione di rilascio"). Allo stesso tempo, viene attivato il metabolismo dell'acido arachidonico e, con la partecipazione degli enzimi cicloossigenasi e trombossano sintetasi, trombossano A 2, che ha anche una potente azione aggregante e vasocostrittrice.

Di conseguenza, si verifica una seconda ondata di aggregazione piastrinica e si forma un aggregato piastrinico (trombo "bianco"). Va ricordato che durante questa fase di aggregazione, le piastrine si legano strettamente l'una all'altra con l'aiuto di molecole di fibrinogeno che, interagendo con i recettori piastrinici IIb / IIIa, "cuciano" strettamente le piastrine. Allo stesso tempo, con l'aiuto del fattore di von Willebrand, le piastrine si attaccano al subendotelio sottostante.

Successivamente, viene attivato il sistema di coagulazione dell'emostasi e si forma un trombo di fibrina (vedi Capitolo 6).

Pertanto, l'adesione e l'aggregazione delle piastrine è il primo stadio iniziale della trombosi, i cui collegamenti più importanti sono:

il funzionamento di specifici recettori piastrinici (Ia, Ib, IIb / IIIa, ecc.), che forniscono l'adesione e l'aggregazione finale delle piastrine, e
attivazione del metabolismo dell'acido arachidonico.

È noto che l'acido arachidonico lo è membrane cellulari piastrine ed endotelio vascolare. Sotto l'azione di un enzima cicloossigenasi si trasforma in endoperossidi. Successivamente nelle piastrine sotto l'azione di trombossano sintetasi gli endoperossidi vengono convertiti in trombossano A 2, che è un potente induttore di ulteriore aggregazione piastrinica e allo stesso tempo ha un effetto vasocostrittore (Fig. 5.44).

Nell'endotelio vascolare, i perossidi vengono convertiti in prostaciclina, che ha effetti opposti: inibisce l'aggregazione piastrinica e ha proprietà dilatatrici.

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